Clinica Medicala Coltea 1

Dr D Isacoff

Hipertensiunea pulmonara
Plamanii primesc intregul DC, dar circulatia pulmonara functioneaza ca sistem cu
§ presiune joasa si rezistenta mica:
§ presiuna medie in AP este <15 mmHg,
§ RVP este < 2 unitati (mmHg/ml/min);
§ arterele pulmonare elastice cu diametrul >1mm se destind pasiv pentru a accepta volumul,
iar arterele pulmonare musculare cu diametru cuprins intre 100 si 1000 microni se pot dilata
si contracta ca raspuns la fluxul de sange, hipoxie, oxigen si la unele medicamente.
Vasoconstrictia arteriala pulmonara poate conduce la hipertrofia mediei care accentueaza si mai
mult vasoconstrictia cu mai mica capacitate de a se dilata. Pot apare modificari patologice
progresive de elasticitate crescuta, proliferarea intimei si eventuala modificare fibrinoida cu
obliterarea vaselor ca o “arterita”, tromboza si reducere si mai mare a vaselor pulmonare care
creaza o si mai severa hipertensiune pulmonara. Leziunile plexiforme sunt intalnite in arterele
pulmonare mici ale pacientilor cu HTP avansata prin HTP primitiva si secundara schistosomiazei,
sindromului Eisenmenger; pot apare: IVD si toate complicatiile DC mic cu congestie subcardiaca.
Cauza HTP trebuie serios cautata deoarece unele cazuri sunt reversibile sau cel putin tratabile.
Clasificarea HTP:
A. HTP precapilara:
§ cardiopatia congenitala Eisenmenger,
§ stenoza arterelor pulmonare periferice,
§ compresia extrinseca a arterelor pulmonare,
§ HTP primitiva,
§ tromboembolismul pulmonar,
§ schistosomiaza pulmonara,
§ arterita pulmonara,
§ sindromul de hipoventilatie,
§ boli pulmonare parenchimatoase
§ cifoscolioza,
§ fibroza pulmonara,
§ bronsiectaziile,
§ sarcoidoza
§ fibroza chistica,
§ sclerodermia,
§ pneumoconioza,
§ bolile cailor aeriene insotite de hipoxie
§ cancerul infiltrativ.
B. HTP postcapilara (afectiuni care produc IVS sau cresc presiunea AS):
§ IVS,
§ valvulopatiile mitrale,
§ boala veno-oclusiva pulmonara,
§ cor triatiatum,
§ mixom sau tromb atrial stang,
§ compresia extrinseca a venelor
pulmonare.
Clinica Medicala Coltea 2
Dr D Isacoff

