Clinica Del Dolor en El Consultorio

CLNICA DEL DOLOR
EN EL CONSULTORIO
ERRNVPHGLFRVRUJ
Clnica del dolor

en el consultorio
J. Antonio Aldrete
Profesor de Anestesiologa
Fundador y Presidente de
Arachnoiditis Foundation, Inc.
Promotor de la Anestesiologa Latinoamericana
Birmingham, AL, EUA
email: aldrete@arachnoiditis.com
Autor de las obras
Texto de anestesiologa tericaprctica,
Tratado de algiologa, Manual clnico del dolor,
Arachnoiditis, the silent epidemic,
Cefalea, migraa y algias cefalocervicales y
El factor humano y la atencin al paciente
durante la anestesia y la ciruga.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Segunda edicin, 2005
Editorial
Alfil
Clnica del dolor en el consultorio

Todos los derechos reservados por:
E 2003 por Editorial Alfil, S. A. de C. V.
Insurgentes Centro 51204, Col. San Rafael
06470 Mxico, D. F.
Tels. 55 66 96 76 / 57 05 48 45 / 55 46 93 57
email: alfil@editalfil.com
ISBN 968762003X
Primera edicin, 2003.
Segunda edicin, 2005.
Direccin editorial:
Jos Paiz Tejada
Editor:
Dr. Jorge Aldrete Velasco
Diseo de portada:
Arturo DelgadoCarlos Castell
Dibujos:
Alejandro Rentera
Los autores y la Editorial de esta obra han tenido el cuidado de comprobar que las dosis y esquemas
teraputicos sean correctos y compatibles con los estndares de aceptacin general de la fecha de
la publicacin. Sin embargo, es difcil estar por completo seguros de que toda la informacin proporcionada es totalmente adecuada en todas las circunstancias. Se aconseja al lector consultar cuidadosamente el material de instrucciones e informacin incluido en el inserto del empaque de cada
agente o frmaco teraputico antes de administrarlo. Es importante, en especial, cuando se utilizan
medicamentos nuevos o de uso poco frecuente. La Editorial no se responsabiliza por cualquier alteracin, prdida o dao que pudiera ocurrir como consecuencia, directa o indirecta, por el uso y aplicacin de cualquier parte del contenido de la presente obra.
Autores y colaboradores
Doctor J. Antonio Aldrete

Profesor de Anestesiologa. Fundador y Presidente de Arachnoiditis Foundation, Inc.
Promotor de la Anestesiologa Latinoamericana, Birmingham, AL, EUA. Jefe del Departamento de Anestesiologa del Hospital Cook County de Chicago, 1986 a 1989. Director del Centro de Manejo del Dolor, Destin, Florida, 1990 a la fecha. Ha publicado
150 artculos en revistas de prestigio, relacionados con Anestesiologa y Algiologa. Es
autor de las obras Texto de anestesiologa tericaprctica, Tratado de algiologa, Manual clnico del dolor, Arachnoiditis, the silent epidemic, Cefalea, migraa y algias cefalocervicales y El factor humano y la atencin al paciente durante la anestesia y la
ciruga.
Captulos 1, 2, 3, 4, 5, 10, 13
Doctor Jorge Aldrete Velasco
Mdico internista. Exjefe de Medicina Interna del Hospital del Guardias de Seguridad
del Estado de Mxico y del Hospital Central de la Cruz Roja Mexicana. Expresidente
de la Asociacin Mexicana de Medicina y Ciruga del Trauma.
Captulo 2
Doctor Csar A. Amescua Garca
Presidente Electo, Asociacin Mexicana para el Estudio y Tratamiento del Dolor, A. C.
Mdico Alglogo, Hospital Centro Mdico Zendel, Tijuana, B. C.
Captulo 12
VI
(Autores y colaboradores)
Doctora Margarita Araujo Navarrete

Mdica Anestesiloga Algloga. Secretaria de la Asociacin Mexicana para el Estudio
y Tratamiento del Dolor, A. C. Hospital ngeles de las Lomas.
Captulos 6, 7
Doctora Sara Bistre Cohn
Presidenta de la Asociacin Mexicana para el Estudio y Tratamiento del Dolor, A. C.
Hospital A. B. C.
Captulos 8, 9
Doctor Moiss Bistre Hafif
Asociacin Mexicana de Mdicos Generales y Familiares, A. C. Asociacin Mexicana
de Mdicos de Ejercicio Privado, A. C.
Captulos 8, 9
Doctor Miguel ngel Genis Rondero
Anestesilogo. H. O. V. F. N., I. M. S. S. Jefe de la Clnica del Dolor, Hospital General
Tlalnepantla, I. S. E. M.
Captulo 11
Doctor Miguel Lujn Estrada
Presidente de la Asociacin Mexicana de Farmacologa, 19961997. Autor y coautor
de 75 publicaciones de investigacin original en diferentes revistas nacionales e internacionales. Investigador Nacional. Presidente de la Asociacin Mexicana para el Estudio y Tratamiento del Dolor, 2001 a 2002. Jefe de la Unidad de Farmacologa Clnica,
Facultad de Medicina, UNAMHospital Espaol.
Captulos 3, 4, 5
Contenido
Presentacin . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Editorial . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
IX
XI
I. GENERALIDADES Y FISIOLOGA DEL DOLOR

1. El dolor al encontrarse los mundos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
J. Antonio Aldrete
2. Vas de conduccin del estmulo doloroso . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
J. Antonio Aldrete, Jorge Aldrete Velasco

3. Fisiologa del dolor . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
19
Miguel Lujn, J. Antonio Aldrete

II. PREVALENCIA Y MEDICIN DEL DOLOR
4. Prevalencia del dolor . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
35
J. Antonio Aldrete, Miguel Lujn Estrada

5. Medicin del dolor . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
43

III. EVALUACIN DIAGNSTICA DEL PACIENTE CON DOLOR
6. Historia clnica y examen fsico en el paciente con dolor . . . . . . . . .
Margarita Araujo Navarrete

VII
59
VIII
(Contenido)
7. Mtodos de imagen en el diagnstico y tratamiento del dolor . . . . .
69

IV. DIAGNSTICO Y TRATAMIENTO DE CEFALEA Y LUMBALGIAS
8. Cefalea . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
81
Sara Bistre Cohn, Moiss Bistre Hafif

9. Lumbalgias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
103

V. MANEJO DEL DOLOR EN QUEMADURAS Y TRAUMA
10. Tratamiento del dolor en el paciente quemado . . . . . . . . . . . . . . . . .
119
J. Antonio Aldrete
11. Dolor en el paciente traumatizado . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
127
Miguel ngel Genis Rondero

VI. ANALGESIA POSOPERATORIA
Y FUTURO DEL MANEJO DEL DOLOR
12. Dolor posoperatorio . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
147
Csar A. Amescua Garca

13. Futuro de la investigacin en medicina del dolor. Terapias
unimodal y multimodal en el tratamiento del dolor . . . . . . . . . . . . .
163
J. Antonio Aldrete
ndice alfabtico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
181
Presentacin
La Asociacin Mexicana para el Estudio y Tratamiento del Dolor, A. C.

(AMETD) agrupa a profesionales de la salud de todas aquellas disciplinas interesadas en el estudio y tratamiento del dolor. Esta Asociacin se constituy hace
ya ms de 20 aos, y representa en nuestro pas al grupo de profesionales en el
rea de dolor con mayor proyeccin nacional e internacional, dada la participacin activa de grupos de individuos de diversas disciplinas, no slo anestesilogos, en las tareas sustanciales de la sociedad.
Uno de los principales propsitos de la AMETD es impulsar y facilitar el estudio y la investigacin en el rea del dolor y su tratamiento. Es por ello que la
AMETD se complace en presentar Clnica del dolor en el consultorio, una obra
escrita por prestigiados clnicos e investigadores en el rea del dolor y su manejo.
Este libro est dirigido primordialmente al mdico en el consultorio, ya sea general o especialista, y tiene el propsito de actualizarlo en este tema. El apoyar esta
obra por parte de la AMETD cumple con varios de los propsitos de la Asociacin, como promover la educacin y la capacitacin en el campo del dolor y su
tratamiento e impulsar y facilitar, a todos los niveles de los profesionistas de la
salud, el estudio del dolor y su tratamiento, ayudando en el manejo de los pacientes con dolor agudo y crnico.
Los primeros captulos de esta obra nos conducen de manera sencilla y clara
a travs de la fisiologa y de la bioqumica del dolor. Como el lector podr constatar a travs de su lectura, varios aspectos novedosos de la fisiopatologa y bioqumica de los mecanismos que generan y mantienen el dolor estn ayudando a cambiar los conceptos que existen sobre la fisiologa y patologa del dolor.
IX
(Captulo 34)
Editorial
El dolor es una sensacin sensorioemocional que se inicia con la estimulacin

de fibras nerviosas provenientes de estructuras que interactan con el ambiente
exterior. En la actualidad no se considera que la informacin dolorosa se transmita por vas fijas de comunicacin neuronal. Este concepto, que fue de gran utilidad por mucho tiempo, fue parcialmente reemplazado por la teora del control
de las compuertas de Melzack y Wall, sealando que el dolor no es slo una funcin de la actividad de las aferentes primarias de pequeo dimetro, sino que es
una percepcin altamente compleja influida por factores sensoriales discriminativos, afectivos y cognitivos.
Sin embargo, estas ideas, que ayudaron mucho al desarrollo de los mecanismos fisiopatolgicos del dolor, estn siendo reemplazadas por la observacin de
que la informacin nociceptiva est determinada por la dinmica del proceso daoreparacin y que el sistema nervioso, como un todo, a travs de sus diferentes
niveles de integracin, es el que se encarga de captar, transmitir e interpretar la
seal dolorosa. De hecho, el dolor es un misterio si asumimos que el cuerpo manda mensajes sensoriales a un cerebro que los recibe pasivamente, y se hace ms
comprensible una vez que reconocemos que el cerebro genera la experiencia corporal, y que los influjos sensoriales slo la modulan y no la producen. Estudios
recientes han establecido que el dao evoca cambios en el sistema nervioso que
contribuyen de manera fundamental a la experiencia dolorosa. Se ha observado
que el SN del paciente que experimenta un dao es modificado dramticamente
a diferentes niveles: moleculares, neuroqumicos, estructurales y fisiolgicos.
Las lesiones, la inflamacin o el dao del sistema nervioso inducen cambios que
XI
XII
(Editorial)
originan un aumento en la excitabilidad neuronal, alteraciones en la regulacin de

los genes en las neuronas y en la expresin neuronal de nuevas molculas, incluyendo neurotransmisores, enzimas, canales inicos, receptores y segundos mensajeros.
Melzack y Wall1 describieron la teora de la compuerta para explicar el control
del dolor. Con la cercana relacin entre la intensidad y la respuesta a un estmulo
agudo, el dao sensorial y la inflamacin se asocian a hiperpata sensorial. sta
se expresa como un aumento en la sensibilidad a un estmulo nocivo dado (hiperalgesia) o una respuesta a un estmulo mecnico que normalmente no debera
evocar un reporte doloroso o escape (alodinia).2 La alteracin en la relacin estmulorespuesta puede tener un origen perifrico o central. La hipersensibilidad
perifrica puede ser parcialmente explicada por la liberacin local de sustancias
proinflamatorias que producen el dao. La bradicinina o citocinas que se liberan
localmente pueden estimular de manera muy eficaz la terminal perifrica, o bien
la produccin de prostaglandinas por el tejido daado sensibiliza estas terminales
y produce un desplazamiento hacia la izquierda con un aumento en la pendiente
de la relacin estmulorespuesta de las aferentes primarias. Este cambio puede
producir hiperalgesia mediada perifricamente. Asimismo, la activacin de receptores especficos localizados en las aferentes perifricas determina el tipo de
informacin dolorosa que se transmite a la mdula espinal. Los nociceptores al
calor, presin, fro, acidez, etc., estn constituidos no slo por fibras que conducen a determinada velocidad, sino tambin por receptores especficos que cambian el estmulo a una seal que permite establecer el tipo de nocicepcin presente.
Asimismo, en este proceso de daoreparacin participan canales de sodio resistentes a tetrodotoxina y canales de calcio. La sensibilizacin central puede ser inducida por cambios en el procesamiento espinal. El dao puede generar un estado
de facilitacin espinal, en la cual un estmulo moderado puede evocar una gran
descarga en las neuronas nociceptivas dorsales. Se ha demostrado que la activacin repetitiva de las fibras C produce alteraciones en la excitabilidad de las neuronas en la mdula espinal, que incluyen:
1. Un aumento prolongado en la excitabilidad de las neuronas espinales.
2. Un aumento progresivo en el nmero de potenciales de accin producidos
por estmulos en las neuronas del cuerno dorsal (neuronas de amplio rango
dinmico en la lmina V, wind up).
3. Aumento en el tamao del campo receptivo de las neuronas del cuerno dorsal. Estos cambios pueden originar hiperalgesia mediada centralmente.
Adems, el sistema inmune parece que se relaciona de una manera compleja con
el sistema nervioso perifrico amplificando las sensaciones dolorosas representadas por una interaccin inmunoneural que participa en la permanencia del dolor
crnico.3 La sensibilizacin central es probablemente un factor importante en do-
Editorial
XIII
lor clnico. La inyeccin intradrmica de capsaicina produce un dolor agudo altamente localizado seguido por un estado de hiperalgesia secundaria e hiperestesia
de duracin prolongada, efecto que es bloqueado por la administracin simultnea de anestsicos locales. El glutamato y la sustancia P son los neurotransmisores involucrados en el fenmeno de wind up, especialmente a travs de los receptores NMDA para glutamato y NK1 para sustancia P. La estimulacin del
receptor NMDA resulta en el influjo de iones de sodio y calcio, lo que puede iniciar la cascada de eventos intracelulares como la activacin de fosfocinasas, fosfolipasas y protooncogenes. El mecanismo de accin de la sustancia P es a travs
del receptor NK1, e involucra la hidrlisis del fosfoinositol mediado por fosfolipasa C, lo que a su vez moviliza almacenes internos de calcio y activa la protena
cinasa C. La presencia de dao tisular o inflamacin origina sensibilizacin de
la terminal perifrica y conduce a un aumento en el proceso de transduccin, en
el cual un estmulo dado origina una respuesta mayor que la anticipada. Este influjo repetitivo de las aferentes pequeas puede, por s mismo, inducir un estado
de procesamiento facilitado, en el cual un influjo dado produzca un eflujo aumentado. Esta organizacin probablemente juega un papel de extraordinaria importancia en la naturaleza del dolor posquirrgico y postraumtico.
El concepto importante que puede originarse de lo anterior es que la actividad
en ciertas clases de aferentes origina patrones de actividad neuronal, que en sitios
superiores se interpretan en el contexto de la preservacin del organismo, originando conductas que reducen o remueven el estmulo. La comprensin de estos
fenmenos seguramente ayudar al conocimiento de la fisiologa y de la bioqumica del dolor y en el manejo del dolor en los pacientes.
Estos aspectos de la fisiopatologa del dolor sealan la complejidad de ste y
las posibilidades teraputicas futuras. Estos avances deben ayudar a establecer
un mejor diagnstico del dolor y a realizar un tratamiento racional del mismo.
Estamos seguros de que estos primeros captulos ayudarn a tener una visin diferente de lo que es la fisiologa del dolor y cmo se interrelaciona con la bioqumica y con la teraputica.
REFERENCIAS
1. Melzack R, Wall PD: Pain mechanisms: a new theory. Science 1965;150:971975.
2. Malmberg AB, Yaksh TL: Hyperalgesia mediated by spinal glutamate or substance P
receptor blocked by spinal cyclooxygenase inhibition. Science 1992;257:12761279.
3. Levandhomme PM, Ma W, De Kock M et al.: Perineural a2 adrenoceptor activation
inhibits spinal cord neuroplasticity and tactil allodynia after nerve injury. Anesthesiology
2002;97:972980.
XIV
(Editorial)
Seccin I
Generalidades y
fisiologa del dolor
1
El dolor al encontrarse los mundos
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
J. Antonio Aldrete
No obstante que el dolor es el sntoma ms comn del que se quejan pacientes que
asisten al consultorio de mdicos generales, no se le ha dado la debida atencin.
Se considera una maldicin bblica por unos y un elemento de fuerza anmica por
otros, desde el origen del hombre el dolor ha sido rodeado de mito, misticismo
y tabs en todas las culturas, no slo en las ms antiguas de las civilizaciones, sino
tambin a travs de las mltiples creencias religiosas.
El sufrimiento del dolor ha sido visto como un castigo, como una admonicin
y como un hecho inevitable a lo largo de la historia, tan viejo como la humanidad;
ya sea por el proceso evolutivo o simplemente por el fenmeno de Gnesis, el
dolor ha sido una caracterstica de malestar, de enfermedad, de trauma y sufrimiento.
Paradjicamente, el dolor, habiendo sido el primer estigma de la humanidad,
contina siendo el sntoma ms prevalente de enfermedad aun a principios del
siglo XXI, y es la lacra ms temida por la humanidad, ya que representa un indicio
de lo desconocido, una amenaza al bienestar y a un estado holstico de salud total.
A travs del curso de la historia, el dolor ha afectado los eventos de la actividad
humana; en momentos decisivos, batallas, guerras, sitios, etctera, ocurrieron
por o concluyeron porque ciertos personajes sufrieron dolor, la pena fsica que
casi todos hemos temido.
No obstante los adelantos de la ciencia, el enriquecimiento del conocimiento
y los avances de la tecnologa, esta plaga, que por s sola no mata, continuar haciendo miserables a todos los que la padecen. Desde el hombre primitivo, que
quizs us frotamiento, hielo, agua fra y hasta presin sobre el rea dolorosa, dife3
(Captulo 1)
rentes leyendas han mezclado lo sobrenatural con hechos verdaderos, oraciones

con exorcismos, encantamientos con brujera, para explicar y entender situaciones que producen dolor fsico. Tal encrucijada se confunde an ms cuando el
sufrimiento anmico se complementa con depresin, desesperanza y melancola
mentales, que suelen acompaarlo.
Es increble que, no obstante que el hombre puede llegar a la Luna, descender
al fondo de los ocanos, resolver complejos problemas matemticos, construir
computadoras que poseen memorias incalculables, an no podemos medir el dolor en una forma objetiva. Este hecho refleja no slo la complejidad de este fenmeno biolgicopsicosomtico, sino tambin ejemplifica el prejuicio y la negligencia que han existido a la resolucin de esta plaga invisible.
MALDICIN O CASTIGO
Por milenios la raza humana y sus antepasados han tenido que sufrir dolor, con
todas sus consecuencias de miseria, desesperacin y terror. Cabe entonces considerar como eventos importantes en el adelanto de la Humanidad y de la medicina
a aquellos sucesos histricos que directa o indirectamente han favorecido el alivio del dolor, cualquiera que sea su causa.
Las algias, en sus mltiples formas, han acompaado al hombre desde su origen;
a tal punto ha llegado esa asociacin, que diferentes grupos tnicos, culturas y religiones lo han considerado como una parte integral de la vida, demandando tolerancia y sumisin al sufrimiento doloroso.
El hombre primitivo, desde los tiempos ms remotos, debi utilizar diversas
plantas con el objeto de aliviar los diferentes tipos de dolor. Asimismo, debi inventar variados procedimientos, como comprimirse el abdomen, en caso de dolor
abdominal, tal como hasta ahora sucede entre las poblaciones aborgenes y campesinas.
Fuego, fro (hielo) y presin habrn sido algunos de los recursos utilizados por
los habitantes primitivos. Ya en tiempos bblicos, los derivados del zumo de la
amapola, la mandrgora y varios productos de fermentacin que contienen alcohol fueron ingeridos para adormecer el filo del dolor. Posteriormente se aplicaba
una esponja impregnada en una solucin que produca una forma de sedacin superficial, conteniendo opio, beleo y mandrgora, a la cual se llam esponja soporfera, y que aparentemente fue usada por Hipcrates y Galeno.
La asfixia producida por estrangulacin fue aplicada por los asirios en nios
a los que se les haca la circuncisin. La prdida de la conciencia tambin era obtenida mediante una contusin cerebral, al golpear con una tranca o un platn de
madera puesto sobre la cabeza del inocente enfermo. La fuerza del golpe debera
ser leve, como el requerido para abrir una almendra.
Hace varios miles de aos se descubri en Asia el efecto analgsico y antiespasmdico de la amapola y de su lechoso jugo, del cual se obtiene por incisiones
en las cpsulas la resina que constituye el denominado opio. Desde Asia la amapola, el opio y el conocimiento sobre las virtudes analgsicas fueron dispersndose por Europa.
No obstante los grandes adelantos en otras ciencias y artes, este prejuicio prevaleci hasta la mitad del siglo XIX, cuando el lacerante dolor del bistur quirrgico,
que se crea inevitable, fue prevenido por la administracin inconspicuamente de
ter por Crawford Long, en 1842, y pblicamente por William T. Morton, en 1846.
Por primera vez el dolor se previno y se trat en el teatro operatorio. Voces conservadoras y prelados religiosos advirtieron contra la intromisin y reto al mandato
divino de que el hombre y la mujer deberan sufrir dolor; sin embargo, tal innovacin prevaleci.
A tales importantsimos eventos sigui (en 1853) la administracin de analgesia
con cloroformo a la reina Victoria por John Snow, para que no sintiera los dolores
del parto al nacimiento del prncipe Leopoldo; ste fue indudablemente un hecho
de trascendencia histrica que desvaneci el mito y contradijo el canon de que la
mujer debe sufrir esa maldicin que son los dolores del parto.
La teora propuesta por Darwin en su libro El origen de las especies tuvo en
la gnesis de la algiologa una repercusin enorme, ya que un gran nmero de pacientes que recurren a las clnicas de dolor (70 a 80%) padecen enfermedades de
la columna vertebral. La mayora de ellas viene a consecuencia directa o indirecta
de la habilidad de la especie Homo sapiens de caminar erecta. Su hbito de locomocin le da grandes ventajas, pero igualmente lo hace vulnerable al depender
de la posicin del cuerpo estructuralmente sobre el eje seo, constituido por esa
semirrgida base elongada que es la columna vertebral, que incluye dentro la precisa localizacin de la mdula espinal, as como la delicada distribucin de las
finas races nerviosas que proveen el conducto elctrico para activar las funciones vitales del cuerpo humano.
MITOS Y TRADICIONES
En el hombre prehistrico el dolor impeda buscar el sustento y era casi fatal, por
lo que era un mal augurio para quien lo padeca. Basado en el Viejo Testamento
de la religin judaica, el cristianismo adapt el concepto de aceptacin del dolor
como un castigo merecido por el pecado capital de Adn y Eva. Sufrir dolor fue
aceptado como una penalidad inevitable, a veces, y otras, recibido sin aparente
causa o justificacin por la sabia rabia de Dios. Estas creencias persistan al final
del siglo XV, cuando Cristbal Coln se embarc hacia el occidente.
(Captulo 1)
Es fascinante que a cada lado del Atlntico, sin conocerse unos a otros, haba
creencias similares. Entre los mayas, la medicina tuvo un carcter sagrado; la diosa de la luna Ix Chel, patrona de los nacimientos y de las relaciones sexuales, Bolon Dzacab, el dios de la fertilidad y de la vegetacin, e Itzam Na, creador y conservador de la especie humana, padre de la medicina maya, a quienes se les renda
culto; peculiarmente los castigos aparecan en forma de enfermedades, y si se
agravaban, ofrecan rezos y ofrendas a Yum Cimil, el dios de la muerte, para pedirle que aplazara la cita definitiva.
En el sistema mdico nhuatl, Texcatlipoca era el verdadero dios invisible causante de las guerras, las enemistades y las discordias. Centotl era la protectora
de las medicinas y las hierbas medicinales, adorada por mdicos, cirujanos, sangradores, parteras y abortadoras. Las enfermedades descendan de las montaas, llevadas por los vientos o por Tlloc, el dios de la lluvia, quien castigaba con reumatismos, tullimientos y lceras de las piernas.
De cualquier forma, parece que el concepto de la enfermedad y el dolor era un
castigo a la contravencin de las normas sagradas, asumiendo que el paciente era
amonestado por sus pecados.
HIERBAS Y HONGOS
En la poca precolombina, los grupos que poblaron el continente dispusieron de
numerosas plantas analgsicas antiespasmdicas y otras contra reumatismo y antiinflamatorias, con las cuales aliviaron sus dolores y retortijones, as como
otros trastornos patolgicos. En el caso del dolor crnico y rebelde al tratamiento
herbolario, los aborgenes tenan la posibilidad de recurrir al tratamiento shamnico, que, en parte, es un procedimiento psicoteraputico en el que pueden o no
utilizarse plantas psicoactivas.
Desde los toltecas, aztecas, chichimecas y tlaxcaltecas que habitaron lo que es
Mxico y Amrica Central, se han recopilado datos que confirman el uso de hongos con propiedades sedantes y alucingenas, como el teonancatl (mezcla de varios hongos), el tlpatl y el peyote, ya sea como medicamentos o para inducir un
estado alterado de conciencia que les permita hacer intervenciones quirrgicas
breves, manipulaciones, reduccin de fracturas y aliviar dolores extremos.
Estas plantas se aplicaban en infusin (ingerible), cocimientos, zumos, macerados, masticables, cataplasmas, unciones, gargarismos, emplastes, colutorios,
sobretorios y torundillas. Frecuentemente se mezclaban con productos de origen
mineral, como slica y talco, o con productos animales, como aceites, sangre, cueros, etctera.
La intoxicacin alcohlica se usaba como manera de olvidar la depresin y/o
atenuar el dolor de diversa ndole. Una variedad de bebidas se obtena al fermen-
tar tunas, capulines, pitayas, mezquites, saco y maz. La bebida ms comnmente usada era el pulque.
COLONIZACIN EUROPEA
Durante esta poca, en el viejo continente ocurri una mezcla peculiar de los mtodos de sedacin y adormecimiento del dolor con la integracin de algunas de las
costumbres y remedios autctonos.
El hielo y las mezclas refrigerantes se empleaban, sobre todo, en los lugares
donde estaban disponibles. Existen tambin descripciones que refieren que en
esa poca se aplicaron nuevamente la cicuta, el beleo y la belladona.
Ocurri lo que parece un mestizaje farmacolgico, adoptando en el nuevo continente los mtodos trados de Europa.
Como vestigios de la Edad Media, durante la Colonia, la enfermedad y su compaero inseparable, el dolor, tuvieron tratamientos que ahora se nos antojan improcedentes, pero a tales manifestaciones, como a muchas otras de la naturaleza,
se les personific y aun se les deific frecuentemente al ver fallar la medicina tradicional; en su desesperacin, los enfermos acudan a mitos del orden sobrenatural para la solucin de sus malestares. El curanderismo estaba muy extendido
en la geografa rural de lberoamrica durante la Colonia. Debe observarse que
esto no puede quedar calificado simplemente de charlatanera. Tomando uno del
otro, en los siglos XVI y XVII, la medicina europea se enriqueci con ungentos,
pcimas, tisanas, extractos y otros productos de raro nombre y an ms extraa
posologa, llevados de Amrica, y viceversa.
En la Amrica hispnica se utilizaron algunos productos vegetales de alto poder alucinante y analgsico. Muchos de ellos tenan efectos colaterales, aunque
quizs el colateral era el anestsico y el principal el psicotrpico. Entre ellos se
encontraban los hongos, de muchas variedades y administrados de mltiples maneras. Entre stos destaca el Amanita muscaria, de muy extendido uso en el mundo y de intensos poderes psicotrpicos; las semillas de flores, como el ololiuhqui
y el floripondio; vasoconstrictores terribles, de pretendidos poderes erotizantes,
as como el toloache, cuyo uso en manos irresponsables supuestamente conduca
a consecuencias sin lmite, en parte reales y en parte imaginarias.
Antes de 1832, la analgesia no se conoca sino como una enfermedad, ocupando una casilla en la nosologa con el nombre de parlisis de la sensibilidad, con
debates apasionados sobre varios mtodos, especialmente con relacin al uso de
preparaciones opioides, las cuales eran frecuentemente condenadas por sus efectos secundarios, por lo general ocasionados por la falta de metodologa en su fabricacin, posologa e irregularidad de administracin. A tal grado lleg la igno-
(Captulo 1)
minia, que se consider como una doctrina aceptable el sufrimiento del dolor y
la tortura soportados por los enfermos que tenan que ser sometidos a cualquier
procedimiento operatorio. Sin embargo, la necesidad de proveer de alivio a estos
infelices pacientes era patente. En esta atmsfera. altamente cargada con los descubrimientos qumicos que estaban por culminar, atizada por el sufrimiento constante del dolor y en continua combustin por los intentos de la investigacin experimental y clnica, a mediados del siglo XIX el foro estaba listo para que la
anestesia, como arte y ciencia, apareciera en el teatro de la medicina. Este evento
en la historia del mundo atrajo la atencin al maldito sntoma de algos, poniendo
en duda todo el misticismo que le rodeaba, haciendo desaparecer barreras artificiales erigidas por las creencias religiosas y acabando para siempre con mitos
seudocientficos.
REFERENCIAS
1. Archiga OG, Alcal Padilla P: Manual de procedimientos. Clnica del dolor, Hospital
General de Occidente, Secretara de Salud. Jalisco, 1992:154.
2. Gmez Sancho M, Bondjale Oko T: Sndrome burnout o quemamiento de los profesionales. Prevencin y tratamiento. La gestin del estrs. El cuidado de los cuidadores. En:
Gmez Snchez M: Cuidados paliativos e intervencin psicosocial en enfermos terminales.
Las Palmas de Gran Canaria, ICEPPS, 1994.
3. Whippen D, Canellos G: Burnout syndrome in the practice of oncology: results of a survey
of 1000 oncologists. J Clin Oncol 1991;9:19161921.
4. Espinosa AE, Zamora Aun P, Ordez A: Sndrome de agotamiento profesional. En:
Gonzlez Barn M: Tratado de medicina paliativa y tratamiento de soporte en el enfermo
con cncer. Captulo 97. Madrid, Panamericana, 1996:335343.
2
Vas de conduccin
del estmulo doloroso
J. Antonio Aldrete, Jorge Aldrete Velasco
Como dilema se ha mencionado que quizs nunca entenderemos el dolor, ya que

ha sido un fenmeno elusivo no slo para el mdico que trata de diagnosticarlo,
sino tambin para el paciente que lo sufre y para el investigador que trata de descifrarlo. Recientemente, Julius y Basbaum1 identificaron protenas incrustadas en
las terminaciones nerviosas que, cuando son estimuladas, inician la estimulacin
elctrica que se percibe como dolor. El dolor puede surgir a partir de la estimulacin de receptores del dolor o nociceptores en tres zonas principales del cuerpo:
la piel, estructuras musculosquelticas y vsceras.
Los receptores cutneos son los menos diferenciados de las neuronas implicadas en la sensacin somtica. Estos receptores traducen estmulos trmicos, mecnicos o qumicos en una serie de potenciales de accin que se transmiten a lo
largo de sus axones hasta la mdula espinal.
Los nervios perifricos contienen uno o varios tipos diferentes de axones, los
cuales se clasifican dependiendo de su dimetro y grado de mielinizacin en fibras Ab, Ad y C.
A mayor dimetro y grado de mielinizacin, mayor es la velocidad de conduccin. Las neuronas aferentes nociceptoras primarias poseen axones de las subclases Ad y C. Las fibras C, delgadas y sin mielina, conducen muy lentamente (2
m/seg), a diferencia de las fibras Ad (20 m/seg).
Para poder transmitir informacin nociceptiva, las neuronas deben ser selectivas. Los nociceptores poseen dos caractersticas para realizar esta funcin: un
umbral alto de estimulacin y la capacidad de codificar la intensidad del estmulo
en una frecuencia de impulsos.
9
10
(Captulo 2)
La informacin sensorial que proviene del organismo a travs de los nervios espinales perifricos es transmitida a las clulas del asta posterior y luego a las regiones superiores del neuroeje a travs de los sistemas neuronales ascendentes. Tanto
en la primera sinapsis en el asta posterior como a todo lo largo del neuroeje, existe
un notable grado de modulacin en la transmisin de los impulsos.1
MDULA ESPINAL (ME)

La estimulacin de nociceptores cutneos produce impulsos que son transmitidos por las fibras Ad y C, llegando a la mdula a travs de los nervios espinales.
De las fibras finas mielinizadas Ad, 75% responde a estmulos inocuos trmicos y mecnicos, y slo 25% responde a estmulos mecnicos intensos, potencial
o francamente dainos.2 Estas fibras Ad se encuentran en piel, tejido celular subcutneo, vsceras, msculos y otras estructuras profundas. Con respecto a las fibras
C, cerca de la mitad pertenecen a mecanorreceptores que responden a estmulos
inocuos de zonas pilosas. Del 50% restante, 20% son nociceptores mecnicos y
30% trmicos. Se calcula que existen 200 fibras C por cada centmetro cuadrado
de superficie cutnea.3 Los impulsos provenientes de vsceras acompaan a las
fibras simpticas y parasimpticas.
En el asta posterior se logra un alto grado de procesamiento sensitivo que incluye integracin, seleccin, abstraccin local y apropiada discriminacin de los
estmulos, con lo que se obtiene la modulacin de la nocicepcin y de otras sensaciones mediante un complejo procesamiento a nivel local, el cual se activa a travs de fenmenos de convergencia, sumacin, excitacin e inhibicin provenientes de la periferia, de interneuronas locales, del tallo cerebral y del cerebro.3 La
sustancia gris de la ME es una estructura laminada compleja, en la que neuronas
de tamao y densidades especficos predominan en lminas o divisiones diferentes. El esquema anatmico ms aceptado es el de Rexed,4 quien dividi la sustancia gris de la ME en 10 lminas, basado en el tipo celular, conexiones aferentes
y caractersticas histoqumicas (figura 21). Las lminas I a VI conforman el asta
dorsal.
La lmina I, que es la zona marginal, recibe predominantemente fibras Ad
que se proyectan hacia el tracto espinotalmico contralateral. Los haces colaterales de las fibras aferentes primarias conforman el tracto superficial de Lissauer,
el cual conduce informacin nociceptiva en una distancia de varios segmentos
espinales.
La lmina II (sustancia gelatinosa) contiene una alta densidad de pequeas interneuronas, recibiendo tambin el impulso de aferencias primarias nociceptivas.
Las numerosas conexiones entre este tracto del asta posterior y los dems son responsables en parte de la modulacin inicial de la seal aferente.
Vas de conduccin del estmulo doloroso
11
Corteza
somatosensorial
Ncleos intralaminares
del tlamo
Sistema
lmbico
Ncleos ventroposterolaterales
del tlamo
Neuronas
corticales
descendentes
Sustancia gris
periacueductal
Formacin reticular
Fibras Abeta
Fibras C
Fibras Adelta
Bulbo raqudeo
Fascculo
neoespinotalmico
Fascculo
paleoespinotalmico
Fascculo
espinorreticular
Vas ascendentes
Figura 21. Vas de conduccin del estmulo doloroso.
Las lminas III a V (ncleo propio) reciben tanto impulsos nociceptivos como
no nociceptivos, y reciben conexiones tanto de la sustancia gelatinosa como de
centros superiores; son el origen de la mayora de las clulas que originan el tracto
espinotalmico.5
El impulso proveniente de la periferia se distribuye en la ME de acuerdo al tamao de las fibras. Las fibras Aa establecen sinapsis con clulas de las lminas
II y III. Las fibras Ad penetran a travs de la parte medial del tracto de Lissauer,
donde se bifurcan en segmentos ascendentes y descendentes, estableciendo posteriormente sinapsis con las lminas II y III. Las dendritas de las neuronas marginales (lmina I) hacen contacto con neuronas de las lminas II y III.
Debe mencionarse que las clulas de las lminas I, IV, V y VI son particularmente importantes, ya que muchas de ellas responden a estmulos nociceptivos.2
En las lminas II y III, tanto las fibras gruesas como las delgadas se encuentran
rodeadas por pequeas clulas con funcin principalmente excitatoria, que tienen
12
(Captulo 2)
gran importancia para la modulacin del estmulo nociceptivo debido a que son
capaces de liberar mediadores qumicos como sustancia P (sP), cido gamma
aminobutrico (GABA) y prostaglandina E.
Las conexiones dentro del asta dorsal se realizan entre:
a. Terminales aferentes primarias y neuronas de transmisin e intrnsecas.
b. Fibras intrnsecas y terminales aferentes primarias.
c. Fibras descendentes y neuronas intrnsecas.
En el asta dorsal, los nociceptores primarios terminan en neuronas de proyeccin
que envan la informacin al tallo cerebral y tlamo, as como sobre interneuronas excitatorias (INE) o inhibitorias (INI). Las INE hacen sinapsis con las neuronas nociceptivas y con las neuronas implicadas en los reflejos espinales de retirada.
Por el contrario, las INI estn relacionadas con el bloqueo de la nocicepcin.
Esta inhibicin de la nocicepcin en el asta posterior es muy importante, ya que
se ha observado que la supresin selectiva de la excitacin de las fibras Ad elimina el dolor primario; sin embargo, puede intensificar el dolor secundario.
Este fenmeno puede explicar los efectos de la acupuntura y de la estimulacin
nerviosa transcutnea (ENTC).1
Numerosos moduladores neuroqumicos se encuentran en el asta posterior de
la ME; entre ellos destacan la sP, encefalinas, somatostatina, pptido intestinal
vasoactivo (PIV), serotonina (5HT), norepinefrina, dopamina, glicina, GABA
y neurotensina.
SISTEMAS AFERENTES (ASCENDENTES)

La informacin proveniente del organismo es transmitida al cerebro por diferentes vas del neuroeje, que incluyen el haz espinotalmico, haz espinorreticular,
haz espinomedular, haz espinomesenceflico, el haz de la columna dorsal y un
haz de fibras cortas propioceptivas.
Haz espinotalmico (HET)

Es considerado como la va ms importante para la transmisin de impulsos nociceptivos en el humano. Est compuesto de dos haces:
S Lateral: conduce los estmulos nociceptivos ms rpidamente. Procesa en
forma discriminativa la informacin referente a estmulos perifricos en
tiempo y espacio.
13
S Medio: involucrado en respuestas reflejas suprasegmentarias relacionadas

con la circulacin, ventilacin y funcin endcrina. Asimismo, provoca el
poderoso impulso motivacional y el efecto de desagrado que lleva al organismo a la reaccin.
La mayor parte de las neuronas de proyeccin del asta dorsal cruzan la lnea media y ascienden en el cuadrante anterolateral de la mdula espinal (figura 21).
Sin embargo, un pequeo nmero de neuronas permanece ipsilateral.
Estas fibras no cruzadas pueden ser las responsables del retorno o persistencia
del dolor despus del tratamiento neuroquirrgico utilizado para producir lesiones unilaterales en el sistema anterolateral.
Otra parte importante del HET se conecta con la sustancia gris periacueductal
(SGP) del mesencfalo, lugar donde convergen la informacin sensitiva aferente
y la informacin descendente desde el sistema lmbico. La SGP parece desempear un importante papel en el sistema endgeno cerebral de analgesia.
Haz espinorreticular (HER)

Desempea un papel importante en los mecanismos del dolor, siendo su funcin
primaria iniciar el reflejo del despertar (estado de alerta), as como con los reflejos motores somticos y autonmicos. Tambin se encuentra involucrado en los
aspectos motivacionales, volitivos o afectivos de los mecanismos de nocicepcin.
Haz espinomesenceflico (HEMS)

Su estimulacin provoca dolor difuso o sensacin de miedo. En los animales, al
estimularlo pueden provocarse respuestas de enojo o vocalizacin. Acompaa en
su recorrido al HER y termina en el ncleo lateral de la SGP.
Haz espinomedular (HEMD)

Interviene en la modulacin de la transmisin nociceptiva. Su transmisin rpida
permite al cerebro identificar, evaluar, localizar y modular selectivamente el impulso sensorial antes de que el sistema de accin (respuesta) sea activado.
SISTEMAS SUPRAESPINALES
Algunos de los sistemas supraespinales involucrados en el procesamiento de la
informacin nociceptiva incluyen los siguientes:
14
(Captulo 2)
Formacin reticular (FR)

Tiene una importante papel como mediador en funciones motoras, sensitivas y
autonmicas; est involucrado tambin con los impulsos de aversin, as como
con las dimensiones afectivomotivacionales del dolor.
Tlamo (TL)
Permite hacer conscientes los estmulos cutneos finos relacionados con dolor.
Filogenticamente, se divide en reas antiguas (paleotlamo) y recientes (neotlamo). El paleotlamo recibe informacin de mltiples sistemas ascendentes de
la ME y FR. El neotlamo recibe informacin de los tractos neoespinotalmicos
y neotrigeminotalmicos.
Las neuronas del tlamo se disponen en racimos o ncleos, los cuales actan
como relevos entre las vas aferentes y la corteza, entre ciertas regiones del tlamo y el hipotlamo y entre los ganglios basales y las regiones de asociacin de
la corteza cerebral. Tiene un importante papel en la funcin discriminativa del
dolor. Permite discernir sensaciones dolorosas de quemadura, hormigueo (parestesias) y cambios trmicos.
Hipotlamo (HTL)
Integra y regula la respuesta neuroendcrina y del sistema nervioso autnomo,
ayudando a organizar e integrar los patrones de reaccin somtica y visceral causados por la presencia de dao tisular y dolor, siendo la principal regin de integracin de todo el sistema nervioso autnomo.5
Sistema lmbico (SL)

Denominado tambin el encfalo visceral, se encuentra involucrado en reacciones de estado anmico y emocional.
Corteza cerebral
En 1950, Penfield y Rasmussen6 desarrollaron un patrn somatotpico estimulando cuidadosamente regiones especficas de las reas somatosensoriales primarias
en pacientes con anestesia local que iban a ser sometidos a ciruga, describiendo
15
los tipos de sensacin y las regiones en que los pacientes las referan (figura 22).
Obviamente, algunas reas especficas se encuentran mejor representadas que
otras en la superficie cortical, como son la cara, la cavidad oral y la mano. Esta
aparentemente distorsionada representacin del cuerpo en la superficie cortical
parece correlacionarse con la cantidad de receptores perifricos en las distintas
reas del cuerpo. Sin embargo, an se desconoce si la distribucin de los nociceptores perifricos sigue este patrn.
SISTEMAS DE MODULACIN
Sistemas cortical y subcortical
La corteza somatosensorial posee una funcin discriminativa, teniendo la capacidad de regular la actividad subcortical relacionada con el dolor mediante reflejos
muy complejos; sin embargo, no es esencial para el reconocimiento del dolor.
La corteza frontal tiene un papel preponderante en la mediacin entre las actividades cognoscitivas y los rasgos motivacionales y afectivos del dolor, recibiendo informacin de fibras intracorticales. Esto permite la realizacin de todo tipo
de asociaciones basadas en experiencias previas, juicios y emociones, las cuales
estn involucradas en la evaluacin de la sensibilidad.
Los procesos neocorticales son los responsables de los factores cognoscitivos
y psicolgicos, incluyendo condicionamiento previo y experiencias tempranas.
Sistema de modulacin serotoninrgica

