MALARIA

Conocida tambin como paludismo o terciana, la malaria es una parasitosis

febril aguda ocasionada por parsitos perteneciente al gnero Plasmodium.
Existen cuatro especies de plasmodios que pueden afectar al hombre:
PLASMODIUM FALCIPARUM : Es la especie que produce enfermedad
ms grave y con mayor morbimortalidad. Se asocia a complicaciones.
PLASMODIUM VIVAX : Cuadro de fiebre ms leve, que con frecuencia
se acompaa de hiperesplenismo. Se relaciona con recadas hasta 3-5
aos tras la infeccin primaria (por presencia de hipnozoitos hepticos).
PLASMODIUM MALARIAE : En relacin con parasitemia sintomtica
crnica.
PLASMODIUM KNOWLESI: Clnica similar a P. falciparum con elevada
mortalidad y elevada parasitemia. Puede producir insuficiencia
hepatorrenal severa.
De todos ellos la infeccin ms comn es la causada por P. falciparum, que
adems es la que causa una enfermedad ms grave siendo la que mayor
nmero de muertes produce.
DISTRIBUCION
Se distribuye en las zonas tropicales y subtropicales3. En el Per, la malaria
por P. falciparum es principalmente endmica en Loreto, Piura y Tumbes; en
cambio, la malaria por P. vivax se distribuye en todo el pas, observndose
casos espordicos en los valles de la costa sur (de Ica a Tacna).
RESERVORIO
El hombre infectado es el nico reservorio conocido.
PERIODO DE INCUBACIN
El perodo de incubacin vara entre 8 y 30 das, de acuerdo a la especie de
Plasmodium.

TRANSMISION
La malaria se trasmite por la picadura del mosquito del gnero Anopheles, el
cual se encuentra infectado con Plasmodium, siendo la hembra la responsable
de la transmisin de la enfermedad, ya que es capaz de infectarse y de
permitir el ciclo esporognico completo de Plasmodium. Dentro del mosquito,
los parsitos se multiplican sexualmente (esporogonia) en el tubo digestivo y
se desarrollan en las glndulas salivares; cuando el mosquito inocula los
parsitos en un husped sano, stos colonizan primero el hgado, donde
tienen varios ciclos de multiplicacin 6
asexuada, para posteriormente salir e invadir los glbulos rojos, en donde los
parsitos se reproducen en forma asexuada (esquizogonia), presentndose
una fiebre como el primer sntoma de la enfermedad, la cual es producto de la
destruccin de los glbulos rojos infectados; as mismo algunos merozoitos,
dentro de los glbulos rojos, se transforman en gametocitos machos y
hembras, cuando un mosquito ingiere estos gametocitos maduros al succionar
la sangre, se inicia el ciclo de reproduccin sexual, que culmina en la
produccin de esferozotos infecciosos para los seres humanos
SNTOMAS
Durante los primeros momentos de la enfermedad no hay sntomas. Despus
del contagio, los diminutos parsitos del plasmodio circulan por la sangre y se
dirigen al hgado donde se reproducen. A intervalos, regresan a la sangre
causando los sntomas caractersticos de la enfermedad. Los primeros
sntomas suelen ocurrir de 10 a 35 das despus del contagio y consisten en
dolor de cabeza, fatiga, dolores musculares y fiebre baja. El paciente se siente
como en los comienzos de una gripe. El ataque agudo se inicia con episodios
febriles precedidos por escalofro, seguidos de intensa sudoracin, a
repeticiones de cada 48 o 72 horas, segn la especie de Plasmodium.
Antes de iniciarse el episodio febril se presenta un perodo de escalofros, fro
intenso y progresivo seguido de temblor incontrolable. Esta fase tiene una
duracin hasta de media hora. Seguidamente, asciende la temperatura (38
C) hasta desaparecer el escalofro, apareciendo el episodio febril cuya