Simptome: ca si in HTA sistemica, HTP nu are simptome pana nu este compromis debitul
cardiac (DC).
Primul simptom este dispneea de effort, deoarece DC este compromis la efort. Astenia si
fatigabilitatea sunt nespecifice.
Durere substernala de effort care este considerata ca fiind datorata “anginei VD” poate fi
descrisa de multi pacienti;
Tuse uscata nespecifica este prezenta adesea.
Pe masura ce boala progreseaza de la scaderea DC la effort la scadere in repaus apar semnele
IVD, edeme ale membrelor inferioare si chiar ascita care compromite miscarile respiratorii si
capacitatea de mobilizare ale pacientilor.
Palpitatiile care apar tardiv in evolutie sugereaza tulburari de ritm;
Sincopa de effort este frecventa tardiv si moartea subita este evenimentul terminal frecvent in
tromboembolismul pulmonar, HTP primitiva (HTPP) si cardiopatiile congenitale cu sindrom
Eisenmenger fiziologic.
Pacientii cu HTP postcapilara au frecvent simptome datorate congestiei pulmonare deoarece
cresterea presiunii venoase pulmonare conduce la congestie pulmonara si cresterea secundara a
presiunii arteriale pulmonare (ex.stenoza mitrala cu presiunea AS marcata crescuta si simptome
referite congestiei pulmonare inaintea HTP si a IVD)
Examenul fizic poate fi esential normal in HTP precapilara in fazele incipiente. Pot sugera HTP
un lift al VD sau zgomot II de inchidere a pulmonarei palpabil; daca pacientul este de sex
feminin si slaba acestea sunt considerate ca fiind normale sau sunt gresit interpretate ca semne
normale);
Cianoza se datoreaza:
§ DC scazut si gradientului arteriovenos in O2 cu sange venos foarte inchis la culoare si sange
arterial saturat in mod normal
§ Suntului dreapta-stanga de la presiunea AD mare la presiunea normala din AS
Hippocratismul este adesea prezent la pacientii cu sindrom Eisenmenger care sunt cianotici
La examenul venelor gatului pot fi notate sau vizibile:
§ unda A a puls venos jugular proeminenta poate fi vazuta din cauza necompliantei VD; Unda
A proeminenta este intalnita la pacientii care au sunt Eisenmenger sau cu defect septal atrial
sau ventricular
§ unde Y vizibile pot fi notate la pacientii care au insuficienta tricuspidiana cu ficat animat de
pulsatii sistolice.
Lift parasternal stang (VD) si palparea unei pulsatii sistolice in spatiul II-III intercostal stang in
apropierea sternului indica dilatarea arterei pulmonare.
Zgomotul II intarit poate fi palpat..
Zgomotul II intarit si dedublat cu componenta pulmonara mult accentuata se ausculta la baza
cordului poate fi audibil si la varf.
Galop ventricular si atrial drept
Click de ejectie in focarul pulmonarei si marginii stangi a sternului
Sufluri de insuficienta tricuspidiana si pulmonara sunt audibile tardiv in HTP
Pot apare semnele IVD cu edeme ale membrelor inferioare, hepatomegali de staza si ascita.
Electrocardiograma:HVD, in absenta stenozei pulmonare este aproape intotdeauna cauzata de
catre HTP.
Criteriile de HVD:
§ devierea axiala dreapta,
§ deflexiunea QR in V1 sau unda R>6mm in V1,
§ suma S in DI si R in DIII>10,5 mm,
§ suma R+S in V1 >15 mm.
§ subdenivelare simetrica a ST-T in V 1-3 (aspect de suprasolicitare VD),
§ unda P pulmonara (P inalta de 3 mm, ascutita in Dll, aVF, Dlll si/sau V1.
Radiografia toracica:
§ ingustarea spatiului retrosternal prin marirea VD in OAS;
§ in incidenta PA silueta cardiaca poate fi normala in ciuda HVD, dar proemina arterele
pulmonare dreapta si stanga.
Clinica Medicala Coltea 3
Dr D Isacoff

§ Retezarea/amputarea in treimea distala a vaselor pulmonare este intalnita in HTP avansata.