Es un sistema descendente de modulacin nociceptiva donde est incluido el sistema serotoninrgico, as como otros mediadores como la sustancia P, el factor
liberador de tirotrofina y los opioides endgenos. Este sistema, proveniente del
tallo cerebral, puede estar involucrado en la analgesia causada por diferentes factores estresantes.9 Esto sugiere que la supresin del dolor traduce un mecanismo
de adaptacin.
El uso de morfina puede potenciar la actividad de este sistema.
Sistema de modulacin colinrgica

La transmisin colinrgica est involucrada en la inhibicin y estimulacin de la
informacin nociceptiva. Es importante mencionar que los opiceos ejercen sus
16
(Captulo 2)
Figura 22. Patrn somatotrpico de representacin en la corteza humana somatosensorial primaria. Las diferencias en el tamao relativo de las partes del cuerpo se determinaron por medio de estimulacin elctrica de la corteza somatosensorial primaria. Modificado
de: Penfield W, Rasmussen T: The cerebral cortex of man. New York, MacMillan, 1950.
efectos analgsicos, al menos en parte, a travs de mecanismos colinrgicos, y

viceversa, los frmacos colinrgicos pueden ejercer sus efectos antinociceptivos
mediante activacin opicea.
Asimismo, los agentes anticolinrgicos pueden tener propiedades analgsicas,
tanto a travs de la va de acetilcolina como mediante los sistemas catecolaminrgico y serotoninrgico.
Sistema de modulacin adrenrgica

Se ha demostrado que el aumento del tono catecolamnico disminuye las reacciones nociceptivas. Adems, se ha comprobado que la mdula espinal es sitio importante de acciones analgsicas de la noradrenalina, as como de los frmacos
que aumentan su actividad.
17
El bloqueo adrenrgico tambin puede producir antinocicepcin.10 No hay

duda de que la morfina en el mesencfalo y pednculos cerebrales aumenta la liberacin de noradrenalina en la mdula.
Sistema de modulacin noradrenrgica

Es un sistema descendente que desempea un importante papel en la regulacin
de la nocicepcin. Se activa por estimulacin nociva y no es mediado por el sistema opioide.11
Sistema de modulacin medular

La transmisin de la informacin aferente en el cuerno dorsal est bajo la modulacin de sistemas receptores locales.12 La activacin directa de los receptores m,
d, k, a2, SHT, glicina y GABA determina una potente inhibicin de la actividad
aferente evocada y espontnea, en neuronas de segundo orden.
REFERENCIAS
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Ceraso OL: Tratado sobre dolor. En MEMO BYK, Tomo II. Base de Datos, Santiago de Chile, 1994:513.
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18
(Captulo 2)
3
Fisiologa del dolor
Miguel Lujn Estrada, J. Antonio Aldrete
En los ltimos 20 aos el asta dorsal de la mdula espinal se ha revelado como

el sitio donde ocurre una variedad de acciones en una red compleja de receptores
y transmisores en la que se desarrolla, transmite y modula el dolor. Se define al
dolor como una experiencia sensorial y emocional displacentera asociada a dao
real o potencial o descrita en trminos de ese dao (IASP). Esta definicin, aunque puede ser perfectible, permite establecer operativamente los aspectos ms
importantes en el dolor.
En esta definicin se mencionan varios puntos que son fundamentales en el
conocimiento y manejo del dolor. Entre stos destaca el hecho de que el dolor es
una experiencia, por lo tanto es personal, y altamente subjetiva, lo que sugiere
la participacin de centros superiores de integracin en la percepcin del dolor
y la gran dificultad para cuantificarlo.
El segundo punto que debe comentarse es el aspecto sensorial y emocional del
dolor. Esto seala que la transmisin del dolor activa ciertos sitios en el sistema
nervioso que son responsables de estos fenmenos.
Los aspectos antes sealados y el calificativo de displacentero indican al clnico la funcin que fisiolgicamente desempea el dolor. La definicin de dolor sugiere que existe un vnculo muy estrecho entre la severidad del dao y la
intensidad del dolor que en general es cierto. Sin embargo, el dolor es un misterio
si asumimos que el organismo enva mensajes sensoriales a un cerebro que los
recibe pasivamente, y se hace ms comprensible una vez que reconocemos que
el cerebro genera la experiencia corporal, y que los influjos sensoriales slo la
modulan y no la producen.
19
20
(Captulo 3)
Estudios recientes han establecido que el dao tambin evoca cambios en el

sistema nervioso que contribuyen de manera fundamental a la experiencia dolorosa. Para comprender la sensacin y percepcin del dolor es necesario conocer
cmo se genera el impulso doloroso y cmo se realiza su integracin. Existe una
serie de estructuras que convierten los estmulos externos en seales elctricas,
que pueden transmitirse a travs de un nervio. Estos sitios se conocen clsicamente en los libros de fisiologa como receptores; sin embargo, el trmino, desde
nuestro punto de vista, es inadecuado, y conduce a interpretaciones errneas de
estas estructuras, por lo que a lo largo de estas revisiones los llamaremos sensores. El estmulo apropiado externo o interno puede producir cambios en el potencial de membrana del sensor, provocando cambios en la permeabilidad a iones
y originando un estmulo elctrico (potencial de accin). La informacin depende del tipo de sensor activado, as como de la frecuencia e intensidad del estmulo.
RECEPTORES
Anatmicamente, los receptores del dolor existen en las terminaciones nerviosas
en las cuales se origina la percepcin. Los sensores son estructuras proteicas
especializadas envueltas por una membrana celular altamente especializada que
convierten los estmulos mecnicos, trmicos o qumicos en seales elctricas
que pueden transmitirse a travs de un nervio a sitios superiores del sistema nervioso central. La terminologa a veces considera tambin el tipo de fibra que inervan, el mecanismo de transduccin propuesto y el estmulo adecuado que los activa: mecanosensores, quimiosensores, termosensores. En general son unidades que
responden a estimulacin de bajo umbral no dolorosa y que son transmitidas por
las fibras Ab y terminales asociadas. Las fibras Ad pueden o no ser nociceptivas.
El dolor es una experiencia compleja que involucra no slo la transmisin y deteccin o transduccin del estmulo nocivo, tambin involucra los procesos cognitivos y emocionales cerebrales. En los ltimos aos se ha aumentado la comprensin de los mecanismos que generan e interpretan el dolor.
La identificacin y caracterizacin funcional de los mecanismos de transmisin y transduccin son fundamentales en la comprensin del dolor agudo y su
cronicidad.
Se conoce la existencia de nociceptores, una neurona sensorial que es activada
por un estmulo capaz de producir dao tisular. Los nociceptores poseen umbrales y sensibilidades caractersticas que los distinguen entre s. De hecho, el dolor
agudo puede ser considerado una modalidad sensorial como la visin o la olfacin,
donde los estmulos de cierta calidad o intensidad se detectan por clulas con caractersticas evolutivas para este propsito. Comparados con otras neuronas sensoria-
Fisiologa del dolor
21
les, los nociceptores deben estar equipados con repertorio diverso de sistemas de
transduccin. Los nociceptores son tambin nicos, ya que sus propiedades receptivas pueden ser moduladas. No slo alertan del dolor agudo, tambin contribuyen a las condiciones de dolor patolgico y persistente. De hecho, la alodinia
puede estar presente por dos condiciones:
S Aumentando la respuesta de las neuronas que transmiten el dolor en la mdula espinal (sensibilizacin central).
S Disminuyendo los umbrales de activacin de los nociceptores (sensibilizacin perifrica).
Todos los sistemas sensoriales deben convertir el estmulo ambiental en seales
electroqumicas. En el caso de la visin o la olfacin, las neuronas sensoriales primarias deben detectar un solo tipo de estmulo y usar mecanismos electroqumicos que le permitan convertir la seal para ser transmitida.
El caso de la nocicepcin es nico debido a que las neuronas sensoriales primarias en las vas del dolor deben detectar un amplio rango de modalidades de estmulos, incluyendo aqullos de naturaleza qumica o fsica. La sensibilizacin perifrica es producida cuando las terminales de los nociceptores se exponen a las
sustancias producidas por el tejido daado o la inflamacin, los que interactan
con receptores o canales inicos en las terminales de las neuronas sensoriales.
Los detectores de los nociceptores son: para el calor: vanilloides VR1, VRL1;
para la presin o el estrs mecnico: degenerina (DEG/ENaC), canal cerebral del
sodio 1 (BNC1), canal inico detector de cido (ASIC2); para el fro: an no se
conoce, posiblemente vanilloides. La nocicepcin se define como la recepcin
y transmisin de seales de modalidad daina o dolorosa al sistema nervioso central. Los nociceptores (sensores especficos que proveen informacin al sistema
nervioso central sobre cualquier dao o lesin tisular) asociados con las fibras C
se llaman frecuentemente polimodales, ya que pueden responder a una variedad
de estmulos adecuados. Sin embargo, como ya se mencion, la inflamacin modifica las propiedades de todos los sensores descritos (Campbell et al., 1979).
MECANORRECEPTORES
stos responden a los cambios mecnicos de la piel y pueden ser activados por
estmulos en el rango de nonocivos, o pueden responder a estmulos mecnicos
nocivos (Burgess y Perl, 1967). Los mecanosensores activados por estmulos no
nocivos pueden dividirse en dos grupos: los mecanosensores que se adaptan lentamente (MSAL) o rpidamente (MSAR). Los que se adaptan lentamente se pue-
22
(Captulo 3)
den dividir a su vez en dos: MSAL I y MSAL II; los primeros tienden a tener un
campo receptivo pequeo en comparacin con los segundos. Los rganos sensoriales terminales asociados a stos son el disco de Merkel y los domos tctiles en
la dermis. Los MSAR detectan la velocidad del estmulo. Los rganos sensoriales
asociados con estos estmulos son los corpsculos de Meissner en la piel sin vellos y los corpsculos de Pacini en la piel velluda. Estos rganos sensoriales estn
asociados con fibras aferentes Ab mielinizadas.
Un estudio reciente ha demostrado que las fibras Ab tienen la capacidad de
cambiar su fenotipo bajo ciertas condiciones (Neumann et al., 1996). Tambin
existen mecanosensores que responden a estmulos nocivos. stos son mecanosensores C asociados con fibras aferentes no mielinizadas; representan 10% de
los mecanosensores activados (Georgopoulos, 1976). La mayora de estos mecanosensores se asocian con fibras mielinizadas aferentes, que son los mecanosensores Ad de alto umbral (Georgopoulos, 1976); despus de ser sensibilizados con
sustancias qumicas como las prostaglandinas, los mecanosensores Ad pueden
responder como sensores polimodales C.
TERMORRECEPTORES
Son sensores que reciben la informacin de fro o calor en la piel u otras estructuras, tanto de estmulos nonocivos como nocivos (Georgopoulos, 1976).
NOCIRRECEPTORES
Los nociceptores son terminaciones nerviosas no mielinizadas de las neuronas
sensoriales primarias, cuyos cuerpos neuronales se localizan en los ganglios de
la raz dorsal y ganglios trigeminales dorsales que traducen y filtran los estmulos
nociceptivos de la periferia corporal. Existen dos categoras principales de nociceptores cutneos: los que se transmiten a travs de las fibras Ad, que en general
se consideran mecnicos, y los que se transmiten a travs de las fibras C, que en
general se consideran polimodales; sin embargo, hay que sealar que las fibras
Ad y las C transmiten la inflamacin de otros nociceptores y modalidades sensoriales. Junto con stos existe otro grupo de nociceptores que en general no pueden
ser reclutados y se conocen como nociceptores silentes.
VAS ASCENDENTES INVOLUCRADAS

EN LA TRANSMISIN NOCICEPTIVA
Las diferentes vas ascendentes involucradas en la transmisin nociceptiva se
mencionan en el captulo 2, Vas de conduccin del estmulo doloroso.
Fisiologa del dolor
23
Si bien todas estas fibras de proyeccin ascendente son relevantes para la

transmisin de la informacin nociceptiva, quiz la va o tracto ms estudiado es
el tracto espinotalmico lateral, por sus implicaciones clnicas relacionadas. La
informacin somatosensorial relevada por estas fibras converge en grupos neuronales importantes del tlamo, como son el grupo nuclear medial, mismo que recibe aferentes de las capas VIVII de la mdula espinal, y el ncleo nuclear lateral,
que recibe aferencias neuronales de las lminas I y V. Asimismo, este ncleo recibe importantes aferencias somatosensoriales de neuronas de proyeccin de las
lminas VIVII que ascienden a travs de la formacin reticular pontomesenceflica. Las neuronas de proyeccin ascendente que terminan en ncleos talmicos responden a estmulos perifricos nocivos (complejo ventrobasal), en tanto
que otros responden a una amplia gama de estmulos somatosensoriales (complejo medial del tlamo), por donde se emite una amplia variedad de proyecciones
a ncleos basales y reas corticales (Jessel y Kelly, 1991). Las fibras que ascienden y terminan en diversos ncleos talmicos emiten aferencias a diferentes regiones de la corteza somatosensorial del cerebro, por lo que diversas modalidades
de informacin sensorial son indistintamente distribuidas y procesadas con la informacin nociceptiva en la corteza cerebral (Jessel y Kelly, 1991).
La complejidad de las vas, conexiones y proyecciones aferentes relacionadas
con la sensibilidad dolorosa es evidente, y explica a la vez una serie de fenmenos
que se asocian al dolor. La participacin de los ncleos reticulares bulbares supone, por una parte, la posibilidad de que redunde en mayor nmero de impulsos
aferentes que ascienden a los diferentes ncleos del diencfalo; y por otro lado,
a la activacin de una serie de ncleos del tallo cerebral que activan varios procesos vegetativos en diferentes sistemas (respiratorio, circulatorio, digestivo, etc.).
Para esto no es necesario que el estmulo se haga consciente.
A nivel mesenceflico el ncleo cuneiforme en la formacin reticular y la sustancia gris periacueductal constituyen importantes centros de recepcin de estmulos dolorosos con capacidad de proyeccin hacia el diencfalo (hipotlamo y
tlamo). Entre el mensencfalo y el tlamo se recibe una cantidad muy importante
de fibras espinotalmicas. De hecho, el sistema espinotalmico y el sistema espinomesenceflico se abren en abanico desde la mdula, para distribuirse ampliamente en los ncleos talmicos e hipotalmicos. Esto es posiblemente una de las
causas de los fracasos de la ciruga talmica para aliviar el dolor.
Adems, la dispersin posterior de la informacin dolorosa hacia reas corticales y hacia el sistema lmbico a travs de las relaciones hipotalmicolmbicas,
tlamocorticales, recluta sistemas que originan nuevas cualidades a la sensacin
dolorosa y que favorecen la modulacin del dolor por algunos procesos fisiolgicos y otros farmacolgicos. Es posible que a travs de estas vas se modifique el
dolor por los fenmenos afectivos, los procesos de memoria, por fenmenos asociados a estrs, como la angustia. De hecho, es conocido que estos fenmenos son
24
(Captulo 3)
capaces de modificar la sensacin y la percepcin dolorosa. Recientemente, se

seal que no existe un rea en el SNC que no se vea afectada por el dolor en mayor o en menor grado, y que posiblemente no podemos, ni debemos, hablar de
centros del dolor, ya que el cerebro en su totalidad es el que percibe e interpreta
el dolor.
MEDIADORES ENDGENOS NEUROQUMICOS

Conforme aprendemos ms sobre la transmisin del dolor, tenemos que modificar la definicin del neurotransmisor sinptico, aquella sustancia contenida en
una neurona que es secretada por sta para transmitir informacin a su efector
postsinptico. Clsicamente, los signos electrofisiolgicos de la accin de un
neurotransmisor autntico entran en dos categoras:1
a. Excitacin: aqu los canales inicos se abren para permitir una entrada neta
de iones con carga positiva, lo que provoca una despolarizacin con cada de
la resistencia elctrica de la membrana.
b. Inhibicin: en esta categora los movimientos selectivos de iones conducen
a la hiperpolarizacin, tambin con resistencia de la membrana disminuida.
Tambin pueden existir respuestas condicionadas, llamadas moduladoras. Modulacin es el proceso por el cual la transmisin es incrementada (facilitada) o
deteriorada (disminuida), y es realizado a travs de complejas interacciones dinmicas de estmulos recibidos de la periferia, de las neuronas del neuroeje y desde
sistemas descendentes de control cerebrales.2 Estas complejas interacciones involucran sustancias endgenas neuroqumicas y circuitos neurales que, a travs de
procesos de modulacin, determinan el carcter de la informacin nociceptiva.
El rango distintivo de los neuromoduladores es que se originan en sitios celulares y no en regiones sinpticas, influyendo, sin embargo, en la excitabilidad de las
clulas nerviosas. Dentro de este grupo de sustancias pueden considerarse las hormonas esteroides circulantes, adenosina liberada localmente y prostaglandinas.1
Asimismo, las sustancias que participan en la produccin de una respuesta
postsinptica a un transmisor o modulador se denominan neuromediadores. Dentro de este grupo de sustancias se encuentran el adenosn monofosfato (AMPc)
y el guanosn monofosfato (GMPc).
MEDIADORES ENDGENOS NEUROQUMICOS

El dao tisular causado por lesiones, inflamacin o enfermedad produce la liberacin de sustancias endgenas llamadas algsicas, algognicas o sustancias productoras de dolor hacia el espacio extracelular cercano a los nociceptores.
Fisiologa del dolor
25
Dentro de estas sustancias se encuentran el potasio, hidrogeniones, histamina,

serotonina, prostaglandinas, metabolitos del cido araquidnico (en los tejidos);
bradicinina (en el plasma) y la sustancia P (sP) u otras sustancias que se liberan
de las neuronas que transmiten el dolor o que se modifican por la presencia del
dolor en las terminales nerviosas.
Histamina
Presente en mastocitos, basfilos y plaquetas. Su liberacin se produce por dao
mecnico, calor excesivo, radiacin y por algunas sustancias intracelulares,
como material lisosomal de los neutrfilos, trombina y epinefrina.
Slo los receptores H2 de la histamina estn vinculados directamente con la activacin de la adenilciclasa en el sistema nervioso central (SNC). La histamina tiene
capacidad para acrecentar la acumulacin de AMPc, capacidad que es potenciada
por la adenosina, interactuando en esto receptores H1 y H2, pareciendo actuar el
AMPc como segundo mensajero para mediar las acciones de la histamina en el
SNC. Dentro de las regiones enceflicas con mayor contenido de histamina se
encuentran el hipotlamo y la formacin reticular.
Serotonina (5HT)
Presente en mastocitos y plaquetas. Es liberada generalmente por los mismos factores que estimulan la liberacin de histamina.
Existen evidencias de que las neuronas que contienen 5HT participan en funciones como son la regulacin de temperatura, el control neuroendcrino y la actividad del sistema extrapiramidal. Diferentes frmacos con accin central pueden afectar los parmetros fisiolgicos o bioqumicos de las distintas neuronas
triptaminrgicas influyendo en la respuesta directa a la 5HT o su captacin, sntesis, almacenamiento, liberacin o catabolismo. Dentro de estos frmacos se incluyen: alucingenos (LSD), mescalina, reserpina, clorpromazina, antidepresivos
tricclicos, inhibidores de la monoaminooxidasa, anfetaminas, litio, morfina, metilxantina y alcohol etlico.
Acetilcolina
Es transmisor en uniones neuromusculares y neuroefectores parasimpticos. Hay
diferentes circuitos neurales colinrgicos, entre los que destacan los existentes en
regiones cerebrales, lmbicas y talmicas.
26
(Captulo 3)
Neuropptidos
Localizados en el cerebro y en el asta dorsal de la mdula espinal, parecen modular la neurotransmisin a travs de la liberacin de Ca++ en las neuronas GABArgicas.
Dopamina
Se considera que ms de la mitad del contenido de catecolaminas en el SNC es
dopamina,1 localizndose principalmente en ganglios basales, ncleo auditivo,
tubrculo olfatorio, eminencia media y algunas otras regiones restringidas de la
corteza cerebral.
Norepinefrina
Se encuentra en concentraciones elevadas en hipotlamo y en ciertas zonas del
sistema lmbico y, en cantidades menores, en todo el encfalo. Su efecto agudo
predominante es inhibitorio, mediado por receptores badrenrgicos. Dentro de
los efectos fisiolgicos regulados por la norepinefrina se encuentran apetito, sueo, memoria, aprendizaje y atencin.
Epinefrina
Las neuronas que contienen epinefrina se encuentran en la formacin reticular
de la mdula espinal, teniendo relacin con ncleos protuberanciales y dienceflicos.
Metabolitos del cido araquidnico

Su liberacin es inducida por dao tisular. Dentro de estos metabolitos se encuentran los leucotrienos, prostaglandinas y la sustancia de reaccin lenta de la anafilaxis (SRLA). Sensitizan a las neuronas, reduciendo el umbral de activacin e incrementando la respuesta a estmulos mnimos.
Bradicinina
Es un derivado de la cascada de la coagulacin. Su liberacin produce incremento
en la permeabilidad vascular, vasodilatacin, induce quimiotaxis leucocitaria y
activa nociceptores. Su accin es potenciada por las prostaglandinas.
Fisiologa del dolor
27
Prostaglandinas
Todas estas sustancias algognicas pueden producir dolor por tres diferentes mecanismos:
a. Por medio de activacin de fibras aferentes nociceptivas, produciendo dolor por aplicacin local (potasio, bradicinina y acetilcolina).
b. Por medio de facilitacin del dolor provocado por estmulos qumicos o fsicos, sensibilizando a los nociceptores. Sin embargo, son incapaces de producir dolor por ellas mismas (prostaglandinas).
c. Por produccin de extravasacin (sustancia P).
Las prostaglandinas y los leucotrienos son sintetizados del cido araquidnico a
travs de las vas de la ciclooxigenasa y de la lipooxigenasa.
Sustancia P (SP)
Posiblemente acta como transmisor eferente primario. Se encuentra en neuronas primarias no mielinizadas y sus terminales.
Dichas terminales se encuentran en piel, glndulas sudorparas, vasos coronarios y cerebrales, pulpa dental y ojo. Al liberarse, la sP tiene efectos algognico
y vasodilatador. Dentro de sus efectos farmacolgicos se incluyen: vasodilatacin,
estimulacin de msculo liso intestinal, estimulacin de secrecin salival, diuresis y natriuresis.
Las investigaciones sobre propptidos dieron como resultado el descubrimiento de tres clases de opioides endgenos.
Encefalinas
La mayora de las investigaciones sobre sistemas primarios de analgesia y control
del dolor endgenos inicialmente se centraron en el papel de los pptidos opioides endgenos. Las primeras endorfinas (leuencefalina y metencefalina) fueron
descubiertas por Hughes y Kosterlitz en 1975. Las encefalinas inhiben neuronas
nociceptoras de la mdula espinal (ME) y el tlamo, impidindoles responder a
estmulos dolorosos. Asimismo, excitan a otros grupos de neuronas, incluyendo
algunas de la sustancia gris periventricular y ncleo del raf magno, regiones
donde la estimulacin neural produce analgesia. Las encefalinas se concentran
en terminales adyacentes a las que contienen sP, y aqu su accin parece ser evitar,
a travs de un mecanismo presinptico, la liberacin de sP por las terminales de
las fibras C.
28
(Captulo 3)
PAF
Glu
Glu
Glu
AMPA/KAR
Glu
NMDAR
PIP2
mGluR
G
Mg++
Na+
DAG
PKC
Ca++
PKs
IP3
Ca++
DAG
Ca++CM
cGMP
NO
NOS
LCit
Expresin
de genes
LArg
?
Efectos presinpticos?
Figura 31. Un modelo de tolerancia a la morfina en mdula espinal. Algunas de las vas
de accin implicadas en la produccin de tolerancia a los analgsicos opioides son similares a las involucradas en la sensibilizacin central. Ambos casos involucran el ingreso
de calcio, la translocacin de proteincinasaC a la membrana celular y cambios en la
sensibilidad del receptor de membrana. Debido a que no se han identificado estos dos
fenmenos de manera completa, han implicado amplias posibilidades de sobreposicin.
Abreviaturas: PAF: aferentes primarios; Glu: glutamato; AMPA/KAR: RS aamino3
hidroxi5metilisaxzole4cido propinico/cido kanico receptor; G: guanosina trifosfato (GTP); Ca++CM: complejo calciocalmodulina; NOS: sintasa del xido ntrico;
LArg: Larginina; LCit: Lcitrulina; cGMP: guanosina monofosfato cclica; PKs: proteincinasa. Modificado de: Mao J, Price DD, Mayer DJ: Mechanisms of hyperalgesia and
morphine tolerance: a current view of their possible interactions. Pain 1995;62:259 274.
Se ha demostrado que existe una correlacin directa entre la concentracin de

encefalinas y la densidad de receptores de opiceos (figura 31).
cido ntrico
Participa en el desarrollo de hiperalgesia extendida (wind up) a travs de la activacin de la sintetasa, aumentando el calcio intracelular y la inhibicin de receptores NMDA.
Fisiologa del dolor
1. PAF?
2. Rutas descendentes
3. Interneuronas?
?
mR
Glu
Glu
29
Glu
Glu
Glu
EXO
AMPA/KAR ?
NMDAR
mGluR ?
G
PKs
Na+
Mg++
?
cGMP
Ca++
LArg
PKC
K+
NO
ENO
LCit
NOS
mR
Expresin
de genes
Ca++CM
Figura 32. Un modelo de hiperalgesia inducida por dao a la mdula espinal. La sensibilizacin central es ocasionada por los nociceptoresC, los cuales utilizan glutamato
como uno de sus transmisores. El glutamato acta sobre las neuronas postsinpticas
por medio de una variedad de receptores sensibles al glutamato, uno de los cuales es
el receptor NMDA. Abreviaturas: PAF: fibras aferentes primarias; mR: receptor
mopioide; Glu: glutamato; EXO: opiceos exgenos; AMPA/KAR: RS aamino3
hidroxi5metilisaxzole4cido propinico/cido kanico receptor; NMDAR: receptor
NmetilDaspartato; mGluR: receptor glutamato metabotrpico; PKs: proteincinasa;
G: guanosina trifosfato (GTP); cGMP: guanosina monofosfato cclica; PKC: proteincinasa C; LArg: Larginina; NO: xido ntrico; NOS: sintasa del xido ntrico; LCit: Lcitrulina; ENO: opiceos endgenos; Ca++CM: complejo calciocalmodulina. Modificado de: Mao J, Price DD, Mayer DJ: Mechanisms of hyperalgesia and morphine tolerance: a current view of their possible interactions. Pain 1995;62:259274.
Monxido de carbono
Recientemente se ha demostrado que el CO produce bloqueo de la nocicepcin
a travs de un aumento de la protoporfirina IX.
Dinorfina
Se encuentra en hipotlamo, sustancia gris periventricular (SGP), formacin reticular del mesencfalo y asta posterior de la mdula espinal.
30
(Captulo 3)
Bendorfina
A diferencia de las encefalinas y la dinorfina, las neuronas con precursor de
bendorfina (proopiomelanocortina) se concentran en la regin basal del hipotlamo con axones que se extienden hasta el sistema lmbico, SGP y locus coeruleus. La bendorfina es diez veces ms efectiva contra estmulos somticos trmicos que contra estmulos qumicos viscerales.
Norepinefrina (NE)
Se ha demostrado que los sistemas descendentes regulados por epinefrina median
la analgesia y la inhibicin del asta dorsal. El sistema de NE tiene una importancia
vital en la analgesia mediada por opioides.
Despus de heridas tisulares frecuentemente pueden desarrollarse dolor e hiperalgesia. Esto es porque despus de la inflamacin ocurre una sensitizacin perifrica aferente debido a que algunos nociceptores continan descargando espontneamente, manifestndose en una sensacin dolorosa diferente y respondiendo
en una forma dolorosa anormal (figura 32), lo que explica sensaciones a estmulos usualmente no dolorosos (alodinia, hiperalgesia), haciendo la piel hipersensitiva al toque o friccin leves.34
REFERENCIAS
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Fisiologa del dolor
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32
(Captulo 3)
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of the NMDA receptor antagonist amantadine? Pain 1998;74:3739.
Seccin II
Prevalencia y
medicin del dolor
4
Prevalencia del dolor
INTRODUCCIN
Quizs uno de los prejuicios ms establecidos es la creencia de que el dolor es subjetivo. Este sntoma es difcil de describir por quien lo sufre, ya que dos individuos
con la misma lesin pueden expresar su dolor de manera diferente. Adems, el lenguaje, las manifestaciones y los gestos de un paciente pueden ser interpretados de
forma distinta por varios observadores. Ah yace gran parte de la dificultad para
el estudio de este problema que actualmente alcanza proporciones epidmicas.
Slo en EUA existen de 50 a 80 millones de personas con dolor crnico. El
costo anual en atencin mdica, medicamentos, compensaciones laborales y prdida de ingresos se ha estimado en ms de 50 billones de dlares.1 El dolor es el
sntoma que con ms frecuencia obliga a los seres humanos a buscar atencin mdica. Millones de personas visitan al mdico por primera vez para consultar sobre
algn quebranto cuya manifestacin inicial y principal es el dolor.2 Innumerables
personas sufren traumatismos severos alrededor del mundo. En EUA hay ms de
50 millones de traumatismos anuales, casi todos asociados con dolor de diversa
intensidad. Cada ao se diagnostican ms de 15 millones de pacientes con cncer,
que en ms de 50% de los casos se quejan de dolor moderado o severo.3 Adems,
a medida que la poblacin envejece, se eleva el nmero de procedimientos quirrgicos, y un gran nmero de estos pacientes se quejan de dolor en el periodo
posoperatorio.
En Dinamarca se llev a cabo una investigacin para determinar la prevalencia
de dolor severo en pacientes fuera de los hospitales en una muestra de 480 000 per35
36
(Captulo 4)
sonas (10% de la poblacin) durante un mes. Las condiciones ms frecuentes fueron el dolor de espalda (23%) y los traumatismos (17%). Las condiciones agudas
recurrentes ms frecuentes fueron la cefalea (25%) y la angina de pecho (17%).
Las condiciones crnicas no malignas ms comunes fueron el dolor de espalda
(29%) y la pancreatitis (7%). Las condiciones malignas ms comunes fueron el
cncer de pulmn (20%) y el cncer de colon y recto (14%).4
EL GNERO Y EL DOLOR
Parece que hombres y mujeres sienten el mismo tipo de dolor de una manera diferente; es evidente que los varones y las mujeres perciben la misma intensidad de
dolor, pero los hombres responden de una manera ms aparente, sugiriendo que
sienten ms dolor, pero es slo la respuesta lo que es diferente.
DIFERENCIAS ENTRE HOMBRES Y MUJERES

La mayora de los estudios sealan que las mujeres reportan ms dolor y demuestran menor tolerancia que los hombres ante estmulos dolorosos similares.5 No
existe una explicacin clara para esto; sin embargo, un estudio publicado recientemente por Gear y col. sugiere diferencias importantes a nivel de los receptores
de opioides que pudieran estar relacionadas con el mecanismo de percepcin de
dolor entre hombres y mujeres.
DOLOR AGUDO Y POSOPERATORIO

Ms de 50% de los pacientes que sufren una intervencin quirrgica padecen de
dolor en el periodo posoperatorio.
Hay evidencia cientfica que demuestra que la analgesia efectiva contra el
dolor agudo disminuye la duracin de la hospitalizacin, la morbilidad y la mortalidad, y aumenta la satisfaccin del paciente.6 La alta incidencia del dolor agudo debe disminuirse.
Existen tratamientos efectivos y comprobados que pueden implementarse con
relativa facilidad. El mayor obstculo para ello consiste en la reeducacin de los
mdicos y la transformacin de una actitud insensible ante el sufrimiento de los
pacientes.
37
DOLOR LUMBAR
El dolor lumbar es uno de los problemas de salud de mayor repercusin econmica a nivel mundial. En EUA los problemas de la regin inferior de la espalda
constituyen 25% de todas las lesiones ocupacionales originadas en el trabajo.7
Las estadsticas de pases europeos revelan que de 10 a 15% de las ausencias en
el trabajo son ocasionadas por dolor en la regin lumbar. La prevalencia por ao
es de 25 a 45%, y el dolor lumbar crnico se encuentra en 3 a 7% de la poblacin.
La prevalencia a lo largo de la vida excede 70%.8
Las hernias discales se encuentran presentes en 1 a 3% de la poblacin con dolor lumbar. Ms de 90% de las operaciones se hacen a nivel de L4L5. La edad
promedio de los pacientes es de 40 a 45 aos, y los hombres se operan dos veces
ms que las mujeres. Casi la mitad de todas las consultas de los neurocirujanos
y ortopedistas estn relacionadas con el dolor lumbar. A pesar de que ste es un
problema muy frecuente, la causa del dolor slo se encuentra en 10 a 15% de los
casos.
DOLOR DE CABEZA
El dolor de cabeza es el sndrome doloroso ms frecuente. La cefalea idioptica
o primaria es mucho ms frecuente que la del tipo secundario o la causada por
una lesin local o una enfermedad sistmica.
El dolor de cabeza ms frecuente es el de tipo tensional, seguido en segundo
lugar por la migraa. Rasmussen y col. han reportado que la prevalencia del dolor
de cabeza tensional a lo largo de la vida es de alrededor de 66% para la forma episdica y de 3% para la forma crnica.9
DOLOR POR QUEMADURAS

Las quemaduras probablemente ocasionan el dolor ms severo que un ser humano puede sufrir. En EUA se reportan ms de dos millones de quemaduras al ao.
Las ms frecuentes son de tipo trmico, es decir, las producidas por lquidos u
objetos calientes y llamas. Mucho menos frecuentes son las producidas por electricidad y productos qumicos. En general, ms de 3% de estos pacientes requieren hospitalizacin.
Las quemaduras de primero y segundo grados son en su mayora extremadamente dolorosas. Las quemaduras profundas de segundo grado y las de tercer gra-
38
(Captulo 4)
do pueden ser menos dolorosas, porque muchas de las terminaciones nerviosas

quedan totalmente destruidas.10
La intensidad del dolor producido por quemaduras es muy variable a lo largo
de la hospitalizacin. En este periodo, el dolor se relaciona ms con el cuidado de
las lesiones (cambio de apsitos, debridamiento, etc.) que con la lesin misma.
La importancia epidemiolgica de este sndrome radica en que afecta a un gran
nmero de mujeres, interfiriendo en su desenvolvimiento como madres, cnyuges
y parte importante de la fuerza laboral.
La prevalencia de la dismenorrea, dispareunia y dolor plvico se ha reportado
en 90, 46 y 39%, respectivamente. Un nivel socioeconmico bajo parece predisponer a las mujeres a sufrir dismenorrea y dispareunia.11
DOLOR OBSTTRICO
Bonica estudi 2 700 parturientas en 121 centros obsttricos en 35 pases de los
cinco continentes. Observ que slo 15% de las mujeres sufren poco o ningn dolor, 35% tienen dolor moderado, 30% reportan dolor severo y 20% se quejan de
dolor muy severo.12
Gracias a la colaboracin entre anestesilogos y obstetras, el antiguo mito de
que el dolor de parto es fisiolgico y beneficioso se ha ido desvaneciendo gradualmente. Cuando la analgesia obsttrica es empleada correctamente, la mortalidad y morbilidad, tanto del feto como de la madre, no se incrementan. Al contrario, sta puede ser de beneficio, especialmente en embarazos de alto riesgo y con
complicaciones. Sin embargo, debe aceptarse que un nmero importante de parturientas no necesitan analgesia o anestesia.
El impedimento ms importante para estudiar el dolor en los nios es que stos
no se pueden expresar con la madurez y la firmeza de los adultos. Todava no hay
estudios epidemiolgicos prospectivos que establezcan claramente la prevalencia del dolor en este segmento de la poblacin. Sin embargo, actualmente existe
suficiente evidencia para poder afirmar que los nios probablemente sufren innecesariamente de considerable dolor relacionado con enfermedades, traumatismos
y procedimientos. De todos modos, incluso los recin nacidos perciben dolor.
Existe una variedad de condiciones que son causa de dolor en los nios. Las
cefaleas y los dolores abdominales recurrentes son causa comn de dolor en la
poblacin peditrica. Adems, los nios tambin sufren dolor relacionado con
enfermedades tales como la anemia falciforme, cncer, hemofilia y artritis reumatoide, entre otras.
El dolor posoperatorio es el dolor agudo ms severo que sufren los nios. Varios estudios han sealado que la prevalencia de dolor posoperatorio de modera-
39
do a severo es de 40 a 60% en los nios, por lo que debe instituirse un protocolo

de analgesia con dosis ajustadas a su tamao, peso corporal y condiciones fsicas.13
DOLOR EN LA POBLACIN GERITRICA

Los ancianos visitan al mdico quejndose de un dolor nuevo en mucha menor
proporcin que el resto de la poblacin. La razn es que las enfermedades de la
vejez son generalmente crnicas y pronto pierden su novedad. Un estudio realizado por Crook y col. demostr una morbilidad de dolor persistente de 76 casos por
cada 1 000, en individuos menores de 30 aos. En contraste, la morbilidad entre
ancianos de ms de 81 aos fue de 400 casos por cada 1 000 individuos.14
LA ETNICIDAD Y EL DOLOR
La particularidad ms especfica que diferencia a los latinos de los habitantes caucsicos, orientales y negros americanos es el fatalismo, la creencia de que no
pueden cambiar su destino con relacin a la enfermedad y la muerte.15 Los latinos
tienen un alto sentido del familismo y la simpata, preocupndose altamente por
los miembros de la familia y por mantener relaciones interpersonales positivas.
Adems, los latinos estn orientados cronolgicamente hacia el presente, preocupndose ms por el dolor mismo que por sus consecuencias.16
El mecanismo a travs del cual la etnicidad influencia el tratamiento analgsico no ha quedado elucidado. Entre las posibles explicaciones se han mencionado las diferencias culturales en cuanto a la expresin del dolor y la incapacidad de
los mdicos para apreciar la magnitud del dolor, debido, precisamente, a barreras
culturales. Tambin se ha considerado la posibilidad de que el mdico o la enfermera evalen el dolor en varios grupos tnicos por igual, pero que traten al grupo
forneo con menos agresividad teraputica.
OTRAS CONSIDERACIONES
CULTURALES Y EPIDEMIOLGICAS
A travs de la historia de muchas civilizaciones, el dolor se ha asociado con el
castigo y el orden. El dolor y el miedo hacia el dolor han hecho a las personas
cumplir con las leyes de su sociedad, y las autoridades mantenan el orden infli-
40
(Captulo 4)
giendo dolor a los desobedientes. La tortura fsica todava se aplica con frecuencia en ciertas reas del mundo. La Biblia misma indica que el dolor fue uno de
los primeros castigos para los pecados del hombre. Muchos creyentes, sin importar su religin, consideran el dolor como una penitencia por sus pecados. La palabra castigo viene del latn poena, derivado del snscrito pu, que significa purificacin.17 Estos datos son muy importantes, y deben tomarse en consideracin
cuando se estudia el dolor en pacientes y en poblaciones culturalmente diversas.
Todava hay individuos que piensan que el hombre debe pagar sus pecados con
alguna dolencia o martirio. La capacidad para controlar el dolor se ha asociado
con la fortaleza del carcter de un individuo. El dolor tambin se ha asociado con
infelicidad y miseria, y est considerado en varias culturas como smbolo de tristeza y luto.17 Estas fuerzas culturales obligan a algunos pacientes a enmascarar
y disimular el dolor. Otros simplemente lo soportan con un estoicismo innecesario. El mdico deber comprender y reconocer las diversas creencias relacionadas
con el dolor. As se facilitar el tratamiento, no tan slo de la etiologa del dolor,
sino tambin del dolor mismo.
CONCLUSIN
El dolor, tanto agudo como crnico, es un gran reto para la medicina actual, y su
prevalencia es probablemente mucho mayor de lo que se ha estudiado hasta la
fecha. La repercusin econmica de los sndromes dolorosos es inconmensurable.
Desafortunadamente, muchos pases en vas de desarrollo carecen de equipos y
personal entrenado para hacerle frente a este problema. A pesar de los muchos
adelantos recientes, el tratamiento efectivo y prctico del dolor sigue siendo una
meta elusiva.
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42
(Captulo 4)
5
Medicin del dolor
El dolor, ms que cualquier otro sntoma, hace que el hombre sienta la imperiosa
necesidad de consultar a su mdico, de tal forma que alrededor de 70% de las consultas que se ofrecen en los hospitales generales son por esta causa. Sin embargo,
para muchos integrantes del grupo de atencin para la salud el dolor es poco comprendido, a pesar de que esta sensacin es capaz de producir uno de los daos ms
grandes a la persona, vulnerando uno de los derechos humanos primordiales, que
es el de vivir en equilibrado bienestar.1,2
Se ha postulado por algn grupo mdico que el dolor agudo es un sntoma que
no siempre hay que aliviar, por ser de gran ayuda para el diagnstico; sin embargo, en aras de esta propuesta, se permite que un enfermo sufra innecesariamente
por varias horas o das, hasta que se toma una decisin, quirrgica o no.
DEFINICIN DE DOLOR
The International Association for the Study of Pain (IASP), despus de mltiples
reuniones, defini al dolor como una experiencia sensorial y emocional desagradable, asociada o no a dao real o potencial de los tejidos, o descrito en trminos de dicho dao.3
Segn el Comit de Taxonoma de la IASP, el dolor agudo es una desagradable
y compleja constelacin de experiencias sensoriales, perceptuales y emocionales, relacionadas con respuestas autonmicas producidas por dao a estructuras
somticas o viscerales.
43
44
(Captulo 5)
El dolor crnico es aqul que persiste al curso natural de un dao agudo, concomitante con procesos o patologas duraderos, intermitentes o repetitivos en un
trmino de tres a seis semanas, o inclusive meses.
Siendo el dolor un fenmeno complejo, sin duda su manifestacin depender
no slo de aspectos biolgicos y respuestas fisiolgicas, sino de variables tales
como:
S
S
S
S
S
Personalidad.
Experiencias dolorosas previas (memoria dolorosa).
Estatus social y cultural.
El estado emocional en el momento del estmulo nociceptivo.
Las experiencias dolorosas de personas cercanas e importantes.
Cada individuo aprende lo que es dolor desde temprana edad a travs de experimentar lecciones dolorosas, lo que le da a esta sensacin un carcter de irrepetible, personal, ntimo e intransferible, pero expresable. En suma, una experiencia
multidimensional con fisiopatologa psicoafectiva, sociocultural y espiritual.
Lo sensorial nos lleva a pensar en los sentidos, al percibir sus impresiones
por causas internas o externas. Tal es el caso de un tejido daado. El dolor no es
un recurso protector efectivo contra el dao, dado que se produce tarde en caso
de una lesin brusca o de un dao lento, por lo que no podemos considerarlo como
una medida preventiva, sino como un mecanismo que indica que se ha iniciado
una serie de cambios fsicos tendientes a reparar el dao mismo. Es necesario
agregar que el dolor involucra el umbral (mnima sensacin que el sujeto reconoce como dolor), que es muy variable en cada persona, al cual se le incorpora
la intensidad de los estmulos con sus consecuentes efectos o respuestas, que se
traducirn desde una leve molestia hasta un dolor intolerable.
Vale la pena distinguir entre umbral y tolerancia (que es el mayor grado de dolor que un sujeto est preparado a tolerar, de gran variabilidad, mismo que puede
modificarse por el entrenamiento), lo que puede expresarse dentro de un rango
de sensibilidad.
En cuanto a las manifestaciones de la emocin, se pueden encontrar temblor,
rubicundez, palidez, aumento de la secrecin salival o de la sudoracin, trastornos intestinales, variaciones en la frecuencia respiratoria y cardiaca y de la tensin arterial, adems de trastornos digestivos, todos referentes a la disfuncin del
SNC o vegetativa. Asimismo, la repercusin manifiesta sobre los sistemas endcrino, inmune o hematopoytico.4
Se han logrado reproducir los eventos secundarios a toda agresin que cursa
con dolor, tanto en hombres como en animales de experimentacin, pudindose
observar tres fases:5 fase inmediata, en la que el dolor es algo secundario y sobresalen otras actividades como la pelea, la huida y el deseo de obtener proteccin
Medicin del dolor
45
y ayuda. La segunda fase se inicia cuando se ha obtenido una relativa seguridad

e inicia la recuperacin, y se caracteriza constantemente por la presencia de ansiedad. La tercera fase, o crnica, donde el individuo escoge la inmovilidad o
inactividad buscando la restauracin del tejido daado; en esta etapa se agrega
la depresin, sobre todo cuando la recuperacin est lejana o no ocurre.
Si bien el dolor es una experiencia desagradable, resulta necesario e inevitable
en las respuestas de un sujeto normal. Sin las experiencias dolorosas la vida sera
casi imposible. De todo lo anterior se desprende que, para estimar esta sensacin,
es preciso evaluarla cualitativa y cuantitativamente, dndole la proporcin que
cada persona otorga a su dolor.
MEDICIN DEL DOLOR

