Um novo Guideline e suas implicaes prticas.

Vitamina D, atualizao de conceitos, avaliao laboratorial, tratamento e preveno da deficincia de

vitamina D.
Introduo
A vitamina D vem sendo uma das principais e mais estudadas substncias do nosso organismo.Vrios
estudos apontam para a sua importncia no somente no metabolismo sseo, mas para sua correlao
com os demais orgos e tecidos e suas implicaes em doenas no-sseas. Esse uma fato relevante, j
que historicamente a indicao clssica do uso da vitamina D para a preveno de doenas sseas como
osteoporose, osteopenia, entre outras.
H uma descrio de que os receptores deste hormnio podem ser encontrados em quase todos os tecidos
do nosso organismo. A deficincia de vitamina D tem sido relacionada, por exemplo, diminuio da fora
e da massa muscular, com prejuzo do equilbrio, propenso doenas cardiovasculares, fraturas, cncer e
diabetes, entre tantas outras correlaes recentemente apresentadas.
Existe uma unanimidade quanto necessidade de suplementao de vitamina D nestes grupos especficos
de pacientes com riscos, bem como um consenso sobre a necessidade de atingir nveis normais de vitamina
D nesses indivduos. Porm, muitos fatores como os nveis de normalidade e deficincia e vrias das
relaes dos nveis de vitamina D e suas correlaes com o aumento de risco de doenas ainda no
possuem evidncias suficientes para muitas das afirmaes publicadas nos recentes trabalhos.
A vitamina D, por meio de suas aes no intestino, rim, ossos e glndulas paratirides, um hormnio
fundamental para a homeostase do clcio e para o desenvolvimento de um esqueleto saudvel. Alm disso,
receptores desse hormnio podem ser encontrados em quase todos os tecidos do organismo e outras
aes no relacionadas ao metabolismo mineral tm sido imputadas ele. Na clula muscular esqueltica,
a vitamina D atua por meio do mecanismo clssico de ligao a um receptor nuclear e atravs da ligao a
um receptor de membrana, realizando aes que envolvem o transporte de clcio, a sntese protica e a
velocidade de contrao muscular (1-4).
Clinicamente, a deficincia de vitamina D, bastante comum em idosos, inclusive em nosso pas, tem sido
relacionada a um aumento da incidncia de quedas, a uma diminuio da fora muscular e a uma
deteriorao do equilbrio(5-8), avaliada pela oscilao do corpo na postura ereta, com prejuzo do
equilbrio e aumento da incidncia de quedas (9-11). Estes efeitos neuromusculares tornaram-se relevantes
na preveno das fraturas osteoporticas. Portanto, nossa inteno neste trabalho ser de apresentar uma
reviso de literatura sobre os efeitos neuromusculares da vitamina D.
Recentemente, estudos demonstraram tambm a ao e a influncia da vitamina D sobre a secreo de
insulina na clula beta pancretica e sua possvel relao sobre o controle glicmico e incidncia do
diabetes.
Nesta reviso, sero discutidos os mecanismos conhecidos envolvidos na associao entre vitamina D e
funo neuro-muscular, e tambm a suplementao de vitamina D e clcio na preveno de fraturas
osteoporticas no-vertebrais sob a perspectiva dos efeitos neuro-musculares, alm de nos atualizar sobre
o ltimo consenso e guideline publicado no JCEM, em junho de 2011, pela fora tarefa da Endocrine
Society, composta por renomados especialistas na rea como os Drs. Michael F. Holick, Neil C. Binkley,
Heike A. Bischoff-Ferrari, Catherine M. Gordon, David A. Hanley, Robert P. Heaney, M. Hassan Murad, e
Connie M. Weaver. (J Clin Endocrinol Metab, July 2011, 96(7):0000000)
FISIOLOGIA

