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HIERRO
QUE ES LA
ANEMIA?
CLASIFICAC
ION DE LAS
ANEMIAS
Hierro
En ausencia de trastornos de la
absorcin enteral, una dieta
balanceada debera proveer de
manera suficiente las necesidades
basales de hierro en condiciones
fisiolgicas, con la posible excepcin
de las mujeres embarazadas, en las
cuales cierta deficiencia puede
ocurrir, ya que pese al aumento
compensatorio de la absorcin de
hierro en esta condicin, su
biodisponibilidad dietaria mxima
suele ser de 4 mg.
Anemia
ferropenica
Preparados
Fumarato Ferroso
32.5
Gluconato Ferroso
12
Succinato Ferroso
35
Sulfato Ferroso
20
32.5
Farmacocin
etica y
Farmacodin
amia
Eliminacin: No se debe
administrar hierro por ms de
6 meses a menos que el
paciente presente un
sangrado continuo o existan
embarazos repetidos.
Indicaciones:
Reacciones
adversas
Contraindica
ciones
Posologia
Resumen
Vitamina B12.
Caractersticas.-
Funcin.-
Donde se
encuentra?
Mecanismo
de Absorcion
V12 + R
V12 + FI
V12 + transcobalaminas.
Su deficiencia
Provoca depresin.
Provoca anemia.
Daa el tejido nervioso en especial la medula
espinal.
Sntesis defectuosa de ADN y protenas.
Cianocobalamina.
Frmacos
disponibles.
Metil- cobalamina.
Hidroxicobalamina.
Farmacologa.
ABSORCIN.Oral.
Disminuye su
Absorcin en caso de
consumir
anticonceptivos orales
y antihistamnicos H2.
TRANSPORTE
Protenas plasmticas.
ELIMINACION
Renal.
METABOLISMO.Heptico.
Medicament
os que
disminuyen
la absorcin
de la B12
Colchicina.
Bloqueantes H2
Ranitidina.
Reacciones alrgicas.
Acn.
CIDO FLICO
Acido Flico
Mecanismo de accin
La funcin metablica del acido flico en forma de FH4 es
actuar como aceptor de grupos qumicos con un tomo de
carbono como los grupos formilo, forminino, metenil,
metilen, o metilo, para formar los correspondientes folatos
o coenzimas flicos.
Estos coenzimas intervienen en la sntesis de diversos
aminocidos, tal como la interconversin de serina y glicina,
el catabolismo de Histidina a cido glutmico y la conversin
de homocistena a metionina.
Caractersticas
farmacolgicas
hipovitamino
sis
hipervitamin
osis
vrtigo,
nauseas,
anorexia,
distensin abdominal,
flatulencia e hipertensin.
Acciones farmacolgicas
Actua en la maduracin de los megaloblastos,
aumentando el numero de hemates y normalizando
las constantes hematolgicas en las anemias
megaloblasticas.
Reduce el riesgo de aparicin de defectos del tubo
neural del feto como lo son: la espina bfida y la
anencefalia.
Disminuye la ocurrencia de enfermedades
cardiovasculares,
Previene algunos tipos de cncer,
Ayuda a aumentar el apetito,
Estimula la formacin de cidos digestivos
Indicaciones
teraputicas
Dosificacin
Interacciones
medicament
osas
Resumen
El acido flico pertenece al grupo de las vitaminas
hidrosolubles del tipo B.
Acta como aceptor de grupos qumicos con un
tomo de carbono como los grupos formilo,
forminino, metenil, metilen, o metilo, para formar los
correspondientes folatos o coenzimas flicos que
intervienen en la sntesis de diversos aminocidos.
Tambin intervienen en la sntesis de purinas y de
pirimidinas .
La accin fundamental es la maduracin de los
megaloblastos.
Reduce el riesgo de aparicin de defectos del tubo
neural del feto como lo son la espina bfida y la
anencefalia.
Se emplea en la profilaxis y el tratamiento de las
anemias megaloblasticas.
