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INTRODUZIONE AL CORSO DI SEMEIOTICA E METODOLOGIA MEDICA

La semeiotica medica studia i segni ed i sintomi che permettono di iniziare l'iter che conduce alla formulazione della
diagnosi clinica di malattia. Essa fornisce anche la metodologia per assemblare insieme segni e sintomi e formulare un
ventaglio di possibilit (diagnosi di malattia pi probabile e diagnosi differenziale fra le malattie che condividono sintomi
e segni comuni). Il metodo per giungere alla diagnosi , quindi, quello di visitare il paziente ascoltandolo per
raccogliere i sintomi (anamnesi) ed i segni (esame obiettivo) e formulare, in base alla propria cultura sulla nosografia
delle malattie, (studiate in seguito nelle patologie sistematiche) un elenco di possibilit diagnostiche che condividano i
sintomi ed i segni riscontrati. Questo procedimento, per, nel nostro corso, non pu che essere rudimentale perch,
nell'attuale ordinamento didattico, l'insegnamento della semeiotica fa parte delle materie pre-cliniche, e, come tale, si
rivolge a studenti che non conoscono ancora la nosografia delle malattie. Per questo motivo il corso, oltre che a
definire correttamente i segni ed i sintomi pi importanti, non pu che dare i rudimenti metodologici che verranno poi
ripresi ed affinati nello studio delle patologie sistematiche, per essere poi definitivamente messi in pratica nello studio
della medicina interna e della chirurgia generale. Il corso ha il compito di preparare l'allievo al linguaggio ed al
ragionamento usato dal medico. Per la prima volta egli sente parlare in "linguaggio clinico" che tipico del modo di
pensare del clinico, abituato di frequente a rimanere nell'incertezza diagnostica. Ad esempio si sentir definire che una
malattia a patogenesi "essenziale" o "idiopatica" termini utilizzati per significare che la patogenesi sconosciuta,
mentre al contrario "secondaria a" per significare che la patogenesi dipende da processi noti. Lo studente che ha
assimilato bene i concetti che fanno parte del corpo dottrinale, sar in seguito facilitato a recepire con una certa facilit
lo studio delle patologie sistematiche, perch ha imparato a conoscere il linguaggio ed il ragionamento adoperato dalla
clinica. Durante l'assimilazione dei concetti deve essere sempre chiaro nella mente dello studente che essi serviranno
quando, affrontando lo studio delle malattie (patologie sistematiche), sapranno ritrovarli e avranno modo di inserirli in
un contesto pi organico. Il corso stato preparato con meticolosit, non solo nella selezione degli argomenti ritenuti
fondamentali, ma anche nel modo con cui essi sono stati esposti, privilegiando la semplicit e la chiarezza. Gli
argomenti sono stati rivisti dai colleghi che insegnano le varie discipline della patologia sistematica, per ottenere una
"cerniera" con gli insegnamenti successivi. Una viva raccomandazione quella di mettere subito in pratica i concetti
appresi nel corso durante l'internato obbligatorio, in particolare durante la raccolta e la stesura dell'anamnesi e
dell'esame obiettivo, vera e propria palestra per lo studente, in modo da familiarizzare con la terminologia clinica. Si
ricordi che la raccolta corretta dell'anamnesi e dell'esame obiettivo costituiscono i passi fondamentali necessari per
formulare in seguito la diagnosi e la diagnosi differenziale delle malattie che condividono i segni ed i sintomi. La
raccolta dell'anamnesi, non solo dal paziente, ma anche dai suoi familiari, prevede capacit che si possono acquisire
solo con l'esperienza. Il linguaggio del paziente semplice, spesso lacunoso, che pu sviare dai processi morbosi pi
importanti di cui affetto. I sintomi dovranno essere accuratamente compresi e tradotti in linguaggio clinico. Il
successivo studio delle patologie sistematiche sar meglio compreso dopo aver imparato a visitare correttamente il
paziente.
Avvertenza: Le figure indicate nel testo si riferiscono al testo "N. Dioguardi, G.P. Sanna. Moderni aspetti di Semeiotica
Medica, Societ Editrice Universo".
LANAMNESI
Lanamnesi rappresenta quasi sempre il primo passo che apre lincontro fra medico e paziente. I vecchi clinici
riferivano cha la diagnosi accurata deriva da unanamnesi meticolosa oppure che la diagnosi si basa soprattutto
sullanamnesi. Nonostante il vertiginoso progresso tecnologico, difficile oggi contestare la validit di queste
asserzioni per cui lanamnesi rimane tuttora un caposaldo della visita al paziente. Gran parte della cultura medica oggi
disponibile basata sui preziosi patrimoni rappresentati dalle cartelle cliniche ospedaliere. La raccolta di una corretta
anamnesi rimane, quindi, un documento di enorme importanza per lo studio dellinsorgenza della varie forme morbose.
Lanamnesi vede la sua pi completa espressione istituzionale nella cartella clinica dei degenti nelle divisioni
ospedaliere, ma dovrebbe essere altrettanto adeguatamente raccolta da qualunque medico al di fuori del contesto
ospedaliero. Lestensore di ogni anamnesi deve essere conscio del fatto che, oltre a compilare un documento che
servir per la cura del paziente,sta trasmettendo ai posteri un documento che pu contenere notizie di grande
importanza. Lesperienza ha consigliato di ordinarla in settori, per renderne pi semplice la consultazione. I settori
hanno fondamentalmente un ordine cronologico e vengono divisi come segue: 1 - anamn esi familiare 2 -

anamn esi personale fisiologica 3


personale patologica prossima

- anamnesi personale patologica remota 4

- anamnes i

Anamnesi familiare In essa vengono riportati gli eventi patologici pi importanti di cui hanno sofferto i componenti
del nucleo familiare: il padre, la madre, fratelli e sorelle. In caso di patologie con particolare familiarit patologica,
lesplorazione si estende anche ai collaterali. Vengono indagate in particolare la presenza di particolari patologie
ereditarie frequenti, quali neoplasie, ipertensione arteriosa, diabete mellito, cardio-vasculopatie ecc. e, in caso di
decesso, le cause attribuite alla morte. (esempio: padre iperteso, deceduto a 62 anni per ictus cerebrale. Madre
vivente ed apparentemente sana. Due fratelli ed una sorella in apparente buona salute).
Anamnesi personale fisiologica
Contiene lo sviluppo delle tappe dellaccrescimento. Va particolarmente estesa nei pazienti giovani, in cui pi
probabile che la patologia in atto possa essere ricollegata ad eventi durante laccrescimento, mentre riveste scarso
significato nelle persone anziane. Si inizia dal parto, specificando il mese di vita intrauterina (se disponibile) in cui
avvenuto il parto, ed il tipo (es.: nato a termine da parto eutocico (parto fisiologico), oppure parto distocico (non
regolare, con applicazione di forcipe), oppure da parto per taglio cesareo. Si prosegue con lo sviluppo nei primi anni
mediante la registrazione di eventuali ritardi nella deambulazione, dentizione, fonazione (spesso abbreviati in D.D.F.).
In caso di normalit si riporta DDF in epoca fisiologica. Si prosegue poi con la scolarit, per evidenziare eventuali
ritardi di sviluppo psichico. Molto importanti sono le abitudini di vita, riferite in particolare:
- al fumo, di cui bene riportare gli anni e il numero di sigarette
- allalcool di cui bene specificare tipo di bevande alcoliche (vino, birra, liquori) e quantit
- allattivit fisica (vita sedentaria, attivit fisica modesta o discreta)
Nel sesso femminile vengono registrati inoltre:
- lepoca di comparsa del ciclo mestruale, il ritmo, la quantit e la durata del flusso
- il numero delle gravidanze con lesito (eventuale presenza di aborti)
- lepoca della menopausa.
Anamnesi personale patologica remota.
Contiene tutti i processi morbosi sofferti dal paziente prima dellepisodio morboso che conduce il paziente a rivolgersi al
medico. Devono essere descritti in modo sintetico se trattasi di episodi cui segue una guarigione (esempio: tra le
comuni malattie esantematiche ricorda il morbillo a 8 anni e la varicella a 13 anni. E stato appendicectomizzato a 23
anni). Se, viceversa, si tratta di malattie di una certa importanza o malattie croniche, quindi inguaribili, bene essere
pi circostanziati entrando nei particolari. Se il paziente stato sottoposto ad esami, necessario farsi consegnare in
visione la relativa documentazione, che dovr essere restituita. Se inoltre sono stati effettuati precedenti ricoveri ed il
paziente stato cos diligente da conservare fotocopie di cartelle cliniche o semplici referti di dimissione contenenti
la/le diagnosi e gli esami eseguiti, si ha a disposizione una documentazione di grande importanza per ricostruire gli
eventi morbosi nei dettagli e riportarli in anamnesi. In caso di mancanza di documentazione di ricoveri, sempre bene
riportare lindisponibilit della documentazione affinch rimanga traccia dello sforzo eseguito dallestensore
dellanamnesi per la ricostruzione della storia clinica.
Anamnesi personale patologica prossima.
Contiene la storia che il paziente racconta e che lo porta a rivolgersi al medico. Essa deve essere dettagliata perch
permette di conoscere bene linsorgenza (o il riacutizzarsi) dellevento morboso. La presenza e la tipologia di segni,
come ad esempio la febbre, deve essere riportata con accuratezza, cercando di descrivere bene la tipologia e la
cronologia sullinsorgenza di altri sintomi e segni. Deve essere riportata con correttezza di dettagli leventuale terapia
che il paziente assumeva (in caso di presenza di patologia cronica) o che ha assunto nei giorni immediatamente
precedenti linizio (o il riacutizzarsi) della malattia. Questo aspetto di particolare importanza in quanto sono numerosi
gli effetti collaterali dei farmaci. Devono pertanto essere riportati i nomi dei medicinali e la corretta posologia (per es.
Enapren compresse da 20 mg, 1 cp al mattino).

Eda tener presente inoltre che la cartella clinica un documento che ha valore legale, e, come tale, deve essere
compilato con grande accortezza, a cominciare dallanamnesi. E per questo motivo che vengono spesso utilizzate frasi
del tipo il paziente riferisce che, la moglie ha riferito che, il fratello Giovanni riferisce che, trattandosi di
notizie che possono anche non essere necessariamente corrette e che potrebbero essere sottoposte a successiva
verifica.
Le figure sono tratte da: N. Dioguardi, G.P. Sanna: Moderni Aspetti di Semeiotica Medica. Soc. Ed. Universo, Roma,
2002.
SEMEIOTICA DELLADDOME
ANATOMIA DI SUPERFICIE DELLADDOME
parte anteriore: corrisponde allarea sottostante il diaframma. Si considerano linee verticali ed orizzontali che formano
importanti riferimenti per la anatomia topografica di superficie.
Le linee verticali sono due (pag. 663 figura a sinistra):
linea mediana o linea alba o linea xifo-pubica,
linea paracentrale situata a met tra la linea mediana e quella che passa per la spina iliaca anteriore superiore.
Nellemiaddome destro lintersezione fra detta linea e larcata costale avviene al livello della IX cartilagine costale
e identifica il punto paracentrale che corrisponde al fondo della colecisti.
Le linee orizzontali sono quattro (pag. 663 figura a destra):
linea xifo-sternale, che attraversa il punto xifo-sternale,
linea transpilorica, situata a met tra lapice della sinfisi pubica e la fossetta giugulare del manubrio dello sterno.
Identifica nel suo punto medio il corpo della prima vertebra lombare, il piloro, la flessura duodeno-digiunale,
lasse celiaco e le arterie renali
linea ombelicale trasversa che, in soggetti non obesi, identifica nel suo punto medio, la quarta vertebra lombare,
la linea transtubercolare situata a met tra la linea transpilorica e quella della sinfisi pubica. Attraversa i due
tubercoli iliaci e, nel suo punto medio, identifica la quinta vertebra lombare.
QUADRANTI E REGIONI ADDOMINALI
Laddome pu essere diviso in quattro regioni (delimitate da due linee) o in nove regioni (delimitate da
quattro linee).
Suddivisione in quattro regioni o quadranti: la linea verticale corrisponde alla linea mediana, la linea orizzontale
corrisponde alla linea ombelicale. La denominazione dei quadranti (fig. pag. 665) la seguente: addome superiore
destro, superiore sinistro, inferiore destro e inferiore sinistro. La distribuzione degli organi la seguente:
quadrante superiore destro: fegato, colecisti, duodeno, testa del pancreas, rene destro, flessura epatica del
colon;
quadrante superiore sinistro: stomaco, milza, rene sinistro, corpo e coda del pancreas, flessura splenica del
colon;
quadrante inferiore destro: intestino ceco, appendice, tuba e ovaio destro;
quadrante inferiore sinistro: sigma, tuba e ovaio sinistro;
strutture mediane: vescica, utero.
Suddivisione in nove regioni (fig. in basso pag 666)
Le due linee orizzontali sono rappresentate dalla transpilorica e transtubercolare (fig. pag 664) mentre le linee verticali
sono le paracentrali, destra e sinistra. La denominazione delle nove regioni la seguente:
fascia superiore: ipocondrio destro, epigastrio, ipocondrio sinistro;
fascia media: fianco destro, mesogastrio o zona periombelicale, fianco sinistro;
fascia inferiore: fossa iliaca destra, ipogastrio, fossa iliaca sinistra.
ISPEZIONE
Valutare:
la presenza di cicatrici da pregressi interventi chirurgici, e qualsiasi altro tipo di modificazioni della cute,

se vi sono prominenze asimmetriche (fig pag 675)


se laddome globoso, (fig pag 675) leventuale presenza di meteorismo, di versamento ascitico (addome
svasato ai lati, batraciano, cio simile a quello della rana), con cicatrice ombelicale pianeggiante, o addirittura,
estroflessa, presenza di circoli collaterali tipo caput medusae - fig pag 676), oppure la globosit fa parte di uno
stato di obesit generalizzato o prevalentemente addominale (cicatrice ombelicale introflessa). Laddome globoso
deve far sempre sospettare la presenza di una eventuale occlusione intestinale (fig pag 678 e 679).
PALPAZIONE
Pu essere superficiale o profonda, si esegue con la mano a piatto sulladdome, esplorando i vari settori e si prefigge
due obbiettivi:
localizzare dolori spontanei o provocati
localizzare gli organi addominali esplorabili e svelare la presenza di eventuali masse abnormi.
Non sempre la palpazione delladdome agevole in quanto soggetti particolarmente sensibili possono opporre
una certa resistenza mediante la contrazione dei muscoli addominali. Per questi motivi laddome pu definirsi trattabile
o poco trattabile.
Palpazione del fegato. La fig. a pag. 668 (in alto a sin) mostra la proiezione del fegato sulla parete anteriore, mentre la
fig a pag 682 rivela la corretta palpazione bimanuale. Un fegato di grandezza fisiologica pu essere palpato nel suo
margine inferiore solo se si invita il paziente a compiere una profonda inspirazione che determina la discesa del viscere.
Questa manovra permettere di percepire la consistenza, oltre alla presenza di eventuali irregolarit. Un fegato di
consistenza normale (che si definisce parenchimatosa) pu sfuggire alla palpazione, mentre laumento della
consistenza (parametro clinico di grande importanza) si percepisce agevolmente. E bene seguire il margine inferiore in
tutta la sua estensione, fino al confine sinistro. In caso di epatomegalia si usa definire il suo grado utilizzando le dita
trasverse dallarcata costale (fig pag 734). Le condizioni cliniche pi frequenti in grado di dare epatomegalia di
consistenza aumentata sono le epatopatie croniche in evoluzione cirrogena.
Palpazione della milza. La fig. a pag. 668 (in basso a dx) mostra la proiezione della milza sulla parete anteriore. Date
le dimensioni fisiologiche dellorgano piuttosto ridotte, difficile la sua palpazione che si esegue, in modo bimanuale,
come mostrato nelle fig a pag 683. Viceversa la palpazione assume un grande valore semeiologico nelle spenomegalie,
potendo valutare la grandezza e la consistenza dellorgano. La evenienza clinica pi frequente per il riscontro di una
splenomegalia di consistenza aumentata sono le epatopatie croniche in evoluzione cirrogena.
PERCUSSIONE
La presenza di una discreta quantit di aria nelle anse addominali conferisce alla percussione delladdome un
suono timpanico, in particolare sullarea di Traube, sede della proiezione della bolla gastrica (fig pag 687). La
percussione si esegue a paziente supino, generalmente in modo raggiato partendo dallombelico e procedendo verso
la periferia. Una ottusit diffusa deve far pensare alla presenza di liquido ascitico, in particolare se sono presenti i segni
descritti allispezione (globosit, cicatrice ombelicale estroflessa ecc). Se il liquido di modeste dimensioni esso si
raccoglier ai lati (fig pag 689 A) per cui possibile trovare un timpanismo in regione para-ombelicale ed una ottusit
periferica della quale possibile demarcare il margine confinante con il timpanismo, grossolanamente rotondeggiante.
Se il reperto non netto si pu far assumere al paziente un decubito (fig pag 689 B) sui fianchi, valutando, sempre con
la percussione, lo spostamento dellottusit. Queste semplici manovre sono di grande importanza e permettono al
medico, una volta posta la diagnosi di ascite, di eseguire una paracentesi esplorativa, senza ricorrere ad altre indagini
strumentali. Nel caso invece il contenuto liquido presente nelle anse intestinali, le manovre sovraesposte non
permetteranno il dislocamento del liquido (fig pag 689 C,D).
Delimitazione percussoria del fegato: La fig a pag 733 (in basso) mostra come il margine superiore del fegato presenti
unarea di ottusit relativa, corrispondente allinterposizione del polmone e situata a livello della quinta costa. Essa
sconfina, 3-4 cm pi in basso, verso larea di ottusit assoluta, evocata dal compatto parenchima epatico sottostante.
Per una valutazione globale della proiezione dellorgano sulla superficie cutanea, si faccia riferimento alle fig di pag 731
che evidenziano la morfologia di un fegato in un soggetto normotipo (con una altezza di circa 10 cm fra il margine
superiore e quello inferiore e le modificazioni che subisce lorgano in relazione alla tipologia micro- o macrosplancnica
del soggetto. Le 2 fig a sin di pag 732 mostrano la percussione della parte anteriore del torace sulla emiclaveare
(massima altezza dellottusit di 10 cm) e della parete laterale sullascellare anteriore (massima altezza di 7 cm).

Delimitazione percussoria della milza: la fig a pag 685 permette di comprendere come lasse maggiore della milza sia
grossolanamente parallelo alla decima costa, essendo il margine superiore situato a livello della nona costa e linferiore
allundicesima. Posto il paziente in decubito intermedio fra la posizione supina e il decubito laterale destro, una
percussione debole (per evitare la risonanza timpanica dello stomaco e della flessura splenica del colon) dallalto in
basso sulle tre linee verticali (ascellare anteriore, media e posteriore) permetter di valutare il margine superiore ed
inferiore.
ASCOLTAZIONE
Si possono ascoltare
borborigmi, gorgoglii dovuti allattivit peristaltica, che scompaiono in caso di ileo paralitico
rumori vascolari, caratterizzati da soffi da stenosi (per es. di unarteria renale o di una arteria mesenterica) o da
aneurismi dellaorta addominale.

Le figure sono tratte da: N. Dioguardi, G.P. Sanna: Moderni Aspetti di Semeiotica Medica. Soc. Ed. Universo, Roma,
2002.
SEMEIOTICA CARDIACA
ISPEZIONE E PALPAZIONE
Itto della punta. Le pulsazioni cardiache possono essere visibili sul torace nel soggetto di sesso maschile,
non obeso. Le Fig a pag. 333 mettono in evidenza larea dove si evidenzia litto della punta nel soggetto sano, nel
soggetto con ipertrofia ventricolare destra e sinistra (sia senza che con dilatazione ventricolare).
Nel soggetto sano litto della punta visibile come un breve movimento sulla parete toracica in
corrispondenza della punta del cuore (Fig. a pag 340 a sinistra), 8 cm a sinistra dalla linea medio-sternale, e
corrisponde alla sistole ventricolare. E dovuto allurto della parete ventricolare antero-settale. Si accentua nelle
condizioni di ipercinesia miocardica (febbre, ipertiroidismo, anemia ecc.).
Nel soggetto con ipertrofia ventricolare destra si ha una rotazione del cuore per cui il ventricolo destro si
anteriorizza (fig. a pag 332 a dx) e litto della punta, dovuto alla parete anteriore del ventricolo destro, si estende sul
margine sinistro dello sterno (impulso parasternale sinistro fig pag 333 B); inoltre visibile una pulsazione
epigastrica.
Nel soggetto con ipertrofia ventricolare sinistra la pulsazione dellitto della punta, a causa della rotazione
del cuore per cui il ventricolo sinistro si anteriorizza, viene causata dalla parete antero-laterale del ventricolo sinistro ed
visibile in una zona pi ampia e pi spostata a sinistra rispetto al soggetto sano (fig pag 333 C). Quando vi anche
dilatazione del ventricolo sinistro litto appare ancora pi ampio e pi spostato a sinistra (fig pag 333 D).
La fig. a pag 334 mostra la proiezione dellombra cardiaca in proiezione antero-posteriore. E bene
memorizzare la sede delle diverse cavit del cuore e della loro proiezione sul profilo destro e sinistro in modo da poter
interpretare correttamente le alterazioni volumetriche, quando si osserver un radiogramma in proiezione anteroposteriore. Ci di notevole aiuto nello studio delle alterazioni volumetriche del cuore. (vedere anche Fig. pag 345, in
alto)
Il profilo cardiaco sinistro formato da 3 archi:
superiore, corrispondente allarco dellaorta,
medio corrispondente in alto allarteria polmonare ed in basso allatrio sinistro,
inferiore, corrispondente al ventricolo sinistro.
Il profilo cardiaco destro corrisponde in alto alla vena cava superiore ed in basso allatrio destro.
La fig. a pag. 335 in alto mostra la corretta posizione della mano destra posta a piatto sulla zona inferiore
dello sterno per palpare litto quando presente una ipertrofia ventricolare destra. La fig. in basso mostra la corretta
palpazione di un itto normale o in corso di ipertrofia ventricolare sinistra ottenuta con i polpastrelli dellindice e del
medio posti allapice del cuore.

PERCUSSIONE
Permette di delimitare larea di ottusit dellaia cardiaca. La metodica la stessa descritta nella
percussione del torace ma il dito plessimetro, invece di essere posto parallelamente agli spazi intercostali, va posto
parallelamente al margine cardiaco. La direzione della percussione va dallesterno verso linterno. La fig a pag. 339
mostra in A la delimitazione dellapice, in B la delimitazione del margine sinistro, in C quella del margine destro, in D la
linea di ottusit epatica con langolo epato-cardiaco. Le distanze in centimetri dei margini cardiaci destro e sinistro dalla
linea medio-sternale sono mostrati nella fig. a pag. 340 a destra.
Si distingue inoltre (Fig. a pag 341 in alto):
unarea di ottusit assoluta, che corrisponde alla parte centrale, dove il cuore a contatto con la
parete toracica e che si evoca con una percussione leggera,
unarea di ottusit relativa, che corrisponde alla parte pi periferica, dove vi linterposizione di
tessuto polmonare, e si evoca con una percussione lievemente maggiore (medio-leggera)
La percussione cardiaca importante in caso di cardiomegalia, quando non si hanno a disposizione
strumenti (radiogrammi, ecocardiogrammi) capaci di fornirci dettagli indispensabili per la diagnosi e che sono urgenti
per prendere delle decisioni. Uno degli esempi clinici pi importanti caratterizzato dal versamento pericardico acuto in
corso di pericarditi essudative. Il liquido nel sacco pericardico si dispone in modo diverso a seconda della posizione che
assume il tronco (Figure a pag. 342 in alto) per cui larea di ottusit cardiaca, che, con il tronco in posizione eretta,
assume un aspetto triangolare con base in basso ed apice in alto, diviene globosa quando il paziente giace supino. Il
quadro clinico del paziente affetto da pericardite essudativa, se il versamento cospicuo, piuttosto grave: il paziente
seduto, con il tronco in avanti per respirare meglio e ridurre loppressione precordiale, presenta dispnea, cianosi,
turgore delle vene giugulari, fegato da stasi con epatomegalia dolente. I toni cardiaci sono appena udibili. In casi
estremi si pu avere morte per tamponamento cardiaco, essendo il liquido incompressibile. Lecocardiografia
lindagine di elezione per la diagnosi e la quantificazione del liquido.
La mancata guarigione con restitutio ad integrum del sacco pericardico da esito alla cosiddetta
pericardite cronica adesiva, un quadro clinico oggi piuttosto raro, caratterizzato da una saldatura fibrosa dei due
foglietti pericardici. Il cuore cos circondato da una cotenna inestensibile (cuore a corazza), con grave
compromissione della sua cinesi. E anche possibile che la cotenna fibrosa contragga aderenze con il mediastino
circostante, realizzando la cosiddetta mediastino-pericardite o morbo di Pick che realizza un quadro clinico simile alla
cirrosi epatica (fig. pag 514 e 515).
ASCOLTAZIONE
E necessario distinguere due tipi di rumori: i toni ed i soffi.
I toni sono dovuti a eventi fisiologici (contrazione muscolare, chiusura di valvole) che possono
andare incontro a particolari modificazioni in caso di eventi patologici.
I soffi sono prodotti da vortici cui il sangue sottoposto in particolari condizioni.
Le fig a pag. 350 mostrano bene le condizioni in cui si generano i soffi:
1) Alta velocit: in condizioni di ipercinesia (sforzi fisici, anemia, ipertiroidismo ecc), il flusso ematico nel
cuore e nelle arterie di discreto calibro non pi silenzioso ma genera un soffio, dovuto allalta velocit del sangue.
2) Stenosi: lostacolo prodotto da un restringimento improvviso del calibro dellarteria o di una valvola
cardiaca produce un soffio dovuto al moto vorticoso che viene impresso al sangue.
3) Ectasia: Limprovviso aumento del calibro di un vaso (per es.: un aneurisma) produce anchesso uno
stato vorticoso che genera un soffio.
4) Stenosi-ectasia: la coesistenza dei due ultimi aspetti descritti.
FOCOLAI DI ASCOLTAZIONE CARDIACA
E necessario conoscere esattamente la topografia delle sedi che corrispondono ai focolai clinici di
ascoltazione delle quattro valvole cardiache. Queste sedi non sempre corrispondono alle sedi anatomiche. La fig. a pag
352 mostra la differenza fra focolaio anatomico e focolaio clinico di ascoltazione nelle varie aree. Si vede chiaramente
che, mentre le sedi anatomiche sono molto vicine fra loro, le sedi di ascoltazione clinica sono abbastanza divergenti e
precisamente:
Area mitralica: punta del cuore,

