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GASTROINTESTINAL
PATOLOGIA ESFAGO
ESFAGO NORMAL
Distendible
Esfago
Normal
Esfago
Normal
Esfago
Mucosa
Superficie
lisa,
rosada
brillante,
oscura.
1.- epitelio
escamoso
estratificado no
queratinizado
2.-lamina propia
3.- muscular de la
mucosa
Sub
mucosa
Muscular
propia
Consiste en una
capa
circular
interna,
longitudinal
externa, entre las
que se localiza el
plexo
de
Aurebach.
Adventicia
El
esfago
carece en su
mayor parte
de serosa.
Principales Funciones
Conducir los alimentos solidos y lquidos desde la faringe
hasta el estomago.
Esfago
Normal
ANOMALAS CONGNITAS
ATRESIA
ESTENOSIS
FISTULA
DISFUNCIN MOTORA
Esofagitis de reflujo
Esofagitis
por reflujo
Causas:
Esofagitis
por reflujo
Esofagitis
por reflujo
PATOGENIA
El reflujo de los jugos gstricos es esencial para el desarrollo de la lesin de la mucosa de
la ERGE.
En casos graves, el reflujo biliar desde el duodeno exacerba el dao.
Los trastornos que disminuyen el tono del EEI o aumentan la presin abdominal
contribuyen a la ERGE.
Esofagitis
por reflujo
Tabaco.
Obesidad.
Depresores que actan en el SNC.
Embarazo.
Hernia de hiato.
Retraso del vaciamiento gstrico.
Aumento del volumen gstrico.
En muchos casos no se identifica la causa definitiva.
MORFOLOGA
La hiperemia simple puede ser la nica alteracin.
ERGE leve:
Esofagitis
por reflujo
Supera el 20% del grosor total del epitelio y elongacin de las papilas de la
lmina propia.
Las papilas se extienden hasta el tercio superior del epitelio.
Esofagitis
por reflujo
CUADRO CLNICO
La ERGE es ms frecuente en adultos mayores de 40 aos.
Tambin se presenta en lactantes y nios.
Sntomas ms frecuentes:
Disfagia.
Pirosis.
Esofagitis
por reflujo
Hematemesis.
Melenas.
Desarrollo de estenosis.
Esfago de barret
Para decir que hay esfago de Barrett, primero hay que observar
extensin de epitelio columnar sobre la unin G-E.
No hay gold standard que defina unin G-E, y esta es subjetiva,
pero en general se utiliza el fin de los pliegues gstricos.
Esfago de
Barrett
Esfago de
Barrett
El reemplazo de epitelio
Metaplasia Intestinal
Pliegues gstricos
C2M5
2 cm
5 cm
Esfago de
Barrett
SCREENING EN BARRETT
ERGE ha sido reconocido tradicionalmente como factor de riesgo
Se detecta Adenoca en etapas ms precoces en el contexto de
screening por Barrett
40% de Adenoca esfago no tiene historia de ERGE
Esfago de
Barrett
Esfago de
Barrett
SEGUIMIENTO EN BARRETT
Adherencia a protocolos estrictos aumenta la tasa de deteccin de
cncer en etapas precoces.
Esfago de
Barrett
QUIMIOPREVENCIN EN BARRETT
Evidencia indirecta de utilidad de IBP para prevenir Barrett,
titulado para disminuir sintomas de RGE y para curacin de
lesiones endoscpicas por esofagitis.
ASA y AINES protegen contra el desarrollo de cancer en Barrett,
pero falta informacin .
Esfago de
Barrett
ESOFAGITIS
INFECCIOSAS
Esofagitis
infecciosa
ETIOLOGA.
Esofagitis
infecciosa
FACTORES PREDISPONENTES.
En el caso de candida albicas, inducen la infeccin el uso de antibiticos,
corticoides, tratamiento antisecretor, hipoclorhidria, alcoholismo, mal nutricin,
edad avanzada, alteraciones de la motilidad e inmunosupresin.