A maior fonte de vitamina D do organismo sua sntese realizada na pele, catalisada pelas irradiaes
ultravioletas, isso porque as fontes alimentares contribuem apenas com uma pequena parcela das
necessidades dirias. A vitamina D, proveniente da sntese em animais, denominada colecalciferol ou
Vitamina D 3 e a de origem vegetal, o ergocalciferol, ou, Vitamina D 2 . Ambas participam dos mesmos
processos biolgicos e das mesmas vias de metabolizao, com potncias biolgicas equivalentes.
A partir da exposio aos raios ultravioleta B (UVB), o 7-dehidrocolesterol presente na derme e epiderme
transformado em vitamina D 3 . Esta forma no metabolicamente ativa transportada pela corrente
sangunea at o fgado, onde sofre uma hidroxilao no carbono 25, tornando-se a 25-hidroxivitamina D
[25(OH)D] ou calcidiol. A maioria da 25 (OH)D produzida depositada no tecido gorduroso, seu principal
reservatrio. A produo da 25(OH)D no fgado, alm de rpida, sofre pouca regulao. Deste modo, seus
nveis plasmticos refletem a reserva corporal de vitamina D. Para se tornar ativa, a vitamina D necessita
ainda de uma ltima hidroxilao na posio 1, que ocorre nas mitocndrias dos tbulos contornados
proximais do rim, sob ao da enzima 1-a hidroxilase, transformando-se em 1,25 dihidroxivitamina D
[1,25(OH) 2 D] ou calcitriol. Esta passagem renal, ao contrrio da heptica, estreitamente regulada por
vrios fatores. A elevao plasmtica do PTH e a diminuio do fosfato estimulam a atividade da 1-a
hidroxilase. A 1,25(OH)2D retro-regula sua produo, inibindo a atividade da 1-a hidroxilase, o que tambm
ocorre com a reduo do PTH e a elevao do fosfato (12). O calcitriol um hormnio bastante potente
que circula em concentraes cerca de mil vezes inferiores ao seu precursor, o calcidiol.

Aes da Vitamina D no Msculo Esqueltico

Os primeiros trabalhos sobre as aes da vitamina D no msculo esqueltico tratavam do mecanismo
intracelular de contrao muscular e foram realizados em animais (1,3,4,13). Mais tarde surgiram estudos
clnicos demonstrando a presena de uma miopatia em pacientes com osteomalcia por deficincia grave
de vitamina D (14). Os efeitos da deficincia ou insuficincia de vitamina D nos parmetros da funo
neuro-muscular em idosos tm ganhado cada vez mais ateno dos pesquisadores.
Um dos primeiros aspectos estudados sobre as aes musculares da vitamina D foi sua participao no
transporte ativo do clcio para o interior do retculo sarcoplasmtico (RS) de coelhos. Na presena de
deficincia de vitamina D, este transporte encontra-se reduzido e se normaliza com o pr-tratamento com
vitamina D (1). Bolland e col. (2) sugeriram que a 1,25(OH) 2 D seria a responsvel pela estimulao do
transporte ativo de clcio para o interior do RS pela clcio-ATPase e que a atividade desta enzima seria
regulada pela fosforilao de protenas na membrana do RS estimulada pela 1,25(OH) 2 D (15).
Outros efeitos da vitamina D na clula muscular esqueltica relacionam-se ao metabolismo e sntese
protica. A adio de calcitriol em cultura de tecido de msculo de ratos deficientes aumentou tanto o
contedo intracelular de ATP, quanto a sntese protica (3), e em msculo de coelhos raquticos, o