Es indudable que los avances en el estudio e investigacin de los sndromes dolorosos en las ltimas dcadas han sido explosivos y consistentes; sin embargo, la
medicin del dolor permanece an como un problema. Las dificultades para
esto estn relacionadas con el hecho de que el dolor ocupa una posicin especial
en las sensaciones o sentidos corporales.
MTODOS CLNICOS DE EVALUACIN DEL DOLOR

El dolor clnico representa una experiencia subjetiva, y por ello su mejor descriptor es el que la sufre.6 Se han intentado mltiples comparaciones entre lo reportado por los pacientes, la apreciacin de los familiares y la estimacin de los mdicos y enfermeras, encontrndose baja correlacin entre stas. Se han intentado
mltiples mtodos tendientes a la medicin de esta desagradable sensacin; sin
embargo, no se ha encontrado uno que evale todas las reas involucradas en la
estimacin del mismo. As, tenemos la escala visual analgica, descriptores verbales, autorreportes, mediciones conductuales (conductas verbales, faciales, corporales), escalas especficas para nios de diferentes edades,710 escalas colorimtricas o con monedas de diferentes tamaos y frutas diferentes; escalas que
otorgan cualidades al dolor, como la de McGill, instrumentos como el de Hopkins
de clasificacin del dolor (IHCD),11 etc.
De igual forma, se han ensayado mtodos llamados objetivos, tales como los
bioqumicos. Entre los ms difundidos estn la determinacin de endorfinas y/o
encefalinas, dinorfinas y otros neuromoduladores, segundos mensajeros en lquido cefalorraqudeo; o bien sustancias lgicas o antilgicas humorales o hsticas,
46
(Captulo 5)
as como su relacin con la administracin de opiceos, analgsicos no opiceos

o estimulacin elctrica transcutnea, acupuntura, termografa, procedimientos
invasivos y la produccin o disminucin de las mismas.
Escalas analgicas
Entre stas gozan de popularidad las escalas visuales, tales como la escala visual
anloga (EVA), la cual permite que un paciente trate de objetivizar su dolor asignndole un valor numrico. Se han intentado muy diversos tipos de las mismas;
la ms aceptada es una lnea horizontal de 10 cm de largo con topes en las puntas,
sobre la cual el individuo marca cunto dolor tiene con una serie de sealamientos
numricos del 0 al 10, en donde 0 es ausencia de dolor y 10 el dolor ms intenso
que el individuo haya padecido (figura 51).
EVERA. Escala verbal anloga
Es posiblemente la escala ms empleada por los diferentes grupos de especialistas, los que la han utilizado preferentemente para estimar el dolor posoperatorio.
De sta se han ensayado escalas del 1 al 3, tales como:
1 = Leve.
2 = Moderado.
3 = Severo.
O la escala comnmente empleada de cinco puntos, del 0 al 4:
0 = No hay dolor.
1 = Dolor leve.
2 = Dolor moderado.
3 = Dolor severo.
4 = El peor posible.
Escalas unidimensionales en pediatra

Se han intentado mltiples escalas dependiendo de la edad del nio. En los neonatos se basan esencialmente en la observacin conductual, llanto, caracterizacin
0
Figura 51. Escala visual anloga modificada.
10
Medicin del dolor
47
gestual y actitudes corporales.7 Beyer y cols. estudiaron en nios entre 3 y 7 aos

la escala cromtica anloga contina (ECAC), consistente en una regla de clculo
en donde los individuos indican la intensidad de dolor desplazando un cursor
transparente a lo largo de la escala, que va desde rosa ligero hasta rojo fuerte.
Mientras ms oscuro sea el color, ms fuerte es el dolor. Por el reverso de esta
regla est grabada una escala milimtrica de 0 a 100 mm, de manera que pueda
hacerse la conversin de color a escala numrica. La escala CHEOPS es una escala conductual desarrollada especficamente para medir el dolor posoperatorio en
nios de uno a siete aos de edad, midiendo cinco categoras de la conducta: llanto, fascies, comunicacin verbal, posicin del torso y de las piernas. Cada categora se califica de 0 a 3, segn la intensidad del dolor.
Escalas multidimensionales
El dolor es una experiencia compleja de orden multidimensional que va ms all
del aspecto meramente sensorial, e implica la participacin de la esfera psicoafectiva de cada paciente en una interrelacin de impacto mutuo dolorafectividad, en la que el primero altera el equilibrio y aun la salud de la segunda, y en la
que el aspecto afectivo, a su vez, puede modificar la percepcin dolorosa, y con
frecuencia incluso amplificarla bajo condiciones de angustia y/o depresin que
suelen acompaar al cuadro clnico del paciente con dolor crnico. Asimismo,
el dolor implica un impacto tal en la vida del paciente que condiciona que en mayor o menor medida su conducta, y aun su interrelacin con su familia, crculo
de amigos, mbito laboral, etc., sufra cambios, ajustes y trastornos diversos. Por
todo lo anterior, no es de extraar que diversos investigadores en las ltimas dcadas hayan intentado incluir todos estos aspectos de la experiencia dolorosa en el
diseo de escalas de evaluacin del dolor, a las que daremos en lo sucesivo el
nombre de escalas multidimensionales.
El cuestionario de dolor de McGill
Su diseo se fundamenta en dos conceptos bsicos:
1. Que el lenguaje, ms especficamente adjetivos, puede ser un instrumento
cientficamente vlido para describir la experiencia dolorosa.
2. Que dicha experiencia implica tres dimensionales neuropsicolgicas:
a. Sensorialdiscriminativa.
b. Motivacionalafectiva.
c. Cognoscitivavaluativa.
Fue publicado en 1971 por Melzack y Torgerson,12 de la Universidad McGill en
Montreal, Canad, y desde entonces ha sido reportado su empleo en ms de un
48
(Captulo 5)
centenar de estudios sobre dolor crnico, agudo y tambin sobre el producido en

el laboratorio en humanos. Asimismo, ha sido traducido a diversos idiomas, incluido el espaol.13 Es una de las herramientas de estimacin del dolor ms ampliamente validadas y empleadas internacionalmente. Se puede aplicar en la modalidad de entrevista mdicopaciente o como autorreporte por el paciente. Para
la aplicacin tipo entrevista se ha publicado un promedio de aplicacin de cinco
minutos. En su forma final este cuestionario consta de cuatro partes.14 La primera
es el ndice de estimacin del dolor (Pain Rating Index, PRI), y consta de 78 adjetivos agrupados en 20 subclases que, a su vez, se integran en cuatro clases, cada
una de las cuales proporciona un puntaje o clasificacin parcial:
a. Puntaje sensorial (subclases 1 a 10).
b. Puntaje afectivo (subclases 11 a 15).
c. Puntaje evaluativo (subclase 16).
d. Puntaje miscelneo (subclases 17 a 20).
Al final se obtiene un puntaje PRItotal (PRIT, subclases 1 a 20).
Cada una de las 20 subclases de adjetivos contiene de tres a seis palabras. El
orden en que cada palabra est dispuesta en su subclase determina un rango de
descripcin del dolor que se califica por dicho orden (puntaje de rango de 1 hasta
6). En cada subclase slo puede elegirse una palabra, y no es obligatorio que el
paciente elija algn adjetivo en cada una de las 20 subclases. El nmero mximo
posible de palabras elegidas es, pues, de 20. Cada puntaje de rango en cada subclase (1 a 6 segn la palabra escogida) se multiplica por un factor de peso que
se ha determinado para cada subclase,13 y se obtiene as el puntaje de cada una
de stas. La suma de puntajes de cada subclase dar los puntajes:
S
S
S
S
S
Sensorial (S).
Afectivo (A).
Evaluativo (E).
Miscelneo (M).
Total.
La segunda parte del cuestionario McGill, llamada ndice presente de intensidad

de dolor (PPI), consta de seis opciones:
S
S
S
S
S
S
No dolor.
Ligero (suave).
Molestia (malestar).
Angustiante (o que produce afliccin).
Terrible.
Insoportable.
Medicin del dolor
49
A cada una se le asigna un puntaje progresivo de 0 a 5, de acuerdo a su orden en

el listado.
La tercera parte consiste en nueve adjetivos que describen tres opciones diferentes en cuanto al comportamiento rtmico del dolor:
S Brevemomentneotransitorio.
S Rtmicoperidicointermitente.
S Continuoestableconstante.
La cuarta parte est representada por dos figuras humanas (proyeccin anterior
y posterior) para que los pacientes dibujen la localizacin de su dolor. Tambin
hay un cuadro en blanco para comentarios.
Para fines prcticos, el puntaje de cada una de las cuatro subclases y el PRIT
constituyen el principal resultado de la evaluacin del dolor por el cuestionario
de McGill, combinado con el puntaje PPI y con el nmero de palabras elegidas
(NWC = number of words chosen).
Ha habido un nmero importante de trabajos acerca de la utilidad y validez de
este cuestionario. La sensibilidad del mismo a estmulos nociceptivos ha sido
bien documentada.15
El cuestionario McGill ha sido extensamente aplicado, tanto en la clnica
como en el campo de la investigacin sobre el dolor. Ha sido empleado para estimar dolor crnico,16 dolor asociado a cncer17,18 y en dolor agudo y en el inducido
en el laboratorio. Las siglas aceptadas en lengua inglesa para este cuestionario
son MPQ, y son frecuentemente empleadas en la literatura.
Esquema Memorial de estimacin del dolor

Fue diseada en el Memorial Sloan Kettering Cancer Center para su empleo en
pacientes con cncer. Es una herramienta de evaluacin multidimensional de autorreporte de la experiencia dolorosa, que la estima mediante tres escalas visuales
anlogas, adems de una evaluacin adjetivada de la intensidad del dolor mediante la seleccin entre ocho descriptores adjetivados. Las escalas visuales empleadas son: una para la intensidad del dolor, otra para estimar el alivio del dolor y
una ms para el estado de nimo. Esta carta se ha aplicado confiablemente aun
bajo circunstancias avanzadas de enfermedad oncolgica, en las cuales los pacientes con frecuencia se encuentran bajo efectos de analgsicos y sedantes. Se
ha descrito como fcil de entender y de usar por los pacientes, y pudo ser completada por pacientes que fueron instruidos en su empleo hasta en menos de 20 segundos.
Este instrumento ha sido validado y comparado con otros ms complicados y
extensos.19
50
(Captulo 5)
Es importante que la traduccin de los trminos incluidos en cada uno de estos

esquemas y scores se haga correctamente, porque la traduccin literal de un
idioma a otro frecuentemente cambia el significado de la palabra.
MEDICIN DEL DOLOR EN SITUACIONES ESPECIALES

Dolor en nios
La evaluacin del paciente peditrico con dolor crnico o agudo constituye un
reto clnico para cuya estimacin no puede considerarse que se disponga de los
instrumentos idneos en la actualidad. Las limitaciones inherentes a las caractersticas neurolingsticas propias de la edad peditrica, sobre todo en los primeros
siete aos de edad, hacen particularmente difcil evaluar la experiencia dolorosa
en estos pacientes. Esta dificultad muy probablemente facilit el tab de que los
pacientes peditricos sufren menos dolor.
En los ltimos 10 a 15 aos se ha desarrollado una serie de instrumentos para
facilitar la evaluacin del dolor en nios, los cuales, si bien an son imperfectos,
debern ayudar en su trabajo al clnico para estimar ms adecuadamente este
fenmeno, tomar mejores decisiones teraputicas, monitorizar la respuesta al tratamiento y hacer los ajustes de manejo que sean pertinentes y oportunos. Los dos
principales tipos de pruebas diseadas para tal evaluacin incluyen tcnicas de
autorreporte que evalan aspectos sensoriales de intensidad del dolor y psicoafectivos y tcnicas de orden conductual usualmente calificadas por el observador clnico.
Tcnicas de autorreporte en nios
Entre las tcnicas de autorreporte, las unidimensionales, como son las escalas visuales anlogas (EVA), escalas verbales anlogas (EVERA) o la escala frutal
anloga (EFA), tienen como principal limitacin el que antes de los siete a ocho
aos de edad los nios no son usualmente capaces de hacer abstracciones numricas con un cuadro de dolor que los aqueje. No ocurre lo mismo con las escalas
categricas diseadas en base a figuras faciales, las cuales han sido investigadas
ampliamente en los ltimos aos, destacando la escala facial de McGrath.
La escala McGrath
Es una escala afectiva de dolor que consta de nueve dibujos faciales: cuatro caras positivas, una neutral y cuatro negativas. Mide alegra y tristeza asociadas a la ausencia o presencia de dolor.20
Medicin del dolor
51
Escala OlivaresDurn de evaluacin de dolor en pediatra

Formato para nios
Nombre del paciente:
Fecha:
Sexo:
Edad:
Diagnstico(s) base:
Diagnstico algiolgico:
Cdula:
Prueba No.
Clasificacin de la prueba:
Observaciones:
Aplic:
Figura 52. Escala OlivaresDurn. Formato para varones. Se anota calificacin para
facies de: nios/gato/y promedio. V. G. R.: 67/84/75.5. Equivalente EVA: cara elegida
de abajo hacia arriba 1a = 0, 2a = 33, 4a = 50, 5a = 67, 6a = 84, 7a = EVA 100.
Escala OlivaresDurn
Las escalas faciales son baratas, fciles de aplicar y de entender por los nios y
han mostrado ser vlidas y confiables. No conocemos alguna escala con figuras
faciales diseada ex profeso para su aplicacin en nios latinoamericanos. En las
figuras 52 y 53 se muestra el formato preliminar de una escala diseada en Mxico por OlivaresDurn, cuya validacin se encuentra actualmente en proceso.
Como particularidades de esta escala se encuentran el que proporciona un formato diferente para nios o nias y el que, en forma paralela a las caritas de un
nio o nia, se presentan expresiones faciales caricaturizadas de un gatito o gatita, segn el caso, con expresiones faciales anlogas a las mostradas en las caritas respectivas de nio(a). Aprovechando conceptos ya validados en el proceso de
desarrollo de otras escalas de este tipo, no se incluyen caritas con expresin son-
52
(Captulo 5)
Escala OlivaresDurn de evaluacin de dolor en pediatra

Formato para nias
Nombre del paciente:
Fecha:
Sexo:
Edad:
Diagnstico(s) base:
Diagnstico algiolgico:
Cdula:
Prueba No.
Clasificacin de la prueba:
Observaciones:
Aplic:
Figura 53. Escala OlivaresDurn. Formato para nias. Se anota calificacin para
facies de: nias/gato/y promedio. V. G. R.: 67/84/75.5. Equivalente EVA: cara elegida
de abajo hacia arriba 1a = 0, 2a = 33, 4a = 50, 5a = 67, 6a = 84, 7a = EVA 100.
riente, y el ordenamiento de los dibujos es vertical, con rasgos progresivos de representacin de mayor dolor de abajo hacia arriba.
Para su aplicacin se sugiere que el formato se doble longitudinalmente por
el centro y que el paciente elija primero una de las caritas de nio(a) y posteriormente d vuelta al formato an doblado y escoja ahora entre las caritas de
gato(a) sin volver a consultar la eleccin hecha en la seccin de facies de nios(as). La presentacin de esta escala en esta obra constituye el primer reporte
escrito de la misma (figuras 52 y 53).
Escalas visuales o verbales anlogas (EVA, EVERA)
No son aplicables confiablemente en menores de seis aos. Algunos investigadores han sugerido que, al aplicar una escala visual anloga (EVA) a nios, debera
Medicin del dolor
53
preferirse una lnea vertical en lugar de la tradicional lnea horizontal, dado que
para los nios puede ser ms fcil conceptualizar mayor dolor correlacionndolo con arriba en lugar de con ms a la derecha. Dadas la facilidad y rapidez
de su aplicacin, la amplia experiencia que se tiene en su uso y que no representan
mayores costos en su empleo, seguramente se continuarn contando entre los instrumentos de estimacin del dolor ms ampliamente usados en adultos y nios
mayores de cinco aos.
Dolor en pacientes geritricos

Hace seis dcadas lleg a estar en discusin si la edad disminuye la sensibilidad
a los estmulos nociceptivos.21 Probablemente esta discusin acadmica conllev
al tab de que los pacientes en edad geritrica tienen requerimientos de analgesia
menores a los que necesitaran pacientes jvenes para un cuadro de dolor de naturaleza y magnitud semejante. Esta posicin es actualmente inaceptable. De hecho, estudios sobre dolor clnico crnico y sobre dolor experimental, que han
comparado la experiencia dolorosa entre jvenes o adultos y ancianos, no han
mostrado diferencia en cuanto a la intensidad de dolor percibida por pacientes
pertenecientes a dichos grupos de edad.22
Despus de los 65 aos se presentan, con frecuencia mayor a la observada en
otros grupos de edad, situaciones clnicas que pueden condicionar la dificultad
aqu aludida para evaluar el dolor en pacientes ancianos, tales como disminucin
de la memoria y/o de la capacidad cognoscitiva en general, o incluso enfermedad
de Alzheimer o algunas otras entidades causales de demencia. Finalmente, situaciones de deterioro mental ms grave, como los diversos cuadros demenciales,
representan un obstculo mucho ms difcil de salvar en la evaluacin de pacientes seniles con dolor.
Si el paciente no padece algn deterioro de su capacidad cognoscitiva o mental, muy probablemente no haya limitantes para aplicar las escalas de autorreporte habitualmente empleadas por el clnico en las diversas circunstancias de dolor,
segn el caso. Una atencin ms personalizada al paciente, cercana, paciente y
atenta, ser recomendable para facilitar el xito en la evaluacin del cuadro de
dolor en cuestin.
Debemos mencionar que, en nuestra experiencia, el seguimiento de estas recomendaciones motiv la idea del diseo inicial de la escala frutal anloga en la Clnica del Dolor del Instituto Nacional de la Nutricin Salvador Zubirn (Mxico,
D. F.), la cual se origin ante la imposibilidad de aplicar una escala visual o verbal
anloga clsica a un paciente anciano con dolor crnico por neuralgia posherptica, analfabeto y con una gran limitacin para la abstraccin numrica o verbal
de su cuadro de dolor.23 Esta idea de representar con frutas diferentes y de tamao
54
(Captulo 5)
Figura 54. Escala frutal anloga (EFA). Equivalencia EVA: de derecha a izquierda: 10,
9, 8, 7, 6, 5, 4, 3, 2, 1. No hay cero representado en esta escala. Cero = no siento dolor.
creciente la experiencia dolorosa fue posteriormente desarrollada y validada en

la Clnica del Dolor del Instituto Nacional de Cancerologa (Mxico, D. F.), donde se aplic indistintamente a pacientes con dolor asociado a cncer y de los ms
diversos grupos etreos, comportndose como una escala de aplicacin fcil y rpida y preferida frecuentemente por los pacientes respecto a las escalas visuales
anlogas tradicionales, como la escala frutal anloga (figura 54).24
Finalmente, en el paciente anciano se considera particularmente importante,
en la evaluacin integral inicial y en el seguimiento del mismo, una estimacin
del nivel de actividades de la vida diaria (ADL = activities of daily living).
Dolor en pacientes en estado crtico

El estado crtico es una de las experiencias ms estresantes que pueda enfrentar
y soportar el ser humano. El alivio del dolor, la atenuacin del estrs fsico y psicolgico y una actitud humanitaria y compasiva hacia el dolorsufrimiento humanos, constituyen el fundamento y justificacin para el uso de analgsicos y sedantes en pacientes hospitalizados en las unidades de terapia intensiva UTI.25
No existe ningn sistema o escala de estimacin del dolor especficamente diseado para su empleo en la UTI. Dadas las muy variadas situaciones de afeccin
multiorgnica posibles en pacientes internados en estas unidades, la invasividad
en el monitoreo y/o tratamiento de los mismos y la diversidad potencial en su nivel de conciencia (que va desde la integridad de la misma en 100% hasta el estado
de coma, pasando por el paciente en estupor o aqul sedado para tolerar por
ejemplo el tubo endotraqueal y la ventilacin mecnica), tenemos situaciones
clnicas que pueden hacer muy compleja y difcil la evaluacin de los cuadros de
dolor agudo, habitualmente que suelen presentarse en los pacientes hospitalizados en las UTI; cuadros que, a su vez, pueden variar mucho de un paciente
a otro, y aun en la evolucin de un mismo paciente, en cuanto a su naturaleza,
etiologa, topografa e intensidad.
Dadas las circunstancias antes mencionadas, no resulta prctico en las UTI el
utilizar escalas de estimacin del dolor muy elaboradas o complejas, debindose
preferir el uso de escalas sencillas, fciles y rpidas de aplicar. Nunca se insistir
Medicin del dolor
55
lo suficiente acerca de la necesidad de que en pacientes en estado crtico, antes

de que se les inicie o incremente un esquema de sedacin o analgesia, el clnico
se cerciore de que no exista alguna causa subyacente de tipo orgnico para el cuadro de inquietud o de agitacin psicomotriz para el que est indicando tal medida,
p. ej. hipercapnia, fiebre, globo vesical, sndrome de abstinencia de drogas o de
alcohol, respuesta paradjica a sedantes, etc. Esta recomendacin es particularmente importante en pacientes con deterioro neurolgico y/o intubados y/o sedados, que, en consecuencia, se encuentran imposibilitados o en desventaja para comunicarse adecuadamente.
Finalmente, subestimar la presencia y magnitud de algn cuadro de dolor en
pacientes en estado crtico que cursen inquietos o agitados en la UTI puede llevar
a la situacin no deseable de iniciar o profundizar un esquema de sedacin (o peor
an, de sedacinrelajacin neuromuscular), sin antes haberles proporcionado
un nivel adecuado de analgesia.
Dolor en pacientes baritricos

ltimamente la obesidad extrema se ha reconocido como enfermedad. Debido
a que se obstruye fcilmente la va area y tienen alteraciones de las funciones
cardiovascular, pulmonary metablicas, se ha temido el uso de opiceos y analgsicos parenterales en la obesidad mrbida. Sin embargo, estos pacientes merecen
alivio del dolor como cualquier otro ser humano, por lo que es preciso desarrollar
protocolos que les den analgesia sin comprometerlos.26
RESUMEN
En este captulo se han revisado las principales escalas unidimensionales y multidimensionales empleadas en la estimacin del dolor. Debe puntualizarse que el
xito en esta tarea difcilmente puede alcanzarse si el profesional de la salud (mdico, enfermera, psiclogo, trabajadora social, alglogo) se limita a los aspectos
tcnicos de la misma y, aun aplicando las mejores escalas de estimacin del dolor,
no se arma de una actitud sincera, paciente, humanitaria y comprensiva que le permita ambientar la entrevista clnica dentro de una atmsfera de confianza, empata
y cooperacin.
Esto ltimo ser particularmente pertinente en los casos ms complejos en
cuanto a su diagnstico, y en aqullos ms prolongados en su evolucin y/o refractarios a tratamiento.
56
(Captulo 5)
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Seccin III
Evaluacin diagnstica
del paciente con dolor
6
Historia clnica y examen fsico
en el paciente con dolor
Es crucial que el especialista en algiologa lleve a cabo una anamnesis y un examen fsico completo, sobre todo el neurolgico, en los pacientes que llegan quejndose de dolor. La historia clnica y el examen fsico agrupan en forma ordenada la
situacin de un paciente, con el objetivo de establecer el diagnstico etiolgico
e indicar medidas teraputicas que eviten la enfermedad y as mejorar la calidad
de vida de los pacientes. El dolor agudo genera una respuesta hipercatablica que
inicialmente parece til como defensa orgnica. Sin embargo, su estudio y tratamiento, paralelos al manejo de la enfermedad, evitan sufrimiento y la posibilidad
de que se convierta en dolor crnico.
Las apartados que forman la historia clnica son:
S
S
S
S
S
S
S
S
S
S
Ficha de identificacin.
Antecedentes heredofamiliares.
Antecedentes no patolgicos.
Antecedentes patolgicos.
Padecimiento actual, con semiologa del dolor que explora: localizacin,
tiempo de evolucin, caractersticas, periodicidad, intensidad y factores
que influyen para aumentarlo o disminuirlo.
Examen fsico.
Examen neurolgico completo.
Evaluacin de estudios previos.
Evaluacin psicolgica.
Contacto con mdicos tratantes.
59
60
(Captulo 6)
Al establecer la relacin mdicopaciente, en el consultorio o en el hospital, se

aplica el mtodo cientfico con el fin de plantear la hiptesis (diagnstico) e iniciar el ensayo clnico (tratamiento). Obviar o controlar la enfermedad y evitar o
disminuir el dolor y sntomas y signos agregados son los objetivos evaluados.
Esta experiencia es acumulable para el mdico, le permite extender estos conocimientos en investigacin y en situaciones similares posteriores.
La ficha de identificacin ubica la circunstancia del paciente.
Se registra direccin y telfono para localizarlo en cualquier momento. La
edad, gnero y nacionalidad orientan a pensar en patologas proclives. La profesin, nivel de informacin y cultural, estado civil, ambiente social, religin, etc.,
advierten el nivel de comprensin para recibir informacin y capacidad para su
autocuidado.
Algunos puntos de la historia clnica pueden ser referidos por familiares, pero,
en relacin al dolor y sus caractersticas, el paciente es la nica fuente confiable
de evaluacin, y debe interrogrsele directamente, con actitud cordial y prudente
para escuchar y comprender los temores del enfermo y su familia, y con eficiencia en el terreno cientfico y tecnolgico.
Recopilar esta informacin permite considerar el estado de nimo y autonoma
del paciente, repercuten posteriormente en todos y cada uno de los datos explorados, como se ver a lo largo de estas pginas; desde el punto de vista epidemiolgico, son fundamentales para informacin estadstica.
Conocer los antecedentes heredofamiliares es til para tomar precauciones en
enfermedades hereditarias y tomar medidas de prevencin. Los antecedentes personales no patolgicos refieren la situacin socioeconmica y ambiental y sus hbitos. Los antecedentes personales patolgicos, como enfermedades, cirugas y
tratamientos previos, debern registrarse cronolgicamente.
En el padecimiento actual se explora la causa por la que el paciente acude al
mdico. Se analiza el inicio y el tiempo de evolucin, tratamientos recibidos y
sus respuestas.
Se lleva a cabo la semiologa del dolor explorando los puntos que se sealan
a continuacin.
Localizacin del dolor

Se requiere documentar: dnde se localiza el dolor?, en qu parte especfica del
cuerpo?, dnde se inicia?, hacia dnde se irradia?, siente dolor en otros sitios?
La personalidad y el lenguaje modifican la expresin de las sensaciones del
paciente. Los niveles de educacin y cultura pueden impedir que el paciente exprese correctamente la localizacin del dolor, por lo que resulta conveniente ofrecerle un esquema o grfica del cuerpo y de regiones difciles de describir para facilitar la ubicacin del sitio con dolor.
Historia clnica y examen fsico en el paciente con dolor
61
Si el dolor se percibe en varios sitios, se jerarquizan en el orden que importan

al paciente, aun cuando ese orden no est en relacin con el diagnstico ni el pronstico.
Tiempo de evolucin
El dolor es agudo, crnico o crnico agudizado?
El dolor agudo se resuelve en un tiempo breve, al controlar la causa que lo produce. Se presenta como respuesta del organismo a un estmulo nociceptivo que
se reconoce por manifestaciones inflamatorias y repercusin neuroendcrina.
Usualmente es de tipo somtico o visceral; como ejemplos pueden indicarse el
dolor posoperatorio y el causado por trauma.
Se considera dolor crnico aqul que persiste por semanas, meses o aos; el
que rebasa el curso natural de un dao agudo, como en la neuropata posherptica; el concomitante a enfermedades prolongadas, como la artritis reumatoide; intermitente, como la cefalea, y repetitivo, como la neuralgia del trigmino,
El conocimiento de la fisiopatologa del dolor permite clasificarlo de acuerdo
a las caractersticas que describa el paciente, para pronosticar el mecanismo que
lo produce y diferenciar el tratamiento. Debemos preguntar: cmo es el dolor?
El paciente, habitualmente, no sabe cmo describir su malestar. La expectativa
respecto al diagnstico disminuye su competencia y propicia que no pueda o no
quiera detallar lo que siente. Pero aun en ausencia de estrs o depresin no es fcil
expresar qu es el dolor; por ello conviene sugerir palabras como punzante, opresivo, quemante, continuo, clico, etc., despus de lo cual el paciente puede encontrar su forma de decir, y generalmente es suficiente orientacin para encontrar el mecanismo del dolor.
El dolor somtico es la respuesta del estmulo nociceptivo del tejido osteomuscular, por traumatismo, infeccin, insuficiencia vascular, compresin o invasin
tumoral, malformaciones congnitas o adquiridas, etc. El dolor visceral conlleva
la participacin y disfuncin del sistema nervioso autnomo, con respuesta neuroendcrina a estrs, distensin, compresin, ulceracin, etc., de rganos internos.
El dolor neuroptico se origina por sensibilizacin o dao por neuroplasticidad del sistema nervioso perifrico o central y por enfermedad metablica o
infecciosa, tiene caractersticas propias (quemante) que deben investigarse detenidamente.
PERIODICIDAD
El dolor se presenta en forma continua? Cul es la frecuencia de presentacin?
Es persistente o cclico? Qu lo modifica? Existe un patrn, de manera inter-
62
(Captulo 6)
mitente o transitoria? Cmo y cundo aumenta el dolor? Cules son los factores
que lo alivian?
Determinar la periodicidad permite regular la administracin de analgsicos,
anticipar con niveles plasmticos constantes o establecer rescates oportunos en
el dolor incidental.
A partir del inicio del manejo, deben hacerse evaluaciones con intervalos regulares, particularmente cuando se informa de cambios en la situacin de los pacientes.
Intensidad del dolor

En relacin a la intensidad del dolor, se requiere ensear al paciente a reconocer
una medida que pueda representarse de manera objetiva.
Al mdico y todo el equipo de salud se les ha propuesto que el sntoma de dolor
se considere el quinto signo vital, es decir, que el valor estimado por el mismo
enfermo denomine la disminucin o aumento.
Cunto dolor siente ahora? Cmo lo calificara? Cul tratamiento ha sido
efectivo para aliviar su dolor?
Ante la necesidad de un mtodo objetivo de medicin, se aplican diferentes
escalas para evaluar la cantidad y la calidad del dolor. Con escalas sencillas o
complejas se pueden documentar estos datos en intervalos regulares y continuos.
Es importante recordar que la sintomatologa puede variar de un momento a
otro.
S Escala de clasificacin verbal (ECV)
Leve
moderado
severo
S Escala numrica descriptiva. Utiliza los nmeros del 1 al 100.
Dolor
0
100
sin dolor leve moderado intenso muy intenso el peor dolor posible
S Escala visual anloga (EVA), con una lnea numerada del 1 al 10.
Sin dolor
Dolor moderado
El peor dolor posible
0
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
S Escala frutal anloga (EFA); con dibujos de frutas de mayor a menor tamao en una secuencia sencilla y bien estructurada, complementada con la
EVA, las personas con dolor identifican cunto dolor tienen.
S La limitacin funcional o la incapacidad que provoca el dolor puede calificarse de acuerdo a la participacin del paciente en actividades cotidianas
que incluyen el trabajo, actividades recreativas, patrn de sueo, movilidad, apetito, actividad sexual y estado de nimo.
63
Una vez realizada la historia clnica detallada en la localizacin, tiempo de evolucin, caractersticas, periodicidad e intensidad del dolor, se reporta la calificacin
inicial y subsiguientes en el expediente clnico, lo mismo que los otros signos vitales. Graficar esta informacin servir a todas las personas que participan en el
cuidado del enfermo para reconocer la efectividad en el manejo del dolor e identificar oportunamente posibles complicaciones.
Examen fsico del paciente con dolor

El mdico decide la magnitud del examen, basado en la historia clnica y la cooperacin del paciente.
La prioridad puede ser directamente el rea que le aqueja o llevar un orden por
aparatos y sistemas, aun cuando el examen fsico se inicia al observar las actitudes del paciente respecto a su orientacin, competencia y autonoma, tanto como
la concordancia entre la expresin verbal, facial y corporal del dolor.
Con el registro de los signos vitales, peso corporal y talla, se subraya el aspecto
general, hidratacin y coloracin de tegumentos: palidez, cianosis e ictericia.
Desde el momento de recibir al paciente se advierten la marcha y la coordinacin; esta funcin motora reporta la fuerza, debilidad o espasticidad del sistema
musculosqueltico, informacin que se complementar al estimular los reflejos
osteotendinosos. Segn el caso, el reconocimiento ortopdico de huesos y articulaciones incluye rangos de movilidad de acuerdo a la edad.
En la cabeza y cuello estn implcitas la relacin de su forma y simetra; la expresin facial, ansiosa o inexpresiva; movimientos en general y reconocimiento
de las glndulas partidas y linfticas del cuello, costilla cervical, vena yugular
externa, msculos superficiales del cuello y plexo braquial.
Los ojos, nariz, orofaringe y articulacin temporomandibular permiten delinear patologas que pueden ser referidas al especialista dental, oftalmlogo, otorrinolaringlogo o especialista maxilofacial.
Las lesiones dermatolgicas dolorosas pueden documentarse con fotografas,
para ser objetivos al observar su evolucin, como en herpes zoster o neurodermatitis. Especficamente se debe identificar si las alteraciones presentes se manifiestan o no en dermatomas.
La inspeccin, palpacin, percusin y auscultacin se aplican en el examen del
trax para reconocer pulmones, corazn, diafragma; en abdomen, vescula y
bazo, y los rganos plvicos cuando se amerite, en la bsqueda de visceromegalias o alteraciones funcionales.
En las extremidades se investigan pulsos, competencia venosa, edema y lesiones dolorosas de la piel, msculos, ganglios linfticos y movilidad de las articulaciones. La medicin comparativa de las extremidades inferiores es de utilidad en
64
(Captulo 6)
casos particulares con inestabilidad de cadera. La fuerza de cada grupo muscular

se puede definir comparando un lado con otro.
El examen de las articulaciones de hombro, codo, rodilla y tobillo consiste en
la inspeccin y palpacin de tejidos blandos y seos y rangos de movimiento. Se
complementa el estudio con tcnicas de imagen como placas simples y resonancia magntica.
La evaluacin de la columna cervical y lumbar tiene particular importancia;
se complementar con estudios de radiografas simples AP lateral y oblicuas,
como con resonancia magntica en casos de compresin radicular.
En el examen neurolgico se reconocen el estado mental, los doce nervios craneales, reflejos tendinosos profundos y sensoriales; la sensibilidad dolorosa superficial y profunda, trmica y tctil; el sentido de vibracin y de presin.
La valoracin del estado psicolgico y emocional del paciente es captulo
aparte; frecuentemente incluye a la familia.
CONCLUSIN
La evaluacin y el control del dolor deben ser prioritarios, como derecho humano. La situacin ideal es que todos los pacientes puedan ejercer su autonoma,
para mantener su capacidad de adaptacin y valorar la informacin que reciben
de los mdicos, para aceptar opciones, firmar el consentimiento informado y reconocer el resultado de los tratamientos.
Por obvias razones, el tiempo que se requiere para la evaluacin completa de
estos pacientes suele ser ms prolongado.
En la medicina tradicional, con menos tecnologa aparentemente, la relacin
mdicopaciente, denominada paternalista, permita al facultativo tomar las decisiones sobre la salud de su paciente. Este proteccionismo, sinnimo de humanismo, se ha modificado por la socializacin, la biotecnologa y la comercializacin de la medicina.
En el actual modelo de atencin, basado en la autonoma del paciente, el mdico actuar como consejero e informador, de ser posible educando al ofrecer las
opciones y posibilidades para que cada enfermo tome sus propias decisiones, de
acuerdo a su entorno y a la comprensin de su enfermedad.
65
Figura 61. Dibujos que permiten localizar el dolor y sus indicaciones en el formato de
historia clnica y exploracin fsica.
ANEXO 1
SEMIOLOGA DEL DOLOR
Localizacin del dolor

Cul es la localizacin del dolor?
Dnde se inicia?
Siente dolor en otros sitios?
El dolor se irradia? Hacia dnde?
Produce espasmos musculares? Dnde?
Tiempo de evolucin
Con dolor
1a3m
3a6m
6 a 12 m
12 m o ms
Descripcin de las caractersticas del dolor

Cmo es el dolor?
Qu palabras utilizara para identificarlo? (opresivo, quemante, clico, etc.)
66
(Captulo 6)
Inicio
Dolor
Evaluacin
No
S
Localizacin
No
Cabeza
No
No
Cuello
Trax
No
Abdomen
Extremidades
No
Tiempo de
evolucin
Crnico
Agudo
> 3 meses
S
No
Caracterstica
Somtico
No
Neuroptico
Osteo- No
Visceral
muscular
Perifrico
S
No
No
No
Central
No
Intensidad
Severo
7, 8, 9, 10
No
Periodicidad
Moderado
3, 4, 5, 6
No
S
S
Continuo
Persistente
No
Discontinuo
No
Intermitente
S
No
No
Cclico
Leve
0, 1, 2
S
No
Transitorio
S
No
Figura 62. Semiologa del dolor.
Tratamiento
Fin
No
67
Periodicidad
Cmo y cundo empez el incremento del dolor?
Qu lo ha modificado?
Cul es la frecuencia de presentacin?
Cules son los factores que lo alivian?
Intensidad del dolor

Cunto dolor siente ahora?
Cmo lo calificara?
Cul cree que sea el origen o la causa que lo provoca?
Qu condiciones lo alivian y cules empeoran el dolor?
Cul tratamiento ha sido efectivo para aliviar su dolor?
S Escala visual anloga (EVA), con una lnea numerada del 1 al 10.
Sin dolor
Dolor moderado
El peor dolor posible
0
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
Efectos del dolor

Es crucial determinar los efectos que produce el dolor en las diferentes funciones,
como la vesical, la rectal, la sexual, la locomocin, la capacidad de caminar, de
dormir, de ingerior alimentos, de trabajar, etc.
Dificultad en el control del dolor

Dolor intercurrente por:
Enfermedad agregada preexistente
Respuesta inmunitaria disminuida o alterada
Limitacin de la actividad fsica
Dolor neuroptico
Dolor incidental
Examen fsico y evaluacin de estudios previos
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(Captulo 6)
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7. Grond D et al.: Valoracin del dolor oncolgico. Rev Soc Esp Dolor 1996;3:401410.
7
Mtodos de imagen en el diagnstico
y tratamiento del dolor
INTRODUCCIN
En el tratamiento del dolor, la radiologa es til en la identificacin de lesiones,
as como en la prctica segura, dirigida y comprobada de procedimientos invasivos. Los mtodos de imagen son un respaldo fundamental para orientar el diagnstico oportuno, y su utilidad tiene como resultado establecer el mejor tratamiento. Ya en 1896 un peridico neoyorquino se preguntaba si el descubrimiento
de Wilhelm Conrad Roentgen, en el ao anterior, para observar por dentro el
cuerpo humano, tendra algn beneficio. Las posibilidades en el presente son extraordinarias y el futuro parece mgico. En tanto nuevos mtodos nos deslumbran
y aparentan tener todas las respuestas, el mdico, despus de un estudio clnico
completo, ponderar cul de los diferentes estudios de imagen responde dudas
o complementa el diagnstico. En los tratamientos invasivos para control de dolor, la fluoroscopia permite la observacin de prcticamente todos los procedimientos; sin embargo, otras tcnicas pueden proporcionar mejor visualizacin,
por lo que debemos conocerlas, de manera que al indicar los estudios radiolgicos se reconozca la condicin fsica y econmica del paciente, su comodidad y
los posibles efectos colaterales para asumir el riesgobeneficio en cada situacin.
RADIOGRAFAS SIMPLES
Su mayor beneficio se debe a su accesibilidad; se pueden obtener fcilmente, su
costo es menor y son bien toleradas por los pacientes, por su tiempo de exposicin
69
70
(Captulo 7)
breve y su condicin no invasiva. Estas radiografas se realizan e interpretan con

rapidez y su informacin es suficiente para establecer algunos diagnsticos e iniciar el tratamiento, como en el caso de fracturas, que suelen ser fcilmente detectadas en las placas simples, con las siguientes recomendaciones especficas:
S Tomar dos proyecciones, para imaginar la situacin tridimensional.
S Observar las articulaciones prximas al sitio de fractura.
S Tomar placas simples comparativas de la regin sana, para no confundir lneas o ncleos de crecimiento, particularmente en nios, en fracturas de extremidades.
S Obtener proyecciones tangenciales, tiles en fracturas de huesos planos.
S Detectar fracturas verticales que pueden afectar la superficie articular, con
proyecciones anteroposterior, lateral y oblicuas.
En las radiografas simples de seguimiento se detectan los cambios progresivos
de consolidacin de la fractura, y complicaciones como osteomielitis por destruccin osteoltica y osteoporosis por inmovilizacin.
Dolor agudo en trauma

En el paciente politraumatizado, las radiografas simples de columna cervical, trax y abdomen son parte indispensable del soporte vital durante el manejo inicial.
El paciente estable puede someterse a otros estudios de imagen de acuerdo a su
diagnstico, como en el trauma craneoenceflico, donde a la brevedad se requiere
resonancia magntica, incluso antes de llegar a un centro especializado de trauma.
El dolor de columna lumbar, o lumbalgia, es uno de los sndromes dolorosos
ms frecuentemente atendidos en las clnicas de dolor. Antes de solicitar estudios
ms especficos, la evaluacin radiolgica con placas simples anteroposterior, lateral y oblicuas es fundamental para iniciar el tratamiento analgsico. Eventualmente, en algunos pacientes jvenes con dolor agudo o subagudo de tipo mecnico o postural, que se resuelven con teraputica conservadora, pueden evitarse los
estudios de imagen.
Los hallazgos radiogrficos que pueden encontrarse en placas simples, como
mecanismo del dolor torcico y lumbar, incluyen:
S
S
S
S
S
Estrechamiento de los espacios interdiscales.

