Relaciones Ventilacin-Perfusin

Dr. Adriana Suarez Urhman

Silvia Avils Y Johel Cascante

Estamos viendo el capitulo 31 del Boron. El objetivo es conocer las caractersticas particulares
de la ventilacin pulmonar y alveolar , las particularidades de la perfusin pulmonar, los factores
fisiolgicos que las determinan, su distribucin en los pulmones (como se distribuye cada una) y los
efectos fisiolgicos de esto. Esto va a ser importante por que cuando veamos los gases sanguneos
arteriales, resulta que estn determinados por el intercambio de gases a nivel alveolar. Si no se da
un buen intercambio (desacople), ya sea por una disminucin de la perfusin o de la ventilacin va a
producir una presin de oxigeno menor en sangre, y una presin de CO2 mayor.
La ventilacin pulmonar total es igual a volumen minuto espiratorio, y se calcula multiplicando el
volumen corriente por la frecuencia (normal 3 litros / minuto). La ventilacin alveolar se refiere al
aire alveolar que yo espiro en un minuto, por lo que ha entrado a la zona de intercambio (aire
fresco) el volumen de ventilacin se calcula restndole al volumen corriente la ventilacin del
espacio muerto
anatmico. Se puede
hacer de varias formas,
puedo multiplicar 500
*12 = 6 litros, y 150*12 =
1,8 litros. Luego se resta
eso y da lo 2,4 litros/min.
Normalmente el espacio
muerto anatmico y el
fisiolgico son iguales
(ausencia de patologa).
El espacio muerto
fisiolgico es aire que
esta llegando a alveolos
no perfundidos, por lo
que al sacar la relacin ventilacin perfusin tiende a infinito. Estan bien ventilado y no
perfundido. Cuando se esta bien perfundido pero sin ventilacin se llama Shunt.

Figura 1.
Las partes rectas del dibujo son espacio muerto anatmico, la parte redonda es la zona de intercambio.
Aire negro es aire que ya paso por la zona de intercambio al final de una espiracin corresponde a 150
ml, lo que est en celeste es 500 ml de aire fresco, poseen una PO2 149 mmHg y PCO2 0mmHg (no
tiene CO2). Cuando la persona inspira si entra 500ml a la zona de intercambio pero los primeros 150ml
era aire viejo. En la inspiracin lo primero que entra son los 150 ml que estaba en espacio muerto
anatmico, por lo que el aire fresco corresponde a 350 ml.
Del aire fresco los ltimos 150 quedan la zona de intercambio es lo primero que sale en la espiracin. La
primera parte de la espiracin tiene caractersticas diferentes (se parece al aire fresco) al final si ya lo
que se vota es aire alveolar.
Cada vez que se respira se agregan 350 ml de aire fresco al aire alveolar, de manera que el aire alveolar
tiene diferentes caractersticas porque est saliendo oxigeno hacia el capilar y CO2 hacia el alveolo, las
caractersticas del aire alveolar son PO2 97mmHg y PCO2 41 mmHg. Esos son los valores que da el
libro (figura 1), las PO2 y la PCO2 pueden oscilar entre 5-6 mmHg.

Volumen del espacio muerto anatmico VD

Para medir el espacio muerto anatmico se utiliza el mtodo de Fowler.

El VD corresponde a un ml por libra de peso.
En inspiraciones donde se aumentan las presiones traspulmonares y tras va area, y todo est
bien abierto, tengo ms espacio muerto anatmico. Si se da un bronco dilatador tambin,
porque la bronco dilatacin aumenta la capacidad del sistema de conduccin, y disminuyen la
resistencia de la via area. Va aumentar 20 ml por cada litro de aumento de volumen
pulmonar.
Cuando se envejece aumenta, porque se va dando una prdida progresiva de alveolos, los
alveolos aumentan el nmero como hasta los 8 aos, pero despus de los 20-25 hay una prdida
progresiva.
Aumenta con el cuello en extensin.

Mtodo de Fowler (lavado de nitrgeno) para medir el espacio muerto anatmico: paciente
inspira O2 puro y se mide la concentracin de Nitrgeno del aire espirado.

Figura 2.