contedo de troponina C, uma protena do complexo actinomiosina com alta afinidade pelo clcio,
encontrava-se diminudo quando comparado ao msculo de animais normais (4). A funo muscular, isto ,
a cintica da contrao muscular, tambm foi estudada. Rodman e Baker (13) encontraram prolongamento
da fase de relaxamento do msculo de ratos deficientes em vitamina D. Estes achados corroboram os
resultados de Curry e col. (1) e de Bolland e col. (2), nos quais a deficincia de vitamina D produziu uma
reduo do transporte ativo de clcio para o interior do RS, processo fundamental para o relaxamento
muscular.
Em humanos, Glerup e col. (6) encontraram tempo de contrao e relaxamento mais lentos em pacientes
com miopatia por deficincia de vitamina D do que em controles normais. Estes achados so condizentes
com a bipsia muscular de pacientes com osteomalcia que mostra atrofia de fibras musculares do tipo II
(4,13), cuja principal caracterstica funcional a contrao rpida. Este mesmo tipo de atrofia muscular foi
revertido aps 6 meses de tratamento com um anlogo sinttico da vitamina D, o 1 alfahidroxicolecalciferol, que promoveu aumento tanto no nmero relativo quanto na rea de seco
transversa das fibras do tipo II (14).
A miopatia produzida por deficincia de vitamina D apresenta quadro clnico caracterstico de dor muscular
difusa e fraqueza dos msculos proximais, especialmente dos antigravitacionais (extensores, flexores e
abdutores do quadril e extensores e flexores do joelho), produzindo dificuldades na marcha e em
atividades mais simples como se levantar de uma cadeira (6,16,17).
Em resumo, a vitamina D, por meio de suas aes sobre a regulao do transporte de clcio (1,2), sntese
protica (3,4) e cintica da contrao (6,14), importante para manuteno da massa, da fora e da
velocidade de contrao do msculo esqueltico.
Os efeitos musculares da vitamina D so mediados por via genmica e por via no-genmica. Os efeitos
genmicos so os mais estudados e reconhecidos, e seguem o mecanismo dos hormnios esterides.
Consistem na ligao da 1,25(OH) 2 D a um receptor nuclear especfico (VDR), resultando em modificaes
na transcrio gentica do RNA mensageiro e subseqente sntese protica de novo (18,19).
A presena de VDR foi demonstrada em clulas do msculo esqueltico por Simpson e col. na dcada de
1980 (20) e, desde ento, vrios estudos tentam demonstrar a sua importncia para funo muscular. Endo
e col. (21) encontraram um desenvolvimento muscular anormal em ratos nos quais o gene do VDR fora
eliminado ( knock-out ), caracterizado por fibras musculares menores e por expresso persistentemente
elevada de marcadores que deveriam ser encontrados apenas na fase de diferenciao miognica. Mais
recentemente (22), foi provado, atravs de bipsias de tecido muscular de mulheres jovens e adultas
submetidas cirurgia ortopdica, que a expresso do VDR diminui com a idade, sugerindo que esta
alterao pode contribuir para fraqueza muscular encontrada em idosos com deficincia de vitamina D (5).
Os efeitos musculares no genmicos da vitamina D so rpidos, no dependentes de sntese protica, e
envolvem a ativao de segundos mensageiros e a fosforilao de protenas intracelulares. At
recentemente no se conheciam os mediadores deste efeito e se acreditava que estes efeitos no
dependiam da ligao com o VDR. Entretanto, um estudo recente (18) demonstrou que o tratamento com
1,25 (OH)2D3 induziu a translocao do VDR para frao membrana plasmtica dos mioblastos, sugerindo
que o VDR deva ser tambm o responsvel pelos efeitos no-genmicos da 1,25(OH) 2 D 3 .
Envelhecimento e deficincia de vitamina D
Os principais indicadores das reservas corporais de vitamina D so os nveis plasmticos de 25(OH)D,
entretanto, as concentraes plasmticas ideais deste hormnio para a manuteno das funes
fisiolgicas normais ainda so motivo de discusso na literatura.
A hipovitaminose D caracteriza-se por nveis sricos de 25OHD abaixo do limiar considerado suficiente para
manuteno de uma secreo normal de PTH pelas paratirides. Isto se aplica especialmente para o idoso,
que parece necessitar de concentraes de 25OHD mais elevadas para manter nveis normais de PTH. Na

insuficincia j se evidencia elevao nas concentraes de PTH circulantes, traduzindo um