Area tricuspidalica: IV spazio intercostale, ai lati dello sterno,


Area aortica: II spazio intercostale destro, sulla margino-sternale o para-sternale,
Area polmonare: II-III spazio intercostale, sulla margino-sternale, o para-sternale sinistra.
Lo studio della propagazione dei soffi nelle aree limitrofe a quelle sovradescritte ha permesso di disegnare
una mappa (Fig. a pag. 354), valevole solo per un cuore di dimensioni normali, che mostra la sede dei rumori aortici in
rosso, polmonari in azzurro, mitralici in arancione e tricuspidalici in verde.
COMPONENTI DEI TONI CARDIACI
E bene innanzitutto definire che i tempi dellascoltazione cardiaca si dividono in 2 parti: la fase sistolica,
compresa fra il I ed il II tono e la fase diastolica, compresa fra il II ed il I tono.
La fig. a pag. 361 mostra i vari componenti dei toni cardiaci in un soggetto sano. Si osservi bene nella
figura lintervallo di tempo che separa i vari toni. I toni perfettamente udibili sono il I ed il II tono. Essi delimitano
temporalmente la fase sistolica.
I tono. E formato due componenti: la pi importante dovuta al rumore indotto dalla chiusura della
valvola mitralica e tricuspidale quando i ventricoli iniziano a contrarsi inducendo un aumento di pressione al loro
interno; altre vibrazioni sono date dalla componente muscolare e dalla eiezione del sangue nei grossi vasi.
II tono. E dato dalla chiusura delle valvole semilunari, aortica e polmonare.
Sono invece difficilmente udibili: un III tono, dovuto alle vibrazioni evocate dal riempimento rapido dei
ventricoli ed un IV tono, dovuto alla contrazione atriale. Il III ed il IV fanno parte della fase diastolica.
III tono. La brusca distensione ventricolare, provocata dallingresso del sangue ad elevata pressione,
produce il III tono che, quando diviene ben udibile, sempre patologico. Diviene netto quando il cuore si scompensa e
si sviluppa il cosiddetto ritmo a 3 tempi o ritmo di galoppo (Fig. a pag. 391). Per tale motivo, diagnosticare un ritmo
di galoppo significa far diagnosi di una compromissione funzionale del cuore di una certa gravit.
IV tono. Udibile in rari casi, espressione della contrazione atriale quando la pressione telediastolica
ventricolare aumentata e latrio deve contrarsi con forza per superarla. E anchesso, come il precedente, spia di uno
scompenso cardiaco, e prende il nome di ritmo di galoppo atriale che, quando si somma con il precedente, realizza il
cosiddetto ritmo quadruplo o ritmo di locomotiva o galoppo di sommazione.
Nota pratica di grande importanza per la corretta identificazione del I e II tono: Allascoltazione di un
cuore in condizioni di riposo agevole identifcare il I ed il II tono in virt del diverso intervallo di tempo fra piccola e
grande pausa. Quando viceversa vi una tachicardia, a causa della riduzione temporale della grande pausa, i toni
tendono a divenire equidistanti e diviene impossibile identificare il I ed il II tono senza prendere contemporaneamente
il polso. Londa sfigmica, infatti, permetter lidentificazione dei toni in quanto essa cade sempre dopo il I tono
(equivalente alla sistole ventricolare) e subito prima del II tono.
SDOPPIAMENTI DEL II TONO
Il II tono fisiologico dato dalla chiusura delle due valvole semilunari. In condizioni patologiche vi pu
essere anche unaltra genesi: uno schiocco di apertura di valvole che, in condizioni normali, non evocano eventi
acustici. Viceversa, in condizioni patologiche particolari, possono evocare toni. Gli esempi pi frequenti sono dati dalla
valvola mitrale e dalla semilunare aortica.
Sdoppiamenti del secondo tono dovuti a chiusura delle valvole semilunari.
Quando lo sdoppiamento del II tono evocato dalla chiusura delle valvole semilunari, esso pu essere
fisiologico e patologico. La fig. a pag 369 mostra come in realt la chiusura della valvola semilunare aortica
(istogramma rosso) preceda fisiologicamente la chiusura della valvola semilunare polmonare. Lintervallo pi
accentuato durante la fase inspiratoria (0,04 secondi) rispetto alla fase espiratoria (0,02). Lintervallo talmente
modesto che difficilmente percepibile.
Vi sono per situazioni patologiche nelle quali tali differenze fisiologiche possono accentuarsi e divenire
udibili. Le situazioni cliniche di una certa frequenza sono rappresentate dal blocco di branca destro; molto rari sono
viceversa i difetti del setto interatriale e dalla stenosi polmonare.
I blocchi di branca sono disturbi della conduzione elettrica dello stimolo dovuti a un blocco nel passaggio
dello stimolo al di sotto della biforcazione del tessuto di conduzione, laddove i due fasci si distribuiscono ai due

ventricoli. Il blocco di conduzione dellimpulso ad un ventricolo produce un ritardo nella contrazione dello stesso per cui
nel blocco di branca destro (penultima riga nella figura) si ha un notevole ritardo del tono di chiusura della valvola
semilunare polmonare e tale ritardo percepibile allascoltazione. Viceversa nel blocco di branca sinistro presente
una inversione di quel che accade in condizioni fisiologiche, (avviene prima la chiusura della valvola semilunare
polmonare e poi quella aortica), ma allascoltazione non si percepisce alcuno sdoppiamento in quanto lintervallo fa i
due eventi acustici troppo modesto.
Per quanto riguarda i difetti del setto interatriale e la stenosi polmonare i reperti di accompagnamento sono
talmente evidenti da far passare in secondo piano lo sdoppiamento del II tono.
Sdoppiamenti del secondo tono dovuti ad apertura delle valvole atrio-ventricolari.
Schiocco di apertura della mitrale. Questo evento si ha nella stenosi mitralica, e si ascolta nellarea mitralica.
La fig. a pag. 376 mostra chiaramente come i lembi valvolari della mitrale, saldati fra loro dal processo endocarditico,
abbiano un atteggiamento ad imbuto durante la sistole, in quanto schiacciati dalla pressione del ventricolo, mentre
assumano un atteggiamento di rigonfiamento durante il risucchio della diastole. E proprio questo brusco cambiamento
di forma, unito allapertura dei lembi valvolari sclerotici che evoca lo schiocco di apertura. E evidente che, in caso di
valvole rigide e non pi flessibili, lo schiocco di apertura pu attenuarsi o scomparire. I movimenti respiratori, a
differenza della chiusura delle semilunari, non modificano lintervallo dello sdoppiamento del II tono. E bene sin dora
guardare la fig a pag. 456, per memorizzare levento nel contesto dei rumori evocati in corso di stenosi mitralica.
Schiocco di apertura della tricuspide. Si ascolta in corso di stenosi tricuspidalica, vizio valvolare piuttosto
raro. Ha la stessa genesi della precedente e si ascolta nellarea tricuspidalica.
SDOPPIAMENTO DEL I TONO
E raro ma non mai fisiologico. Pu aversi nei blocchi di branca o nelle stenosi delle valvole semilunari
(aortica e polmonare)
Schiocchi di apertura delle semilunari. Hanno la stessa dinamica di quanto descritto per gli schiocchi di
apertura della mitrale e della tricuspide. Larea di ascoltazione quella corrispondente alla valvola colpita e vengono
chiamati suoni o click di eiezione protosistolici, in quanto si evidenziano nella prima fase della sistole.
RUMORI SISTOLICI DA EIEZIONE
Click meso-tele-sistolico da prolasso della mitrale. Il prolasso della mitrale una degenerazione mixomatosa
della valvola mitrale, con protrusione delle cuspidi allinterno dellatrio. E presente nel 5% della popolazione adulta,
colpisce prevalentemente il sesso femminile, soprattutto i soggetti longilinei, e, a volte, coesiste con altre malattie del
connettivo. Pu colpire entrambe i lembi valvolari, ma pi frequentemente colpito il lembo posteriore della mitrale. Alla
chiusura della valvola, i lembi colpiti, che risultano pi lunghi, protrudono nellatrio sinistro. Nei casi in cui lascoltazione
cardiaca positiva si pu udire il click nellultima parte della sistole ed anche la presenza di un soffio telesistolico.
SFREGAMENTI PERICARDICI
Si producono a causa dellattrito fra il pericardio viscerale e quello parietale quando la loro superficie
divenuta sede di stratificazioni flogistiche fibrinose, che, successivamente, se non adeguatamente trattate, possono
organizzarsi in fibrosi. Maggiore la rugosit dei foglietti pericardici, maggiore sar lintensit dello sfregamento, che
pu essere percepito, come fremito, anche con il palmo della mano appoggiata a piatto sullarea precordiale. Le
caratteristiche che distinguono uno sfregamento da un soffio sono le seguenti: la rugosit del suono, la mancanza di
una sede elettiva di ascoltazione corrispondente ai focolai clinici valvolari, la mancanza di propagazione e la spostabilit
di sede in rapporto alle varie posizioni assunte dal paziente. Anche se gli sfregamenti esprimono un processo flogistico
che pu essere stato gi superato, la loro presenza non esclude la presenza di versamento liquido in altre sedi del
pericardio.
SOFFI CARDIACI
PATOLOGICI
SISTOLICI

da eiezione
da rigurgito
DIASTOLICI
da eiezione
da rigurgito
SISTO-DIASTOLICI
CONTINUI
NON PATOLOGICI
DENOMINAZIONE DEI SOFFI
La fig. a pag. 411 illustra la denominazione dei soffi in relazione alla loro localizzazione: il prefisso proto-,
meso- e tele- serve per denominare rispettivamente la localizzazione nella prima fase, fase intermedia e terminale del
periodo sistolico (compreso fra il I ed il II tono) o diastolico (compreso fra il II ed il I tono).
Laddove invece il soffio interviene in tutto il periodo, sistolico o diastolico, si utilizza il prefisso olo- o pan-.
Se infine il soffio abbraccia entrambe i periodi, sistolico e diastolico, prende il nome di soffio continuo.
Inoltre la dinamica del soffio pu essere diversa:
In crescendo e decrescendo (soffi a diamante, da eiezione ventricolare, come nella stenosi aortica o
nella stenosi polmonare);
In decrescendo-crescendo (meso-telediastolico, come nella stenosi mitralica)
In decrescendo da rigurgito (come nellinsufficienza aortica).
INTENSITA DEI SOFFI
Per classificare lintensit dei soffi si utilizza una scala convenzionale, accettata dalla comunit
scientifica.
Grado 1: molto lieve; si ode solo se vi massima concentrazione,
Grado 2: si ode senza sforzo,
Grado 3: fra grado 2 e 4,
Grado 4: moderatamente intenso; associato a fremito (palpazione) se non vi obesit o enfisema,
Grado 5: intenso; si ode anche con il margine del fonendoscopio,
Grado 6: molto intenso; si ode anche allontanando il fonendoscopio dalla parete toracica.
QUALITA DEI SOFFI
Vengono utilizzati vari aggettivi quali: rude, aspro, sibilante, dolce musicale, pigolante. Dipende dalla
struttura che evoca le vibrazioni. I soffi ad elevata frequenza sono evocati da strutture sottili, quali corde tendinee,
muscoli papillari, veli valvolari ecc.
CAUSE DEI SOFFI SISTOLICI DA EIEZIONE (fig. pag. 418)
Il sangue progredisce in avanti (flusso anterogrado) attraverso gli osti valvolari aortici e polmonari che, a
causa di modificazioni patologiche, evocano soffi.
Vi sono 3 possibilit:
stenosi valvolare o sottovalvolare (aortica o polmonare)
flusso elevato attraverso valvole normali (es.: stress, anemia, ipertiroidismo)
dilatazione post-valvolare (es.: ectasia aortica in soggetti anziani)
combinazione delle precedenti.
CAUSE DEI SOFFI SISTOLICI DA RIGURGITO
Il sangue ritorna parzialmente indietro (flusso retrogrado) attraverso gli osti valvolari atrio-ventricolari che,
a causa di modificazioni patologiche, evocano soffi.
Vi sono 3 possibilit:
rigurgito mitralico (insufficienza mitralica)
perviet del setto interventricolare
rigurgito tricuspidalico (insufficienza tricuspidalica)

VIZI VALVOLARI
Inizia qui la trattazione dei vizi valvolari, per i quali si pone lattenzione in particolare sui segni e sintomi che
permettono la diagnosi. Per amor di chiarezza si descrivono soltanto i quadri puri: solo stenosi o solo insufficienza delle
varie valvole, in modo da delineare correttamente i quadri clinici. Losservazione clinica per presenta, con discreta
frequenza, vizi valvolari doppi (es.: steno-insufficienza mitralica oppure steno-insufficienza aortica) e, inoltre, fra di loro
combinati (es.: vizio mitro-aortico). E evidente che tali quadri divengono complessi e i segni e sintomi, appartenenti
alle singole valvulopatie, si embricano fra di loro. Daltra parte ci che viene richiesto al medico di medicina generale
una conoscenza dei segni e sintomi, cos come viene qui esposta, in modo che il loro rilievo induca il medico ad un
approfondimento specialistico.
STENOSI AORTICA
Ve ne sono di 4 tipi (fig. pag 426): sopravalvolare (in giallo), valvolare (in arancio), sottovalvolare
membranosa congenita (in azzurro) e sottovalvolare muscolare (stenosi subaortica ipertrofica idiopatica o
cardiomiopatia ostruttiva) (in rosso).
La fig. a pag 422 evidenzia un caso di stenosi valvolare: a sinistra (A) la saldatura dei lembi valvolari aortici
(da parte del processo endocarditico, con restringimento dellapertura valvolare). A destra (B) visibile il tipo di soffio
(mesosistolico, da eiezione, a diamante), udibile sul focolaio aortico che si irradia lungo la direttice vasi del collo-base
del cuore, evocato dal passaggio del sangue attraverso la valvola aortica stenotica (C). La pressione arteriosa
sistemica (D) diminuita e ci percepibile attraverso un polso arterioso piccolo. La Fig. pag 423 mostra con maggiori
dettagli:
il polso tardo con salita e discesa lenta,
il click di eiezione aortica (schiocco di apertura delle semilunari),
il soffio mesosistolico che si ascolta, oltre che sul focolaio aortico, anche
sul punto di Erb (3 spazio intercostale sinistro, sulla margino-sternale) allapice del cuore e sui vasi del collo,
STENOSI POLMONARE
La Fig a pag 429 evidenzia la stenosi polmonare, la presenza di un soffio sistolico (la cui intensit
proporzionale al grado di stenosi) udibile sul focolaio di ascoltazione della polmonare (2 spazio intercostale sinistro,
sulla margino-sternale), lo sdoppiamento del II tono (vedi anche Fig pag 369).
INSUFFICIENZA MITRALICA
La mancata chiusura completa della valvola mitrale produce, durante la sistole ventricolare, oltre al
fisiologico passaggio di sangue dal ventricolo nellaorta, anche un rigurgito di sangue nellatrio sinistro, la cui entit
tanto maggiore quanto maggiore lincontinenza valvolare. La fig. 2 di pag. 437 mostra il soffio olosistolico, con
andamento a plateau.
Le cause di insufficienza mitralica sono molteplici:
endocardite reumatica o batterica (processo endocarditico con alterazioni e retrazione dei lembi valvolari),
rottura di una o pi corde tendinee (fig. pag 445); tale evenienza pu essere determinata da lesioni
ischemiche o batteriche,
da disfunzione o rottura dei muscoli papillari; essi, con la loro contrazione durante la sistole ventricolare,
accorciano lapparato muscolo-tendineo e impediscono un prolasso dei lembi mitralici nellatrio (Fig a pag. 448 in
alto). Una loro disfunzione per infarto di un muscolo papillare (fig. al centro), o per dilatazione del ventricolo
sinistro (Fig. in basso), produce insufficienza mitralica e rigurgito sistolico in atrio sinistro.
INSUFFICIENZA TRICUSPIDALICA
E raro che avvenga per alterazione endocarditica della tricuspide. Nella maggior parte dei casi,
linsufficienza tricuspidalica il risultato:
di uno sfiancamento del ventricolo destro secondario a cardiopatia polmonare cronica o
a seguito di una valvulopatia mitralica scompensata, che, dopo aver impegnato per un certo tempo il circolo
polmonare, con una anamnesi positiva per numerosi edemi polmonari, si tricuspidalizza. Tale
tricuspidalizzazione avviene per lo scompenso del ventricolo destro e induce una riduzione o scomparsa del

numero degli episodi di edema polmonare, (che si possono realizzare solo se il ventricolo destro riesce a far
fronte alla ipertensione venosa polmonare, indotta dalla stenosi mitralica). Oggi, con la riduzione drastica del
reumatismo articolare acuto associato alla frequente correzione chirurgica della valvulopatia mitralica, questi
quadri non sono cos frequenti come un tempo.
Come si pu comprendere, i pazienti affetti da insufficienza tricuspidalica sono quasi sempre in condizioni cliniche
piuttosto precarie.
I segni acustici della insufficienza tricuspidalica sono:
soffio olosistolico da rigurgito che si ascolta sul focolaio della tricuspide,
sdoppiamento del II tono per precoce chiusura della semilunare polmonare.
Sono presenti, inoltre, a causa della trasmissione delle pressioni intratriali:
un ingorgo delle vene giugulari, le quali appaiono turgide e presentano una pulsazione sincrona con il polso,
una epatomegalia dolente con una pulsazione epatica, (percepibile ponendo le due mani a piatto sulla cute
addominale corrispondente alla superficie epatica, anchessa sincrona con il polso.
La fig. di pagina 452 mostra come le variazione pressorie, che si sviluppano nel ventricolo destro, vengono trasmesse
sia alle vene giugulari che al fegato, rivelando il caratteristico polso giugulare e il polso epatico.
STENOSI MITRALICA
Si realizza per fusione dei lembi valvolari, Questa valvulopatia impegna nelle prime fasi il sistema venoso
polmonare che, mediante un ipertono compensatorio, tenta di forzare la progressione del sangue attraverso lostio
mitralico stenotico. Quando la stenosi raggiunge una certa entit, la riduzione della gittata cardiaca conferisce al
paziente una caratteristica facies mitralica, (colorito cianotico al volto e soprattutto alle gote). Il paziente presenta
dispnea, dapprima da sforzo poi anche a riposo ed episodi di edema polmonare. Successivamente, quando il ventricolo
destro, impegnato a far fronte allaumento della pressione venosa polmonare, inizia a scompensarsi, gli edemi
polmonari tendono a scomparire, ma le condizioni del paziente si aggravano, in quanto lo scompenso cardiaco totale.
I segni acustici, udibili sul focolaio mitralico, sono i seguenti (Fig. Pag. 456):
accentuazione del I tono, per schiocco di chiusura della mitrale,
sdoppiamento del II tono per schiocco di apertura della mitrale,
soffio o rullio meso-diastolico da eiezione, perch il flusso anterogrado,
modesto soffio proto-diastolico (o presistolico), dovuto alla contrazione atriale, non udibile quindi in presenza
di fibrillazione atriale.
Sul focolaio di ascoltazione della polmonare, quando, a causa dellipertensione venosa polmonare, si
realizza unipertrofia ed una dilatazione del ventricolo destro, si pu udire un soffio diastolico (di Graham Steell),
accompagnato da un aumento del II tono, da violenta chiusura delle semilunari.
Riassumendo, la storia che racconta un soggetto affetto da stenosi mitralica dapprima una storia di
dispnea, prima da sforzo, poi anche a riposo, che diviene sempre pi grave, fino a sviluppare episodi di edema
polmonare, con emoftoe. Successivamente, dopo la tricuspidalizzazione, compaiono i segni dello scompenso destro
(vene giugulari turgide, fegato da stasi, edemi agli arti inferiori).
STENOSI DELLA TRICUSPIDE
E una valvulopatia piuttosto rara e spesso coesiste in soggetti con valvulopatia mitralica. La
caratteristica lassenza di sintomi polmonari (dispnea da sforzo, a riposo, edemi polmonari) e la presenza dei segni e
sintomi dello scompenso destro (vene giugulari turgide, fegato da stasi, edemi agli arti inferiori).
Sullarea tricuspidalica si ascolta un rullio diastolico con un rinforzo presistolico da contrazione
atriale (che scompare in caso di fibrillazione atriale) ed un II tono sdoppiato per lo schiocco di apertura della
tricuspide.
INSUFFICIENZA AORTICA
Alla diagnosi di questa valvulopatia si giunge frequentemente dopo aver diagnosticato una pressione
arteriosa caratterizzata da un aumento della pressione differenziale. Si realizza unabnorme aumento della sistolica
(> di 150 mmHg) cui si associa unabnorme diminuzione della diastolica (< 70 mmHg). Questa caratteristica
pressoria, che si riscontra anche nella persistenza del dotto arterioso di Botallo o quando presente una fistola artero-

venosa periferica (purch abbia un grado di shunt ematico piuttosto significativo), in relazione al fatto che il reflusso
diastolico di una certa quantit di sangue dallaorta al ventricolo sinistro, (o attraverso il dotto arterioso di Botallo
rimasto pervio, o attraverso una fistola artero-venosa periferica) produce un collasso diastolico delle arterie.
Lipertensione sistolica dovuta alla maggior quantit di sangue (alla quota fisiologica si aggiunge la quota refluita
attraverso la valvola insufficiente) espulsa dal ventricolo sinistro.
La Fig a pag 464 mostra a sinistra il rigurgito di sangue dallaorta al ventricolo sinistro che avviene in fase
diastolica. La fig. a destra sintetizza i segni e sintomi:
soffio diastolico in decrescento (da rigurgito) che inizia subito dopo il II tono, si ode bene sul punto di Erb
(para-sternale sinistra al 3 spazio intercostale), ma anche sul focolaio aortico (para-sternale destra al 2 spazio
intercostale),
soffio meso-diastolico con accentuazione presistolica (di Austin Flint) alla punta, dovuto al lembo anteriore della
valvola mitrale preso fra due flussi di sangue: quello fisiologico dovuto al sangue proveniente dallatrio sinistro e
quello patologico che rigurgita dallaorta;
il polso scoccante con rapida ascesa e rapida discesa, meglio visibile nella fig. di pag. 468 in basso, dove
possibile osservare la parte discendente del polso sfigmico, caratterizzata da una rapidissima discesa e dalla
scomparsa dellonda dicrota (londa dovuta alla chiusura delle semilunari). Il polso prende il nome di polso
celere per le caratteristiche di celerit sia nella ascesa che nella discesa, e si percepisce come un colpo secco
(polso di Corrigan o a martello ad acqua);
lelevata pressione differenziale si ripercuote anche sui capillari: premendo un vetrino contro le labbra o
premendo lievemente sul letto ungueale delle dita si assiste ad un alternarsi di un arrossamento ed un
impallidimento, sincrono con il polso (polso capillare di Quinke).
INSUFFICIENZA POLMONARE
Pu essere congenita o acquisita. E udibile un soffio diastolico in decrescendo sul focolaio di ascoltazione della
valvola.
SOFFIO CONTINUO
E un soffio che persiste senza interruzione sia in sistole che in diastole ed e tipico di shunt tra vasi. Le
condizioni in cui si ode sono: la perviet del dotto arterioso di botallo, soffio tiroideo nellipertiroidismo, fistole
arterovenose.
SOFFI CARDIACI NON PATOLOGICI
Studi condotti nellinfanzia dimostrano che un ragazzo su due pu essere portatore di un soffio innocente che
pu persistere per anni o scomparire. Tutti i soffi ritenuti innocenti debbono essere indagati con opportune indagini (in
particolare ecocardiografia), per escludere o confermare la loro innocenza.
SOFFI RELATIVI
Sono causati dalla dilatazione delle camere cardiache e non sono dovuti a valvulopatie. Esempi sono:
il soffio olosistolico puntale da insufficienza mitralica a seguito di dilatazione del ventricolo sinistro, frequenti
in soggetti affetti da ipertensione arteriosa di lunga data;
il soffio olosistolico margino-sternale sinistro da insufficienza tricuspidalica secondaria a dilatazione del
ventricolo destro, frequenti in soggetti affetti da cardiopatia polmonare cronica scompensata.
I soffi relativi, a differenza dei soffi organici, possono scomparire a seguito di trattamenti terapeutici in grado di
ridurre la dilatazione delle camere interessate.

Le figure sono tratte da: N. Dioguardi, G.P. Sanna: Moderni Aspetti di Semeiotica Medica. Soc. Ed. Universo, Roma,
2002.
SEMEIOTICA NEUROLOGICA

Una buona conoscenza della semeiotica neurologica permette al medico di medicina generale di orientarsi in
modo corretto nel labirinto delle forme morbose che si esprimono con segni e sintomi neurologici. Nella maggior parte
dei casi essa si avvale di segni di facile esecuzione, ma di grande valore diagnostico, che permettono non solo di
diagnosticare, ma anche di seguire nel tempo levoluzione dei fenomeni patologici. Inoltre la grande frequenza del
coinvolgimento del sistema nervoso centrale da parte della patologia arteriosclerotica, soprattutto nella popolazione
anziana, rende di fondamentale importanza la conoscenza dei segni pi frequenti, per una diagnosi ed un trattamento
precoce degli stati patologici.
RIFLESSI NERVOSI
La loro evocazione di grande importanza per definire la presenza ed il grado della compromissione del
sistema nervoso da parte di processi patologici. Vengono esplorati 3 settori:
il neurone afferente, centripeto, sensitivo, che conduce lo stimolo dalla periferia (cute, mucosa, tendini) al centro,
il centro di riflessione, situato, a seconda dei riflessi, nel tronco encefalico o ai vari livelli del midollo spinale,
il neurone efferente, centrifugo, motore, che conduce lo stimolo dal centro allorgano effettore.
Inoltre, levocazione dei riflessi permette di cogliere elementi indiretti sul grado di controllo inibitorio esercitato
dai centri nervosi corticali e, quindi, ottenere informazioni anche sullo stato funzionale dei centri nervosi corticali.
CLASSIFICAZIONE DEI PIU IMPORTANTI RIFLESSI
FISIOLOGICI
SUPERFICIALI O ESTEROCETTIVI
Cutanei
Addominali
Cremasterico (nel sesso maschile)
Plantare
Mucosi
Corneale
Faringeo
PROFONDI O PROPRIOCETTIVI
Tendinei
Bicipitale
Tricipitale
Rotuleo
Achilleo
Osteoperiostei
Radiale
Cubitale
PATOLOGICI
SUPERFICIALI O ESTEROCETTIVI
Babinski
Importanti sono infine
il riflesso oculare
i riflessi sfinterici
il riflesso seno-carotideo
il riflesso oculo-cardiaco
RIFLESSI FISIOLOGICI
SUPERFICIALI O ESTEROCETTIVI

Riflessi cutanei normali.


Riflessi addominali. A paziente supino e addome rilasciato si striscia la cute delladdome con una punta e si
ottiene una contrazione dei muscoli addominali nei settori superiori, medi ed inferiori, destro e sinistro.
Riflesso cremasterico. E possibile solo nel sesso maschile. Strisciando la cute della parte interna della
coscia si ottiene la risalita del testicolo, per contrazione del muscolo cremasterico.
Riflesso plantare. Vedi Babinski
Riflessi mucosi normali.
Riflesso corneale. Sfiorando la cornea con lestremit filiforme di un batuffolo di cotone o di garza, si ha la
chiusura di entrambe le palpebre (ammiccamento). Neurone afferente il trigemino (branca oftalmica), il neurone
efferente il nervo faciale (VII paio). Se il riflesso assente, ci si orienta verso una lesione del trigemino ed in questo
caso, se il soggetto vigile, non percepir lo stimolo; se, viceversa, il riflesso induce unammiccamento solo nellocchio
controlaterale allo stimolo, ci si orienta verso una lesione del faciale e il paziente percepir lo stimolo (ammenocch
non presenti anche una emianestesia).
Riflesso faringeo. Solleticando la mucosa faringea si ottiene una contrazione del faringe, fino ai conati di
vomito.
RIFLESSI PROFONDI O PROPRIOCETTIVI
Riflessi tendinei normali.
Riflesso bicipitale. (Fig. pag. 995 A). Ad arto lievemente piegato, si percuote alla piega del gomito il tendine
del muscolo bicipite e si ottiene una contrazione del muscolo che provoca la rapida flessione dellavambraccio sul
braccio.
Riflesso tricipitale. (Fig. pag. 995 B). Percuotendo i tendini del tricipite al gomito, subito al di sopra
dellolecrano, si ottiene una contrazione del muscolo che produce un rapido movimento di estensione dellavambraccio.
Riflesso rotuleo. (Fig. pag. 995 C). A paziente seduto, con gambe ciondoloni, o a paziente supino,
sollevando con una mano il ginocchio, si percuote il tendine del quadricipite subito al di sotto della rotula, e si ottiene
un brusco movimento di estensione della gamba sulla coscia.
Riflesso achilleo. (Fig. pag. 995 D). Si pone il paziente in ginocchio sul bordo del letto, in modo che le
gambe debordino da esso, (oppure, a paziente supino, tenendo con la mano il piede in leggera flessione) e si percuote
il tendine di Achille, ottenendo una lieve estensione del piede sulla gamba.
Riflessi osteoperiostei normali
Riflesso radiale. (Fig. pag. 997 in alto). Si percuote lapofisi stiloide del radio con arto in posizione
intermedia fra supinazione e pronazione e si ottiene una lieve flessione dellavambraccio.
Riflesso cubitale. (Fig. pag. 997 in basso). Si percuote lapofisi stiloide dellulna, con arto in posizione
intermedia fra supinazione e pronazione, e si ottiene una lieve pronazione dellavambraccio e della mano.
RIFLESSI PATOLOGICI
RIFLESSI SUPERFICIALI O ESTEROCETTIVI
Segno o fenomeno di Babinski. E di grande importanza per svelare una lesione delle vie piramidali.
Quando esso assente, si parla di riflesso plantare normale che si evoca con un oggetto appuntito, a paziente supino,
strisciando, dal basso verso lalto, il margine esterno della pianta del piede e ottenendo la flessione delle dita (Fig. pag.
998 a). Se vi una lesione delle vie piramidali, invece di ottenere una flessione, si ha una estensione dellalluce (detta
anche dorsiflessione) e, a volte, una apertura a ventaglio delle altre quattro dita (fenomeno di Dupr) (Fig. pag. 998
b).
Lo stesso fenomeno pu evocarsi con le seguenti manovre, che possono essere eseguite da sole o
associate alla precedente:
Segno di Oppenheim: (Fig. pag. 999 a sinistra) si fa scorrere con una certa pressione il pollice e lindice
della mano destra delloperatore sulla cresta tibiale dallalto verso il basso.
Segno di Gordon: (Fig. pag. 999 al centro) si stringono i muscoli gemelli.
Segno di Schaeffer: (Fig. pag. 999 a destra) si pizzica il tendine di Achille fra il pollice e lindice.

Elementi utili per una corretta interpretazione. Levocazione del riflesso plantare normale va, in considerazione della
diversa sensibilit individuale, da una quasi immobilit dellarto stimolato alla flessione non solo delle dita del piede, ma
anche del piede sulla gamba, gamba sulla coscia e coscia sul bacino. Queste risposte, che possono sembrare molto
diverse fra loro, sono quindi da interpretarsi tutte come normali, e permettono alloperatore di adattare il livello di
intensit della stimolazione alla sensibilit del paziente. Molta attenzione deve essere posta:
alla estensione (o dorsiflessione) dellalluce che il vero elemento patologico,
alla celerit con cui avviene tale estensione (rispetto alla risposta flessoria normale che pi lenta),
al fatto che i muscoli della gamba non siano in stato di contrazione,
al fatto che una stimolazione intensa (o una stimolazione normale in individui particolarmente sensibili) pu far
evocare una estensione dellalluce che pu essere interpretata erroneamente come patologica; pertanto
importante tarare lintensit della stimolazione sul livello di sensibilit del paziente in esame.
Il segno presente quando larto plegico per lesioni del primo motoneurone, ed invece assente quando la
plegia dovuta al secondo motoneurone.
Il segno si manifesta sempre dal lato leso, ma pu anche essere presente dal lato sano, sebbene in modo meno
evidente,
in caso di risposte incerte necessario ripetere pi volte la manovra.
MODIFICAZIONI DEI RIFLESSI
Al di fuori di particolari riflessi (Babinski) che evocano risposte vistosamente differenti in condizioni
fisiologiche o patologiche, nella maggior parte dei casi, in particolare se ci si riferisce ai riflessi tendinei o
osteoperiostei, la differenza fra risposta normale e patologica consiste solo sullintensit di evocazione. I riflessi
saranno quindi normalmente eccitabili o presentare una risposta minore (riflessi ipoeccitabili o iporiflessia), nessuna
risposta (abolizione dei riflessi o areflessia) o, al contrario, una risposta esagerata (riflessi ipereccitabili o iperriflessia).
La differente risposta deve essere attentamente valutata nel contesto clinico in quanto preziose informazioni possono
essere tratte per diagnosticare il livello della lesione nervosa. A causa del fisiologico stato inibitorio esercitato dal primo
motoneurone sul secondo motoneurone (sede del centro effettore del riflesso), le lesioni corticali danno generalmente
una disinibizione, e quindi una iperriflessia, mentre le lesioni midollari danno una iporiflessia fino allabolizione dei
riflessi. Losservazione del tono muscolare pu fornire ulteriori informazioni. Una lesione del primo motoneurone
produce nellarto leso un aumento del tono muscolare (paresi o paralisi spastica), viceversa una lesione del secondo
motoneurone provoca una diminuzione o unabolizione del tono (paralisi flaccida). Da notare che in presenza di estese
e rapide lesioni cerebrali, coinvolgenti il primo motoneurone, si pu avere nelle prime fasi una transitoria diminuzione o
abolizione dei riflessi e del tono muscolare.
Riflesso oculare o pupillare. E stato fatto cenno in precedenza nel capitolo relativo al coma, che la
presenza o lassenza del riflesso pupillare uno dei segni che permettono la classificazione del coma fra II e III
stadio. Larco diastaltico dato dal nervo ottico (II paio) come neurone afferente, il centro di riflessione il nucleo di
Edinger-Westphal delloculo-motore (III paio) ed il neurone efferente loculo-motore, che, provocando una
costrizione delliride, produce miosi. Lo stimolo luminoso applicato ad una delle due pupille produce immediata miosi in
entrambe le pupille. La miosi si ottiene anche con laccomodazione e con la convergenza. Avvicinando allocchio un
oggetto si induce una accomodazione da vicino (riflesso miotico allaccomodazione) ed una convergenza dei globi
oculari (riflesso miotico alla convergenza). La miosi viene indotta anche da uno stimolo parasimpatico. Infatti, per
esplorare agevolmente il fondo dellocchio, loperatore deve indurre un blocco del parasimpatico con atropina,
neutralizzando cos il riflesso miotico alla luce che esplora la retina.
Il simpatico viceversa induce un aumento del diametro pupillare (midriasi). Il dolore, attivando il simpatico,
induce midriasi (riflesso midriatico al dolore). Nella trattazione delle sindromi mediastiniche si gi fatto riferimento alla
paralisi del simpatico cervicale che realizza la sindrome di Claude-Bernard-Horner (da compressione della catena
gangliare e conseguente paralisi) caratterizzata da restringimento della rima palpebrale, enoftalmo e miosi (Fig. pag.
316).
E possibile che, a causa di processi patologici, il diametro ed i contorni delle due pupille non siano
esattamente uguali. Si utilizzano i termini di
pupille isocoriche o anisocoriche se i diametri delle due pupille sono rispettivamente uguali o diversi,
pupille isocicliche o anisocicliche se i contorni delle stesse sono rispettivamente uguali o diversi.