§ Dilatarea venelor pulmonare superioare si dublu contur drept in incidenta PA sunt sugestive
de marirea AS si trebuie suspectata stenoza mitrala.
§ VD mare si trunchiul arterei pulmonare dilatat la pacienti cu modificari fibrochistice pulmonare
difuze sau cu cifoscolioza sugereaza prezenta HTP. Largirea siluetei cardiace in portiunea
superioara indica dilatarea venei cave superioare si a venei azygos si apare frecvent la
pacientii cu IVD si indica aproape intotdeauna HTP.
§ Prezenta revarsatelor pleurale reprezinta IVD pe examenul radiografic.
§ In boala veno-oclusiva pulmonara, opacitatea AS este normala, dar semnele redistributiei
sangelui in campurile pulmonare superioare si liniile Kerley B pot fi prezente.
Ecocardiografia: utila in evaluarea disfunctiei miocardice, valvulopatiilor sau cardiopatiilor
congenitale.
Aspectul ecocardiografic tipic la pacientul cu HTP arata:
§ dilatarea AD si a VD cu cavitati stangi normale sau reduse.
§ Insuficienta pulmonara si insuficienta tricuspidiana sunt usor detectate ecografic.
In boala avansata curbura normala a septului interventricular este inversata in starile de
supraincarcare presionala a VD si apare in boala avansata. Corelatiile hemodinamice dintre
rezistenta vasculara pulmonara si semnele ecocardiografice releva o relatie inversa intre
dimensiunea interna a VS si RVP, sugerand ca subumplerea VS este reflectarea severitatii bolii
vasculare pulmonare. Studiile Doppler au aratat o redistributie a umplerii VS din protodiastola in
telediastola ca reflectare a compliantei VS reduse. US Doppler poate determina neinvaziv
presiunea din artera pulmonara.
Ecografia transesofagiana are avantajul de a oferi evaluarea precisa a defectelor intracardiace
si este foarte sensibila in detectarea foramen ovale.
Scintigrafia V-Q este obligatorie la pacientul cu HTP primitiva pentru excluderea
tromboembolilor cronici. In HTP primitiva scintigrama pulmonara este fie normala, fie are
probabilitate joasa cu defecte mici si difuze. In HTP prin TEP cronic arata cel putin un defect
major V-Q, adesea 2 sau mai multe.
Angiografia pulmonara este recomandata in cazul in care scintigrama pulmonara arata unul sau
mai multe defecte V-Q segmentare sau defecte mai mari.
Angiocardiografia cu radioizotopi poate fi utilizata atat pentru evaluarea functiei VS cat si a
VD. Fractia de ejectie a VD este invers proportionala cu presiunea arteriala pulmonara, chiar
daca este dificila estimarea directa a presiunii arteriale pulmonare din FE.
MRI si CT ultrafast: pot fi vizualizati trombii din arterele pulmonare proximale fara sa fie
necesara angiografia, sunt evaluate miscarile ventriculare si septale cu calcularea FE ale VS si
VD.
Testarea functionala pulonara. In HTP primitiva pot fi prezente anomalii functionale pulmonare
mai ales in boala avansata. Anomaliile functionale din HTP primitiva sunt:
§ usor defect restrictiv (de obicei arata alta etiologie)
§ disfunctie a cailor aeriene mici
§ reducerea Dlco
§ alterarea schimbului gazos cu:
§ hipoxemie (prin suntarea i-cardiaca prin foramen ovale sau DC sever scazut)
§ hipocapnie (hiperventilatie alveolara)
§ cresterea gradientului alveolo-arterial al O2
Testarea cardiopulmonara de effort este utila in evaluarea pacientilor cu cauze neaparente de
dispnee. In HTP primitiva nu este considerata esentiala testarea de effort.
Studii serologice pentru boala vasculara a tesutului conjunctiv:
§ cresterea ANA este frecventa in HTP primitiva, dar nu implica prezenta colagenozei. Cum
toate colagenozele au fost asociate cu HTP, este posibil ca unii pacienti sa aiba colagenoza
limitata numai la plamani.
Biopsia pulmonara nu este esentiala in luarea deciziei diagnostice exacte.
Cateterismul cardiac este absolut necesar pentru confirmarea diagnosticului de HTP primitiva si
pentru ghidarea tratamentului. Cateterismul cardiac exclude suntarea intracardiaca si evalueaza
cu siguranta presiunea de umplere a VS prin determinarea presiunii capilare blocate sau direct
prin cateterizarea VS.
Clinica Medicala Coltea 4
Dr D Isacoff