hiperparatiroidismo secundrio, reduo das concentraes de 1,25(OH) 2 D, assim como um maior risco
de fraturas. Na deficincia de vitamina D j se evidenciam as alteraes histolgicas clssicas da
osteomalcia e raquitismo, com deficiente mineralizao da matriz osteide, alm de aumento acentuados
dos nveis de PTH. Nesta situao, a hipocalcemia e hipofosfatemia podem ser manifestadas.
Entretanto, vale ressaltar que existem outras classificaes na literatura, e que a correlao entre as
concentraes plasmticas e as correspondentes manifestaes clnicas ainda permanecem em discusso.
A ausncia de uma padronizao entre os vrios mtodos existentes para dosagem de 25OHD uma das
responsveis por esta controvrsia sobre os valores da normalidade (24). De qualquer forma, consenso
que os valores atualmente aceitos como normais estejam muito acima do que se considerava
anteriormente, quando se pretendia apenas evitar a osteomalcia clssica. O que se verifica, na realidade,
que existe em amplo espectro de manifestaes clnicas e laboratoriais at que se atinjam valores
extremos que caracterizam a osteomalcia. As dosagens cada vez mais freqentes de 25OHD em diferentes
populaes tm demonstrado que a presena de valores anormais muito mais freqente do que se
imaginava, especialmente em pases considerados com graus de insolao suficiente.
Entre os idosos institucionalizados ou residentes na comunidade bastante frequente a deficincia de
vitamina D (9,25), inclusive em nosso meio. Os resultados preliminares de uma pesquisa que est sendo
realizada por nosso grupo em idosos da cidade de So Paulo (SP) demonstraram elevada prevalncia de
deficincia de vitamina D, estando presente em 54% dos idosos institucionalizados e em 35,5% dos idosos
ambulatoriais (26).
Dentre os fatores de risco para a hipovitaminose D nesta populao podemos destacar a dieta pobre em
vitamina D, a baixa exposio solar, a diminuio da eficincia da sntese cutnea, assim como da absoro
intestinal, e a reduo da atividade da 1a-hidroxilase renal, que acompanham o envelhecimento, alm de
terapia com anticonvulsivantes e/ou outras drogas que interfiram no metabolismo da vitamina D (27).
Paralelamente deficincia de vitamina D, os idosos apresentam frequentemente uma diminuio da
massa muscular, causada por reduo tanto no tamanho quanto no nmero de fibras musculares, sendo
que as fibras do tipo II (contrao rpida) so mais afetadas que as fibras do tipo I (contrao lenta) (28).
Associada a esta perda, ocorre tambm uma diminuio da fora muscular, ambas repercutindo
negativamente no desempenho funcional e aumentando o risco de quedas e fraturas nesta populao.
Existem evidncias de que a presena de baixos nveis plasmticos de vitamina D estaria envolvida na
fraqueza muscular associada ao envelhecimento. Em um estudo transversal em pacientes ambulatoriais
com mais de 65 anos de idade, realizado na Suia, Bischoff e col. (5) encontraram uma correlao positiva
entre a fora muscular avaliada pela potncia dos msculos extensores do joelho (LEP) e os nveis de 1,25dihidroxivitamina D em homens e mulheres. Aps ajustamento para idade, a LEP foi menor nos indivduos
com deficincia de vitamina D (25OHD< 30nmol/L). Em mulheres rabes que usavam burca e com
deficincia de vitamina D (25OHD< 20nmol/L), Glerup e col. (6) encontraram correlao positiva entre a
fora muscular isomtrica dos msculos extensores do joelho e os nveis plasmticos de 25(OH)D. Aps 3
meses de tratamento com injees intramusculares de 100.000UI e de ergocalciferol por ms e de uma
suplementao oral diria com 1200mg de clcio e 400UI de ergocalciferol, obteve-se aumento significativo
da fora muscular, que foi ainda maior aps 6 meses de tratamento.
Verhaar e col. (7) investigaram a influncia da vitamina D sobre a fora muscular em mulheres holandesas
com mais de 70 anos. Aps 6 meses de suplementao com 0,5g de alfacalcidiol, observou-se um
aumento significativo da fora isomtrica dos msculos do joelho quando comparado aos valores basais
nas mulheres com deficincia (25OHD< 20nmol/L). Em outro estudo, tambm realizado em mulheres
holandesas com mais de 65 anos, participantes do Estudo Longitudinal do Envelhecimento de Amsterd
(LASA) (8), a presena de baixos nveis sricos de vitamina D e de nveis sricos elevados de PTH foi
associada a um aumento do risco de sarcopenia, definida como perda de fora muscular superior a 40% e
perda de massa muscular superior a 3% em 3 anos de seguimento.

No entanto, nem todos os estudos observaram associao entre vitamina D e fora muscular. Boonen e col.
(29), em um estudo transversal com mulheres belgas saudveis (idade mdia 75,4 anos), no encontraram
correlao entre a fora dos msculos extensores do joelho e os nveis plasmticos de 1,25(OH) 2 D,
embora tanto a fora muscular como os nveis plasmticos de 1,25(OH) 2 D tenham declinado em funo
da idade. Resultados semelhantes foram obtidos por Verreault e col. (30) que, por meio de um estudo
longitudinal, no encontraram associao entre os nveis plasmticos de 25(OH)D e fora muscular.
Vitamina D e Diabetes
Em recentes publicaes, existe um grande interesse em demonstrar o papel da Vitamina D no
desenvolvimento de diabetes.
Alguns achados em modelos animais associam a deficincia de Vitamina D com a reduo de secreo de
insulina pelas clulas e tambm, a resistncia insulina. Essas novas publicaes do destaque hiptese
de que baixos valores de Vitamina D poderiam estar associados com a evoluo para diabetes manifesto.
Publicaes recentes (41,42,), demonstram que, em animais com raquitismo, foi observado reduo na
liberao de insulina pelas clulas e subsequente intolerncia glicose.
Com base em alguns achados de literatura como os expostos acima, alguns pesquisadores recomendam a
suplementao de altas doses de Vitamina D com o objetivo de preveno de diabetes, porm, ainda no
h nvel de evidncia suficiente que suporte essa recomendao.
Em concluso, infelizmente, ainda existem muitas dvidas se a suplementao de altas doses de Vitamina D
poderia trazer algum benefcio na modulao de liberao de insulina pelas clulas e, consequentemente,
reduo de risco de diabetes.
Vtamina D e Risco cardiovascular
Em uma meta-anlise de 3 cohorts, baixos nveis de concentrao vitamina D foram associados com risco
aumentado de hipertenso arterial (RR, 1.8 [95% CI, 1.3 to 2.4]). Em uma segunda metanlise de 10 trials, a
suplementao reduziu a presso sangunea sistlica, todavia de forma no significativa (wm difference,
1.9 mm Hg [CI, 4.2 to 0.4 mm Hg]), o que no afetou a presso sangunea diastlica (weighted mean
difference, 0.1 mm Hg [CI, 0.7 to 0.5 mm Hg]).
A baixa concentrao de 25OH vitamina D esteve associada com uma incidncia aumentada da doena
cardiovascular em 5 de 7 metanlises (6 cohorts), porm quatro trials demonstraram ausncia de efeito da
suplementao nos desfechos cardiovasculares. Em concluso, a associao da concentrao de vitamina D
e risco cardiovascular incerto. Os trials clnicos demonstraram, at o presente momento, ausncia de
efeito clnico sobre a evoluo do risco cardiovascular, necessitando de mais estudos randomizados que
estabeleam melhor as evidncias dessa relao (44).