duracin es de ms o menos 6 a 8 horas. Este episodio febril suele

acompaarse de otros sntomas tales como cefalea intensa, mialgias,
artralgias, nuseas, vmito y malestar general. Durante este episodio se
observa la eliminacin de una cantidad reducida de orina concentrada. Se
debe considerar como un sntoma frecuente del acceso paldico, el delirio, a
veces.
A. PERODO DE INCUBACIN:
El periodo de incubacin depende de la especie que provoca la infeccin. El
lapso que media entre la picadura del mosquito infectante y la aparicin del
cuadro clnico es de unos 12 das para P. falciparum, 14 para P. vivax y P.
ovale, y 30 das para P. malariae.
Se divide en:
Parasitemia subpatente
Parasitemia patente.
PARASITEMIA SUBPATENTE : No presenta un nmero elevado de
parsitos de Plasmodium;
PARASITEMIA PATENTE: Presenta un nmero elevado de parasitos de
Plasmodium, pero la persona an no presenta accesos febriles.De
inmediato se presenta el ataque primario que se caracteriza por una serie
de accesos febriles intermitentes a intervalos de 48 horas con P. vivax y P.
falciparum, y 72 horas con P. malariae.
Los accesos se inician con una sensacin de fro o de temblor durante ms o
menos una hora, luego la temperatura sube a 39.5 y 41 C, la cara enrojece, el
pulso es rpido. Posteriormente hay una fase de sudoracin profusa, la
temperatura corporal desciende, desaparece la cefalea, de manera que en
pocas horas el paciente se encuentra asintomtico, aunque agotado.

C. INFECCIN PERNICIOSA:
Es producida por P. falciparum y se caracteriza por que los eritrocitos
infectados obstruyen los capilares. La infeccin perniciosa tipo cerebral
presenta el siguiente cuadro clnico: meningitis, encefalitis, delirio, parlisis o
convulsiones, edema e hipertensin intracraneal, hipotermia y muerte.
El tipo septicmico se caracteriza por presentar fiebre elevada, delirio,
cefalea, sntomas de insolacin, cianosis y hemorragias internas; la muerte
sobreviene por insuficiencia cardiaca y colapso circulatorio.
D. FIEBRE BILIOSA HEMOGLOBINRICA:
Es tambin llamada fiebre de aguas negras y produce del 20 al 25% de
mortalidad. Se observa en infecciones producidas por P. falciparum y en
pacientes tratados con quinina. Es un sndrome hemoltico agudo producido
por hemlisis intravascular; el cuadro clnico que presenta es: fiebre, nauseas,
vmitos, ictericia y en ocasiones oliguria y anuria.
Su presencia se atribuye a una deficiencia de la enzima deshidrogenasa
presente en la glucosa-6-fosfato y a la incapacidad del hgado para
metabolizar la hemoglobina que resulta de la destruccin de los eritrocitos, lo
que conlleva a producir hemoglobinemia, bilirrubinemia y hemoglobinuria.
E. PERODO DE REMISIN:
Periodo en el cual, los parsitos del Plasmodium quedan con formas
intraeritrocitarias por lo que no se encuentran en el torrente sanguneo y el
paciente despus de varios accesos febriles obtiene inmunidad, liberndose
de la infeccin. Las infecciones producidas por P. falciparum desaparecen en
menos de un ao, las de P. vivax de un ao a 18 meses y las de P. malariae
dan recadas despus de 20 a 30 aos .
F. PALUDISMO CRNICO:
Puede ser benigno, pero si el paciente contina en una zona endmica, hay
posibilidad de reinfecciones, recadas y secuelas, que lo conlleva a un
deterioro del estado general del paciente, presentando anemia,
esplenomegalia, apata y debilidad.
CICLO BIOLGICO
El paludismo se transmite principalmente por la picadura de la hembra del
mosquito Anopheles infectada por parsitos paldicos. Slo la hembra pica al
hombre y se alimenta con su sangre. El macho slo se alimenta de jugos
vegetales y no desempean ningn papel en la transmisin de la enfermedad.
La hembra que necesita sangre como fuente de protenas para el desarrollo y
maduracin de los huevos; ha desarrollado sus rganos bucales de forma que
pueda perforar la piel y los vasos sanguneos.
Despus de la maduracin de los huevos, las hembras se dirigen desde el
lugar de su alimentacin a los estanques en donde efectan la puesta de los
huevos. La complejidad de los procesos que tienen lugar desde que chupan
sangre, hasta que efectan la puesta de los huevos, constituye el ciclo
gonotrfico de la hembra. Todo el ciclo de desarrollo del mosquito, desde la
fecundacin, el desarrollo del huevo, de la larva y la ninfa hasta la aparicin
del mosquito alado, se efecta en el transcurso de 2 a 4 semanas.
Una vez que la hembra del Anopheles ingiere sangre que contiene los
parsitos del Plasmodium, se inicia el ciclo biolgico del mismo, el cual se
divide en dos fases:

 LA FASE SEXUAL O ESPOROGONIA:

Dura de una a tres semanas en condiciones favorables. P. vivax y P. falciparum

completan su desarrollo en el mosquito en 7 a 14 das. P. ovale necesita ms
das y P. malariae requiere 3 semanas o ms.
El ciclo biolgico de Plasmodium en su fase sexual se inicia cuando el
mosquito ingiere los gametocitos provenientes de una persona con infeccin
malrica, luego el microgametocito emite de 4 a 6 flagelos mviles, cada uno
conteniendo una porcin de cromatina nuclear. Los flagelos se separan del
microgameto (exoflagelacin) y migran hacia el microgameto y lo fertilizan
con lo cual termina la gametogonia y se inicia la esporogonia.
El macrogameto fertilizado se llama cigoto y a los 20 minutos se transforma
en ooquineto, una forma mvil capaz de atravesar la pared intestinal del
mosquito y que se convierte en ooquiste, el cual crece y se alarga por
vacuolizaciones progresivas tomando forma de huso y convirtindose en
esporozoito. Los esporozoitos invaden el cuerpo del mosquito incluyendo las
glndulas salivales, de donde son inyectados al husped humano.
El cigoto es activo y se mueve atravesando el estmago y la pared del
intestino medio del mosquito. El parsito en este caso es un "vermculo
viajero" y se llama ooquineto. Bajo el epitelio del intestino, el ooquineto se
vuelve redondeado y forma un quiste que se denomina ooquiste.
El ncleo del ooquiste se divide repetidamente para formar muchos ncleos,
cada uno de los cuales, con el citoplasma que lo rodea, se transforma en una
clula separada, alargada, y un esporozoito. En consecuencia el ooquiste se
agranda mucho y finalmente estalla, liberando la masa de esporozoitos en la
cavidad del cuerpo. El desarrollo de estos esporozoitos se conoce con el
nombre de esporogonia y marcan el final del ciclo sexual.
LA FASE ASEXUAL O ESQUIZOGONIA:
Se inicia con la inyeccin de esporozoitos con la secrecin salival del mosquito
hembra. Los esporozoitos invaden al mosquito y muchos de ellos llegan a las
glndulas salivales y as estn en posicin favorable para penetrar en el
husped.
Cuando los esporozoitos entran en el torrente sanguneo del hombre por la
picadura del mosquito, stos se dirigen al hgado para reproducirse,
invadiendo el parnquima celular e inicindose el perodo exoeritroctico. A
intervalos, regresan a la sangre causando los sntomas caractersticos de la
enfermedad.
Los esporozoitos se dividen asexualmente para formar los merozoitos,
seguidamente las clulas hepticas se rompen liberando miles de merozoitos
exoeritrocticos a la circulacin, aunque algunos de ellos repiten la fase
exoeritroctica como en el caso de P. vivax y P. malariae, lo cual es paralelo al
desarrollo eritroctico, persistiendo as la fase exoeritroctica, dando lugar a
perodos latentes y recurrencia llamados perodos de esquizogonia heptica
secundaria. En el caso de P. falciparum no hay fase exoeritroctica si ya se
inici la fase eritroctica, y en pacientes que adquieren la infeccin por
trasfusin sangunea o de componentes sanguneos, no hay etapa.