Se mide cuanto es la concentracin de nitrgeno del aire espirado a medida que va saliendo, con un
medidor de gases.
En el alveolo hay un 75% de N. A la persona se le da a respirar aire sin N, aire 100% oxgeno en una
inspiracin normal de 500 ml, lo que se va a medir es la concentracin de N del aire espirado, en la
primera parte no hay nitrgeno porque corresponde a lo que estaba en el espacio muerto anatmico el
cual es aire 100 % oxigeno, cuando se comienza a espirar el aire alveolar se detecto la concentracin
de N. (Figura 2-B).
Pero el cambio de aire del espacio muerto anatmico y aire alveolar no es tan brusco.
Figura 2-C. Lo que esta graficado en el eje y es concentracin de N en el aire espirado, y el X el volumen
de aire espirado. Se comienza a espirar, al principio no hay concentraciones de nitrgeno pero la
concentracin de nitrgeno aumenta gradualmente y se llega a una meseta. En la condicin de meseta
es cuando se espira puramente aire alveolar.
Para medir el volumen del espacio muerto anatmico en el grafico trazo una lnea como en el centro
de la curva y mido el volumen espirado en ese momento, el cuadro gris corresponde al VD (el volumen
que no tiene nitrgeno).
Esto es un mtodo grafico.

El espacio muerto fisiolgico debe ser igual al espacio muerto anatmico, las
personas no deben tener espacio muerto alveolar.
Espacio muerto alveolar:
Corresponde con el aire que entra a alveolos donde hay poca perfusin o no hay del todo. La relacin
ventilacin perfusin es alta (VA/Q altas), o sea que hay mas ventilacin que perfusin. Pero
normalmente no lo tenemos.

Espacio muerto fisiolgico = VD anatmico + VD alveolar

VD fisiolgico= VD anatmico (en personas normales).

Figura 3
El espacio muerto alveolar puede aparecer cuando un coagulo de sangra se aloja en alguna rama de la
artera pulmonar (Figura A- 3) todo lo que sigue de ah en adelante no tiene perfusin, pero sigue siendo
ventilado, puede haber una embolia pulmonar. El otro caso es por una disminucin del flujo sanguneo
pulmonar (Figura b-3), cuando las personas tienen una prdida de sangre y disminuye el retorno venoso
al corazn derecho y por consiguiente el gasto cardiaco derecho disminuye, hay menos perfusin
pulmonar y la ventilacin sigue normal. Se crea situaciones donde hay mejor ventilacin que perfusin.
Tambin pasa cuando a personas que estn ventilando, le meten el aire con la maquina a presiones
mayores que la presin baromtrica (a presiones siempre positivas inclusive en espiracin), al aumentar
la presin alveolar en algunas regiones se tiende a estripar los vasos alveolares a manera que
disminuya el flujo sanguneo alveolar. Serian alveolos bien ventilados pero mal perfundidos.

Mtodo de Bohr para medir el espacio muerto fisiolgico

Figura 4.
Este mtodo supone que todo el CO2 del aire espirado proviene de la persona, o sea que la persona con
su metabolismo produce todo el CO2 que va venir por las arterias pulmonares, y a nivel de los capilares
pulmonares pasa al alveolo. El CO2 entra al alveolo por la perfusin y sale por la ventilacin, al revs que
el oxigeno.

Como todo el CO2 proviene de la persona, si se mide el CO2 del aire espirado se puede averiguar si hay
aire que entra a los pulmones y no sufre intercambio, porque ese aire entra con cero CO2 y sale con
cero CO2. Entonces va diluir al otro aire que si tena CO2, entonces la concentracin de CO2 del aire
espirado va ser menor de lo normal si hubiera espacio muerto alveolar.
En el aire alveolar tenemos un 5% de CO2, corresponde a una PACO2 de 40mmHg, este PACO2 es igual
la PaCO2, entonces se saca una muestra de sangra arterial a la persona y se mide la presin de CO2, y
entonces ya se sabe cunto hay en el alveolo.
Le dan a respirar a la persona aire sin CO2, de aire fresco lo que entran son 350ml, se forma la
composicin de aire alveolar, luego la persona espira. El experimentador recoge todo el aire espirado y
le mide la presin de CO2.
En el aire espirado al principio no hay CO2 porque es fresco (Figura 4 B), despus arriba se llega a
recoger aire alveolar con la presin de CO2 en 40mmHg. Entonces cuando se recoge todo el aire,
proveniente del espacio muerto anatmico y la zona de intercambio, los 500ml, y se analizan la presin
de CO2 no es 40mmHg, si no que 28; Porque se diluyen 350 ml de aire que tiene la PCO2 de 40mmHg
con 150ml (VD) de aire que no tiene CO2. Entonces la concentracin de CO2 del aire espirado
normalmente es de 28 mmHg cuando no hay espacio muerto alveolar.

Si existe espacio muerto alveolar, el aire entra al pulmn y sale igual a como entro. Entonces la PCO2
del aire espirado es todava menor, porque est mezclada con ms aire que sali sin CO2.

Ecuacin de Bohr del espacio muerto.