Listesis (desplazamiento de los cuerpos vertebrales).
Escoliosis o lordosis (cambios en la alineacin anteroposterior o lateral).
Osteoporosis (diferencias en la densidad y bordes seos).
Osteofitos (cambios morfolgicos por crecimientos seos anormales).
Mtodos de imagen en el diagnstico y tratamiento del dolor
71
S Colapso vertebral (disminucin en altura de los cuerpos vertebrales).

S Fracturas (prdida de continuidad sea).
S Infeccin (evidencia de inflamacin, cambios en la densidad de las imgenes).
S Masas (tumores).
Tambin tienen valor teraputico las radiografas que excluyen toda patologa.
Las fracturas patolgicas son el resultado de un trauma mnimo sobre tejido
seo lesionado por metstasis, mieloma mltiple o en trastornos generalizados
como osteoporosis. stas producen intenso dolor osteomuscular localizado y, en
los casos de compresin radicular, tambin se observa dolor neuroptico. Se
identifican en placas radiolgicas simples de la regin afectada.
En la artritis reumatoide los cambios de estructuras corporales son aparentes,
y en los estudios radiolgicos simples la morfologa y distribucin de las lesiones
son caractersticas. En las manos compromete a las articulaciones interfalngicas
proximal y distal; en la articulacin carpometacarpiana se identifican osteofitos
y esclerosis, y en las articulacin metacarpofalngicas existe estrechamiento del
espacio articular y erosiones marginales.
Los pacientes con esta patologa presentan dolor crnico de tipo somtico, que
puede evitarse si llevan la enfermedad controlada y con tratamiento farmacolgico e invasivo. La evolucin de la enfermedad puede ser documentada radiolgicamente.
ULTRASONIDO
El ultrasonido (US) es una tcnica de imagen informativa y verstil que progresa
con rapidez. Utiliza un haz ultrasnico que es transmitido y reflejado por los tejidos; se obtienen as imgenes sin incomodidad para el paciente y sin material de
contraste.
En la imagen transmitida por US, la diferencia de los tejidos slidos y lquidos
permite reconocer los quistes de las masas slidas, por lo cual, en el coldoco y
en el sistema colector renal, es posible identificar los clculos. El US detecta la
oclusin arterial y trombosis venosa, conjuntamente con el Doppler.
Con la vejiga urinaria llena de lquido se visualiza el tero y anexos.
Toda vez que el gas intestinal no interfiere en la transmisin del haz ultrasnico, es factible la localizacin de masas o abscesos en pelvis o en abdomen superior. Es ideal para mujeres en edad frtil y para los nios, ya que no existen efectos
adversos.
La exploracin del trax, abdomen medial y sistema musculosqueltico est
excluida, debido a que el aire y el hueso no transmiten apropiadamente el sonido.
72
(Captulo 7)
TOMOGRAFA AXIAL COMPUTARIZADA

Al desplazar el tubo de rayos X por las zonas en estudio, aparecen imgenes de
cortes transversales en el plano axial. Con este mtodo es posible diferenciar las
estructuras seas y la mayor parte de los tejidos blandos. Las estructuras superpuestas se eliminan.
La tomografa axial computarizada (TAC) identifica claramente los cambios
degenerativos de las articulaciones, la estenosis del canal espinal por estrechamiento de los espacios articulares, erosiones, esclerosis del hueso y osteofitos.
Se evala la mdula espinal, hipertrofia del ligamento amarillo, defecto de relleno extrnseco en el canal espinal, fragmentos de disco en protrusin lateral o fuera
del borde del cuerpo vertebral. Asimismo, se puede observar degeneracin
(abombamiento, protrusin o hernia) discal.
La aplicacin inicial de la TAC fue en patologa cerebral, donde se mantiene
como un mtodo de alta sensibilidad en trauma craneoenceflico, hemorragia intracraneal y eventos vasculares cerebrales. En el dolor craneofacial es el mtodo
de eleccin para diagnosticar o descartar patologa.
La TAC permite identificar tumores de vsceras que ocupan mediastino, trax
y abdomen, as como la deteccin de:
Aneurisma artico
Abscesos
Hematomas
Neoplasias
Metstasis
Adenopata retroperitoneal
Estos padecimientos frecuentemente generan dolor, en particular la adenopata

retroperitoneal con dolor neuroptico irradiado a miembros inferiores. Aun cuando se sospeche clnicamente alguno de estos diagnsticos, los estudios radiolgicos sern definitivos. Los estudios combinados con resonancia magntica aumentan la precisin diagnstica global en la evaluacin del dolor radicular.
La tomografa computarizada helicoidal, en sincrona con el movimiento, es
ideal para valorar y determinar el ngulo y profundidad de la insercin de la aguja
para bloqueos de carillas articulares con aplicacin de esteroides, ya que, al reconstruir en tercera dimensin, permite valorar la columna vertebral y los grados
de estenosis del canal medular, casi funcionalmente. El uso de TAC tiene reconocida precisin como gua para procedimientos intervencionistas en pacientes con
dolor.
RESONANCIA MAGNTICA
El excelente contraste de tejidos blandos y la posibilidad de obtener imgenes en
planos mltiples hacen de la resonancia magntica (RM) la tcnica ideal para eva-
73
luar variadas anomalas de articulaciones. Con mayor resolucin espacial y de

contraste que la TAC, define la anatoma espinal en diversas situaciones patolgicas que provocan dolor, tales como:
S
S
S
S
S
S
S
S
S
S
S
Estenosis espinal.
Hipertrofia ligamentaria.
Alteracin en carillas articulares, compresin radicular.
Degeneracin o hernia de disco.
Disquitis.
Traumatismo.
Subluxacin.
Osteomielitis vertebral.
Neoplasias intramedulares y extramedulares.
Malformaciones arteriovenosas.
Siringomielia.
En la RM del cerebro destaca la deteccin y caracterizacin de lesiones isqumicas y neoplsicas, y es la modalidad de eleccin en el diagnstico de la esclerosis
mltiple.
La RM es una tcnica de imagen imprescindible en los casos de dolor facial
y de cuello, en particular el dolor en la articulacin temporomandibular que se
observa por trauma, bruxismo, estrs y anomalas de la oclusin dentaria. Asimismo, permite evaluar anormalidades de posicin y localizacin de las races
nerviosas.
La RM es ms sensible que la TAC o el escner seo en la deteccin de la necrosis avascular y en trastornos internos de la rodilla, como desgarres de menisco
o del ligamento cruzado. Adems, administrando el medio de contraste gadolinio, se puede diferenciar inflamacin de tejido cicatricial.
Las desventajas de este procedimiento son tiempos de exposicin prolongados
e incomodidad para el paciente, que requiere sedantes, y alto costo.
No pueden usarlo los pacientes con clips por aneurismas, con marcapaso cardiaco y con prtesis metlicas, excepto cuando son de titanio. Las vistas coronales permiten identificar lesiones en la cauda equina.
Escner seo con radioistopos

En esta tcnica se obtienen imgenes que captan la perfusin de tecnecio u otros
difosfonatos anlogos. Este frmaco se administra al paciente por va endovenosa, y durante el tiempo que el marcador atraviesa la circulacin arterial se obtienen imgenes en secuencia rpida, incluyendo tejidos blandos. De dos a tres ho-
74
(Captulo 7)
ras despus de la inyeccin se obtienen nuevamente imgenes diferidas, de rutina

esttica. La comparacin de las imgenes mancha caliente de la primera y
segunda fases permite analizar el aumento local del marcador que representa la
presencia de tumores. Sin embargo, este aumento local del marcador tambin se
observa en sitios con recambio seo activo, como en la placa de crecimiento epifisiario normal, fracturas, infecciones y en las regiones con aumento en el flujo
sanguneo.
El escner seo es altamente sensible y especfico para establecer el diagnstico en enfermedad de Paget. Las caractersticas radiolgicas que identifican esta
enfermedad son: vascularizacin aumentada, recambio activo con intensa captacin del marcador en los huesos implicados y a menudo engrosamiento visible
del hueso. El dolor es de difcil control por su intensidad y evolucin crnica.
En el sndrome doloroso complejo regional, el escner secuencial comparativo es til para estatificar el proceso.
Es verdaderamente til para establecer diagnstico diferencial e identificar
otras lesiones esquelticas que puedan ser causa del dolor, como:
Osteomielitis
Fracturas de esfuerzo
Artritis degenerativa
Infarto seo
Metstasis
Tumores benignos (osteoma osteoide)
La necrosis avascular del hueso puede asociarse con:

Traumatismos
Hemoglobinopatas
Procesos infiltrativos
Administracin de esteroides
A menudo, despus de trauma muscular directo e inmovilizacin de las articulaciones, la inflamacin de tejidos blandos puede simular infeccin o tromboflebitis. El escner seo se ha usado para detectar la formacin de hueso, antes de que
sea radiogrficamente visible, con el beneficio de un tratamiento precoz y respuesta ptima.
En la fusin espinal lumbar, el dolor puede persistir como enfermedad degenerativa o estenosis espinal. El escner seo es ms sensible que otros estudios radiogrficos en la deteccin de seudoartrosis, por captacin aumentada del marcador en reas locales.
La precisin en la captacin del marcador y la elevada resolucin por colimacin del escner permiten localizar y diferenciar la enfermedad metastsica, fracturas e infeccin de la columna vertebral. Los pacientes con osteomielitis vertebral de origen hematgeno presentan dolor toracolumbar inespecfico, y en los
estudios radiolgicos no aparecen alteraciones hasta las fases avanzadas con destruccin del espacio discal y vertebral. En estos casos, el escner seo es sensible,
incluso en los estados iniciales de la infeccin.
75
Mientras otras modalidades radiogrficas destacan informacin anatmica

precisa y bien definida, este mtodo proporciona imgenes complementarias
para la evaluacin del dolor esqueltico. Por otra parte, la dosis de radiacin para
el paciente es menor que la dosis de radiacin para series radiogrficas de la columna lumbar; adems, no se observan efectos colaterales ni reacciones alrgicas
al contraste.
Los tumores seos pueden ser por neoplasias, metstasis y quistes de origen
benigno. En todos los casos producen dolor intenso localizado de tipo somtico.
Si el sistema nervioso perifrico se involucra, se produce dolor neuroptico, que
se irradia a la metmera correspondiente.
Las radiografas simples son adecuadas para identificar la localizacin anatmica y las caractersticas morfolgicas; sin embargo, para observar lesiones que
no se visualizan en placas simples, el escner es ideal, porque identifica especficamente la enfermedad metastsica sea. Sin embargo, el mieloma mltiple es
una notable excepcin en la cual las radiografas simples permiten valorar con
exactitud la extensin de la enfermedad.
MIELOGRAFA
Permite mostrar la morfologa del saco dural, cordn medular y races nerviosas,
con lo que se evala la amplitud del canal raqudeo y la compresin discal u sea.
Indirectamente se diagnostican procesos ocupativos medulares o extramedulares.
El procedimiento se realiza al introducir medio de contraste en el espacio subaracnoideo mediante puncin espinal. En los primeros ensayos se utiliz aire
como medio de contraste para la localizacin de tumores medulares. Posteriormente, hasta la dcada de 1970, se aplic un medio liposoluble (PantopaqueR),
altamente neurotxico,5 que ha sido seguido por el uso de contrastes iodados
hidrosolubles, limitados por su toxicidad, absorcin variable, vida media de ms
de 12 horas y excrecin renal hasta de 90% en 24 horas.
La mielografa con contraste hidrosoluble se puede llevar a cabo conjuntamente con la TC para incrementar la exactitud diagnstica.
Los efectos colaterales de la mielografa son mltiples; en principio, la puncin interespinal es, obviamente, una tcnica invasiva, y las complicaciones pueden deberse a cambios inflamatorios por el material de contraste, contaminacin,
reacciones de hipersensibilidad y aracnoiditis.
Los medios hidrosolubles pasan al espacio intracraneal y pueden inducir irritacin cortical cerebral aguda con cefalea, convulsiones y confusin. Tambin producen irritacin radicular y menngea.5 Este mtodo est restringido a los casos
en los que la TC y la RM son insuficientes para el diagnstico definitivo, y en
pacientes con material de osteosntesis metlico.
76
(Captulo 7)
ARTROGRAFA
La artrografa permite la valoracin dinmica de la funcin articular y es menos
costosa, pero est limitada debido al uso de material de contraste, por lo que en
casos como capsulitis adhesiva de hombro se realiza bajo fluoroscopia con puncin en el espacio glenohumeral anterior, donde se administra contraste hidrosoluble, se obtienen radiografas anteroposterior y oblicuas y se realizan maniobras
de rotacin interna, externa y en abduccin moderada y forzada, que de alguna
manera funciona como tratamiento. Este procedimiento puede emplearse a falta
de RM, incluso en rodilla y tobillo.
DISCOGRAFA
Ms como tratamiento diagnstico, se realiza en patologa discal, con la ventaja
de reconocer el sitio especfico del dolor, previo al tratamiento termoelctrico o
nuclelisis. Se coloca la aguja en abordaje paravertebral bajo control fluoroscpico y se administra una pequea cantidad de contraste hidrosoluble que muestra
el disco y deber provocar el dolor. Las radiografas anteroposterior y lateral permiten identificar el disco y documentar el procedimiento. Sus indicaciones son
debatibles en la actualidad, y su costo es inaceptable.
FLUOROSCOPIA
La identificacin en pantalla de casi cualquier parte del cuerpo, con cambios en
la proyeccin sin mover al paciente, permite realizar de manera segura procedimientos invasivos para tratamiento del dolor. El advenimiento de nuevas tcnicas
promete dar mayor seguridad en la prctica de algunas intervenciones que reconstruyen las imgenes en tercera dimensin y con alta nitidez.
PROCEDIMIENTOS INVASIVOS
Las estructuras corporales con respuesta a los estmulos nociceptivos son la piel,
el tejido celular subcutneo, msculos, articulaciones, tendones, ligamentos,
costillas, huesos largos, cuerpos vertebrales, el sistema nervioso central y perif-
77
rico, el sistema nervioso simptico y las vsceras. Todas estas estructuras son susceptibles de recibir anestesia; la diferencia y dificultad es el abordaje a travs del
cual puede llegarse a ellas. El entusiasmo est en la posibilidad de efectuar los
procedimientos bajo visin con imgenes para procurar mayor seguridad y mejorar la evaluacin de los resultados.
Actualmente los bloqueos perifricos y la infiltracin de articulaciones se
guan por referencias anatmicas. Incluso en los bloqueos peridurales y espinales
la ubicacin del catter se controla radiolgicamente para permanencia prolongada, es decir, no en todos los casos en que se practica este procedimiento. Con
los bloqueos intercostales y del plexo braquial sucede lo mismo; la fluoroscopia
se usa en ciertos casos con mayor riesgo. Por lo tanto, los procedimientos invasivos para control de dolor que se realizan guiados por mtodos de imagen son:
S En cabeza y cuello, bloqueo de ganglio de Gasser y de segunda y tercera
rama del trigmino.
S En el cuello, el ganglio estrellado, bloqueo simptico cervicotorcico.
S Bloqueos de la cadena simptica torcica y lumbar.
S Bloqueo del plexo celiaco y nervios esplcnicos.
S Bloqueo del plexo hipogstrico superior.
S Vertebroplastia.
Por otra parte, el metaanlisis de Eisenberg respecto a bloqueo neuroltico del

plexo celiaco para tratamiento de dolor por cncer, efectuado en ms de 700 pacientes, report no encontrar diferencia en el beneficio de las diferentes tcnicas
radiolgicas de orientacin.
En abordaje posterior se administr alcohol absoluto en todos los casos. Se supervisaron con:
Tomografa computarizada
214 casos
28%
Radiografas simples
271 casos
34%
36 casos
5%
7 casos
1%
246 casos
32%
Fluoroscopia
Ultrasonido
Sin gua radiolgica
La mejora del dolor fue excelente en 89% del total de eventos; el rango de mejora individual, con variacin de 70 a 90% con permanencia del alivio por tres
meses.
Los efectos adversos son los esperados: dolor local 96%; diarrea 44%; hipotensin 38%, y se presentaron en forma similar independientemente de la supervisin con la que se practicaron. La tasa de riesgo/beneficio de estos procedimientos no se ha definido.
78
(Captulo 7)
CONCLUSIONES
Definitivamente, todos los mtodos de imagen son un respaldo fundamental para
orientar el diagnstico oportuno, y su utilidad tiene como resultado establecer el
mejor tratamiento.
La evaluacin de estructuras especficas requiere, adems de las placas simples, tcnicas contrastadas y otros estudios como ultrasonido, tomografa axial
computarizada y resonancia magntica, que permiten visualizar, directa o indirectamente, prcticamente cualquier tejido.
La orientacin para indicar slo lo necesario depende de la historia clnica y
la exploracin para identificar los mecanismos que producen el dolor y administrar el tratamiento etiolgico, los analgsicos y los procedimientos adecuados
con seguridad y dirigidos.
En tanto el beneficio del paciente nos mueve, la comunicacin entre el clnico,
el alglogo y el radilogo resulta siempre gratificante, ya que, si es verdad que
una imagen dice ms que mil palabras, se es tambin el riesgo.
REFERENCIAS
1. Lowry P: Radiologa en el tratamiento del dolor. En: Prithvi P: Tratamiento prctico del
dolor. 2 ed. Mosby, cap. 12:180191.
2. Criales J et al.: Mtodos de imagen en el diagnstico y tratamiento del dolor. En: Aldrete
J: Tratado de algiologa. Vol. 3. JGH Editores, 186206.
3. Abrams B et al.: Radiologic testing in patient evaluation. En: Waldman S, Winnie A (eds.):
Interventional pain management. W. B. Saunders, 85103.
4. Eisenberg E et al.: Neurolytic celiac plexus block for treatment of cancer pain: A meta
analysis. Anesth Analg 1995;80:290295.
5. Aldrete JA, Brown TL: Myelography causing arachnoiditis. En: Aldrete JA (ed.): Arachnoiditis, the silent epidemic. Denver, Futuremed, 2000:4954.
5. Aldrete JA, Brown TL: Laboratory and radiological diagnosis. En: Aldrete JA (ed.):
Arachnoiditis, the silent epidemic. Denver, Futuremed, 2000:221222,252.
Seccin IV
Diagnstico y
tratamiento de
cefalea y lumbalgias
8
Cefalea
INTRODUCCIN
Entre las afecciones dolorosas an sin resolucin completa destaca la del dolor
de cabeza, o cefalea, que afecta a una porcin importante de la humanidad desde
la ms remota antigedad, y es la presencia de dolor en la porcin ceflica del
cuerpo, en toda o en partes, y en diferentes intensidades y estilos. Es uno de los
sntomas ms frecuentes experimentados por la poblacin de todas las edades. Se
calcula que hasta 30% de las personas llegan a padecerlo; sin embargo, slo 5%
de ellas buscan alguna forma de atencin mdica. Esta paradoja es inexplicable.
Puede haber cefalalgias primarias, en las que el sntoma no se asocia a ninguna
patologa subyacente, como en la cefalea tensional. En la cefalea de Horton o en
racimos, la cefalea idioptica, cefalea por ejercicio, cefalea masturbatoria y/u orgsmica, cefaleas por deprivacin de medicamentos o por medicamentos.
Existen cefalalgias secundarias a patologa subyacente, como, por ejemplo,
traumatismo en rea craneoenceflica, infecciones sistmicas, hipertensin arterial, enfermedades metablicas y endcrinas, etc.
En general, en la cefalea hay cambios mediados por neurotransmisores bsicamente en las estructuras neurales y vasculares relacionadas con la cabeza y cuello; las estructuras que duelen son las vascularizadas, como los grandes vasos y
senos venosos, que son los que adems tienen mayor inervacin y tienen aferencias, lo que hace presente el dolor.
Segn la clasificacin de cefalalgias (International Headache Society [IHS],
1998), hay 13 categoras principales:1
81
82
(Captulo 8)
Cefalalgias primarias:
1. Migraa.
2. Cefalalgia de tipo tensional.
3. Cefalalgia en salvas y hemicrnea paroxstica crnica.
4. Formas diversas de cefalalgia no asociadas con lesin estructural.
Cefalalgias secundarias:
5. Cefalalgia asociada con trauma craneano.
6. Cefalalgia asociada con desrdenes vasculares.
7. Cefalalgia asociada con desrdenes intracraneanos no vasculares.
8. Cefalalgia asociada con sndrome de abstinencia.
9. Cefalalgia asociada con infeccin no ceflica.
10. Cefalalgia asociada con trastornos metablicos.
11. Cefalalgia o dolor facial asociado con trastornos del crneo, del cuello, los
ojos, los odos, la nariz, los senos paranasales; de origen dental, bucal o de
otras estructuras craneofaciales.
12. Neuralgias faciales, dolor de un tronco nervioso y por deaferentacin.
13. Cefalalgias no clasificadas.
MIGRAA
La migraa es la forma ms importante de cefalea, tanto por su frecuencia como
por su severidad. Siguiendo la clasificacin de la IHS, la migraa se puede definir
como una forma de cefalea episdica y recurrente que puede ser unilateral o bilateral, de calidad pulstil, intensidad de moderada a severa y exacerbada por la actividad fsica. Los sntomas asociados incluyen nusea o vmito, fotofobia y fonofobia.
Este trastorno se puede clasificar en migraa con aura (anteriormente llamada
migraa clsica) y migraa sin aura (antes denominada migraa comn).
A este problema ancestral no se le da la importancia que realmente tiene, sobre
todo en la vida familiar y en especial la que se presenta en la niez, ya que esta
cefalea puede iniciar desde una temprana edad y se reporta desde los tres aos.
El ataque de migraa se puede dividir en tres fases:
S Fase 1: premonitoria. Tiene lugar horas o das antes de la cefalea.
S Fase II: fase principal del ataque. Consiste en el ataque, que en 15% de los
casos se encuentra asociado con aura.
S Fase IIA: fase de aura. Es inmediatamente anterior o simultnea a la cefalea.
Cefalea
83
S Fase IIB: fase de cefalea.

S Fase III: fase de resolucin de la cefalea.
La mayora de las personas experimentan ms de una fase.2
Epidemiologa
El anlisis disponible de la informacin epidemiolgica sugiere que la migraa
es ms comn en las mujeres que en los hombres. Davidoff reporta una incidencia
de 3 a 5.7% en los hombres, mientras que la incidencia de mujeres es de 7.4% a
17.6%. Aparentemente hay una predisposicin gentica al desarrollo de la migraa, pero an no se ha definido la forma hereditaria exacta.
El descubrimiento del foco gentico del cromosoma 19 de transmisin familiar de la migraa hemipljica ha desarrollado mayor inters en la exploracin
gentica de esta migraa. Lawrence dedujo que si ambos padres padecan de migraa podra haber 70% de probabilidad de que la rama de descendencia sea afectada, mientras que el riesgo disminuye a 45% si slo uno de los padres est afectado de migraa. Sicuteri consideraba a la migraa un desorden metablico
sistemtico. Observ niveles elevados de cido hidroindolactico 5 (5 HIAA) en
la orina de los pacientes que sufran ataques de migraa. Investigaciones subsecuentes han confirmado que existe la liberacin de serotonina en las plaquetas
durante los ataques de migraa, y estos estudios han confirmado tambin la hiptesis patopsicolgica de que la liberacin de serotina aparentemente es la consecuencia del ataque y no su causa.3
Fisiopatologa
Vasoconstriccin
Se han formulado muchas teoras sobre el origen de la migraa. Harold G. Wolf
crea que la vasoconstriccin intracerebral causaba la migraa y la vasodilatacin
reactiva de la arteria cartida causaba el dolor de cabeza, lo que explicaba la naturaleza pulstil del dolor, la localizacin variada del mismo y su alivio por medio
de la administracin del frmaco vasoconstrictor ergotamina. Sin embargo, la
teora vascular tuvo problemas debido a que:
S No explica los sntomas premonitorios de un ataque de migraa.
S No explica las caractersticas neurolgicas asociadas.
S Algunos de los frmacos empleados en el tratamiento de la migraa no tienen efecto alguno sobre los vasos sanguneos.
84
(Captulo 8)
S Las evidencias resultantes de diversos estudios recientes sobre el flujo sanguneo no apoyan esta teora.
S La mayora de los pacientes no tiene aura, la terica fase de vasoconstriccin inicial.
Vasodilatacin
Se ha estudiado la dilatacin de las grandes arterias intracraneales como posible
causa de migraa. Dos terceras partes de las personas que sufren migraa experimentan alivio cuando se ocluye la arteria cerebral media, la cual se dilata durante
un ataque de migraa, pero no existe ninguna relacin clara entre el control de
la cefalea y cambios posteriores en el dimetro del vaso. Adems, diversos estudios han demostrado que la fase oligohmica de la migraa asociada con el aura
se mantiene hasta bien entrada la fase de cefalea; por tanto, la migraa no est
causada nicamente por la dilatacin cerebrovascular.
Extravasacin de protenas plasmticas
Se ha estudiado la inflamacin neurognica asptica como posible causa de migraa (figura 81). La estimulacin del nervio trigmino libera neuropptidos
(sustancia P, CGRP y neuroquinina A) que interaccionan con la pared vascular,
lo que produce dilatacin y extravasacin de protenas plasmticas en los capilares, lo que es una forma de inflamacin estril. Las micrografas electrnicas
muestran activacin de las plaquetas en el interior de los vasos sanguneos, lo que
podra ser la causa de la activacin plaquetaria observada en la migraa. Se cree
que la inflamacin estril tambin sensibiliza las fibras nerviosas a estmulos previamente inocuos, como las pulsaciones de los vasos sanguneos.
El sumatriptn, la dihidroergotamina y los agonistas de la 5HT IB/ID ms recientes (como electriptn, naratriptn, rizatriptn y zolmitriptn) bloquean la liberacin de los neuropptidos y evitan la extravasacin de albmina.
Los neuropptidos y la cefalea
Los niveles de CGRP, que es liberado por las terminales del nervio trigmino, aumentan en animales y en el hombre tras la estimulacin del ganglio trigmino.
Adems, el CGRP se libera al estimular las estructuras intracraneales productoras de dolor, como el seno sagital superior. Durante la migraa los niveles de
CGRP aumentan en la sangre venosa de la yugular externa. Estos datos demuestran que las neuronas trigeminovasculares se activan durante la migraa con o sin
aura y que el tratamiento con sumatriptn disminuye los niveles de CGRP en humanos a medida que la migraa disminuye de intensidad. En otros tipos de cefa-
Cefalea
Diagnstico de la cefalea
Paciente que
consulta por
cefalea
Cefalea
e historia mdica.
Existen signos
de urgencia?
S Excluir cefalea secundaria

utilizando las pruebas adecuadas si estn indicadas
S Considerar la remisin al
especialista
No
Exploracin mdica
general y
neurolgica Es
anormal la
exploracin?
No
Diagnosticar una
alteracin primaria
especfica Existen
caractersticas
poco frecuentes?
Reconsiderar
cefalea
secundaria
No
Tratar la
cefalea primaria
Figura 81. Algoritmo esencial para el diagnstico de la cefalea.
85
86
(Captulo 8)
leas, como la cefalea en racimos y la hemicrnea paroxstica, los niveles del polipptido intestinal vasoactivo (VIP), un marcador de activacin de los nervios
parasimpticos craneales, tambin aumentan. La liberacin de este pptido ofrece la posibilidad de disponer de un marcador de migraa que se puede medir en
una muestra de sangre venosa y puede ayudar a predecir el resultado del tratamiento con frmacos prescritos para abortar los ataques agudos de migraa.
Procesamiento central de dolor trigeminovascular
Se est utilizando la inmunohistoqumica para determinar qu regiones del tronco enceflico son las causantes del dolor craneovascular. Esta tcnica detecta clulas activadas a travs de una protena LCfos que se sintetiza cuando las clulas
se encuentran estimuladas. Los resultados obtenidos indican que las clulas de
los ncleos trigeminales que participan en la cefalea se extienden ms all de los
ncleos caudales tradicionales y hasta el asta dorsal de la regin cervical superior,
constituyendo una entidad funcional que se podra denominar ncleo trigeminal
cervical. Es probable que este grupo de clulas sea el punto de referencia del dolor
de cabeza. Esta estructura anatmica es la causante de la distribucin del dolor de
cabeza en la migraa y en otras formas de cefalea, as como de la derivacin del
dolor a las regiones frontal y posterior de la cabeza.
Clasificacin
Hasta muy recientemente, no ha habido una definicin universalmente aceptada
para los diversos tipos de cefalea. La clasificacin ms habitualmente utilizada
durante mucho tiempo fue la propuesta por el ad hoc Committee of the National
Institutes of Health en 1962. Sin embargo, las definiciones propuestas por este
comit consistan fundamentalmente en breves descripciones de los hechos clnicos de cada sndrome y resultaron ser poco operativas. En el ao 1988 el Comit
de la International Headache Society (IHS) desarroll un nuevo sistema de clasificacin de la migraa:
1. Migraa sin aura.
2. Migraa con aura:
Aura tpica.
Aura prolongada.
Hemipljica familiar.
Migraa basilar.
Aura migraosa sin cefalea.
Aura de inicio agudo.
Cefalea
87
3. Migraa oftalmopljica.
4. Migraa retiniana.
5. Sndromes peridicos de la infancia relacionados con la migraa:
Vrtigo paroxstico benigno.
Hemipljica alternante.
6. Complicaciones de la migraa:
Status migraoso.
Infarto migraoso.
Migraa sin aura
Antes denominada migraa comn. Est constituida por episodios recurrentes de
cefalea. Ha de cumplir al menos dos de las siguientes caractersticas:
1. Ser de localizacin unilateral.
2. De calidad pulstil.
3. De una intensidad moderada a grave (dificulta o impide la actividad cotidiana).
4. Se agrava con los movimientos.
5. Se acompaa de al menos uno de los siguientes sntomas: nuseas y vmito, fotofobia y fonofobia.
Migraa con aura
Denominada anteriormente migraa clsica. Es menos frecuente que la migraa

sin aura. Para su diagnstico se exigen dos episodios con aura que cumplan al menos tres de las siguientes caractersticas:
1. Uno o ms sntomas de aura que indiquen disfuncin cortical o de tallo cerebral, completamente reversibles.
2. Al menos un sntoma de aura se instaura de forma gradual en ms de cuatro
minutos, o aparecen dos o ms sntomas sucesivamente.
3. Ningn sntoma de aura supera los 60 minutos.
4. La cefalea sigue al aura con un intervalo libre no superior a los 60 minutos,
pero puede preceder o ser simultnea al sntoma de aura.
Migraa con aura prolongada
Es aqulla en que los sntomas de aura duran ms de una hora pero menos de una
semana, exigindose que los estudios neurorradiolgicos sean normales. El diagnstico diferencial se plantear con infartos isqumicos reversibles. Debern
considerarse los factores de riesgo vascular (tabaquismo, vasculares y cardilogos),
de la IRM y la historia previa de episodios migraosos permitir el diagnstico.
88
(Captulo 8)
Migraa hemipljica
Es un cuadro extraordinariamente infrecuente constituido por episodios idnticos. Debern realizarse estudios complementarios que descarten otras causas de
dficit motor transitorio.
Migraa basilar
Los sntomas aura se refieren a dficit de tallo cerebral o a ambos hemisferios
cerebrales. Deben presentarse dos o ms de los siguientes criterios: defectos visuales en ambos ojos y en ambos hemicampos, disartria, vrtigo, acfenos, dficit de audicin, diplopa, ataxia, parestesias bilaterales o disminucin del nivel
de conciencia. Fue descrita por Bickerstaff en mujeres migraosas jvenes. En
nios puede manifestarse con somnolencia extrema.
Aura migraosa sin cefalea
Denominada equivalente migraoso. No plantea dificultades diagnsticas si el
paciente tiene una historia previa de migraa con aura y si los sntomas aura sin
cefalea cumplen los criterios del aura tpica. Se presenta generalmente en migraosos de edades intermedias. Si ocurre como sntoma inicial, obliga a descartar
eventos isqumicos transitorios de causa embolignica (valoracin cardiolgica,
exploracin de troncos supraarticos). Se debe realizar un estudio angiogrfico
si los episodios son recurrentes. Antes de realizar estos estudios invasivos se debe
excluir la existencia de malformaciones vasculares o angiomas mediante resonancia magntica nuclear.
Aura migraosa de inicio agudo
Es la que se instaura en menos de cuatro minutos, pero que cumple los dems criterios de migraa con aura.
Migraa oftalmopljica
Est constituida por episodios de cefalea asociados a signos de paresia de uno o
ms nervios oculomotores, pares craneales II, III y VI. La cefalea puede tener una
duracin superior a la de los criterios de migraa. Siempre deben descartase patologas de la regin del seno cavernoso y paraselares. Se ha sugerido su relacin
con el sndrome de TolosaHunt.
Migraa retiniana
Es la migraa cuya aura est constituida por un defecto visual monoocular cumpliendo los dems criterios de la migraa con aura. Para su diagnstico se exige
la normalidad de la exploracin oftalmolgica fuera del episodio.
Cefalea
89
Sndromes peridicos de la infancia

precursores o asociados a migraa
El vrtigo paroxstico benigno se caracteriza por episodios breves y paroxsticos
de vrtigo, a veces con nistagmus y vmito, con exploracin clnica y pruebas
completamente normales.
La hemipleja alternante de la infancia es una entidad rara, con episodios de
trastorno motor en forma de hemiplejas alternantes, con un inicio inferior a los
18 meses. Su etiopatogenia no est aclarada.
Status migraoso
Es aqulla causada por la existencia de sntomas aura con una duracin superior
a siete das, o menos de siete das pero con signos neurorradiolgicos (TC, IRM)
de lesin isqumica cerebral. Aparte de la duracin del dficit, debe cumplir los
dems criterios de migraa. Debern descartarse otras causas de infarto cerebral;
por tanto, debern realizarse estudios analticos, cardiolgicos y vasculares de
troncos supraarticos.5
Diagnstico
El primer paso en la evaluacin del paciente con cefalea es la identificacin o la

exclusin de una cefalea secundaria. Esta decisin debe basarse en la historia clnica del paciente y en la exploracin mdica general y neurolgica (figura 81).
Es muy importante hacer una buena semiologa de los antecedentes de la cefalea:
S
S
S
S
S
S
S
S
S
Inicio y duracin del ataque.

Localizacin del dolor.
Frecuencia y periodicidad del ataque.
Severidad y calidad del dolor.
Caractersticas asociadas.
Factores agravantes, precipitantes o que la mejoran.
Antecedentes sociales o familiares.
Antecedentes de cefaleas en el pasado.
Impacto de la cefalea.
Si estn presentes caractersticas sospechosas, puede ser necesario realizar pruebas de diagnstico. Una vez que se han excluido las cefaleas secundarias, debe
diagnosticarse uno o ms tipos de cefalea primaria especfica. Durante la evalua-
90
(Captulo 8)
Cuadro 81. Diagnstico diferencial de algunas cefaleas