HTP primitiva
Incidenta HTPP este de 1-2 cazuri la 1 milion de persoane.
Raport F/B = 2/1
Varsta medie a debutului este 36 ani, desi poate apare la orice varsta; 10% sunt >60 ani
Durata de la primul simptom pana la diagnostic este de 2 ani
Supravietuirea medie de la diagnostic este de aprox 3 ani, dar noile terapii cu blocante de
calciu, epoprostenol si transplantul de plaman au modificat evolutia si supravietuirea. Aprox 12%
din bolnavi supravietuiesc si 10 ani de la diagnosticare.
Anatomopatologie:
Arteriopatia pulmonara: include un spectru de leziuni histologice care variaza de la arteriopatia
plexogenica clasica la forme microtrombotice, neplexogene. Cele 3 tipuri majore de arteriopatie
pulmonara care incrimineaza arterele musculare sunt:
§ Hipertrofia izolata a mediei
§ Hipertrofia mediei si fibroelastoza laminara concentrica care pot sau nu fi asociate cu
leziuni plexiforme, leziuni angiomatoide, necroza fibrinoida si arterita necrozanta
§ Hipertrofia mediei si fibroza nelaminara excentrica si concentrica
Arteriopatia pulmonara plexogenica este modelul nespecific de raspuns al vaselor pulmonare la
injuria hemodinamica, sistemul de gradare Heath-Edwards nu se coreleaza cu indicii
hemodinamici si prognosticul.
Boala venooclusiva pulmonara este cauza rara de HTP si este cauzata de o dezordine
trombotica obstructiva primara a venulelor si venelor pulmonare. Modificarile
histopatologice din capilarele alveolare si arterele pulmonare sunt secundare obstructiilor
venoase. Prezenta frecventa a fibrozei nelaminare excentrice si concentrice a intimei arterelor
pulmonare musculare din boala venooclusiva pulmonara sugereaza ca aceasta entitate ar trebui
denumita mai curand angiopatie pulmonara obstructiva. Desi cauza bolii veno-oclusive
pulmonare este necunoscuta, leziuni similare au fost intalnite la pacientii tratati cu unele
chimioterapice si au fost raportate cazuri familiale. Caracteristica histologica a bolii veno-oclusive
pulmonare este prezenta trombilor organizati si recanalizati in venele si venulele pulmonare.
Venele pulmonare prezinta hipertrofie si arterializarea, capilarele alveolare sunt extrem de
congestionate, limfaticele pleurale si cele peribronsice si perivasculare dunt dilatate, interstitiul
pulmonar si pleural este edematos si alveolele contin numeroase macrofage incarcate cu
hemosiderina. Mai sunt prezente: hipertrofia mediei, fibroza intimala excentrica si concentrica,
necroza fibrinoida a arterelor pulmonare.
Hemangiomatoza capilara pulmonara este afectiune rara caracterizata prin proliferarea
capilarelor cu pereti subtiri care infiltreaza interstitiul peribronhovascular, parenchimul pulmonar si
pleura. Aceste capilare infiltreaza peretii venelor pulmonare cu diametre diferite cu expansiunea
mediei, obstructie fibroasa a lumenului vaselor afectate si distructia fibrelor elastice ale mediei.
Mai exista hipertrofia mediei arterelor musculare si muscularizarea arteriolelor. Aceste capilare
proliferate sunt predispuse la sangerari cu aparitia hemoptiziei si acumularea de macrofage
incarcate cu hemosiderina in alveole.

Prognosticul in HTPP este favorabil afectat de catre:

§ varsta inaintata la debut,
§ index cardiac mai bun,
§ RVP mai mica
§ PAP medie mai mica.
Prognosticul este advers afectat de:
§ clasa III sau IV NYHA,
§ prezenta fenomenului Raynaud,
§ presiuni medii elevate in AD si AP,
§ RVP mai mare,
§ indes cardiac scazut,
§ Dlco scazut
Clinica Medicala Coltea 5
Dr D Isacoff

Tratamentul
1. Anticoagularea amelioreaza supravietuirea prin probabila prevenire a
formarii trombusului in VD si a embolismului pulmonar sau prin prevenirea microtrombilor in situ
in arterele pulmonare mici. Trebuie folosita in toate cazurile daca nu exista contraindicatii.
2. Tratament vasodilatator cu scopul de a scadea presiunea arteriala
pulmonara, aprox 20-30% din pacienti prezinta raspuns vasodilatator si unii pot avea raspunsuri
severe si este mai bine sa se faca evaluarea raspunsului vasodilatator acut in laboratorul de
cateterism cu determinarea presiunii din artera pulmonara si debitul cardiac.
§ Adenosina pare sa fie cel mai recomandat drog pentru testarea acuta,
efectele ei corelandu-se bine cu raspunsul NO si prostacyclinei (scaderea RVP cu 20%)
§ Blocante ale canalelor de calciu pot ameliora simptomele la pacientii
cu vasoreactivitate; nu se cunoaste daca prelungesc viata. Dozele foarte mari de bolcante ale
calciului au crescut supravietuirea, 95% din pacienti fiind in viata dupa 5 ani.
§ Prostacyclina (epoprostenol) are cel mai mare beneficiu in
tratamentul indelungat. In afara proprietatilor vasodilatatoare pulmonare, efecte antiplachetare si
pe remodelarea vasculara pulmonara. Prostacyclina scade presiunile arteriale pulmonare, RVP,
amelioreaza toleranta la effort si a crescut supravietuirea in comparatie cu blocantele canalelor
de calciu; aceste efecte nu depind de existenta sau absenta raspunsului vasodilatator acut initial.
Efectele secundare: costul ridicat si administrarea prin cateter central si cu pompa de infuzie. Pot
apare durere in mandibula, eritem, diaree, artralgii. Stoparea brusca a medicament poate
produce dispnee severa, HTP de rebound, diminuarea debitului cardiac.
§ Oxidul nitric poate scadea presiunea arteriala pulmonara, dar nu sunt
disponibile device-uri pentru eliberarea in ambulator.
3. Transplantul pulmonar. Transplant cord-plaman a fost procedura originala
aleasa pentru HTPP. Deoarece s-a descoperit ca VD se recupereaza dupa scaderea presiunii
arteriale pulmonare, singur sau dublul transplant de plamani au inlocuit transplantul cord-pulmon.
Dupa transplant supravietuirea nu este asa de buna din cauza incidentei mari (39%) a bronsiolitei
obliterative.
4. Alte terapii cu scopul de a inversa proliferarea celulelor musculare netede
arteriale:
§ inhibitorii ECA
§ heparina are potential efect in remodelare deoarece are proprietati semnificative
antiproliferative si antitrombotice.