E R I T R O P OY E T I N A
Introduccin
Introduccin
ERITROPOY
ESIS
Eritropoyetin
a
RION
MEDULA OSEA
ERITROPOYETINA
ERITROCITOS
HIPOXIA
REDUCCION DE O2
INCREMENTO DE
ERITROPOYETINA
REDUCCION DE O2 SEVERA
CARDIOPATIAS,
INSIFICIENCIA PULMONAR
ERITROPOY
ETINA
HUMANA
RECOMBINA
NTE
T R O M B O P OY E T I N A
MEGACARIOPOYESIS
Factor de acero
Trombopoyetina
Factor de acero
IL-3
IL-6
IL-11
Factor inhibitorio de leucemia
G-CSF
Trombopoyetina
Factor de acero
IL-3
IL-6
IL-11
Factor inhibitorio de leucemia
Eritropoyetina
Trombopoyetina
Clula madre
Clula progenitora
multipotente
Clula progenitora
comprometida a
megacariocito
Megacariocito
inmaduro
IL-6
IL-11
Trombopoyetina
Megacariocito
maduro
Trombopoyetina
Plaquetas
Trombopoye
tina
No se presenta toxicidad
Recuperacin de eritrocitos
y granulocitos
Tratamiento con
Eritropoyetina
Mejorar la calidad de las
clulas de la mdula sea
Aceleracin de produccin
de plaquetas
Presentacion
y Dosis
Indicacin
Contraindica
cin
RATAMIENTO INMUNOSUPRESOR
TRATAMIENTO CON QUELANTES DE METALES
PESADOS
INTOXICACIN ALUMNICA
INSUFICIENCIA HEPTICA
INFECCIONES GRAVES
Interacciones positivas
Eritropoyesis
CITOQUINAS
Interacciones
Farmacolgi
cas
TESTOSTERONA Y
ANDRGENOS
HORMONAS
TIROIDEAS
CORTICOSTERIODES
SUPRARENALES
HORMONAS
HIPOTLAMOHIPOFISARIAS
AGENTES
VASOACTIVOS
Interacciones
Negativas:
Eritropoyesis
ESTRGENOS.
TNF ALFA (FACTOR
DE NECROSIS
TUMORAL ALFA)
IL 1
INF - GAMMA
(INTERFERON
GAMMA)
TGF - BETA
(TRANSFORMING
GROWTH FACTOR
BETA)
Efectos
secundarios
Resistencia a
la
eritropoyetin
a
Dficit de hierro
Dficit de vitamina b 12 y folatos
Intoxicacin por aluminio
Hiperparatiroidismo
infecciones
FARMACOLOGA DE LA
HEMOSTASIA Y TROMBOSIS
HEMOSTASIIA
COAGULACIN
FIBRINLISIS
HEMOSTASIA
HEMOSTASIA
DITESIS
DITESIS
HEMORRAGICA
actividad hemosttica
actividad coagulante
o facilitacin factores
factores
vasculosanguneos que
promueven la coagulacin
vasculosanguneos
factores que
contrarrestan la
accin trombgena
de la actividad
tromboltica.
HEMOSTASIA
la actividad fibrinoltica.
Espasmo vascular
Tapn plaquetario
HEMOSTASIA
Factores de la coagulacin
NMERO
ROMANO
NOMBRE
SINNIMO
Fibringeno
II
Protrombina
III
Tromboplastina
IV
Calcio
Proacelerina
VI
VII
Proconvertina
VIII
Factor antihemoflico A
IX
Componente de la tromboplastina
del plasma (PTC)
Factor Stuart-Prover
Autoprotrombina C
XI
Antecedente de la tromboplastina
del plasma (PTA)
Factor antihemoflico C
XII
Factor Hageman
XIII
Tromboquinasa
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Innovares Capacitacin
Factores de coagulacin-clasificacin
GRUPOS
Factores vitamina K
dependientes
Cofactores
Activadores del
sistema de
contacto
Fibrino-formacin
EU-Lic. Rene Castillo Flores
FACTORES DE
COGULACIN
LUGAR DE SNTESIS
II
VII
IX
X
Hgado (hepatocito)
Hgado (hepatocito.
Hemostasia.
Coagulacin sangunea.
Trasfusiones)
Hgado (hepatocito)
Hgado (hepatocito)
V
VIII: C
XI XII
Prekalicrena
Kiningeno
Hgado (?)
Hgado (?)
Hgado (?)
Hgado (?)
Fibringeno
Hgado (hepatocito)
Hgado, plaqueta(?)
XIII
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Innovares Capacitacin
LOS ANTICOAGULANTES
ANTICOAGULANTES
ANTICOAGULANTES
DE ACCIN
DE ACCIN DIRECTA
Hirudina
Argatroban
INDIRECTA
Inhibidores mediados
por antitrombina III
heparina no fraccionada
heparinas de bajo peso
molecular
Inhibidores de la sntesis
de factores de coagulacin
Derivados Dicumarol:
Warfarina
Acenocumarol
va inbinseca
va extrinseca
Kalicrena
+ lesin vascular
XJla.
Xlaen un vaso
+ lesin
t
colgeno expuesto
...--- '
'
~8
...--~
XII~
IX..., .