Del 10 al 15% de los pxs. con VIH presentaran candidiasis esofgica en un momento
de su vida.
Esofagitis
infecciosa
Infeccin por VHS puede darse en individuos normales, mas frecuente en pxs.
inmunocomprometidos.
Infeccin por CMV es rara en inmunocompetentes, se produce esencialmente en
pxs. con SIDA o trasplantados.
Infeccin por micobacterias es rara inclusive en pxs. inmunocomprometidos.
CUADRO CLNICO.
Odinofagia
Disfagia (cndida, micobacterias)
Esofagitis
infecciosa
Esofagitis
infecciosa
CANDIDIASIS ESOFGICA.
Formacin de placas blanquecinas aisladas o confluentes.
Mas intensas en el esfago proximal, se extienden de forma distal.
Esofagitis
infecciosa
Esofagitis
infecciosa
Esofagitis
infecciosa
Deben diferenciarse de las ulceras idiopticas que suelen ser mas profundas y muy
dolorosas.
Dx. Panendoscopia y toma de biopsia, anlisis histopatolgico tincin con HE
(cels. gigantes con inclusiones intranucleares e intracitoplasmaticas)
PATOLOGIA ESTOMAGO
ESTOMAGO NORMAL
ESTOMAGO
NORMAL
ANATOMA
ESTOMAGO
NORMAL
GASTRITIS
GASTRITIS
GASTRITIS
CUADRO CLNICO
Dolor epigstrico urente.
Discomfort post prandial.
Distensin abdominal.
Eructos.
Nauseas, vmitos.
Sensacin de llenura post prandial.
Llenura precoz.
DIAGNOSTICO
GASTRITIS
ENDOSCOPIA
DIAGNOSTICO
o Biopsias
GASTRITIS
BIOPSIA
GASTRITIS
AGUDA
MACROSCOPICO
GASTRITIS
AGUDA
Mucosa enrojecida, hiperemica
Conservacion de la mucosa gastrica, constituida por
pliegues
Puntillado hemorragico a nivel de la mucosa
MICROSCOPICO
GASTRITIS
AGUDA
Edema de la lamina propia
Presencia de clulas inflamatorias
neutrfilos.
de
tipo
GASTRITIS
AGUDA
HEMORRAGICA
GASTROPATA
AGUDA POR
AINES
GASTRITIS
CRNICA
MACROSCOPICO
GASTRITIS
CRNICA
Aplanamiento de los pliegues a nivel de la mucosa.
Mucosa enrojecida.
Zonas con pliegues engrosados y muy elevados de aspecto rugoso
MICROSCOPICO
GASTRITIS
CRNICA
Linfocitos y clulas plasmaticas en la lamina propia.
Cambios metaplasicos: mucosa gstrica reemplazada por epitelio cilndrico
intestinal con clulas caliciformes.
Displasias.
Atrofia de la mucosa gstrica.
Neutrofilos infiltrando glndulas gstricas.
GASTRITIS
CRNICA
EROSIVA
PLANA
GASTRITIS
CRNICA
EROSIVA
ELEVADA
GASTRITIS
CRNICA
CON REAS DE
METAPLSIA
INTESTINAL
GASTRITIS
CRNICA
TRATAMIENTO
Dieta : sin sustancias irritantes (caf, tabaco, alcohol,
aj)
Anticidos orales (hidroxido de Al/Mg, magaldrato).
Citoprotectores de la mucosa gstrica (sucralfato,
bismuto,misoprostol).
Antagonistas de receptores H2.
Inhibidores de la bomba de protones: omeprazol,
lanzoprazol, pantoprazol, rabeprazol)
Gastrocinticos
(metoclopramida, domperidona,
cisaprida, mosaprida, cinitaprida) si existe evidencias
de trastornos de motilidad gastroesofgica o
gastroduodenal.