Segno di Argyll-Robertson. Dal momento che il riflesso alla luce segue vie differenti dal riflesso allaccomodazione,
possibile avere una dissociazione fra le due risposte. Il segno presente se, quando il paziente fissa un oggetto da
vicino, si induce miosi, che non compare se si applica uno stimolo luminoso. Questa dissociazione pu essere presente
quando processi morbosi, soprattutto di natura luetica (tabe dorsale), abbiano colpito il mesencefalo (Fig. pag. 1009).
Riflessi sfinterici: riflesso vescicale e anale. Sia la minzione che la defecazione sono riflessi spinali, con vie
simpatiche che inibiscono le funzioni, e vie parasimpatiche che le facilitano. Tali riflessi tuttavia sono sottoposti alle
influenze corticali che permettono il controllo volontario.
Riflesso della minzione:
Vie simpatiche: (afferenti ed efferenti) nervi ipogastrici, centro di riflessione a livello lombare L1-L4; funzione: la
contrazione dello sfintere uretrale interno e linibizione del detrusore vescicale permettono il riempimento vescicale e
inducono ritenzione;
Vie parasimpatiche: (afferenti ed efferenti) nervi splancnici, centro di riflessione a livello sacrale S2-S4; funzione:
linibizione dello sfintere uretrale interno e la contrazione del detrusore vescicale permettono la minzione.
Riflesso della defecazione:
Vie simpatiche: (afferenti ed efferenti) nervo ipogastrico, centro di riflessione a livello lombare (L1-L4); funzione: la
contrazione dello sfintere anale interno ed il contemporaneo rilasciamento della muscolatura rettale permettono la
ritenzione fecale.
Vie parasimpatiche: (afferenti ed efferenti) nervi splancnici pelvici, centro di riflessione a livello sacrale S2-S4; funzione:
un rilasciamento dello sfintere anale interno e la contemporanea contrazione della muscolatura rettale permettono la
defecazione.
Una lesione dei centri midollari (lesioni della cauda equina) producono ritenzione fecale, mentre una lesione al di sopra
del midollo lombare produce incontinenza fecale.
Riflesso del seno carotideo: (vedi sincope e manovre vagali nelle aritmie)
Riflesso oculo-cardiaco: (la compressione dei bulbi oculari produce, attraverso loculo-motore, III paio)
unattivazione del tono parasimpatico (vedi manovre vagali nelle aritmie).
LE GRANDI SINDROMI NEUROLOGICHE
La notevole frequenza della patologia arteriosclerotica cerebrale (cerebro-vasculopatie) e della ipertensione
arteriosa, uno dei pi potenti fattori di rischio delle cerebro-vasculopatie, rende di grande rilevanza lo studio delle
sindromi neurologiche, dovute nella maggior parte dei casi a questo tipo di patologia degenerativa. Una buona
conoscenza dei principali segni e sintomi permette un loro riconoscimento precoce cui deve seguire un corretto
trattamento terapeutico. Esse possono essere cos schematizzate:
SINDROMI PIRAMIDALI
deficitaria
irritativa
SINDROMI ALTERNE
sindromi mesencefaliche
sindrome di Weber e varianti
sindromi pontine
sindromi bulbari
SINDROMI EXTRAPIRAMIDALI
le sindromi parkinsoniane
le coree, atetosi, emiballismo
SINDROMI CEREBELLARI
SINDROMI SENSITIVE MIDOLLARI
SINDROME MENINGEA
SINDROME VERTIGINOSA
SINDROMI TETANICHE
SINDROMI PIRAMIDALI

Sono molto frequenti e si presentano con interessamento motorio, meno frequentemente sensitivo. Il sistema
piramidale costituito da 2 ordini di neuroni: il I moto-neurone o neurone centrale che origina dallarea motoria della
corteccia cerebrale, antistante il solco centrale di Rolando (fig. pag. 1017 in alto e 1018), ed il II motoneurone, che
origina, per i nervi cranici, dai nuclei motori corrispondenti, per i nervi spinali dalle corna anteriori del midollo spinale.
I cilindrassi del I motoneurone, provenienti dalla corteccia cerebrale, convergono nella capsula interna
(Fig. pag. 1017 in basso e 1019). Nella figura si vede chiaramente come la rappresentazione dellarea motoria
corticale mostra il cosiddetto uomo rovesciato, con grande rappresentativit per le strutture del capo e della parte
superiore del tronco. La fig. a pag. 1025 (in basso a destra) mostra come le fibre destinate alla parte superiore del
tronco si dispongono nel ginocchio della capsula interna, mentre quelle destinate alla parte inferiore sono disposte
posteriormente. Le fibre decorrono quindi (Fig. pag. 1017 in basso) nel mesencefalo, ponte e bulbo, dove avviene
lincrociamento dei fasci nervosi (decussatio): l80-90% di esse si incrocia e passa dalla parte opposta. Si formano
quindi 2 fasci piramidali: il fascio piramidale diretto, contenente solo il 10-20% delle fibre, che continua, senza
incrociarsi, nel cordone anteriore omolaterale del midollo; il fascio piramidale incrociato, contenente l80-90% delle
fibre, che, dopo lincrocio, decorre nel cordone laterale del midollo del lato opposto. Entrambe i fasci terminano nelle
corna anteriori del midollo, contraendo rapporti col il II motoneurone. Quando il cilindrasse del II motoneurone lascia
il midollo e si immette nel nervo spinale, pu decorrere con i nervi sensitivi.
Prima di descrivere le sindromi piramidali bene definire i vari tipi di deficit motori che esse possono
provocare:
paresi: deficit motorio parziale,
paralisi: deficit motorio totale,
monoparesi o monoplegia: deficit motorio (parziale o totale) localizzato ad un solo arto (superiore o inferiore),
emiparesi o emiplegia: deficit motorio (parziale o totale) localizzato allarto superiore ed inferiore di un solo lato
(destro o sinistro),
paraparesi o paraplegia: deficit motorio (parziale o totale) localizzato ai due arti superiori o ai due arti inferiori
(se solo ai superiori pu prendere il nome di diplegia),
tetraparesi o tetraplegia: deficit motorio (parziale o totale) localizzato ai quattro arti (superiori ed inferiori).
SEDE DELLA LESIONE PIRAMIDALE E SEGNI/SINTOMI CORRISPONDENTI
Lesioni corticali La fig. a pag. 1025 (in alto) mostra come una lesione corticale nella zona pre-rolandica,
situata al vertice, dove localizzata larea motoria per larto inferiore, produca una monoparesi o monoplegia
localizzata allarto inferiore controlaterale. Una lesione corticale localizzata in sede diversa produce un deficit motorio
corrispondente al territorio di competenza, sempre controlaterale. In caso di lesioni vascolari, le arterie interessate
sono diramazioni del circolo carotideo.
Lesioni capsulari (piuttosto frequenti). Se la lesione comprende tutta la capsula interna si ottiene una
emiparesi o emiplegia (fig. a pag. 1025, in basso a sinistra). Una lesione parziale pu dare danni parziali. In caso di
lesioni vascolari, le arterie interessate sono diramazioni del circolo carotideo.
Lesioni del tronco (poco frequenti). Provocano le sindromi alterne. La fig. a pag. 1028 mostra le strutture del
tronco encefalico: mesencefalo, ponte e bulbo, mentre la fig. a pag. 1029 mostra come la decussatio dei fasci
piramidali dei nervi cranici avviene a livello pi prossimale rispetto ai nervi spinali. Ci spiega le cosiddette sindromi
alterne che si evidenziano quando la lesione ha sede nel tronco. Infatti esse sono spesso caratterizzate da un deficit
motorio dello stesso lato della lesione per i nervi cranici, mentre il deficit motorio controlaterale per i nervi spinali.
Vi sono alcuni stereotipi che prendono il nome degli Autori che li hanno descritti per la prima volta.
Fra le sindromi mesenc efaliche ricordiamo la sindrome di Weber (lesione della zona in rosa della fig.
pag. 1036), caratterizzata da paralisi delloculomotore (ptosi, midriasi, occhio deviato in basso e lateralmente) ed
emiplegia controlaterale (Fig. pag. 1034); la sindrome di Parinaud, caratterizzata da paralisi coniugata dei movimenti
oculari verticali (lesione della zona in giallo della fig. pag. 1036), la sindrome di Foville, caratterizzata da paralisi dei
movimenti oculari coniugati laterali.
Fra le sindromi pontine ricordiamo la sindrome di Millard-Gubler, caratterizzata da paralisi del faciale dal
lato della lesione e da emiplegia ed anestesia dal lato controlaterale (fig. pag. 1037), la sindrome di Foville- MillardGubler (fig. pag. 1038), in cui in aggiunta ai segni della precedente vi paralisi dellabducente e paralisi dello sguardo
laterale.

Fra le sindromi bulbari ricordiamo la sindrome bulbare anteriore (fig. pag. 1040), caratterizzata da
paralisi dellipoglosso (XII paio) con lingua deviata dal lato leso mentre dal lato opposto vi emiplegia ed
emianestesia, e la sindrome bulbare posteriore (o sindrome di Wallemberg) caratterizzata dal lato della lesione da
emianestesia al volto (da paralisi del trigemino), sindrome di Claude-Bernard Horner, segni cerebellari (atassia,
vertigini, nistagmo) e paralisi del laringe e faringe (IX, X e XI paio), dal lato opposto emiparesi e emianestesia
termica e dolorifica.
Se la lesione a livello della decussatio dei fasci piramidali (fig. pag. 1026), si pu realizzare la cosiddetta
emiplegia crociata: deficit dellarto superiore dal lato della lesione e dellarto inferiore controlaterale. In caso di lesioni
vascolari, le arterie interessate sono le diramazioni del circolo vertebro-basilare.
EVOLUZIONE DELLE SINDROMI PIRAMIDALI
Levoluzione delle sindromi piramidali, quando di entit tale da lasciare esiti permanenti, prevede una
prima fase di tipo deficitario, seguita dopo 1-2 mesi, da una seconda fase di tipo disinibitorio, dominata da spasticit.
FASE FLACCIDA. La ricerca dei segni dipende dallo stato di coscienza del paziente. Si fa riferimento ad un paziente
affetto da un interessamento motorio di un emisoma.
Se presente stato comatoso (che indica lesioni di notevole estensione, quasi sempre insorte improvvisamente, e,
quindi, quasi sempre di genesi vascolare) necessario andare alla ricerca dei segni focali (vedi classificazione del
coma)
deviazione coniugata degli occhi dal lato colpito da cui laforisma il malato guarda lemisfero cerebrale leso;
tale segno guida a
ricercare controlateralmente segni di emiplegia che, in un soggetto comatoso, sono traditi da una maggiore
ipotonia dei muscoli dellarto superiore e dellarto inferiore (il rilasciamento muscolare della coscia conferisce la
falsa immagine di una coscia pi voluminosa), una riduzione dei riflessi,
un segno importante, quando presente, rappresentato dal malato che fuma la pipa quando, ad ogni atto
espiratorio, vi la fuoruscita di aria dalla commessura labiale dal lato emiplegico, a causa dellipotonia del
muscolo orbicolare della bocca, innervato dal faciale.
Se il paziente vigile, possibile effettuare una ricerca molto pi dettagliata dei segni.
Deficit del faciale: ispettivamente si pu notare il solco naso-genieno spianato dal lato paretico. In caso negativo il
paziente viene invitato a sorridere. La manovra evidenzia la presenza di asimmetrie nella rima orale. Indagini pi
fini consistono nellinvitare il paziente a soffiare o fischiare. Esse possono svelare pi fini asimmetrie. Non sono
presenti segni di compromissione del faciale superiore in quanto tale territorio riceve fibre anche dal lato
controlaterale (fig. pag. 1116). In caso si tratti di pazienti che riferiscono solo segni di compromissione del
faciale inferiore, eseguire sempre le manovre per discriminare se la compromissione di tipo centrale (quindi
dovuta a lesione cerebrale) o di tipo periferico (di natura extra-cranica, quasi sempre a frigore, da esposizione
della guancia a infreddature, come succede a chi guida per ore con il finestrino abbassato). La discriminazione
molto semplice: si invita il paziente a chiudere gli occhi; se locchio del lato leso rimane aperto (lagoftalmo) (fig.
pag. 1118 e il globo oculare devia verso lalto (fenomeno di Bell), la genesi periferica della lesione certa.
Presenza di disturbi del linguaggio (fino alla completa afasia) che accompagna le emiplegie destre nei destrimani,
in quanto lemisfero dominante il sinistro, sede della lesione, mentre in una discreta percentuale dei mancini
presente nelle emiplegie dellemisoma sinistro.
Deviazione della lingua dal lato leso, per prevalenza del muscolo genio-glosso sano.
Deficit delloculo-motore (III paio) che provoca strabismo esterno, ptosi palpebrale e midriasi.
Deficit dellabducente (VI paio) che provoca strabismo interno.
Deficit motorio dellarto superiore, generalmente pi interessato dellarto inferiore. Mano quasi sempre in
pronazione. In caso di completa plegia presente ipotonia muscolare, il paziente non in grado di eseguire il
minino movimento e larto sollevato cade pesantemente; in caso di paresi, facendo tendere le braccia
orizzontalmente in avanti, il braccio del lato leso si abbassa progressivamente con le dita in semiflessione. Nei
casi molto lievi e sfumati, si cerca di mettere in evidenza eventuali deficit con varie manovre (es.: valutando la
forza durante la stretta delle mani delloperatore ecc).

Deficit motorio dellarto inferiore. Arto quasi sempre in rotazione esterna. In caso di completa plegia, presente
ipotonia muscolare ed il paziente non in grado di eseguire il minino movimento. Larto sollevato cade
pesantemente. In caso di paresi la manovra di Mingazzini (fig. pag. 1021 alto) e di Barr (fig. pag. 1021 in
basso) positiva. Nei casi molto lievi e sfumati, si cerca di mettere in evidenza eventuali deficit con varie manovre
(spingendo il ginocchio in basso, mentre si invita il paziente a sollevarlo o contrastando la flessione o la
estensione del metatarso ecc)
FASE SPASTICA. Inizia dopo 1-2 mesi dallesordio dellemiplegia. Mentre lispezione del volto generalmente non lascia
intravedere segni particolari, per la scomparsa dei segni deficitari, i riflessi tendinei (rotuleo, bicipitale e tricipitale) sono
esagerati mentre i cutanei sono conservati, diminuiti o aboliti.
SINDROMI EXTRAPIRAMIDALI
Il sistema extrapiramidale formato dalle seguenti strutture: corpo striato (nucleo lenticolare e caudato), il
globo pallido, il nucleo rosso e la sostanza nera.
Delle sindromi extrapiramidali fanno parte: le sindromi parkinsoniane, le coree, le atetosi, lemiballismo, le
mioclonie, le fascicolazioni e gli spasmi.
La sindrome parkinsoniana caratterizzata da:
tremore a riposo (il segno pi frequente), che diminuisce o scompare con i movimenti volontari, con scosse lente
(4-6 al sec.); il pollice e lindice si atteggiano come per contar monete.
ipertono e rigidit muscolare, prevalente alla radice degli arti, presente con il movimento e che scompare a
riposo. Lipertono responsabile del volto inespressivo (amimia del viso), del fenomeno della ruota dentata
(quando si cerca di estendere il gomito, si provoca un movimento a scatti),
bradicinesia ed acinesia: movimenti lenti, andatura difficoltosa, parola inceppata nella pronuncia di una frase,
scrittura tremolante, piccola (micrografia)
equilibrio incerto nella deambulazione, che perde la scioltezza, con tendenza a muoversi precipitosamente a
piccoli passi.
Le sindromi coreiche sono caratterizzate da movimenti involontari, in particolare degli arti superiori, di grande
ampiezza, disordinati, irregolari, privi di qualsiasi ritmo, che aumentano con lemotivit e cessano con il sonno. Si
distinguono due forme: la corea di Sydenham, che colpisce i bambini ed ha una eziologia reumatica e la corea di
Huntington, forma cronica degli adulti, ereditaria e che sfocia in progressiva demenza.
Nei rari casi in cui un insulto vascolare colpisca le strutture extrapiramidali, si pu avere una corea (postemiplegica), che diviene cronica.
Le atetosi sono caratterizzate da movimenti localizzati prevalentemente alle dita delle mani ed ai polsi (ma che
possono interessare anche larto superiore), involontari, lenti, che scompaiono con il sonno, come tutte le ipercinesie
extrapiramidali (fig. pag. 1046).
Lemiballismo caratterizzato da movimenti violenti, che mimano latto di brandire unarma o di scagliare una
pietra, e che colpiscono una met del corpo. Nel biballismo o paraballismo si ha il coinvolgimento generalizzato.
Le mioclonie sono caratterizzate da brusche scosse cloniche di un solo muscolo o di un gruppo di muscoli (arti,
diaframma, laringe, faringe ecc), senza determinare movimento.
Le fascicolazioni sono contrazioni spontanee di singole fibre muscolari, attivate a volte dalla percussione del
muscolo, che si possono avere nella sclerosi laterale amiotrofica o nella poliomielite, e sono espressione di sofferenza
del motoneurone.
Gli spasmi sono alterazioni spastiche del tono muscolare di gruppi muscolari (torcicollo spastico fig. pag.
1047).

SINDROMI CEREBELLARI
Le funzioni del cervelletto sono le seguenti:
regolare il tono muscolare
coordinare i movimenti e lequilibrio
Il deficit del tono muscolare viene evidenziato studiando la mobilit passiva agli arti superiori ed inferiori, che
appaiono iperestensibili ed iperflessibili.
La difficolt a eseguire movimenti coordinati (atassia cerebellare) pu essere indagata mediante prove semplici che
svelano lesagerazione dei movimenti e la mancanza di coordinamento.
Prova della stazione eretta: il soggetto non riesce a mantenere la stazione eretta e tende a cadere. Il segno di
Romberg consiste nel far tenere al paziente la posizione eretta a piedi uniti (tallone e punta). Il paziente atassico vacilla
e perde lequilibrio: pu tendere a cadere in avanti (anteropulsione) indietro (retropulsione) di lato (lateropulsione
destra o sinistra). La prova pu essere sensibilizzata facendo porre i piedi uno davanti allaltro anzich uno accanto
allaltro. La prova positiva anche nelle lesioni midollari del cordone posteriore per mancanza della sensibilit
propriocettiva proveniente da muscoli, tendini ed articolazioni.
Prova della marcia: deambulazione a zig-zag, come pu essere quella di un soggetto ubriaco.
Prova indice-naso: (Fig. pag. 1052 A) il paziente viene invitato a estendere le braccia e, quindi, a toccarsi la punta del
naso con lindice delle due mani, alternativamente. Il dito tocca locchio o la guancia del lato opposto, indicando una
esagerazione del movimento (dismetria o ipermetria).
Prova calcagno-ginocchio: (Fig. pag. 1052 C) La stessa dismetria pu essere messa in evidenza agli arti inferiori,
invitando il paziente a toccarsi il ginocchio con il calcagno del piede opposto.
Prova della estensione del tronco: (Fig. pag. 1053 A, B) se si invita il soggetto ad estendere il rachide indietro, il
soggetto sano flette contemporaneamente gli arti inferiori per non spostare il baricentro e mantenere la posizione
eretta. Il cerebellopatico non mette in atto questa accortezza, e tende a cadere allindietro.
Prove per svelare ladiadococinesia: consiste in una serie di prove che indagano la coordinazione di movimenti
complessi, quali abbottonarsi un indumento, toccare in rapida successione con il pollice i polpastrelli delle altre dita
della stessa mano, eseguire rapidi movimenti (con entrambe le mani) di supinazione e pronazione delle stesse (Fig.
pag. 1053 in basso).
Prova del rimbalzo: (Fig. pag. 1054 ). Il soggetto incapace a frenare il movimento di rimbalzo quando, invitato a
flettere il suo avambraccio, bloccato dallesaminatore, esso viene lasciato libero. Il soggetto sano in grado di frenare,
entro certi limiti, il rimbalzo dellarto, il cerebellopatico urta il braccio con lavambraccio.
SINDROMI SENSITIVE MIDOLLARI
La sensibilit pu essere di tipo superficiale o esterocettiva (cute), profonda o propriocettiva (ossa,
articolazioni, tendini e muscoli) ed enterocettiva (arterie e visceri)
S ensib ilit esterocett iva. La fig. a pag. 1055, mostra i vari tipi di esterocettori e la loro dislocazione nella
cute: sullo strato esterno di tipo tattile e dolorifico, nello strato intermedio di tipo termico, nello strato interno di tipo
pressorio. Lesame delle sensibilit presuppone quindi una esplorazione con metodi diversi a seconda dei recettori
esplorati. Per esplorare la sensibilit tattile si utilizzeranno oggetti morbidi (batuffolo di cotone, garza ecc), con i quali
si sfiora la superficie cutanea esplorata. Per la sensibilit termica si utilizzeranno due provette da laboratorio contenenti
rispettivamente acqua calda o fredda, e per la sensibilit dolorifica si utilizzer uno spillo. Si invita il paziente a tenere
gli occhi chiusi ed a riferire le sensazioni provate. Vengono identificate due diverse sensibilit esterocettive, le cui
afferenze percorrono vie midollari diverse:
una sensibilit protopatica, di tipo diffuso, non differenziato, cui afferiscono
le vie della sensibilit termica e dolorifica (il primo neurone termina nel corno anteriore, il secondo neurone si
porta dal lato opposto del midollo, formando il fascio spino-talamico laterale)
le vie della sensibilit tattile (il primo neurone termina nel corno anteriore, il secondo neurone si porta dal lato
opposto del midollo formando il fascio spino-talamico anteriore)
una sensibilit epicritica del tatto, di tipo fine, dotata di elevata capacit discriminatoria; le fibre del primo
neurone risalgono i cordoni posteriori di Goll e Burdach; nel bulbo parte il secondo neurone e nel talamo il terzo.

Sensibilit propriocettiv a. Vi sono due tipi di sensazioni propriocettive: coscienti ed incoscienti, con vie
diverse di afferenza midollare. Le sensibilit propriocettive sono le seguenti:
sensibilit pressoria. Si esplora esercitando sul polpastrello di un dito una certa pressione.
Sensibilit vibratoria o pallestesica. Si esplora (Fig. pag. 1065 in alto e in basso) applicando la base di un
diapason in vibrazione su una superficie cutanea sovrastante un piano osseo (sul dorso dellalluce, sulla cresta
tibiale, sulla rotula, sulle apofisi stiloidi del radio e dellulna, sulle apofisi spinose delle vertebre, ecc). E una
prova di funzionalit dei fasci midollari posteriori e viene utilizzata in particolare quando si teme una lesione
midollare.
Sensibilit di posizione: si esplora mentre, con paziente ad occhi chiusi, si induce uno spostamento passivo di un
segmento (lalluce, il pollice, un arto ecc) e si invita il paziente a riferire la direzione dello spostamento (Fig. pag.
1065 a sinistra).
Sensibilit stereognostica: ponendo in mano al paziente bendato un oggetto, lo si invita a descriverlo.
Sensibilit discriminativa tattile esplora lintervallo di due stimolazioni vicine contemporanee, attuate con un
compasso. La fig. a pag. 1066 mostra la differenza fisiologica della sensibilit discriminatoria delle diverse zone
(lingua, polpastrello, regione scapolare).
Sensibilit en terocet tiva. Trasportano il dolore viscerale. Poich le vie viscerali sono comuni a quelle
sensitive somatiche vi una proiezione del dolore viscerale in territori somatici (dolore riferito, fig. pag. 1061).
Le terminologie che si utilizzano nei disturbi della sensibilit (disestesie) sono le seguenti:
Iperestesia: accentuazione esagerata delle sensibilit.
Parestesia: percezione alterata di tipo tattile (formicolio ecc.), termica (senso di caldo, fino al bruciore, o
freddo), dolorifica (punture di spillo ecc.) o propriocettiva (senso di pesantezza agli arti, sensazione di camminare sul
cotone, senso di costrizione al torace o alladdome ecc.)
Anestesia, ipoestesia: perdita parziale (ipoestesia) o totale (anestesia) della sensibilit. Si distinguono vari tipi di
anestesie:
Unanestesia totale che interessa la parte inferiore del tronco, bilateralmente, deve far pensare ad una lesione
totale del midollo di tipo trasversale (forma molto rara, soprattutto se non traumatica). Lalternativa a questa forma
una polineurite (forma piuttosto frequente), dovuta a processi morbosi diversi (diabete, alcool, fumo, virus ecc.) ma che
frequentemente si accompagna a parestesia.
Unanestesia termico-dolorifica che interessi un arto inferiore, associata ad una paralisi motoria dellarto
controlaterale con unanestesia propriocettiva realizza la cosiddetta sindrome di Brown-Sequard da emilesione
midollare (Fig. pag, 1074).
Unanestesia che interessi tutto il corpo deve far pensare ad una forma isterica.
Unanestesia che interessi una piccola porzione monolaterale del corpo deve essere indagata per capire se la
lesione localizzata a livello della radice spinale del nervo interessato (anestesia radicolare - Fig. pag. 1072) o
colpisce un nervo lontano dalla sua emergenza spinale (anestesia tronculare). La distribuzione territoriale non
identica sia perch i nervi si suddividono nel loro percorso, sia perch i plessi nervosi possono modificare la
distribuzione (Fig. a pag. 1071). Infatti, mentre la distribuzione territoriale del nervo alla radice metamerica, quella
tronculare settoriale.
Unanestesia dissociata emerge quando processi patologici colpiscono il midollo:
se sono colpiti i cordoni posteriori del midollo (anestesia dissociata di tipo tabetico o sindrome dei cordoni
posteriori) (Fig. pag. 1069 a sinistra) si ottiene una perdita della sensibilit propriocettiva (profonda) e tattile
epicritica, ma rimane la sensibilit termico-dolorifica perch le vie nervose del dolore sono intatte (dolore
folgorante dei tabetici, sia somatici che viscerali). Il paziente presenter Romberg positivo (vedi sindrome
cerebellare) e ariflessia rotulea ed achillea, per interruzione dellarco riflesso. Questa sindrome importante
perch pu insorgere, oltre che nella tabe dorsale (malattia luetica oggi molto rara) anche nellanemia perniciosa
(forma piuttosto frequente) e nelle forme posteriori della sclerosi a placche (forma meno frequente).
Se colpita la parte centrale della sostanza grigia del midollo (Fig. pag. 1069 a destra) (anestesia dissociata di
tipo siringomielico o sindrome della commessura grigia), si ottiene la perdita della sensibilit termico-dolorifica
(per interruzione delle fibre della sensibilit esterocettiva che incrociano la commessura grigia anteriore e

formano i fasci spino-talamici anteriore e laterale del lato opposto), ma normale sensibilit propriocettiva
profonda (per cui non vi atassia).
SINDROME MENINGEA
E caratterizzata dalla triade: cefalea, vomito cerebrale, contratture muscolari. La cefalea di tipo continuo,
intensa, di tipo gravativo, che si accentua a seguito di stimoli tattili, luminosi, acustici. Il vomito a getto, da
ipertensione endocranica, non preceduto da nausea o conati. Le contratture muscolari sono caratteristiche e realizzano
numerosi segni.
Il soggetto assume una posizione caratteristica: rannicchiato in decubito laterale, con le gambe flesse sulle cosce
e queste flesse sul bacino (Fig. pag. 1076 in alto).
I muscoli addominali sono contratti (addome a barca).
I muscoli della doccia vertebrale sono contratti, con incurvamento del corpo allindietro (presente anche nella
sindrome tetanica).
Segno di Kernig: il paziente non riesce a mettersi seduto sul letto senza flettere le ginocchia (Fig. pag. 1076 in
basso).
Segno di Lasegue (presente anche nella sindrome sciatalgica): non si riesce a sollevare larto inferiore in alto, in
posizione estesa, come avviene nel soggetto normale (Fig. pag. 1077 in alto).
Segno di Brudzinski (Fig- pag. 1077 intermedia): la flessione della testa provoca contemporaneamente flessione
delle ginocchia.
Rigidit nucale: la meningite, come anche lemorragia subaracnoidea, producono una contrazione dei muscoli
paravertebrali e degli estensori del collo, per cui la flessione del capo sul collo impedita ed evoca dolore (Fig.
pag. 1077 in basso).
Alterazioni motorie: convulsioni, nistagmo, trisma, strabismo, anisocoria pupillare,
Alterazioni sensitive: iperestesia, fotofobia, iperacusia.
Riflessi tendinei diminuiti o aboliti.
SINDROME VERTIGINOSA
E caratterizzata da disorientamento soggettivo e obiettivo nello spazio. Viene comunemente riferita come
giramento di testa. Non deve per essere confusa con la sindrome lipotimica. E un sintomo di estrema frequenza,
soprattutto nellanziano ed una delle cause pi frequenti per cui viene chiamato il medico.
E frequentemente accompagnata da nausea, vomito, sudorazione, ipotensione, bradicardia. Le forme pi
importanti sono:
la vertigine rotatoria in cui il soggetto ha la sensazione che gli oggetti ruotino intorno a s (la pi frequente),
la vertigine ondulatoria in cui la sensazione quella del pavimento oscillante in senso antero-posteriore o in
senso laterale,
la vertigine sussultoria in cui la sensazione quella di un movimento sussultorio (come il movimento di un
ascensore).
Dal punto di vista ezio-patogenetico la sindrome vertiginosa pu derivare:
da alterazioni del tronco encefalico (vertigine da causa centrale)
da alterazioni dellorgano dellequilibrio (apparato oto-vestibolare) (vertigine da causa periferica)
da turbe psicogene.
Vertigini da causa centrale: le cause di gran lunga pi frequenti sono dovute ad insufficienza vertebro-basilare.
Seguono cause diverse quali tumori, sclerosi multipla, emicrania, epilessia e cause oculari.
Insufficienza vertebro-basilare i nuclei vestibolari (Fig. pag. 1080) sono situati nel ponte e sono irrorati dalle arterie
pontine, provenienti dallarteria basilare e, quindi, dal circolo vertebrale. Una riduzione di flusso della circolazione
vertebro-basilare pu, quindi, realizzare una sindrome vertiginosa. E da notare che il passaggio della vertebrale nei
fori trasversi da C6 a C2 (Fig. pag. 1081) pu realizzare compressioni ab-estrinseco della medesima (a causa di
movimenti del collo) a seguito di processi di artrosi cervicale, molto frequenti negli anziani. A questa possibilit, si
aggiunge quella classica di occlusione da parte di placche arteriosclerotiche. Questo spiega la frequenza della sindrome
vertiginosa da causa centrale nellanziano.
Vi sono inoltre altre cause meno frequenti di insufficienza vertebro-basilare quali locclusione della succlavia

(sindrome del furto della succlavia, sindrome dellipotensione ortostatica, vasculiti ecc).
Vertigine da causa periferica: sono di natura oto-vestibolare. Tutte le lesioni dellapparato labirintico (di natura
infiammatoria, vascolare, neoplastica) possono dare vertigini. Quando lo stato vertiginoso accompagnato da acufeni e
perdita delludito si realizza la cosiddetta sindrome di Mnire, caratterizzata da attacchi della durata di pochi minuti a
ore, ad eziologia ignota.
Vertigini da causa psicogena: stati ansiosi di una certa gravit, in particolare se associate ad iperventilazione, possono
dare sindromi vertiginose.
Si pu abbozzare una serie di segni di qualche utilit per distinguere una sindrome vertiginosa da causa centrale o
periferica:
orienta per una causa periferica: la presenza di acufeni, linizio improvviso, la breve durata, lassenza di
nistagmo, la presenza di patologia vestibolare.
orienta per una causa centrale: lassenza di acufeni, linizio subdolo, la lunga durata, la presenza di nistagmo,
lassenza di patologia vestibolare.
Il nistagmo caratterizzato da un movimento oscillatorio degli occhi, a scosse in diverse direzioni (orizzontale,
verticale, rotatorio). Pu essere espressione di lesioni vestibolari o cerebellari.
LE SINDROMI TETANICHE
Sono caratterizzate da spasmi dolorosi tonici dei muscoli, localizzati o diffusi, per lo pi simmetrici. Si distingue
una crisi tetanica dalla tetania latente.
La crisi tetanica caratterizzata:
da unaura che apre la sintomatologia in cui presente malessere generale, torpore psichico e parestesie agli
arti,
dagli spasmi tonico-clonici di vari gruppi muscolari fra cui:
i muscoli degli arti superiori ed inferiori che realizzano il cosiddetto spasmo carpo-pedalico. Lo spasmo del carpo
realizza la caratteristica mano da ostetrico (Fig. pag. 1086 a sinistra): il polso flesso sul gomito, le
articolazioni metacarpo-falangee sono lievemente flesse mentre le interfalangee sono estese, con il pollice
addotto. Lo spasmo podalico d linarcamento della superficie plantare dei piedi,
i muscoli masticatori (trisma),
muscoli del viso (risus sardonicus),
i muscoli della nuca e del dorso (opistotono).
La tetania latente dovuta alla diminuzione del calcio ionizzato nel sangue. Se lo spasmo carpo-pedalico non
presente, pu essere slatentizzato con il segno di Trousseau (Fig. pag. 1086 a destra): si interrompe per 3 minuti il
flusso sanguigno dellarteria omerale mediante gonfiaggio del manicotto dello sfigmomanometro ad una pressione
superiore alla sistolica. In caso di negativit della prova si pu far seguire una iperventilazione con 30 atti respiratori
per un minuto. Lalcalosi respiratoria indotta provocher una riduzione del calcio ionizzato e faciliter la comparsa dello
spasmo.
TURBE DEL LINGUAGGIO
Sono denominate afasie e sono molto frequenti negli anziani e sono quasi sempre espressione di cerebrovasculopatie. Si distinguono due tipi di afasia, a secondo del territorio leso (Fig. pag. 1101):
afasia di percezione. Consiste nella mancata percezione delle parole udite, come se si parlasse in lingua
straniera. E dovuto a lesione del centro della percezione del linguaggio situato nellarea di Wernicke (parte
posteriore del lobo temporale dellemisfero sinistro nei destrimani). Quando si parla il paziente non reagisce
perch non comprende.
afasia di espressione. Consiste nellincapacit di parlare pur con lintegrit dellarticolazione e della fonazione,
mentre il soggetto comprende sia il linguaggio parlato, sia il linguaggio scritto. E dovuto a lesione del centro del
linguaggio articolato, situato nellarea di Broca, nel piede della terza circonvoluzione frontale. Quando si parla il
paziente reagisce perch comprende, ma non si sa esprimere. E la forma pi comune di turba del linguaggio,
frequentemente associata a emiplegia destra nei destrimani.