VD/VE = PACO2-PECO2/PACO2

Es bsicamente averiar que proporcin de aire espirado es espacio muerto total. Normalmente como el
espacio muerto fisiolgico es igual al anatmico esta relacin daba 30%, si no hay espacio muerto
alveolar, a la PACO2 que es 40mmHg se le resta la presin del aire espirado normal PECO2 que es de 28
mmHg, y se divide entre 40 que es la PACO2.
En personas normales, la PACO2 es igual a la PaCO2 por lo que la frmula se puede escribir:
VD/VE= PaCO2-PECO2/PaCO2
VD/VE: entre 0.2 y 0.35

Dos casos en que el volumen del espacio muerto aumenta:

1. Jadear = VD/VE= 40-0/40= 100%: Cuando la persona jalea (respiraciones rpidas pero muy
superficiales) no est ventilando los alveolos, todo es espacio muerto fisiolgico la relacin se
hace 100%. La PACO2 est en 40, pero en el aire espirado no hay co2, porque si la persona
respira tan superficialmente todo el aire se queda en la zona de conduccin, y as como entra
sale, sin CO2 agregado. 100% del volumen corriente, corresponde al espacio muerto fisiolgico.
2. Snorkeling: El Snorkel tiene un volumen de 350 mL, es espacio muerto. Mas los 150ml del
espacio muerto anatmico son 500ml de espacio muerto. Si la persona inspira un volumen
corriente de 500ml, la ventilacin alveolar es 0. Entonces igual eso le va a dar un 100%. Sin
embargo, por propiocepcion uno jala ms, se hacen volumen corrientes ms grandes y
comienza a ventilar el pulmn. Se hace ms trabajo respiratorio, lo ms eficiente para el cuerpo
es que los volmenes corrientes sean grandes, porque si es grande cada vez los 150ml del
espacio anatmico serian menos del total. Entonces el tamao del volumen corriente es lo ms
importante para determinar que tan buena ventilacin se esta dando.
VD/VE depende, en forma muy importante, del volumen corriente.

La frecuencia respiratoria no es un buen indicador de la ventilacin alveolar.

Uno no se puede fiar por la frecuencia respiratoria para ver si la persona est ventilando bien o no los
alveolos, lo normal es el sujeto B (tabla 19-4) con una frecuencia respiratoria de 12, un volumen
corriente de 500ml, con un volumen ventilatorio minuto de 6L. Si tiene un espacio muerto anatmico
de 150ml eso corresponde con 4,2L por min de ventilacin alveolar.
La persona A es el equivalente que jadee, una FR de 40, pero VC de 150ml, igual al VD , a pesar que la
ventilacin pulmonar es de 6L, no tiene ventilacin alveolar.
El individuo C solo con FR de 6 Lat/min, pero con VC de 1000ml, el volumen pulmonar es 6L pero la
ventilacin pulmonar es 5,1L por min, entonces esta persona esta hiperventilando a pesar de la
frecuencia tan baja.

Al aumentar el VC, el VD es cada vez una proporcin menor del volumen corriente. Es ms eficiente
aumentar la ventilacin alveolar aumentando el VC que la frecuencia respiratoria.

Cmo medir la ventilacin alveolar?

Lo que se va a medir es la PACO2, se divide la produccin de CO2 (200ml/min) entre la ventilacin

alveolar total (4200ml/min), eso da la fraccional de aire del alveolo que es CO2 que es 5%, es lo que
se llama la concentracin fraccional de CO2 en el aire alveolar (FACO2).

VCO2

VA

= 200 mL/min

4200 mL/min

FACO2: (fraccin d
CO2)= 5%

La concentracin de CO2 en el aire alveolar me va a determinar la PACO2 en el aire alveolar.

La PACO2 es proporcional a la FACO2. En persona normal la PaCO2 y la PACO2 son prcticamente
iguales.
En vez de poner FACO2 en la formula se sustituye por la PACO2 y se despeja la frmula para
ventilacin alveolar.

VCO2
VA

= PACO2

En vez de poner PACO2 se pone la PaCO2 que es lo mismo, y es lo que se puede medir fcilmente a travs
de los gases arteriales, entonces queda:

VCO2
VA
VA = 0.863 x

= PaCO2
VCO2
PaCO2

0,863 es una constante para corregir las unidades. Las unidades de la constante son mmHg
litros/ml
VCO2 en ml/min en condiciones estndar y aire seco.
PaCO2 en mmHg.
Cuando se resuelve la ecuacin queda L/min. Generalmente en condiciones BTPS.
Lo importante es que la ventilacin
alveolar determina la PaCO2.