NOVO GUIDELINE
A recente publicao da Endocrine Society trouxe um resumo de recomendaes importantes (45).
1) Procedimento Diagnstico
a) Recomenda-se o screening para vitamina D em indivduos com risco de deficincia. O Guideline no
recomenda a realizao de testes de screening de vitamina D para a populao que no se encontre em
grupos considerados de risco.
b) Usar a 25 hidrxi-vitamina D (D(25(OH)D) srica circulante medida por ensaio confivel, sendo que o
nvel de deficincia de vitamina D definido como sendo abaixo de 20 ng/mL. No utilizar a 1,25

dihidrxi-vitamina D (1,25(OH)2D). Desaconselha-se o uso da 1,25(OH)2D como rotina, exceto para

situaes especficas de desordens adquiridas e genticas de vitamina D e metabolismo do fosfato.
2) Recomendaes dietticas de ingesta de vitamina D para pacientes em risco de deficincia de
vitamina D
a) Sugere-se que crianas entre 0 - 1 ano de vida recebam no mnimo 400 UI/dia (UI = 25ng) de vitamina D
e crianas acima de 1 ano, recebam no mnimo 600 UI/dia de vitamina D para maximizar a sade ssea.
A eficcia dessas doses peditricas recomendadas para promover e maximizar os benefcios da sade
msculo esqueltica e formao de massa ssea ainda no totalmente conhecida, porm, a elevao
dos nveis de vitamina D acima de 30 ng/mL pode requerer no mnimo 1000 UI/dia de vitamina D.
b) Recomenda-se que adultos entre 19 e 50 anos ingiram ao menos 600 UI/dia de vitamina D para
promover todo o potencial benefcio no relacionado ao sistema msculo esqueltico. Entretanto, para
elevar os nveis de vitamina D e mant-los constantemente acima de 30ng/mL, doses entre 1500 a 2000
UI/dia podem ser necessrias.
c) Em adultos com idades entre 50 e 70 anos, a necessidade de ingesta recomendada de 600 a 800 UI/dia
para promoo dos benefcios no relacionados ao sistema msculo esqueltico descritos, todavia,
doses de suplementao de 1500 a 2000 podem ser necessrias para elevar os nveis de vitamina D
acima de 30ng/dL.
d) Na gravidez e na lactao, a necessidade diria de no mnimo 600 UI/dia e doses de 1500 a 2000
UI/dia para elevar os nveis de 25(OH) vit D acima de 30 ng/dL.
e) Crianas e adultos obesos e crianas e adultos em uso de medicamentos anticonvulsivantes,
glicocorticides, antifngicos, ketoconazol e medicamentos para tratamento da AIDS devem receber
pelo menos entre 2 a 3 vezes mais vitamina D para sua faixa etria para atender sua necessidade bsica
diria de vitamina D.
f) Sugere-se que a manuteno tolervel da vitamina D acima dos limites superiores nunca devem ser
excedidas sem recomendao mdica e deve ser de 1000 UI/dia para crianas abaixo dos 6 meses. Entre
os 6 meses e 1 ano de vida, a dose indicada de 1500 UI/dia e, no mximo, 2500 UI/dia para crianas
entre 1 e 3 anos. Entre 4 e 8 anos de vida, a dose de 3000 UI/dia, e 4000 UI/mL para qualquer criana
acima dos 8 anos de idade. Entretanto, nveis mais elevados de 2000 UI/dia so indicados para crianas
entre 0-1 anos, e 4000 UI/dia para crianas entre 1 - 18 anos. Para crianas e adultos acima de 19 anos,
a dose de 10000 UI/dia podem ser necessrias para corrigir uma deficincia de vitamina D.
3) Estratgias de tratamento e preveno
a) Sugere-se o uso da vitamina D2 ou D3 para o tratamento e preveno da deficincia da vitamina D.
b) Para crianas e pr-escolares entre 0-1 anos, que so deficientes em vitamina D, sugere-se tratamento
com 2000 UI/dia de vitamina D2 ou D3 ou com 50 000 UI de vitamina D2 ou D3 semanalmente por seis
semanas pra atingir um nvel srico superior a 30 ng/mL de vitamina D, seguido da manuteno de 400 a
1000 UI/dia.
c) Para crianas entre 1 e 18 anos que so deficientes em vitamina D, a dose recomendada para
tratamento de 2000 UI/dia de D2 ou D3 por pelo menos seis semanas, ou 50.000 UI/semana por seis
semanas seguidas, de 600 a 1000 UI/dia de manuteno para buscar o nvel de normalidade acima de 30
ng/mL.
d) Recomenda-se que todo adulto que esteja com deficincia de vitamina D seja tratado com 50.000 UI
uma vez por semana de vitamina D2 ou D3 por oito semanas ou use dose equivalente diria de 6.000 UI,
seguido da dose de manuteno de 1.500 a 2.000 UI/dia.