Tipo de
cefalea
Edad de
aparicin
(aos)
Localizacin
Duracin
Frecuencia/
periodicidad
Severidad
Calidad
Caractersticas
asociadas
Migraa
10 a 40
Hemicraneal
4 a 72
horas
Variable
Moderada
severa
Dolor
pulstil
continuo
Nuseas, vmitos, foto/fono/

osmofobia,
escotomas, dficit neurolgico
Tensional
20 a 50
Bilateral
30 min a
7 das
Variable
Dolor sordo. Puede

aumentar o
disminuir
Presin
circular
en banda
Generalmente
ninguna
En racimos
15 a 40
Unilateral
peri/retroorbitaria
15 a 180
min
1 a 8 veces al
da ataques
nocturnos
Atroz
Lancinante,
pesado
Eritema conjuntival ipsilateral, lagrimeo, congestin nasal, rinorrea, miosis, sudoracin facial
Masa
Cualquiera
Cualquiera
Variable
Intermitente,
nocturna, como forma de
presentacin
Moderada
Sordo,
continuo,
pulstil
Vmitos, rigidez
de nuca, dficit
neurolgico
Hemorragia subaracnoidea
Adulta
Global, a
menudo
occipitonucal
Variable
No aplicable
Atroz
Explosivo
Nuseas, vmitos, rigidez de

nuca, prdida de
conciencia, dficit neurolgico
Neuralgia
del trigmino
50 a 70
2, 3 y
1 rama
del nervio trigmino
Segundos, aparece en
salvas
Paroxstica
Atroz
Como
una descarga
elctrica
Puntos gatillo faciales, espasmos musculares

ipsilaterales (tic)
Arteritis
de clulas gigantes
> 55
Temporal, cualquier regin
Intermitentes y
luego
continuo
Constante
por la noche
Variable
Variable
Arterias craneales sensibles,

polimialgia reumtica, claudicacin mandibular.
cin inicial, el mdico debe buscar signos de alarma de la cefalea que podran
sealar la presencia de una cefalea secundaria.
La tecnologa puede servir para diferenciar patologas de tipo orgnico, como,
por ejemplo, el electroencefalograma, para descartar aneurismas, calcificaciones, hipertensin intracraneal, etc. Estos estudios se indican sobre todo si el paciente es adulto y empieza con cefaleas de tipo migraoso y/o tensionales sin antecedentes en su niez o juventud (cuadro 81).6
Un gran avance ha sido el desarrollo de la tecnologa en este campo, entre la
cual se encuentra la tomografa por emisin de fotn nico (SPET) y ms recientemente la tomografa por emisin de positrones (PET); sin embargo, esta ltima
tiene un uso limitado debido a su complejidad y alto costo, por lo que la SPET
Cefalea
91
constituye una de las tcnicas que en la ltima dcada ha sido la modalidad diagnstica til en la identificacin temprana de anormalidades funcionales del sistema nervioso central, especialmente en las personas con enfermedad vascular
cerebral (EVC), enfermedades arteriales de las cartidas, hematoma subdural
crnico, epilepsia, enfermedades psiquitricas, tumores, enfermedad de Parkinson y muerte cerebral, las cuales presentan alteraciones en el flujo sanguneo cerebral regional (FSCr). La imagen de perfusin cerebral ha requerido el desarrollo de radiotrazadores que crucen eficientemente la barrera hematoenceflica y
sean captados en forma proporcional al FSCr. El tecnecio 99 metaestable (99
Tcm) es muy til y preciso. El gammagrama durante la migraa nos seala cambios en la perfusin cerebral. El SPET cerebral es un mtodo til, inocuo y reproducible, y nos permite confirmar el diagnstico en este tipo de migraa.7
Tratamiento
Los objetivos del tratamiento de la migraa son la disminucin de los sntomas
del ataque agudo y la prevencin de ataques posteriores. La eleccin del frmaco
apropiado es difcil. La diferenciacin entre migraa sin aura y cefalea tensional
episdica es difcil, mientras que la migraa con aura y la migraa sin aura responden al mismo tipo de tratamiento.8
Prevencin
Como sucede prcticamente con la mayora de las enfermedades, la prevencin
de las mismas constituye el verdadero esfuerzo y el eventual xito para el control de
las migraas. En este caso son conocidos desde tiempos antiguos varios aspectos
de la misma:
a. Factores psicolgicos, que en s no constituyen la causa, pero si el factor desencadenante de un ataque. El paciente debe aprender a reconocerlo
y, de ser posible, prevenir los efectos que el mismo pueda ocasionar.
b. Factores dietticos, evitar, en personas sensibles, los quesos fermentados
o aejos, el abuso de los derivados del chocolate, el uso de glutamato monosdico (en la cocina china), y en especial la ingesta de determinadas bebidas alcohlicas, que en general, mientras ms fermentadas sean, mayores
sntomas ocasionarn. ltimamente el abuso del aspartame (NutrasweetR) ha sido reconocido como factor desencadenante en muchos migraosos.
c. Estmulos fsicos: entre stos ocupa un lugar importante la estimulacin
ftica intermitente (en discos), perfumes muy penetrantes u olorosos, el
92
(Captulo 8)
humo del cigarrillo y en especial del cigarro (puro). Los humos del diesel
de la gasolina y el gas natural tambin pueden ser factores desencadenantes.
d. Cambios hormonales: es conocido el hecho que la menstruacin puede incrementar las migraas. Se ha mencionado que el embarazo mejora la
migraa, sobre todo despus del primer trimestre del mismo. Por ltimo,
el uso de los anticonceptivos ha demostrado ser un factor desencadenante de ataques de migraa en algunas mujeres. Los reemplazos hormonales
juegan un papel parecido.
e. Otros. Los trastornos del sueo, ya sea insomnio o hipersomnolencia, las
dietas para estudio de acidosis metablica y el uso de ciertos medicamentos (nitroglicerina, vasodilatadores, reserpina, etc.) pueden servir de gatillo para que el proceso migraoso se desencadene.
Tratamiento no farmacolgico
Sera preferible siempre tratar de evitar agentes farmacolgicos, sobre todo en
los inicios del tratamiento de un paciente migraoso. Esto es ms recomendable
en nios y adolescentes, o en mujeres que vislumbran un posible embarazo. Entre
las medidas se encuentran las tcnicas de relajacin, los mtodos antiestrs, yoga,
etctera.
Se ha mencionado el uso de la psicoterapia como preventivo de las migraas; sin embargo, el valor que sta pueda tener se refleja bsicamente en reconocer los factores de tipo de personalidad que puedan desencadenar las migraas,
y no en curar las mismas.9
Tratamiento farmacolgico preventivo de la migraa8
Se dispone de muchas evidencia que sugieren la existencia de una asociacin entre la migraa y la serotonina, que es un neurotransmisor y vasoconstrictor central. Los frmacos serotoninrgicos, como la reserpina y la mclorofenilpiperazina, pueden desencadenar cefaleas que son similares a la migraa. La deplecin
de serotonina puede inducir un ataque de migraa, mientras que la administracin intravenosa de 5HT puede abortar un ataque agudo de migraa.
Otros frmacos efectivos se enlistan en el cuadro 82.
Tratamiento farmacolgico en la crisis de migraa
El descubrimiento de que la 5HT es la responsable de una vasoconstriccin craneal selectiva condujo al desarrollo del sumatriptn. A medida que se desarrollen
versiones ms refinadas de estos compuestos se acabar aclarando cul es el receptor responsable de la actividad antimigraosa.
Cefalea
93
Cuadro 82.
Analgsicos
Codena
Tramadol
Clonixinato de lisina
Agonistas de 5HT B y D selectivos
Dehidroergotamina
Naratriptn
Ergotamina
Rizatriptn
Metisergida
Zomiltriptn
Delta 9 tetra hydro Cannabiol
Eletriptn
Sumatriptn
Antagonistas badrenrgicos
Propranolol
Atenolol
Metoprolol
Bloqueadores de los canales del calcio
Nifedipina
Verapamil
Nimodipina
Flunarizina
AINEs
Indometacina
Rofecoxib
Ketoprofeno
Celecoxib
Diclofenaco
Ketorolaco
Naproxeno sdico
Valdecoxib
cido mefenmico
Ibuprofeno
Antagonistas de dopamina
Meclopropamina
Clorpromazina
Miscelneos
cido valproico
Fenelzina
Hidantona
Gabapentina
Amitriptilina
Topiramato
Otros agentes
Inhalacin de oxgeno
Butorfanol intranasal
Ergotamina
Acupuntura
Aspirina
Paracetamol
Propoxifeno
En esencia, los triptanos pueden actuar tanto sobre el brazo perifrico del sistema trigminovascular como sobre el brazo central del ncleo trigmino. De
este modo pueden:
S Inducir vasoconstriccin de los vasos craneales a travs de la activacin
del receptor vasoconstrictor 5HT1B.
S Inhibir los nervios trigminos perifricos mediante la activacin del receptor inhibidor neuronal 5HTID.
94
(Captulo 8)
S Bloquear las seales de dolor del ncleo trigmino a travs de la activacin

de los receptores de 5HT1B/1D del complejo trigeminocervical.
Se desconoce si alguno de estos mecanismos es el predominante, si bien para el
desarrollo futuro es crucial saber si es posible establecer una estrategia pura de
inhibicin neural.2
Debe hacerse lo ms temprano posible para evitar el desencadenamiento de la
migraa.8 Algunos de los ms comnmente empleados se mencionan en el cuadro 82.
En el tratamiento, los triptanes se pueden usar en primer lugar para evitar el
desencadenamiento de la migraa y en los estados de migraa crnica si hay o
no dolor por varios das. En especial el zomiltriptn, ya que pasa la barrera hematoenceflica en fro, o sea, sin llegar a la vasodilatacin; por lo tanto, actuar
mucho antes que los dems.
Otros compuestos
La lidocana intranasal aborta la migraa en 50% de los pacientes.10
Magnesio (MgSO4): 1 g en infusin IV produce alivio completo en 80% de los
pacientes con nivel srico de Mg bajo.
Adems, se pueden utilizar en casos especiales corticosteroides y tranquilizantes mayores (cloropromacina, haloperidol, tioridacina)
Cefalea tensional
La mayora de pacientes con cefalea tensional son mujeres de mediana edad con
historia de dolor de 10 o ms aos de evolucin. La cefalea tensional suele cursar
con un patrn temporal crnico continuo. Se acepta una variedad episdica, que
puede evolucionar o no a la forma crnica.
En general, los pacientes describen sus molestias de forma vaga e imprecisa.
La cefalea suele percibirse como de inicio gradual, fluctuante en intensidad, moderada en general, sin interferir con las actividades cotidianas. El dolor tiene cualidad
de pesadez, tirantez, plenitud u opresin, y la localizacin es holocraneal o en
banda alrededor de la cabeza. Frecuentemente se superponen paroxismos punzantes fugaces de localizacin cambiante. El dolor raramente se asocia a otros
fenmenos acompaantes, que en todo caso tienen una intensidad modesta. Entre
ellos, fotofobia y nuseas, que pueden aparecer de forma ocasional y leve, especialmente derivadas de la ansiedad. El examen neurolgico normal es la norma.
En muchos pacientes pueden encontrarse signos de contractura e hipersensibilidad de la musculatura pericraneal y cervical por palpacin o EMG. Sin embargo,
la IHS distingue cefaleas tensionales con o sin contractura y quiz en su respuesta
al tratamiento, por ejemplo amitriptilina.
Cefalea
95
La patogenia no ha sido esclarecida hasta el momento. Se supone multifactorial, pero fundamentalmente se han considerado la tensin psquica y la muscular.
Debe diferenciarse de la cefalea cervical, por lo que deber eliminarse la posibilidad de una radiculopata cervical superior (de C1 a C4) mediante una resonancia
magntica.
Aunque podran existir factores del sistema nervioso central, los datos actuales
no permiten conclusiones slidas y deben tomarse como preliminares.
Factores alimenticios, como glutamato monosdico (en comina china) o hipeglicemia en individuos que se alimentan con comida chatarra, que contiene una
alta cantidad de hidratos de carbono, pueden simular cefalea funcional.
Los factores psicolgicos pudieran actuar como precipitantes o agravantes del
proceso que finalmente provoca la cefalea. El estrs cotidiano, la ansiedad y la
depresin pueden amplificar la reaccin del sujeto al dolor, exacerbando o manteniendo la percepcin lgica. De manera adicional, estos factores podran contribuir y aun precipitar la contractura muscular, crendose un crculo vicioso
nociceptivo.
No existen evidencias concluyentes respecto a la importancia de los cambios
de calibre vascular en la patogenia de la cefalea tensional. En base a la evidencia
experimental de que el ejercicio isqumico del msculo temporal causa dolor, se
ha sugerido la hiptesis isqumica como origen de la cefalea tensional. Sin embargo, no se han demostrado anomalas significativas del flujo sanguneo regional cerebral ni de los msculos pericraneales. Tampoco se ha detectado hipoperfusin de la piel y cuero cabelludo, ni modificaciones del dolor por la compresin
de las arterias del cuello o del crneo. En conjunto, no parece que los hipotticos
cambios isqumicos sean patognicamente relevantes.
La amitriptilina es el tratamiento de eleccin. Debe administrarse titulando la
dosis entre 10 y 150 mg/da segn la respuesta, y mantener el tratamiento por un
periodo de tres a seis meses con posterior retirada gradual. La reanudacin de la
sintomatologa es frecuente e invita a la readministracin del frmaco. Alternativamente pueden utilizarse otros antidepresivos como imipramina, clorimipramina o doxepina a dosis similares a las recomendadas para amitriptilina. Los inhibidores de la recaptura de serotonina (fluoxetina, sertralina o fluvoxamina) pueden
ser tiles.
Los relajantes musculares, fisioterapia y entrenamiento biofeedback pueden
ser una eleccin acertada para combatir la contractura muscular. El tratamiento
ansioltico (solo o en combinacin con antidepresivos), la psicoterapia y la terapia conductual deben utilizarse para corregir alternaciones psicopatolgicas.
Los analgsicos juegan un papel importante en las exacerbaciones y deben ser
administrados por cortos periodos de tiempo. No es recomendable el tratamiento
analgsico crnico, que nicamente contribuye a perpetuar el problema.
Cabe mencionar que existe la cefalea mixta (tensionalmigraa).5,11
96
(Captulo 8)
Cefalea de Horton en racimos

En general, el diagnstico clnico es fcil, aunque en ocasiones coincida con otras
patologas craneales como sinusitis o periodonitis. Se produce principalmente en
hombres, con preponderancia de 5:1 El primer ataque suele ocurrir entre los 20
y los 40 aos de edad, predominando en fumadores. Se puede precipitar por la
ingesta de alcohol, histamina o vasodilatadores como la nitroglicerina. La mayor
incidencia en hombres ocurre entre los 40 y los 49 aos de edad, y en las mujeres
entre los 60 y los 69 aos. Aunque en casos raros hay predisposicin gentica,
sta es mucho menos comn que en la migraa. La cefalea en racimos crnica
presenta los sntomas por ms de un ao sin remisiones, o con remisiones que duran menos de 14 das a pesar del tratamiento mdico. La vida de estos pacientes
es realmente miserable; sin embargo, hasta en 75% de estos pacientes la cefalea
puede ser tratada o curada.
Hallazgos clnicos
Los ms caractersticos son su presentacin en brotes o ataques, entre los cuales
el paciente est asintomtico. Estos brotes de dolor duran sin tratamiento de 15
a 180 minutos. El dolor es severo, siendo mximo en la regin orbital; sin embargo, se puede presentar adems en la regin supraorbital y/o temporal.
En general es unilateral. Se asocia a multitud de fenmenos autonmicos, que
son: hiperemia conjuntival, lagrimeo, congestin nasal, rinorrea, sudor en la
frente y cara, miosis, ptosis y edema palpebral. La frecuencia es de uno a ocho
al da, ocurre en series durante semanas, a lo que se le llama racimos de ataques.
Hasta 10% de los pacientes tienen la forma crnica en la que existen remisiones.
En la forma episdica hay periodos de uno a siete das. Los ataques son ms
frecuentes en la tarde/noche. El dolor es tan sbito y severo que es comn que
los pacientes se paren sbitamente de una mesa o de una reunin y se ausenten
para caminar desesperados.
Hay que descartar alteraciones orgnicas como glaucoma y sinusitis, y enfermedades vasculares como ruptura de aneurisma intracraneal y hemicraneal crnica paroxstica.
Tratamiento
Preventivo. Siempre es preferible el tratamiento sintomtico. Los medicamentos
ms seguros para utilizarse en forma crnica son el cido valproico, verapamil
y litio. Es posible usar dos de estos medicamentos en combinacin, por ejemplo
verapamil y litio. Cuando hay descontrol se puede intentar utilizar el cido valproico y el verapamil a la dosis mxima.
Cefalea
97
Abortivo: el uso de oxgeno aborta 80% de los ataques. Se inhala por mascarilla en una concentracin a 100% de 8 a 10 L/min por 10 a 20 minutos.
La lidocana, 1 mL a 4% instilada en la fosa nasal ipsilateral al dolor, con el
paciente acostado y la cabeza flexionada hacia atrs. Los agonistas del receptor
de 5HT: sumatriptn 100 mg SC durante el ataque o VO como preventivo, o utilizar corticosteroides en dosis altas y slo para los racimos.
Metisergida, en dosis de 4 a 8 mg/da; cada cinco meses debe ser interrumpida
y reevaluar su uso, ya que puede producir fibrosis retroperitoneal.
La ergotamina, 1 mg cada cuatro a seis horas a una dosis mxima diaria de 6
mg por no ms de una semana; se pueden usar combinaciones de ergotamina/cafena. Est contraindicada en pacientes con enfermedad vascular perifrica, coronariopatas o hipertensin grave.
Calcioantagonistas: verapamil 40 mg VO cada cuatro horas; nimodipina 30
mg VO cada cuatro horas. Estn contraindicados en los bloqueos cardiacos A,
sndrome del nodo e insuficiencia cardiaca.
Uno de los problemas en el tratamiento mdico crnico de la cefalea en racimos es que la mayora de los medicamentos tiles son peligrosos por sus efectos
secundarios con el uso prolongado. Dentro de los que no son txicos se encuentran la inhalacin de oxgeno y la xilocana intranasal.13
Hemicrnea paroxstica crnica

Es muy similar a la cefalea en racimos, con la diferencia de que son periodos ms
cortos y frecuentes del dolor; casi todos los pacientes son mujeres que inician la
cefalea en la edad adulta. Se presentan ataques de dolor intenso, unilaterales, en
la regin orbital supraorbital y/o temporal, siempre en el mismo lado, que suelen
durar 15 minutos pero con variaciones de 2 a 45 minutos. La frecuencia es de ms
de cinco ataques al da; sin embargo, el promedio es de 12, pero puede llegar hasta
40. Se asocia a hiperemia conjuntival, lagrimeo, congestin nasal, rinorrea, sudor
en la frente y cara, miosis, ptosis, edema del prpado.
Tratamiento: la indometacina tiene una efectividad absoluta. Se utiliza en
dosis hasta de 150 mg/da. La respuesta al tratamiento con indometacina es caracterstica para diferenciar esta cefalea de otras, ya que, por ejemplo, la cefalea en
racimos no responde a este medicamento, y la hemicrnea paroxstica no responde a los tratamientos para la cefalea en racimos.
Al suspender la indometacina muchos pacientes reanudan la cefalea; sin embargo, hay periodos prolongados de remisin en algunos pacientes.13
Cefalea de origen cervical
El dolor de cabeza de origen cervical pertenece a un grupo de cefaleas de las que
se tiene pocos antecedentes relacionados con su etiologa y patogenia. Los datos
98
(Captulo 8)
ms contundentes provienen de los mtodos teraputicos utilizados en estos pacientes, y en pocas recientes en la base de datos indirectos relacionados con el
alivio de los sntomas luego del bloqueo anestsico de los nervios occipitales
grandes. Se ha sugerido que estos dolores de cabeza comienzan a partir de estmulos provenientes de estructuras extracraneales (perifricas), msculos y fascias
del cuello, regin occipital y suboccipital. La mdula espinal cervical, las cuatro
races cervicales superiores y los nervios perifricos cervicales (occipitales)
parecen ser las estructuras afectadas principalmente y en las que se inician los
estmulos que culminan con la cefalagia cervical.
Las causas que originan el estmulo primario son diversas, y entre ellas se pueden considerar:
S Rinosinusitis.
S Patologa nasal (plipos, tumores).
S Neuralgia del glosofarngeo: se presenta con estmulos fros, dolor unilateral de garganta a odo y empieza en la fosa amigdalina.
S Sndrome de Coster. Por inflamacin de la rama auriculotemporal del trigmino.
S Neuralgia del trigmino: ramas mandibular, maxilar y oftlmica.
S Neuralgia posherptica del trigmino.
S Radiculopata de las races C1, C2, C3 y C4.
Dependiendo de la etiologa, ser el tratamiento.12
Cefaleas no asociadas a lesin estructural
La mayora de estas cefaleas no requieren tratamiento, y su nombre define la
causa.
Cefalea idioptica en punzadas
En la poblacin peditrica no se suele asociar a otras cefaleas. En adultos se encuentra con ms frecuencia en migraosos que en la poblacin en general; se ha
llamado cefalea en picahielo, ya que se caracteriza por dolor tipo punzada de
duracin de fracciones de segundo, en series de una o varias punzadas. Recurre
a intervalos regulares de tiempo (hora o das) y es de aparicin espontnea. Es
ms comn en pacientes que adems presentan migraa, en quienes se presenta
superpuesta a sta. Se localiza en la distribucin de la primera rama de nervio trigmino.
Los AINEs son usualmente efectivos, como la indometacina a dosis de 75 mg/
da, en tres tomas.
Cefalea
99
Cefalea por compresin externa

Se llama tambin cefalea por uso de gafas para nadar. Es causada por la aplicacin
continua de presin sobre los nervios cutneos de la cabeza. Se caracteriza por
sensacin de presin en un rea de la cabeza que ha estado sometida a presin,
v. g., uso de un sombrero apretado. Se previene evitando la causa precipitante. En
pacientes susceptibles, si el estmulo es muy prolongado, se puede despertar un
ataque de migraa.
Cefalea por estmulo fro
Esta cefalea, que la mayora de la poblacin ha sufrido alguna vez, se llama tambin cefalea por comer helado. Es una cefalea generalizada o perisinusal que
inicia con la exposicin a alimentos fros o exposicin a fro exterior.14
Cefalea benigna por tos
Es una cefalea severa bilateral de inicio sbito, que dura segundos o pocos minutos, y se precipita por tos, inclinarse hacia delante, cargar cosas pesadas o estornudar. Algunos pacientes indican que esta cefalea inici posterior a infeccin respiratoria con tos severa o un programa extenuante de levantar pesas.
Es la lateralizada en 30% de los pacientes. Se presenta con ms frecuencia en
hombres que en mujeres (4 a 1) y suele iniciar en la quinta dcada de la vida. Hay
que descartar lesiones intracraneales, que son la causa de este tipo de cefalea en
25% de los casos, como son tumores de fosa posterior, aneurisma o la malformacin de Chiari tipo I. Por esto la IRM de cabeza est indicada para todos los pacientes con cefalea por tos y en aqullos diagnosticados con fibromialgia.
Responde dramticamente a la indometacina, 50 a 200 mg/da. Hasta 50% de
los pacientes mejoran con una puncin lumbar con drenaje de 40 mL de LCR.
Cefalea benigna por ejercicio
Es bilateral, pulstil y recuerda a la migraa. Se inicia con el ejercicio y dura de
cinco minutos a 24 horas. Se previene evitando el ejercicio extenuante a gran
altura o con tiempo caluroso.
En algunos pacientes se puede prevenir con AINEs, tartrato de ergotamina,
butorfanol o propranolol. Si la cefalea es intensa y se presenta por primera vez,
hay que descartar la ruptura de un aneurisma.
Cefalea asociada a la actividad sexual
sta es una cefalea que ha sido asociada por algunos mdicos a desrdenes psicolgicos. Sin embargo, hay que recordar que durante la actividad sexual ocurren
100
(Captulo 8)
varios cambios en la fisiologa del organismo (y en los neurotransmisores), por

lo que en pacientes susceptibles la causa puede ser exclusivamente orgnica.
La cefalea es generalizada con dolor sordo de cabeza y cuello que aumenta con
el incremento de la actividad sexual. Puede presentarse como cefalea sbita
severa y explosiva en el orgasmo (igual que en el caso anterior, debe descartarse
ruptura de un aneurisma), o como una cefalea generalizada que se presenta despus de coito o durante la masturbacin.15
CONCLUSIN
En todas las presentaciones una buena historia clnica y la exploracin fsica son
bsicas para el diagnstico y tratamiento. La tecnologa sirve para afinar la
impresin clnica y/o hacer el diagnstico diferencial de enfermedades con sntomas comunes. De un buen diagnstico depender una buena profilaxis y un mejor
tratamiento, para que los pacientes tengan una buena calidad de vida. En el caso
de los nuevos medicamentos para la migraa, como son los triptanes, la mayora de
los mdicos los prescriben para las cefaleas sin que sean precisamente migraa;
por lo tanto, los resultados no adecuados no se hacen esperar.
En el rea psiquitrica se promueven tratamientos con productos que inhiben
la recaptura de serotonina, y en el caso de las migraas pueden aumentar la sintomatologa; este medicamento dar buenos resultados en la cefalea por tensin
nerviosa. En cuanto a la psicoterapia y la retroalimentacin, pueden ser complementarias, pero no son el eje del tratamiento.
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Cefalea
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102
(Captulo 8)
9
Lumbalgias
INTRODUCCIN
Entre los padecimientos de origen laboral ms frecuentes, el dolor de espalda o
de la regin lumbar es el ms comn. Actualmente se estima que 80% de la poblacin sufre de lumbalgia y/o citica alguna vez en su vida; la lumbalgia es el
motivo de consulta ms frecuente en patologa del aparato locomotor en cualquier nivel asistencial, la causa ms frecuente de ausencia laboral y una de las
causas ms frecuentes de incapacidad laboral.
La importancia del estudio de los cuadros clnicos de dolor lumbar radica en
la alta incidencia de estos problemas en la poblacin, el insuficiente conocimiento de los mecanismos del dolor y las limitaciones teraputicas, adems del impacto socioeconmico debido al nmero creciente de incapacidades funcionales
y laborales que se producen en relacin con estas afecciones. Para efectuar el
diagnstico es necesario conocer las estructuras de la regin lumbar y su inervacin, la historia natural del proceso degenerativo lumbar y los fenmenos que
pueden influir en l y, por ltimo, ver los signos propios de la base lesional.
En este captulo nos enfocaremos a lumbalgias agudas.
BASES ANATMICAS
Vrtebras. En la regin lumbar existen cinco vrtebras, las cuales se disponen
formando una curvatura cncava hacia atrs, en funcin de la orientacin del sacro.
103
104
(Captulo 9)
El cuerpo vertebral est formando por un cilindro esponjoso, trabculas que

cruzan y aumentan la resistencia, con hueso cortical recubrindolo, siendo las caras anterior y lateral cncavas.
S
S
S
S
Arco posterior.
Apfisis articular superior.
Apfisis articular inferior.
Cuerpo vertebral: cilindro esponjoso:
S Posee trabculos que cruzan y aumentan la resistencia con hueso cortical
recubrindolo.
S Las caras anterior y lateral son cncavas.
S Arco posterior.
S Apfisis articular superior.
S Apfisis articular inferior.
Agujero de conjuncin. Se constituye por la unin de la parte inferior del pedculo de la vrtebra superior con la parte superior del pedculo de la vrtebra subyacente.
Su funcin es permitir la salida del nervio raqudeo de la mdula.
Disco intervertebral. Est situado entre los cuerpos de las dos vrtebras, formado por un anillo fibroso, constituido a su vez por laminillas fibrosas que se insertan en el cartlago de la meseta vertebral subyacente.
Existe una distribucin asimtrica del anillo fibroso, excntrica hacia atrs,
donde se localiza el anillo pulposo, viscoso y relativamente voluminoso a dicho
nivel.
Sistemas articulares. Anterior, formado por los cuerpos vertebrales, y posterior, formado por una doble columna de apfisis articulares superiores e inferiores, que son frecuentemente traumatizadas en deportes y accidentes.
Ligamentos. Dos ligamentos comunes vertebrales: anterior y posterior, los ligamentos amarillos, el ligamento interespinoso y supraespinoso y los ligamentos
intertranversos,
Msculos. Correspondientes a la regin posterior del tronco, la regin anterolateral del tronco, y otros como el psoas, los cuadrados lumbares, el diafragma
y los msculos del suelo pelviano.
Conducto raqudeo. De forma triangular. Incluye el cono terminal y la vaina
dural; el cono terminal llega hasta L12, la vaina dural hasta S1S2.
Races lumbares anteriores y posteriores. Nacen a nivel de D11D12. Tras un
largo recorrido, pasan a travs de la vaina dural por el agujero radicular, para posteriormente confluir y constituir el nervio raqudeo. Al salir por el agujero raqudeo se incurvan y rodean al pedculo, la zona donde ms frecuentemente se encontrarn las lesiones.
Lumbalgias
105
BASES FISIOLGICAS
Movilidad de la columna lumbar
Flexo extensin: 70 a 90_, mayor en la mujer. Mximo en L4L5 y L5S1. El
ncleo pulposo se desplazar con dicho movimiento. Inclinacin lateral: 15 a
20_, de amplitud mayor en la parte alta de la columna lumbar. Rotacin: 10_, se
encuentra limitada por las apfisis articulares posteriores.
Sistema muscular
Los msculos participantes en la movilidad del sector pueden ser, en ocasiones,
los causantes del dolor. Son importantes tanto en la movilidad como en la esttica
de la columna lumbar.
BIOMECNICA
La fuerza que ha de soportar la columna a dicho nivel es tan importante que los
sistemas de resistencia a veces se rompen y aparecen las molestias o dolores lumbares. En los sistemas de resistencia intervienen el sistema seo, el muscular y
el articular. El ncleo pulposo y el anillo fibroso, por su estructura y composicin
qumica, contribuyen a amortiguar las fuerzas y a aumentar la resistencia del
disco intervertebral. Sobre dicho disco actan distintas fuerzas que se pueden
agrupar en dos:
S De compresin: situada perpendicular a los discos intervertebrales
S De traccin: situada en el plano del espacio intervertebral
Segn Herbert, en un hombre que pese unos 80 kg y mida 1.80 metros de estatura,
al adoptar distintas posturas las fuerzas de carga se multiplicarn:
S Por cuatro de bipedestacin a flexin mxima.
S Si hacemos que soporte 100 kg y un esfuerzo esttico la multiplicacin ser
por 10, aumentando a 20 en condiciones dinmicas.
S Esto supone que la rotura del disco debe ser precedida en muchos casos por
un esfuerzo brusco de levantamiento de peso en posicin incorrecta o bien
de una cada o accidente traumtico. nicamente en caso de una patologa
sea subyacente puede surgir el desequilibrio de fuerzas a nivel lumbar.1
106
(Captulo 9)
ETIOLOGA
Las causas del dolor de espalda son mltiples. Es importante mencionar que el
dolor puede deberse a estructuras propias de la columna lumbar, pero tambin
puede deberse a causas extracolumna, como se mencionan en el cuadro 91.2
FISIOPATOLOGA
TRASTORNOS QUE PRODUCEN DOLOR3
Las alteraciones que causan el dolor lumbar pueden ser:
a. Alteraciones estticas. Estas modificaciones comprenden las del plano
frontal y las del plano lateral; entre ellas se encuentran:
1. Alteraciones biomecnicas estticas frontales. La columna vertebral en
el plano frontal se corta por una lnea de gravedad en la parte media de
los cuerpos vertebrales, la cual descansa en un plano horizontal y paralelo al suelo. Sin embargo, por defectos en sus ejes de soporte en la unidad
sacroplvica en lo que se refiere a la longitud, da origen a una inclinacin
de la meseta sacra que tiene que ser compensada por medio de curvaturas
laterales denominadas escoliosis; esta ltima, a su vez, da origen a que
las carillas articulares soporten ms peso en un lado que en el otro, y a
que el agujero de conjuncin disminuya de calibre. Por lo tanto, la causa
ms frecuente de escoliosis es la asimetra de las vrtebras a los discos.
2. Alteraciones posturales en el planto lateral. La meseta sacroplvica en
el plano frontal tiene una inclinacin de 30_, y sobre este plano inclinado
la columna se equilibra por su propio peso; sin embargo, cuando aumenta
la inclinacin, el equilibrio se efecta a expensas de la carillas articulares
y disminuye tambin el calibre del agujero de la conjuncin, provocando
que la fuerza de gravedad se desplace hacia delante (columna inestable
anterior).
b. Alteraciones dinmicas.4 Existen tres mecanismos que pueden dar origen
a dolor lumbar y compresin radicular.
1. Columna biomecnicamente normal, pero con tensin anormal. En este
mecanismo, la columna se encuentra estructuralmente en forma adecuada,
pero la tensin y el peso rebasan los limites normales, ya sea por una carga
excesiva o bien por una carga normal durante un periodo prolongado.
2. Columna biomecnicamente anormal, con tensin normal. En este caso,
la carga y el peso estn dentro de los lmites normales, pero actan sobre
Lumbalgias
107
Cuadro 91.
Origen musculosqueltico
Degenerativas
Inflamatorias
Metablicas
Neoplsicas
Infecciosas
Traumticas
Congnitas
Desrdenes
musculares
Origen neurolgico
primario
Radiculopata
y neuropata
Inflamacin nerviosa
Osteoartitris
Esteonaquis
Espondilolistesis
Espondilosis
Enfermedad degenerativa discal
Enfermedad degenerativa facetaria
Artritis reumatoide
Artritis reumatoide juvenil
Espondilitis anquilopoytica
Sndrome de Reiter
Sacroiletis psoritica
Pelviespondilopata seronegativa
Osteoporosis
Osteopenia
Osteomalacia
Ostetis fibroqustica
Espondilosis crnica
Osteocondrosis juvenil
Benignas
Malignas
Metastsicas
Bacterianas
Mal de Pott
Artritis sptica
Otras infecciones
Fracturas
Luxacin y subluxacin
Escoliosis
Espondilosisteis
Epifisitis vertebral
Seudoartrosis interespinosa
Elongacin aguda
Elongacin crnica
Espasmo muscular agudo
Fatiga muscular aguda
Sndrome miofascial
Atrofia muscular
Hernia discal
Osteofito
Tumor
Absceso epidural
Fractura o luxacin vertebral
Herpes zoster
Otras radiculitis (diabtica, etc.)
Neuritis
108
(Captulo 9)
Cuadro 91 (continuacin).
Enfermedad o desrdenes neuronales
Causas intraabdominales
Enfermedades
y desrdenes
viscerales
Enfermedades
vasculares
Masas retroperitoneales
Tumor intradural y epidural

Carcinomatosis menngea
Infiltracin tumoral del plexo lumbar
Enfermedades del neuroeje
Rin y urter
tero y anexos
Vejiga y prstata
Colon descendente y sigmoides
Aneurisma aortoabdominal
Obstruccin aortoabdominal o vasos
iliacos
Embolia arteria renal
Linfosarcoma
Enfermedad de Hodgkin
Linfadenopata carcinomatosa
Causas psicolgicas
Causas idiopticas
una columna con alteraciones estticas, ya sea en el plano frontal o en el

plano lateral.
3. Columna biomecnicamente normal con tensin normal, pero no preparada. En este caso, tanto la estructura como las fuerzas son normales,
pero el factor sorpresa juega un papel importante, ya que obliga a la columna a efectuar movimientos exagerados y a alterar el ritmo lumboplvico; por ejemplo, los estados de tensin, o bien levantar pesos que no
se compensan por el tono muscular
c. Lesin nerviosa. Evidentemente, una de las causas ms frecuentes de dolor
en la regin lumbar es la lesin nerviosa, que puede originarse por diversos
motivos, entre los que se encuentra la compresin de las races nerviosas.
Las races espinales son muy sensibles a la deformidad por compresin, la
cual puede estar dada por hernias discales, estenosis central o lateral, alteraciones sensitivas o neoplsicas que dan origen a dolor, debilidad muscular
y alteraciones sensitivas. Diversos estudios han mostrado que cuando un
nervio es comprimido pueden presentarse efectos por deformidad debido
a la compresin o por alteraciones del aporte sanguneo.
d. Alteraciones en el aporte sanguneo. Algunos investigadores han encontrado que posiblemente la deformidad de las races d lugar a desplazamiento
de los ndulos de Ranvier e invaginacin de las vainas de mielina, lo que
resulta en disminucin de la funcin nerviosa. Asimismo, se ha investigado
sobre los cambios funcionales posteriores a la compresin y las alteraciones
en el aporte sanguneo con presiones mayores a 30 mmHg, y en un tiempo
Lumbalgias
109
de cuatro a seis horas se han observado alteraciones en los capilares de los

nervios, las cuales son ms pronunciadas en los casos en que los cambios
en la permeabilidad se encuentran en los bordes de los segmentos comprimidos.
e. Vibracin.5 Los efectos de los movimientos excesivos y la vibracin alteran
la nutricin y el transporte de nutrientes del disco; si ste es sometido a dichos fenmenos, puede ocurrir la acumulacin de metabolitos que afectan
el proceso metablico y que tienen como efecto final un fenmeno degenerativo.
Cambios en la columna vertebral inducidos por la vibracin: el sistema
intervertebral tiene un rango de movimiento de 3_ entre vrtebras adyacentes y un rango natural de vibracin de 4.5 a 6.5 hz. Se ha observado que en
la postura de sentado existe un desplazamiento y un movimiento en direccin axial, predominantemente; cuando se expone a vibraciones de 8 hz hay
grandes rotaciones y traslaciones anormales. Existen estudios que relacionan el incremento de la presin del disco y fuerzas cizallantes sobre el mismo al aumentar el rango natural de vibracin. La posibilidad de falla estructural de la columna durante cargas repetidas a 0.5 hz se ha observado en
estudios in vitro y han mostrado fallas en las placas terminales, en el hueso
esponjoso adyacente y en el disco. Este fenmeno parece estar producido por
la alteracin de las clulas que tienen la funcin de reparar y mantener a cada
zona funcional; el resultado de la falla es la disrupcin de la microgravedad;
pueden estar involucrados con la traccin a la columna y secundariamente
producir isquemia y, por tanto, cambios similares a los que presenta la columna lesionada, como alteraciones motoras, sensitivas y autonmicas que incluyen dolor lumbar, hiperreflexia, parestesias y atrofia muscular.
DIAGNSTICO
La historia clnica es fundamental. Preguntaremos sobre el problema actual:
Cundo empez el problema actual? Cul cree que es la causa? Le es frecuente esta patologa? Cundo? Cul es la duracin del dolor? Cul es la caracterstica del dolor (agudo en punzadas, como pesadez, quemante...)? Cul es
su localizacin actual? Se irradia el dolor a alguna zona? Hacia cul? Con qu
medidas nota alivio? Reposo? Actividad? Afecta al sueo? Cules son sus
limitaciones funcionales actuales? Asocia otra patologa relacionada con el problema (obsttrica, ginecolgica, urolgica, vascular)? Cules son sus antecedentes personales? Ha tomado algn medicamento para el problema actual?
Con estos datos y los que se refieren en el protocolo de la figura 91, se pueden
deducir muchas pistas para el diagnstico del problema. Durante su realizacin
110
(Captulo 9)
Tratamiento de lumbalgia aguda
Si dolor
intensidad
Reposo en cama
Frmacos
AINEs
Relajantes musculares
Fro o calor superficial
TENS
Si no cede
Infiltraciones y/o bloqueos
Si no cede o surgen alteraciones

dficit neurolgico
Buscar etiologa
No ceden
En funcin de etiologa
Tratamiento quirrgico
Figura 91.
se debe evaluar el carcter y conducta del enfermo, as como su condicin sociolaboral.
EXPLORACIN FSICA3
Examen de pie
Debe realizarse tomando en cuenta la relacin de la columna con la lnea de gravedad. Durante este procedimiento se realizan las siguientes exploraciones:
a. Exploracin postural en el plano anteroposterior y lateral.
b. Palpitacin.
c. Percusin.
d. Maniobras especiales.
e. Movimientos.
Lumbalgias
111
En el plano lateral se coloca una plomada que debe pasar por el conducto auditivo
externo hasta el malolo peroneo; cuando la plomada pasa por delante es una columna inestable anterior; cuando pasa por detrs se trata de una columna inestable posterior. Las curvas normales de la columna no deben exceder los 30_.
Hay lordosis cervical y lumbar en caso de que est aumentado el ngulo ms de
30_, y se habla de xifosis torcica
Se indica al paciente que flexione su columna a 90_; se observan tangencialmente los dos hemitrax para verificar si stos se encuentran a la misma altura.
En caso de encontrarse ms elevado, aplicar una regla en forma tangencial y medir la profundidad con otra regla; el resultado se expresa en milmetros o centmetros. Se lleva a cabo palpacin paravertebral para valorar si existe contractura,
la cual se expresa en cruces (ligero = +, moderado = ++, intenso = +++; tambin
se realiza palpitacin de cada una de la apfisis espinosas en forma lateral, tratando de despertar dolor. Se lleva a cabo palpitacin lateral hacia ambos lados de la
columna, cada 2 cm, hasta la lnea auxiliar media, tratando de despertar dolor.
Con un martillo se percute cada una de las apfisis espinosas para valorar si se
despierta una respuesta dolorosa.
En forma pasiva y con el enfermo de pie, se evaluar la amplitud de cada movimiento y si despierta dolor o no al grado mximo de movimiento. Los movimientos que se observan son:
1.
2.
3.
4.
Movimiento de flexin a 90_.

Movimiento de extensin a 30_.
Movimiento de flexin lateral, derecha e izquierda, 20_ y 30_.
Movimientos de rotacin, derecha e izquierda, a 30_.
Las maniobras especiales de rutina son:

a. Maniobras de punta (S1) y de taln (L5). El paciente camina con los talones
una distancia de tres metros, se valora si hay fatiga de los msculos que le
obligue a dejar esa posicin; de la misma manera, se le hace caminar de puntas; cuando es positiva indica que hay debilidad de la raz de L5 o S1.
b. Maniobra de carga. Consiste en brincar y caer sobre los talones; se pregunta
al paciente si se origina algn dolor al nivel de la columna; en caso de que
ste exista, indica que hay falta en la funcin de carga, ya sea en el cuerpo
vertebral o en el disco.
c. Maniobras de pujo. Se llevan a cabo invitando al paciente a que puje con
la boca cerrada, realizando un esfuerzo semejante a levantar un objeto pesado. Al realizar esta maniobra tambin aumenta la presin del lquido cefalorraqudeo y, por lo tanto, la presin de la raz afectada, reproduciendo el
dolor del que se queja el paciente.
112
(Captulo 9)
Examen sentado
El paciente se sienta en la orilla de la mesa de exploracin y, mediante inspeccin,
se corrobora si persiste alguna asimetra o si se corrige; si se corrige nos indica
que el problema est dado por falta de simetra plvica o de los miembros inferiores; de no ser as, quiere decir que existe una deformacin estructural.
Se comprueba si hay signo de Lasgue sentado, el cual se investiga con una
mano fijando el muslo; con el paciente sentado en 90_, al extender la rodilla no
debe haber dolor ni se debe modificar la postura. Esta maniobra es til porque es
poco conocida por el paciente y nos puede servir para identificar compresin del
nervio citico. En esta misma posicin se valora la articulacin de la rodilla por
medio de la extensin, flexin y rotacin, efectuando presin sobre la rtula para
buscar si existe dolor. En esta posicin se buscan los reflejos rotuliano y aquleo;
adems, se puede explorar la sensibilidad por medio de la punta de un alfiler.
Tambin se revisan los movimientos de la columna cervical: flexin, extensin,
flexin lateral derecha, izquierda, rotacin derecha e izquierda. Esto se lleva a
cabo por medio de las siguientes maniobras:
a. Maniobras de compresin. Apoyando las dos manos sobre la cabeza y manteniendo el cuello rgido, se hace presin con la finalidad de disminuir el
calibre de los agujeros de conjuncin; en caso de enfermedad, se provoca
compresin de la raz.
b. Maniobra de traccin y flexin. Con una mano se fija la barbilla y con la
otra en la regin occipital se hace traccin de la columna cervical en posicin de extensin neutra y en flexin, buscando mejora del dolor. Esta maniobra es importante porque indica el tipo de traccin que debe aplicarse en
posicin neutra, extensin y flexin, para conseguir mejora del dolor.
c. Exploracin neurolgica con la ayuda de una aguja. Se exploran los diferentes dermatomas de acuerdo a la raz afectada; por ejemplo, si hay hiperestesia en la regin deltoidea esto indica alteracin de la quinta raz; si hay
alteraciones en la flexin de la mueca y en la zona dorsal del tercer dedo
indica alteracin en la sptima raz cervical. Si no hay presin en los dedos
(signo de tarjeta) e hipoestesia del cuarto y quinto dedos indica dao al nivel
de la octava cervical. Tambin deben valorarse los reflejos y fuerza muscular.
Posicin acostado
a. Examen acostado en decbito dorsal. En esta posicin deben medirse los
miembros inferiores con una cinta mtrica, considerando como relacin la
espina iliaca anterior y superior, as como el malolo interno. En esta posi-
Lumbalgias
113
cin, y tomando una referencia de cuatro dedos del borde superior e inferior
de la rtula, medir la circunferencia para determinar si existe o no atrofia
muscular. Tambin deben valorarse los movimientos del pie, de las rodillas
y de la cadera.
b. Signo de Lasgue. Tambin denominado de elevacin de la pierna; se sabe
que la elevacin de las piernas hasta 30_ no produce estiramiento del nervio
citico, pero a partir de este punto se empieza a distender, alcanzando a 90_
una longitud de estiramiento de 3 cm. Si el nervio est comprimido o inflamado, la distensin originar dolor, que se valora de acuerdo al grado en que
se presenta. Hay que corroborar si realmente el dolor se debe al nervio citico: al realizar flexin de la rodilla o de la cadera, el dolor debe desaparecer.
c. Examen neurolgico. En esta posicin se vuelven a valorar los reflejos rotulianos y aquleos, las reas de sensibilidad, y en especial las de silla de montar y valoracin de la fuerza muscular. Tambin debe evaluarse la sensibilidad a nivel de los agujeros de conjuncin de la columna cervical, los cuales
se localizan inmediatamente por detrs del borde posterior del msculo esternocleidomastoideo.
d. Examen acostado en decbito ventral. El paciente se coloca en esta posicin
tratando de corregir los defectos de simetra en forma pasiva; en caso de no
lograrlo, es indicio de que se trata de una lesin estructural. Se repiten las
maniobras que se realizan con el paciente en posicin de pie: palpacin, percusin, etctera. Es importante examinar los puntos especficos, como son
articulacin sacroiliaca, sacro, msculo interespinoso de la columna lumbar y signo de timbre (al presionar un nivel paravertebral se provoca dolor
lejano dentro del territorio del citico). Asimismo, es indispensable llevar
a cabo la palpacin del coxis para observar si se produce dolor.
PRUEBAS DIAGNSTICAS TERAPUTICAS