.. --111~+ VIII~
Heparina inhibe
clulas endoteliales
expuestas a la sangre
Xlla
lr---;::====Vtla~
IXa1-
IX
VIiia
VII
111, ea2+,
fosfolpido
Xa
~-x
V ~VA-,
protrombina -(11
)
plasmingen
o
.....trombina
(lla)
Antagonistas vitamina K
Frmacos fibrinolticos
Hirudina
IXaXI
+ VIiia
Ca2+ + fosfolpido
..+Xla
plaquetario
Heparina se une
antitrombina 1
1
1
complejo
trombina/antitrom bina
LOS ANTICOAGULANTES
ANTICOAGULANTES
HEPARINA
NO
FRACCIONADA
(HNF)
una
mezcla
de
Se
une
antitrombina
III
La aceleracin de la inactivacin de la
trombina se debe a la formacin de un
complejo terciario:
ATIII + heparina + trombina.
va inbinseca
va extrinseca
Kalicrena
+ lesin vascular
XJla.
Xla
+ lesin en un vaso
t
colgeno expuesto
...--- '
'
~8
...--~
XII~
clulas endoteliales
expuestas a la sangre
Xlla
IX..., .
.. --111~+ VIII~
lr---;::====Vtla~
IXa1-
IX
VIiia
VII
11 ea2+, fosfolpido
1,
HNF
IXaXI
+ VIiia
Ca2+ + fosfolpido
..+Xla
plaquetario
Xa
~-x
V ~VA-,
protrombina -(11
)
plasmingen
o
.....trombina
(lla)
antitrombina 1
1
1
complejo
trombina/antitrom bina
ATIII
+
heparina
+
trombina
pueden
monitorizar
directamente
los
niveles
Usos Clnicos
Prevencin
de
tromboembolismo venoso:
En patologas mdicas
con factores de riesgo de
complicacin
con
con
sin
factores de riesgo.
.com
Inno
ANTICOAGULANTES
HEPARINAS DE BAJO
PESO MOLECULAR
(HBPM)
se
obtienen
distintos
tipos
de
HBPM,
cuyas
Tal
como
la
heparina
no
de
inactivacin
Xa:
va intrinseca
va extrnseca
KaJicren
a
+ lesin vascular
Xlla, Xla
+ lesin en un vaso
'
clulas
en doteliaJes
expuestas a la sangre
texpuesto
colgeno
x11~x11a
ra
()XI
1x~
.. --111~+
VIII~
1xa~
VIiia
Jr--;:====vna ~
v11
IX
111,
Ca2+,
fosfolpido
HBPM
...--~
Xa
~-x
antitrombina III
V -+-VA--.i
protrombina--.-trombina
(11
)
(l la)
complejo
trombina/antitrombina
menos
sndrome
de
como
en
el
tratamiento
de
enfermedades tromboemblicas.
NO INTRAMUSCULAR (Hematomas)
Las dosis dependen del tipo especfico de
HBPM escogida:
Dalteparina (Fragmin)
Enoxaparina
Usos Clnicos
Prevencin o el tratamiento
de cuadros trombticos
Reacciones adversas
Reaccin alrgica a enoxaparina
ANTICOAGULANTES
ANTICOAGULANTES
ORALES
denominacin
genrica
la
excelente
Protenas anticoagulantes
Protena C
Protena S
ATIII
Los
ACOs
inducen
sntesis
principalmente
disminucin
de
plasmticos
de
funcional
los
la
niveles
protrombina
va inbinseca
va extrinseca
Kalicrena
+ lesin vascular
XJla.
Xla
+ lesin en un vaso
t
colgeno expuesto
...--- '
'
~8
...--~
XII~
clulas endoteliales
expuestas a la sangre
Xlla
IX..., .
.. --111~+ VIII~
lr---;::====Vtla~
IXa1-
IX
VIiia
VII
111, ea2+,
fosfolpido
IXaXI
+ VIiia
Ca2+ + fosfolpido
..+Xla
plaquetario
Xa
~-x
V ~VA-,
protrombina -(11
)
plasmingen
o
.....trombina
(lla)
antitrombina 1
1
1
complejo
trombina/antitrom bina
Antagonistas vitamina K
por
fibrilacin auricular
flutter
Antbltieos
Interacclo ncs
Poten
ian
Rifampcina
Antlinflamatorio:s
analgsicos
lnmunosupresores
Otros
Antlh.istam.inicos
Anticonceptivos orales
Vitamina K
Xa.ntinas
Recomendados
ABSOLUTAS
Hemorragia activa
Lesiones
viscerales
intracraneales
RELATIVAS
Hepatopatas con trastorno de la
coagulacin
e Edad avanzada
Hipertensin arterial
grave
no
Educacin al paciente:
El
mejor
modo
de
evitar
FIBRINOLTICOS
Fibrinolticos
MECANISMO DE ACCIN
de
fibrina
que
forman
parte
del
cogulo
producida por el
estreptococo -hemoltico
Uroquinasa: es una serin proteasa que activa directamente el
sistema fibrinoltico y no es Inmungena
Activador tisular del plasmingeno (t-PA) : Glicoprotena de
alta afinidad por la fibrina.
va inbinseca
va extrinseca
Kalicrena
+ lesin vascular
XJla.