Norme pratiche: se il paziente afasico, si consiglia di far eseguire atti semplici, come chiudi gli occhi o apri la
bocca. Se il paziente esegue si tratter di una afasia di espressione, se non esegue, o risponde con frasi incongruenti,
di una afasia di percezione (sordit verbale). In questo caso si pone una domanda scritta. Se continua a non
comprendere, il paziente affetto da cecit verbale o alessia. Possono essere associate altre alterazioni legate al
linguaggio:
Acalculia: incapacit di fare calcoli
Agnosia: incapacit di riconoscere oggetti
Agrafia: incapacit di scrivere
Amnesia: perdita della memoria
Aprassia: incapacit di eseguire atti su ordine o su propria decisione.
Disartria: incapacit a pronunziare correttamente le parole per lesione di vari settori (nervi cranici: VII faciale,
IX glosso-faringeo, X vago, XII ipoglosso), cervelletto (coordinazione dei movimenti).
DISTURBI DELLA DEAMBULAZIONE
Vi sono alcuni disturbi di andatura che permettono di fare la diagnosi del tipo di lesione che lha prodotta:
andatura falciante dellemiplegico: quando il soggetto, dopo alcune settimane allevento, giunge nella fase
spastica dellemiplegia, larto colpito non riesce a flettersi per staccarsi dal suolo e rimane esteso. Landatura
possibile solo con una circonduzione dellarto leso (Fig. pag. 1083 in alto).
Andatura affrettata o accelerata del parkinsoniano, a piccoli passi, per correre dietro il proprio centro di
gravit.
Andatura cerebellare: disordinata, incoordinata, a zig-zag, ora sui talloni, ora sulle punte.

Le figure sono tratte da: N. Dioguardi, G.P. Sanna: Moderni Aspetti di Semeiotica Medica. Soc. Ed. Universo, Roma,
2002.
APPARATO RESPIRATORIO
LINEE DI RIFERIMENTO
Torace: visione anteriore (Fig. pag 251). Le linee pi importanti sono:
verticali: la linea medio-sternale (centrale), la margino-sternale o para-sternale (sul margine dello sterno) e la
emiclaveare (per il punto medio della clavicola)
orizzontali: angolo-sternale (passante dallangolo fra manubrio e corpo dello sterno) e xifo-sternale (passante
dalla giunzione xifo-sternale)
Tali linee demarcano le regioni bilateralmente: sovraclaveari, sottoclaveari, mammarie e ipocondriache.
Torace: visione laterale (Fig. a pag. 252). Le linee pi importanti sono:
solo verticali: ascellare anteriore, media e posteriore
Torace: visione posteriore (Fig pag 253) Le linee pi importanti sono:
verticali: linea vertebrale (centrale) e linea angolo-scapolare (passante per langolo della scapola)
orizzontali: linea soprascapolare (passante per il margine pi alto della scapola), linea della spina della scapola
(pasante per il processo spinoso scapolare), linea dellangolo inferiore sella scapola (passante per il margine pi
basso della scapola).
Tali linee demarcano le regioni bilateralmente: sovrascapolari, scapolari (sovraspinosa e sottospinosa),
sottoscapolare o dorsale.
ANATOMIA TOPOGRAFICA DI SUPERFICIE. E importante conoscere le proiezioni dei lobi polmonari sulla superficie
toracica per rendere agevole la localizzazione dei processi morbosi attraverso losservazione dei radiogrammi del
torace. La fig a pag 249 localizza la proiezione sul radiogramma anteriore (in alto) e posteriore (in basso) la sede dei
lobi polmonari destri (anteriore, medio e posteriore) e sinistri (anteriore e posteriore) e dei relativi segmenti.

ANGOLO DEL LOUIS. E la giunzione sporgente fra manubrio e corpo dello sterno (Fig. pag 254). Permette di
conoscere con esattezza la localizzazione della seconda costa. Questo punto di repere viene utilizzato quando
necessario localizzare con esattezza gli spazi intercostali. Il secondo spazio intercostale quello situato subito al di
sotto della seconda costa.
SEMEIOLOGIA DELLAPPARATO RESPIRATORIO.
Ispezione
Palpazione
Percussione
Ascoltazione
ISPEZIONE.
Alterazioni della morfologia della gabbia toracica: le pi importanti sono caratterizzate da deviazioni del rachide,
soprattutto in senso latero-laterale (scoliosi), per patologia della colonna dello sterno (pectus excavatum)
Alterazioni della dinamica respiratoria:
asimmetria della dinamica respiratoria per processi patologici pleuro- parenchimali monolaterali, in atto o
pregressi
riduzione simmetrica delle escursioni respiratorie negli enfisematosi
Alterazioni della cute:
edema a mantellina nelle sindromi mediastiniche
circoli collaterali
eventuali cicatrici da pregressi interventi chirurgici
PALPAZIONE.
Immediata, per rilevare:
il grado delle espansioni respiratorie sia degli apici che delle basi polmonari (Fig pag 259 e 260)
eventuali pulsazioni, per es. le pulsazioni aortiche al giugulo;
la presenza di sfregamenti pleurici (Fig pag 258, 4), (pleuriti secche, esiti cicatriziali si pleuriti siero-fibrinose);
Mediata, per rilevare, attraverso la vibrazione vocale indotta dalla pronuncia della parola trentatr, la sua
propagazione e la sua diffusione sulla superficie della cassa toracica, in particolare nella regione dorsale: il cosiddetto
fremito vocale tatt ile o FVT. Esso si percepisce con il margine ulnare della mano, (fig a pag 257), esplorando
bilateralmente tutto lambito polmonare. Questa manovra di fondamentale importanza nella semeiotica del torace e,
se ben eseguita, permette di apprezzare modificazioni sia in senso rafforzativo che diminutivo (Fig pag 258).
Nel primo caso (Fig pag 258, 1), si percepisce un rinforzo della trasmissione, prodotto da un
addensamento parenchimale, il quale, privato del suo fisiologico contenuto aereo, produce un aumento di trasmissione
delle vibrazioni e quindi un rinforzo del FVT. E il caso di un addensamento infiammatorio (polmonite, broncopolmonite)
oppure di una ostruzione di un bronco di grosso calibro da parte di un tumore o di un grosso tappo di muco che
produce la mancanza di aerazione del parenchima polmonare tributario e progressivo riassorbimento dellaria
(atelettasia).
Nel secondo caso (Fig pag 258, 2, 3), si percepisce una riduzione della trasmissione, fino alla sua
scomparsa, in quanto i foglietti pleurici non sono pi a contatto luno dellaltro, essendosi avuta linterposizione di
liquido, nel caso di versamento pleurico (sia di tipo infiammatorio ed allora si porr diagnosi di pleurite, sia di tipo
trasudatizio ed allora interverranno le cause esposte nel capitolo delledema generalizzato);
aria, nel caso si abbia un pneumotorace.
PERCUSSIONE.
La percussione del torace un modo molto efficace per rilevare il contenuto del parenchima polmonare e del
cavo pleurico. In unera altamente tecnologica come lattuale, viene spesso omessa quando si ha la possibilit di
eseguire un radiogramma del torace, che evidenzia con dettaglio modificazioni pi fini di quelle che possano essere
rilevate con la percussione, ma rimane una tecnica molto valida per la semplicit di esecuzione e per rilevare

modificazioni rapide di processi patologici quali un versamento pleurico o un addensamento polmonare. E quindi una
tecnica che va imparata ed utilizzata in modo completo.
La percussione del torace di un soggetto sano evoca un suono caratteristico, che prende il nome di suono
chiaro polmonare. Laumento del contenuto aereo (per es. grave enfisema polmonare) produce un suono
iperchiaro o iperfonetico, (in caso di pneumotorace il suono iperchiaro assume un timbro timpanico evocato dalla
grande quantit di aria), mentre la sua diminuzione (addensamento polmonare infiammatorio o atelettasico,
versamento pleurico) evoca un suono ipofonetico, fino al suono ottuso. Esso detto anche suono di coscia, essendo
simile al suono evocato da una grossa massa muscolare compatta.
Lintensit della percussione permette di esplorare profondit differenti: maggiore lintensit, pi profonda
lesplorazione. Strati superficiali sono esplorati con percussioni di modesta intensit.
Il dito plessore che percuote di solito il dito medio della mano destra (Fig pag 265), piegato ad angolo retto e
con fulcro sul polso, mentre il dito plessimetro generalmente il dito medio della mano sinistra (lunica parte della
mano che aderisce con una certa pressione sulla parete toracica).
La percussione viene eseguita ponendo il dito plessimetro negli spazi intercostali, (fig pag 267) e non sulla costa
(fig pag 266), in modo che il cono di evocazione del suono sia piuttosto profondo. Normalmente si segue una
percussione bilaterale degli stessi livelli, procedendo dallalto verso il basso, in modo da percepire immediatamente
una eventuale differenza del suono proveniente da un lato, rispetto al lato opposto. Gli apici polmonari vengono
esplorati secondo la tecnica esposta nella fig di pag 267, avvalendosi anche della percussione diretta della clavicola.
Uno degli aspetti molto importanti della percussione della parte posteriore del torace la valutazione della
espansibilit delle basi (Fig in basso di pag 266). Quando si giunti alle basi polmonari dove si evidenzia una
trasformazione del suono chiaro in suono ottuso, si invita il paziente a inspirare profondamente: ripercuotendo, la zona
ottusa si ritrasforma in suono chiaro evidenziando la normale escursione delle basi.
Nella percussione anteriore necessario tener conto della fig pag 268 (in alto) per conoscere i limiti della
percussione toracica.
ASCOLTAZIONE
Lascoltazione del polmone sano permette di ascoltare il cosiddetto murmure vescicolare, (Fig pag 272)
dovuto alle vibrazioni evocate dal passaggio dellaria dai bronchioli negli alveoli e viceversa. La componente inspiratoria
del respiro, essendo attivamente provocata dalla contrazione dei muscoli respiratori che espandono la cassa toracica
pi rapida e si ode meglio, mentre la componente respiratoria, essendo passiva, pi lenta ed evoca un suono di
intensit minore.
Soffio bronchiale o respiro bronchiale. E il tipico rumore aspro che si ascolta appoggiando il fonendoscopio
sulla trachea. Non udibile allascoltazione del torace perch normalmente coperto dal murmure vescicolare. Quando
questultimo abolito, ad es. per un processo di addensamento polmonare (flogistico o atelettasico) il murmure
vescicolare abolito per cui si ascolta il soffio bronchiale. La sua comparsa quindi dovuta alla scomparsa del
murmure vescicolare.
RUMORI POLMONARI. Si dividono in due gruppi differenti per sviluppo fisiopatologico: rumori secchi e rumori umidi. A
parte, perch non interessano direttamente il parenchima polmonare, vi sono gli sfregamenti pleurici.
Rumori secchi: sono dovuti a stenosi delle vie respiratorie, quasi sempre in relazione a broncocostrizione
(contrazione della muscolatura liscia bronchiale), che vede nellasma bronchiale la sua pi tipica espressione. A
seconda del calibro del bronco che evoca il rumore esso avr una tonalit differente: grave se il bronco di grosso
calibro (ronco), progressivamente meno grave se il calibro minore (gemito), fino a tonalit elevate (fischio, sibilo) se
il calibro piccolo.
Rumori umidi: sono dovuti alla presenza di liquido, quasi sempre di tipo mucoso, che tappezza, in quantit
sovrafisiologiche, lalbero respiratorio. Durante le fasi del respiro il flusso daria sia in inspirazione che in espirazione
produce la formazione continua di bolle che si rompono e danno i tipici scoppiettii. Essi prendono il nome di rantoli e, a
seconda del calibro dei bronchi, vengono chiamati rantoli a grosse bolle, a medie bolle o a piccole bolle. Quando i
bronchioli hanno un calibro molto piccolo, i rantoli sono molto fini e prendono il nome di rantoli crepitanti.
Molti processi morbosi sono caratterizzati dalla coesistenza di rumori secchi e rumori umidi. Questo avviene
perch i meccanismi della bronco-ostruzione e della bronco-secrezione sono innescati dagli stessi fattori irritanti. Ci

spiega perch non frequente ascoltare solo rumori secchi (ronchi, gemiti, fischi, sibili), come avviene nelle prime fasi
di un attacco asmatico puro, o solo rumori umidi (come avviene nella maggior parte degli edemi polmonari). Nella
maggior parte dei casi, soprattutto in bronchitici cronici, i rumori secchi si ascoltano associati ai rumori umidi. E
importante comunque distinguerli accuratamente, in quanto le due componenti necessitano di trattamenti farmacologici
differenti.
Sfregament i. Quando un processo pleuritico siero-fibrinoso o purulento non esita in guarigione con restitutio ad
integrum, residuano superfici pleuriche rugose (esiti cicatriziali del processo infiammatorio). Durante gli atti respiratori
i foglietti pleurici, parietale e viscerale, evocano con la loro rugosit, dei rumori che prendono il nome di sfregamenti. Se
le rugosit sono importanti ed estese, gli sfregamenti potranno essere palpati con la mano a piatto sulla zona
interessata.
DIAGNOSI SEMEIOLOGICA DI ALCUNI QUADRI CLINICI
Da quanto si detto, la semeiotica dellapparato respiratorio di grande aiuto nella diagnosi di complessi quadri
clinici. Vengono qui riportati i pi importanti quadri clinici nei quali le manovre semeiologiche sono molto efficaci.
Addensamento polmonare (flogistico: polmonite, grosso focolaio bronco-polmonare; o non flogistico: atelettasia da
ostruzione di un grosso bronco ecc. (Fig. pag 285).
Palpazione: aumento del FVT.
Percussione: suono ipofonetico o completamente ottuso (dipende dalla grandezza delladdensamento).
Ascoltazione: lontano soffio bronchiale per scomparsa del murmure vescicolare.
Versamento pleurico (flogistico: pleurite; neoplastico: versamento pleurico neoplastico; non flogistico da cause diverse
(vedi edema) (Fig a pag 286).
Ispezione: asimmetria durante gli atti del respiro, in quanto lemitorace colpito si espande di meno.
Palpazione: scomparsa del FVT e diminuita espansione dellemitorace sede del versamento.
Percussione: suono ipofonetico o completamente ottuso (dipende dalla grandezza del versamento); a causa della
particolare disposizione del liquido nel cavo pleurico, possibile, a paziente seduto, demarcare nella parte
posteriore del torace una linea (di Damoiseau-Ellis) corrispondente al margine superiore del versamento che
appare obliqua ed a convessit verso lalto. Tale linea delimita, insieme con la linea vertebrale centrale, 2
triangoli, uno nello stesso lato (di Garland), a base superiore, a suono iperfonetico, ed uno dal lato opposto (di
Grocco), a base inferiore, ipofonetico.
Ascoltazione: lontano soffio bronchiale per scomparsa del murmure vescicolare. In caso di pleurite densa (sierofibrinosa, purulenta) si possono percepire sfregamenti.
Pneumotorace. Presenza di aria nello spazio pleurico (fig pag. 290).
Palpazione: scomparsa del FVT
Percussione: suono iperchiaro, iperfonetico con timbro timpanico.
Ascoltazione: soffio anforico
Da quanto esposto si comprende chiaramente come le corrette manovre semeiologiche possano essere di grande aiuto
per la diagnosi rapida, e quindi per il corretto trattamento di frequenti evenienze (in particolare sono frequenti i
versamenti e gli addensamenti).,
Embolia polmonare. (fig pag. 292). Si realizza un infarto unico o multipli del polmone, a causa di emboli (quasi sempre
coaguli), provenienti dal distretto venoso periferico, a seguito di patologia venosa (tromboflebiti, ecc.), periodi di
allettamento forzato, interventi chirurgici, soprattutto nelladdome e di tipo ortopedico ecc).
Ispezione: dolore toracico da interessamento pleurico dellarea emorragica, dispnea e cianosi in relazione
allentit del parenchima polmonare sottratto dal processo infartuale, emoftoe, tosse.
La palpazione, percussione e ascoltazione danno reperti sovrapponibili alladdensamento polmonare, se larea
infartuata unica e di una certa grandezza. Se, al contrario gli infarti sono multipli e di piccole dimensioni, i
reperti semeiologici sono sfumati.
In casi di embolia massiva si ha lostruzione dellarteria polmonare e ed il quadro rapidamente mortale (cuor

polmonare acuto).
SINDROMI OSTRUTTIVE POLMONARI CRONICHE
E possibile, sotto il profilo patogenetico, dividere le sindromi ostruttive in due gruppi, anche se nella pratica clinica,
queste forme sono molto spesso associate fra loro e iniziano in modo subdolo.
Le bronchiti croniche ostruttive
Lenfisema ostruttivo
(Fig pag. 297)
TIPO ENFISEMATOSO (Tipo A)
TIPO BRONCHITICO (Tipo B)
tipo PP (pink puffer = sbuffatore roseo)
tipo BB (blue boater = aringa blu)
colorito roseo
colorito cianotico
ipossia senza ipercapnia
ipossia con ipercapnia
assenza di storia di scompenso cardiaco destro
storia di scomp. cardiaco destro
ascoltazione: rumori secchi
ascoltazione: rumori umidi (prev.)
Rx torace: campi ipertrasparenti senza cardioRx torace: disegno vasale ispessito
megalia
con cardiomegalia
VOLUMI POLMONARI STATICI E DINAMICI (Fig. pag 298)
VC = Volume corrente, di circa 500 ml in un soggetto adulto sano; corrisponde al volume di aria inspirato ed
espirato durante la respirazione normale.
VRI = Volume di riserva inspiratoria, di circa 2,5-3 litri; volume che si pu ancora inspirare in modo forzato
quando si al culmine di una fase inspiratoria normale.
VRE = Volume di riserva espiratoria, di circa 1 litro; volume che si pu ancora espirare in modo forzato quando
si al culmine di una fase espiratoria normale.
VR = Volume residuo, di circa 1,5 litri; corrisponde al volume daria che comunque rimane nel polmone al
termine di una espirazione forzata.
CPT = Capacit polmonare totale, di circa 6 litri, composta dalla somma di tutti i volumi precedenti, e corrisponde
a tutta laria presente nei polmoni al termine di una ispirazione forzata.
CFR = Capacit funzionale residua, di circa 2,5 litri, composta dalla somma di VRE+VR.
Capacit vitale, di circa 4,5 litri, composta da tutti i volumi con esclusione del volume residuo, e corrisponde alla
massima capacit di aria mobilizzabile per gli scambi gassosi, detta perci vitale.
VEMS, volume respiratorio massimo in 1 secondo. E un importantissimo indice dinamico che valuta la presenza
ed il grado di ostruzione bronchiale. E detto in gergo anglosassone FEV1 (Forced Expiratory Volume). Si valuta
invitando il soggetto a compiere una rapidissima espirazione forzata dopo una inspirazione forzata (quindi
lintera capacit vitale) in un apparecchio in grado di disegnare e quantificare la dinamica della espirazione. Un
individuo senza broncostruzione in grado di eliminare entro un secondo il 75% della intera capacit vitale,
mentre un individuo ostruito ne eliminer una percentuale inferiore, proporzionale al grado di ostruzione. Tale
percentuale prende il nome di indice di Tiffenau e viene riportato in fig a pag. 299.
TOSSE. Violenta esplosione espiratoria, a glottide parzialmente occlusa che ha lo scopo di proteggere lalbero
bronchiale dallingresso di sostanze estranee e di espellere secrezioni patologiche formatesi allinterno dellalbero
bronchiale.
Tonalita. Il tono pu assumere caratteristiche che possono aiutare ad orientarsi.
Tosse rauca, tipica della laringite; convulsiva (numerosi e rapidi colpi di tosse seguiti da una ispirazione rumorosa)
tipica della pertosse, ma presente anche nei gravi bronchitici cronici con ipersecrezione bronchiale; bitonale, come
anche la voce (grave ed acuta) da paralisi del ricorrente; fioca nei pazienti gravi, con scarsa possibilit di escursioni
respiratorie.
Produttivit. Tosse secca, senza espettorato, (da irritazione bronchiale a seguito di stimoli di varia natura: infiammatori,
neoplastici, chimici fumo, gas irritanti termici aria molto calda o molto fredda) produttiva, con espettorato.
Carattere temporale. A carattere parossistico, o permanente.

Segni accompagnatori. Dolore, dispnea, emoftoe (emissione di sangue), vomica (emissione di espettorato talmente
abbondante da simulare il vomito).
EMOFTOE. Espettorazione con la tosse di sangue proveniente dalle vie respiratorie al di sotto della laringe. Vanno
quindi escluse le emorragie provenienti dal naso, bocca, faringe e dallapparato gastro-intestinale (ematemesi).
Le cause possono essere suddivise in
Cause polmonari (tubercolosi, infarto polmonare, polmoniti ecc)
Cause bronchiali (tumori polmonari, bronchiti croniche, bronchiectasie)
Cause cardiache (stenosi mitralica)
MEDIASTINO (Fig. pag 306)
Spazio centrale del torace compreso fra i 2 polmoni, delimitato anteriormente dallo sterno, posteriormente dalla
colonna vertebrale, lateralmente dalle pleure mediastiniche, in basso dal diaframma., in alto con il collo.
E diviso in 3 logge mediastiniche: anteriore, media e posteriore, a loro volta divise in piani: superiore, medio ed
inferiore.
La loggia mediastinica anteriore corrisponde allo spazio retrosternale e contiene parte dei grossi vasi (cava superiore,
aorta, il dotto toracico), organi quali il timo e la trachea e alcuni nervi (vago, frenico, laringeo, ricorrente)
La loggia mediastinica media contiene parte dellarco aortico e la trachea con la sua biforcazione nei 2 bronchi
principali.
La loggia mediastinica posteriore (Fig. pag. 308) situata dietro la trachea e contiene laorta discendente, i nervi
vaghi, e splancnici, lesofago, il dotto toracico.
I linfonodi (Fig. pag 309) sono diffusi in tutto il mediastino e, in condizioni normali, hanno la grandezza di una
lenticchia e consistenza parenchimatosa. Linteressamento dei linfonodi da parte di processi patologici sia infiammatori
che neoplastici, aumentandone notevolmente sia le dimensioni che la consistenza, rappresenta uno degli aspetti pi
tipici delle sindromi mediastiniche, realizzando compressioni sugli organi viciniori.
SPOSTAMENTI DEL MEDIASTINO
Non essendo ancorato a strutture fisse, il mediastino risente di processi patologici degli organi dai quali circondato, in
particolar modo dei polmoni e colonna vertebrale. La fig a pag 313 indica le cause principali delle modificazioni che il
mediastino subisce (sbandieramenti): una cifoscoliosi del rachide dorsale produce una grave deformazione della gabbia
toracica e quindi del mediastino. Una atelettasia polmonare, prodotta da una occlusione di un bronco di grosso calibro
indurr riassorbimento di aria nel parenchima polmonare tributario, per cui si avr riduzione del volume polmonare.
Tale riduzione produrr un dislocamento del mediastino che sar attratto verso lo spazio atelettasico, volumetricamente
pi ridotto. Al contrario, un versamento pleurico ( o una ernia dello stomaco) produrr il fenomeno opposto, in quanto
si viene ad aggiungere volume che far sbandierare il mediastino dalla parte opposta.
SINDROMI MEDIASTINICHE
Segni funzionali. Possono essere variamente presenti. Dolore (profondo, retrosternale), dispnea (da compressione
delle vie respiratorie). Tosse (da stimolazione bronchiale), disfonia e voce bitonale (da compressione del nervo
ricorrente), disfagia (da compressione dellesofago).
Segni fisici.
Arteriosi: fremiti, soffi.
Venosi: sindrome della cava superiore. Possono essere presenti in forma variamente associata:
dilatazione delle vene del collo,
circoli venosi ectasici superficiali
cianosi localizzata alla testa, al collo, alla regione superiore del torace, che si aggrava sotto sforzo o sotto i colpi
di tosse,
edema della faccia, del collo, della parte superiore del torace e degli arti superiori (edema a mantelina).
Nervosi: (possono essere variamente associati)
nervo ricorrente: paralisi della corda vocale con voce bitonale
nervo frenico: paralisi di un emidiaframma (relaxatio diafragmatica)

simpatico cervicale: sindrome di Claude- Bernard-Horner (da compressione della catena gangliare e
conseguente paralisi) caratterizzata da restringimento della rima palpebrale, enoftalmo e miosi (Fig. pag 316).
Se vi anche compressione del plesso brachiale (con fenomeni paralitici e atrofici allarto superiore) si realizza la
sindrome di Pancoast.
Per la corretta interpretazione dei circoli collaterali venosi che si possono ritrovare sul tronco, si faccia riferimento alla
figura centrale di pag. 318. Il soggetto normale, che non presenta circoli collaterali, ha una circolazione venosa
superficiale che, partendo dallombelico, diretta in senso periferico, sia in alto che in basso. Lostruzione della cava
superiore produce circoli collaterali solo al di sopra della regione ombelicale; inoltre, a seconda che lostruzione abbia
sede al di sopra o al di sotto dello sbocco della vena azygos, pu essere di direzione diversa e precisamente verso
lalto nel primo caso e verso il basso nel secondo caso.
SINTOMATOLOGIA PREVALENTE NELLE SINDROMI MEDIASTINICHE
Sindrome mediastinica anteriore
superiore: compressione tracheale (dispnea) e compressione della cava superiore
media: idem con dolore precordiale
inferiore: interessamento pleurico-pericardico
Sindrome mediastinica media: predominano la dispnea e la disfonia
Sindrome mediastinica posteriore:
superiore sindrome di Claude-Bernard-Horner o sindrome di Pancoast
media ed inferiore: disfagia, sintomi neurologici da interessamento vertebrale.