e) Em pacientes obesos, pessoas com sndromes de m absoro intestinal e em pacientes em uso de

medicamentos que afetem o metabolismo da vitamina D, recomenda-se doses duas a trs vezes
maiores, no mnimo de 6.000 a 10.000 UI/dia e terapia de manuteno com 3.000 a 6.000 UI/dia.
f) Em pacientes com produo extra-renal de 1,25(OH)2D, sugere-se a monitorizao de nveis sricos de
25(OH)D e clcio srico durante tratamento com vitamina D para preveno da hipercalcemia.
g) Para pacientes com hiperparatireoidismo e deficincia de vitamina D, sugere-se tratamento com
vitamina D conforme necessidade, porm com monitorizao dos nveis de clcio srico.
4) Benefcios no calcmicos da vitamina D
a) Recomenda-se prescrever suplementao de vitamina D para preveno de quedas em pacientes de
risco. No se recomenda prescrever vitamina D alm das necessidades dirias para preveno de doena
cardiovascular, mortalidade ou melhora de qualidade de vida.

CONCLUSES
H vrias evidncias de que a vitamina D participa de dois aspectos importantes da funo neuro-muscular:
a fora muscular e o equilbrio. Especialmente no que se refere clula muscular esqueltica, sabe-se que a
vitamina D atua atravs de um receptor especfico, exercendo aes que envolvem desde a sntese protica
at a cintica de contrao muscular, repercutindo na capacidade de realizar movimentos rpidos que
evitam uma queda. No entanto, ainda h muito a ser descoberto sobre o papel especfico da vitamina D
sobre o sistema nervoso central.
Pesquisas futuras so necessrias para ratificar os benefcios da suplementao oral da vitamina D sobre a
fora muscular, oscilao postural e incidncia de quedas, to comuns entre os idosos. Se obtidos
resultados positivos, estes podero nortear a implementao de polticas de sade para a populao
geritrica brasileira, oferecendo uma alternativa barata e eficiente para preveno das fraturas
osteoporticas. Estudos com maiores evidncias ainda so necessrios para relacionar e diferenciar a
necessidade de reposio de vitamina D em pacientes com diabetes ou risco de diabetes, assim como em
pacientes com risco cardiovascular aumentado.
Apesar dos recentes trabalhos publicados, os nveis de evidncia ainda so escassos e mais estudos
randomizados e prospectivos so necessrios para o correto estabelecimento das relaes e benefcios da
suplementao.
O novo guideline nos traz de forma clara e objetiva as necessidades dirias para cada faixa etria, bem
como as necessidades teraputicas em situaes de rotina e situaes especiais, alm de estabelecer os
nveis normais de vitamina D como acima de 30 ng/mL. Entre 20 e 30 ng/mL, considera-se insuficincia e,
nveis abaixo de 20 ng/dL, como deficincia.
REFERNCIAS
1. Curry OB, Basten JF, Francis MJ, Smith R. Calcium uptake by sarcoplasmatic reticulum of muscle from
vitamin D deficient rabbits. Nature 1974 ;249:83-4.
2. Bolland R, de Boland AR, Ritz E, Hasselbach W. Effect of 1,25-dihydroxicholecalciferol on sarcoplasmatic
reticulum calcium transport in strontium fed rats. Calcif Tissue Int 1983 ;35:190.
3. Birge SJ, Haddad JG. 25-Hydroxycholecalciferol stimulation of muscle metabolism. J Clin Invest 1975
;56:1100-7.
4. Pointon JJ, Francis MJ, Smith R. Effect of vitamin D deficiency on sarcoplasmatic reticulum function and
troponin C concentration of rabbit skeletal muscle. Clin Sci 1979 ;57:257-63.
5. Bischoff HA, Stahelin HB, Niklaus U, Ehsrsam R, Vonthein R, Perrig-Chiello P, et al. Muscle strength in the
elderly: its relation to vitamin D metabolites. Arch Phys Med Rehabil 1999 ;80:54-8.