ULCERA GASTRICA
AGUDA
ULCERA
GASTRICA
AGUDA
PATOGENIA
Estn relacionadas con los AINES inhibiendo las ciclooxigenasas ,
impidiendo la sntesis de prostanglandinas y secretando bicarbonato
favoreciendo la sntesis de mucina y perfusin vascular.
ULCERA
GASTRICA
AGUDA
MORFOLOGA
ULCERA
GASTRICA
AGUDA
ULCERA
GASTRICA
AGUDA
CUADRO CLNICO
Dolor abdominal. dolor agudo, como quemazn, de aparicin a
brotes de 2 a 4 semanas de duracin y que calma con la ingesta
o con anticidos. el dolor es ms tras las comidas.
-Nuseas
y
vmitos.
-Pirosis,
de
quemazn
en
el
esfago.
-Distensin abdominal y cambios en el hbito intestinal
MACROSCOPICO
Erosion de la mucosa y submucosa y pueden llegar hasta la capa muscular
Aspecto redondo.
Bordes regulares.
ULCERA
GASTRICA
AGUDA
Fondo limpio.
Tamao de 2 a 4 cm de diametro
MICROSCOPICO
ULCERA
GASTRICA
AGUDA
TRATAMIENTO
ULCERA
GASTRICA
AGUDA
ENFERMEDAD
ULCEROSA PPTICA
LCERA PPTICA
Lesin en la mucosa GI, como
consecuencia de la actividad de la
secrecin cida del jugo gstrico.
ENFERMEDAD
ULCEROSA PTICA
Se asocia con gastritis crnica
hiperclorhdrica inducida por H.
pylori presente.
Se presenta en cualquier
porcin del TD pero con mayor
frecuencia en el antro gstrico y
primera pocin duodenal.
MORFOLOGIA
EPIDEMIOLOGIA
EUP ocupa el cuarto lugar de visitas
anuales y en enfermedades digestivas
Riesgo de desarrollar EUP a lo largo de la
vida 10% en varones y 4% en mujeres
(afecta durante o despus de la
menopausia).
PATOGENIA
Hiperacidez gstrica
CUADRO CLNICO
Ardor epigstrico
Dolor continuo aparece 1-3h despus de los
alimentos.
Nauseas
Vmitos
Flatulencias
Eructos
TUMORES GSTRICOS
TUMORES
BENIGNOS
TUMORES
MALIGNOS
ADENOCARCINOMA
GASTRICO
(92 a 94%)
CUADRO CLINICO
En los estadios tempranos:
ADENOCARCINOMA
GASTRICO
(92 a 94%)
ETIOLOGA
ADENOCARCINOMA
GASTRICO
(92 a 94%)
FACTORES DE RIESGO
ADENOCARCINOMA
GASTRICO
(92 a 94%)
Incipiente
ADENOCARCINOMA
GASTRICO
(92 a 94%)
Avanzado
ADENOCARCINOMA
GASTRICO
(92 a 94%)
ANATOMA PATOLGICA
Histopatolgicamente segn clasificacin de Lauren.
ADENOCARCINOMA
GASTRICO
(92 a 94%)
ANATOMA PATOLGICA
ADENOCARCINOMA
GASTRICO
(92 a 94%)
ADENOCARCINOMA
GASTRICO
(92 a 94%)
ADENOCARCINOMA
GASTRICO
(92 a 94%)
ADENOCARCINOMA
GASTRICO
(92 a 94%)
ADENOCARCINOMA
GASTRICO
(92 a 94%)
ADENOCARCINOMA
GASTRICO
(92 a 94%)
DIAGNOSTICO
Examen fsico y antecedentes : examen del cuerpo
para verificar si existen signos generales de salud, se
anotan los antecedentes de los hbitos de salud del
paciente, as como los antecedentes mdicos de sus
enfermedades y tratamientos anteriores.
ADENOCARCINOMA
GASTRICO
(92 a 94%)
Biopsia.