Los exmenes complementarios que se utilizan para su diagnstico son las radiografas convencionales y dinmicas (para as determinar algn grado de inestabilidad), la TAC y la RNM; estos ltimos exmenes no son imprescindibles. En esta
patologa se utiliza especficamente el bloqueo facetario lumbar, que consiste en
la inyeccin de corticoides de accin prolongada local (metilprednisolona) ms
un anestsico local a nivel de la faceta articular, inyeccin que debe de ser aplicada bajo visin de rayos; como mtodo diagnstico produce la remisin del dolor
por un tiempo corto, pero la utilizacin en numerosos pacientes ha confirmado su
efecto teraputico al lograr remisiones del dolor prolongadas en el tiempo, permitiendo con ello iniciar un plan de rehabilitacin muscular.
114
(Captulo 9)
TRATAMIENTO
Reposo en cama por dos a cuatro das puede ser una opcin para los pacientes con
sntomas de dolor en las extremidades, pero no suele ser til para otros enfermos
con lumbalgia no complicada.
Ejercicios. Se sugiere iniciar con ejercicios isomtricos del cuadrceps y recto
abdominal. El ejercicio aerbico de bajo impacto durante el primer mes de sntomas puede ayudar a evitar la prdida de condicin fsica causada por la inactividad. La mayora de los pacientes pueden iniciar ejercicios aerbicos sin impacto
(caminar, bicicleta estacionaria, natacin, etc.) en las primeras dos semanas. Los
ejercicios para los msculos del tronco, en especial los de extensin para la espalda, son tiles si se realizan en forma progresiva, sobre todo si persisten los sntomas. Sin embargo, durante las primeras dos semanas pueden empeorar las molestias. Los ejercicios de estiramiento de la espalda y los equipos para ejercitar
agresivamente la espalda estn contraindicados en esta etapa.8
Medicamentos
Recomendables: antiinflamatorios no esteroideos (AINEs). Actualmente se utilizan con gran xito los nuevos inhibidores selectivos de la COX2, como el valdecoxib.
Opcionales: relajantes musculares; aunque no se ha demostrado que sean ms
eficaces que los AINEs, son eficaces si hay espasmo muscular. Opioides, aunque
no son ms eficaces que los analgsicos ms seguros, slo a corto plazo.
Manipulacin y masajes
Puede ser til en pacientes sin radiculopata en el primer mes de los sntomas.
Debe suspenderse y reevaluar al paciente si empeora el dolor. No se recomiendan
como tratamiento a largo plazo. Adems, debe instruirse al paciente sobre el uso
de calor y fro en casa. No se recomiendan la traccin espinal ni la biorretroalimentacin.
Terapia intervencionista
La inyeccin de puntos gatillo y en articulaciones facetarias de esteroides est indicada cuando el dolor persiste. Otros clnicos consideran que las inyecciones
Lumbalgias
115
translumbares o caudales epidurales, as como los bloqueos nerviosos selectivos,

pueden intentarse en la lumbalgia asociada con dolor severo con radiculopata o
herniacin de disco importante que no responde al tratamiento conservador. Los
esteroides epidurales pueden proporcionar alivio a cierto plazo en pacientes con
radiculopata persistente, evitando la necesidad de ciruga. Los corss lumbares
pueden ayudar como medida preventiva para pacientes cuyo trabajo u otra actividad tiene el riesgo de producir ms lesiones lumbares: adems, protegen la columna lumbar en los pacientes vulnerables.8
Referencia a un especialista
Considerar la evaluacin si despus de dos semanas de tratamiento conservador
la citica sigue siendo seria e incapacitante; si los sntomas progresan o persisten
sin mejorar y si existe evidencia de compromiso radicular, la alternativa es consultar a un especialista en medicina laboral o un mdico dedicado al tratamiento
del dolor. No se requiere una consulta quirrgica si el paciente tiene probable hernia de disco sin evidencia de compromiso radicular.
Tratamiento quirrgico
Esta modalidad teraputica se indica a los pacientes en quienes la compresin del
saco dural o races nerviosas est dando sintomatologa rebelde al tratamiento
conservador con alteracin severa de la sensibilidad y fuerza muscular o bien enfermedades congnitas, con cuadros compresivos, fractura, tumor o infecciones.
El propsito de la ciruga es descomprimir las zonas afectadas, tomando en
cuenta que la columna vertebral debe permanecer estable antes, durante y despus
de la intervencin quirrgica, por lo que en la valoracin prequirrgica debe determinarse si el caso amerita la fusin de los cuerpos vertebrales. Para lograr estos
objetivos existen diversas tcnicas quirrgicas como la quimionuclelisis, la disquectoma percutnea por cendoscopia y la disquecta percutnea. Cuando se respetan las indicaciones, la disquectoma tradicional brinda buenos resultados a
largo plazo. Las tcnicas quirrgicas para descompresin incluye a la laminectoma parcial o total, foraminotoma y escisin de ligamento amarillo o facetectomas. Estas ltimas brindan buenos resultados en los casos de estenosis degenerativa o espondilolistesis grave que presentan una evolucin adecuada a largo plazo.7
CONCLUSIN
El dolor lumbar es uno de los problemas ms frecuentes que se encuentran en la
consulta. Se calcula que de 80 a 90% de la poblacin sufre en el transcurso de su
116
(Captulo 9)
vida un dolor lumbar. La evaluacin en horas laborales perdidas supone un importante costo econmico en el mundo laboral. No olvidar el impacto emocional
de los pacientes. El dolor lumbar es serio y frecuente; por lo tanto, hay que hacer
un diagnstico certero lo ms temprano posible para proporcionar el tratamiento
adecuado y evitar la cronicidad.
REFERENCIAS
1. Murrel VC: Estudio y tratamiento del dolor. Madrid, ELA, 1994:808839.
2. Pacile C, Bilbeny N: El dolor. Aspectos bsicos y clnicos. 2 ed. Santiago de Chile, Mediterrneo, 1997:541550.
3. Bravo BP: Tratado sobre clnica del dolor en Mxico. Edicuplas, 2000.
4. Masset D, Malchaine I: Low back pain: epidemiologic aspects and work realted factors
in the steel industry. Spine 1994:143146.
5. Bovenzy M, Zadine A: Self reported low back symptoms in urban drivers exposed to whole
body vibration. Spine 1992;10:448459.
6. Aldrete JA: Tratado de algiologa. Mxico, JGH Editores, 1999:411412.
7. Ray P: Tratamiento prctico del dolor. 2 ed. Madrid, Mosby, 1995:4445.
8. Farias D et al.: Traumatismo. En: Aldrete JA, Guevara U, Campmourteres EM: Texto de
anestesiologa tericoprctica. Mxico, El Manual Moderno, 2003:921940.
Seccin V
Manejo del dolor en
quemaduras y trauma
10
Tratamiento del dolor
en el paciente q
uemado
J. Antonio Aldrete
EL DOLOR EN Q
UEMADURAS
El dolor producido por quemaduras generalmente es acompaado del pnico que
sufre el paciente quemado, tanto en el momento del percance como en el periodo
de curacin, seguido de depresin y sentimiento de prdida aun despus de que las
quemaduras han sanado. No obstante que el control del dolor en el paciente quemado es uno de los temas que recurrentemente se discuten, los trabajos de investigacin clnica y/o experimental son escasos, y en la mayora de los casos el personal de contacto con el paciente quemado tiene poca o nula informacin en lo que
a manejo del dolor se refiere.
En los textos sobre quemaduras se hace hincapi en la utilizacin cautelosa de
opiceos para el control del dolor, y sin duda su utilizacin y mtodo de aplicacin en los sitios en que son fcilmente accesibles es la base en el tratamiento del
dolor. Los medicamentos ms utilizados son los opiceos, aunque su utilizacin
en forma adecuada no ha resistido los prejuicios tanto de mdicos como de enfermeras,1 sobre todo cuando el necesitado es un nio.
TRANSMISIN DEL DOLOR

Todos los receptores de dolor son terminaciones nerviosas libres repartidas en las
capas superficiales de la piel. Existen tres tipos de estmulos dolorosos: mecni119
120
(Captulo 10)
cos, qumicos y trmicos, y es posible que haya fibras especializadas para cada
tipo de estmulos. La bradiquinina, la serotonina, la histamina, el potasio, los cidos, la acetilcolina, las enzimas proteolticas y las prostaglandinas aumentan la
sensibilidad al dolor. Los receptores al dolor se adaptan poco o no se adaptan, por
lo que estmulos repetidos aumentan la intensidad y/o el tiempo de duracin del
dolor.2
En la piel se inicia el dolor cuando la temperatura alcanza los 45 _C. La velocidad del dao tisular a 72 _C es intensa, resultando en dolor. La liberacin de sustancias como la bradiquinina y el potasio disminuye el umbral en los receptores
mecnicos trmicos. sta es la razn por la que la presin sobre las quemaduras
y el roce del aire provocan dolor.
En la mdula espinal, el dolor tiene dos vas de transmisin: el haz neoespinotalmico y el haz paleoespinotalmico, provocando adems estimulacin cerebral intensa, por lo que el paciente con dolor no puede dormir y se mantiene despierto mientras no exista un control adecuado del mismo.
PERCEPCIN DEL DOLOR

El paciente quemado define su dolor como severo, intenso y constante, y su nivel
se correlaciona con la extensin, profundidad y localizacin. La experiencia de
sufrir una quemadura es indudablemente una de las ms excruciantes, dolorosas
y aterrorizantes desgracias que le pueden ocurrir a un ser humano. Knudson y
Cooper3 la han descrito en detalle, desde el debridamiento inicial, la insercin de
venoclisis, sondas nasogstricas y urinarias, la excisin de tejido necrtico, las
curaciones, inmersiones a la tina de bao, las operaciones, los injertos, las reas
donadoras, los ejercicios, el estrechamiento y masaje de las cicatrices; cada uno
de ellos produce sensaciones dolorosas de distinta magnitud y caractersticas.
Adems del sentimiento de prdida, ansiedad y culpabilidad, as como la posibilidad de deformidad, incapacidad fsica y muerte, resultan en una alteracin
emocional devastadora con angustia, primero, seguida de etapas depresivas.4
EV
ALUACIN DEL DOLOR
Existen opiniones contradictorias en la conciencia de la percepcin del dolor entre el paciente y el personal que lo cuida. Por un lado, algunas enfermeras tienden
a subvaluar el dolor del paciente; por otro, las apreciaciones de las enfermeras
coinciden con las de los pacientes, sin importar su grado de experiencia.5,6 En lo
que s existe coincidencia es en que un manejo inadecuado del dolor detrimenta
Tratamiento del dolor en el paciente quemado
121
Cuadro 10
1. Intensidad del dolor en las u
qemaduras
Quemaduras de primer grado (epidermis)
Dolor moderado (++)
Quemaduras de segundo grado superficial (drmicopapilares)
Dolor muy intenso (+++)
Quemaduras de segundo grado profundo (drmicoreticulares)
Dolor extremo (++++)
Quemaduras de tercer grado (drmicototales)
Dolor intenso (+++)
al paciente quemado, el curso doloroso siempre excede el tiempo de curacin y

la repeticin de procedimientos altamente nociceptivos puede desatar severos
disturbios psicolgicos si el control del dolor es inapropiado.7
arreras a una analgesia adecuada

B
Tradicionalmente se ha credo que las quemaduras de tercer grado no duelen, supuestamente porque destruyen las capas de la epidermis donde se encuentran los
corpsculos sensoriales con receptores tctiles y al dolor, y se considera que estos
pacientes no requieren analgsicos.
Sin embargo, basta entrevistarlos e invariablemente refieren ardor y sensacin
irritante sobre las reas donde hay quemaduras de tercer grado; adems, es frecuente encontrar quemaduras de primer y segundo grado junto con otras de mayor profundidad (cuadro 101).
Una variedad de prejuicios y falsas verdades ha impedido que se provea analgesia y sedacin apropiadas a los quemados, por ejemplo, la mala interpretacin
de que nios, ancianos y pacientes obesos no sienten tanto dolor por quemaduras
como el resto de la poblacin.
En estos casos, los ancianos adquieren una actitud de inmolacin y premonicin fatal. Por otra parte, nios pequeos pueden manifestar la percepcin del dolor por cambios de su comportamiento, como llanto prolongado, caprichos y regresin.2
Respecto al mito de que las quemaduras de tercer grado no duelen, se ha encontrado que la extensin (rea de superficie) y la profundidad/porcentaje de tercer grado de la quemadura estn relacionadas directamente con la intensidad del
dolor,3,6 como se ve en el cuadro 101.
Otro obstculo para la aceptacin de la importancia de lograr una analgesia ptima ha sido el prejuicio, sin fundamento, del injustificado temor a dar opiceos
porque los pacientes pueden desarrollar adiccin a los mismos.6 No obstante, debern aplicarse con precaucin en lactantes, as como en pacientes en choque sptico e hipovolmico; para el resto est indicada la administracin de opiceos en
dosis progresivas en una forma gradual.
122
(Captulo 10)
Fase de
reanimacin
(primeras 24 h)
Fase aguda
(72 h)
Fase de
convalescencia
(uno a tres meses)
Fase de cicatrizacin
y rehabilitacin
(meses/aos)
Sala de
emergencia
Terapia
intensiva
Sala de
quemados
Sala de
ciruga
Opiceo
Analgesia
Analgesia
Analgesia
Quirfano
Sedacin
Sedacin
Anestesia
endovenosa
Bloqueo
regional
Bloqueo
regional
Anestesia
general
Figura 10
1. Requerimientos analgsicos en las fases del manejo del paciente quemado.
TRATAMIENTO
De acuerdo con las diferentes fases de la evolucin de las quemaduras, el control
del dolor debe entenderse como la disminucin del dolor a niveles aceptables y/o
manejables, tanto en la etapa de reanimacin como en la aguda, y completamente
en la etapa de rehabilitacin que sigue a la cicatrizacin de la quemadura (figura
101). Debe tenerse en cuenta que el paciente en ambos periodos iniciales sufre
dos tipos de dolor: el dolor de bajo nivel o de fondo y el relacionado con los procedimientos, tanto de curacin como cambios de apsito y/o quirrgicos, que provocan un dolor intenso. En las primeras fases debe controlarse tambin la ansiedad,
aunque los quemados como grupo no estn ansiosos; sin embargo, individualmente algunos pacientes presentan altos niveles de ansiedad con respecto a los
procedimientos a que sern sometidos. El tratamiento del dolor debe entonces individualizarse y olvidarse de esquemas en los que el paciente debe pedir su analgesia, utilizando mtodos ms modernos, como la infusin endovenosa continua
o la analgesia controlada por el paciente (cuadro 102).
En la fase de reanimacin (las primeras 72 horas en el tratamiento del paciente), el tratamiento del dolor de fondo debe hacerse en la forma ms constante. Se
han utilizado tanto morfina como meperidina o fentanil en bolos o infusin continua (figura 102).
123
Cuadro 10
2. Dosis de analg
sicos administrados por infusin
Analg
sico
Alfentanil
Buprenorfina
Meperidina
Fentanil
Morfina
Dosis de carga
Dosis de
mantenimiento
0.03 mg/kg en 15 min

0.004 mg/kg en 15 min
1.5 mg en 15 min
1.5 mg en 15 min
0.3 mg/kg en 15 min
0.06 mg/kg/h
2 mg/kg/h
1 mg/kg/h
1 mg/kg/h
0.4 mg/kg/h
Es conveniente tener en cuenta que, cuando se emplean narcticos y/o ansiolticos durante un tiempo prolongado, se desarrolla tolerancia, por lo que puede ser
necesario aumentar las dosis para tener el efecto deseado. Estos medicamentos
no deben descontinuarse en forma brusca.
El seguimiento cuidadoso del paciente quemado ha mostrado que el dolor de
fondo disminuye al acercarse la curacin de sus quemaduras, lo que permite en
IM
5
4
3
2
1
0
A
Dosis
Dosis
IV
A
B
0
2
3
Tiempo
B
4
5
4
3
2
1
0
0 1 2 3 4 5 5 4 3 2 1 0
Tiempo
Oral
5
4
3
2
1
0
Tpica
Dosis
Dosis
A: proporciona analgesia por infusin

B: analgesia en bolos
0 1 2 3 4 5 5 4 3 2 1 0
Tiempo
5
4
3
2
1
0
0 1 2 3 4 5 5 4 3 2 1 0
Tiempo
Figura 10
2. Manejo farmacolgico de pacientes quemados. La obtencin de analgesia
mediante diferentes vas de administracin. El tiempo est extrapolado en minutos tericos y las dosis estn en relacin con la concentracin abstracta del analgsico en el
plasma. De lo anterior deducimos que en el manejo del paciente quemado los resultados
antilgicos son superiores por infusin.
124
(Captulo 10)
la semana en que el paciente va a ser dado de alta del hospital disminuir las dosis
y quiz poder utilizar opiceos como codena, hidrocodona o antiinflamatorios
no esteroideos en la fase de rehabilitacin.4
En la fase de cubrimiento de las reas afectadas, durante la cual se requieren
frecuentes curaciones, cambios de apsito y debridamiento de las heridas, aplica
el mismo precepto, insistiendo en una analgesia completa o anestesia, si es necesario. Para procedimientos anestsicos repetidos puede administrarse ketamina
por vas poco usadas, como nasal (5 mg/kg), oral (6 mg/kg) o intramuscular (4
mg/kg) si no hay va de acceso.8
Si hay una va de acceso endovenosa, se puede usar propofol endovenoso en
infusin o en dosis pequeas en bolo, permitiendo una recuperacin rpida. El
midazolam tambin puede administrarse por va oral (150 mg/kg). Los analgsicos no opiceos y no esteroideos a largo plazo pueden producir gastritis, hemorragia y lceras, as como disfuncin plaquetaria y sangrado, por lo que no se recomiendan. El acetaminofn es una excepcin. Tambin se ha utilizado el xido
nitroso a 50% y 50% de oxgeno por inhalacin.9
En el caso de los procedimientos de aseo y cambios de apsito, se ha utilizado
ketamina intramuscular, 1 a 3 mg, o IV, 0.6 a 1.0 mg. Tambin se usa anestesia
general inhalada y anestesia intravenosa con diversos medicamentos, como propofol, diazepam o midazolam, en combinacin.
Al entrar a la fase de convalescencia (de 72 horas hasta que el paciente cicatriza) el dolor de fondo disminuye, y se pueden utilizar para su control dosis ms
pequeas y/o ms distanciadas; los analgsicos agonistasantagonistas, como
nalbufina, son tiles para tratar el dolor que provocan los procedimientos.4
Otras alternativas son las rutas subcutnea10 o intramuscular,11 en las que se
puede poner un catter a largo plazo para administrar opiceos (figura 102). La
utilizacin de dosis de sulfato de morfina, 30 mg cada 5 a 12 horas por va oral,
es adecuada para controlar el dolor de fondo, y es casi tan efectiva como la va
intramuscular.
Al cambiar los apsitos, las tcnicas de distraccin con videos o msica reducen la ansiedad y el dolor; la utilizacin de hipnticos a dosis pequeas de ansiolticos, como lorazepam, ha demostrado facilitar el cambio de apsitos.
En esta ltima fase, que abarca desde la curacin de las quemaduras hasta la
total recuperacin del paciente, denominada de rehabilitacin, el dolor puede
convertirse en un compaero desagradable del paciente (figura 101). Las lesiones han sanado; sin embargo, el dolor contina. Aunado a ello, el paciente debe
readaptarse a la vida social y ajustar su imagen corporal; puede tambin haber
adquirido alteraciones fsicas leves o importantes. Todo ello lo lleva a periodos
de depresin y ansiedad, lo que aumenta su percepcin del dolor.7
El paciente, como terapia complementaria para su dolor, debe recibir ayuda
psicolgica adecuada, tcnicas alternativas para el manejo del dolor, como acu-
125
puntura, estimulacin elctrica transcutnea de nervios, tcnicas modificadoras

de conducta, etc.
La utilizacin de acetaminofn o antiinflamatorios no esteroideos, acompaados de antidepresivos, ha mostrado ser una alternativa para el control del dolor,
pero slo la readaptacin del paciente a su vida lograr hacerlo desaparecer.
OTROS EFECTOS SECUNDARIOS

El dolor en pacientes quemados puede producir prurito, insomnio, preocupacin,
anorexia, fatiga y sufrimiento innecesario. Cualquier esfuerzo que se lleve a cabo
para atenuar o abolir el dolor en estos pacientes no slo es justificado, sino tambin imperativo. El impacto psicolgico de una quemadura deber reconocerse
y tratarse con psicoterapia, ansiolticos, terapia de grupo, etc.
REFERENCIAS
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2. Osgoocle PF, Szyfelbein SK: Management of burn pain in children. Pediatr Clin North Am
1989;36:10011013.
3. KnudsonCooper MS: The antecedents and consequences of childrens burn injuries. Adv
Dev B7ehav Pediatr 1984;5:3374.
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1990:4187.
5. Choiniere M, Melzack R, Girand N et al.: Comparison between patients and nurses assessment of pain and medication efficacy in severe burn injuries. Pain 1990;40:143152.
6. Nagy S: The reaction of nurses to the pain of their patients. A personal construct analysis.
PhD Thesis, University of Wollongong, Australia, 1995.
7. Stoddard FJ: Coping with pain. A developmental approach to treatment of burned children. Am J Psychiatry 1982;139:736740.
8. Aldrete JA, Romn de Jess JC, Russell LJ, DCruz O: Intranasal ketamine as induction
in children. Preliminary report. Anesthesiology 1987;67:A514 (Suppl.).
9. De Campo T, Aldrete JA: The anesthesic management of the severely burned patient. Int
Care Med 1981;7:5562.
10. Underwood SM, Roulson CJ, Savege TM: Intramuscular injection through undwelling
cannulae. Eur J Anesth 1991;8:465468.
11. Bruera E, Gibney N, Stollery D, Marcushammer S: Use of the subcutaneous route of
administration of morphine in the intensive care unit. J Pain Sympton Manage 1991;6:263
265.
126
(Captulo 10)
11
Dolor en el paciente traumatizado
Miguel ngel Genis Rondero
INTRODUCCIN
Los traumatismos, en una u otra forma, son parte de nuestra vida cotidiana, al grado que slo los ms impresionantes y extraordinarios son los que aparecen en los
titulares de los peridicos. Sin embargo, sus consecuencias casi siempre modifican radicalmente la vida de las personas, sus familias y su comunidad, y la magnitud del problema va en aumento da a da. Los traumatismos pueden ser la causa
de cuadros que guardan relacin directa con muy diversas y variadas disciplinas
clnicas, pero, si bien slo en unas cuantas el impacto es directo, es de suma importancia que todos los mdicos conozcan el fundamento principal de los mtodos empleados para salvar la vida del paciente traumatizado.1
El trauma es responsable de la muerte en ms de 150 000 personas en EUA
cada ao. En adicin, 10 a 17 millones sufren discapacidad como resultado del
trauma, 380 000 de ellos en forma permanente. El trauma es la tercera causa de
muerte ms comn en EUA, sobrepasado nicamente por enfermedades del corazn y por el cncer. Muchos estadounidenses entre las edades de 1 a 44 aos mueren como resultado de trauma ms que de cualquier otra enfermedad. Por accidentes solamente mueren cuatro veces ms nios (1 a 14 aos), y los accidentes
en vehculos de motor explican 38% de muertes entre las edades de 15 a 24 aos.
El trauma causa tres cuartas partes de toda la mortalidad en adolescentes y en
adultos jvenes.
El costo del tratamiento va ms all que gastar en una emergencia inicial, aunque, en suma, ese costo para ellos es enorme. El costo en la medicin de las secue127
128
(Captulo 11)
las del trauma es inadvertido, y durante dcadas se presentan menor productividad y menores ganancias. Las familias se quedan sin un jefe de familia que provea
econmicamente, y el ausentismo laboral es frecuente.2
En Mxico, las causas de muerte ms frecuentes siguen siendo las enfermedades del aparato circulatorio (69.4 muertes por 100 000 habitantes en 1995), seguidas por los tumores malignos (52.6), los accidentes (38.8) y la diabetes mellitus
(36.4). La tasa de mortalidad por accidentes y violencia pas de 44.1 defunciones
por 100 000 habitantes en 1992 a 38.8 por 100 000 en 1995. En los nios de 0
a 14 aos descendi 13.3% en 1995 con respecto a 1990. En los menores de 1 ao,
en 1995, la mortalidad por estas causas fue de 0.5 por 1 000 nacidos vivos, y ocupaban el sexto lugar como causa de muerte, mientras que en el grupo de 1 a 14
aos fue de 15.0 por 100 000 personas de esa edad, lo que representa una reduccin de 6.5% respecto de la tasa de 1990, y ocupaban el primer lugar como causa
de muerte. Hasta 1997, el trauma fue la tercera causa de mortalidad para todos
los habitantes de la Repblica Mexicana, y la primera en los pacientes en edad
productiva.4
Los accidentes ms frecuentes en infantes, preescolares y escolares fueron los
de trfico, seguidos por el ahogamiento y sumersin y por las cadas accidentales,
excepto en los menores de un ao, para los que el segundo lugar corresponde a los
envenenamientos accidentales. En la poblacin de 65 aos y ms, la tasa de mortalidad por lesiones y accidentes tambin descendi entre 1992 y 1995. Actualmente
los accidentes son la cuarta causa de mortalidad general (cuadro 111).3,4
MANEJO DEL TRAUMA

Aliviar el dolor es una responsabilidad fundamental en la prctica mdica, y es
frecuentemente la primera meta que los pacientes buscan. El impacto biopsicosocial del dolor es difcil de estimar, y su incidencia aumenta da a da. Se ha estimado que, cada ao, 60 millones de estadounidenses padecen dolor relacionado
solamente al trauma, y en Mxico 38.2 millones.3,4
A pesar de su importancia, la analgesia es frecuentemente mal evaluada, subtratada, y por consiguiente, mal manejada. Varias publicaciones han revisado el
perfil de este problema; algunas muestran que ms de 70% de los pacientes reciben un inefectivo e inadecuado manejo en el alivio del dolor.5,6
Proveer una medicacin apropiada para el dolor agudo requiere una familiaridad bsica con la fisiopatologa del dolor, con los mecanismos de lesin tisular
y con un amplio cuadro bsico de medicamentos disponibles, que incluye analgsicos antiinflamatorios no esteroideos, relajantes musculares y corticoesteroides,
as como derivados opiceos.
129
Cuadro 111. Accidentes y agresin como causas de mortalidad en Mxico5

Edad y sexo
Accidentes
Agresin
1a4
5 a 14
15 a 24
15 a 24 /
?
25 a 34 /
?
35 a 44 /
?
45 a 64
1
1
1
1
1
1
2
1
4
5
9
4
2
2
4
2
5
3
8
7
DOLOR EN TRAUMA: MANEJO INSUFICIENTE

Y NECESIDADES NO SATISFECHAS
S Se subestiman la intensidad y caractersticas del dolor.
S La prioridad es reconocer y tratar las lesiones.
S Se indican analgsicos de baja potencia, la va de administracin puede o
no ser la adecuada.
S Los efectos secundarios como sedacin resultan inconvenientes para la
evaluacin neurolgica.
S Temor a la depresin respiratoria y a la adiccin.7
S Menos de la mitad de los mdicos reconocen la importancia de los opioides
en el tratamiento del dolor.7
S Evaluacin inadecuada del dolor.
S El dolor no es suficientemente tratado.
S Conocimiento limitado en el manejo del dolor.810
Control del dolor. Directrices

S 1985 Organizacin Mundial de la Salud: alivio del dolor en cncer.
S 1991 Sociedad Americana para el Dolor: principio en el uso de analgsicos
en dolor agudo y en dolor por cncer.
S 1992 Agencia para la Investigacin de Polticas en el Cuidado de la Salud
(AHCPR): lineamientos en el tratamiento del dolor agudo en procedimientos mdicos, quirrgicos y en trauma.
S 1994 AHCPR: manejo del dolor por cncer. Evaluacin y tratamiento del
dolor lumbar agudo.
130
(Captulo 11)
S 1995 Sociedad Americana de Anestesilogos: lineamientos para el manejo

del dolor perioperatorio.
S Sociedad Americana para el Dolor: directrices para mejorar la calidad en
el tratamiento del dolor agudo y por cncer.
Regulacin 20002001
S
S
S
S
S
S
El dolor se registra como quinto signo vital.

Manejo interdisciplinario con evaluacin de necesidades.
Derecho del paciente al manejo del dolor.
Monitoreo de las respuestas a la intervencin para el manejo del dolor.
Proporcionar educacin sobre el manejo del dolor.11
Necesidad de ofrecer opciones a los pacientes.
Derechos del paciente

S
S
S
S
S
Los pacientes tienen derecho a la evaluacin y manejo adecuados del dolor.

Se respetar y apoyar el derecho del paciente para el manejo del dolor.
Rehabilitacin.
Educacin sobre el dolor al paciente y familiares.
Los pacientes participarn en todos los aspectos de su cuidado, incluyendo
el manejo del dolor.11
Inflamacin
La inflamacin ocurre en una proporcin sustancial de lesiones agudas, incluyendo contusiones, lesiones en tendones y ligamentos y contracturas musculares. El
trauma origina una compleja cascada molecular que culmina en las manifestaciones clnicas de inflamacin: eritema, edema, aumento de la temperatura, disminucin de la funcin y dolor.12 Si bien la atenuacin de estos procesos es frecuentemente asociada con un tratamiento exitoso, la inflamacin sirve y tiene una funcin
til de reparar los tejidos; tambin muchos factores se involucran en el proceso y
son esenciales para la reparacin, homeostasis y funcin normal de los tejidos. La
disrupcin de este delicado balance puede llevar a efectos adversos asociados con
los analgsicos antiinflamatorios no esteroideos.13,14 La inflamacin ha sido definida como la reaccin de subsistencia de los tejidos vascularizados a una lesin.15
La lesin a los vasos sanguneos es el centro de la gnesis de la inflamacin.16.
Adems, pueden presentarse alteraciones de la coagulacin, como sangrado e
hipercoagulabilidad.
131
Fisiopatologa del dolor

La respuesta al trauma agudo es una interaccin compleja entre neurohormonas,
vas perifricas del dolor y el sistema nervioso central. Los cambios fisiolgicos
inmediatos son atribuidos al trauma y, como una consecuencia fisiolgica del dolor agudo, aparece una respuesta general de estrs/neuroendcrina, con cambios
respiratorios, cardiovasculares, gastrointestinales y musculosquelticos.17
Como una respuesta general al trauma se presentan:
S
S
S
S
S
S
S
Aumento de ACTH, cortisol, catecolaminas, interleucina1b.

Disminucin de la insulina.
Alteracin del flujo de agua y electrlitos.
Retencin de agua y sodio.
Alteraciones metablicas.
Incremento de los carbohidratos: hiperglucemia.
Catabolismo a nivel de las protenas: gluconeognesis.
Dolor
agudo
Ferulizacin
muscular
Espasmo muscular
Alteracin de la
ventilacin
Supresin de la tos
Hipoxemia
Colapso alveolar
Infeccin/neumona
Figura 111. Efectos respiratorios en presencia de dolor agudo. Modificado de Craig
DB. Anesth Analg 1981:6040.20
132
(Captulo 11)
Dolor
agudo
Vasoconstriccin coronaria
Ansiedad, dolor
S Isquemia
S Angina
S Infarto miocardio
Aumento actividad simptica

FC, RVP, T/A, gasto cardiaco
Isquemia
Figura 112. Efectos cardiovasculares en presencia de dolor agudo. Modificado de

Craig DB. Anesth Analg 1981;60:40. Bowler DB et al. En: Cousins MJ, Phillip GD: Acute
pain management. 1986;187:238.
S A nivel de los lpidos: liplisis.

S Edema.18,19
Efectos respiratorios
Algunos de los efectos respiratorios se listan en la figura 111.20
Efectos cardiovasculares
En la figura 112 se listan algunos de los efectos cardiovasculares en dolor agudo,
siendo el infarto coronario el peligro ms serio.21
Efectos en la circulacin perifrica
Dentro de los efectos sobre la circulacin perifrica ocasionados por el dolor agudo se pueden mencionar: disminucin del flujo sanguneo a extremidades,22 disminucin del retorno venoso25 y una mayor frecuencia de fenmenos emblicos
y trombticos.22
Efectos gastrointestinales y urinarios
Se mencionan en la figura 113.
Efectos musculosquelticos
Dentro de las modificaciones que a nivel musculosqueltico ocasiona el dolor
agudo se encuentran vasoconstriccin refleja por aumento en la estimulacin
133
Dolor
agudo
Actividad del
esfnter urinario
Aumento estimulacin simptica
Secreciones
intestinales
Tono del esfnter
Motilidad intestinal
Retencin urinaria
Figura 113. Alteraciones gastrointestinales y genitourinarias con la presencia de dolor
agudo. Cousin M, Power I. Modificado de: Wall PD, Melzack R (eds.): Textbook of pain.
4 ed. 1999;447491. Modig J et al. Anesth Analg 1983;62:174180.
simptica y reduccin de la movilidad.20 De prolongarse dichos estmulos, puede

ocasionarse deterioro del metabolismo y atrofia muscular, as como retraso en la
rehabilitacin.
Probabilidad de sobrevivencia
La emergencia traumtica constituye un problema de primera magnitud, porque
es la causa ms frecuente de muerte por debajo de los 45 aos en los pases desarrollados. Las muertes por accidentes se producen en tres picos. El primer pico
son las llamadas muertes inmediatas, que representan 50% del total y corresponden a los primeros minutos despus de la lesin, generalmente por laceracin
cerebral, de tallo enceflico, mdula alta, corazn y aorta. El segundo pico es llamado de muertes precoces u horas doradas, donde 35% morirn en las primeras
horas si no reciben un tratamiento adecuado; deben ser trasladados a un lugar y
medio adecuados en el menor tiempo posible.23
La supervivencia se relaciona con la severidad y con la duracin del trauma.
La hora dorada, principio que fue desarrollado por R. Adams Cowley, es el tiempo que pasa desde el punto en el cual un trauma desarrolla choque postraumtico
hasta el tiempo de inicio de las maniobras de reanimacin. El porcentaje de sobrevivencia disminuye conforme pasa ms tiempo (figura 114).24
El tercer pico se da a las semanas, y sucede por sepsis y disfuncin multiorgnica.
La metodologa de actuacin debe estar bien estructurada, y la habitualmente
utilizada es la del Colegio Americano de Cirujanos de su Curso sobre Soporte Vital Avanzado para Traumatizados (ATLS). Este programa integra y sistematiza
los diagnsticos y tratamientos de las lesiones ms frecuentemente observadas.
134
(Captulo 11)
100
80
60
Sobrevida
40
20
0
15
30
45
60
90
Figura 114. La hora dorada. Modificado de John S, Giesecke C: Shock and resuscitation. In: Trauma anesthesia. USA, Williams & Wilkins, 1991:100130.
Propicia un mejor control del paciente, con aumento en la sobrevida y eficiencia

en el empleo de recursos en las unidades hospitalarias. Capacita al personal de
salud con un sistema nico de informacin, llevando una secuencia de prioridades: a, b, c, d, e, f, g, etc.23
El equipo de rescate de urgencias, en primera instancia, recibe una llamada
telefnica solicitando el apoyo; los pacientes traumatizados son atendidos en un
principio por ellos, para lo cual cada miembro tiene una tarea predeterminada.
En muchas ocasiones ser necesario aplicar medidas de reanimacin antes de una
evaluacin diagnstica completa, donde el tiempo es de vital importancia, y el
paciente es trasladado a una unidad hospitalaria de urgencias donde se pueda dar
continuidad al tratamiento.2
1. Primera prioridad:
a. Inspeccin rpida del paciente. Atencin, estado de alerta, color de la
piel, movimientos del trax y extremidades.
b. Establecer una va area y proporcionar una adecuada ventilacin.
c. Auscultar el trax para revisar la presencia de sonidos ventilatorios.
d. Palpar el pulso (lento, rpido, fuerte, dbil) y obtener la presin sangunea.
e. Evaluar si el paciente responde rdenes.
f. Valorar la postura de extremidades o compresiones externas.
g. Valorar el tamao de cada pupila y determinar si la pupila reacciona a
la luz.
h. Controlar hemorragias externas.2
135
i. Establecer una lnea endovenosa e iniciar un volumen de infusin.

j. Obtener muestras de sangre.
k. Iniciar un monitoreo ECG, saturacin SaO2.
l. Obtener una muestra de sangre basal para gasometra.
m. Estabilizar la columna cervical con un collar rgido.
Las primeras prioridades son dirigidas a la evaluacin de los sistemas cardiovascular, pulmonar y neurolgico. Deben ser realizadas de manera simultnea por un equipo multidisciplinario. Para la instalacin de un catter
es necesario realizar una asepsia y antisepsia de la piel en forma adecuada.
Se debe recordar que la infeccin es una causa de muerte en los pacientes
con trauma.
2. Segunda prioridad:
a. Una evaluacin breve de la cabeza, el trax, el abdomen, la pelvis y las
extremidades.
b. Obtener una breve historia del paciente, slo si es posible.
c. Solicitar radiografas de columna cervical.
d. Solicitar radiografas AP y lateral de trax.
e. Solicitar radiografas AP de pelvis.
f. Insertar una sonda de Foley (de no existir trauma de pelvis o uretra).
g. Colocar una sonda nasogstrica.
h. Realizar una exploracin y lavado peritoneal o abdominal (en caso necesario).
i. Realizar una exploracin neurolgica completa.
j. Entablillar fracturas de extremidades.
k. Realizar una ciruga de emergencia, si est indicada.2
3. Tercera prioridad.
a. Exploracin sistmica.
1. Exploracin de crneo y cara.
2. Evaluacin de extremidades.
3. Exploracin plvica, perianal y rectal.
4. Exploracin de columna vertebral.
b. Estudios radiolgicos.
1. Radiografas adicionales.
2. Tomografa axial computarizada.
3. Pielografa o cistografa.
c. Interconsulta a especialidades.
d. ECG.
e. Temperatura.
f. Ciruga de urgencia.
g. Catter de SwanGanz si est indicado.2
h. Saturacin de oxgeno.
136
(Captulo 11)
PREPARACIN PARA RECIBIR A PACIENTES CON TRAUMA

Una preparacin apropiada podra prevenir ms de 70% de las muertes relacionadas a trauma en los hospitales. El contar con una infraestructura adecuada y completa para recibir a los pacientes con trauma que incluya un equipo multidisciplinario
actualizado, as como los instrumentos necesarios para realizar una evaluacin
eficiente y completa del paciente traumatizado, disminuye la mortalidad en forma importante.24
Papel de la enfermera en el manejo del paciente con trauma

Como resultado de investigaciones concernientes a los profesionales que atienden a los pacientes con trauma, se demostr que los pacientes experimentan dolor
en las reas lesionadas cuando se realiza el retiro de las ropas. Por tal motivo, las
enfermeras interesadas en el manejo de los pacientes con trauma realizaron un
cuestionario para determinar e identificar las causas ms comunes de presencia
de dolor al realizar dicha actividad. Ellas consideraron la necesidad de prevenir
mayor trauma a los pacientes con el retiro de sus ropas en 47%, evitar causar ms
dolor en 34% y prevenir la infeccin en 29%; hasta 81% inform que los pacientes experimentaron ms dolor cuando las ropas les fueron retiradas. Cuando el
personal de enfermera tiene un buen entendimiento de las mltiples alternativas
y de las intervenciones en el manejo del dolor, es capaz de valorar la efectividad
y los efectos potenciales en las metas de la terapia del manejo del paciente traumatizado.2528
FUNDAMENTOS DEL TRATAMIENTO

DEL DOLOR EN EL PACIENTE CON TRAUMA
El dolor, siempre difcil de medirse, ofrece en el caso del politraumatizado dificultades aadidas secundarias a la presencia de diversos puntos dolorosos, aunado al estado de ansiedad y a los trastornos vegetativos que acompaan a este tipo
de pacientes.29 El tratamiento incorrecto del dolor supone un incremento en la
morbimortalidad, un elevado costo socioeconmico y genera, adems de una elevada incidencia, un aumento en el gasto sanitario total.30 De esta manera, el retraso en el tratamiento del dolor puede conducir a consecuencias trgicas con progresin del proceso patolgico subyacente, y un detrimento irreversible en la
salud del paciente traumatizado, con lo cual se incrementan los ndices de morbi-
137
mortalidad y la estancia hospitalaria, lo que condiciona una disminucin importante en la productividad del paciente.31 Lo curioso es que en la literatura mdica
relacionada con este tema es comn ver publicaciones que reportan que el dolor
no es correctamente abordado y tratado, generalmente por escasos conocimientos en la farmacologa de los medicamentos. Es verdad que el dolor ayuda al diagnstico, pero quien tiene que mantenerse alerta y no quedar tranquilo hasta encontrar las causas que desea diagnosticar es el mdico, mas no el paciente.24
Lamentablemente, ante la vctima de un accidente traumtico, luego de comenzado el A, B, C de la reanimacin, prioridad indiscutible, se evala en forma
tarda e insuficiente el dolor, y el paciente traumatizado no recibe el analgsico
en el momento ni en la dosis adecuados, siendo lo habitual el postergarlo. Las tcnicas analgsicas recomendadas en el paciente de trauma son conservadoras. El
tratamiento ms frecuentemente utilizado son los analgsicos opioides, y en periodos posteriores se asocian frmacos de otro tipo, como los AINEs, coadyuvantes, anticonvulsivos, etc. Cuando el paciente politraumatizado se encuentra hemodinmicamente estable, el uso de bloqueos locales, tronculares o regionales
est indicado. Si se aplican adecuadamente las tcnicas disponibles con conocimiento del comportamiento de los analgsicos en cuanto a potencia, duracin y
efectos secundarios, la mayora de los pacientes disfrutarn del alivio y confort en
el tratamiento y recuperacin de sus lesiones, ya que al controlar el dolor del enfermo contribuimos a tranquilizarlo y beneficiamos su recuperacin cardiorrespiratoria, disminuyendo el riesgo de complicaciones.23
Mtodos para contrarrestar el dolor agudo

Desde tiempos antiguos, los analgsicos opioides ocuparon un lugar preponderante en el tratamiento del dolor agudo traumtico, siendo la morfina uno de ellos.
Hoy en da contamos con una gran variedad.23
La Organizacin Mundial de la Salud (OMS) dise la escalera analgsica
para manejo del dolor en cncer y dolor crnico, compuesta por tres escalones.
Primer escaln: dolor leve; segundo escaln: dolor moderado, y tercer escaln:
dolor severo (figuras 115 y 116, cuadros112 y 113).
En el caso de los opioides, varan las dosis sugeridas; stas son equianalgsicas
a la morfina. Segn la respuesta clnica es el criterio que debe ser aplicado a cada
paciente, porque ste no tiene una tolerancia cruzada entre estos frmacos, y es
usualmente necesario usar dosis bajas ms que dosis equianalgsicas.17,23,3344
El uso del metamizol no es habitual en EUA por el temor a la agranulocitosis
y a la anemia aplsica. Su incidencia en otros pases se ha encontrado de un paciente en un milln de usuarios.
En Mxico se puede considerar como el analgsico ideal por su potencia analgsica y antipirtica y por su efecto de relajante a nivel de msculo liso. Es uno
138
(Captulo 11)
3
2
1
Dolor leve
Analgsicos
+
adyuvantes
Dolor
moderado
AINEs
+ opioides
dbiles +
adyuvantes
Dolor
severo
Opioides
potentes
+ AINEs
+ adyuvantes
Figura 115. Escalera analgsica de la Organizacin Mundial de la Salud. Tratamiento

para dolor por cncer. En esta escalera, el tratamiento se debe seguir paso a paso. Dolor
leve: AINEs + adyuvantes; dolor moderado: opioides dbiles + AINEs + adyuvantes; dolor severo: opioides potentes + adyuvantes + AINEs. (Frmacos adyuvantes: anticonvulsivos, antidepresivos, hipnticos, sedantes, tranquilizantes.)
de los de mayor uso en el mbito hospitalario, el cual, usado a dosis adecuadas por
kilogramo de peso y a intervalos de aplicacin de 6 a 8 horas, provee una analgesia
adecuada y suficiente.4549 En Argentina hay combinaciones con propoxifeno.
El ketorolaco fue el primer analgsico parenteral en EUA a partir de 1990. Es
un AINE con buena potencia analgsica, til en periodos cortos; en pacientes politraumatizados, iniciar con 60 mg. No deber utilizarse por tiempo prolongado.
Se deber tener precaucin en pacientes con enfermedad acidopptica, insuficiencia renal y problemas de sangrado.
No. 1
Opioides
potentes
va
IV, IM
+ anestesia
local,
bloqueos
No. 2
No. 3
Opioides
va oral
AINEs
Figura 116. Escalera analgsica para tratar el dolor agudo. La Federacin Mundial de
Sociedades de Anestesilogos (WFSA) desarroll y modific la escalera para el manejo
del dolor agudo. Inicialmente el dolor deber ser manejado con analgsicos potentes,
en combinacin con bloqueos teraputicos, tronculares o regionales, y AINEs. Charlton
ED: The management of postoperative pain, Issue 1997;2:17.32
139
Cuadro 112. Dosis de analgsicos opioides