Si se ve el alveolo como una cubeta el CO2

entra al alveolo por medio de la perfusin,
porque es producido por el cuerpo, entra del
capilar al alveolo. Sale por la ventilacin
alveolar. Entonces si se habla de la PACO2, es
proporcional a la produccin de CO2 (VCO2),
ente la ventilacin alveolar (VA).

Figura 5.

Ventilacin determina la PaCO2= 0.863 VCO2/VA

Hiperventilacin

Disminuy
PaCO2

Hipocapn

Hipoventilacin

Aumenta
PaCO2

hipercap

Si la persona hiperventila (con la misma produccin de CO2) hay disminucin de PaCO2, se da

hipocapnia.

Si se Hipoventila aumenta la PaCO2, hay hipercapnia.

La ventilacin alveolar es lo que determina la PaCO2, mantenindose constante la produccin de CO2,

los cambios en la ventilacin provocan cambios en la PaCO2.
Figura 6.

En el eje Y esta la presin alveolar del gas pero esta graficado CO2 y O2.

Acidosis respiratoria

Alcalosis respiratoria

Hiperventilacin alveolar provoca aumento de la PAO2

La PAO2 ms elevada a la que se llegara es 149 mmHg

Lo normal es que a una ventilacin alveolar de 4,2 L, equivale que la PCO2 sea de 40mmHg, con
una produccin constante de 200 ml/min de CO2.

Si mantengo la produccin de CO2 y duplico la ventilacin alveolar a 8,4L; la PCO2 alveolar

disminuye a la mitad, 20mmHg. (Alcalosis respiratoria)
si la ventilacin alveolar me disminuye a la mitad 2.1L, la PCO2 aumenta al doble 80mmHg.
(Acidosis respiratoria)
Siempre la persona produce 200ml de co2, pero lo tiene que eliminar solo en 2,1L entonces la
PCO2 se va al doble.

Para el O2 la ventilacin alveolar tambin

afecta la PAO2. Si aumento la ventilacin
alveolar, la PAO2 aumenta. Lo normal de la
PAO2 con una ventilacin de 4L/min es
100mmHg. Si la persona hiperventila
comienza a aumentar la PAO2, tendiendo a
parecerse a la PCO2 del aire espirado.

El mismo ejemplo de las tinas, para el O2

por donde entra a la tina es por la
ventilacin y la salida sor la perfusin, al
revs del CO2.
Cuando hiperventilo la PACO2 y la PaCO2
disminuyen. Y cuando hiperventilo la PAO2
aumentan.
Figura 8.

Ecuacin del aire alveolar: Se usa para calcular la PAO2

PAO2= FIO2 (PB-PH2O)- (PACO2/RQ)
Se usa para calcular la presin parcial de O2 alveolar para compararla con la presin de O2 arterial.
Para calcularla a la presin baromtrica se le resta la presin del vapor de agua (47mmHg) y multiplico
por 0.21 que es la concentracin fraccional de oxigeno en el aire inspirado y me da la PO2 en el aire
inspirado (PIO2).
Hay que quitarle al aire que inspiro lo que se meti de oxigeno al capilar pulmonar, pero tambin el
CO2 entro al alveolo. Si tuviera una relacin de intercambio respiratorio de uno (es cuando el volumen
de CO2 producido es igual al consumo de de O2) Si fuera as por cada molcula de O2 que entra a la
sangre capilar pulmonar hay una molcula de CO2 que pasa de la sangra al alveolo. Entonces si el
cociente respiratorio es uno, solo se le resta la PACO2 a la PIO2.
RQ: cociente respiratorio: volumen de O2 consumido/volumen de CO2 producido. Si R es 1:
PAO2= PIO2 - PACO2= 149 - 40 = 109 mmHg
Lo que pasa es que esa RQ de 1 rara mente se ve, sera solo si todo lo que se oxida como fuente de
energa seria glucosa, carbohidratos. Si la persona est con una dieta mixta o grasas esa relacin da

menos de 1, se consume menos O2 del CO2 que se est produciendo. Normalmente lo que se usa es
con una dieta mixta, o sea una relacin de intercambio respiratoria de 0.8 (200ml/250ml).
Con dieta de grasa el RQ= 0.7, con dieta mixta= 0.8. En este caso la PAO2 es aprox. 100 mmHg .

PAO2= FIO2 (PB-PH2O)- (PACO2/RQ

PAO2= 0,21 (760-47) (40 /0.8)

PAO2= 149- 50
Lo que la forma est haciendo es sacar cuanto es la PAO2 tomando en cuanta cual es la constitucin del
aire que entra fresco y despus restarle lo que ya se consumi (entro de O2 al capilar), y como base
para eso se usa el CO2 que tambin se est agregando. Entonces cuantas molculas de O2 se estn
consumiendo y cuanto CO2 est saliendo, depende del combustible que se est oxidando. Por ejemplo
las grasas no san tan oxidadas como una glucosa.