Le figure sono tratte da: N. Dioguardi, G.P. Sanna: Moderni Aspetti di Semeiotica Medica. Soc. Ed. Universo, Roma,
2002.
SEMEIOLOGIA DEI VASI ARTERIOSI
ISPEZIONE
E rivolta allo stato della cute e degli annessi cutanei, che, in caso di insufficiente irrorazione, presentano, in
particolare nelle parti pi distali, modificazioni del trofismo (pallore, riduzione della temperatura, secchezza della cute,
atrofia muscolare, caduta dei peli, ulcerazioni, gangrena). I territori pi frequentemente colpiti sono gli arti inferiori, in
particolare il piede.
PALPAZIONE
Permette di apprezzare londa sfigmica che la sistole ventricolare trasmette alle arterie. Le sedi pi agevoli sono
quelle che presentano una certa superficialit dellarteria ed un piano osseo sottostante, sul quale esercitare una
compressione per rilevarne le impressioni. Il polso radiale presenta le due caratteristiche e rappresenta la sede
privilegiata per la valutazione dellattivit cardiaca. Inoltre, a ragione della sua importanza, lesame del polso radiale
solitamente precede qualsiasi manovra semeiologica sul paziente, e si accompagna alla raccolta ispettiva delle prime
rilevazioni generali (decubito ecc.). La sede dellarteria radiale quella immediatamente prossimale allarticolazione
radio-carpica; la palpazione viene eseguita con 3 polpastrelli (indice, medio ed anulare) della mano destra se si palpa
larteria sinistra e viceversa. Per la valutazione corretta della frequenza cardiaca, si attende qualche minuto per lasciar
spegnere il transitorio aumento della frequenza, indotto dalla preoccupazione del paziente allinizio della visita.
CARATTERI DEL POLSO ARTERIOSO
Frequenza (polso frequente, raro) e ritmo (ritmico, aritmico) (vedi aritmie).
Volume. In relazione alla forza di contrazione miocardica, alla gittata cardiaca, alla pressione arteriosa: ampio (da
sforzo fisico, emozioni) o, al contrario, piccolo (post-emorragico), fino al polso filiforme (nello shock).
Celerit. In relazione alla velocit di ascesa e di discesa: celere (polso scoccante nellinsufficienza aortica, anche
nellipertiroidismo di grado elevato), tardo (vedi stenosi aortica).
Simmetria. Per volume: isosfimici, anisosfigmici; per sincronia: sincroni, asincroni. Il polso anisosfigmico permette il

sospetto diagnostico di una occlusione parziale a carico di una delle arterie del lato in cui si percepisce la riduzione di
ampiezza.
Alternanza. Nellinsufficienza ventricolare sinistra possibile percepire variazioni dellampiezza da una pulsazione
allaltra (fig. a pag. 603), per variazioni della forza di contrazione miocardica, pur rimanendo il ritmo inalterato. Il polso
si definisce alternante e si distingue dal polso bigemino da bigeminismo extrasistolico (nel quale il battito prematuro
pu avere una minore forza di contrazione) in quanto questultimo aritmico (vedi aritmie).
SEDI DI RILEVAMENTO DEI POLSI ARTERIOSI
Oltre al polso radiale, vi sono numerose altre sedi dove rilevare le pulsazioni arteriose. Esse non devono essere
tralasciate nellesecuzione dellesame obiettivo generale, in quanto possono fornire elementi preziosi per la diagnosi
precoce di arteriopatie.
Le sedi pi importanti sono: le arterie carotidi, le brachiali, le femorali, le arterie poplitee, le tibiali posteriori e le
poplitee. Le fig a pag 594 e 595 mostrano le manovre corrette per la loro palpazione.
ASCOLTAZIONE
Permette la diagnosi di stenosi arteriose, attraverso lascoltazione di un soffio evocato dal passaggio del flusso
ematico nella sede stenotica.
Rilevazione della pressione art eriosa mediante i toni di Korotkoff.
Lascoltazione permette inoltre di valutare con grande accuratezza la pressione arteriosa, parametro clinico di
enorme importanza, utilizzando lo sfigmomanometro di Riva-Rocci. Esso rimane oggi lapparecchio di riferimento per la
sua precisione e affidabilit e su di esso vengono tarati gli altri apparecchi non a mercurio.
In un manicotto di gomma, inserito in un bracciale, posizionato intorno al braccio in modo da lasciare libera
la piega del gomito, viene insufflata dellaria. La grandezza del bracciale per un individuo adulto non obeso di 12-13
cm x 35 cm, grandezza che viene ridotta per let pediatrica o aumentata in caso di obesit. La pressione che viene ad
esercitarsi allinterno del manicotto viene trasmessa, attraverso un tubo, ad un manometro a mercurio, in grado di
registrare il livello pressorio su una scala graduata da 0 a 300 mmHg. La tecnica ben rappresentata nella fig. a pag.
611. Il braccio, in posizione distesa, viene posizionato allaltezza del cuore. La testa del fonendoscopio viene situata
alla piega del gomito per lascolto dei toni di Korotkoff, mentre la mano palpa larteria radiale. Quando la pressione
dellaria insufflata nel manicotto supera quella dellarteria omerale, questultima collabisce completamente e si blocca il
flusso del sangue. Inducendo una lenta deflazione del manicotto, nel momento in cui la pressione eguaglia e, subito
dopo, si riduce rispetto a quella presente nellarteria, inizia il passaggio del sangue solo in fase sistolica, che si associa
al primo tono di Korotkoff, e alla contemporanea percezione del polso radiale. Tale livello segna la pressione sistolica.
Continuando la deflazione del manicotto si ascoltano gli impulsi sistolici, dapprima ad intensit crescente, poi
decrescente, fino al punto in cui essi non si odono pi. La loro scomparsa (V tono di Korotkoff), e non il loro
attutimento, segna il livello della pressione diastolica, che nei soggetti ipertesi oggi divenuto un parametro di
importanza pari o superiore a quello sistolico. La misura della pressione arteriosa ai due lati permette di individuare,
quando i valori non sono uguali, alterazioni arteriose (restringimenti, stenosi) a carico del territorio arterioso dove si
rilevano valori significativamente minori.
Secondo lOrganizzazione Mondiale della Sanit (OMS), si definisce iperteso un soggetto che presenta,
senza terapia anti-ipertensiva, valori > di 140/90. E per fortemente raccomandato che i valori siano inferiori a
130/85 in quanto studi epidemiologici hanno dimostrato che il rischio di complicanze vascolari (in particolare
vasculopatie cerebrali e miocardiche) aumentato anche al di sopra di 130/85. Per tale motivo i valori sistolici
compresi fra 130 e 139 e diastolici fra 85 e 89 mmHg, vengono considerati normali-elevati.
SOFFI VASCOLARI.
Possono essere di due tipi: trasmessi o autoctoni.
I soffi trasmessi derivano generalmente da vizi valvolari cardiaci (il soffio sistolico della stenosi aortica si trasmette alle
arterie carotidi).
I soffi autoctoni derivano da alterazioni insite delle arterie e sono in relazione a:
aneurismi, cio dilatazioni sacculari della parete arteriosa;
stenosi arteriose generalmente a seguito di placche arteriosclerotiche;

fistole arterovenose.
Le sedi di ascoltazione sono: le arterie carotidi, le arterie vertebrali, la aorta addominale in tutta la sua lunghezza, le
arterie renali, le arterie femorali. Le figure a pagina 616 mostrano la sede corretta per la ascoltazione delle arterie del
collo.
La disponibilit di sofisticate tecniche per la esplorazione del flusso arterioso (eco-doppler) permette di confermare o
escludere una patologia delle arterie.

Le figure sono tratte da: N. Dioguardi, G.P. Sanna: Moderni Aspetti di Semeiotica Medica. Soc. Ed. Universo, Roma,
2002.
SEMEIOLOGIA DEI VASI VENOSI
ISPEZIONE
Lispezione del sistema venoso permette di rilevare la presenza di:
distensioni venose, segno di aumento della pressione venosa. Essa pu essere indice di stasi, da ostacolato
ritorno venoso, come avviene osservando le vene giugulari nello scompenso cardiaco destro; in questo caso il
turgore sar accompagnato da pulsazione sincrona con il polso, a causa della trasmissione della pressione atrioventricolare destra in un soggetto tricuspidalizzato (vedi insuff. tricuspidale). Il turgore giugulare viene aumentato
mediante compressione della area epatica (reflusso epato-giugulare)
ectasie venose non pulsanti (varici).
circoli collaterali (fig. pag. 676) (porta-cava, cava-cava, da occlusione della cava superiore, da trombosi venosa
con edema nel territorio a valle)
PALPAZIONE
La palpazione consente di seguire il decorso di una vena, palparne la consistenza (in caso di trombizzazione si
evidenzia un cordone di consistenza aumentata) e di stabilire la direzione della corrente sanguigna. Questultima
metodoca bene espressa nella figura di pagina 656. E si utilizza in particolare quando i reticoli venosi sono
particolarmente evidenti (fig. pag. 676 e 680).

Le figure sono tratte da: N. Dioguardi, G.P. Sanna: Moderni Aspetti di Semeiotica Medica. Soc. Ed. Universo, Roma,
2002.
ANORESSIA NAUSEA VOMITO RIGURGITO
ANORESSIA NAUSEA VOMITO
Anoressia: manc anza di desiderio di assumere cibo
Nausea: sensazione di disgusto per i cibi
Vomito: emissione forzata di cibo dalla bocca, accompagnato a contrazioni addominali e diaframmatiche, spesso
preceduto da nausea. Nel conato di vomito manca lemissione di cibo, per mancato rilasciamento del cardias.
Sintomatologia frequentissima, ascrivibile alle pi varie cause, che impegna il medico nella ricerca di associazioni
con altri sintomi e segni per formulare una diagnosi corretta.
Cause:
viscerali
tossiche
centrali
otovestibolari

Cause viscerali:
tutte le flogosi acute dellapparato digerente, fegato, pancreas e peritoneo.
ostruzione intestinale
scompenso cardiaco con fegato da stasi
gravidanza
Cause tossiche:
malattie febbrili
insufficienza epatica, renale, surrenalica, chetoacidosi diabetica
Cause centrali:
aumento della pressione intracranica
eventi emotivi acuti (paura, dolore ecc)
In caso di aumento della pressione intracranica (emorragie cerebrali, tumori, contusioni ecc.) il vomito pu non essere
preceduto da nausea ed improvviso, a getto.
Cause otovestibolari
Mal di mare, mal dauto (cinetopatie)
Tipi di vomito: acquoso o mucoso (succo gastrico), alimentare, biliare, emorragico (= ematemesi), fecaloide (da
occlusione intestinale)
RIGURGITO: emissione di materiale alimentare non digerito, prodotto da una violenta contrazione antiperistaltica della
parete gastrica, senza le tipiche contrazioni addominali e diaframmatiche che accompagnano il vomito. Se il materiale
acido viene detto rigurgito acido. Cause di rigurgito sono:
ernia dello jatus esofageo
stenosi cicatriziali dellesofago
diverticoli esofagei
A volte il reflusso gastro-esofageo (da disfunzione dello sfintere esofageo inferiore, che produce frequentemente una
esofagite da reflusso, responsabile di un dolore urente epigastrico e/o retrosternale, detto pirosi), pu dare rigurgito.
Le figure sono tratte da: N. Dioguardi, G.P. Sanna: Moderni Aspetti di Semeiotica Medica. Soc. Ed. Universo, Roma,
2002.
ARITMIE
Rappresentano un disordine del normale ritmo cardiaco e possono essere diagnosticate con la palpazione
dei polsi, con lascoltazione del cuore o con le due metodiche utilizzate contemporaneamente. Solo raramente vi pu
essere la cosiddetta dissociazione polso-cuore, condizione in cui allascoltazione di un battito non segue la
percezione dellonda sfigmica al polso a causa dellinefficienza contrattile del ventricolo sinistro.
Le pi importanti aritmie sono le seguenti:
aritmia sinusale fasica;
extrasistoli (o battiti ectopici prematuri) atriali, nodali e ventricolari;
tachicardie parossistiche sopraventricolari o ventricolari;
fibrillazione e flutter atriali e ventricolari;
blocchi atrio-ventricolari.
Non sono invece da considerarsi a rigore disturbi del ritmo le alterazioni della frequenza del ritmo cardiaco
(tachicardie e bradicardie sinusali).
Tachic ardia sinu sale: aumento della frequenza del pace-maker del nodo seno-atriale al di sopra dei
100 battiti/min. (fig. pag. 173). Le cause pi frequenti sono: lo sforzo fisico, la febbre, lipertiroidismo, lansia, lo
scompenso cardiaco.
Bradicardia sinu sale: (fig. pag. 173) diminuzione della frequenza al di sotto dei 60 battiti/min. Le

cause pi frequenti sono lallenamento o le manovre di stimolazione vagale (massaggio del seno carotideo,
compressione dei bulbi oculari, manovra di valsalva o torchio addominale eseguibile mediante espirazione forzata a
glottide chiusa).
Aritmia sinusale fasica: fisiologica ed caratterizzata dallinfluenza del tono simpatico e vagale che
ritmato dalle fasi del respiro; si ha un aumento della frequenza cardiaca durante lispirazione per la prevalenza del
simpatico ed una sua diminuzione durante la espirazione, per la prevalenza del vago (fig. pag. 173). E particolarmente
accentuata nella giovane et e si attenua con il progredire degli anni. Viene abolita in caso di alterazioni del sistema
nervoso vegetativo, come avviene, ad esempio, nei soggetti diabetici da molti anni e con scarso controllo metabolico
(neuropatie vegetativa)
Extrasistoli o batt iti ectopici prematuri atriali e nodali. Quando sono isolati sono facilmente
rilevabili al polso perch risulta netta la sensazione di rottura del ritmo. La diagnosi corretta possibile allECG dove si
rileva una normalit del QRS ed una onda P diversa da quella sinusale (fig. pag. 173). La pausa che segue non
compensatoria perch il pace-maker sinusale viene scaricato dal battito ectopico ed il ritmo riprende normalmente.
(fig. sottostante).
La sintomatologia assente o si pu avvertire il salto di un battito. Dal punto di vista clinico, queste forme
sono spesso benigne e non espressione di processi patologici.
Extrasistoli o battit i ectopici prematu ri v entricolari. Come per gli atriali e nodali, molto facile il
loro riconoscimento al polso. LECG mostra: un tipico allargamento del QRS, una scomparsa dellonda P (perch
lattivazione inizia dal ventricolo e la sua eventuale presenza segue il QRS (fig. pag. 174)) e la pausa compensatoria,
perch il pace-maker sinusale non viene influenzato. In questo caso la pausa pi lunga del caso precedente perch,
nonostante il pace-maker atriale dia limpulso elettrico, questo non seguito dalla contrazione meccanica, perch trova
il miocardio sia atriale che ventricolare in periodo refrattario (fig. sottostante).
Di frequente riscontro nei cardiopatici cronici il bigeminismo extrasistolico caratterizzato da un alternarsi
di un battito normale ed uno prematuro. (fig. pag. 174). Al contrario delle forme atriali e nodali, essi sono spesso
espressioni di processi patologici di diversa entit. Una particolarit clinicamente molto importante rappresentata dal
fenomeno R su T. Esso in relazione al momento di insorgenza dellimpulso ectopico nei confronti della fase di
ripolarizzazione cardiaca (Fig. sottostante).
Questa presenta dei momenti refrattari e dei momenti di grande vulnerabilit. La caduta dellimpulso nella
fase di vulnerabilit pu innescare una fibrillazione ventricolare, che pu anche esitare in morte improvvisa. (fig 5 a pag
165).
Tachic ardia parossist ica sopraventricolare. E molto comune e fastidiosa, ma non quasi mai
espressione di cardiopatie importanti. Insorge e recede improvvisamente e questo elemento permette una diagnosi di
sospetto. La sintomatologia caratterizzata da una sensazione di tachicardia, senso di stanchezza e, raramente, senso
di mancamento. Spesso, per la sua brevit, non permette altro che una diagnosi di sospetto perch spesso sfugge alla
rilevazione ECGrafica, (fig. pag. 174) non sempre disponibile allatto dellinsorgenza. La diagnosi spesso possibile
mediante monitoraggio dinamico Holter, che a volte pu rilevare sequenze talmente brevi (successione di poche sistoli
di tachicardia parossistica) da non essere neanche sintomatiche. La frequenza cardiaca variabile e se inferiore a
130/min deve essere posta la diagnosi differenziale nei confronti di una tachicardia sinusale. Ci possibile mediante le
manovre vagali (vedi bradicardia sinusale), in quanto la risposta alle manovre segue la legge del tutto o nulla, mentre
la tachicardia sinusale presenta una risposta graduale. La terapia delle forme che non recedono alle manovre vagali
farmacologica o chirurgica (ablazione trans-catetere con energia a radiofrequenza).
Tachic ardia parossist ica ventricolare. Al contrario della precedente, espressioni di grave
sofferenza cardiaca e pu essere seguite da flutter e fibrillazione ventricolare e dare, quindi, morte improvvisa. Un
paziente in tachicardia ventricolare considerato in grave pericolo, le contrazioni ventricolari hanno una frequenza
compresa fra 100 e 180 battiti/min e presentano allECG una morfologia diversa dal normale QRS (fig. pag 174).

Flutt er atriale. E caratterizzato da una frequenza elevata di contrazioni atriali (frequenza fra 200 e
370/min). Non tutti gli impulsi elettrici atriali sono condotti ai ventricoli: la conduzione pu essere fissa o variabile (2:1,
3:1, 4:1 a seconda che vi sia rispettivamente una contrazione ventricolare ogni 2,3 o 4 contrazioni atriali). Se fissa
(ad esempio sempre 2:1 o sempre 3:1), allora al polso o allascoltazione cardiaca non si noter alcuna aritmia. Se, al
contrario, la conduzione continuamente variabile, si percepir unaritmia. AllECG lattivit atriale si evidenzia con i
caratteristici denti di sega (fig. pag. 173). Le manovre vagali possono agire sulla conduzione atrio-ventricolare e
trasformare una conduzione 2:1 in una 3:1 o pi. La terapia del flutter atriale di tipo farmacologico o elettrico
(cardioversione o ablazione transcatetere).
Fibrillazione atriale. E unaritmia molto frequente (0,4% della popolazione generale, il 3% della
popolazione con et>60 anni) ed caratterizzata da una rapidissima successione di contrazioni atriali (onde fig. pag.
173), superiore a quella del flutter atriale. In pratica latrio, sottoposto ad un fine tremolio, non svolge pi alcuna
funzione emodinamica e diviene ricettacolo di coaguli (che possono essere diagnosticati con lecografia transesofagea). I problemi clinici che insorgono nei pazienti che sviluppano una fibrillazione atriale cronica sono
principalmente correlati allaumento degli eventi trombo-embolici nei distretti arteriosi, in particolare cerebrali, con esito
in trombosi cerebrale (ictus cerebri). I riflessi emodinamici della fibrillazione atriale sulla funzione sistolica del ventricolo
sinistro sono modesti o inesistenti.
Per i suddetti motivi alla diagnosi sospetta di fibrillazione atriale, confermata con ECG segue ogni tentativo
di ripristinare il ritmo sinusale, che sono tanto pi efficaci, quanto pi precoce la diagnosi. Questo il motivo per cui
oggi si tende a fare ogni possibile tentativo per porre una diagnosi precoce. La sintomatologia muta. La diagnosi
quasi sempre fatta in occasione di una visita medica a seguito della rilevazione di unaritmia, al polso o allascoltazione
cardiaca. Laritmia completa, tanto che stato anticamente coniato il termine di anarchia cordis. Tale aritmia
dovuta al passaggio di solo alcuni dei numerosissimi impulsi atriali, ed in modo totalmente imprevedibile e caotico. Dal
momento che non vi nessunaltra aritmia cos caratteristica, la diagnosi agevole, purch si esegua con accuratezza
lesame del polso e lascoltazione cardiaca. La terapia si avvale di cardioversione farmacologica e di terapia anticoagulante.
Flutt er v entricolare e fibrillaz ione ventricolare. Sono aritmie molto gravi che spesso esitano nel
decesso. Mentre nel flutter lattivit ventricolare regolare sia come frequenza che come morfologia delle onde (fig.
pag. 175), la fibrillazione ventricolare caratterizzata da una attivit ventricolare caotica con onde assolutamente
irregolari. Inoltre, dal punto di vista emodinamico, la fibrillazione ventricolare assolutamente inefficace (come avviene
per latrio durante la fibrillazione atriale), per cui ha lo stesso effetto dellarresto cardiaco. La presenza di fibrillazione
ventricolare possibile solo se, durante il suo innesco, si sta eseguendo un tracciato ECGrafico. Infatti, dal punto di
vista clinico, non possibile distinguere un arresto cardiaco da una fibrillazione ventricolare, essendo entrambe
caratterizzate da assenza di polso e di toni cardiaci allascoltazione.
Blocchi Atrio-ventricolari (BAV). La diagnosi possibile solo ECGraficamente, anche se, in alcuni di
essi, pu essere fortemente sospettata per le aritmie che inducono.
Blocco AV di I grado. La diagnosi possibile solo mediante ECG che mette in evidenza il ritardo della
conduzione dallatrio al ventricolo. Il tratto PQ (o PR se non esiste la Q), che esprime detto tempo di conduzione,
aumentato e supera i 20 centesimi di secondo. Nel tracciato a velocit standard ogni quadratino pari a 4 centesimi di
secondo, per cui la diagnosi viene posta quando tra linizio della P e quello del QRS vi una distanza superiore a 5
quadratini (fig. pag. 176).
Blocco AV di II grado. Si distinguono due tipi:
Nel tipo I di Mobitz con periodismo di Luciani-Wenckebach, si assiste ad un progressivo allungamento del PQ (o
PR) finch una P non pi seguita dal QRS, dopo di che il ciclo riprende (fig. pag. 176). Losservazione del polso
o lascoltazione del cuore mette in evidenza che, dopo un certo numero di sistoli ritmiche, vi il salto di una
sistole.

Nel tipo II di Mobitz si assiste, rimanendo il PQ normale, ad un blocco della conduzione atrio-ventricolare che, se
avviene ogni 2 sistoli regolari, sar 2:1, se ogni 3, 3:1 e cos via (fig. pag. 176). Anche in questo caso
losservazione del polso o lascoltazione del cuore mette in evidenza che, dopo un certo numero di sistoli
ritmiche, vi il salto di una sistole.
Blocco AV di III grado o blocco completo. Il sospetto diagnostico deriva dalla rilevazione di una bradicardia,
dovuta al ritmo idioventricolare, emergente dal ventricolo che si sostituisce al pace-maker sinusale, essendo
completamente bloccata la via di conduzione atrio-ventricolare. La localizzazione ventricolare del nuovo pace-maker
pu essere alta (hissiana) o bassa. Nel primo caso la bradicardia sar modesta (di circa 50/min), ed il soggetto sar
asintomatico mentre nel secondo caso sar pi marcata (di circa 30/min) e possono insorgere sensazioni di
mancamento, fino alla sincope. LECG metter in evidenza la completa dissociazione fra le onde P e i complessi QRS. Le
prime avranno una frequenza normale, mentre i secondi mostreranno una bradicardia. Si documenter la perdita
completa dei rapporti temporali fra onde P e QRS (fig. pag. 176)
Linsorgenza di un blocco di III grado pu avvenire in modo asintomatico se il nuovo pace-maker ventricolare
rapido nella sua funzione vicariante; se al contrario vi un minimo ritardo si pu avere da una sensazione di
mancamento fino alla sincope, o, in casi rari, la morte improvvisa. Questi episodi prendono il nome di Sindrome di
Morgagni-Adams-Stokes o pi semplicemente sindrome di MAS. La perdita di coscienza avviene dopo 7-17 secondi
dallinizio dellasistolia e, se lasistolia permane, dopo 20-45 secondi compaiono le convulsioni (che si distinguono da
quelle epilettiche, generalmente precedute da aura).
Ogni sindrome lipotimica o sincopale, insorgente improvvisamente in persone anziane in pieno benessere, deve sempre
far sospettare una possibile sindrome di MAS e mettere in pratica gli accorgimenti del caso (ECG, Holter).

Le figure sono tratte da: N. Dioguardi, G.P. Sanna: Moderni Aspetti di Semeiotica Medica. Soc. Ed. Universo, Roma,
2002.
COMA
Stato di sopore profondo con perdita della coscienza, parziale (stato semicomatoso) o totale (stato
comatoso), della motilit volontaria e della sensibilit. Permangono le funzioni vegetative in modo pi o meno completo.
Dal momento che sempre molto difficile orientarsi, soprattutto se non vi sono notizie anamnestiche, di
notevole importanza clinica utilizzare una classificazione che permette un primo rapido orientamento:
coma con rigidit nucale
coma con segni neurologici focali
coma senza rigidit nucale e senza segni neurologici focali
Coma con rigidit nucale. Questo segno indica una irritazione meningea e le cause pi frequenti sono lemorragia
subaracnoidea (causa vascolare), e la meningite o meningo-encefalite (causa infettiva).
Coma con segni neu rologici focali: la presenza di essi (vedi semeiotica del sistema nervoso) fa orientare verso
una eziologia cerebrale di tipo vascolare (trombosi, emorragia, embolia) o verso altre cause (traumi, tumore, ascesso
ecc.).
Coma senz a rigidit nucale e senza segni neuro logici focali. Sono diversi a seconda della eziologia e si
distinguono in metabolic i (uremico, epatico, diabetico, ipoglicemico, da insufficienza surenale e mixedematoso) e
tossici (ipercapnico, da alcool, da oppio e derivati (morfina ecc.), da barbiturici, da ossido di carbonio.
Comi metabolici.

Coma uremico. Rappresenta la fase terminale cui vanno incontro tutti i soggetti affetti da insufficienza renale che
colpisca entrambe i reni e che non possono essere trattati con emodialisi o dialisi peritoneale. La diagnosi clinica si
basa sulla presenza del tipico alito urinoso e la conferma di laboratorio sullaumento dellazotemia e della
creatininemia. La conoscenza anamnestica di nefropatie della massima importanza. L ipertensione arteriosa
frequente in numerose nefropatie.
Coma epatico. Rappresenta la fase terminale cui vanno incontro tutti i soggetti affetti da insufficienza epatica. La
diagnosi clinica si basa sul caratteristico foetor hepaticus e eventuale presenza di segni di epatopatia (ittero o
subittero, ascite, circoli collaterali ecc.), e dalla conferma di laboratorio con il dosaggio dellammoniemia. La
conoscenza anamnestica di epatopatie della massima importanza.
Coma diabetico. E necessario distinguere:
un tipo pi frequente, caratterizzato dalla presenza di chetoacidosi (coma diabetico chetoacidosico) nel quale la
diagnosi clinica si basa sul caratteristico alito acetonico e la conferma di laboratorio evidenzia una iperglicemia
compresa fra 200 e 500 mg/dl, e lesame delle urine la presenza di acetone e di glucosio;
ed un tipo molto raro (coma diabetico iperosmolare) nel quale assente la chetoacidosi, ma la glicemia molto elevata
(pu arrivare fino a 2.000 mg/dl) e rappresenta la causa delliperosmolarit, Le urine contengono soltanto glicosuria
ma non chetonuria.
La conoscenza anamnestica della presenza di diabete mellito della massima importanza.
Coma ipoglicemico. Nella grande maggioranza dei casi colpisce soggetti diabetici sia in trattamento con ipoglicemizzanti
orali che con insulina. Il motivo legato alla non adeguata capacit del soggetto a gestire lalimentazione (contenuto di
glicidi, orari dei pasti ecc.) con lassunzione del farmaco. La diagnosi clinica si basa sulla sudorazione profusa e la
conferma di laboratorio su valori di glicemia inferiori a 50 mg/dl.
Coma da insufficienza surrenale. E molto raro e pu avvenire in soggetti affetti da morbo di Addison non diagnosticato.
Coma mixedematoso. E molto raro e pu avvenire in soggetti affetti da ipotiroidismo primitivo non diagnosticato.
Comi tossici.
Coma ipercapnico. La diagnosi si basa sulla presenza di cianosi, particolarmente visibile al volto e sul letto ungueale. La
conferma di laboratorio si effettua sulla emo-gas-analisi (EGA) che documenta una acidosi respiratoria. La conoscenza
anamnestica della presenza di malattie polmonari croniche della massima importanza.
Coma etilico. La diagnosi si basa sul tipico odore di alcool nellalito e sulla conferma nel dosaggio del medesimo nel
sangue o nellaria espirata.
Coma da oppio e derivati. Il sospetto deriva dalla presenza di stigmate di tossico-dipendenza; la diagnosi di laboratorio
sul dosaggio della morfinuria.
Coma da barbiturici e psicofarmaci. La diagnosi difficile se non si possiedono notizie anamnestiche ed il laboratorio
pu confermare la presenza di psicofarmaci.
Coma da ossido di carbonio. La diagnosi si basa sullaspetto rosso congesto del viso e sullanamnesi di permanenza in
ambienti saturi di ossido di carbonio (riscaldamento con bracieri o stufe con cattivo tiraggio, scarico di gas in abitacoli
di veicoli a scopo suicida ecc).
Classificaz ione in stadi. E utile per diagnosticare il grado di compromissione della coscienza. Si divide in 4 stadi:
Stadio I (precoma): il paziente presenta ancora una reattivit a stimoli di una certa intensit. Pu riscontrarsi un
accenno a movimenti del capo e/o degli arti a seguito di stimoli acustici (per es. quando lo si chiama per nome) o
dolorosi (gesti di difesa, retrazione). Generalmente il paziente non riconosce persone o oggetti, non risponde a

domande, non esegue ordini elementari. Gi in questo stadio vi la perdita del controllo degli sfinteri, per cui
necessaria lapplicazione di catetere vescicale non solo per evitare il globo vescicale da anuria ma anche per avere il
controllo della diuresi, parametro di fondamentale importanza per la gestione clinica dello stato comatoso. Il riflesso
della deglutizione ancora presente. Il tono muscolare ancora conservato.
Stadio II (coma propriamente detto). In questo stadio perduta la reattivit agli stimoli presente nello stadio
precedente, ma sono ancora conservati i riflessi pupillare e corneale ed il respiro pu ancora essere regolare o gi
presentare delle modificazioni. Il tono muscolare diminuito.
Stadio III (coma profondo). I riflessi pupillare e corneale sono assenti ed il tono muscolare abolito, talvolta interrotto
da ipertonia da decerebrazione; i riflessi osteo-tendinei sono aboliti e pu comparire il segno di Babinski. Le funzioni
vegetative sono alterate: il respiro presenta irregolarit e la temperatura pu modificarsi (ipertermia o ipotermia).
Stadio IV (coma depass). Le funzioni vegetative sono assenti e la vita possibile grazie alle moderne tecniche di
respirazione assistita.

Le figure sono tratte da: N. Dioguardi, G.P. Sanna: Moderni Aspetti di Semeiotica Medica. Soc. Ed. Universo, Roma,
2002.
DISFAGIA
La disfagia caratterizzata da una difficolt alla deglutizione
Pu essere dovuta a
Ostacolo meccanico con occlusione che pu essere presente
allinterno dellesofago (corpo estraneo, tumore, stenosi congenita o cicatriziale)
da compressione ab estrinseco, cio da tumefazioni che comprimano lesofago dallesterno, ostacolando la
normale progressione del bolo alimentare (aneurisma dellaorta, voluminose masse linfoghiandolari ecc.)
Cause nervose senza occlusione
da spasmo del cardias
di natura isterica (bolo isterico)
DISORDINI DELLA MOTILITA INTESTINALE (Stipsi e diarrea)
Stipsi: defecazione poco frequente con espulsione di feci di consistenza aumentata, dovuta a rallentamento del
transito intestinale. Nella massima parte dei casi la stipsi da imputare a mancata educazione alla regolarit della
defecazione ed particolarmente legata a stati ansiosi. Unaltra importante causa la carenza di fibre alimentari nei
soggetti che non utilizzano frutta e verdura nellalimentazione quotidiana. E inoltre presente nei soggetti con
particolare torpidit della peristalsi intestinale ed infine pu essere dovuta ad alcuni farmaci. Fra le malattie in cui
particolarmente presente vi lipotiroidismo, oltre a malattie che colpiscono lintestino (megacolon ecc)
Diarrea: defecazione molto frequente con espulsione di feci non formate. Quando la peristalsi molto vivace il
fenomeno intenso sia come frequenza di scariche, sia come consistenza delle feci che possono assumere il carattere
acquoso ed in questi casi vi frequentemente dolore colico. La diarrea pu assumere caratteri di urgenza, soprattutto
nei bambini, per la disidratazione che pu produrre in breve tempo. Si distingue
una forma acuta in relazione a processi patologici acuti (di tipo infettivo, tossico, emotivo)
una forma cronica da cause diverse (in malattie intestinali di tipo infettivo e non infettivo, come la colite
ulcerosa, nellipertiroidismo, in forme psichiche nelle quali si realizza il cosiddetto colon irritabile)
DISPEPSIA
Definizione piuttosto complessa perch formata da un insieme di sintomi: senso di peso o di vuoto in
regione epigastrica (che pu essere anche dolenzia), con anoressia, nausea, flatulenza e disordini intestinali.
La dispepsia comune a numerose patologie non solo dello stomaco-duodeno (che sono le pi frequenti), ma
anche del fegato, pancreas e intestino.