Opioides.
Frmacos
agonistas
Equianalgesia
aproximada
Oral
Parenteral
Recomendaciones de
dosis iniciales (adultos
de ms de 50 kg de
peso)
Oral
Parenteral
Recomendaciones de
dosis iniciales (nios y
adultos con peso menor
de 50 kg)
Oral
Parenteral
Morfina
30 mg
34 h
10 mg
c/34 h
30 mg
c/34 h
10 mg
c/34 h
0.3 mg/kg
c/34 h
0.1 mg/kg
c/34 h
Codena
60 mg
34 h
75 mg
c/34 h
60 mg
c/34 h
1 mg/kg
c/34 h
No recomendado
Meperidina
300 mg
c/23 h
100 mg
c/3 h
No recomendado
60 mg IM
Subcutnea
c/2 h
100 mg
c/3 h
No recomendado
0.75 mg/kg
c/23 h
Metadona
20 mg
c/68 h
10 mg
c/68 h
20 mg
c/68 h
10 mg
c/68 h
0.2 mg/kg
c/34 h
0.1 mg/kg
c/68 h
Oxicodona
30 mg
c/12 h
No disponible
10 mg
c/34 h
No disponible
0.2 mg/kg
c/34 h
No disponible
Opioides agonistasantagonistas y agonistas parciales

Buprenorfina Tab. sub- 0.30.4 mg Tab. sub0.4 mg
Tab. 4
lingual 0.2 c/68 h
lingual 0.2 c/68 h
mg/kg c/8 h
c/8 h
Butorfanol
No dispo- 1 mg
No dispo- 2 mg
No disponinible
c/34 h
nible
c/34 h
ble
0.004
mg/kg
c/68 h
No recomendado
Nalbufina
(NUBAIN)
No disponible
10 mg
c/4 h
No disponible
10 mg c/4 h
No disponible
0.1 mg/kg
c/4 h
Tramadol
Sol. gotas
sublingual
20 gotas
c/6 h
50 mg cada 6 h IV
50 mg
c/6 h
50 mg c/6 h
12 mg/kg/
dosis
12 mg/kg/
dosis
El etofenamato parenteral, en presentacin de solucin oleosa, es altamente

lipoflico, lo que le confiere una liberacin gradual y permite alcanzar niveles
teraputicos constantes. Presentacin de una sola aplicacin al da.50
La eficacia en la administracin de AINEs para el control del dolor ha sido ampliamente investigada en mltiples estudios. El ketoprofeno, con su doble mecanismo de accin, provee una analgesia adecuada y duradera en este tipo de pacientes, teniendo presentacin parenteral IM, IV.7076
El desarrollo de AINEs selectivos para COX2 ha dado como resultado medicamentos que proporcionan alivio efectivo del dolor sin efectos adversos gastrointestinales, antiplaquetarios o renales.
El parecoxib es un profrmaco hidrosoluble que experimenta una rpida y completa biotransformacin a valdecoxib un inhibidor potente selectivo de la
COX2. La eficacia analgsica de parecoxib se ha demostrado con excelentes resultados en pacientes posoperados. Tiene presentacin parenteral de 40 mg.5259
140
(Captulo 11)
Cuadro 113. Dosis de antiinflamatorios no esteroideos20,27,37,3941,5758

AINEs
Ketorolaco
Oral
Parenteral
10 mg c/8 h. Tambin
disponible en presentacin sublingual
2575 mg c/68 h
Iniciar con 60 mg en
infusin y continuar
con 30 mg cada 8 h
100 mg cada 68 h
30 mg/kg de peso
cada 68 h
No disponible
30 mg/kg de peso
cada 68 h
1 g cada 24 h
Diclofenaco
75 mg VO c/12 h
140 mg c/12 h VO
75 mg cada 12 h
Parecoxib
40 mg dosis inicial
cada 12 h, despus
una c/24 h
125 mg c/68 h
40 mg dosis inicial
c/12 h, despus
cada 24 h
100 mg c/68 h
200 mg c/68 h
Ketoprofeno
Metamizol
Etofenamato
Clonixinato de
lisina
Recomendaciones
Utilizar por periodos no mayores de 5 das. Lesiona
mucosa gstrica
Precaucin en presencia de
enfermedad acidopptica
Bien tolerado en nios. No
daa mucosa gstrica
Precaucin en presencia de
enfermedad acidopptica
Efecto analgsico y antiinflamatorio, mayor frecuencia de hipersensibilidad
COX2 selectivo. Bien tolerado en enfermedad acidopptica e insuficiencia renal
Dolorosa a la aplicacin IM
o IV
Relajante de msculo liso
Nota. Los AINEs arriba mencionados tienen la aprobacin de la FDA para su uso como
analgsicos simples. Referencia de una gua rpida para los mdicos. Manejo del dolor
agudo en los adultos procedimientos operativos.
No existe un frmaco que inhiba especficamente la nocicepcin sin efectos

secundarios importantes, motivo por el cual se recurre a una analgesia multimodal. La combinacin de diversas modalidades es ms racional y efectiva. Los
analgsicos (AINEs y opioides) combinados actan por diferentes mecanismos
dando una sinergia adicional en la analgesia, con una disminucin de las dosis
y reduccin importante de los efectos secundarios. La posibilidad de lograr una
analgesia ptima y reducir sus efectos secundarios relacionados a estos frmacos
podra justificar el uso y combinacin de analgsicos a dosis bajas; esto es conocido como analgesia balanceada.
Analgesia regional
Dentro de los bloqueos nerviosos es el ms utilizado, y realmente ha cambiado los
conceptos conservadores del tratamiento del dolor. Al lograr un alivio superior al
obtenido por va sistmica, la analgesia epidural puede atenuar la respuesta emocional del estrs a las lesiones e intervenciones, mejora la funcin respiratoria del
paciente, aumenta el flujo sanguneo perifrico por efecto simptico y permite una
recuperacin acelerada y confortable, as como una deambulacin precoz.23 Con
141
el uso de catteres a permanencia y bombas de infusin o infusores desechables,

as como la analgesia controlada por el paciente (ACP), el control del dolor es ms
efectivo y duradero. Por esta va se pueden realizar combinaciones de anestsicos
locales como lidocana a 1% simple o con epinefrina, as como tambin de bupivacana a 0.5%, o en su caso conropivacana, que, mezclados con opioides, como
morfina, buprenorfina, nalbufina y tramadol, potencializan el efecto analgsico.
Infusores
Los infusores desechables son una bomba de infusin ambulatoria con un sistema
cerrado para la administracin de medicamentos en forma continua y con velocidades preprogramadas. Son relativamente econmicos. En Mxico tenemos disponibles infusores BaxterR para una sola aplicacin, en los cuales podemos mezclar un opioide aforado con solucin glucosada, e incluso con anestsicos locales,
o si es de su eleccin un analgsico antiinflamatorio no esteroideo podra administrarse por infusin continua. Los infusores son de gran utilidad cuando se desea una analgesia efectiva y prolongada.
La analgesia subaracnoidea tiene la ventaja de un efecto de instalacin ms
rpido, as como menores dosis para suprimir de manera eficaz el dolor, con un
rpido comienzo y accin relativamente prolongada, que son las ventajas de proporcionar una bloqueo subaracnoideo, comparado con un bloqueo peridural.
Los pacientes afectados por lesiones torcicas o abdominales altas obtienen
grandes beneficios con los bloqueos intercostales. Los anestsicos inyectados en
el espacio interpleural producen una analgesia unilateral excelente en la regin
inervada por los nervios intercostales o interpleurales.
La mayora de las vctimas de trauma padecen lesiones de los miembros superiores e inferiores. La mejor analgesia, sin duda, es la obtenida con los bloqueos
nerviosos a estos niveles, e incluso se pueden manejar con catteres a permanencia, dependiendo de la severidad del dolor. La presencia de un catter en un plexo
o nervio permitir efectuar anestesias para reintervenciones futuras, sin la necesidad de un nuevo bloqueo.23
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Seccin VI
Analgesia posoperatoria
y futuro del
manejo del dolor
12
Dolor posoperatorio
Csar A. Amescua Garca
INTRODUCCIN
El dolor es el sntoma ms comn que hace que el paciente consulte a un mdico.
Aunque el dolor es generalmente el resultado fisiolgico de una lesin del tejido
y tiene una importante funcin protectora, en ocasiones puede convertirse en una
enfermedad cuando persiste aun despus de que el tejido lesionado ha sanado.1
En consecuencia, la relacin entre el dolor y el dao al tejido puede no ser constante. Como lo define la Asociacin Internacional para el Estudio del Dolor
(IASP), el dolor se reconoce no slo como una experiencia sensitiva, sino tambin como un fenmeno con respuestas afectivas y cognoscitivas. El dolor es
una experiencia desagradable, sensorial y emocional, asociada a dao real o potencial de los tejidos, descrita en trminos de dicho dao.2
Esta definicin nos deja ver que en un individuo con dolor participan diferentes estructuras anatmicas, tanto del sistema nervioso central y perifrico como
de los tejidos del cuerpo que estn sufriendo propiamente una lesin. Sin embargo, tambin se considera la posibilidad de que el dao a dichos tejidos sea nicamente potencial, es decir, que no se pueda en ese momento comprobar un dao fsico, lo que lleva a considerar la participacin lmbica en los mecanismos de dolor,
y esto es mucho ms obvio en los procesos de dolor crnico que en los de dolor
agudo, sin restarle importancia a los aspectos emocionales en el ltimo caso. Se
sabe que cada individuo responde de diferente manera ante un estmulo doloroso,
y tambin que, ante estmulos o lesiones iguales o muy similares, una persona desarrollar un dolor crnico y otra se repondr sin mayor problema despus del
147
148
(Captulo 12)
periodo de recuperacin habitual de un proceso inflamatorio. Esto recuerda, sin

duda, la frase clebre de que no hay enfermedades sino enfermos; la manera
de experimentar el dolor estar, entonces, determinada por mltiples factores,
como la cultura del individuo, aspectos biolgicos y probablemente genticos,
as como experiencias previas ante situaciones traumticas y, desde luego, el estado anmico de la persona en el momento de sufrir la lesin o enfermedad que
le est provocando dolor. El dolor agudo es, entonces, una respuesta compleja y
subjetiva que puede producirse en una variedad de situaciones, como una ciruga
o en caso de quemaduras, clico renal y condiciones mdicas agudas, como infarto del miocardio.3 Todas estas variables han llevado a los investigadores a realizar
mltiples definiciones y clasificaciones del dolor, como puede ser por el tiempo
de duracin del mismo, como verdaderos sndromes dolorosos o bien por sus caractersticas fisiopatolgicas y su localizacin, entre muchas otras.
CONOCIMIENTOS BSICOS
Tipos de dolor por modalidad sensorial y sitio de afeccin
Esta clasificacin, sencilla y til, est basada en los aspectos fisiopatolgicos del
dolor en relacin a los tejidos afectados, de tal manera que debe sealarse el sitio
preciso del que proviene el dolor cuando esto es posible, y en el paciente posoperado la mayora de las veces se puede hacer.
Dolor somtico
Es producido por la activacin de los nociceptores (fibras nerviosas transmisoras
de dolor), cutneos o de tejidos profundos, como la piel, msculos, tendones, fascias, huesos, periostio, etc. Es un dolor bien localizado, punzante, sordo, agudo
y/o crnico con agudizaciones, que vara en intensidad, dependiendo del estmulo que lo provoque, y que sigue los planos metamricos.
La nocicepcin4
Entre el sitio real de dao tisular y la percepcin del dolor a nivel cerebral, existen
una serie de eventos electroqumicos de gran complejidad y diversa ndole, conocidos como nocicepcin, los cuales se dividen en cuatro procesos fundamentales:
a. Transduccin: implica el proceso por el cual el estmulo nocivo se traduce
en actividad elctrica en la terminal nerviosa sensitiva.
b. Transmisin: se refiere a la propagacin de los impulsos a travs del sistema
nervioso sensitivo. Las vas nerviosas encargadas de la transmisin tienen
tres componentes:
Dolor posoperatorio
149
1. Las neuronas (sensitivas) aferentes primarias, que se proyectan a la mdula espinal.

2. Las neuronas de relevo, que se proyectan de la mdula espinal al tallo
cerebral y al tlamo.
3. Las proyecciones talamocorticales.
c. Modulacin: es el proceso por medio del cual la transmisin nociceptiva es
modificada a travs de un nmero de influencias neuronales.
d. Percepcin: es el proceso final por el cual la transduccin, transmisin y
modulacin interactan con el rea psicolgica del individuo para crear la
experiencia final, subjetiva y emocional, que percibimos como dolor.
Inicio y propagacin de la nocicepcin
Despus de una lesin nerviosa perifrica ocurre una cascada de eventos.5 Hay
liberacin de una serie de sustancias qumicas endgenas, como las bradiquininas, histamina, serotonina y productos del cido araquidnico, y neuropptidos,
como la sustancia P. Estas sustancias de liberacin endgena dan lugar a la activacin de los receptores en las terminales nerviosas aferentes sensitivas, con lo que
principia el fenmeno de la transmisin nociceptiva. Muchas de estas sustancias
que se liberan a consecuencia de la lesin participan tambin en el proceso de inflamacin, de tal manera que tienen tanto una accin perifrica como una central.
Con la activacin de la cascada del cido araquidnico se forman las prostaglandinas y leucotrienos, los cuales sensibilizan a las terminales aferentes primarias. La lesin original tambin provoca la conversin enzimtica de ciningeno
en bradiquinina.6 La accin de la combinacin de la bradiquinina con las prostaglandinas activa los receptores de las terminales perifricas de las fibras aferentes
primarias. La activacin de estas terminales resulta en la liberacin de mediadores
de transmisin nociceptiva en el cuerno dorsal de la mdula espinal, el cual es el
siguiente paso en el proceso de informacin de la nocicepcin.
Esa sensibilizacin de las fibras aferentes en el sitio de la lesin se conoce
como hiperalgesia primaria (existe un estado alterado de la sensibilidad). Esta
condicin se pone de manifiesto en un lapso de minutos a partir de la lesin, y
su desarrollo se correlaciona con una disminucin en la tolerancia (umbral) al dolor y una elevada sensibilidad de las fibras C y en los nociceptores A delta, mecanocalricos (AMHs) para la hiperalgesia trmica en la piel.
Por otro lado, existe tambin el fenmeno de hiperalgesia secundaria; esta
condicin se origina tardamente a partir de la difusin de las sustancias vasoactivas, mencionadas previamente, a los tejidos adyacentes, y responde slo a estmulos mecnicos subsecuentes; por lo tanto, los mecanismos de la hiperalgesia
primaria e hiperalgesia secundaria probablemente son diferentes.7
Es importante comentar que la excitacin de las aferentes primarias tambin
produce un reflejo espinal, que da como resultado la liberacin perifrica de neu-
150
(Captulo 12)
ropptidos tales como la sustancia P, neurocinina A y el pptido gen relacionado

con calcitonina (CGRP).8 En este caso, los mediadores perifricos tambin son
los mismos que a nivel central medular.
Adems de los neuropptidos, aminocidos excitatorios (AAEs), tales como
glutamato o aspartato, tienen una funcin diferente en la transmisin nociceptiva.9 Existe la hiptesis de que los AAEs median la transmisin nociceptiva rpida, mientras que los neuropptidos podran mediar la transmisin nociceptiva lenta. Existen suficientes evidencias de la interaccin entre estos dos sistemas. El
glutamato es colocalizado con la sustancia P en las clulas ganglionares de las races dorsales y en las terminales centrales de las fibras aferentes primarias.10 Se ha
demostrado que tanto los AAEs como la sustancia P son liberados dentro del espacio espinal despus de un estmulo nocivo.11 Evidentemente, los mltiples neurotransmisores contribuyen a los procesos de transmisin nociceptiva en el cuerno
dorsal de la mdula espinal. Sin embargo, no se sabe si esos neurotransmisores son
liberados de manera diferente en respuesta a tipos especficos de seales nociceptivas. Por otro lado, cabe mencionar que la activacin de sitios supraespinales es
necesaria para que ocurra la percepcin del dolor, pero, debido a la complejidad
de la organizacin supraespinal, se sabe poco acerca de los neurotransmisores
mediando la informacin nociceptiva en el cerebro.12
Modulacin de la nocicepcin
A nivel espinal, la transmisin puede ser modulada tanto por la inhibicin de la

liberacin de neurotransmisores de las fibras aferentes primarias como por inhibicin de la activacin de las neuronas de segundo orden del cuerno dorsal. Adems, la fuente de modulacin espinal puede ser intrnseca o descender de sitios
supraespinales. El control centrfugo de la transmisin nociceptiva a travs del
asta posterior parte de varias estructuras:
1. La corteza somatosensitiva.
2. El diencfalo, incluyendo la sustancia gris periacueductal.
3. El mesencfalo, incluyendo la sustancia gris periacueductal, los ncleos
dorsales del rafe y la formacin reticular mesenceflica.
4. El bulbo raqudeo, incluyendo el ncleo magno del rafe.13,14
En las vas descendentes procedentes de estas reas participan mecanismos noradrenrgicos, serotoninrgicos y encefalinrgicos, aunque tambin pueden estar
implicados otros mecanismos.
El cuerno dorsal de la mdula espinal contiene receptores opioides tipos mu,
delta y kappa. Esos receptores se localizan tanto presinpticamente como postsinpticamente en neuronas de segundo orden. La localizacin de esos receptores
provee bases anatmicas para que los opioides espinales puedan modular la transmisin nociceptiva (cuadro 121).15
Dolor posoperatorio
151
Cuadro 121. Receptores opiceos

Receptor
Agonistas
Mu 1*
Mu 2
Delta
Kappa
Epsilon
Sigma
Opiceos y la mayora de los pptidos opioides

Morfina
Encefalinas
Ketociclazolina y dinorfina
Betaendorfina
Nalilnormetazocina
La respuesta neuroendcrina
Despus de una lesin tisular extensa, el estmulo neurognico afecta al hipotlamo, la secrecin de rganos blanco o ambos, con profundas alteraciones en la respuesta neuroendcrina. Esos cambios se caracterizan por un incremento en la secrecin de hormonas catablicas (cortisol, glucagn, hormona de crecimiento,
catecolaminas) y una inhibicin de mediadores anablicos (en particular insulina
y testosterona). Tales alteraciones median el aumento de la movilizacin del sustrato, hiperglucemia y un balance nitrogenado negativo. Se asocian cambios metablicos como gluconeognesis, glucogenlisis, protelisis y un aumento de lpidos que provee al organismo lesionado un beneficio a corto plazo por aumento
en la produccin de energa y en la disponibilidad de sta. Sin embargo, cuando
esto se amplifica o prolonga, los aspectos catablicos de la respuesta al estrs pueden afectar adversamente los resultados posquirrgicos de la siguiente manera:
1. Prdida excesiva puede provocar deterioro muscular, fatiga y convalescencia prolongada.
2. Inmunocompetencia ineficiente al disminuir la sntesis de inmunoglobulinas con falla en la fagocitosis puede conducir a la disminucin en la resistencia a infecciones.16
Sitio de afeccin
En el paciente posoperado el principal sitio de afeccin de tipo somtico es en el

rea quirrgica.
Dolor visceral
Aspectos clnicos
El dolor visceral es producido por la estimulacin de los nociceptores (mecanismo descrito previamente), debido a infiltracin, compresin, distensin o estimulacin de vsceras. La manipulacin quirrgica de las vsceras, especialmente si el
paciente no est en un plano anestsico adecuado, provocar durante la interven-
152
(Captulo 12)
cin cambios neuroendcrinos que se perpetuarn en el posoperatorio, incrementando el dolor del paciente. El dolor es profundo y opresivo, la mayora de las veces
mal localizado y, en su forma aguda, asociado a disfuncin autonmica (diaforesis, nuseas y vmito).17 Tambin se producen con frecuencia dolores referidos
a la superficie cutnea relacionados metamricamente con el origen del dolor.
Es muy importante que sepan identificarse estas caractersticas para determinar el manejo adecuado. As se tiene que un paciente con dolor abdominal difuso,
espasmdico, que se presenta principalmente despus de que el paciente ingiere
algn alimento, es decir, de tipo incidental, puede deberse a actividad tumoral peritoneal que est provocando adherencias intestinales y que, al estimularse el peristaltismo y verse dificultado o impedido el movimiento, se provoca este tipo de
dolor intenso, y que cuando el intestino est en reposo, el dolor desaparece o es
mucho ms leve y/o controlable. En el caso de distensin de una vscera slida,
como el hgado, el dolor es bien localizado, continuo y cada vez ms intenso conforme aumenta la distensin de la vscera. En ciruga del pncreas el dolor es profundo; en epigastrio, sordo, con irradiaciones en barra o en cinturn, y cuando
hay actividad tumoral linftica retroperitoneal existe tambin dolor lumbar alto.
En la cavidad plvica el manejo de vsceras slidas habitualmente provoca dolores difusos, sordos, profundos, severos, que pueden causar constipacin, con irradiaciones posteriores si se est afectando el plexo nervioso presacro; si se trata
de vscera hueca el dolor es francamente espasmdico.
Fisiopatologa18
El dolor abdominal agudo tiene siete diferentes componentes:
a. Dolor somtico cutneo que se distingue del dolor somtico y visceral profundos por su calidad y localizacin. La lesin tisular superficial, causada
por una incisin quirrgica, se describe como dolor agudo, quemante, pulsante y punzante y/o como pualada.
b. Sensibilizacin de nociceptores. Despus de estimulaciones repetidas, los
nociceptores de alto umbral mecanorreceptores, termorreceptores y polimodales C en la piel, incrementarn su frecuencia de descarga y llevarn
a cabo un menor umbral estimulatorio. Este proceso es conocido como sensibilizacin,19 que es responsable de la hiperalgesia y de la alodinia asociadas con incisiones abdominales (entre otras).
c. Dolor somtico profundo. Se identifica en msculos, ligamentos y fascias,
y se caracteriza por ser de tipo fastidioso y de adolorimiento. Es menos
localizable que el dolor cutneo, pero bien puede circunscribirse. Como el
dolor visceral y cutneo, el dolor somtico profundo est asociado a hiperalgesia, hipersensibilidad, espasmo muscular reflejo e hiperactividad simptica.
Dolor posoperatorio
153
d. Dolor visceral. Las vsceras son relativamente insensibles al corte, calor o

pinzamiento,20 pero la torcedura o la distensin son estmulos nocivos muy
efectivos. El dolor se percibe en o cerca de la vscera lesionada, o es referido
a un sitio remoto. Los nociceptores viscerales no se activarn a menos que
ocurra el estmulo apropiado para su respuesta.21 Las vsceras estn inervadas por dos vas:
1. La pared abdominal, a travs de nervios, inervando primariamente estructuras somticas.
2. A travs de los nervios esplcnicos, los cuales estn involucrados primariamente en funciones autonmicas.
Las aferentes esplcnicas entran a la mdula espinal en las regiones torcica
y lumbar alta. Estas aferentes viscerales primero hacen sinapsis en las lminas I y V, pero tambin en lminas ms profundas (VII y VIII). Todas las
neuronas estimuladas por aferentes viscerales tambin reciben estmulos
somticos. Ninguna neurona espinal responde especfica y nicamente a
aferentes viscerales (explicndose quizs con esto la pobre localizacin del
dolor visceral). Similar a las aferentes somticas, el estmulo visceral es
transmitido a centros superiores a travs de los tractos espinotalmico y espinorreticular.
e. Dolor referido. Este trmino se utiliza cuando el dolor se aprecia adyacente
o a distancia del sitio de su causa. El mecanismo propuesto es que una proporcin de fibras aferentes que se aproxima a un segmento espinal se bifurca,
con la inervacin axonal colateral en las estructuras viscerales y somticas.22
Otra posibilidad de dolor referido es que ocurren reflejos segmentarios (espinales) en respuesta a estmulos aferentes viscerales al cuerno dorsal de la
mdula espinal.23 Tales reflejos pueden ser de origen viscerosomtico, viscerosimptico o viscerovisceral, y pueden producir dolor referido tanto
como alteraciones deletreas en las funciones ventilatoria, circulatoria, urinaria y gastrointestinal. Se cree que los reflejos se generan a travs de conexiones interneuronales entre los estmulos aferentes somticos y viscerales
al cuerno dorsal y a las eferentes simpticas y neuronas motoras en la sustancia gris intermediolateral y cuerno dorsal, respectivamente. La actividad
refleja somtica motora da como resultado un espasmo muscular. La actividad refleja simpaticoeferente puede causar espasmo visceral esfinteriano,
causando posteriormente un estmulo nocivo. Aparte de generar dolor intensificado y sostenido, tales reflejos contribuyen al fenmeno de dolor referido.
La hiptesis de la convergencia viscerosomtica es la ms ampliamente
aceptada como mecanismo de dolor referido. Existen evidencias experimentales de la convergencia de estmulos somticos y viscerales a neuronas de
segundo orden en las lminas V y VII del cuerno dorsal.24 Aferentes viscera-
154
(Captulo 12)
Cuadro 122. Opioides endovenosos en analgesia controlada por el paciente

Medicamento
Morfina
Meperidina
Hidromorfona
Fentanil
Sufentanil
Nalbufina
Butorfanol
Buprenorfina
Pentazocina
Dosis de carga
mg/kg
Dosis
subsecuente
Intervalo de cierre en minutos
Dosis basal
mg/kg
0.050.1
0.51.0
0.010.02
0.51.0
0.070.1
0.080.15
0.020.04
0.2
0.51.0
0.03 mg/kg
0.3 mg/kg
20 mg/kg
0.4 mg/kg
0.05 mg/kg
0.03 mg/kg
0.01 mg/kg
0.05 mg/kg
0.25 mg/kg
15
10
10
5
5
10
10
15
10
2
1020
0.2
0.025
0.01
2
1
1
0.7
les entran por los mismos segmentos espinales que como aferentes somticos
nociceptivos, inervando la regin del cuerpo a la cual se refiere el dolor.
f. Respuesta refleja secuencial. Un nmero de reflejos viscerosomticos, viscerosimpticos y visceroviscerales pueden ocurrir despus de ciruga abdominal. Es importante apreciar el papel de tales reflejos en la activacin de
nociceptores sobre una amplia rea del cuerpo y la contribucin de tal activacin al fenmeno de dolor referido.
g. Respuestas corticales. El dolor agudo est invariablemente asociado con
ansiedad, miedo y quizs sentimientos de desesperanza. Tales emociones
pueden aumentar enormemente la respuesta neuroendcrina al estrs.25
La complejidad de la fisiopatologa del dolor abdominal agudo enmascara la dificultad para mejorar la recuperacin funcional con esquemas de analgesia unimodal. Utilizar una tcnica unimodal de analgesia, como analgesia controlada por
el paciente u opioides epidurales, slo afectar discretamente ciertos mecanismos fisiopatolgicos previamente sealados (cuadro 122). Un modelo multimodal ms balanceado podra ser ms eficaz.26
ASPECTOS CLNICOS
Hay varios parmetros que son particularmente importantes para distinguir las
diversas causas del dolor agudo: el inicio del dolor y las caractersticas e intensidad del mismo. Estas caractersticas generalmente indican si el dolor es de origen
somtico o visceral. El dolor somtico es agudo y definido, y generalmente se localiza en el sitio del estmulo nocivo. En cambio, el dolor visceral, que se asocia
con factores internos, es moderado y difuso, y puede ser referido a otras reas.
Dolor posoperatorio
155
La distincin entre el dolor somtico y el dolor visceral, y la identificacin de las

vas neurales involucradas, son factores importantes para determinar mtodos
ms eficaces para tratar el dolor.
Opciones de tratamiento para el dolor agudo

En 1986, la Organizacin Mundial de la Salud (OMS) propuso unos lineamientos
para la seleccin adecuada de los medicamentos en el manejo del dolor por cncer. Sin embargo, dichos lineamientos pueden aplicarse de manera universal para
un control ms ordenado, sencillo y adecuado del dolor de los pacientes; ste puede ser agudo o crnico, sin importar la causa u origen del dolor. De acuerdo a la
OMS, la intensidad del dolor debe servir como la principal medida subjetiva para
establecer el manejo analgsico apropiado.
Deben utilizarse primero medicamentos antiinflamatorios no esteroideos
(AINEs) y acetaminofn para el dolor leve a moderado. Si el dolor no se controla
adecuadamente con estos agentes, deben utilizarse opioides, junto con los analgsicos no opioides. Con dicha combinacin debe utilizarse primero un opioide
de baja potencia, y para el dolor severo debe prescribirse un opioide de alta potencia (cuadro 123).27
Por otro lado, a finales de la dcada de 1980 inicia el concepto de analgesia
perioperatoria, fundamentado en que se debe evitar la liberacin de sustancias
Cuadro 123. Combinacin de AINEs con opioides para optimizar la analgesia
AINE
Opioide
Comentarios
Ketorolaco: 60 mg
Morfina: IV: 10/20 mg

(o ms)
SC: 20 mg
En infusin continua intravenosa

100 mL NaCl para 6 h
un AINE + un opioide
Cualquiera de los AINEs puede combinarse
con cualquiera de los opioides
Metamizol: 4/5 g
Meperidina: IV: 100/200

mg
SC: 50/100
Nalbufina: IV: 10/20 mg
SC: 10 mg (o 0.2 mg/kg
de peso por cualquier
va)
Buprenorfina: 3 a 4
mg/kg de peso va IV
o SC
Tramadol: 50/100 mg
SC: 50 mg
Nunca debern mezclarse dos AINEs con un

opioide o dos opioides con un AINE
Clonixinato de lisina:
250 mg
Ketoprofeno: 100 mg
nico COX2;
Parecoxib: 40 mg
Si se ha utilizado agonista puro durante la

anestesia (fentanil o morfina) NO iniciar el
manejo con agonistasantagonistas porque revertir el efecto analgsico
Siempre que se utilizan opioides deber prevenirse la nusea y vmito con la administracin previa de antiemticos y procinticos
(metoclopramida)
ti
( t l
id )
156
(Captulo 12)
alggenas como producto de la inflamacin, ya sea por va hematgena o por reflejo espinal, al momento de la incisin quirrgica. La ciruga origina respuestas
nociceptivas no slo en el transoperatorio, sino tambin en el posoperatorio, lo
cual mantiene el estado de hipersensibilidad.
El modo de evitarlo es mediante la administracin de analgsicos previos a estos
eventos o infiltrando la piel en el sitio donde se realizar la incisin quirrgica, para
evitar el reflejo espinal mediado por el CGRP. No debe pasarse por alto que el estado de ansiedad del paciente es un factor importante en su respuesta al trauma
anestsicoquirrgico. Los ansiolticos juegan un papel fundamental en el periodo
preoperatorio para evitar complicaciones innecesarias, como aumento de la tensin arterial y una menor tolerancia al dolor y/o a las incomodidades que origina
la ciruga. Un paciente tranquilo requerir menores dosis de analgsicos, tendr
menor morbilidad y una ms pronta recuperacin.
Analgsicos
El conocimiento bsico de los grupos de analgsicos facilita mucho su utilizacin.
En trminos generales, existen nicamente dos grandes grupos de analgsicos:
a. Opioides.
b. Comunes o no opioides, que son los antiinflamatorios no esteroideos o AINEs.
La mayora de los pacientes (70 a 90%) con dolor agudo obtendrn un alivio adecuado con la combinacin de estos agentes.
Opioides: este grupo de medicamentos tiene grandes virtudes sabindolos utilizar. Sin embargo, tambin es importante conocer sus efectos indeseables, con
la finalidad de evitar que se presenten y no esperar a que ocurran para despus
querer controlarlos. Esto es fundamental, ya que un paciente que vomita o se marea, adems de que se sentir insatisfecho con la atencin mdica, puede presentar complicaciones en el posoperatorio.
Es indispensable la administracin anticipada de antiemticos, solos o combinados; como ejemplo est la metoclopramida, que, adems de tener un efecto
central, acelera el vaciamiento gstrico y evita la retencin de bilis, especialmente en el paciente ansioso. Este medicamento se puede combinar con cualquiera
de los antiemticos comunes como difenidol, tietilperacina, etc., o los inhibidores especficos de los receptores HT3, como el ondansetrn, tropisetrn o granisetrn. Se recomienda su uso con horario por lo menos las primeras 24 horas. Tambin debe pensarse en proteger rutinariamente la mucosa gstrica, ya que existen
mltiples factores que pueden llevar al paciente a sangrado de tubo digestivo, o
por lo menos a gastritis. La administracin de inhibidores H2, o bien de la bomba
de cido o protones, durante las primeras 24 a 48 horas, es suficiente para proteger el posoperatorio.
Dolor posoperatorio
157
Los opioides han sido utilizados por siglos para el alivio del dolor; sin embargo, en Mxico han tenido una historia muy aberrante, con pocas en que la disponibilidad es mnima o el acceso para prescribirlos es difcil por trabas burocrticas.
Hoy en da se cuenta con varias opciones, sin tener todos los recursos disponibles,
pero al menos suficientes para un buen manejo analgsico combinado.
Se sabe que existen opioides dbiles y fuertes. Se consideran dbiles aqullos
que tienen una potencia limitada por sus caractersticas farmacolgicas relacionadas con su actividad intrnseca,28 es decir, los hay agonistasantagonistas,
como la nalbufina, butorfanol, pentazocina, etc., agonista parcial (el nico disponible es la buprenorfina) y agonistas puros: morfina, meperidina, hidromorfona,
metadona, fentanil, sufentanil, alfentanil, etc. (cuadro 122). No es correcto establecer un esquema analgsico combinando los opioides entre s; la administracin de un agonista puro con otro de las mismas caractersticas no ofrece ninguna
ventaja analgsica, y s puede incrementar los efectos colaterales indeseables.
Por otro lado, el uso de un agonistaantagonista en presencia de otro opioide provocar el bloqueo de la analgesia en vez de potenciarla, ya que este tipo de opioide actuar como antagonista, de tal manera que slo debern utilizarse cuando
no exista previamente el uso de ningn otro opioide. La nica forma de optimizar
la analgesia cuando un medicamento ha llegado a su lmite teraputico, como se
mencion anteriormente, es combinndolo con el otro grupo de medicamentos
analgsicos (AINEs). Sin embargo, stos tambin tienen un lmite de accin teraputica, conocido como efecto techo: despus de cierta dosis no mejorarn la
analgesia, pero s incrementarn su toxicidad; esto nos lleva a lo dicho previamente: opioides ms no opioides = analgesia ptima.
Los AINEs estn constituidos por un grupo de frmacos qumicamente heterogneos que se caracterizan por poseer en diferente grado una actividad analgsica, antiinflamatoria y antipirtica. El mecanismo de accin en la mayora de los
AINEs se debe probablemente a una accin bioqumica de inhibicin de la ciclooxigenasa (figura 121), una enzima que transforma el cido araquidnico en endoperxidos cclicos, a partir de los cuales se sintetizan varios eicosanoides que
se conocen como prostaglandinas, dentro de las que se incluye a la prostaciclina
y a los tromboxanos. Sin embargo, en los ltimos aos han aparecido datos que de
alguna manera cuestionan tales argumentos.
Un elemento de gran actualidad y de fundamental importancia es el descubrimiento realizado por varios investigadores a finales de la dcada de 1980 y principios de la de 1990.29 Este hallazgo est relacionado con la existencia de una ciclooxigenasa inducible en el tejido inflamado, con la participacin de las
interleucinas en este proceso y, finalmente, con la identificacin de una enzima
(ciclooxigenasa) diferente de la previamente estudiada. De ah surgi la clasificacin de las ciclooxigenasas en tipo 1 y tipo 2 (COX1 y COX2).30 Estas dos enzimas poseen diferencias importantes en su regulacin y en su expresin. La
158
Estmulo 1 (+)
(Captulo 12)
Membrana fosfolipdica
cido araquidnico
Inhibicin
por AINEs
COX
Lipooxigenasa
Endoperxidos cclicos
Leucotrienos
Prostaglandinas
PG A2
PG D2
PT E2
PG F2 alfa
LT A4
LT B4
LT C4
LT D4
Prostaciclina
PGI 2 PGE 1
Figura 121. Cascada del cido araquidnico.
COX1 est presente en la mayora de los tejidos, sintetizando las prostaglandinas

que regulan la actividad fisiolgica de varios procesos, que incluyen la citoproteccin gastrointestinal, la funcin renal, la agregacin plaquetaria y la homeostasis
vascular. En estas condiciones, la COX2 es poco detectable en la mayora de los
tejidos, aunque en algunos existe de una manera normal. La expresin de esta ciclooxigenasa se aumenta bajo ciertas condiciones patolgicas, como la inflamacin.31 Actualmente se piensa que los efectos antiinflamatorios de los AINEs se
deben principalmente a la inhibicin de la COX2, mientras que los efectos adversos de estos frmacos obedecen, en general, a la inhibicin de la COX1.32
Algunos laboratorios han desarrollado inhibidores de la COX2 altamente selectivos (rofecoxib, valdecoxib, parecoxib, meloxicam, celecoxib), de uso clnico
actual que, si bien prcticamente no afectan la mucosa gstrica, s se debe estar alerta
en cuanto a sus efectos renales y cardiovasculares, que tendrn que evaluarse con
la experiencia en grandes poblaciones para establecer su utilidad real.28
Existen pocas opciones de los AINEs disponibles por va endovenosa, tiles
para el control del dolor posoperatorio, que pueden combinarse con los opioides
para optimizar la analgesia (cuadro 123).
Opioides epidurales combinados con anestsicos locales
A este manejo se le ha llamado analgesia balanceada, e implica la accin de los
frmacos utilizados en los diferentes procesos de la nocicepcin. En el fenmeno
Dolor posoperatorio
159
Cuadro 124. Analgesia epidural balanceada.

