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NEUMATOSIS
INTESTINAL
GAS PORTAL
DILATACION DE
ASAS Y EDEMA
NEUMATOSIS
INTESTINAL
segn
curvas
de
crecimiento
Evolucin:
Paciente en su evolucin postperatoria,
continua por 4 das bajo soporte ventilatorio
el cual logra disminuir parmetros hasta
que
se
logra
extubacin
sin
complicaciones. Adems, al da siguiente
del postoperaorio se logra ir disminuyendo
el soporte inotrpico con Dopamina,
obtenindose
adecuada
estabilidad
hemodinmica por lo que se retira soporte
inotrpico. Se realizaron hemocultivos de
La descripcin clnica y
nuestro paciente clasifica
Necrotizante en estadio
present
inestabilidad
acidosis metablica, CID,
no lo clasifica en IIIB
identific Neumoperitoneo.
radiolgica de
su Enterocolitis
III A ya que
hemodinmica,
peritonitis, pero
porque no se
Revisin
de Tema: ENTEROCOLITIS NECORIZANTE
2
Silva J , Daza W
Enterocolitis
patognicos en la
enterocolitis necrotizante
Histologa y Patologa
Histolgicamente se caracteriza por edema de
mucosa, inflamacin, hemorragia, necrosis por
coagulacin y ulceracin de mucosa. El ileon
terminal y colon proximal son los segmentos
ms frecuentemente afectados, pero las
lesiones pueden extenderse desde el
estmago hasta el recto.
Alimentacin
El inicio inadecuado de la nutricin enteral es
clave como componente de patognesis de
ECN. Se ha descrito que el 90-95% de los que
desarrollan ECN han sido expuestos a
nutricin enteral, la cual podra ocasionar
alteracin en la integridad de la mucosa,
motilidad intestinal o en el flujo sanguneo
gastrointestinal. Los factores de la nutricin
enteral asociados con ECN son principalmente
el incremento rpido, incrementos de volumen
diario mayor que lo perimitido y osmolaridad
mayor de las frmulas infantiles.
Inmadurez Intestinal
La inmadurez del tracto gastrointestinal y la
respuesta inmune predispone
a los
prematuros a ECN. El intestino del prematuro
tiene una permeabilidad mayor, motilidad
disminuida y produccin de moco disminuido
comparado con el intestino del neonato a
trmino. Adems, se encuentra que los
prematuros
muestran
una
inapropiada
respuesta humoral y celular intestinal.
PRESENTACION CLINICA
La presentacin clnica es variable, desde
sntomas inespecficos como intolerancia de la
va oral o distensin abdominal, hasta shock
fulminante y muerte.
La clsica descripcin involucra distensin
abdominal, sangre microscpica en heces,
residuo gstrico y signos abdominales
localizados. La evaluacin complementaria
con paraclnicos es importante; se evidencia
alteraciones en el hemograma como
leucocitosis o leucopenia con precursores
inmaduros, neutropenia, trombocitopenia y
coagulacin
intravascular
diseminada.
Adems, observamos anormalidades en
electrolitos y acidosis metablica. La
evaluacin radiolgica inicial ante la sospecha
de enterocolitis revela una alteracin en la
distribucin del gas intestinal, dilatacin de
asas intestinales y neumatosis intestinal, esta
ltima es producida por la acumulacin del gas
intraluminal que se ha producido por la
fermentacin de las bacterias. La neumatosis
intestinal se encuentra en el 70-80% de los
casos confirmados de enterocolitis. El gas en
la vena porta y el neumoperitoneo son
hallazgos caractersticos de los casos severos.
El diagnstico y la severidad de la ECN se han
establecido mediante la modificacin del los
criterios de BELL dados en 1978, con los
cuales se elabor un sistema de clasificacin
de la enfermedad por su estado clnico sin
utilidad para el abordaje terapetico:
Etapa I: sospecha.
Etapa II: enfermedad definida (signos
radiolgicos positivos)
Etapa III: enfermedad avanzada: shock
sptico y neumoperitoneo.
Posteriormente, Walsh y Kliegman modificaron
estos criterios en un intento de realizar una
clasificacin que tuviera valor teraputico en
base al estadio clnico (Tabla N1).
Tabla N1 Clasificacin modificada de
Walsh y Kliegman
Etapa
I a:
Sospecha
I b:
Sospecha
II a: ECN
confirmada
leve
II a: ECN
confirmada
moderada
III a: ECN
avanzada
grave,
III b: ECN
avanzada
grave.