LINFOMA
LINFOMA
LINFOMA
LINFOMA
LINFOMA
LINFOMA
TUMOR
CARCINOIDE
TUMOR
CARCINOIDE
TUMOR
CARCINOIDE
TUMOR
CARCINOIDE
TUMOR
CARCINOIDE
TUMOR DEL
ESTROMA
GASTROINTESTINAL
TUMOR DEL
ESTROMA
GASTROINTESTINAL
TUMOR DEL
ESTROMA
GASTROINTESTINAL
TUMOR DEL
ESTROMA
GASTROINTESTINAL
TUMOR DEL
ESTROMA
GASTROINTESTINAL
TUMOR DEL
ESTROMA
GASTROINTESTINAL
TUMOR DEL
ESTROMA
GASTROINTESTINAL
PATOLOGIA INTESTINO
DELGADO
INTESTINO DELGADO
NORMAL
INTESTINO
DELGADO NORMAL
Duodeno
Yeyuno-leon
DUODENO
Parte inicial en forma de C
Situado mas posterior que cualquier otra porcin del ID, siendo su
2da y 3era porcin retroperitoneales
Se extiende desde el piloro hasta la 2da lumbar
INTESTINO
DELGADO NORMAL
Longitud de 25 cms
Posee 4 porciones
Duodeno
DUODENO
Primera porcin o superior
Cuarta porcin
DUODENO
Vascularizacin:
1er segmento: art gastroduodenal descendente por sus ramas
duodenales
2do segmento: art pancreaticoduodenales superiores,
pancreaticoduodenal inferior, y ramas de la gastroduodenal
3er y 4to segmento: ramas de la pancreaticoduodenal inferior
Drenaje venoso: vasos paralelos a las arterias
pancreaticoduodenales superiores e inferiores. Desembocan en la
vena mesentrica superior para terminar en la vena porta.
INTESTINO
DELGADO NORMAL
GD) arteria gastroduodenal; ESP) arteria esplnica; GE) arteria gastroesplnica; PDS) arteria
pancretico-duodenal superior; PDI) arteria pancretico-duodenal inferior; Pil) arteria pilrica,
Col) coldoco; UAF) unin antro-fndica.
DUODENO
Inervacin
Linfticos
INTESTINO
DELGADO NORMAL
a) nervio vago izquierdo o anterior; b) ramo heptico; c) ramo celaco; d) ramos gstricos; col) coldoco;.
YEYUNO-LEON
Se extiende desde el ngulo duodenoyeyunal en el cuadrante
superior izquierdo hasta la unin ileocecal en FID
Las 2/5 partes proximales corresponden al yeyuno y las 3/5 partes
distales al leon
INTESTINO
DELGADO NORMAL
YEYUNO-LEON
Vascularizacin
Art mesentrica superior a travs de sus ramas
ileales y yeyunales
Art leoclica
INTESTINO
DELGADO NORMAL
YEYUNO-LEON
Drenaje venoso: conductos venosos venas paralelas a las arterias
mesentricas superiores vena mesentrica superior
vena esplnica
INTESTINO
DELGADO NORMAL
Vena Porta
YEYUNO-LEON
Inervacin
Plexo mientrico o de Auerbach localizado en la capa muscular longitudinal.
Acta sobre el msculo del tubo digestivo, es decir regula la motilidad.
Plexo submucoso de Meissner se encarga de la secrecin digestiva
Linfticos
Folculos linfticos intraparietales
Ganglios y conducto linftico en el mesenterio
INTESTINO
DELGADO NORMAL
INTESTINO
DELGADO NORMAL
VELLOSIDAD INTESTINAL
Vellosidades intestinales
Salientes de la lamina propia cubierta por
epitelio de 1mm.
Varan segn su localizacin en la mucosa.
Formado por asas capilares, conducto linftico,
musc liso y linfocitos
En la superficie de las clulas que forman las
vellosidades hay microvellosidades.