Presiones parciales y concentraciones fraccionales de

O2 y CO2

P: presiones en mmHg
El aire espirado es: si tomo el VC todo, los 500ml, es la mezcla de 350ml de aire alveolar y 150ml del
espacio muerto anatmico. El aire del espacio muerto anatmico tiene ms oxigeno porque no ha
estado en la zona de intercambio, adems no tiene CO2 por lo que la concentracin de CO2 del aire
espirado es menor (27-28mmHg).

Figura 9.

Distribucin de la ventilacin en los pulmones no es uniforme

La distribucin de la ventilacin alveolar en los

pulmones va a depender de la postura y
gravedad, si la persona est sentada, de pie o
acostado la ventilacin varia.
Se le da a la persona a respirar O2 marcado con
xenn radiactivo, y despus con un contador de
radioactividad ver a donde se haba distribuido
esa radioactividad. Y la ventilacin alveolar la
dividen entre el volumen pulmonar para
corregir el hecho que en el pex hay menos
pulmn que en la basa.
Cuando se hace la correccin se ve que en la
base hay ms ventilacin que en el pex. Es
porque esas regiones pulmonares tiene
diferente distencibilidad, porque al estar de pie
o sentado los personas intratorcicas no son
iguales en el pex que en la base.
Al final de la espiracin la presin alveolar es
cero (no hay flujo). Entonces para calcular la
presin traspulmonar para el pex= 0 - -10= 10
cm agua.
La presin traspulmonar para la base= 0- 2,5=2,5. Entonces la presin traspulmonar es
mayor en el pex que en la base. Entonces eso
determina que los alveolos del pex estn ms abiertos porque tienen una presin transpulmonar
mayor que la que hay en la base (aqu estn ms cerrados).
Los alveolos de la base, al estar ms cerrados, tienen ms distensibilidad, o sea que se tiene que
cambiar menos la presin transpulmonar para generar un cambio de volumen. Al ser ms distensibles,
se requiere una P menor para meter el volumen. El aire fluye hacia donde hay mayor distensibilidad,
entonces se ventila mejor la base que el pex, porque la base ofrece menos resistencia al flujo.
Si la persona est de pie o sentada es el mismo, pero si est en posicin supina lo que est mejor
ventilado son las partes dependientes (lo que est pegado a la cama).

A nivel de la capacidad residual funcional CRF (al final

de una espiracin normal), el alveolo que est ms en
la base est ms cerrado (mayor pendiente de la
curva, mas distensibilidad), el que est ms abierto
est donde hay menos pendiente (menos
distensibilidad).
Si comienzo a respirar despus de una espiracin
profunda mxima (RV) el aire entra primero a la
parte ms distensible que es el pex, y hasta despus
comienza a entrar a la base (las bases estn en la parte
ms planas de curva). Entonces los pulmones se ven con los alveolos menos distendidos en la base, ms
abiertos en el pex.
Si se est comenzando la inspiracin del VR el pex es mas distensible, porque la basa va estar ms bien
bastante colapsado y la distensibilidad es poca. Ya cuando la base est de nuevo en la CFR la base es
otra vez mejor ventilada.
Aclarar que la base es mas ventilado a nivel de CFR, pero en el VR el pex es mas distensible entonces
el aire entra primero al pex.

Patologa puede aumentar la no uniformidad de la ventilacin pulmonar.

Constante de tiempo aumenta

La ventilacin se hace menos uniforme por problemas de distencibilidad locales o problemas de

resistencia de los bronquios.
Se puede tener todo un pulmn menos distensible que el otro o solo una parte de pulmn.
Si es menos distensible alcanza el volumen mximo ms rpido.
Si lo que tiene es aumento de la resistencia al flujo, aumenta el volumen durante la inspiracin. La
constante de tiempo aumenta en los casos de ms resistencia.
Figura 12.
Cuando hay menos complianza la constante de tiempo tienen a disminuir, se llena ms rpido pero con
menos aire.
La tao es dependiente de la resistencia de las vas aires y la complianza (distensibilidad del pulmn).

Flujo sanguneo pulmonar:

Flujo sanguneo pulmonar: 3.5 L/min/m2 de superficie corporal.

Recibe el mismo gasto cordiaco que el gasto sistmico.

Sistema de alto flujo, baja resistencia, alta distensibilidad.

Todos los vasos son ms cortos y delgados, tienen paredes ms delgadas, tienen menos msculo
liso.