Le figure sono tratte da: N. Dioguardi, G.P. Sanna: Moderni Aspetti di Semeiotica Medica. Soc. Ed. Universo, Roma,
2002.
DISPNEA
E caratterizzata da senso di respirazione difficoltosa. Un intenso esercizio fisico eseguito da un soggetto
sano porta ad un aumento della frequenza delle escursioni respiratorie (18-20 al min. in condizioni di tranquillit), ma
se non vi la senzasione sgradevole di difficolt, viene definita polipnea o iperpnea. E quindi la sensazione di difficolt
(che pu essere percepita anche da un soggetto sano a seguito di esercizio particolarmente intenso) che fa porre
diagnosi di dispnea.
Pu essere dovuta a cause cardiache, polmonari, metaboliche, psicogene.
Dispnea cardiaca. E dovuta:
a insufficienza ventricolare sinistra, con vari gradi:
ortopnea: dispnea che compare solo in posizione supina (uno dei primi segni dello scompenso cardiaco la
necessit di dormire con pi di un cuscino),
Dispnea da sforzo, per sforzi progressivamente minori,
Dispnea parossistica notturna, che ha la caratteristica di comparire di notte allimprovviso,
Edema polmonare acuto, dramma respiratorio acuto ed improvviso, dovuto a scompenso ventricolare sinistro,
gravato da mortalit. Si ha una trasudazione di liquido dai capillari polmonari nel lume bronchiale, inondazione
delle vie aeree e espettorazione di liquido schiumoso, a volte roseo o striato di sangue.
a insufficienza ventricolare destra a seguito quasi sempre di cardiopatia polmonare cronica scompensata, molto pi
raramente a cardiopatia valvolare tricuspidalizzata.
Dispnea polmonare; dovuta:
a patologie ostruttive (soprattutto asma bronchiale)
a patologie restrittive (che riducono la superficie del parenchima polmonare funzionante come una cifoscoliosi
(che riduce la volumetria della gabbia toracica e la dinamica respiratoria), una resezione polmonare o una fibrosi
polmonare (residuo cicatriziale di forme infiammatorie, per es. tubercolari),
a patologie interstiziali (fibrosi polmonare idiopatica, carcinomatosi, sarcoidosi ecc)
a patologie che alterano il rapporto ventilazione/perfusione come avviene nellinfarto polmonare.
Dispnea dismetabolica; dovuta a cause diverse quali anemia (per riduzione del pigmento ematico), o allacidosi
metabolica come nella chetoacidosi diabetica, dove la iperventilazione compensatoria per eliminare la CO2 e ristabilire
un pH fisiologico.
Dispnea psicogena. Reazioni ansiose. Vi alcalosi respiratoria.

Le figure sono tratte da: N. Dioguardi, G.P. Sanna: Moderni Aspetti di Semeiotica Medica. Soc. Ed. Universo, Roma,
2002.
EDEMA
Ledema una raccolta di liquido interstiziale in quantit abnorme e diviene clinicamente visibile quando raggiunge
proporzioni di una certa entit. Dal punto di vista clinico una spia preziosa, e spesso del tutto iniziale, di importanti e
frequenti processi morbosi quali lo scompenso cardiaco, la cirrosi epatica, la glomerulonefrosi.
Per tali motivi il medico non deve mai sottovalutare la presenza di stati edematosi, soprattutto se diffusi e
simmetrici, e, anzi, deve ricercarli spontaneamente durante la visita medica in persone anziane, nelle quali

particolarmente frequente la patologia da scompenso cardiaco.


Innanzitutto bene definire come si rileva ledema. Il paziente riferisce di aver notato un gonfiore. Sta al
medico verificare se il gonfiore imputabile ad aumento di fluido interstiziale. La manovra da eseguire quella della
digitopressione, con laccuratezza si eseguirla possibilmente su un piatto osseo (la tibia se ledema localizzato alla
gamba, la regione ossea del sacro se ledema presente nella regione sacrale e cos via). Limpronta che rimane dopo
aver affondato il dito prende il nome di fenomeno della fovea, (fig a pag. 199) dovuto alla dislocazione temporanea
del liquido nei tessuti vicini. La mancanza di tale fenomeno fa escludere la presenza di edema (frequentemente i
soggetti obesi riferiscono di gonfiore diffuso o variamente localizzato e possono indurre il medico in errore, errore che
si evita se si utilizza il fenomeno della fovea)
Una volta posta diagnosi di edema necessario valutare se si tratta di:
generalizzato e simmetrico
localizzato ed asimmetrico
Ledema gen eralizz ato e simmetrico compare di frequente nelle regioni declivi (regioni sacrali o arti
inferiori), bilateralmente. Questo indica che il processo che lha condizionato sistemico e non locale. La patologia pi
frequentemente coinvolta uno scompenso cardiaco, anche in soggetti che non presentano altri segni dello scompenso
come la dispnea da sforzo e il turgore delle vene giugulari. Il ritorno venoso ostacolato dal deficit di pompa e il
conseguente aumento della pressione idrostatica nel territorio capillare, soprattutto nelle parti pi declivi e pi lontani
dal cuore, induce la trasudazione di liquido interstiziale.
Secondo in ordine di frequenza un problema cronico di fegato (soprattutto cirrosi epatica) che induca una
ridotta produzione di albumina da parte della cellula epatica. La riduzione di albumina provoca riduzione della
pressione oncotica e trasudazione di liquido interstiziale. Ledema pu essere il primo segno che induce il paziente a
ricorrere al medico, il quale potrebbe essere indotto, soprattutto se non vi sono altri sintomi, a sottovalutare questo
segno.
Una terza possibilit data da una glomerulonefrosi, malattia renale caratterizzata, tra le altre, da una
perdita urinaria di grandi quantit di albumina, con conseguente riduzione della pressione oncotica.
Ledema localizz ato ed asimmetrico riconosce quasi sempre patologie circoscritte al territorio
colpito ed in particolare:
Processi di stasi:
edema conseguente ad asportazione di linfonodi a seguito di invasione neoplastica (es.: edema di un arto
superiore a seguito di asportazione dei linfonodi ascellari dopo mastectomia e svuotamento del cavo ascellare
invaso da metastasi di carcinoma della mammella)
edema conseguente a ostruzione del ritorno venoso da parte di processi morbosi che comprimono vene di
grosso calibro (compressione ab estrinseco) o di trombosi venose che producano una riduzione o una
interruzione del flusso ematico.
Processi infiammatori:
processi artritici di varia natura, dove la componente edematosa sia prevalente su quella infiammatoria
punture di insetti
Processi allergici localizzati in particolari zone.

Le figure sono tratte da: N. Dioguardi, G.P. Sanna: Moderni Aspetti di Semeiotica Medica. Soc. Ed. Universo, Roma,
2002.
FEBBRE
Detta anche iperpiressia o ipertermia, rappresenta un segno di grande importanza clinica che indica una
reazione dellorganismo ad una noxa patogena. Si considera 37 gradi il limite al di sopra del quale giustificato porre
diagnosi di febbre.
Dal punto di vista clinico, quando si deve inquadrare una febbre, si utilizza il criterio epidemiologico della frequenza e,

se non si trovano cause contingenti (per es. un colpo di calore in estate), si considerano i seguenti raggruppamenti:
febbre dovuta ad una causa infettiva (batteri, virus);
febbre dovuta ad un processo disreattivo (reazioni allergico-iperergiche, malattie del collageno ecc);
febbre dovuta ad un processo neoplastico.
Losservazione dellandamento febbrile molto importante non solo quando questo spontaneo, ma anche e
soprattutto quando si opera con misure terapeutiche che possono influenzare il processo morboso. Dal momento che
la febbre, essendo espressione di numerosissime condizioni patologiche, presenta spesso difficili inquadramenti
eziologici, lattenta osservazione del suo andamento in relazione ad altri segni e sintomi, o in relazione a
provvedimenti terapeutici, diviene della massima importanza.
In base alla curva termica nel tempo, possibile definire alcuni andamenti, che permettono un orientamento clinico di
tipo generale.
Febbre continua: nellarco delle 24 ore la temperatura si mantiene costantemente elevata e le oscillazioni
non superano un grado. Si suole indicare la polmonite o il secondo settenario del tifo come paradigmi di questo tipo di
febbre, ma esso presente in numerosissime situazioni cliniche.

Febbre remittente: le oscillazioni nelle 24 ore superano il grado, ma la temperatura non dovrebbe scendere
al di sotto di 37C (come nel 3 settenario del tifo non sottoposto a terapia). Questo criterio in pratica non sempre
seguito e si parla di febbre remittente anche quando si registrano nello stesso giorno periodi di apiressia.

Febbre remittente
Febbre intermittente: accessi febbrili separati da giorni di completa apiressia come avviene classicamente
nella malaria, in occasione del ciclo vitale del parassita. Se la febbre si manifesta a giorni alterni, prende il nome di
terzana (perch ritorna il terzo giorno), se invece vi sono due giorni di apiressia, viene chiamata quartana (perch
ritorna il quarto giorno).

Febbre ondulante: landamento osservato nel corso di alcuni giorni di tipo ondulatorio ed presente nella
brucellosi non trattata o nel linfogranuloma maligno.
Febbricola: la febbre non supera di solito i 37,5 C ed frequentemente caratterizzata da lunghi periodi,
come avviene per es. in alcune forme di tubercolosi, o anche nellipertiroidismo.
Febbre di tipo settico: caratterizzata da improvviso senso di freddo intenso con brivido, cui segue febbre
elevata che dura alcune ore, seguita poi da defervescenza con profusa sudorazione. E presente in caso di infezioni
delle vie urinarie o biliari o in presenza di ascessi purulenti, che danno improvvise gittate setticemiche.
E necessario osservare come la febbre precede, accompagna o segue altre manifestazioni come, ad
esempio, nel caso della scarlattina
o della leptospirosi ittero-emorragica.

Le figure sono tratte da: N. Dioguardi, G.P. Sanna: Moderni Aspetti di Semeiotica Medica. Soc. Ed. Universo, Roma,
2002.
FEBBRE
Detta anche iperpiressia o ipertermia, rappresenta un segno di grande importanza clinica che indica una
reazione dellorganismo ad una noxa patogena. Si considera 37 gradi il limite al di sopra del quale giustificato porre
diagnosi di febbre.
Dal punto di vista clinico, quando si deve inquadrare una febbre, si utilizza il criterio epidemiologico della frequenza e,
se non si trovano cause contingenti (per es. un colpo di calore in estate), si considerano i seguenti raggruppamenti:
febbre dovuta ad una causa infettiva (batteri, virus);
febbre dovuta ad un processo disreattivo (reazioni allergico-iperergiche, malattie del collageno ecc);
febbre dovuta ad un processo neoplastico.
Losservazione dellandamento febbrile molto importante non solo quando questo spontaneo, ma anche e
soprattutto quando si opera con misure terapeutiche che possono influenzare il processo morboso. Dal momento che
la febbre, essendo espressione di numerosissime condizioni patologiche, presenta spesso difficili inquadramenti
eziologici, lattenta osservazione del suo andamento in relazione ad altri segni e sintomi, o in relazione a
provvedimenti terapeutici, diviene della massima importanza.
In base alla curva termica nel tempo, possibile definire alcuni andamenti, che permettono un orientamento clinico di
tipo generale.
Febbre continua: nellarco delle 24 ore la temperatura si mantiene costantemente elevata e le oscillazioni
non superano un grado. Si suole indicare la polmonite o il secondo settenario del tifo come paradigmi di questo tipo di
febbre, ma esso presente in numerosissime situazioni cliniche.

Febbre remittente: le oscillazioni nelle 24 ore superano il grado, ma la temperatura non dovrebbe scendere
al di sotto di 37C (come nel 3 settenario del tifo non sottoposto a terapia). Questo criterio in pratica non sempre
seguito e si parla di febbre remittente anche quando si registrano nello stesso giorno periodi di apiressia.

Febbre remittente
Febbre intermittente: accessi febbrili separati da giorni di completa apiressia come avviene classicamente
nella malaria, in occasione del ciclo vitale del parassita. Se la febbre si manifesta a giorni alterni, prende il nome di
terzana (perch ritorna il terzo giorno), se invece vi sono due giorni di apiressia, viene chiamata quartana (perch
ritorna il quarto giorno).

Febbre ondulante: landamento osservato nel corso di alcuni giorni di tipo ondulatorio ed presente nella
brucellosi non trattata o nel linfogranuloma maligno.
Febbricola: la febbre non supera di solito i 37,5 C ed frequentemente caratterizzata da lunghi periodi,
come avviene per es. in alcune forme di tubercolosi, o anche nellipertiroidismo.
Febbre di tipo settico: caratterizzata da improvviso senso di freddo intenso con brivido, cui segue febbre
elevata che dura alcune ore, seguita poi da defervescenza con profusa sudorazione. E presente in caso di infezioni
delle vie urinarie o biliari o in presenza di ascessi purulenti, che danno improvvise gittate setticemiche.
E necessario osservare come la febbre precede, accompagna o segue altre manifestazioni come, ad
esempio, nel caso della scarlattina
o della leptospirosi ittero-emorragica.

Le figure sono tratte da: N. Dioguardi, G.P. Sanna: Moderni Aspetti di Semeiotica Medica. Soc. Ed. Universo, Roma,
2002.
IPPOCRATISMO DIGITALICO
DITA A BACCHETTA DI TAMBURO
E un non raro segno che si riscontra osservando le dita delle mani e dei piedi, che appaioni ingrossate alle estremit,
proprio come lestremit di una bacchetta di tamburo (fig. pag. 233). La forma bilaterale la pi diffusa e deve far
pensare in particolare a:
- malattie croniche dellapparato respiratorio (broncopatie croniche ostruttive, bronchiectasie, fibrosi interstiziale)
- malattie cardiache (gravi malattie congenite, endocarditi)
- raramente sono presenti in malattie di altri apparati.

Le figure sono tratte da: N. Dioguardi, G.P. Sanna: Moderni Aspetti di Semeiotica Medica. Soc. Ed. Universo, Roma,
2002.
SHOCK
Lo shock una sindrome di insufficienza circolatoria acuta con ipotensione arteriosa associata a sintomi e
segni di ridotta perfusione di vari organi. Dal punto di vista clinico levoluzione fra le pi diverse: pu essere fugace
(come nelle forme lievi di shock neurogeno da spavento) come anche portare alla morte.
I segni e sintomi pi importanti sono:
la caduta della pressione arteriosa sistolica al di sotto di 90 mmHg se il soggetto non iperteso (tale limite viene
portato a 110 se il soggetto iperteso). Lesistenza di alcuni soggetti in perfetta buona salute ma costituzionalmente
ipotesi, con valori pressori sistolici inferiori a 90 mm Hg, deve far comprendere come la sola ipotensione arteriosa non
sia sufficiente per porre diagnosi di shock. Occorre che essa sia necessariamente associata ad altri segni di ridotta

perfusione periferica perch si possa diagnosticare di shock;


la riduzione della diuresi al di sotto di 30/ml ora (oliguria), determinata dopo aver posizionato un catetere vescicale,
manovra di grande importanza perch serve sia per monitorizzare la diuresi, sia per impedire la possibile ritenzione di
urina (per blocco della minzione). Loliguria o, in casi gravi, lanuria, dovuta alla ridotta perfusione renale. Si ricordi
come le arteriole del glomerulo siano fisiologicamente predisposte a mantenere una adeguata pressione di filtrazione
renale quando la pressione sistemica si riduce entro certi limiti. Se loliguria o lanuria non si sblocca rapidamente, si
pu avere grave sofferenza dei tubuli fino alla necrosi tubulare e pu insorgere insufficienza renale acuta, con rapido
aumento dellazotemia e creatininemia. Se non viene instaurata una pronta terapia, levoluzione futura, nel caso non
sopraggiunga la morte, potr essere verso linsufficienza renale cronica.
disturbi da ridotta irrorazione cerebrale con ansiet, agitazione, confusione mentale, sonnolenza e persino
aggressivit.
diminuzione della temperatura cutanea (per riduzione dellirrorazione) con senso di freddo.
tachicardia compensatoria.
Nei casi gravi e prolungati si ha una ipossiema arteriosa ed acidosi metabolica da aumento di lattato.
Dal punto di vista patogenetico lo shock riconosce quattro tipi di forme: cardiogeno, ipovolemico, settico e
neurogeno.
Shock cardiogeno: pu essere dovuto a deficit contrattile del miocardio (come pu avvenire per es. nellinfarto cardiaco
o nella grave miocardite con insufficienza cardiaca) ed in questo caso detto primario. Se invece dovuto a condizioni
che non permettono un normale riempimento diastolico del ventricolo sinistro (come nel caso di tamponamento
cardiaco da pericardite essudativa, o embolia polmonare oppure in caso di gravi aritmie tipo fibrillazione ventricolare),
detto secondario.
Shock ipovolemico. Si instaura quando si ha perdita di sangue (shock emorragico) o di liquidi (da diarrea profusa, da
ustioni, da vomito ripetuto).
Shock settico. Si instaura in corso di gravi processi settici, nei quali la produzione di endotossine batteriche agisce
diminuendo le resistenze periferiche e inducendo quindi ipotensione.
Shock neurogeno. Stimoli psichici intensi (paura, dolore, ma anche gioia intensa) possono innescare una stimolazione
vagale che caratterizzata da bradicardia e ipotensione. SINCOPE
E una improvvisa perdita di coscienza transitoria associata ad una incapacit a mantenere il tono
posturale. Si differenza dalla LIPOTIMIA che, pur condividendone leziopatogenesi, NON giunge alla perdita di coscienza
ma caratterizzata dai sintomi vegetativi che preludono ad essa quali senso di mancamento, sudorazione, pallore.
Quando la perdita di coscienza immediata il soggetto non riesce a mettere in atto meccanismi per evitare cadute con
conseguenti traumi (ed in questo caso si impone la diagnosi differenziale con la crisi epilettica). La diagnosi di queste
forme a volte ardua e i casi che rimangono non diagnosticati, nonostante la moderna tecnologia, sono la
maggioranza. Lesposizione segue un criterio epidemiologico di frequenza e le classifica come segue:
Sincopi vasodepressive
Sincopi cardiache
Sincopi neurologiche
Sincopi metaboliche
Sincopi situazionali
Sincopi vasodepressiv e (o vago-vasali o vaso-vagali) . E la forma clinica pi frequente e
corrisponde al comune svenimento, dovuto a forti perturbazioni psichiche (paura, dolore ecc.) che innescano una
sindrome vagale. Si distingue:
una fase pre-sincopale, caratterizzata da pallore, sudorazione, nausea, annebbiamento della vista,
ipotensione arteriosa e bradicardia;
una fase sincopale, caratterizzata dalla perdita totale, ma transitoria, della coscienza;
una fase post-sincopale nella quale si ha la progressiva scomparsa dei sintomi della prima fase.
In soggetti particolarmente sensibili, manovre vagali (vedi aritmie) accidentali che stimolino il vago possono
dare la sincope (sindrome da barbiere caratterizzata da sincope a seguito di stimolazione dellarea cutanea

sovrastante il glomo carotideo).


Sincopi cardiache da gettat a cardiac a inadeguata:
sincope in corso di infarto miocardico
Sindrome di Morgagni-Adams-Stokes (vedi Aritmie, BAV III grado)
sincope da stenosi aortica, da mixoma atriale, da trombo atriale a palla.
Sincopi neurologiche
Sincope da vasculopatia occlusiva cerebrale. La occlusione del territorio carotideo o di quello
vertebro-basilare, su base arteriosclerotica, avviene di solito gradualmente e si manifesta principalmente con emiparesi
e disartria nel primo caso, con vertigini e diplopia nel secondo. Locclusione per pu avvenire anche in modo
clinicamente acuto ed esordire con una sincope. A questo proposito bene sottolineare che un massaggio del seno
carotideo, eseguito a scopo terapeutico in un soggetto con stato preocclusivo della carotide, pu indurre occlusione
completa transitoria e scatenare una sincope che potrebbe erroneamente essere addebitata alla stimolazione vagale.
Ci induce a usare cautela nelle persone anziane, in cui il rischio di lesioni arteriosclerotiche molto elevato. Le sincopi
da vasculopatia occlusiva vengono denominate in gergo anglo-sassone drop attack.
Sincope da ipotensione ortostatica. Quando il passaggio dallorto- al clinostatismo non
rapidamente seguito dai fenomeni di adattamento emodinamico (rapida costrizione arteriolare, tachicardia, secrezione
di catecolamine ecc.) si ha una
fase pre-sincopale, caratterizzata da ipotensione arteriosa e riduzione acuta della irrorazione cerebrale, (ma
talmente acuta da non avere il tempo da dare quei sintomi, incontrati nello shock, quali ansiet, agitazione, confusione
mentale, sonnolenza e persino aggressivit) ed una
fase sincopale con improvvisa perdita di coscienza, che, quindi, giunge quasi sempre senza preavviso.
La sincope da ipotensione ortostatica si pu avere con maggior frequenza:
- in soggetti che mantengono a lungo la posizione eretta, senza muoversi (soldati sullattenti, specie sotto il
sole in estate);
- in soggetti allettati per molto tempo, nei quali i riflessi posturali sono rimasti inattivi per lungo tempo;
- in soggetti con alterazioni del sistema nervoso vegetativo (come i diabetici rimasti per lungo tempo
scompensati);
- in soggetti ipertesi sottoposti a terapia antipertensiva con farmaci che agiscono sul il sistema nervoso
vegetativo.
Si noti come in questo tipo di sincope manchino spesso i sintomi premonitori e spesso il soggetto, quando
esce dallo stato di incoscienza, ricorda solo ci che stava facendo prima dellevento.
Sincopi metaboliche
Sincope da ipoglicemia. Vedi coma ipoglicemico.
Sincope da iperpnea (da alcalosi metabolica). Pu colpire soggetti che, per situazioni particolarmente ansiose,
iperventilano producendo un aumento del pH.
Sincopi situazionali. Sono cos denominate perch scatenate da particolari situazioni quali accessi
prolungati di tosse, la minzione, la defecazione. La pi frequente quella che avviene in soggetti bronchitici cronici con
insufficienza respiratoria dopo un prolungato accesso di tosse (vertigine laringea). Linterruzione della regolare
dinamica respiratoria a causa della tosse produce unipossia acuta che si sovrappone ad uno stato di ipossia cronica
presente in questi soggetti, e che determina linsorgenza di uno stato vertinoso e successiva perdita di coscienza.
Epidemiologia: nella maggior parte dei casi (35%) gli episodi sincopali rimangono indiagnosticati e questo sottolinea
la frequente difficolt di giungere ad una corretta definizione diagnostica, anche dopo aver eseguito tutti gli esami del
caso. Fra gli episodi nei quali possibile porre una diagnosi con una ragionevole certezza, le forme pi frequenti
risultano essere le sincopi vaso-depressive (30%), seguite dalle sincopi cardiache (19%), neurologiche (11%) e
dovute ad altre cause (5%).

Le figure sono tratte da: N. Dioguardi, G.P. Sanna: Moderni Aspetti di Semeiotica Medica. Soc. Ed. Universo, Roma,
2002.
SINCOPE
E una improvvisa perdita di coscienza transitoria associata ad una incapacit a mantenere il tono
posturale. Si differenza dalla LIPOTIMIA che, pur condividendone leziopatogenesi, NON giunge alla perdita di coscienza
ma caratterizzata dai sintomi vegetativi che preludono ad essa quali senso di mancamento, sudorazione, pallore.
Quando la perdita di coscienza immediata il soggetto non riesce a mettere in atto meccanismi per evitare cadute con
conseguenti traumi (ed in questo caso si impone la diagnosi differenziale con la crisi epilettica). La diagnosi di queste
forme a volte ardua e i casi che rimangono non diagnosticati, nonostante la moderna tecnologia, sono la
maggioranza. Lesposizione segue un criterio epidemiologico di frequenza e le classifica come segue:
Sincopi vasodepressive
Sincopi cardiache
Sincopi neurologiche
Sincopi metaboliche
Sincopi situazionali
Sincopi vasodepressiv e (o vago-vasali o vaso-vagali) . E la forma clinica pi frequente e
corrisponde al comune svenimento, dovuto a forti perturbazioni psichiche (paura, dolore ecc.) che innescano una
sindrome vagale. Si distingue:
una fase pre-sincopale, caratterizzata da pallore, sudorazione, nausea, annebbiamento della vista,
ipotensione arteriosa e bradicardia;
una fase sincopale, caratterizzata dalla perdita totale, ma transitoria, della coscienza;
una fase post-sincopale nella quale si ha la progressiva scomparsa dei sintomi della prima fase.
In soggetti particolarmente sensibili, manovre vagali (vedi aritmie) accidentali che stimolino il vago possono
dare la sincope (sindrome da barbiere caratterizzata da sincope a seguito di stimolazione dellarea cutanea
sovrastante il glomo carotideo).
Sincopi cardiache da gettata cardiac a inadeguata:
sincope in corso di infarto miocardico
Sindrome di Morgagni-Adams-Stokes (vedi Aritmie, BAV III grado)
sincope da stenosi aortica, da mixoma atriale, da trombo atriale a palla.
Sincopi neurologiche
Sincope da vasculopatia occlusiva cerebrale. La occlusione del territorio carotideo o di quello
vertebro-basilare, su base arteriosclerotica, avviene di solito gradualmente e si manifesta principalmente con emiparesi
e disartria nel primo caso, con vertigini e diplopia nel secondo. Locclusione per pu avvenire anche in modo
clinicamente acuto ed esordire con una sincope. A questo proposito bene sottolineare che un massaggio del seno
carotideo, eseguito a scopo terapeutico in un soggetto con stato preocclusivo della carotide, pu indurre occlusione
completa transitoria e scatenare una sincope che potrebbe erroneamente essere addebitata alla stimolazione vagale.
Ci induce a usare cautela nelle persone anziane, in cui il rischio di lesioni arteriosclerotiche molto elevato. Le sincopi
da vasculopatia occlusiva vengono denominate in gergo anglo-sassone drop attack.
Sincope da ipotensione ortostatica. Quando il passaggio dallorto- al clinostatismo non
rapidamente seguito dai fenomeni di adattamento emodinamico (rapida costrizione arteriolare, tachicardia, secrezione
di catecolamine ecc.) si ha una
fase pre-sincopale, caratterizzata da ipotensione arteriosa e riduzione acuta della irrorazione cerebrale, (ma
talmente acuta da non avere il tempo da dare quei sintomi, incontrati nello shock, quali ansiet, agitazione, confusione
mentale, sonnolenza e persino aggressivit) ed una
fase sincopale con improvvisa perdita di coscienza, che, quindi, giunge quasi sempre senza preavviso.
La sincope da ipotensione ortostatica si pu avere con maggior frequenza:

in soggetti che mantengono a lungo la posizione eretta, senza muoversi (soldati sullattenti, specie sotto il
sole in estate);
in soggetti allettati per molto tempo, nei quali i riflessi posturali sono rimasti inattivi per lungo tempo;
in soggetti con alterazioni del sistema nervoso vegetativo (come i diabetici rimasti per lungo tempo
scompensati);
in soggetti ipertesi sottoposti a terapia antipertensiva con farmaci che agiscono sul il sistema nervoso
vegetativo.
Si noti come in questo tipo di sincope manchino spesso i sintomi premonitori e spesso il soggetto, quando
esce dallo stato di incoscienza, ricorda solo ci che stava facendo prima dellevento.
Sincopi metaboliche
Sincope da ipoglicemia. Vedi coma ipoglicemico.
Sincope da iperpnea (da alcalosi metabolica). Pu colpire soggetti che, per situazioni particolarmente ansiose,
iperventilano producendo un aumento del pH.
Sincopi situ azionali. Sono cos denominate perch scatenate da particolari situazioni quali accessi prolungati di
tosse, la minzione, la defecazione. La pi frequente quella che avviene in soggetti bronchitici cronici con insufficienza
respiratoria dopo un prolungato accesso di tosse (vertigine laringea). Linterruzione della regolare dinamica
respiratoria a causa della tosse produce unipossia acuta che si sovrappone ad uno stato di ipossia cronica presente in
questi soggetti, e che determina linsorgenza di uno stato vertinoso e successiva perdita di coscienza.
Epidemiologia: nella maggior parte dei casi (35%) gli episodi sincopali rimangono indiagnosticati e questo sottolinea
la frequente difficolt di giungere ad una corretta definizione diagnostica, anche dopo aver eseguito tutti gli esami del
caso. Fra gli episodi nei quali possibile porre una diagnosi con una ragionevole certezza, le forme pi frequenti
risultano essere le sincopi vaso-depressive (30%), seguite dalle sincopi cardiache (19%), neurologiche (11%) e
dovute ad altre cause (5%).

Le figure sono tratte da: N. Dioguardi, G.P. Sanna: Moderni Aspetti di Semeiotica Medica. Soc. Ed. Universo, Roma,
2002.
CEFALEE
Si dividono in 2 grandi gruppi:
da causa non nota (cefalee primitive o essenziali o idiopatiche)
da causa nota (cefalee secondarie)
La diagnosi di cefalea primitiva sempre una diagnosi di esclusione da una forma secondaria.
Cefalee primitive.
La cefalea primitiva molto frequente e colpisce circa il 15% della popolazione generale. Si riconoscono 3 forme
1. Emicrania (frequenza elevata)
2. Cefalea a grappolo (Cluster headache) (la meno frequente delle 3)
3. Cefalea muscolo-tensiva (frequenza elevata)
Emicrania: dolore prevalentemente diurno, accessionale, ricorrente, pulsante, della durata da alcune ore a 1-2 giorni,
localizzato in un terzo dei casi ad una met del cranio (emi-crania), pi frequente nel sesso femminile, dovuta a
vasodilatazione delle arterie (cefalea vasomotoria) (fig. pag. 42).
Spesso preceduta, o anche accompagnata, da un aura, cio da disturbi sensoriali il pi delle volte di
tipo visivo (scotomi scintillanti, fosfeni, riduzione fugace del campo visivo, emianopsie), acustico (acufeni), olfattivo
(disosmie, iperosmie).
Si divide in: emicrania classica se preceduta da aura
emicrania comune se laura assente
emicrania sine emicrania se vi solo laura, non seguita da emicrania
Cefalea a grappolo (Cluster headache): il termine grappolo definisce uno spazio di tempo in cui si raggruppano i

singoli attacchi, i quali sono caratterizzati da dolori, pi frequenti nel sesso maschile, prevalentemente notturni, non
pulsanti, di breve durata (30-90 m), ad insorgenza e scomparsa generalmente improvvise, di intensit elevata, in zona
retro-oculare o periorbitaria, raramente al collo o al braccio, monolaterali e sempre dallo stesso lato. La durata del
grappolo oscilla da 3-6 giorni a settimane, e gli attacchi si verificano spesso alla stessa ora. A differenza dellemicrania,
coesistono spesso fenomeni vegetativi locali come arrossamento congiuntivale, lacrimazione, congestione nasale,
seguita da rinorrea, fotofobia. Patogenesi: probabile vasodilatazione arteriosa.
Cefalea muscolo-tensiva sostenuta da tensione dei muscoli del collo e della testa, episodica o cronica, non pulsante,
generalmente di intensit lieve o media (spesso non impedisce le normali attivit).
Cefalee secondarie
Da lesioni intracraniche
Da processi occupanti spazio (tumori cerebrali, ematomi sottodurali)
(possibili segni focali e/o da ipertensione endocranica)
Da alterazioni meningee (emorragie subaracnoidee, meningiti)
(presenza di rigidit nucale)
Da lesioni extracraniche
dellocchio (glaucoma, uveite, cheratite)
dei seni paranasali (sinusite frontale, mascellare, etmoidale (fig. pag. 49)
dellorecchio (otiti medie, mastoiditi)
dei denti (fig. pag. 50)
Di tipo nevralgico
Il dolore fra i pi acuti, fugacissimo (pochi secondi), violento, fulminante.
Il pi tipico e frequente la nevralgia del trigemino, che interessa quasi sempre solo la branca mascellare o la
mandibolare, mentre risparmia la branca oftalmica
Da patologie di interesse internistico
Da stati infettivi (batterici o virali)
Da farmaci (nitrati)
Da arterite temporale di Horton
Da alterazioni del rachide cervicale.