En el duodeno son en mayor cantidad y mayor
tamao que en el yeyunoleon.
INTESTINO
DELGADO NORMAL
INTESTINO
DELGADO NORMAL
Capa muscular
Externa longitudinal
Circular Interna
Plexo mientrico de Auerbach
Submucosa
Tejido conectivo denso fibroelastico
Vasos sanguneos, linfticos
Plexo de Meissner
Glndulas de Brunner (duodeno)
Mucosa
Epitelio
De tipo cilndrico simple
Lamina propia
Tejido conectivo laxo
Criptas de Lieberkuhn
Vasos, nervios, fibras musculares lisas y
linfocitos
Muscular de la mucosa
PATOLOGIA CONGNITAS
ANOMALAS DE ROTACIN
ATRASIAS
ANOMALIAS DE
ROTACIN
La rotacin habitual de 270 en el sentido opuesto a las agujas del reloj; sin
embargo a veces la rotacin es de 90 por ello no se completa, y el ciego
queda debajo del ploro y el estmago, el ciego se fija a la pared abdominal
posterolateral por bridas las cuales pueden ocasionar obstruccin intestinal.
El intestino no est colocado correctamente y no esta fijado por completo
formando vlvulos pudiendo ocasionar infarto y gangrena del intestino.
ATRASIAS
a)
ATRASIAS
ATRESIA
YEYUNO-ILEAL
obstruccin intestinal
Distensin abdominal.
Vmitos biliosos.
Deshidratacin y alteracin del equilibrio cido-base.
CUADRO CLNICO
DIVERTCULO
DE MECKEL
CUADRO CLINICO
Hemorragia rectal no dolorosa, que aparece aislada, sin heces; con
un color oscuro o pardo rojizo. Puede manifestarse tambin como
hemorragias ocultas en heces produciendo una anemia ferropnica
refractaria al tratamiento con hierro. Principales malformaciones
digestivas.
DIVERTCULO
DE MECKEL
DIAGNOSTICO
DIVERTCULO
DE MECKEL
TRATAMIENTO
Extirpacin quirrgica del divertculo. Ocasionalmente sin reseccin
del ileon adyacente, pero si la ciruga se realiza tras sangrado o
sospecha de lcera, se retirar el mnimo segmento intestinal
posible y se realizar anastomosis trmino-terminal.
ENTEROCOLITIS INFECCIOSA
BACTERIANA
VIRAL
Diarrea
PARASITARIA
Dolor abdominal
MICOTICA
Molestias perianales
Incontinencia
Hemorragias, etc
EPIDEMIOLOGIA:
Mas de 12 000 muertes
diarias en nios de los pases
en desarrollo
El agente causal mas
frecuente es la E. Coli
enterotoxigena, pero los
patgenos varan con:
ENTEROCOLITIS
INFECCIOSA
Edad
Nutricin
Estado inmunolgico
El ambiente (clima)
ENTEROCOLITIS
INFECCIOSA
BACTERIANA
COLERA
AGENTE: Vibrio cholerae, Vibrio parahaemolyticus B. (-) FORMA ,
TRASMISION: Agua, alimentos contaminados.
RESERVORIO: Mariscos, placton
ENTEROCOLITIS
INFECCIOSA
BACTERIANA
Factor de virulencia
Efecto biolgico
Pilus
Enterotoxina accesoria
Siderforos
Factor adhesina
Neuraminidasa
PATOGENIA:
El AMP cclico inhibe el sistema de
entrada de NA de las clulas de
las vellosidades y activa el
sistema de salida de cloruro en las
clulas de las criptas , esta
acumulacin de cloruro sdico
dentro de la luz intestinal , se
acumula un liquido isotonico en la
luz del intestino y cuando el
volumen de este supera la
capacidad de resorcin se
produce una diarrea acuosa
ENTEROCOLITIS
POR
CAMPYLOBACTER
PATOGENIA:
causantes de la virulencia:
motilidad
Adherencia
produccin de toxinas
Invasin
los flagelos facilitan la adherencia y
colonizacin necesarias para la invasin de la
mucosa , las citotoxinas q liberan producen
dao epitelial, la disenteria se presenta en un
mnimo de cepas, la fiebre enterica se
produce cuando las bacterias proliferan
dentro de los ganglios linfticos mesentricos
RESERVORIO: hombre
TRASMISION: fecal oral, agua y alimentos
contaminados
T. INCUBACION: 4 das
DIAGNOSTICO: coprocultivo
SHIGELOSIS
COMPLICACIONES:
Sind. De Reiter (artritis, uretritis, conjuntivitis)
Tenesmo
Diarrea
fiebre
heces sanguinolentas.