Perforacin
Signos
sistmicos
Apnea,
bradicardia,
letargia,
Igual que I a
Signos
digestivos
Residuo gstrico,
distensin,
vmitos
Sangre en heces
Radiologa
Igual que I b
Ileo, hipersensibilidad
Igual que II
a, acidosis,
trombocitopenia
Apnea,
hipotensin,
bradicardia,
acidosis,
CID,
Igual que III
a
Hipersensibilidad,
masa
Dilatacin,
leo,
neumatosis
gs portal,
ascitis o no
Peritonitis,
distensin
Igual que II b.
Ascitis
Negativa
Negativa
TRATAMIENTO
Tratamiento medico
Ante la sospecha de ECN, se debe iniciar
tratamiento mdico y monitorizacin estricta,
debido a la rpida progresin y fatal desenlace
de la enfermedad.
El tratamiento mdico consiste en medidas de
soporte inotrpico y ventilatorio, ayuno,
nutricin parenteral, antibioterapia segn la
etapa de la enterocolitis, correccin de las
Signos
clnicos
y
paraclnicos:
principalmente el deterioro clnico a pesar del
tratamiento mdico intensivo es una indicacin
relativa de ciruga. El deterioro clnico
progresivo contribuye a identificar aquellos
pacientes que presentan una necrosis
intestinal: signos de peritonitis como edema y
eritema
de
pared,
masa
abdominal,
trombocitopenia y acidosis persistente.
Paracentesis: un resultado positivo es
altamente especfico de necrosis intestinal.
Esta tcnica no se usa de forma rutinaria.
COMPLICACIONES
Entre las complicaciones ms frecuentes e
importantes en esta entidad se destacan:
Falla orgnica multisistmica: compromiso
de varios rganos importantes entre los que se
evidencia deterioro respiratorio,
heptico,
renal, hematolgico y cardaco. Se presenta
especialmente en prematuros con una
prevalencia mayor al 80%.
Hemorragia heptica intraoperatoria: se
presenta aproximadamente en el 12% de los
casos.
Fstulas: las fstulas cutneas durante el
curso de la enfermedad son frecuentes y a
menudo, son consecuencia de los drenajes
peritoneales.
Abscesos: se han identificado en la piel y
hasta en el epipln, dependiendo del
compromiso clnico del paciente.
Sndrome de intestino corto: es la
complicacin ms grave a largo plazo, se
presenta a consecuencia de la reseccin
quirrgica.
Estenosis: se presenta en general alrededor
del 10-25% pero se aumenta la posibilidad
Esteroides Antenatales
Los esteroides antenatales se ha evidenciado
que disminuye el sndrome de dificultad
respiratoria y a su vez han disminuido el riesgo
de ECN, El mecanismo por los cuales los
esteroides protegen no esta claro pero se cree
que es por disminucin de mediadores
inflamatorios, incremento de la actividad
enzimtica intestinal y desarrollo de las
microvellosidades.
BIBLIOGRAFIA
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6.
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8.
9.
Inmunomodulacin
La administracin exgena de IgA e IgG en
pruebas de laboratorio han demostrado su
beneficio sobre la barrera intestinal y la
traslocacin bacteriana. El factor estimulador
de colonias de granulocitos mejora la funcin
de la barrera intestinal y la supervivencia. La
IL 11 estimula la hematopoyesis, tiene efecto
trfico sobre la mucosa y protege la integridad
intestinal frente a situacin de isquemia. Los
antagonistas del PAF, cuyo uso experimental
est ampliamente probado, pero no as en
clnica, constituye una lnea importante de
investigaciones futuras.
Otros Tratamientos
Los probiticos principalmente Lactobacilos,
Bifidobacterias y Streptococcus, se han
relacionado con una disminucin de la
incidencia de ECN en algunos estudios
clnicos. Las revisiones que se encuentran
concluyen que los probiticos reducen el
riesgo de ECN en pretrminos de menos de
33 semanas, pero faltaran ms estudios para
ser recomendados como parte del tratamiento.
Actualmente,
el
estudio
SAFEstart
[Simulated Amniotic Fluid for Enteral
administration]), est en fase I, donde se
resalta las propiedades del liquido amnitico
en la correcta maduracin del intestino. Se ha
encontrado que la suplementacin con esta
sustancia en neonatos con riesgo protege de
la ECN.