Le figure sono tratte da: N. Dioguardi, G.P. Sanna: Moderni Aspetti di Semeiotica Medica. Soc. Ed. Universo, Roma,
2002.
DOLORE ADDOMINALE
Dolore somatico: peritoneo parietale, parte periferica del diaframma, mesentere, mesocolon, piccolo omento (fig. pag.
79) (nervi spinali T5-L1) e nervi frenici per la parte superiore del diaframma (fig. pag. 80).
Dolore viscerale: stomaco, intestino, fegato, vie biliari, rene, ureteri, utero, vescica.
Vie simpatiche. Dai plessi viscerali di Auerbach e Meissner (fig. pag. 79) si dipartono le fibre viscerali che convogliano
gli impulsi verso i plessi celiaci, ipogastrici e pelvici e da questi, nei gangli celiaco, mesenterico superiore ed inferiore
(fig. pag. 76). Da questi si dipartono i nervi splancnici grande, medio e piccolo) che conducono gli impulsi nei gangli
toracici paravertebrali e quindi nel midollo.
Vie vagali. Dallo stomaco le fibre decorrono verso lalto nei 2 nervi vaghi anteriore e posteriore che poi divengono
destro e sinistro nei gangli giugulare e nodoso (fig. pag. 77). Lo somaco possiede anche linnervazione simpatica.
Strutture indolori: peritoneo viscerale, grande omento, milza
Considerazioni con rilevanti riflessi clinici:
Proiezione mediana o laterale del dolore viscerale. Gli organi addominali (stomaco duodeno, tenue, colon,
appendice, colecisti e vie biliari, pancreas) hanno una innervazione bilaterale. Rene ed ureteri viceversa sono
innervati separatamente. Per tali motivi il dolore viscerale dei primi si proietta sulla linea mediana, mentre per il
dolore del rene ed ureteri viene rispettata la monolateralit. Quando il dolore viscerale puro e linnervazione

dellorgano bilaterale possibile schematizzare grossolanamente tre zone mediane (fig. pag. 84) nelle quali
ipotizzare lorgano di provenienza: per la zona A: stomaco, duodeno, colecisti, pancreas; per la zona B:
pancreas, tenue, valvola ileo-cecale, appendice; per la zona C: colon ascendente, trasverso e discendente, sigma,
retto, vescica, utero, ovaio. Ci indica che per uno stesso dolore esistono necessariamente numerose ipotesi
patogenetiche, che danno ragione del vecchio aforisma laddome la tomba del medico.
Sommazione del dolore viscerale e somatico. Se lorgano addominale coinvolge nel processo patologico anche il
peritoneo, (mesentere, mesocolon, piccolo omento) che ha una innervazione somatica, (fig. pag. 60) il dolore
acquista anche le caratteristiche del dolore somatico: Esso diviene pi localizzabile, trafittivo, puntorio, compare
la contrattura muscolare riflessa (riflesso viscero-motore di difesa addominale), che prende il nome di
peritonismo. Quando il fenomeno si estende a tutto laddome con compromissione del peritoneo parietale, si
configura il cosiddetto addome a tavola.
Proiezione del dolore somatico in sede diversa. Il caso pi frequente rappresentato dalla posizione della parte
distale dellappendice in zone distanti dalla sede di origine: la necrosi dellapice di unappendice posizionata in
alto, che contrae rapporti di contiguit con il fegato o con lo stomaco, e che coinvolge anche il peritoneo, evoca
dolori in sede epatica, lontani dalla origine anatomica dellorgano.
Dolore modesto in situazioni cliniche rilevanti. La mancata innervazione del grande omento pu creare una
dissociazione fra intensit del dolore e importanza del quadro patologico. Unappendice coperta dal grande
omento pu giungere alla perforazione nonostante una scarsa sintomatologia dolorosa.
Dolore addominale in affezioni toraciche: numerose affezioni della pleura e del miocardio possono dare dolori a
prevalente proiezione addominale
Dolore diaframmatico con componente frenica. (vedi stesso argomento del dolore toracico)
Dolore esofageo. si avverte spesso sotto forma di bruciore (pirosi) per il frequente rigurgito acido gastrico attraverso il
cardias e si localizza nella parte mediana corrispondente grossolanamente a T4-T5 per lesioni del 3 superiore, T6 per
il 3 medio e T7-T8 per il 3 inferiore (fig. pag. 88, ma prendere i livelli dalla fig. pag. 82). I processi morbosi pi
frequenti sono lo spasmo esofageo, lo spasmo cardiale, lernia dello jatus, lesofagite e i tumori. Si accompagna di
frequente a deglutizione dolorosa (odinofagia)
Dolore gastrico: variabile a seconda del processo morboso (spasmo, ulcera, tumore, gastrite erosiva, stenosi del
piloro). Le fibre entrano nei metameri da T6 a T10 (fig. pag. 82).
Il dolore da spasmo a crisi (da contrattura muscolare liscia) e la durata molto variabile.
Il dolore da ulcera pi frequente al cambio delle stagioni (primavera ed autunno), della durata di 15-30 giorni,
prevalentemente diurno, e in rapporto ai pasti (compare dopo 2-4 ore dal pasto e recede con lassunzione di
cibo per cui stato definito come dolore da fame). In caso di perforazione insorgono i sintomi del peritonismo.
Dolore pancreatico: I processi morbosi pi frequenti sono le pancreatiti acute in tutte le variet, che danno un dolore
particolarmente intenso, continuo, insopportabile (dramma pancreatico), spesso accompagnato a shock. Le fibre
entrano nei metameri da T5 a T11. Il dolore localizzato in regione epigastrica e periombelicale ed tipicamente
irradiato a sbarra posteriormente (fig. pag. 98). Pu esservi compartecipazione diaframmatica.
Dolore epatico: E spesso di tipo gravativo (senso di peso), diffuso a tutta larea epatica sia anteriormente che
posteriormente e pu comparire anche dopo una corsa, soprattutto in soggetti non allenati. E un dolore somatico che
fa capo:
al nervo frenico destro per la porzione centrale della capsula di Glisson, con la tipica irradiazione (dolore frenico)
ai nervi intercostali T6-T9 per la porzione periferica (fig. pag. 82).
I processi morbosi pi frequenti sono:
fegato da stasi nello scompenso cardiaco destro
epatite acuta nella sua fase iniziale
periepatite
Dolore della colecisti e delle vie biliari: E a tipo di colica con intervalli in cui presente un senso di tensione. Mentre
linnervazione viscerale (n. splancnico) bilaterale, quella somatica, che interessa il peritoneo che ricopre le vie biliari,
ed i legamenti epato-duodenali, solo destra. Ci fa comprendere come la localizzazione del dolore a destra chiara
solo quando il processo morboso si propaga alla componente somatica del dolore (sierosa peritoneale)
I processi morbosi pi frequenti sono:
spasmi o distensione acuta da ostruzione del deflusso

colecistite acuta da litiasi


calcolosi ostruente i dotti /cistico, coledoco)
Dolenzie possono essere provocate anche a seguito di processi patologici non gravi: una colelitiasi, (asintomatica per
tutta la vita nella met dei casi), un polipo o la semplice bile spessa, possono produrre irritazione della mucosa ed
essere responsabili di spasmi riflessi.
Un particolare segno, caratteristico di processi acuti il segno di Murphy: nel corso di un atto respiratorio profondo
levocazione di dolore produce un blocco dellescursione respiratoria.
Dolore splenico: deriva dalla partecipazione al processo morboso del peritoneo parietale o del peduncolo vascolare
della milza, in quanto sia lorgano splenico, sia il peritoneo viscerale che lo avvolge, sia il grande omento non sono
dotati di recettori algogeni.
Il peritoneo parietale contiguo alla milza viene innervato da radici T9-T11 (fig. pag. 82), per cui il dolore
localizzato nellipocondrio sinistro e, in caso di compartecipazione della cupola diaframmatica sinistra, anche di tipo
frenico.
I processi morbosi pi frequenti sono:
infarto splenico
perisplenite
rottura della milza
congestione splenica
Dolore renale: un tipico dolore viscerale, senza componente somatica, molto intenso, di tipo continuo, localizzato
nella regione lombare, non irradiato. I metameri di ingresso corrispondono a T10-T12.
I processi morbosi pi frequenti sono:
ascesso renale e/o perirenale
infarto renale
rottura del rene
litiasi renale ( descritto nel dolore pielo-ureterale)
Dolore pielo-ureterale: sempre monolaterale, molto intenso, a tipo colica, con periodi anche molto lunghi, tali da
simulare un dolore continuo. E irradiato al fianco corrispondente e poi anteriormente ed in basso fino al testicolo (pelvi
renale, calici ed ureteri condividono linnervazione metamerica con il testicolo, avendo questultimo subito durante lo
sviluppo la migrazione verso il basso). I metameri di ingresso sono da T10 a L1. (fig. pag. 82 e pag. 114).
I processi morbosi pi frequenti sono:
litiasi pielo-ureterale
pieliti
Concomitano spesso febbre di tipo settico, nausea, vomito, ematuria.

Le figure sono tratte da: N. Dioguardi, G.P. Sanna: Moderni Aspetti di Semeiotica Medica. Soc. Ed. Universo, Roma,
2002.
SINDROMI DOLOROSE RADICOLARI
Sono caratterizzate da dolore che si proietta prevalentemente agli arti superiori ed inferiori, sulla superficie
innervata dal nervo corrispondente al metamero sede del processo morboso.
Vengono trattate le proiezioni dolorose delle pi tipiche sindromi dolorose radicolari, che, a causa della
peculiare proiezione del dolore, offrono al medico la possibilit di un facile orientamento sul metamero interessato, sul
quale focalizzare le indagini.
La particolare mobilit del tratto cervicale e lombare del rachide spiegano perch la maggioranza delle sindromi
dolorose radicolari si presentano in queste sedi del rachide.
Il processo morboso che coinvolge la radice del nervo (da cui i termini di sindromi radicolari o radicolalgie)
comprimendo il punto di emergenza dal rachide pu essere di vari tipi, fra cui i pi comuni sono
processi osteofitici (di apposizione ossea)

la protrusione del nucleo polposo del disco intervertebrale (ernia del disco)
lo scivolamento di una vertebra su quella sottostante con riduzione del foro intervertebrale (fig. pag.
116).
Oltre al dolore, che di tipo somatico, ben localizzabile e piuttosto intenso, la sindrome nervosa compressiva produce:
intorpidimento, formicolio, ipotonia dei muscoli corrispondenti e diminuzione o abolizione dei riflessi dei muscoli
corrispondenti.
Sindrome della sesta radice cervicale (fig. pag. 117)
Sindrome della settima radice cervicale (fig. pag. 118)
Sindrome della ottava radice cervicale (fig. pag. 119)
Sindrome dello scaleno anteriore (ottava cervicale - prima toracica (fig. pag. 120)
Sindrome della quarta radice lombare (fig. pag. 121)
Sindrome della quinta radice lombare (fig. pag. 122)
Sindrome della prima radice sacrale (fig. pag. 123)
Sindrome della seconda radice sacrale (fig. pag. 124)

Le figure sono tratte da: N. Dioguardi, G.P. Sanna: Moderni Aspetti di Semeiotica Medica. Soc. Ed. Universo, Roma,
2002.

DOLORE SOMATICO E VISCERALE


Presentano caratteristiche diverse che possono aiutare nel loro riconoscimento. Dolore somatico: proviene da strutture
innervate da nervi somatici (cute, muscoli, articolazioni ecc.) e dai nervi frenici Dolore viscerale: proviene da strutture
innervate da fibre viscerali, sia di tipo simpatico che parasimpatico. I due tipi di dolore non sono nettamente
differenziabili, ma la conoscenza delle diversit fra i due tipi, evidenziate nella tabella, pu aiutare ad orientarsi nel loro
riconoscimento.
Caratteristiche
dolore somatico
dolore viscerale
Sede:
superficiale
profonda
Localizzazione
ben localizzabile
mal localizzabile
Dimensione
bidimensionale
tridimensionale
Qualit
trafittivo, puntorio
sordo, ottuso, compressivo
Postura
varia con la posizione
desiderio di piegarsi in due
Distribuzione
corrisponde alla sede dellimpulso algogeno
si proietta anteriormente sulla linea mediana
Riflessi
rigidit muscolare riflessa
estensione del riflesso viscerale a visceri con
La proiezione del dolore in periferia segue la legge metamerica: il nervo viscerale ed il nervo somatico che
condividono lo stesso metamero di ingresso, condividono grossolanamente lo stesso territorio doloroso.
Come gi detto, nonostante le differenze fra i due tipi di dolore, non sempre agevole distinguere un
dolore somatico da un dolore viscerale per il modo con cui la sensazione algogena viene elaborata dalla corteccia
cerebrale e proiettata in periferia. Tale modalit non permette una distinzione netta fra le aree interessate. Se ad
esempio vi una lesione del nervo somatico che interessa la porzione cutanea dellarea precordiale, dove presente il
dolore, pu non essere sempre netta la sensazione della superficialit del dolore, e la sua bidimensionalit, per cui
dovr sempre essere sospettata la sua possibile origine viscerale (cuore, aorta ecc.). Questo il motivo per cui, di
fronte a un dolore precordiale, nel quale non possibile riconoscere una origine somatica certa (per es. la presenza di
vescicole di herpes zooster), sempre bene eseguire un ECG per escludere una cardiopatia ischemica, soprattutto se il
soggetto non pi giovane.
Vi unaltra peculiarit da sottolineare: vi sono alcuni casi in cui un metamero veda lingresso di un nervo
viscerale proveniente da un organo piuttosto lontano dallarea superficiale innervata dal corrispondente nervo

somatico. Questa caratteristica permetter di comprendere alcune condizioni nelle quali vi una dissociazione fra
territorio di competenza somatica e viscerale. Ad esempio il dolore cardiaco veicolato dai nervi cardiaci, alcuni dei
quali afferiscono a metameri toracici, ma altri a metameri cervicali (fig. pag. 65). Si comprende cos come un dolore
evocato da un infarto cardiaco possa essere percepito anche (o addirittura esclusivamente) a livello mandibolare per
cui il soggetto portato a pensare ad un problema odontoiatrico (fig. pag. 67). Un altro esempio rappresentato dal
dolore frenico: i nervi frenici, che innervano le due cupole diaframmatiche, entrano nei metameri cervicali per cui una
lesione di una delle 2 cupole diaframmatiche da una sintomatologia dolorosa che viene proiettata in alto (regione
acromiale e margine anteriore del trapezio), luogo lontano dalla sede anatomica del diaframma.

Le figure sono tratte da: N. Dioguardi, G.P. Sanna: Moderni Aspetti di Semeiotica Medica. Soc. Ed. Universo, Roma,
2002.
DOLORE TORACICO
Dolore somatico: pleura parietale e mediastinica (T1-T12), pleura diaframmatica periferica (nervi spinali T8-T12) e
cupola diaframmatica (n. frenici C3-C5); il dolore superficiale, ben localizzato ed influenzato dai movimenti respiratori
e dai colpi di tosse.
Cause di dolore toracico somatico: nevralgie intercostali, herpes zooster, fratture, pleurodinie virali, spondiloartrosi,
mediastiniti
Dolore viscerale: cuore, pericardio, grossi vasi, esofago; il dolore retrosternale, profondo, mal localizzabile.
Cause di dolore toracico viscerale: Infarto miocardico, angina pectoris, pericardite, lesioni aortiche (es. aneurisma),
embolia polmonare (distensione arteria polmonare), lesini dellesofago.
Strutture indolori: la parte periferica dellalbero bronchiale (polmone), pleura viscerale (che ricopre il polmone)
Dolore diaframmatico con componente frenica (somatico): per processi morbosi provenienti dalla periferia del
diaframma (T8-T12) (fig. pag. 60) o dalla cupola diaframmatica (C3-C5) (fig. pag. 61);
versante toracico, (pleuriti, pericarditi)
versante addominale (per interessamento dei legamenti epatici e della capsula glissoniana del fegato da parte di
periepatiti, ascessi subfrenici, neoplasie del fondo gastrico, ernia dello jatus)
Il dolore proveniente dalla parte periferica del diaframma si localizza alla parte inferiore del torace mentre quello
proveniente dalla cupola viene riferito al collo e alla spalla (fig. pag. 80) perch il nervo frenico, dopo il percorso
toracico, affiora a livello del collo, nella fascia sovraclavicolare, davanti allo scaleno.
Il dolore si accentua con il respiro, con la tosse ed accompagnato spesso da singhiozzo.
Dolore pleurico (somatico) per lesioni pleuriche primitive o secondarie a lesioni polmonari (polmoniti, infarto, tumori,
pneumotorace ecc)
Precordialgie: dolore localizzato sulla parte anteriore del torace sulla linea mediana, al di dietro dello sterno (fig. pag.
68).
Precordialgie di origine cardiaca: angina pectoris, infarto miocardico, pericardite acuta
Precordialgie di origine non cardiaca: aorta (aneurisma), polmoni (tumori, pleurite, mediastinite), arteria polmonare
(embolia polmonare), esofago (spasmo, diverticolo, tumore, ulcera), sistema osteo-neuro-muscolare del rachide
(sindromi da compressione delle radici spinali da osteofitosi, mialgie ecc).
Dolore cardiaco: Le fibre nervose cardiache trasmettono gli stimoli algogeni ai gangli toracici T1-T4 e cervicali C3-C8
(fig. pag. 65). Per tale motivo il dolore cardiaco pu essere riferito, oltre che sulla zona precordiale (fig. pag. 68), pi
frequentemente retrosternale, anche al lato ulnare del braccio e avambraccio, quasi sempre sinistro (C8-T1) (fig. pag.
66), ed alla mandibola (C3) per le connessione con il trigemino, oltre alla regione posteriore del torace (fig. pag. 67).
Da sottolineare la possibilit che il dolore pu anche non essere recepito (infarti muti, in particolare nel diabetico).

NORME PER LO SVOLGIMENTO E LA VERIFICA


DELLESAME AL COMPUTER
Le domande e le relative risposte di ogni disciplina compariranno in sequenza randomizzata. Ci significa
che, allinterno di ogni singola disciplina, la sequenza sia delle domande che delle risposte ad ogni domanda diversa
per ogni esame. Ci permette una verifica dellapprendimento molto pi precisa e simula pi realisticamente la realt
dei problemi clinici.
Valutaz ione degli errori.
Supponiamo che una domanda presupponga le seguenti risposte esatte (e):
A (e)
B
C (e)
D
E (e)
F
Se la risposta A,C,E = nessun errore
Se la risposta A,B,C,D,E,F = 3 errori (B,D,F)
Se non risponde a nessuna = 3 errori (A,C,E)
Se la risposta B,D,F = 6 errori (A,B,C,D,E,F)
In altre parole vengono computati come errori non solo le risposte errat e, ma anche le risposte manc ate.

DOMANDE SUL DOLORE


1. Quali sono le caratteristich e del dolore somatico?
ben localizzabile
mal localizzabile
di tipo bidimensionale
di tipo tridimensionale
Corrisponde alla sede dellimpulso algogeno
Si proietta anteriormente sulla linea mediana
di tipo trafittivo, puntorio
di tipo sordo, ottuso, compressivo
Varia con la posizione
Da un desiderio di piegarsi in due
Da una rigidit muscolare riflessa
Si estende di riflesso a visceri contigui
2. Quali sono le caratteristich e del dolore viscerale?
ben localizzabile
mal localizzabile
di tipo bidimensionale
di tipo tridimensionale
Corrisponde alla sede dellimpulso algogeno
Si proietta anteriormente sulla linea mediana

di tipo trafittivo, puntorio


di tipo sordo, ottuso, compressivo
Varia con la posizione
Da un desiderio di piegarsi in due
Da una rigidit muscolare riflessa
Si estende di riflesso a visceri contigui
3. E sempre possibile distinguere un dolore somatico da un dolore viscerale?
Si
No
4. Il dolore evocato da una patologia cardiaca di solito riferito:
in regione dorsale
in regione precordiale
in regione retrosternale
in regione addominale
5. Perch un dolore evocato da un infarto cardiaco pu essere perc epito anche (o addirittu ra
esclu siv amen te) a livello mandibolare per cui si portati a pensare in prima ipotesi ad un
problema odontoiatrico?
Perch alcuni nervi cardiaci, invece di afferire a metameri toracici, afferiscono a metameri cervicali, proiettando il
dolore sul rispettivo territorio di competenza, in questo caso sul territorio C3
Perch viene attivato un riflesso viscerale a visceri contigui
6. Perch un dolore evocato da un infarto cardiaco pu essere perc epito anche (o addirittu ra
esclu siv amen te) allarto superiore sinistro, dal lato uln are, per cu i si portat i a pen sare in
prima ipotesi ad un problema radicolit ico?
Perch alcuni nervi cardiaci, invece di afferire a metameri toracici, afferiscono a metameri cervicali, proiettando il
dolore sul rispettivo territorio di competenza, in questo caso sul territorio C8-T1
Perch viene attivato un riflesso viscerale a visceri contigui
7. Perch un processo patologico che interessa la cupola diaframmatica (sia sul versan t e
toracico che su quello addominale) evoca un dolore in regione acromiale, su l margine anteriore
del trapezio?
Perch i nervi frenici, che innervano le due cupole diaframmatiche, entrano nei metameri cervicali.
Perch viene attivato un riflesso viscerale che coinvolge visceri contigui
8. Quale di queste forme di cefalea sono considerate forme primit ive o essenziali o idiopatiche?
Emicrania
Da meningite
Cefalea a grappolo (Cluster headache)
Da sinusite
Cefalea muscolo-tensiva
9. In una delle forme di cefalea primitiv a esist e spesso la presenz a di disturbi sen soriali ch e
possono precedere la c efalea e che prende il n ome di au ra, che il p i delle volt e di t ipo
visivo, ma che pu essere anche acu stico oppure olfattivo. In quale delle seguenti forme
present e?
Cefalea a grappolo (Cluster headache)

Cefalea muscolo-tensiva
Emicrania
10. Una delle forme di c efalea primitiv a caratt erizz ata da improvvisi episodi dolorosi, d i
inten sit elevata, soprattutto in zona retro-oculare o periorbitaria, monolaterali e che s i
ripetono quasi sempre dallo stesso lato. In quale delle seguenti forme present e?
Cefalea a grappolo (Cluster headache)
Cefalea muscolo-tensiva
Emicrania
11. Una delle forme di cefalea primitiva caratt erizz ata dalla caratteristica pulsant e del dolore.
In quale delle seguenti forme presente?
Cefalea a grappolo (Cluster headache)
Cefalea muscolo-tensiva
Emicrania
12. Quali dei seguenti organi toracic i present a u na innerv azione di tipo somatico?
pleura parietale
cuore
esofago
pleura mediastinica
pleura diaframmatica periferica
pericardio
grossi vasi
13. Quali dei seguenti organi toracic i present a u na innerv azione di tipo viscerale?
cuore,
pleura parietale
pleura mediastinica
grossi vasi
pleura diaframmatica periferica
pericardio
esofago
14. Quali dei seguenti organi toracic i non ha terminaz ioni nervose ed quindi indolore?
parte periferica dellalbero bronchiale (polmone)
grossi bronchi
pleura viscerale
Pleura mediastinica
15. Quali dei seguent i organi addominali present a una innerv azione di tipo viscerale?
intestino
peritoneo parietale
stomaco
parte periferica del diaframma
fegato
mesentere
vie biliari

mesocolon,
piccolo omento
rene
parte superiore del diaframma
utero
16. Quali dei seguenti organi addominali presenta una innerv azione di tipo somatico?
stomaco
peritoneo parietale
utero
parte periferica del diaframma
mesentere
intestino
vie biliari
mesocolon
piccolo omento
fegato
parte superiore del diaframma
rene
17. Quasi tutti gli organi addominali (stomaco, duodeno, tenue, colon, appendice, colecisti e vie
biliari, pancreas) hanno una innerv azione bilat erale per cui, quando il dolore esclusivament e
di tipo visc erale, esso si proiett a sulla linea mediana. Quali sono i due organi che sono
innerv ati solo monolateralmente, per cui anche il dolore rispetta la monolateralit?
Rene
colon
appendice
uretere
18. Perch si pu verific are ch e linfiammazione di una porzione di intestino possa giungere a
perforazione senza dare una intensa sintomatologia dolorosa?
Perch pu essere a contatto con una struttura priva di terminazioni nervose (come il grande omento)
perch lintestino non dotato di innervazione viscerale
19. Perch possibile ch e una n ecrosi dell apice dellappendice possa dare una sintomatologia
dolorosa piuttosto lontana dalla sede anatomica dellappendice?
Perch lapice dellappendice pu essere dislocato e pu coinvolgere il peritoneo parietale
(dolore somatico) in un punto lontano dalla sede di origine
perch lappendice ha una innervazione bilaterale

ANORESSIA
20. La differenza fra vomito e rigurgito consiste:
nel vomito vi presenza di contrazioni addominali e diaframmatiche
nel rigurgito vi presenza di contrazioni addominali e diaframmatiche

21. Il vomito improvviso, a getto pu essere present e nelle seguent i condizioni:


contusione cerebrale
gravidanza
emorragia cerebrale
gastrite
22. Se un paziente presen ta vomito a cau sa delle patologie sottoelenc ate, quali di queste
sono imputabili a cau se viscerali?
flogosi acute dellapparato digerente, del fegato, del pancreas
malattie febbrili
ostruzione intestinale
insufficienza renale
scompenso cardiaco con fegato da stasi
chetoacidosi diabetica
23. Se un paziente presen ta vomito a cau sa delle patologie sottoelenc ate, quali di queste
sono imputabili a cau se tossiche?
flogosi acute dellapparato digerente, del fegato, del pancreas
malattie febbrili
ostruzione intestinale
insufficienza renale
scompenso cardiaco con fegato da stasi
chetoacidosi diabetica
24. Se un paziente presen ta vomito a cau sa delle patologie sottoelenc ate, quali di queste
sono imputabili a cau se cent rali?
aumento della pressione intracranica
malattie febbrili
eventi emotivi acuti (paura, dolore)
scompenso cardiaco con fegato da stasi

ARITMIE
25. Qual il limite di frequenza cardiaca che permett e di fare diagnosi di tachicardia?
una frequenza di 90 battiti/min
una frequenza di 100 battiti/min
26. In quale delle due condizioni si pone diagnosi di tachic ardia?
con una frequenza cardiaca maggiore di 90 battiti/min
Con una frequenza cardiaca maggiore di 110 battiti/min
27. Qual il limite di frequenza cardiaca che permette di fare diagnosi di bradicardia?
una frequenza di 60 battiti/min
una frequenza di 70 battiti/min
28. In quale delle due condizioni si pone diagnosi di bradicardia?
con una frequenza cardiaca minore di 70 battiti/min
con una frequenza cardiaca minore di 50 battiti/min

29. Quali delle seguent i condizioni possono dare tachicardia?


lo sforzo fisico
uno stato di ipertensione endocranica
lipotiroidismo
lallenamento allo sport
le manovre di stimolazione vagale
la febbre
lipertiroidismo
una condizione di tranquillit psico-fisica
lansia
lo scompenso cardiaco
30. Quali delle seguent i condizioni possono dare bradicardia?
lallenamento
le manovre di stimolazione vagale
la febbre
lipertiroidismo
uno stato di ipertensione endocranica
lansia
31. Quale delle seguenti affermazioni vera nel caso di extrasistoli atriali o nodali?
il pake-maker atriale viene scaricato e la pausa non compensatoria
il pake-maker atriale non viene scaricato e la pausa compensatoria
il QRS non slargato
il QRS slargato
32. Quale delle seguenti affermazioni vera nel caso di extrasistoli vent ricolari?
il pake-maker atriale viene scaricato e la pausa non compensatoria
il pake-maker atriale non viene scaricato e la pausa compensatoria
il QRS non slargato
il QRS slargato
33. Le manovre vagali (massaggio del seno carotideo, compressione dei bulbi oculari, manovra
di valsalva o torchio addominale eseguibile mediante espiraz ione forzata a glottide ch iusa)
danno:
bradicardia
tachicardia
34. Laritmia sinu sale fasica una arit mia
fisiologica
patologica
35. Quali sono le extrasistoli (o battit i ect opici prematuri) pi frequent emen te legati a
cardiopatie?
atriali o nodali
ventricolari
36. Cosa si intende per bigemin ismo extrasistolico ventricolare?
la sequenza di un battito ectopico ed un battito normale
la sequenza di un battito ectopico e due battiti normali

37. La tachicardia parossistic a sopraventricolare caratt erizz ata dalle seguent i affermaz ioni:
prognosi quasi sempre benigna
prognosi quasi sempre maligna
insorge e recede bruscamente
insorge e recede gradualmente
pu essere sensibile alle manovre vagali
non pu essere sensibile alle manovre vagali
38. Quando un impulso elettrico ectopico cade in un periodo corrispondente alla T n ellECG
(fenomeno R su T)
esiste il pericolo di un innesco di una tachicardia o di una fibrillazione ventricolare
Non esiste il pericolo di un innesco di una tachicardia o di una fibrillazione ventricolare
39. Quale aritmia equivale emodinamicament e allarresto cardiaco?
Fibrillazione atriale
Fibrillazione ventricolare
40. Un flutter a conduzione fissa (2:1 o 3:1 o 4:1) da una frequenza cardiaca
ritmica
aritmica
41. Un flutter a conduzione variabile da una frequenza cardiaca
ritmica
aritmica
42. Il sospetto di fibrillazione atriale durante la visit a medic a emerge dal riscontro
di una successione completamente aritmica dei battiti cardiaci
di una aritmia del tipo bigeminismo extrasistolico
43. La diagnosi di fibrillaz ione atriale importan te perch:
si ha la formazione di coaguli nellatrio sinistro con aumento del rischio di eventi trombo-embolici nei distretti arteriosi,
in particolare cerebrali, con esito in trombosi cerebrale (ictus cerebri)
pu dare uno scompenso ventricolare sinistro.
44. La comparsa di un a bradic ardia, con un an amnesi di sen sazion i di mancamento o di sincopi
fugaci deve far pensare a:
una sindrome di MAS
un BAV di I grado
un BAV di II grado

COMA
45. La presenza di rigidit nucale in un soggetto comatoso orienta la diagnosi verso
una emorragia subaracnoidea
unembolia cerebrale
una meningo-encefalite
una trombosi cerebrale