PATOGENIA:
La Shigella es resistente al acido del
estomago, una vez en el intestino, la
shigella prolifera intracelularmente , se
escapa hacia la lamina propia y es
fagocitada por los macrfagos en los que
induce apoptosis , el proceso inflamatorio
consiguiente daa la superficie epitelial y
permite q las bacteria contenidas en la
luz intestinal tengan acceso a la
membrana celular de las clulas del
intestino (ilion), q es la nica superficie a
travs de la cual puede producirse la
infeccin en las cel epiteliales
SALMONELOSIS
PATOGENIA:
FIEBRE TIFOIDEA
CUADRO CLINICO:
Anorexia
Dolor abdominal, distencin, nauseas, vmitos
Diarrea sanguinolenta, seguida de una breve fase asintomtica que da paso a la
bacteriemia y fiebre con sntomas gripales
Si no hay tto se da hasta 2 sem fiebre alta y sensibilidad abdominal similar a
apendicitis
Lesiones maculopapulosas eritematosas en trax y abdomen
PATOGENIA:
YERSINIA
PATOGENIA:
ESCHERICHIA COLI
AGENTE: Bacilos G negativos que
colonizan el tubo digestivo sano , la
mayora no son patgenos pero hay
EC. Enterotoxigena
EC. Enterohemorragica
EC. Enteroinvasiva
EC. enteroagregante.
Microorganismo
E. COLI
Lugar de
accin
Enfermedad
Patogenia
Intestino
delgado
Histopatologa U/B
Malabsorcin y diarrea
Intestino
delgado
Enterotoxinas termoestables y
termolbiles hipersecrecin de
liquidos y electrolitos
Intestino
grueso
E. COLI ENTEROINVASIVA
Intestino
grueso
E. COLI
Intestino
delgado
ENTEROPATGENA
E. COLI
ENTEROTOXGENA
E. COLI
ENTERHEMORRAGICA
ENTEROAGREGATIVA
E. Coli
Enterotoxigena
Toxina Termoestable
Activa guanilciclasa y aumenta el GMPc intracelular con
efectos similares a la anterior
E. Coli
Enteroagregante
E.Coli
enteroinvasiva
E. Coli
Enterohemorragica
No invasin mucosa
SINTOMAS: parecidas a la shiguella
Diarrea sanguinolenta
Sndrome hemoltico urmico
GASTROENTERITIS VIRAL
GASTROENTERITIS VIRAL
E
T
I
O
L
O
G
I
A
ROTAVIRUS
Epidemiologa Son los agentes etiolgicos ms importantes de la
gastroenteritis aguda (GA) de origen viral. (80%)
Genotipos:
A Nios (90%)
B
C
Adolescentes
y adultos (10%)
Cuadro clnico-
DiagnsticoEl diagnstico especfico para la infeccin por rotavirus se realiza buscando el virus en las
heces a travs del estudio de ELISA (ensayo por inmunoabsorcin ligado a enzimas)
ComplicacinDeshidratacin severa que
puede llevar a la muerte.
DiagnsticoSe busca el virus en las heces a travs del estudio de ELISA (ensayo por inmunoabsorcin ligado a enzimas)
ADENOVIRUS
Epidemiologa Pueden causar infecciones respiratorias y
gastrointestinales, adems de conjuntivitis.