Xla
+ lesin en un vaso
t
colgeno expuesto
...--- '
'
~8
...--~
XII~
clulas endoteliales
expuestas a la sangre
Xlla
IX..., .
.. --111~+ VIII~
Frmacos fibrinolticos
lr---;::====Vtla~
IXa1-
IX
VIiia
VII
111, ea2+,
fosfolpido
IXaXI
+ VIiia
Ca2+ + fosfolpido
..+Xla
plaquetario
Xa
~-x
V ~VA-,
protrombina -(11
)
plasmingen
o
.....trombina
(lla)
antitrombina 1
1
1
complejo
trombina/antitrom bina
Fibrinolticos
MECANISMO DE ACCIN
Fibrinolticos
Usos clnicos
IAM
Fibrinolticos
La administracin de trombolticos como la estreptoquinasa en el
paciente
con
IAM
con
supradesnivel
ST,
permite
salvar
aproximadamente:
30 vidas por cada mil pacientes tratados en el curso de las primeras 6
horas de evolucin
20 vidas por cada mil pacientes tratados entre la 7 y 12 horas de
evolucin,
Por lo que todo paciente con IAM con SDST que consulta en las
primeras 12 horas, debe ser considerado candidato para fibrinolisis.
Objetivos:
TROMBOLISIS
Reducir la zona de
necrosis
Supervivencia
Revascularizacin de
las arterias coronarias
FIBRINOLISIS
Una vez establecido el diagnstico de
IAM con supradesnivel ST), el objetivo
teraputico primario debe ser restablecer
el flujo coronario del vaso ocluido lo ms
rpidamente posible.
Mientras se evala la factibilidad de
instaurar terapia de reperfusin coronaria
siguientes
medidas
generales,
para
Reperfusin
Coronaria
1
UEHyH4
Estreptoquinasa
E
1
1
Precauciones y
complicaciones
Forma de
administracin
EstreptOQuinas
en
a:Diluir 1.500.000
UI
suero
(250 solucin en
fisiolgico
lnfllndl esta
mil r
En pa9ente > 75 ao se
s
s
alre<ledorde
45'
recomienda usar 750.000
UI
'
Dudas
frecuente
Fibrinolticos
Contraindicaciones
ABSOLUTAS:
RELATIVAS:
Hemorragia interna
activa.
Sospecha de
diseccin artica.
ACV hemorrgico
previo.
Otros ACV < 1 ao.
Neoplsia cerebral.
RCP traumtica.
Puncin de un vaso no
compresible, etc.
Frmacos trombolticos
Estreptoquinasa (SK)
Anistreplasa (APSAC)
Uroquinasa
Alteplasa (rt PA)
Reteplasa (t PA)
Otros en estudio
Fibrinolticos
Cuidados
(Hipotensin)
CSV (Arritmias)
Vigilar
y prevenir la
aparicin de
hemorragias
Aplicar vendaje compresivo en sitios de
puncin
Vigilar signos de hemorragia
Frmacos
Antiplaquetarios
Frmacos Antiplaquetarios
Interferencia en la va del cido araquidnico:
a)
b)
c)
d)
vapiprost e ifetrobn.
b)
ticlopidina y clopidogrel.
b)
46
.
l"nrmnrologlu de 111
hemesras,
Receptor
del ri
5HTTromb no
Tr omblna
1!.11:ongul11 y In
dn
nbrl.nllsls
789
fib ngeno
<OG~
ili
l
act va
i -
Aden ciclaso
PLC
/8
ATP
~C
Fosfodiesterasa
---
nactiva
T ros na
cinasas
e\
-.