Cuando uno hace ejercicio aumenta mucho le gasto cardiaco, puede ser hasta 30L/min.

Hay entre 250 a 300 mL/m2 de sangre en los pulmones, ms o menos el 10% del flujo
sanguneo.

Sangre en capilares en reposo: 60 a 70 mL; en ejercicio: 200 mL .

El flujo sanguneo pulmonar no depende en gran medida de la inervacin autonmica, ni de

factores metablicos locales. Depende ms que todo de cuestiones pasivas: presiones
sanguneas pulmonares, flujos, presiones trasmurales.

No tiene autorregulacin del flujo, quiere decir que si aumenta la presin arterial pulmonar
aumenta el flujo sanguneo pulmonar, no se da la vasoconstriccin.

Cuando hay una gran descarga simptica lo mximo que se ha observado es que los vasos
tienen a perder un poco de distensibilidad, pero no hay vasoconstriccin. Tampoco con el
parasimptico se ve una gran vasodilatacin, la inervacin no produce grandes cambios de flujo
sanguneo pulmonar.

Comparacin de presiones pulmonares y sistmicas

Dra. Adriana Surez Urhan MSc. Profesora Asociada

La presin de perfusin pulmonar apenas es de 7mmHg.

Cmo se tiene el mismo flujo sanguneo que el flujo sanguneo sistmico si el gradiente de presin que
lo impulsa es tan bajo? Por la resistencia tan baja.

Circulacin pulmonar es un sistema de ba

resistencia vascular
R=

P =

Presin arteria pulmonar Presin media atrio izqdo.

Flujo sanguneo pulmonar

= 15 - 8 mmHg = 7/83 mL/s= 0.08 mmHg/(mL/s) PRU

5 l/min
<1/10 parte de la resistencia vascular sistmica (1.1 PRU)

Distribuida en forma uniforme entre arterias, capilares y ve

Catter de Swan-Ganz

Se puede meter un catter por una vena (subclavia o

yugular), y conducir el catter midiendo presiones. Por ejemplo
se sabe cuando entra al atrio derecho por el perfil de la presin
al atrial, igual al ventrculo derecho y despus la arteria
pulmonar. Entonces dirigir el catter hasta la arteria pulmonar
hasta que ya no entra mas, se llama Catter de Swan-Ganz y
tiene como un boln en la punta, donde se mide la presin. El
baln queda clavado donde ya no entrar ms (arteria pulmonar),
mide un reflejo de la presin del atrio izq, como no hay vlvulas
en las venas pulmonares la presin se trasmite hacia atrs en los
capilares. En realidad se mide la presin venosa pulmonar y la
del atrio izq. Entre 5 -9 mmHg.
Muy Importante para el manejo de los lquidos en las
personas con insuficiencia cardiaca.
Importante en diagnostico y causa del edema pulmonar.
Porque si falla el ventrculo izq, hay insuficiencia cardiaca, le
sigue llegando sangre al ventrculo pero no la saca, aumenta la
presin en el atrio izq, tambin en las venas pulmonares y el
capilar pulmonar. Al aumentar la presin hidrosttica en capilar
pulmonar se favorece la filtracin. Entonces una de las
manifestaciones de la insuficiencia cardiaca izq es el edema
pulmonar. Otra causa del edema puede ser un problema
inflamatorio pulmonar, que aumente la permeabilidad de los
capilares pulmonares. Entonces se pueden diferenciar las causas de edema metiendo el catter
y midiendo las presiones del atrio izq. Si es por problemas del pulmn las presiones son
normales.
Permite monitorial las presiones de llenado del corazn izq, para el manejo de lquidos en
personas con insuficiencia cardiaca.

Para hablar de la resistencia vascular pulmonar hay que distinguir entre dos tipos de vasos:
1. Vasos extraalveolares: los que no estn en contacto con los capilares (arterias, y venas
pulmonares). Lo que les afecta el dimetro de la luz son la presiones trasmurales, hay que
restarle a la presin intravascular la presin intrapleural. Como no estn en contacto con el
alveolo lo que les influye es la presin del espacio pleural. Cundo se inspira aumenta la presin
trasmural, es positiva, los vasas estn bien abiertos.

2. Vasos alveolares: estn en contacto con los alveolos, vasos ms pequeos (arteriolas, capilares,
vnulas). En el momento en que el pulmn se distiende en inspiracin, el alveolo se estira, se
jala todo el capilar, eso tiende a colapsar la luz. Entonces durante la inspiracin el lumen del
capilar alveolar disminuye y durante expiracin aumenta.