2 virus ms frecuente, despus del
rotavirus.
afectan a los bebs y a los nios pequeos
mucho ms que a los adultos.
ms frecuente a finales del invierno, en
primavera y a principios del verano.
ENTEROCOLITIS PARASITARIA
GIARDIASIS
Parasitosis producida por un protozoo entrico flagelado, la Giardia
Lamblia.
Infeccin parasitaria mas frecuente
Forma infectante: se disemina a travs del agua y alimentos que
contienen los quistes resistentes al cloro o tambin por trasmisin fecal oral
Localizacin: en reas proximales del intestino delgado
PATOGENESIS:
La Giardia disminuye la expresin de las enzimas en el borde del cepillo
,incluida la lactasa, daa las microvellosidades e induce a la apoptosis de
las cel. Epiteliales del intestino delgado
FORMAS CLINICAS
Perodo de incubacin: 1 2 semanas.
Asintomtica
Giardiasis aguda: diarreas liquidas o blandas que alternan con deposiciones normales,
muy ftidas, acompaadas de nuseas, vmito, anorexia, distensin abdominal con
dolor y prdida de peso.
Las heces no contienen moco ni sangre.
Giardiasis crnica: Diarrea por ms de 14 das con signos de malabsorcin, desnutricin
y anemia.
DIAGNOSTICO
Heces fecales frescas: Presencia de quistes y trofozooitos en heces.
Aspirado duodenal: Hallazgos del parsito en examen microscpico del contenido
duodenal.
Serologa: Aislamiento de un antgeno especfico a Giardia (AEG 65) en heces.
AMEBIASIS
Es la infeccin parasitaria producida por Entamoeba histolytica.
Forma infectante: Quistes,trasmision fecal oral
Los quistes tienen una pared de quitina y 4 nucleos y son resistentes al ac.
Gastrico, lo que les permite atravesar el estomago sin daarse, los cuales
colonizan despus de la superficie epitelial del colon y liberan los
trofozoitos, en formas ameboides
Localizacin: es mas frecuente en ciego y colon ascendente
PATOGENIA: Causan disentera cuando las amebas se unen al epitelio del
intestino e induce apoptosis , invaden las criptas, y escavan lateralmente la
lamina propia, de esta forma se reclutan los neutrfilos , se crean daos
tisulares y una ulcera con forma de matraz. Los parsitos pueden penetrar
en los vasos esplanicos y embolizar hacia el hgado, riones, cerebro
C
I
C
L
O
V
I
T
A
L
FORMAS
CLINICAS
ENTEROBIASIS U OXIURIASIS
Agente etiolgico: Enterobius vermicularis
Parasito pequeo de 1 cm de longitud, blanco y
filamentoso.
Viven en la luz intestinal, raramente provocan
enfermedad grave
CONTAGIO: ingesta de huevos, transportados en las
uas, ropa, sbanas o el polvo domstico.
Los gusanos adultos que vieven en el intestino
migran hacia el orificio anal donde La hembra grvida
deposita los huevos en la regin perianal y perineal ,
estos pueden causar irritacin intensa produciendo
prurito y contaminacin de los dedos que favorece a
la trasmisin, los huevos van a seguir siendo viables
fuera del cuerpo.
DIAGNSTI
CO
ASCARIASIS
CUADRO CLNICO
Asintomticos: la mayora.
Las larvas pueden causar sntomas alrgicos:
fiebre, urticaria.
Sntomas pulmonares : tos, disnea.
Molestias abdominales inespecficas:
vmitos, distensin abdominal, dolor abdominal
tipo retortijn.
La migracin del gusano por los conductos biliar o
pancretico generan colecistitis o pancreatitis.
CESTODOS
INTESTINALES
Hospederos intermediarios:
Pesacado: Difillobothriurn latum
Vaca: Taenia Saginata.