6. Glerup H, Mikkelsen K, Poulsen L. Hypovitaminosis D myopathy without biochemical signs of

osteomalacic bone involvement. Calcif Tissue Intern 2000 ;66:419-24.
7. Verhaar HJ, Samson MM, Jansen PA, de Vreede PL, Manten JW, Duursma SA. Muscle strength, functional
mobility and vitamin D in older women. Aging 2000 ;12:455-60.
8. Vissser M, Deeg DJH, Lips P. Low vitamin D and high parathyroid hormone levels as determinants of loss
of muscle strength and muscle mass (sarcopenia): The Longitudinal Aging Study Amsterdam. J Clin
Endocrinol Metab 2003 ;88:5766-72.
9. Stein MS, Wark JD, Scherer SC, Med DG, Walton SL, Chick P, et al. Falls relate to vitamin D and
parathyroid hormone in an Australian nursing home and hostel. J Am Geriatr Soc 1999;47:1195-201.
10. Pfeifer M, Begerow B, Minne H, Abrams C, Nachtigall D, Hansen C. Effects of a short-term
supplementation on body sway and secondary hyperparathyroidism in elderly women. J Bone Miner Res
2000 ;15:1113-8.
11. Pfeifer M, Begerow B, Minne H, Schlotthauer T, Pospeschill M, Scholz M, et al. Vitamin D status, trunk
muscle strength, body sway, falls, and factures among 237 postmenopausal women with osteoporosis. Exp
Clin Endocrinol Diabetes 2001 ;109:87-92.
12. Bianco AC, Lazaretti-Castro M. Fisiologia do metabolismo osteomineral. In: Aires MM, editor. Fisiologia .
3 edio. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan; 1999 . p. 870-4.
13. Rodman JS, Baker T. Changes in the kinetics of muscle contraction in vitamin D depleted rats. Kidney Int
1978 ;13:189-93.
14. Sorensen OH, Lund B, Saltin B, Andersen RB, Hjorth L, Melsen F, et al. Myopathy in bone loss of ageing:
improvement by treatment with 1 alpha-hydrxycholecalciferol and calcium. Clin Sci 1979 ;56:157-61.
15. Bolland R. Role of vitamin D in skeletal muscle function. Endocr Rev 1986 ;7:434-48.
16. Ziambras K, Dagogo-Jack S. Reversible muscle weakness in patients with vitamin D deficiency. West J
Med 1997 ;167:435-9.
17. Ronin DI, Yeongchi W, Vinod S, MacLean IC. Intractable muscle pain syndrome, osteomalacia, and
axonopathy in long term use of Phenytoin. Arch Phys Med Rehabil 1991 ;72:755-8.
18. Capiati D, Benassati S, Bolland RL. 1,25(OH)-vitamin D 3 induces translocation of the vitamin D receptor
(VDR) to the plasma membrane in skeletal muscle cells. J Cell Biochem 2002 ;86:128-35.
19. Norman AW, Nemere I, Zhou LX, Bishop JE, Lowe KE, Maiyar AC. 1,25(OH) 2 -vitamin D 3 , a steroid
hormone that produces biologic effects via both genomic and nongenomic pathways. J Steroid Biochem
Mol Biol 1992 ;41:231-40.
20. Simpson RU Thomas GA, Arnold AJ. Identification of 1,25-dihydroxyvitamin D 3 receptors and activities
in muscle. J Biol Chem 1985 ;260:8882-91.
21. Endo I, Inoue D, Mitsui T, Umaki Y, Akaike M, Yoshizawa T, et al. Deletion of vitamin D receptor gene in
mice results in abnormal skeletal muscle development with deregulated expression of myoregulatory
transcription factors. Endocrinology 2003 ;144:5138-44.
22. Bischoff-Ferrari, Borchers M, Gudat F, Sthelin HB, Dick W. Vitamin D receptor expression in human
muscle tissue decreases with age. J Bone Miner Res 2004 ;19:265-9.
23. Mckenna MJ, Freaney R. Secondary hyperparathyrodism in the elderly: means to defining
hypovitaminosis D. Osteoporos Int 1998 ;Suppl. 8:S3-S6.
24. Lips P. Which circulating level of 25-hydroxyvitamin D is appropriate. J Steroid Biochem Mol Biol 2004
;89-90:611-4.
25. Chapuy MC, Schott AM, Garnero P, Hans D, Delmas PD, Meunier PJ. Healthy elderly French women
living at home have secondary hyperparathyroidism and high bone turnover in winter. J Clin Endocrinol
Metab 1996 ;81:1129-33.
26. Saraiva GL, Cendoroglo MS, Ramos LR, Quirino LM, Kunii I, Quirino ML, et al. High prevalence of vitamin
D deficiency and hyperparathyroidism in an elderly population in the city of So Paulo, Brazil. Osteoporos
Int 2000 ;15(Supl 1):P225MO.
27. Holick MF, Matsuoka LY, Wortsman J. Age, vitamin D and solar ultraviolet radiation. Lancet 1989
;II:1104-5.
28. Lexell J. Human aging, muscle mass, and fiber type composition. J Gerontol A Biol Sci Med Sci 1995
;50A:11-6.