En el eje x se grafica volumen pulmonar (el menor volumen VR y mximo TLC), en el eje y resistencia
vascular pulmonar. La resistencia es menor a nivel de la CFR. Si se acerca a volmenes pulmonares
altos o bajos aumenta la resistencia vascular pulmonar, pero por motivos diferentes. Porque si se
espiro forzadamente para llegar al VR, lo que aumenta es la resistencia en vasos extra alveolares (lnea
azul), porque tengo presiones pleurales positivas, la presin trasmural negativa. En la espiracin estn
cerrados, aumenta la resistencia. Pero si inspiro forzadamente la resistencia aumenta en los vasos
alveolares (lnea roja).
La sangra fluye en los diferentes vasos en serie, por eso se tiene que sumar. Entonces las dos curvas
(vasos alveolares, vasos extra alveolares) se suman y dan la resistencia total (lnea morada).

La resistencia vascular pulmonar disminuye, eso quiere decir que si aumente la presin alveolar
pulmonar el flujo sanguneo pulmonar va a aumentar, no hay autorregulacin.
Porque disminuye la resistencia

3 tipos de capilares:

Abiertos: pasa sangre

Abiertos sin sangre: no hay un flujo a pesar de estar abiertos ( por el cambio de presin)
Colapsados : estn cerrados

Cuando Aumento la presin arterial pulmonar (Pap) se va a dar reclutamiento de capilares colapsados,
o sea se abren, donde no pasaba la sangre va a pasar, y donde ya pasaba la sangre se van a distender.
Con esto aumento el rea de intercambio, se tiene ms sangre en el rea de intercambio pasa de70ml
a 200ml de sangre (durante el ejercicio por ejemplo). Disminuye la resistencia al flujo, por esto al
aumentar la Pap se aumenta el flujo esto que beneficio trae? este reclutamiento evita que la Pap
aumente mucho, si la presin pulmonar aumenta mucho se puede dar edema pulmonar. Tambin se
evita que la velocidad del flujo no aumente mucho, si esto sucede el tiempo de permanencia del

eritrocito en la zona de intercambio disminuira considerablemente, durante el ejercicio tambin esta

autorregulacin es importante porque aumenta la superficie capilar (zona de intercambio) mejorando
as la ventilacin-perfusin.
El flujo sanguneo pulmonar se regula por factores pasivos:

o
o
o
o
o

Gasto cardiaco
Volumen del pulmn: determina la resistencia de los vasos.
Las presiones alveolares e intrapleurales: esto determina la resistencia de los vasos,
La gravedad y la posision del cuerpo
presin intraplural y las transmulares de los vasos.

(Se haba dicho que la inervacin no tiene tantos efectos.)

Principales factores que afectan el tono liso muscular estn en este cuadro que es del boron y no queda
ms que aprendrselo. (Aqu la tabla del boron)
Dilatadores
PAO2
PACO2
pH
Histamina (H2)
PGI2, PGE1

Constrictores
PAO2
PA CO2
pH
Histamina (H1)
Tromboxanos A2 PGF2,
PGE2
agonista (nora)
Serotonina
ANG II
Endotelina

Agonistas -adrenergicos
Bradicinina
Teofilina
Ach
NO
**La disminucin de la PAO2 es a nivel alveolar. Esta es la principal.**

La hipoxia aumenta la resistencia vascular pulmonar, es un poderoso vasoconstrictor.

Hipoxia alveolar: disminucin de la PAO2
Hipoxia provoca vasoconstriccin pulmonar (se ve en vasos arteriales, precapilares).
Efecto se acenta cuando hay un aumento de PaCO2 y una disminucin del pH.
Importancia: Enviar perfusin a zonas mejor ventiladas, mejorar relacin ventilacin
perfusin.
Puede ser en ciertas regiones, puede ser por una obstruccin, el mani del atp o un moco, puede ser una
hipoxia regional. O puede ser ya mas general por ejemplo la de las grandes alturas.

Hipoxia regional:

Obstruccin de va area:

tumores

cuerpos extraos, moco

Hipoxia generalizada:

Grandes alturas: puede causar

hipertensin arterial pulmonar.

Hipo ventilacin alveolar.

Mecanismos propuestos para explicar que la hipoxia

provoque contraccin del msculo liso vascular
(Estos mecanismos no son excluyentes)
Que aumente la sensibilidad al calcio,
1.

En el Sarcolema: los canales de potasio Kv1.5 son sensibles al medio, se van a cerrar cuando
disminuye el O2 y se abren si se da la oxidacin, (Inhibicin de corrientes de K+: (Kv 1.5.)) .
cuando se cierran la celula se despolariza hay apertura de canales de calcio voltaje
dependientes tipo L y aumento del calcio citoslico (en forma pasajera). Y se da la contraccin
del musculo liso.