MANIFESTACIONES CLNICAS
Asintomtica.
Teniasis:
dolor abdominal, nauseas, diarrea, perdida de
peso
Parasitolgico:
Observacin de los Progltides
mviles eliminados por las heces o
hallados en la ropa interior del
paciente.
Observacin microscpica de los
huevos.
Agente etiolgico:
Localizacin: Intestino delgado (Yeyuno)
Forma infestante: OVOQUISTES en el agua resistentes al cloro
PATOGENIA:
CRIPTOSPORIDIOS
El ovocito enquistado ingerido , de los que bastan solo 10 unidades para causar
la infeccin sintomtica , se activa por el ac. Del estomago y produce proteasa
que permiten liberar los esporozitos, los cuales son mviles y tienen unos
grnulos especializados para la insercin en el borde del cepillo de los
enterositos donde inducen la polimerizacin con actina que a su vez provoca la
extensin de la membrana epitelial para engullir el parasito y formar una
vacuola dentro de las microvellosidades . La malabsorcin de Na, la secrecin
de Cl, y el aumento de la permeabilidad son responsables de la diarrea acuosa
no sanguinolenta.
Fases de la absorcin:
La malabsorcin es
consecuencia
del
trastorno de al
menos una de las 4
fases de absorcin
de nutrientes
SINTOMAS
SIGNOS
MANIFESTACIONES CLINICAS
EPIDEMIOLOGA
Ileon (40 %)
Duodeno (26 %)
TUMORES BENIGNOS
Tumores
benignos
Leiomiomas
Adenomas
Lipomas
Hemangiomas
Hamartomas
LOS
LEIOMIOMAS
LIPOMAS
CUADRO
CLINICO
Anemia ferropenica
Obstruccin intestinal
Anorexia Perdida de peso
Plipos de
Peutz-Jeghers
Autosmica dominante.
Se caracteriza por plipos del tubo digestivo y pigmentacin melnica
mucocutnea
Se trata de hamartomas, constituidos por criptas y vellosidades
irregulares revestidas por epitelio normotpico, bien diferenciado, con
enterocitos y clulas caliciformes.
Menos frecuentes:
TUMORES MALIGNOS
Adenocarcinomas
Carcinoides
40-60%
25-30%
Sarcomas
Linfomas
15-20%
Diarrea
Con cantidades de
moco y tenesmo
Obstruccin
Dolor abdominal
tipo colico
Manifestacions
Clinicas
Nauseas, vmitos
Hemorragia
crnica
35-68%
de
los
enfermos.
Palpacin de una masa
abdominal
Anemia
Debilidad
Hematoquezia
Melena
En el interior se encuentra la
Ampolla de Vater donde van a
desembocar la bilis del hgado y
el jugo pancretico del pncreas
Transito
baritado
Duodenografa
hipotnica
50-80%
90%
Fibroendoscopia
Biopsia
Radioterapia paliativa.
El estadio evolutivo
de la neoplasia
La localizacin
El tamao
Se originan en las clulas enterocromafines o de Kulchitsky, que se encuentran en las criptas de Lieberkuhn
tumor
secreta
aminas o
polipptidos de
accin hormonal
Ms secretada
serotonina
Dolor abdominal
Obstruccin de intestino
Diarrea
Perdida de peso
Rx
Angiografa
Vascular
Pancreatoduodenectomia radical
Hepatomegalia
Diarrea
Rubores
Representan cerca del 20% de las neoplasias malignas del intestino delgado
Tumores gist
(Del estroma
gastrointestinal)
Hemorragia digestiva
CUADRO
CLNICO
Masa abdominal
Anorexia
Baja de peso, nuseas o anemia
DIAGNOSTICO
TOMOGRAFA
ENDOSCOPIA
ENDOSONOGRAFIA
INMUNOHISTOQUMICA
Laparotoma
Rx con Transito intestinal baritado
Biopsia intestinal
BIBLIOGRAFIA