exoeritroctica debido a que solo el esporozoito que se desarrolla en el

mosquito es capaz de producir invasin heptica.
La duracin de la fase exoeritroctica vara con la especie de parsito. Para P.
vivax, dura 8 das y su esquizonte contiene 10,000 merozoitos, P. ovale,
requiere 9 das y su esquizonte contiene 15,000 merozoitos, P. malariae
requiere 15 das produciendo de 75 18,600 merozoitos, y P. falciparum
produce 40,000 merozoitos, requiriendo de 5 a 7 das. Estos parsitos preeritrocticos no contienen pigmento.
Muchos de los merozoitos liberados son destruidos, pero un nmero
significativo se une a receptores especficos de las clulas rojas, penetrando
su membrana celular e iniciando su desarrollo y el ciclo eritroctico asexual. P.
vivax ataca exclusivamente a los reticulocitos, ya que parece que es incapaz
de invadir a los eritrocitos maduros. P. falciparum invade todas las clulas,
tanto maduras como inmadura.
Despus que la infeccin se establece, algunos merozoitos no continan el
ciclo asexual, sino que se diferencian a formas sexuales llamadas
gametocitos,
tanto
masculino
(microgametocito)
como
femenino
(macrogametocito).
PRUEBAS PARA LA DETECCIN DE MALARIA
El diagnstico de malaria se realiza considerando las manifestaciones clnicas
y la confirmacin de laboratorio de la gota gruesa u otra prueba que
demuestre la presencia del parsito.
El inmunodiagnstico de malaria abarca mtodos que evalan la inmunidad
humoral y celular del husped. Las metodologas son suficientemente
sensibles y especficas para detectar las infecciones en las que la parasitemia
es baja, diferenciar infecciones pasadas de la actual, la primoinfeccin de las
recrudescencias y las reinfecciones.
MEDIDAS DE PREVENCIN Y CONTROL
Realizar el examen de gota gruesa a todo paciente febril y descartar la
malaria en onas endmicas.
Diagnstico y tratamiento oportuno de los pacientes de malaria por los
servicios de salud de acuerdo al esquema de tratamiento del MINSA.
Control del vector
Control de larvas:
CONTROL FSICO: Eliminar charcos, rellenos y drenaje; modificar el flujo
del agua, limpiar la vegetacin de canales, estanques y ros.
CONTROL QUMICO: Aplicar larvicidas como el Temephos al 1%, en
concentracin de 1 g/10 L de volumen de agua, con prioridad en ciraderos
permanentes.
Control de mosquitos adultos:
Control qumico. En casos de brotes, o desastres, y en reas con alta densidad
vectorial realizar el rociamiento intradomiciliario con insecticidas de accin
residual12 y tratamiento espacial (fumigacin) (ULV). Proteger las puertas y
ventanas de las viviendas con mallas, para evitar el ingreso de "zancudos" o
"mosquitos".
MEDIDAS DE PREVENCIN Y CONTROL PERSONALES
Usar mosquiteros impregnados con insecticidas, as como ropa de
manga larga y repelentes . Administrar quimioprofilaxis a los viajeros o
turistas (adultos) a zonas de riesgo.

Dos semanas antes de que ingresen a la zona endmica deben recibir

cloroquina (300 mg) dos tabletas por semana por va oral y despus de
haber salido del rea, igual dosis, durante dos semanas.
Educacin sanitaria sobre el riesgo de infeccin y sobre las medidas de
prevencin antes indicadas en reas endmicas.
Educacin sanitaria en situacin de brote:debe educarse a la poblacin
para que reconozcan los sntomas y signos, conozcan los mecanismos
de transmisin y acudan oportunamente a consulta para que reciban
tratamiento oportuno.
Finalmente capacitar al personal de salud en diagnstico, tratamiento,
control y vigilancia de la enfermedad.

BIBLIOGRAFA
1. http://www.isciii.es/htdocs/centros/

epidemiologia/EDO_series_temporales/ED
O2007.pdf
2. Cox-Singh J, Davis TM, Lee KS, et al.
Plasmodium knowlesi malaria in humans
is widely distributed and potentially life
threatening. Clin Infect Dis. 2008; 46(2):
165-71.
3. Lpez-Velez R, Arriola Pereda G, et al.
Malaria. En: Delgado Rubio A, ed. Enfermedades
infecciosas en pediatra. Captulo
54. Madrid: 2009. p. 511-8.
4. Maitland K, Nadel S, Pollard AJ, et al.
Management of severe malaria in children:
proposed guidelines for the United Kingdom.
BMJ. 2005; 331: 337-43.
5. Guidelines about Malaria. Centres for
Disease Control and Prevention (CDC).
2009. Disponible en URL http: //www.
cdc.gov/malaria/pdf/treatmenttable.pdf
6. Drugs for Parasitic Infections. Treatment
Guidelines from The Medical Letter. 2007;
5: e1-14.
7. Arguin P, Mali S. Malaria. Chapter 4: Prevention
of Specific Infectious Diseases.
Travelers Health: Yellow Book. Centres
for Disease Control and Prevention (CDC).
2010. Disponible en URL: http://
www.cdc.gov/travel/yellowBookCh4malaria.aspx
8. Arnez Sols J, Garca Lpez-Hortelano
M. Paludismo (profilaxis en nios viajeros)
(v.2/2010). Gua_ABE. Infecciones
en Pediatra. Gua rpida para la seleccin
del tratamiento antimicrobiano emprico
[en lnea] [actualizado el 30/09/2010; consultado
el 30/11/2010]. Disponible en
http://www.guia-abe.es
9. Infectious diseases of potential risk for travellers.
International Travel and Health
Book. World Health Organization. Malaria.
2010: 142-64.