HTP secundara
Cauzele hipertensiunii pulmonare cronice

§ HTP din TEP cronic

§ BPOC
§ Fibroza pulmonara interstitiala
§ Sarcoidoza
§ Colagenozele
§ Vasculitele pulmonare
§ Ciroza cardiaca
§ Sleep apnea
§ Infectia cu HIV
§ Cocaina
§ Boala veno-oclusiva pulmonara
§ Microembolii tumorali
§ Hemangiomatoza capilara familiala
Clinica Medicala Coltea 6
Dr D Isacoff

BPOC. Dezvoltarea HTP la pacientii cu BPOC conduce la mortalitate crescuta. La acesti pacienti
singurul tratament eficient al HTP este administrarea suplimentara de O2, chiar daca rareori
reduce PAP de scurta durata, dar intarzie progresia HTP. Monitorizarea raspunsului la terapia cu
O2 cu gazele sanguine este importanta pentru a cerceta retentia de CO2. Vasodilatatoarele pot
agrava schimbul de gaze, reduc SaO2 si induc hipoxemie sistemica pronuntata. Vaso-
dilatatoarele nu sunt recomandate pacientilor cu boala pulmonara, dar cand sunt administrate
necesita monitorizarea atenta a gazelor sanguine inainte si dupa administrarea lor.
Colagenozele sunt complicate frecvent de HTP, mecanismul putand fi boala interstitiala
pulmonara asociata, efectele directe pe vascularizatia pulmonara producand vasoconstrictie sau
tromboza sau ambele. Vasodilatatoarele la acesti pacienti au dat rezultate nesatisfacatoare.
Stenoza mitrala. HTP este complicatie frecventa din cauza presiunii crescute in AS transmisa
retrograd in patul vascular pulmonar. Severitatea HTP din stenoza mitrala variaza si rezulta din
vasoconstrictia reactiva care apare alaturi de presiunea crescuta din AS. Tratamentul definitiv
este interventia chirurgicala valvulara; desi mortalitatea operatorie creste la pacientii cu HTP
severa, nici un nivel al PAP nu exclude protezarea sau valvulotomia, presiunea arteriala
pulmonara scazand cu cel putin 50% postoperator.
Cardiopatiile congenitale. HTP secundara cardiopatiilor congenitale este recunoscuta la nou-
nascuti si copii si numai ocazional la adulti. Tratamentul chirurgical trebuie efectuat inainte ca
boala vasculara pulmonara sa devina avansata. Un sunt intracardiac asociat cu HTP conduce de
obicei la suntare dreapta-stanga cu hipoxemie sistemica. Pacientii cu HTP si sunt inversat =
sindrom Eisenmenger, sunt considerati inoperabili si vasodilatatoarele la acesti bolnavi poate fi
periculoasa deoarece scad rezistenta vasculara sistemica si agraveaza suntarea dreapta-
stanga. Pacientii cu cardiopatii congenitale si sindrom Eisenmenger beneficiaza numai de
transplant cor-pulmon ca cea mai buna optiune terapeutica.
Disfunctia diastolica a ventriculului stang. La apcientii cu HTA sau BCI sau cu ambele si care
au crescuta presiunea telediastolica a VS pot apare nivele ale HTP similare celor din stenoza
mitrala. Diagnosticul corect poate fi stabilit prin cateterism cardiac care demonstreaza presiuni
mari de umplere telediastolica ale VS. tratamentul este focalizat pe cauza subiacenta: tratament
agresiv al HTA deoarece PAP raspunzand in consecinta; tratamentul ischemiei VS. dupa ce a
aparut IVD, tratamentul disfunctiei VS devine extrem de dificil.
Tratament
Masuri generale:
§ digitalicele au efecte similare pentru tratamentul HTP cu cele pe IVS
§ diureticele ajuta la ameliorarea congestiei venoase si reduc dispneea
§ oxigenul poate fi util pacientilor cu hipoxemie severa
§ anticoagulante orale amelioreaza supravietuirea la pacientii cu HTPP, in special la cei care
nu raspund la vasodilatatoare. Doze mici de anticoagulant pentru a prelungi INR la 2-3 ori
valoarea de control par eficiente si sunt asociate cu risc mic de hemoragii. Pacientii cu
disfunctie hepatica prin congestie venoasa pot fi foarte sensibili la anticoagulante si necesita
monitorizare atenta.