2. Hay sensibilizacin al calcio: Rho A (protena G monomrica) activa a la Rho kinasa que
fosforila a la fosfatasa de la cadena ligera de la miosina y la inactiva, la cadena queda fosforilada
por mas tiempo y hay mayor tono del musculo liso
3.

Retculo sarcoplsmico libera Ca+2 . SOCC canales de calcio activados por las reservas de
calcio se abren y entra Ca+2 a la clula.
(Importancia: Enviar perfusin a zonas mejor ventiladas, mejorar relacin ventilacin perfusin.)

Distribucin del flujo sanguneo pulmonar

La base de los pulmones se encuentra mejor perfundida que el pex

Se midi con sustancias radiactivas, (se pona la sustancia y luego se observa donde esta
la mayor concentracin de esta en el pulmn)
Mas flujo en la base y a como avanzo hacia el pex disminuye
Zonas pulmonares segn la distribucin del flujo sanguneo pulmonar por efecto de la
gravedad y la postura
cuando calculo la presin transmural tengo que tomar en cuenta la posicin con respecto
al corazn
el pulmn tiene regiones que estn por encima del corazn y otras por debajo del
corazn recuerden que la presin varia con cada cm si sube un cm del corazn la
presin disminuye en un cm de agua,,, y si se baja un cm la presin aumenta 1cm de
agua

Si estoy a 15 cm sobre el corazn voy atener una presin aprox de 11mmHg menor que a nivel del
corazn

Si la presin intravascular es mas pequea cuando calculo la presin transmural va a ser

menor osea los vasos a nivel del pex van a estar mas cerrados.
La presin intravascular a nivel del pex va ser menor que en la base
Al estar mas abiertos menos resistencia al flujo, por lo tanto mas fluuujo!!

En un principio se describieron 3 zonas en el pulmn luego

se agrego una cuarta zona
Zona 1: normalmente no existe. Aparece en caso de
disminucin de la presin arterial o al dar respiracin con
presiones positivas. Corresponde a espacio muerto
alveolar. No hay perfusin del todo, porque la presin del
alveolo seria mayor que el lado venoso y del lado arterial
por lo que no pasara la sangre.
Zona 2: Se ve desde apex hasta la mitad del pulmn. Al
final del capilar ste se encuentra comprimido y aumenta la
resistencia al flujo y el flujo es escaso la presin alveolar
es menor que la arterial pero hacia el lado venoso la
presin va aumentando y el vaso se va cerrando
conforme bajo en el pulmn este vaso se va abriendo

Zona 3: mayor parte del pulmn. Capilar siempre abierto esta zona esta debajo del corazn y la
presin intravascular es bastante grande y tiene un muy buen flujo
Zona 4: disminuye el flujo un poco por compresin de vasos extra alveolares en la pura base una
regin muy pequea donde la presin intrapleural es de -2.5 por esto la presin transmural va ser
pequea y vemos que el flujo cae un poco pero se mantiene
mayor en esta zona que en el pex
Presin onctica capilar: 25 mmHg

Para que exista el flujo es entre las presiones de las

venas y de los alveolos no de venas y arterias
Base mejor perfundinda y mejor ventilado pex
menos

Presin hidrosttica capilar: 8-11mmHg

Starling en capilares afecta el alveolo, por ejemplo si tiene

mucha tensin superfial el alvelo tiende a colapsarse. Se
tiende a la filtracin cuando tiende a colpsase hace que la
presin intersticial sea ms negativa

Presin onctica intersticial: 16-20 mmHg.

Las dems presiones se antienen asi

Sistema linftico es muy extenso. Tensin

superficial: favorece filtracin. Disminuye la
presin hidrosttica del intersticio.

Factor sulfante evita el edema pulmonar.

Presin hidrosttica intersticial: -2 mmHg

Esto lo ley as como esta en la diapo

Edema pulmonar
Exceso de lquido primero en intersticio y luego en alvolos. Clulas alveolares tienen uniones estrechas entre
ellas.
Causas:
JUEVES

aumento de la presin hidrosttica capilar (Ej.: insuf. cardaca)

Aumento de la permeabilidad capilar (Ej.: proceso inflamatorio)

Aumento de la tensin superficial (Ej.: falta factor surfactante)

Disminucin de la presin onctica del plasma

Drenaje linftico defectuoso

Consecuencias:

No se da un adecuado intercambio de gases

Hipoxemia: PaO2 baja < 85 mmHg

Hipercapnia: PaCO2 alta > 45 mmHg

Aumenta el trabajo respiratorio. Disminuye distensibilidad pulmonar.