ADP2,
~u
,{:\
GATP
111
PKC
ea
-,..-~~~~TXA
~~~~ 2
2
IP
~~~~~~
AA
Si t s
temal
ubu ar
denso
Fig. 46-2. Mecanismos que intervienen en los procesos de activacin y agregacin plaquetaria. AA: cido
araquiduico:
cilglicerol; IP3: inositoltrifosfato; PIP2: fosfotidilinositol-4,5-bifosfato; PKC: protem-cinasa: PLA2 y PLC: fosfolipasa ~
pasa C: TXA2: trornboxano A2
Other
4-~~~~~ETEs
HPETEs
llpoxygenases
..~.. --~~
5-HETE +--Chemotaxls
5-HPETE ----,
Leukotriono C4 (L TC4)
Vasoconstriclio
n
Broncnospasm
lncreased
penneabllity
t
Leukotriene 0
t
Prostaeyelln
4
Thromboxane A2
TXAi
PGl 2
(LTD4)
Cause
Cauws
)(IStrictlon
vasOC(
.es
promot
agg platelet
regatlon
vasodllalion,
s
inhblts platelet
Leukotrlene E4 (LTE.t)
aggregatlo
n
Vasodllatlon
lnhibit
neutrophl
chemotaxis
lnhibit ne
S!lmulate
S!lmulate monoeyte
adheslon
ier 2005
PG~
PGE2
Vasodilation
Potentlate
edema
PGF2,,
esteroideo
Inhibe
la
una
irreversible
inhibicin
las
de
ciclooxigenasas (COX-1)
Dosis
pequeas
de
AAS
al
Usos clnicos
de
trombosis
intervenciones coronarias
arteriales
tras
RAM
Nauseas
Vmitos
Diarreas
Gastritis.
Riesgo de hemorragia en pacientes que sufre
Frmacos Antiplaquetarios
Inhibidores
Sntesis
Tromboxano A2.
Inhibidores
receptor de ADP
Antagonistas
Gp IIb/IIIa
-Ticlopidina
-Clopidogrel
-Abciximab
-Eptifibatide
- Tirofiban
Dipiridamol
inhibicin irreversible de la
enzima
plaquetaria
ciclooxigenasa I
Unin al Receptor
de
ADP
plaquetario
P2Y12,
previa
metabolizacin
heptica
del
frmacoen
metabolito activo.
Impiden la unin
del fibringeno a la
GPIIb/IIIa
inhibicin de la
captacin
de
adenosina
y
la
inhibicin del GMPc
fosfodiesterasa
Prevencin y tratamiento de
IAM,
Enfermedad cerebrovascular.
Prevencin de trombosis
arteriales tras intervenciones
coronarias
Infarto
cerebral.
Prevencin
de
trombosis
arteriales
tras
intervenciones
coronarias
Prevencin IAM y
eventos
isqumicos
en
pacientes
sometidos
a
angioplastia
coronaria
Prevencin
del
tromboembolismo
originado
en
vlvulas cardiacas
mecnicas
Diarreas,Nauseas,
prurito,
dolor
gastrointestinal
Frmaco
cido
Acetil
(Aspirina)
Mecanismo
Accin
Uso clnico
Efectos
adversos
de
saliclico
de
Inhibidor
de
Fosfodiesterasa
Riesgo
de Nauseas,
Hemorragia,
en vmitos,diarrea
pacientes
cefalea
sometidos
a
intervencin
www.C apacitacionesOnline.co m arterial percutnea.
Inn ovares Capacitacin
ANTIINFLAMATORIOS E
INMUNOSUPRESORES
Qu son?
cido saliclico
cido propinico
cido actico
Estructura
qumica
cido enlico
cido fenmico
Alcalonas
Compuestos diarilheterocclicos
AINEs
Tienen la capacidad de
inhibir a la COX-2, esto
explica la utilidad
teraputica como
analgsicos, antipirticos
y antiinflamatorios.
La inhibicin de la COX-1
contribuye a los efectos
secundarios en el tubo
digestivo.
Frmacos representativos
Nombre
genrico
Nombre
comercial
Va de
administracin
Unin a
protenas
Tiempo vida
media (horas)
cido
acetilsaliclico
Aspirina
Oral
80-90%
2-3
Indometacina
Antalgil
Oral, rectal
90%
2.5
Sulindaco
Aciclovir
Oral
Entodolaco
Lodine
Oral
99%
Tolmetina
Tolectin
Oral
99%
Ketorolaco
Trometamina
Oral, IV, IM
99%
4-6
Diclofenaco
Voltaren
Va tpica, oral
99%
1-2
Ibuprofeno
Advil
Oral
99%
2-4
Naproxeno
Artron
Oral
99%
14
Piroxicam
Dixonal
Oral
99%
40-50
Meloxicam
Mobic
Oral
99%
15-20
7-8
Mecanismo de
accin
Sobre la COX-2
Los agentes especficos producen una inhibicin
reversible dependiente del tiempo
La COX-1 y COX-2: mismo peso molecular y similar
estructura.
Sus productos (prostaglandinas) son los mismos