29. Boonen S, Lysens R, Verbeke G, Joosten E, Dejaeger E, Pelemans W, et al. Relationship between ageassociated endocrine deficiences and muscle function in elderly women: a cross-sectional study. Age and
Ageing 1998 ;27:449-54.
30. Verreault R, Semba RD, Volpato S, Ferruci L, Fried LP, Guralnick JA. Low serum vitamin D does not
predict new disability or loss of muscle strength in older women. J Am Geriatr Soc 2002 ;50:912-7.
31. Lord SR, Rogers MW, Howland A, Fitzpatrick R. Lateral stability, sensorimotor function and falls in older
people. J Am Geriatr Soc 1999 ;47:1077-81.
32. Ramalho AC, Lazaretti-Castro M, Hauache O, Vieira JG, Takata E, Cafalli F, et al. Osteoporotic fractures
of proximal femur: clinical and epidemiological features in a population of the of So Paulo. So Paulo Med
J 2001 ;119:48-53.
33. Lord SR, Ward JA, Williams P, Anstey K. Physiological factors associated with falls on older communitydwelling women. J Am Geriatr Soc 1994 ;42:1110-7.
34. Bischoff HA, Sthelin HB, Dick W, et al. Effects of vitamin D and calcium supplementation on falls: A
randomized controlled trial. J Bone Miner Res 2003 ;18:343-51.
35. Dukas L, Bischoff HA, Lindpaintner LS, Schacht E, Birkner-Binder D, Damm TN, et al. Alfacalcidiol reduces
the number of fallers in a community-dwelling elderly population with a minimum calcium intake of more
than 500 Mg daily. J Am Geriatr Soc 2004 ;52:230-6. 36. Gallagher JC. The effects of calcitriol on falls and
fractures and physical performance tests. J Steroid Biochem Mol Biol 2004 ;89-90:497-501.
37. Bischoff-Ferrari HA, Dawson-Hughes B, Willet WC, Sthelin HB, Bazemore MG, Zee RY, et al. Effect of
vitamin D on falls: a Meta-analysis. JAMA 2004 ;291:1999-2006.
38. Sambrook PN, Chen JS, March LM, Cameron ID, Cumming RG, Lord SR. Serum parathyroid hormone
predicts time to fall independent of vitamin D status in a frail elderly population. J Clin Endocrinol Metab
2004 ;89:1572-6.
39. Baczynski R, Massry SG, Magott M, El-Belbessi S, Kohan R, Braulbar N. Effect of parathyroid hormone on
energy metabolism of skeletal muscle. Kidney Int 1985 ;28:722-7.
40. Colliander EB, Strigard K, Westblad P, Rolf C, Nodenstroem J. Muscle strength and endurance after
surgery for primary hyperparathyroidism. Eur J Surg 1998 ;164:489-94. 41. C. Mathieu Vitamin D and
diabetes: The devil is in the D-Tails Diabetologia (2010) 53:15451548 DOI 10.1007/s00125-010-1791-z
42. Dawson-Hughes, Bess Plasma 25-Hydroxyvitamin D Concentration and Risk of Incident Type 2 Diabetes
in Women Diabetes Care September 2010 33:2021-2023; doi:10.2337/dc10-0790
44. Anastassios G. Pittas, MD, MS; Mei Chung, MPH; Thomas Trikalinos, MD; Joanna Mitri, MD; Michael
Brendel, BA; Kamal Patel, MPH; Alice H. Lichtenstein, DSc; Joseph Lau, MD; and Ethan M. Balk, MD, MPH
Sistematic review: Vitamin D and Cardiometabolic Outcomes annals of interne medicine March 2, 2010 vol.
152 no. 5 307-314
45.
Michael F. Holick, Neil C. Binkley, Heike A. Bischoff-Ferrari, Catherine M. Gordon, David A. Hanley, Robert P.
Heaney, M. Hassan Murad, and Connie M. Weaver Evaluation, Treatment, and Prevention of Vitamin D
Deficiency: an Endocrine Society Clinical Practice Guideline J Clin Endocrinol Metab, July 2011, 96(7):0000
0000