Anestsicos locales ms opioides
Solucin analgsica
Velocidad de
infusin
Bupivacana 0.125% o
ropivacana 0.2% +
fentanil 2.5.5 ug/mL
Bupivacana 0.125% o
ropivacana 0.2% + meperidina 1.0 a 2.5 mg/mL
Bupivacana 0.125% o
ropivacana 0.2% +
morfina 0.050.1 mg/mL
Ropivacana 0.2% +
sufentanil 1 ug/mL
415 mL/h
415 mL/h
410 mL/h
Comentarios
No administrar ms de 100 mg/h
Preferentemente para incisiones
pequeas
No exceder 20/25 mg/h
Preferentemente para grandes incisiones
No exceder 0.5 mg/h
Preferentemente para incisiones
grandes
5 mL/h
de transduccin, por accin de los AINEs; en la transmisin, la accin corresponde

a los anestsicos locales, y en cuanto a la modulacin, el efecto es de los opioides.
Con esta modalidad de analgesia posoperatoria, el paciente tiene un mejor
control de su dolor, no solamente en reposo, sino tambin con la movilizacin,
de tal manera que esto favorece la recuperacin posquirrgica temprana y disminuye considerablemente la morbilidad.33,34 Se busca siempre la utilizacin de la
mnima dosis efectiva del opioide para evitar al mximo los efectos adversos y,
por otro lado, tambin se optimiza la dosis del anestsico local tratando de evitar
el efecto motor (cuadro 124).
Los efectos adversos ms comunes con la administracin de anestsicos locales por esta va son la retencin urinaria en un paciente que no requiera de sonda
de Foley, la disminucin del peristaltismo intestinal y la incapacidad para deambular.
Durante muchos aos el medicamento de eleccin para estos fines ha sido la bupivacana,35 por su tiempo de duracin y su potencia analgsica. Sin embargo, hoy
en da se cuenta con un anestsico local relativamente nuevo, la ropivacana,36
con una potencia analgsica similar a la de la bupivacana, un efecto prolongado
y mucho menor bloqueo motor, adems de una mucho menor neurotoxicidad y
cardiotoxicidad. Por otro lado, puede tambin utilizarse la ropivacana sola sin
opioides debido a su pobre bloqueo motor y excelente poder analgsico. Sin embargo, una limitacin en el uso de los anestsicos locales solos es el fenmeno
de taquifilaxis;37,38 esto implica disminucin progresiva del efecto analgsico del
anestsico local que ocurre despus de la administracin repetida de estos medicamentos; el mecanismo no est muy claro, pero existen diversas hiptesis que
tratan de explicarlo (cuadro 125).
160
(Captulo 12)
Cuadro 125. Posibles mecanismos de taquifilaxis

Farmacocintica
Difusin limitada por edema perineural
Disminucin de formas liposolubles por
acidificacin del LCR, espacio epidural y tejido neural
Eliminacin alterada o aumento de la
distribucin del anestsico local
Farmacodinamia
Aumento del AMPc
Neuroplasticidad
Aumento de la transmisin
nociceptiva
Aumento de la sensibilizacin
central y perifrica de los
nociceptores
El aumento en la concentracin de Na
en el espacio epidural disminuye la
cantidad de anestsico difusible
CONCLUSIONES
Los avances en la farmacologa clnica de los analgsicos han hecho posible la
optimizacin en el control del dolor posoperatorio. Sin embargo, hoy en da todava hay pacientes posoperados sufriendo de dolor por una medicacin analgsica
insuficiente, la mayora de las veces por ignorancia del mdico en la prescripcin
adecuada de los medicamentos, pero en otras ocasiones por el temor a los efectos
colaterales indeseables o, peor an, a la adiccin del paciente con el uso de los
opioides. Ninguna de ellas es justificable; como ya se ha sealado en este captulo, el manejo combinado de los analgsicos debe conducir a un xito casi absoluto en el control del dolor agudo posoperatorio de los enfermos. Debe seguirse
insistiendo en el aspecto acadmico para que todos los mdicos que atienden pacientes quirrgicos o traumatizados tengan un conocimiento suficiente de estos
manejos para poder ofrecerle a los enfermos una atencin de primer mundo con
un nivel de calidad humana intachable.
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13
Futuro de la investigacin en medicina
del dolor. Terapias unimodal y
multimodal en el tratamiento del dolor
J. Antonio Aldrete
INTRODUCCIN
El tratamiento del dolor ha sido objeto de inters y discusin desde hace ms de
4 000 aos. Registros de la utilizacin de henbane en la terapia del dolor dentario
estn fechados en 2250 a. C. El uso racional del opio como analgsico fue descrito por Hipcrates en 500 a. C. La morfina, aislada en 1803 por Sertuner, fue durante mucho tiempo utilizada en el tratamiento del dolor cuando no se conoca
su mecanismo de accin. En 1970, con la demostracin de los receptores de opiceos, la atencin de diversos investigadores se dirigi hacia esta va de modulacin nociceptiva. Despus de un intervalo de casi 20 aos, las investigaciones
sobre otros neuromoduladores o vas nociceptivas se intensificaron.
A pesar de que la morfina epidural1 o endovenosa2 reduce la morbilidad y la
mortalidad perioperatoria, la bsqueda para el analgsico ideal libre de efectos
desfavorables contina. Tal vez el camino sea la individualizacin del tratamiento del dolor, distinguindose entre los dolores somticos superficiales o profundos de las vsceras, sean stos agudos o crnicos. Datos de la literatura permiten
dividir actualmente la teraputica del dolor en dos lneas:
1. Terapia unimodal.
2. Terapia multimodal.
Sern abordadas a continuacin aplicaciones y futuro de las mismas.
163
164
(Captulo 13)
TERAPIA UNIMODAL DEL DOLOR

De suma importancia es la distincin entre terapia unimodal, donde un agente analgsico es utilizado por va nica de administracin, lo que vamos a denominar terapia unimodal simple, de la terapia unimodal balanceada. Esta ltima consiste en
la administracin de un mismo analgsico o analgsicos pertenecientes a la misma clase farmacolgica por diferentes vas de administracin.
Terapia unimodal simple

La terapia unimodal simple consiste en la utilizacin de un agente farmacolgico
nico por va de administracin nica en el tratamiento del dolor, siendo los opiceos de gran valor para el tratamiento de los dolores agudo posoperatorio y crnico canceroso. Las vas de administracin de los opiceos incluyen:
1. Oral, y deben ser administrados en horarios fijos.
2. Intramuscular (IM), siendo la morfina, 10 mg IM cada 4 horas, una tcnica
simple a precio efectivo.3
3. Subcutnea simple.
4. Subcutnea controlada por el paciente, donde se mantiene un catter venoso en la regin abdominal del paciente, y el propio paciente inyecta el opiceo a travs de jeringas previamente preparadas y dispuestas en su cabecera.4
5. Endovenosa, a travs de inyecciones intermitentes o por analgesia controlada por el paciente (PCA).
6. Epidural simple, administracin de una dosis nica de opiceo durante el
procedimiento quirrgicoanestsico.
7. Epidural continua, a travs de la administracin de infusin continua de
opiceos.
8. Intratecal simple.
9. Intratecal continua, descrita en pacientes portadores de dolor crnico canceroso.5
10. Transdrmica.6
11. Intranasal.
12. Intraarticular.7
13. Rectal.
14. Asociada a bloqueos de plexo braquial.
Junto con los opiceos, otros analgsicos farmacolgicamente distintos, como
los antiinflamatorios no esteroideos, son de gran valor para el tratamiento del do-
Futuro de la investigacin en medicina del dolor
165
lor moderado,8 y generalmente son administrados por va oral, intramuscular o

perifrica.9 Estas dos clases de analgsicos sern discutidas con ms detalle a
continuacin.
Opiceos
Mecanismo de accin y efectos adversos
El efecto analgsico de los opiceos administrados de manera sistmica sera
consecuente a la interaccin con receptores opiceos supraespinales, espinales
y perifricos.
La analgesia resultante de la administracin de opiceos por va espinal sera
resultante de la unin opiceoreceptor en las neuronas nociceptivas aferentes
primarias a nivel medular y en las proyecciones neuronales de segundo orden,
inhibiendo la transmisin nociceptiva de la mdula espinal para el tlamo y corteza cerebral.
Los efectos adversos pueden ser mediados o no por receptores opiceos, no
necesariamente dosisdependientes (cuadro 131).
Antiinflamatorios no esteroideos
Los antiinflamatorios noesteroideos (AINEs) incluyen los salicilatos y su derivado diflunisal. Los derivados pirazolnicos son raramente utilizados debido a
su toxicidad. Los derivados paraaminofenoles incluyen la fenacetina y su derivado, el acetaminofn, un analgsico y antipirtico con accin antiinflamatoria.36
Los derivados indol incluyen la indometacina, el sulindaco y el tolmetin. Se estima que 50% de los pacientes tratados con indometacina presenten trastornos gastrointestinales, cefalea y alteraciones hematopoyticas. El sulindaco es ms eficaz en forma de metabolito sulfide profrmaco, lo que puede explicar su mejor
tolerancia gastrointestinal. Otro grupo de AINEs incluye los derivados del cido
propinico, entre ellos el ibuprofn, el naproxn y el fenoprofen. Otra clase incluye los derivados del cido fenilctico, el diclofenaco, muy eficaz en el tratamiento del dolor posoperatorio inmediato por va intramuscular. El ketorolaco es un
derivado pirrlico, y 30 mg corresponden a 10 mg de morfina intramuscular. Los
efectos adversos de los AINEs incluyen trastornos gastrointestinales y hematopoyticos. Se ha observado un bloqueo simptico crnico cuando los opiceos
se administran intratecalmente a largo plazo, exacerbando el complejo venoso
cutneo de miembro inferior y linfedema.29
Recientemente se encontr que la aplicacin de indometacina (2 mg) por va
peridural produca el mismo efecto que 80 mg de metilprednisolona en pacientes
con persistencia de sintomatologa a pesar de ciruga de columna vertebral10 y alteraciones hematopoyticas, por lo que recomendamos limitar su uso a 1 mg y uti-
166
(Captulo 13)
Cuadro 131. Principales efectos adversos de los opiceos

Efectos
adversos
Caractersticas
Mecanismo de accin
ms probable
Prurito
Rostro, cuello o trax, incidencia de 0

a 100%, el prurito severo es raro,
ocurriendo en 1% de los pacientes,
comn en la poblacin obsttrica10
debido a interaccin estrgenoopiceo,11 dosisdependiente?
Interaccin con el ncleo del trigmino,12

accin excitante de los opiceos a travs
de la disminucin de la conductancia del
K+ y aumento de la conductancia del
Ca++13
Nusea
y vmito
Incidencia de 30%,14 vmitos ms

frecuentes en la mujer que en el hombre,15 dosis dependiente?
Interaccin con receptores dopiceos

en la zona quimiorreceptora del gatillo,16
sensibilizacin del sistema vestibular,17
disminucin del vaciamiento gstrico18
Retencin
urinaria
Incidencia de 0 a 80%, ms comn en

hombres jvenes,19 no dosisdependiente, ms comn despus de la administracin espinal que venosa o
intramuscular14
Interaccin con receptores de la mdula

espinal sacra, promoviendo inhibicin
parasimptica local, lo que resultara en
relajamiento del msculo detrusor y aumento de la capacidad vesical, resultando en retencin urinaria20
Depresin
respiratoria
Incidencia de 1% independiente de la
va de administracin; clasificada
como inmediata (hasta dos horas
despus de la administracin de opiceos va espinal) o tarda (ms de dos
horas despus de la administracin
de opiceos va espinal); independiente del grupo tnico21
Inmediataabsorcin sistmica, migracin ceflica22 tardamigracin ceflica;

interaccin con receptores opioides de la
mdula ventral23
Sedacin
Dosisdependiente24
Receptores opiceos localizados en el

tlamo, sistema lmbico, cortical y amgdala25
Excitacin
del sistema nervioso central
Rigidez muscular,26 crisis convulsivas

generalizadas tnicoclnicas2729
Involucra opiceos y no opiceos, relacin dosisrespuesta bifsica, siendo

anticonvulsivante en bajas dosis y proconvulsivante en altas dosis,30 ocupacin de receptores opiceos K1 en la
regin hipocampal
Hiperalgesia
Descrito en portadores de dolor crnico canceroso en uso de altas dosis

de morfina va espinal31
Inhibicin de la inhibicin mediada por la

glicina y cido gammaaminobutrico32
Depresin
inmunolgica
Reactivacin de virosis latentes
Supresin directa (receptores opiceos)33

e indirecta (receptores no opiceos34 de
la respuesta humoral y celular)
Constipacin intestinal
Disminucin de la motilidad y prolongacin del trnsito intestinal
Interaccin con receptores opiceos

espinales35
167
lizar de manera secuencial diferentes AINEs cada dos meses para mantener su
efectividad.
Mecanismo de accin
En trminos prcticos, la lesin del tejido causa la liberacin de mediadores y
sensibilizadores del dolor en las terminales nociceptivas perifricas. Un determinado nmero de sustancias alggenas o lesin del tejido resulta en liberacin del
cido araquidnico (parte integrante de la membrana celular) por activacin de
la enzima fosfolipasa A2 y/o C. Una vez liberado, el cido araquidnico es metabolizado por las enzimas ciclooxigenasa y lipooxigenasa. Los leucotrienos son
producto del cido araquidnico va lipooxigenasa, y las formas D4 y B5 parecen
tener un papel en la sensibilizacin de los nociceptores,37 indirectamente a travs
de la liberacin de prostanoides38 y de la liberacin de la sustancia P.39 Las prostaglandinas y el tromboxano son productos de la accin de la enzima ciclooxigenasa bajo el cido araquidnico. Las prostaglandinas E e I2 estn probablemente
involucradas en el proceso inflamatorio, causando hiperalgesia a travs de la sensibilizacin de los nociceptores a la accin de otros mediadores alggenos. Las
prostaglandinas pueden causar dolor de baja intensidad cuando son inyectadas
intradrmicamente.40
Otro aspecto crucial es la formacin de la enzima ciclooxigenasa2. El proceso
inflamatorio por s mismo es responsable por la induccin de la forma enzimtica
ciclooxigenasa2, y el efecto analgsico de los AINEs sera resultante a la inhibicin de esta forma inducida,41 y la enzima noinducida ciclooxigenasa sera responsable por los efectos adversos observados clnicamente. El cido acetilsaliclico, la indometacina y el sulindaco son relativamente selectivos para la
ciclooxigenasa1, en cuanto el ibuprofn y el piroxicam son menos selectivos.
Otros mecanismos perifricos no relacionados a la inhibicin de la sntesis de
prostaglandinas pueden presentar un papel relevante en la accin analgsica final
de los AINEs, e incluyen la disminucin de la entrada de Ca++ y generacin de
nucletidos cclicos en las terminales aferentes sensoriales.42,43
Terapia unimodal balanceada

La terapia unimodal balanceada consiste en la administracin de un mismo analgsico o analgsicos pertenecientes a la misma clase farmacolgica por diferentes vas, teniendo en cuenta el sinergismo entre los diferentes sitios de accin,
sean stos perifrico, central, espinal o supraespinal. Un estudio reciente demostr que la administracin combinada de dosis bajas de morfina por va intratecal
y va peritoneal en ratones logr una analgesia extremamente potente y superior
a la obtenida con la administracin aislada de los agentes, con perfil analgsico
supraaditivo.44
168
(Captulo 13)
TERAPIA MULTIMODAL DEL DOLOR

Los anestesilogos vienen cambiando su tcnica a lo largo de los aos, beneficindose de la combinacin de diversos agentes farmacolgicos para concluir en
la denominada anestesia balanceada, teniendo en mente obtener ptimas condiciones anestsicas.
Los opiceos antes utilizados como agente nico en la terapia del dolor vienen
siendo asociados a dosis bajas de anestsicos locales, a los AINEs y otros. Los
opiceos y los AINEs fueron explicados con detalle previamente.
El estudio de otras vas involucradas en la nocicepcin abre camino para la utilizacin prctica de los neurotransmisores serotoninrgicos, colinrgicos, Nmetil
Daspartato, adrenrgicos, gabargicos, dopaminrgicos, xido ntrico, bloqueadores del canal de Ca++, bloqueadores del canal de Na+ y otros, los cuales
participan de la modulacin del dolor a nivel perifrico, espinal o central (figura
131).45
Ketamina
La ketamina es un antagonista nocompetitivo del canal de Ca++ vinculado al receptor NmetilDaspartato.46 Los datos en la literatura son polmicos; sin embargo, se encaminan a la accin analgsica de la ketamina administrada de forma
profilctica o despus de que el estmulo doloroso se instale. La ketamina fue descrita como ms eficiente para el dolor visceral,47 inhibe el efecto de somatizacin
temporal central en voluntarios y presenta una accin hipoalgsica despus de los
estmulos mecnicos y elctricos de alta intensidad.48
Clonidina
La clonidina es un agonista a2adrenrgico parcial, capaz de producir analgesia
profunda dosisdependiente semejante a la de los opiceos; no causa depresin
respiratoria, nusea, prurito o retencin urinaria. Los efectos adversos asociados
con los a2adrenorreceptores incluyen sedacin, hipotensin y bradicardia.
En pacientes con dolor simptico, la aplicacin de parches de clonidina fue antinociceptiva.49 La clonidina por va espinal fue eficaz para la alodinia50 y para
el dolor por cncer refractario a la morfina, particularmente del tipo neuroptico.51 Las vas de administracin incluyen la oral, endovenosa, epidural, intratecal
y transdrmica. La clonidina fue aprobada para uso epidural en EUA y la dosis
vara de 2 a 8 mg/kg o en infusiones continuas.
S
S
S
S
S
S
S
S
S
S
S
S
169
Aminocidos excitativos
ATP
Sustancia P
Prostaglandinas
Opiceos
Colecistocinina
Aminas biognicas
(noradrenalina, serotonina, dopamina)
Acetilcolina
GABA B
Adenosina
Somatostatina
xido ntrico
Figura 131. Vas involucradas en la nocicepcin y la modulacin del dolor a nivel espinal.
Neostigmina
El efecto analgsico sera secundario al aumento de acetilcolina al nivel espinal.

Un estudio clnico indic que la neostigmina espinal fue ms eficiente para dolor
somtico que para visceral, y la asociacin de Nbutil escopolamina endovenosa,
un anticolinrgico de accin perifrica, potencializ su efecto analgsico, reflejando una asociacin entre los sistemas colinrgico central y anticolinrgico perifrico en el dolor visceral.52
xido ntrico
El xido ntrico es una molcula gaseiforme capaz de atravesar las membranas
neuronales; presenta media vida de milisegundos y parece ser producido segn
la necesidad. Las evidencias demuestran su participacin como neurotransmisor
a nivel del sistema nervioso perifrico y central en la modulacin de efectos nociceptivos y antinociceptivos.
Por otro lado, la produccin endgena espinal de xido ntrico es requerida
para la inhibicin de la transmisin nociceptiva mecnica,53 y hay evidencias de
que el xido ntrico puede ser llevado a sitios lejanos de donde fue producido
por una molcula transportadora como la cistena, prolongando su tiempo de
accin.54 El xido ntrico contribuye a la analgesia de la morfina43 y de la acetilcolina a nivel central,53 interactuando sinergsticamente con la morfina cuando
se administran por va intratecal, endovenosa y epidural.55
170
(Captulo 13)
La accin antiinflamatoria y analgsica perifrica de la nitroglicerina es el resultado de la generacin de xido ntrico56 y su accin vasodilatadora local, disminuyendo la formacin de edema,57 agregacin plaquetaria58 y accin directa en las
venas y tejido endotelial a travs del bloqueo de la hiperalgesia y del componente
neurognico del edema inflamatorio por accin en los nervios sensoriales.59
Otros mecanismos incluyen la estimulacin de fibras postsinpticas perifricas,
imitando la accin de la acetilcolina, una vez que sta induce analgesia perifrica
indirectamente a travs de la liberacin de xido ntrico.60
Bloqueadores del canal de Ca++

Los canales de Ca++ estn involucrados en la mediacin de los dolores crnicos y
agudos. El influjo de Ca++ a travs de canales de Ca++ voltajesensitivos (CCVS)
regula la transmisin sinptica. La activacin de los CCVS tipo N espinales parece
mediar parte de la funcin manifiesta como alodinia, sntoma presente en la causalgia y en la neuropata simptica refleja. La administracin oral de 120 mg/da de
nimodipino potencializ el efecto analgsico de la morfina en pacientes terminales.61
Amitriptilina
La amitriptilina parece ser relevante en los dolores agudos y crnicos. Administrada por va oral, causa analgesia dosisdependiente, siendo 25 a 75 mg adecuados para dolores crnicos. La alteracin del humor es independiente de la dosis,
en cuanto los efectos adversos (sedacin, boca seca) son dosisdependientes.62
A nivel espinal, la norepinefrina y la serotonina son neurotransmisores involucrados en la antinocicepcin, y su liberacin es estimulada por opiceos endovenosos.63 As, la amitriptilina administrada por va espinal interacta de forma sinergstica con la morfina endovenosa, probablemente debido a la inhibicin de
la recaptacin de la norepinefrina.
Dado que la norepinefrina, a su vez, estimula la liberacin de acetilcolina para
producir analgesia, la asociacin de neostigmina y amitriptilina por va espinal
incrementara la analgesia resultante de la administracin de morfina endovenosa.64
Se sugiere que la activacin de los receptores NmetilDaspartato espinales
estara relacionada con la sensibilizacin central wind up y con el dolor neuroptico.65,66 La demostracin de que la amitriptilina por va espinal se liga a los receptores NmetilDaspartato y antagoniza la accin de los aminocidos excitatorios67 es de inters para la teraputica del dolor crnico neuroptico.
171
Midazolam
Las sustancias benzodiazepnicas endgenas fueron descritas en el lquido cefalorraqudeo68 y parecen tener un papel en la modulacin del dolor agudo posoperatorio69 y crnico.70 La administracin intratecal o epidural de midazolam promueve una analgesia dosisdependiente en ratones71 y humanos, a pesar de la
controversia, dependiendo de la va de administracin.72,73 Los benzodiazepnicos
por va intratecal fueron ms eficientes para el dolor somtico que para el visceral,74 y desprovistos de depresin respiratoria.70,75 Cuando fue administrado por
va endovenosa como premedicacin76 o intratecal, el midazolam potencializ el
efecto de la anestesia regional, tal vez en parte por su efecto ansioltico.77 En adultos78 o nios,69 la dosis de 50 mg/kg de midazolam epidural logr analgesia posoperatoria, mientras que la de 500 mg de midazolam por va epidural en pacientes
terminales avanzados potencializ el efecto analgsico de la morfina epidural.79
Anestsicos locales
La accin anestsica de bajas dosis de lidocana en la mdula espinal es diferente
de su accin analgsica perifrica. Es ms potente a nivel espinal que a nivel perifrico. Su administracin intratecal combinada con morfina presenta un efecto antinociceptivo sinergstico para el dolor de origen somtico y visceral, sin que por eso
se destaquen los efectos individuales adversos de los dos frmacos.80
Esteroides
El uso racional de esteroides se fundamenta en su accin antiinflamatoria. Se discute que la inyeccin de esteroides deba ser hecha cercana a la raz nerviosa comprometida y no intramuscular. Hace 10 aos se sugiri que la inyeccin de esteroides por va epidural para el dolor lumbar bajo o citico sera preferible y
presentara bajos niveles circulatorios y menos efectos sistmicos.81 Entretanto,
el anlisis de 12 estudios utilizando en general 80 mg de prednisolona asociados
al anestsico local por va epidural es contradictorio. Seis de los estudios presentaron resultados positivos y seis negativos.82 La aplicacin de esteroides por va
intratecal despus de ciruga de hernia de disco logr una analgesia de corta duracin.83 En conclusin, la eficacia de los esteroides en los procesos inflamatorios
como dolor lumbar y citico no est esclarecida.
Lamotrigina
La lamotrigina es un anticonvulsivante que inhibe los canales de Na+ voltaje
sensitivos84 de una forma semejante a la fenitona y a la carbamazepina.85 Puede
172
(Captulo 13)
ser usado de forma profilctica en la terapia del dolor agudo, y estara involucrado en la sensibilizacin central wind up, siendo til en la prevencin de estados
hiperalgsicos.
Naloxona
A pesar de que la naloxona es un antagonista opiceo, sus propiedades analgsicas fueron exploradas en animales8689 y en humanos.9092 La naloxona produce
una alteracin dosisdependiente de la percepcin del dolor, siendo analgsica
en dosis bajas e hiperalgsica en altas dosis. La administracin de 2 mg de naloxona intramuscular provoc analgesia posoperatoria equivalente a 10 mg de
morfina intramuscular.90 La analgesia parece ser mediada por receptores opiceos.
La naloxona se considera un antagonista opiceo puro, pero se le han encontrado propiedades analgsicas dbiles.
Antagonistas de los receptores de neuroquinina 1 y 2

La sustancia P es un neuropptido con afinidad para el receptor neuroquinina1
(NK1). En la mdula espinal es liberada por interneuronas, fibras descendentes
y aferentes primarios nociceptivos, en conjunto con el glutamato.93 Las fibras
aferentes polimodales transmiten el estmulo nociceptivo para la mdula espinal
en modelos de dolor agudo y crnico. Despus del dao al tejido perifrico, es
probable que la liberacin de la sustancia P por los aferentes primarios contribuya
a la activacin de los receptores NmetilDaspartato y la sensibilizacin de las
neuronas del asta dorsal de la mdula en wind up. La sustancia P contribuye a la
generacin de la hiperalgesia inflamatoria, slo que tiene un papel reducido en
la persistencia de la misma.94
Los antagonistas de los receptores NK1 y NK2 ejercen su actividad antinociceptiva preferencialmente contra estmulos qumicos dolorosos y prolongados,94
y representan una clase nueva de analgsicos.
Dopamina
Las vas dopaminrgicas descendentes estn involucradas en la modulacin del
dolor, y la estimulacin dopaminrgica causa potencializacin de la antinocicepcin. Clnicamente, la administracin epidural de 2.5 mg de droperidol (antagonista dopaminrgico D2, con accin a1 y a2 agonista menos potente) en pacientes
173
redujo la incidencia de emesis y prurito del sufentanil por va epidural; sin embargo, aument el grado de sedacin y disminuy la duracin de la analgesia posoperatoria en 27%.95 Entretanto, la adicin de droperidol a la infusin continua
de bupivacana y fentanil epidural para el dolor de columna secundario a laminectoma es til cuando tiene carcter continuo.96
Antagonistas de la bradicinina
La bradicinina es liberada despus del trauma del tejido, y produce efectos algognicos a travs de la interaccin con receptores bradicina de B1 y B2.97 Algunos
estudios sugieren su participacin en dolores agudos o crnicos, y existe un potencial teraputico para los antagonistas B1 en el dolor crnico inflamatorio.98
Adenosina
La adenosina es un componente endgeno con accin modulatoria en el sistema
nervioso central y perifrico, a travs de la unin con receptores para adenosina
localizados en la superficie celular.99 En cuanto a la administracin sistmica de
dosis superiores a 80 mg/kg/min est asociada con dolor, la administracin de dosis nohipotensoras inferiores a 80 mg/kg/min provoc un efecto antinociceptivo
en el dolor de origen isqumico en voluntarios,100 en el dolor agudo posoperatorio101 y en el dolor neuroptico.102
Sulfato de magnesio
El magnesio es un catin directamente involucrado con la homeostasis del K+ y
del Ca++, conocido como bloqueador natural de canales de Ca++,103 siendo que
el bloqueo de canales de Ca++ es voltajedependiente104 y causa un efecto antinociceptivo en animales y pacientes.105,61 La suplementacin oral de magnesio provoc analgesia en mujeres con sndrome premenstrual106 y la administracin
endovenosa en la induccin de la anestesia de 15 mL de sulfato de magnesio a
20% seguida por 2.5 mL/hora107 fue asociada con menor consumo de analgsicos
en el posoperatorio,108 menos molestias y mejor calidad de sueo. No se observaron efectos secundarios.107 Los autores sugirieron que el efecto antinociceptivo
del magnesio sera especfico, consecuente al bloqueo del receptor Nmetil
Daspartato, o inespecfico debido a la prevencin de la hipomagnesemia,107 una
vez que la ausencia de magnesio extracelular exacerba el efecto de agonistas del
receptor NmetilDaspartato.109
174
(Captulo 13)
ANALGESIA PREVENTIVA O PROFILCTICA

Los fundamentos de la analgesia profilctica fueron iniciados por Crile en 1913.
El principio bsico es la prevencin del establecimiento de la hiperexcitabilidad
central que amplificara el dolor posoperatorio a travs de la administracin de
analgsico antes de la formacin del estmulo nociceptivo. Mecanismos que participan de la alteracin de la informacin nociceptiva central incluyen:
1. Aumento del campo de accin del estmulo nocivo en la mdula.
2. Disminucin del comienzo de accin de las neuronas del asta dorsal de la
mdula.
3. Aumento de la respuesta de la neurona del asta dorsal de la mdula secundaria a la estimulacin repetida de fibras C (wind up).
4. Aumento de la expresin del gene dinorfina.110112
5. Participacin de vas descendentes inhibitorias nociceptivas supraespinales.113
Las opciones para la analgesia profilctica incluyen la infiltracin del rea con
anestsicos locales, bloqueo regional, bloqueo de la raz nerviosa, antiinflamatorios no esteroideos, opiceos y antagonistas del receptor NmetilDaspartato.
Una vez que la memoria del dolor agudo fue prevenida, la duracin del efecto
analgsico del frmaco administrado profilcticamente debe extenderse a la duracin farmacolgica usual del mismo. Clnicamente, esta prevencin causara
una prolongacin del tiempo de la administracin del primer analgsico despus
de que el estmulo doloroso se haya instalado, disminucin de la intensidad del
dolor y de la cantidad de analgsicos requerida en el tiempo, y prevencin de sndromes dolorosos crnicos, que pueden ser una complicacin de estmulos dolorosos repetitivos. Sin embargo, la eficacia de esta tcnica est en conflicto en la
literatura y parece depender de las condiciones escogidas para la demostracin
del efecto.113
CONCLUSIONES
Existen por lo menos dos direcciones en el futuro para el tratamiento ideal del
dolor. Tanto la utilizacin de analgesia unimodal balanceada como la analgesia
multimodal representan alternativas promisorias. El desarrollo de la analgesia
podr beneficiarse con la introduccin de analgsicos subtiposespecficos. Es
importante recordar que la individualizacin del tratamiento para los diferentes
tipos de dolor y el tratamiento preventivo del mismo contribuyen al xito de la
175
teraputica. La alternativa ideal sera analgesia obtenida de sustancias endgenas

producidas por tejido autotrasplantado (mdula suprarrenal) al saco dural.
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ndice alfabtico
algiologa, 5
alodinia, 21, 152
alucingenos, 25
amapola, zumo de la, 4
analgesia, 7, 30
con cloroformo, 5
mediada por opioides, 30
multimodal, 174
obsttrica, 38
perioperatoria, 155
preventiva, 174
profilctica, 174
unimodal, 154
balanceada, 174
analgsicos no opiceos, 46
anemia falciforme, 38
aneurisma, 73, 99
artico, 72
aortoabdominal, 108
anfetamina, 25
angina de pecho, 36
angioma, 88
absceso epidural, 107

acetilcolina, 16, 25, 27
cido
acetilsaliclico, 167
araquidnico, 27, 149, 158, 167
metabolitos del, 25, 26
fenilctico, 165
gammaamino butrico, 12, 166
hidroindolactico 5, 83
ntrico, 28
propinico, 165
valproico, 96
acidosis metablica, 92
acupuntura, 12, 46
adenilciclasa, 25
adenopata retroperitoneal, 72
adenosina, 24
agente anticolinrgico, 16
alcohol, 4
etlico, 25
algia, 4
181
182
anorexia, 125
antidepresivos tricclicos, 25
aracnoiditis, 75
artritis
degenerativa, 74
reumatoide, 38, 61, 71, 107
juvenil, 107
sptica, 107
asfixia producida por estrangulacin, 4
ataxia, 88
atrofia muscular, 107, 109
axn, 9
B
Bendorfina, 30
beleo, 4, 7
belladona, 7
bistur quirrgico, 5
bloqueo
adrenrgico, 17
espinal, 77
facetario lumbar, 113
nervioso selectivo, 115
peridural, 77
perifrico, 77
bradicinina, 25, 26, 27
bruxismo, 73
C
calcio intracelular, 28
clculos, 71
canales inicos, 21
cncer, 38
de colon y recto, 36
de pulmn, 36
capsulitis adhesiva, 76
(ndice alfabtico)
carcinomatosis menngea, 108

causalgia, 170
cefalalgia
asociada
con desrdenes
intracraneanos no vasculares, 82
vasculares, 82
con infeccin no ceflica, 82
con sndrome de abstinencia,
82
con trastornos
de la nariz, 82
de los odos, 82
de los ojos, 82
de los senos paranasales, 82
del crneo, 82
del cuello, 82
metablicos, 82
con trauma craneano, 82
cervical, 98
de origen
bucal, 82
dental, 82
de tipo tensional, 82
en salvas, 82
hemicrnea paroxstica crnica,
82
primaria, 81, 82
secundaria, 82
cefalea, 36, 38, 61, 75, 81, 82, 84,
86, 87, 88, 89, 100, 165
asociada a la actividad sexual, 99
benigna
por ejercicio, 99
por tos, 99
de Horton, 81
en racimos, 96
de origen cervical, 97
en racimos, 81, 86, 97
ndice alfabtico
crnica, 96
episdica, 82
hemicrnea paroxstica, 86
idioptica, 37, 81
en punzadas, 98
masturbatoria, 81
orgsmica, 81
por compresin externa, 99
por deprivacin de medicamentos, 81
por ejercicio, 81
por estmulo fro, 99
por medicamentos, 81
por tensin nerviosa, 100
secundaria, 89
tensional, 81, 94
episdica, 91
cianosis, 63
ciclooxigenasa, 27
cicuta, 7
ciruga talmica, 23
clorpromazina, 25
colapso vertebral, 71
clico renal, 148
compresin radicular, 71, 73
constipacin, 152
contusin cerebral, 4
coronariopata, 97
corpsculo
de Meissner, 22
de Paccini, 22
cuestionario de dolor de McGill,
47, 49
curanderismo, 7
D
dao tisular, 14
dficit
de audicin, 88
183
motor transitorio, 88
degenerina, 21
demencia, 53
depresin, 4, 45
dermatoma, 63
desgarre
de menisco, 73
del ligamento cruzado, 73
destruccin osteoltica, 70
dinorfina, 29, 30, 45
diplopa, 88
disartria, 88
disco de Merkel, 22
dismenorrea, 38
dispareunia, 38
disquecta percutnea, 115
disquectoma percutnea, 115
disquitis, 73
dolor, 3
abdominal, 4, 152
recurrente, 38
adormecimiento del, 7
agudo, 20, 43, 49, 59, 61, 147,
148, 155, 156, 170, 172
en trauma, 70
posoperatorio, 164, 173
asociado a cncer, 49
causado por trauma, 61
centros del, 24
citico, 171
clnico, 45
control del, 64, 67, 122
craneofacial, 72
craneovascular, 86
crnico, 35, 44, 49, 61, 147, 170,
172
agudizado, 61
canceroso, 164
inflamatorio, 173
neuroptico, 170
184
cutneo, 152
de cabeza, 37, 81, 83
de columna lumbar, 70
de cuello, 73
de espalda, 36, 106
de origen isqumico, 173
definicin del, 43
diagnstico del, 69
difuso, 13
en el paciente quemado, 125
en la articulacin temporomandibular, 73
en nios, 50
en poblacin geritrica, 39, 53
esqueltico, 75
evaluacin del, 64, 120
mtodos clnicos de, 45
facial, 73, 82
fsico, 4
fisiologa del, 19
incidental, 62, 67
inducido en el laboratorio, 49
intensidad del, 62, 67
localizacin del, 60
lumbar, 37, 103, 109, 115
alto, 152
bajo, 171
medicina del, 163
medicin del, 43, 45
en situaciones especiales, 50
neuroptico, 61, 67, 71, 72, 173
obsttrico, 38
osteomuscular localizado, 71
plvico, 38
percepcin del, 120
por cncer, 77, 168
por quemaduras, 37
posoperatorio, 38, 61, 147, 160,
165, 174
prevalencia, 35
(ndice alfabtico)
primario, 12
radicular, 72
receptores del, 9
referido, 152, 153
secundario, 12
semiologa del, 59, 60
simptico, 168
somtico, 148, 154, 169
cutneo, 152
profundo, 152
terapia unimodal del, 164
tolerancia al, 44, 149
toracolumbar, 74
transmisin del, 119
tratamiento del, 69, 163
trigeminovascular, 86
umbral del, 44, 149
visceral, 61, 151, 152, 153, 154,
169
dopamina, 12, 26
E
edema
inflamatorio, 170
palpebral, 96
encefalina, 12, 27, 30, 45
endorfina, 27, 45
enfermedad, 3
arterial de las cartidas, 91
de Alzheimer, 53
de Hodgkin, 108
de Paget, 74
de Parkinson, 91
degenerativa
discal, 107
facetaria, 107
endcrina, 81
hereditaria, 60
infecciosa, 61
ndice alfabtico
metablica, 61, 81
metastsica, 74
sea, 75
psiquitrica, 91
vascular
cerebral, 91
perifrica, 97
epifisitis vertebral, 107
epilepsia, 91
epinefrina, 25, 26, 30
escala(s)
analgicas, 46
CHEOPS, 47
cromtica anloga continua, 47
de clasificacin verbal, 62
de evaluacin del dolor, 47
facial, 51
de McGrath, 50
frutal anloga, 50, 53, 62
multidimensionales, 47
numrica descriptiva, 62
OlivaresDurn, 51
unidimensionales en pediatra, 46
verbal anloga, 46, 50, 52
visual, 46
anloga, 46, 49, 50, 52, 62, 67
esclerosis, 71
del hueso, 72
mltiple, 73
escoliosis, 70, 106, 107
espondilitis anquilopoytica, 107
espondilolistesis, 107, 115
espondilosis, 107
crnica, 107
esponja soporfera, 4
estado alterado de conciencia, 6
estenosis
degenerativa, 115
del canal
espinal, 72
185
medular, 72
espinal, 73, 74
esteonaquis, 107
estimulacin
de nociceptores cutneos, 10
elctrica transcutnea, 46
nerviosa transcutnea, 12
estmulo nociceptivo, 174
ter, 5
evento vascular cerebral, 72
experiencia dolorosa, 20
F
frmacos colinrgicos, 16
fibrosis retroperitoneal, 97
fotofobia, 94
fractura de esfuerzo, 74
frecuencia
cardiaca, variaciones en la, 44
respiratoria, variaciones en la, 44
frotamiento, 3
G
GABA, 12, 17
gastritis, 124, 156
glaucoma, 96
glicina, 12, 17
H
hematoma, 72
subdural crnico, 91
hemipleja alternante de la infancia,
89
hemofilia, 38
hemoglobinopata, 74
hemorragia, 124
186
intracraneal, 72
herbolaria, 6
hernias discales, 37, 72, 73, 107
herpes zoster, 63, 107
hiperalgesia, 152, 167, 170
primaria, 149
secundaria, 149
trmica, 149
hipercapnia, 55
hiperemia conjuntival, 97
hiperreflexia, 109
hipersomnolencia, 92
hipertensin
arterial, 81
grave, 97
hipertrofia ligamentaria, 73
histamina, 25
hongos, 7
con propiedades sedantes y alucingenas, 6
hormonas esteroides circulantes, 24
I
ictericia, 63
impulso
doloroso, 20
sensorial, 13
ndice
de estimacin del dolor, 48
presente de intensidad de dolor,
48
infarto
del miocardio, 148
migraoso, 87
seo, 74
infeccin
de la columna vertebral, 74
respiratoria, 99
(ndice alfabtico)
sistmica, 81
infiltracin de articulaciones, 77
inflamacin
de tejido cicatricial, 73
neurognica asptica, 84
informacin nociceptiva, 9, 23, 24
inhibidor de la monoaminooxidasa,
25
insomnio, 92, 125
insuficiencia cardiaca, 97
interneurona
excitatoria, 12
inhibitoria, 12
irritacin
cortical cerebral aguda, 75
menngea, 75
radicular, 75
isquemia, 109
L
lesin
dermatolgica dolorosa, 63
esqueltica, 74
isqumica, 73
cerebral, 89
neoplsica, 73
leuencefalina, 27
leucotrieno, 26, 27
linfadenopata carcinomatosa,
108
linfosarcoma, 108
lipooxigenasa, 27
listesis, 70
litio, 25
lordosis, 70
cervical, 111
lumbar, 111
LSD, 25
lumbalgia, 70, 103
ndice alfabtico
aguda, 103
M
magnesio, 173
mal de Pott, 107
malestar, 3
malformacin
arteriovenosa, 73
de Chiari, 99
mandrgora, 4
marcapaso cardiaco, 73
mecanosensor, 20, 21
mediadores endgenos neuroqumicos, 24
medicina tradicional, 7
mdula espinal, 9, 10
memoria dolorosa, 44
mensajes sensoriales, 19
mescalina, 25
metencefalina, 27
metstasis, 71, 72, 74, 75
metilxantina, 25
mieloma mltiple, 71, 75
migraa, 82, 83, 84, 96, 100
basilar, 86, 88
clsica, 82, 87
comn, 82, 87
con aura, 82, 87
prolongada, 87
hemipljica, 83, 88
oftalmopljica, 87, 88
retiniana, 87, 88
sin aura, 82, 87
misticismo, 3
mito, 3
moduladores neuroqumicos, 12
monxido de carbono, 29
morfina, 17, 25
muerte cerebral, 91
187
N
natriuresis, 27
necrosis avascular, 73
del hueso, 74
neoplasia, 72, 75
extramedular, 73
intramedular, 73
nervios perifricos, 9
neuralgia
del trigmino, 61
facial, 82
neuritis, 107
neurodermatitis, 63
neuromodulador, 24, 45
neuronas, 9
aferentes nociceptoras primarias,
9
sensoriales, 21
neuropata simptica refleja, 170
neuropptido, 26
neurotensina, 12
nocicepcin, 21
bloqueo de la, 12
modulacin de la, 10
nociceptores, 9, 20, 22
cutneos, 22
silentes, 22
noradrenalina, 16
norepinefrina, 12, 26, 30
O
obstruccin aortoabdominal, 108
oclusin arterial, 71
opiceos, 15, 46
opio, 4
opioides endgenos, 27
ostetis fibroqustica, 107
osteoartritis, 107
osteocondrosis juvenil, 107
188
osteoma osteoide, 74
osteomalacia, 107
osteomielitis, 70, 74
vertebral, 73, 74
osteopenia, 107
osteoporosis, 70, 71, 107
por inmovilizacin, 70
xido
ntrico, 168, 169, 170
nitroso, 124
P
paciente con dolor, 59
Pain Rating Index, 48
palidez, 44
pancreatitis, 36
parestesia, 109
patologa discal, 76
patrn de reaccin somtica y visceral, 14
pelviespondilopata seronegativa,
107
pptido(s)
intestinal vasoactivo, 12
opioides endgenos, 27
periodonitis, 96
peyote, 6
plantas, 4
analgsicas antiespasmdicas, 6
psicoactivas, 6
plipos, 98
potasio, 25, 27
preparaciones opioides, 7
presin sobre el rea dolorosa, 3
proopiomelanocortina, 30
propptido, 27
prostaglandina, 24, 25, 26, 27
E, 12
protoporfirina, IX, 29
(ndice alfabtico)
prurito, 125
puncin
espinal, 75
interespinal, 75
Q
quimionuclelisis, 115
quimiosensor, 20
quiste de origen benigno, 75
R
receptores, 20
badrenrgicos, 26
cutneos, 9
de opioides, 36
opiceo, 151
reflejo
del despertar, 13
espinales, 12
reserpina, 25
retencin urinaria, 168
rinosinusitis, 98
rubicundez, 44
S
sacroiletis psoritica, 107
secrecin salival, aumento de, 44
sedacin, 7
superficial, 4
sensibilidad dolorosa, 23
sensibilizacin
central, 21
perifrica, 21
sensor, 20
potencial de membrana del, 20
serotonina, 12, 25
ndice alfabtico
seudoartrosis, 74
interespinosa, 107
signo de Lasgue, 112, 113
sndrome
de abstinencia
de alcohol, 55
de drogas, 55
de Coster, 98
de Reiter, 107
de TolosaHunt, 88
del nodo, 97
doloroso, 74, 148
crnico, 174
miofascial, 107
premenstrual, 173
sintetasa, 28
sinusitis, 96
siringomielia, 73
sistema
de accin, 13
endgeno cerebral de analgesia,
13
nervioso central, 20
neuronal ascendente, 10
somatostatina, 12
sudoracin, aumento de, 44
sufrimiento, 3
anmico, 4
doloroso, 4
sulfato de magnesio, 173
sustancia
gelatinosa, 11
gris, 10, 27
periacueductal, 23
P, 12, 25, 27
T
tcnica de autoreporte en nios, 50
temblor, 44
189
tensin
arterial, variaciones en la, 44
muscular, 95
psquica, 95
termografa, 46
termosensor, 20, 22
toloache, 7
tono catecolamnico, 16
tracto superficial de Lissauer, 10
transmisin nociceptiva, 22
trastornos
del sueo, 92
digestivos, 44
intestinales, 44
tratamiento
herbolario, 6
shamnico, 6
trauma, 3
craneoenceflico, 70, 72
traumatismo, 74
en rea craneoenceflica, 81
trombina, 25
tromboflebitis, 74
trombosis venosa, 71
tumor, 71, 74, 91, 98, 107
benigno, 74
de fosa posterior, 99
de vsceras, 72
epidural, 108
intradural, 108
medular, 75
seo, 75
U
lceras, 124
umbral
de activacin, 26
de estimulacin, 9
190
V
vasoconstriccin intracerebral, 83
vasodilatacin, 84
velocidad de conduccin, 9
vrtigo paroxstico benigno, 89
(ndice alfabtico)
visceromegalia, 63
X
xifosis torcica, 111

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Formacin reticular (FR)

Sistema lmbico (SL)

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Sistema de modulacin serotoninrgica

Sistema de modulacin colinrgica

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Sistema de modulacin adrenrgica

Vas de conduccin del estmulo doloroso

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