46. La presenza di segni neu rologici focali in un soggetto comatoso orienta la diagnosi verso
un coma da trombosi cerebrale
un coma diabetico
un coma da embolia cerebrale
un coma epatico
un coma da emorragia cerebrale
un coma ipercapnico
un coma da tumore cerebrale
un coma uremico
47. Un paziente comatoso presen ta in tatt i i riflessi pupillari e corneali: a quali stadi di coma
pu appartenere?
Stadio I (precoma)
Stadio II (coma propriamente detto)
Stadio III (coma profondo)
Stadio IV (coma depass)
48. Un paziente comatoso che non presen ta pi i riflessi pupillari e corneali: a quali stadi d i
coma pu appartenere?
Stadio I (precoma)
Stadio II (coma propriamente detto)
Stadio III (coma profondo)
Stadio IV (coma depass)
49. Un paziente comatoso present a ancora un a reattiv it a st imoli di una c erta intensit. a
quale stadio di coma appartiene?
Stadio I (precoma)
Stadio II (coma propriamente detto)
Stadio III (coma profondo)
Stadio IV (coma depass)
50. A partire da quale stadio vi la perdita del controllo degli sfinteri?
Stadio I (precoma)
Stadio II (coma propriamente detto)
Stadio III (coma profondo)
Stadio IV (coma depass)
51. A partire da quale stadio necessario posizionare un catetere vescicale?
Stadio I (precoma)
Stadio II (coma propriamente detto)
Stadio III (coma profondo)
Stadio IV (coma depass)
52. In un paziente comatoso, quali sono i segni che permettono la diagnosi di passaggio fra
stadio II (coma propriamente detto) e stadio III (coma profondo)?
il riflesso corneale
il tipo di respiro
il riflesso della deglutizione
il riflesso pupillare
53. La presenza di alito acetonico in un soggetto comatoso indica un coma:

diabetico chetoacidosico
uremico
54. La presenza di alito urinoso in un soggetto comatoso indica un coma:
diabetico chetoacidosico
uremico
55. La presenza di profusa sudorazione in un soggetto comatoso, orienta la diagnosi verso
un coma diabetico chetoacidosico
un coma ipoglicemico
56. La presenz a di un colorito cianotico del volto in un soggetto comatoso, orienta la diagnosi
verso
un coma ipercapnico
un coma epatico
57. La presenz a di colorito itterico della cut e in un soggetto comatoso, orienta la diagnosi
verso
un coma ipercapnico
un coma epatico

DISPNEA
69. La dispnea caratterizzat a da:
un aumento della frequenza del respiro al di sopra di 18-20 atti respiratori al minuto
una sensazione di respiro difficoltoso
70. La polipnea (o iperpnea) caratterizzata da:
un aumento della frequenza del respiro al di sopra di 18-20 atti respiratori al minuto
una sensazione di respiro difficoltoso
71. Sono cause di dispnea cardiac a
insufficienza ventricolare sinistra
grave stato ansioso
anemia grave
chetoacidosi diabetica
broncopatie croniche ostruttive
72. Sono cause di dispnea polmonare
insufficienza ventricolare sinistra
grave stato ansioso
anemia grave
chetoacidosi diabetica
broncopatie croniche ostruttive
73. Sono cause di dispnea met abolica
insufficienza ventricolare sinistra
grave stato ansioso
anemia grave

chetoacidosi diabetica
broncopatie croniche ostruttive
74. Sono cause di dispnea psicogena
insufficienza ventricolare sinistra
grave stato ansioso
anemia grave
chetoacidosi diabetica
broncopatie croniche ostruttive
IPPOCRATISMO DIGITALICO
75. Lippocratismo digitalico o dita a bacch etta di tamburo c aratterizzato da un au mento d i
volume delle estremit delle dita delle man i e dei piedi che si riscontra prevalent emente in
soggetti affetti da:
malattie croniche dellapparato respiratorio
gravi malattie cardiache (congenite, endocarditi)
gravi malattie neurologiche
EDEMA
76. Di fronte ad un edema generalizzato, quali sono le pi importanti malattie ch e debbono
essere indagate?
Scompenso cardiaco
pancreatite
cirrosi epatica
gastrite
glomerulonefrosi
colite
77. Qual la ragione fisiopatologica per cu i si forma un edema gen eralizzato nello scompenso
cardiaco?
diminuzione della pressione oncotica per diminuita produzione epatica di albumina
diminuzione della pressione oncotica per aumento della perdita renale di albumina
aumento della pressione idrostatica
78. Qual la ragione fisiopatologica per cui si forma un edema generalizzato n ella cirrosi
epatic a?
diminuzione della pressione oncotica per diminuita produzione epatica di albumina
diminuzione della pressione oncotica per aumento della perdita renale di albumina
aumento della pressione idrostatica
79. Qual la ragione fisiopatologica per cui si forma un edema generalizzato n ella
glomerulonefrosi?
diminuzione della pressione oncotica per diminuita produzione epatica di albumina
diminuzione della pressione oncotica per aumento della perdita renale di albumina
aumento della pressione idrostatica

SHOCK

80. E possibile diagnosticare uno shock in un soggetto colpito da malore i cui valori pressori
sisto lici siano superiori a 110 mm Hg?
Si
No
81. Quale tipo di shock riconosce nelleziopatogenesi un deficit ventricolare sin ist ro?
Shock cardiogeno
Shock neurogeno
82. Quale tipo di shock riconosce nelleziopatogenesi una grave infez ione?
Shock ipovolemico
Shock settico
83. Quale tipo di shock riconosce nelleziopatogenesi una violen ta st imolazione vagale?
Shock cardiogeno
Shock neurogeno
84. Quale tipo di shock riconosce nelleziopatogenesi una perdit a di sangue o liquidi?
Shock ipovolemico
Shock settico
85. Lo shock cardiogeno pu essere primario o secondario. Indicate in quali delle seguen t i
condizioni si tratta di una forma primaria.
tamponamento cardiaco in corso di pericardite essudativa
fibrillazione ventricolare
insufficienza cardiaca in corso di infarto del miocardio
insufficienza cardiaca in corso di grave miocardite
86. Lo shock cardiogeno pu essere primario o secondario. Indicate in quali delle seguen t i
condizioni si tratta di una forma secondaria.
tamponamento cardiaco in corso di pericardite essudativa
fibrillazione ventricolare
insufficienza cardiaca in corso di infarto del miocardio
insufficienza cardiaca in corso di grave miocardite
87. Lo shock cardiogeno primario catterizzato da:
riduzione del riempimento ventricolare sinistro
riduzione della forza di contrazione del ventricolo sinistro
88. Lo shock cardiogeno secondario catterizzato da:
riduzione del riempimento ventricolare sinistro
riduzione della forza di contrazione del ventricolo sinistro
SINCOPE
89. Quale di queste affermazioni vera?
la sincope caratterizzata da perdita di coscienza
la lipotimia caratterizzata da perdita di coscienza
la sincope caratterizzata da mancanza di perdita di coscienza
la lipotimia caratterizzata da mancanza di perdita di coscienza

90. Quale tipo di sincope pu colpire un soggetto che, in occasione di un prelievo di sangue,
ha perduto i sensi e present a bradicardia ed ipotensione arteriosa?
Sincope vaso-depressiva
Sincope cardiaca
Sincope neurologica
Sincope metabolica
sincope situazionale
91. Quale tipo di sincope pu colpire un soggetto diabetico trattato con insulina che vien e
trovato privo di sensi e in un bagno di sudore?
Sincope vaso-depressiva
Sincope cardiaca
Sincope neurologica
Sincope metabolica
sincope situazionale
92. Quale t ipo di sincope pu colpire un soggetto che present a un v ivo dolore al precordio
irradiato al braccio sin istro, dal lato ulnare?
Sincope vaso-depressiva
Sincope cardiaca
Sincope neurologica
Sincope metabolica
sincope situazionale
93. Quale tipo di sincope pu colpire un soggetto che, notoriamen te affetto da blocco atrioventricolare di II grado, viene colpito da improvvisa perdita di coscienza con crisi di MAS?
Sincope vaso-depressiva
Sincope cardiaca
Sincope neurologica
Sincope metabolica
sincope situazionale
94. Quale tipo di sincope pu colpire un soggetto che, notoriament e affetto da arteriosclerosi
diffusa, con particolare riguardo alle arterie carotidi, viene colpito da improvvisa perdit a di
coscienza?
Sincope vaso-depressiva
Sincope cardiaca
Sincope neurologica
Sincope metabolica
sincope situazionale
95. Quale t ipo di sincope pu colpire un soggetto che, alz atosi presto al mattino, si reca in
bagno per urinare e vien e colto da improvvisa perdita di coscienza?
Sincope vaso-depressiva
Sincope cardiaca
Sincope neurologica
Sincope metabolica
sincope situazionale
96. Quale tipo di sincope si present a con maggior frequenza, anche quando sono stati eseguit i

tutte le indagini del caso?


Sincope vaso-depressiva
Sincope di origine sconosciuta
Sincope cardiaca
Sincope neurologica
Sincope metabolica
sincope situazionale

SEMEIOTICA APPARATO RESPIRATORIO


97. Langolo del Louis, giunzione fra manubrio e corpo dello st erno, identific a la localizz azion e
della:
prima costa
seconda costa
terza costa
quarta costa
quinta costa
98. Il Fremito Vocale Tatt ile aumentato:
nelladdensamento polmonare
nel versamento pleurico
nellatelettasia polmonare
nel pneumotorace
99. Il Fremito Vocale Tatt ile ridotto o scomparso:
nelladdensamento polmonare
nel versamento pleurico
nellatelettasia polmonare
nel pneumotorace
100. Il suono chiaro polmonare che si ev idenzia alla percussione del torac e indice di:
un polmone sano
bronchite cronica
asma bronchiale
101. Un suono iperchiaro o iperfonetico alla percussione del torac e indice di
Enfisema polmonare
Addensamento polmonare
Atelettasia polmonare
Pneumotorace
102. Un suono ottuso o ipofonetico alla percussione del torace indice di
Enfisema polmonare
Addensamento polmonare
Atelettasia polmonare
Pneumotorace
103. La percussione del torac e va eseguita
Sulle coste

Negli spazi intercostali


104. Per valutare la mobilit delle basi polmonari median te la percussione si apprezz a:
un abbassamento del suono chiaro in fase espiratoria
un innalzamento del suono chiaro in fase inspiratoria
un abbassamento del suono chiaro in fase inspiratoria
un innalzamento del suono chiaro in fase espiratoria
105. Il murmure vescicolare che si apprezza all ascoltaz ione del torace indice di:
bronchite cronica
polmone sano
asma bronchiale
106. I rumori polmonari secchi (ronchi, gemiti, fischi, sibili) si ascoltano, soprattutto in fase
espiratoria:
nella polmonite
nellasma bronchiale
nellatelettasia polmonare
107. I rumori polmonari umidi (rantoli a grosse, medie e piccole bolle) si ascolt ano
nellenfisema polmonare
nellatelettasia polmonare
nel pneumotorace
nellipersecrezione mucosa del bronchitico cronico
108. Quali affermazioni sono esatte in caso di versamento pleurico?
il Fremito Vocale Tattile aumentato
il Fremito Vocale Tattile scomparso
la percussione evoca un suono ottuso
la percussione evoca un suono iperfonetico
allascoltazione vi silenzio respiratorio
allascoltazione vi sono rumori umidi
109. Quali affermazioni sono esatte in caso di addensamento polmonare parenchimale?
il Fremito Vocale Tattile aumentato
il Fremito Vocale Tattile scomparso
la percussione evoca un suono ottuso
la percussione evoca un suono iperfonetico
allascoltazione vi silenzio respiratorio
allascoltazione vi sono rumori secchi
110. Quali affermazioni sono esatte in caso di pneumotorace?
il Fremito Vocale Tattile aumentato
il Fremito Vocale Tattile scomparso
la percussione evoca un suono ottuso
la percussione evoca un suono iperfonetico
allascoltazione vi silenzio respiratorio
allascoltazione vi sono rumori secchi
111. Il VEMS (volume respiratorio massimo in 1 sec) detto anche FEV1 (forced expiratory
volume) si utilizz a nella diagnosi delle
broncopneumopatie ostruttive

broncopneumopatie restrittive
112. Un VEMS o FVE1 minore del 70% :
normale
patologico
113. Un VEMS o FVE1 maggiore del 70% :
normale
patologico

SEMEIOTICA CARDIA CA
114. Quali delle seguenti condizioni generano soffi dovuti ad alta velocit?
Anemia
ipertiroidismo
stenosi di una arteria o di una valvola cardiaca
aneurisma
115. Quale delle seguenti condizioni genera soffi dovuti a stenosi?
anemia
ipertiroidismo
stenosi di una arteria o di una valvola cardiaca
aneurisma
116. Quale delle seguenti condizioni genera soffi dovuti ad ectasia?
anemia
ipertiroidismo
stenosi di una arteria o di una valvola cardiaca
aneurisma
117. Dove localizzato il focolaio di ascoltazion e dellaort a?
II spazio intercostale dx sulla margino-sternale
II-III spazio intercostale sn sulla margino-sternale
IV spazio intercostale, ai lati dello sterno
Alla punta del cuore
118. Dove localizzato il focolaio di ascoltazion e della polmonare?
II spazio intercostale dx sulla margino-sternale
II-III spazio intercostale sn sulla margino-sternale
IV spazio intercostale, ai lati dello sterno
Alla punta del cuore
119. Dove localizzato il focolaio di ascoltazion e della tricuspide?
II spazio intercostale dx sulla margino-sternale
II-III spazio intercostale sn sulla margino-sternale
IV spazio intercostale, ai lati dello sterno
Alla punta del cuore

120. Dove localizzato il focolaio di ascoltazion e della mitrale?


II spazio intercostale dx sulla margino-sternale
II-III spazio intercostale sn sulla margino-sternale
IV spazio intercostale, ai lati dello sterno
Alla punta del cuore
121. Il I tono (ascoltazione cardiac a) dovuto prevalent emente alla:
Apertura delle valvole atrio-ventricolari (mitrale e tricuspide)
Chiusura delle valvole atrio-ventricolari (mitrale e tricuspide)
Apertura delle semilunari (aortica e polmonare)
Chiusura delle semilunari (aortica e polmonare)
122. Il II tono (ascoltazione cardiac a) dovuto prevalentement e alla:
Apertura delle valvole atrio-ventricolari (mitrale e tricuspide)
Chiusura delle valvole atrio-ventricolari (mitrale e tricuspide)
Apertura delle semilunari (aortica e polmonare)
Chiusura delle semilunari (aortica e polmonare)
123. Il polso sfigmico si situa:
prima del I tono
durante il I tono
tra il I ed il II tono
durante il II tono
124. In quale condizione, durante lascoltaz ione cardiaca, si prende contemporaneamen te i l
polso per identificare corret tament e il I ed il II tono?
Nella tachicardia
Nella bradicardia
125. Lo sdoppiamento del II tono che si ode sui focolai della base (aort ico e polmonare) pu
essere dovuto a:
blocco di branca destra
difetti del setto interatriale
stenosi della polmonare
schiocco di apertura della mitrale in caso di stenosi mitralica
schiocco di apertura della tricuspide in caso di stenosi della tricuspide
126. Lo sdoppiamento del II tono che si ode sui focolai delle valvole atrio-ventricolari pu
essere dovuto a:
blocco di branca destra
difetti del setto interatriale
stenosi della polmonare
schiocco di apertura della mitrale in caso di stenosi mitralica
schiocco di apertura della tricuspide in caso di stenosi della tricuspide
127. Un soffio cardiaco viene denomin ato protosistolico se localizzato
Nella prima fase tra il I ed il II tono
Nella fase intermedia tra il I ed il II tono
Nella fase terminale tra il I ed il II tono
Nella prima fase tra il II ed il I tono
Nella fase intermedia tra il II ed il I tono
Nella fase terminale tra il II ed il I tono

Nellintero periodo fra il I ed il II tono


Nellintero periodo fra il II ed il I tono
128. Un soffio cardiaco viene denomin ato mesosistolico se localizzato
Nella prima fase tra il I ed il II tono
Nella fase intermedia tra il I ed il II tono
Nella fase terminale tra il I ed il II tono
Nella prima fase tra il II ed il I tono
Nella fase intermedia tra il II ed il I tono
Nella fase terminale tra il II ed il I tono
Nellintero periodo fra il I ed il II tono
Nellintero periodo fra il II ed il I tono
129. Un soffio cardiaco viene denomin ato telesistolico se localizzato
Nella prima fase tra il I ed il II tono
Nella fase intermedia tra il I ed il II tono
Nella fase terminale tra il I ed il II tono
Nella prima fase tra il II ed il I tono
Nella fase intermedia tra il II ed il I tono
Nella fase terminale tra il II ed il I tono
Nellintero periodo fra il I ed il II tono
Nellintero periodo fra il II ed il I tono
130. Un soffio cardiaco viene denomin ato olosistolico o pansistolico se localizzato
Nella prima fase tra il I ed il II tono
Nella fase intermedia tra il I ed il II tono
Nella fase terminale tra il I ed il II tono
Nella prima fase tra il II ed il I tono
Nella fase intermedia tra il II ed il I tono
Nella fase terminale tra il II ed il I tono
Nellintero periodo fra il I ed il II tono
131. Un soffio cardiaco viene denomin ato protodiastolico se localizzato
Nella prima fase tra il I ed il II tono
Nella fase intermedia tra il I ed il II tono
Nella fase terminale tra il I ed il II tono
Nella prima fase tra il II ed il I tono
Nella fase intermedia tra il II ed il I tono
Nella fase terminale tra il II ed il I tono
Nellintero periodo fra il I ed il II tono
132. Un soffio cardiaco viene denomin ato mesodiastolico se localizzato
Nella prima fase tra il I ed il II tono
Nella fase intermedia tra il I ed il II tono
Nella fase terminale tra il I ed il II tono
Nella prima fase tra il II ed il I tono
Nella fase intermedia tra il II ed il I tono
Nella fase terminale tra il II ed il I tono
Nellintero periodo fra il I ed il II tono
Nellintero periodo fra il II ed il I tono

133. Un soffio cardiaco viene denomin ato telediastolico o presistolico se localizzato


Nella prima fase tra il I ed il II tono
Nella fase intermedia tra il I ed il II tono
Nella fase terminale tra il I ed il II tono
Nella prima fase tra il II ed il I tono
Nella fase intermedia tra il II ed il I tono
Nella fase terminale tra il II ed il I tono
Nellintero periodo fra il I ed il II tono
Nellintero periodo fra il II ed il I tono
134. Un soffio cardiaco viene denomin ato olodiastolico se localizzato
Nella prima fase tra il I ed il II tono
Nella fase intermedia tra il I ed il II tono
Nella fase terminale tra il I ed il II tono
Nella prima fase tra il II ed il I tono
Nella fase intermedia tra il II ed il I tono
Nella fase terminale tra il II ed il I tono
Nellintero periodo fra il I ed il II tono
Nellintero periodo fra il II ed il I tono
135. Un soffio sistolico da eiezione su l focolaio aortico pu essere indic e di:
Stenosi aortica (e)
Insufficienza aortica
Stenosi mitralica
Insufficienza mitralica
136. Un soffio sistolico alla punta pu essere in dice di:
Stenosi aortica
Insufficienza aortica
Stenosi mitralica
Insufficienza mitralica
137. Un soffio diastolico da rigurgito sul focolaio aortico pu essere indic e di
Stenosi aortica
Insufficienza aortica
Stenosi mitralica
Insufficienza mitralica
138. Un soffio diastolico alla punta pu essere indice di
Stenosi aortica
Insufficienza aortica
Stenosi mitralica
Insufficienza mitralica

SEMEIOTICA VASI ARTERIOSI E VENOSI


139. Il polso celere caratterizz ato

Da elevata frequenza (tachicardia)


Da una rapida velocit di ascesa e di discesa
Si osserva nellinsufficienza aortica
Si osserva nella stenosi aortica
140. Il polso tardo caratterizzato
Da bassa frequenza (bradicardia)
Da una lenta velocit di ascesa e di discesa
Si osserva nellinsufficienza aortica
Si osserva nella stenosi aortica
141. Il polso frequente caratterizzato
Da elevata frequenza (tachicardia)
Da una rapida velocit di ascesa e di discesa
Si osserva nellinsufficienza aortica
Si osserva nella stenosi aortica
142. Il polso raro caratterizzato
Da bassa frequenza (bradicardia)
Da una lenta velocit di ascesa e di discesa
Si osserva nellinsufficienza aortica
Si osserva nella stenosi aortica
143. Il polso pedidio si apprezza sul dorso del piede:
Fra il 1 ed il 2 metatarso
Fra il 2 ed il 3 metatarso
Fra il 3 ed il 4 metatarso
Fra il 4 ed il 5 metatarso
144. Il polso tibiale posteriore si apprezza
Dietro il malleolo interno
Dietro il malleolo esterno
Davanti al malleolo interno
Davanti al malleolo esterno
145. Secondo lOrganizzazione Mondiale della Sanit, il soggetto iperteso caratt erizzato da
valori pressori superiori a:
140 mmHg di pressione sistolica
150 mmHg di pressione sistolica
100 mmHg di pressione diastolica
90 mmHg di pressione diastolica
146. Secondo lOrganizzazione Mondiale della Sanit , i valori pressori raccomandat i devono
essere inferiori a
140 mmHg di pressione sistolica
130 mmHg di pressione sistolica
90 mmHg di pressione diastolica
85 mmHg di pressione diastolica
147. Secondo lOrganizzazione Mondiale della Sanit , i v alori pressori considerat i normali
elev ati sono compresi fra

130 e 139 mmHg di pressione sistolica


140 e 149 mmHg di pressione sistolica
85 e 89 mmHg di pressione diastolica
90 e 94 mmHg di pressione diastolica
SEMEIOTICA APPARATO DIGERENTE
148. Le 2 linee orizzontali tran spilorica e t ran stubercolare e le 2 linee v ert icali paracen trali
destra e sinistra identificano 9 quadranti addominali. Lepigastrio situ ato:
al centro della fascia superiore
al centro della fascia media
al centro della fascia inferiore
149. Le 2 linee orizzontali tran spilorica e t ran stubercolare e le 2 linee v ert icali paracen trali
destra e sinistra identificano 9 quadranti addominali. Lipogastrio situ ato:
al centro della fascia superiore
al centro della fascia media
al centro della fascia inferiore
150. Le 2 linee orizzontali tran spilorica e t ran stubercolare e le 2 linee v ert icali paracen trali
destra e sinistra identificano 9 quadranti addominali. Il mesogastrio situ ato:
al centro della fascia superiore
al centro della fascia media
al centro della fascia inferiore
151. Le 2 linee orizzontali tran spilorica e t ran stubercolare e le 2 linee v ert icali paracen trali
destra e sinistra identificano 9 quadranti addominali. I fianchi destro e sinistro sono situati:
ai lati della fascia superiore
ai lati della fascia media
ai lati della fascia inferiore
152. Le 2 linee orizzontali tran spilorica e t ran stubercolare e le 2 linee v ert icali paracen trali
destra e sinistra iden tific ano 9 quadran ti addominali. Gli ipocondri destro e sin istro sono
situ ati:
ai lati della fascia superiore
ai lati della fascia media
ai lati della fascia inferiore
153. Le 2 linee orizzontali tran spilorica e t ran stubercolare e le 2 linee v ert icali paracen trali
destra e sin ist ra iden tific ano 9 quadranti addominali. Le fosse iliach e destra e sinistra sono
situ ate:
ai lati della fascia superiore
ai lati della fascia media
ai lati della fascia inferiore
154. Un addome globoso molto spesso indice di obesit. Quali sono i segni che fanno
sospettare un versamen to ascit ico?
Una cicatrice ombelicale pianeggiante o addirittura estroflessa
Una cicatrice ombelicale introflessa
Unaddome svasato ai lati, di tipo batraciano

Leventuale presenza di circoli venosi collaterali

SEMEIOTICA NEUROLOGICA
155. Il fenomeno di Babinski caratterizzato da:
estensione (o dorsiflessione dellalluce)
flessione dellalluce
156. La presenza del fenomeno di Babinski indic a
una lesione midollare
una lesione piramidale
157. In presenza di paralisi di un arto inferiore per una lesione midollare, il fenomeno di
Babinski
Presente
Assente
158. Una iperriflessia, un aumento del tono muscolare ed una paralisi spastic a sono in genere
present i
Nelle lesioni corticali
Nelle lesioni midollari
159. Una areflessia, una riduzione del tono muscolare ed una paralisi flaccida sono in genere
present i
Nelle lesioni corticali
Nelle lesioni midollari
160. Una paresi caratterizz ata
da un deficit motorio parziale
da un deficit motorio totale
161. Una plegia o paralisi caratterizzat a
da un deficit motorio parziale
da un deficit motorio totale
162. Una emiparesi/emiplegia caratterizzata dalla riduzione/assenz a motoria:
di un solo arto
di un arto superiore ed inferiore dello stesso lato
dei due arti superiori
dei due arti inferiori
dei quattro arti
163. Una monoparesi/monoplegia caratterizz ata dalla riduzione/assenza motoria:
Di un solo arto
Di un arto superiore ed inferiore dello stesso lato
Dei due arti superiori
Dei due arti inferiori
Dei quattro arti

164. Una diparesi/diplegia caratt erizzata dalla riduzione/assenz a motoria:


Di un solo arto
Di un arto superiore ed inferiore dello stesso lato
Dei due arti superiori
Dei due arti inferiori
Dei quattro arti
165. Una paraparesi/paraplegia caratterizzat a dalla riduzione/assenza motoria:
di un solo arto
Di un arto superiore ed inferiore dello stesso lato
Dei due arti superiori
Dei due arti inferiori
Dei quattro arti
166. Una tetraparesi/tetraplegia caratt erizz ata dalla riduzione/assenz a motoria:
Di un solo arto
Di un arto superiore ed inferiore dello stesso lato
Dei due arti superiori
Dei due arti inferiori
Dei quattro arti
167. Una emiplegia provocata da lesioni cerebrali localizzat e:
Alla corteccia cerebrale dello stesso lato
Alla corteccia cerebrale del lato opposto
Alla capsula interna del lato opposto
Alla capsula interna dello stesso lato
Al tronco del lato opposto
Al tronco dello stesso lato
168. La sindrome di Weber una sindrome mesencefalic a caratterizzat a da:
Paralisi delloculomotore da un lato ed emiplegia dello stesso lato
Paralisi delloculomotore da un lato ed emiplegia del lato opposto
169. Levoluzione di un a sindrome piramidale, di ent it t ale da lasciare esit i perman enti,
prevede:
Una fase di tipo spastico seguita da una fase di tipo flaccido
Una fase di tipo flaccido seguita da una fase di tipo spastico
170. In un paziente affetto da coma cerebrale, la deviaz ione coniugata degli occhi a destra con
segni di emiplegia sin istra fa porre diagnosi:
Di lesione focale allemisfero destro
Di lesione focale allemisfero sinistro
171. In un paziente affetto da coma cerebrale, la deviazione coniugat a degli occhi a sinistra
con segni di emiplegia destra fa porre diagnosi:
Di lesione focale allemisfero destro
Di lesione focale allemisfero sinistro
172. In un paziente affetto da coma cerebrale, la presenza del segno fuma la pipa da un lato
indica lin teressamento del VII paio dei nervi cranici. Il paz ient e pu essere

contemporaneamente plegico:
Nello stesso lato
Nel lato opposto
173. In caso di paralisi del faciale, la diagnosi di paralisi di tipo periferico si basa:
sullinteressamento contemporaneo dei movimenti delle palpebre e dellocchio
sullinteressamento esclusivo del movimento dellorbicolare della bocca
174. Sono segni diagnostici di una sindrome parkinsoniana:
Tremore delle mani a riposo
Ipertono e rigidit muscolare
Volto amimico ed inespressivo
Disturbi della deambulazione e dellequilibrio
Movimenti ampi, disordinati ed irregolari degli arti superiori
175. Sono segni diagnostici di una sindrome coreica:
Tremore delle mani a riposo
Ipertono e rigidit muscolare
Volto amimico ed inespressivo
Disturbi della deambulazione e dellequilibrio
Movimenti ampi, disordinati ed irregolari degli arti superiori
176. In caso di paralisi del faciale, lassenz a di lagoftalmo e del fenomeno di Bell indica:
una lesione di tipo centrale
una lesione di tipo periferico
177. Il segno di Romberg positivo nel soggetto affetto da:
paralisi del facciale
patologia del cervelletto
patologia dei cordoni posteriori del midollo
178. Quali delle seguenti prove esplora la funzionalit del cerv ellet to?
Prova della stazione eretta
Prova della marcia
Prova indice-naso
Prova di Mingazzini
Prova calcagno-ginocchio
Prova di Barr
Prova della estensione del tronco
Prova per svelare ladiadococinesia
Prova del rimbalzo
179. La sensibilit tattile si esplora ut ilizzando:
un batuffolo di cotone o di garza
una provetta con acqua calda
una provetta con acqua fredda
uno spillo
180. La sensibilit termic a si esplora utilizz ando:
un batuffolo di cotone o di garza
una provetta con acqua calda

una provetta con acqua fredda


uno spillo
181. La sensibilit dolorifica si esplora utilizzan do:
un batuffolo di cotone o di garza
una provetta con acqua calda
una provetta con acqua fredda
uno spillo
182. Tra le prove che esplorano la sen sibilit propriocettiva vi quella che valut a la pallestesia
o sensibilit vibratoria. Essa si esplora con:
un diapason appoggiato su un piatto osseo (alluce, tibia, rotula)
uno spillo sottoposto a vibrazione
una provetta con acqua calda
una provetta con acqua fredda
183. La iperest esia consiste in una:
accentuazione della sensibilit
diminuzione della sensibilit
alterazione della sensibilit
perdita della sensibilit
184. La anest esia consist e in una:
accentuazione della sensibilit
diminuzione della sensibilit
alterazione della sensibilit
perdita della sensibilit
185. La parestesia consiste in una:
accentuazione della sensibilit
diminuzione della sensibilit
alterazione della sensibilit
perdita della sensibilit
186. La ipoestesia consiste in una:
accentuazione della sensibilit
diminuzione della sensibilit
alterazione della sensibilit
perdita della sensibilit
187. Sono sintomi riscontrabili della sindrome meningea:
Segno di Kernig
Segno di Lasegue
Segno di Bell
Segno di Brudzinski
Rigidit nucale
Segno di Babinski
Segno di Mingazzini
188. Sono cause di una vertigin e di tipo centrale:
Insufficienza del circolo vertebro-basilare

Artrosi cervicale
Lesioni del labirinto
Stato ansioso
189. Sono cause di una vertigin e di tipo periferico:
Insufficienza del circolo vertebro-basilare
Artrosi cervicale
Lesioni del labirinto
Stato ansioso
190. Sono cause di una vertigin e di tipo psicogeno:
Insufficienza del circolo vertebro-basilare
Artrosi cervicale
Lesioni del labirinto
Stato ansioso
191. Lafasia di percezione caratterizza il soggetto
Che comprende le parole udite ed il linguaggio scritto ma non in grado di rispondere
Che non comprende le parole udite
192. Lafasia di espressione caratterizza il soggetto
Che comprende le parole udite ed il linguaggio scritto ma non in grado di rispondere
Che non comprende le parole udite