Hipertensiunea pulmonara din tromboembolismul pulmonar

cronic

Etiologie
HTP din TEP cronic este produsa prin ocluzia a mai multor artere pulmonare de catre trombi
organizati. Etiologia HTP din TEP cronic este in mare parte necunoscuta, fiind probabil o parte a
spectrului TE venos in care nu se remite/dizolva trombusul din EP. Aproximativ jumatate din
pacienti au avut TEV. Pe de alta parte HTP din TEP cronic poate reprezenta tromboza arteriala
pulmonara primara. Indiferent de cauza tromboza arteriala pulmonara progresiva din propagarea
trombozei in situ produce cresterea rezistentei vasculare pulmonare, hipertensiune pulmonara si
eventual insuficienta ventriculara dreapta.
Alterarea fibrinolizei endogene prin reducerea eliberarii activatorului plasminogenului tisular (tPA),
cresterea nivelelor inhibitorului activatorului plasminogenului (PAI) sau ambele ar sta la baza
aparitiei tromboembolismului pulmonar cronic. La astfel de pacienti este rara trombofilia familiala
Clinica Medicala Coltea 7
Dr D Isacoff

(antitrombina III, deficienta de proteina C sau S), chiar daca trombofilia asociata cu mutatia genei
factorului V R506Q pare mai prevalenta. Trombofilia dobandita datorata anticoagulantului lupus-
like este intalnita la 10% din pacientii cu HTP secundara TEP cronic. Pot apare frecvent leziuni
“plexiforme”, hipertrofia mediei, fibroza excentrica a intimei, fibroelastoza laminara concentrica a
intimei (prezente la pacientii cu HTP primitiva) si contribuie la escaladarea rezistentei vaasculare
pulmonare in timp. Deci, prezenta leziunilor plexiforme la biopsia pulmonara transtoracica nici nu
exclude si nici nu prezice HTP din TEP cronic la pacientul la care s-a efectuat
tromendarterectomie.
Incidenta si istorie naturala
HTP din TEP cronic are o incidenta apreciata ca fiind mica, de aproximativ 0,14%. Istoria naturala
a acestei afectiuni este incomplet cunoscuta, multi pacienti fiind fie asimptomatici, fie au mibnima
dispnee la effort de mai multi ani in ciuda bolii ocluzive extensive a arterelor pulmonare. In final
toti pacientii se deterioreaza si dezvolta insuficienta ventriculara dreapta cu capacitate limirtata de
effort.
Caractere clinice si diagnostic
Dispneea de effort este principalul simptom al pacientilor. Absenta TEV anterior nu exclude HTP
din TEP cronic.
La inceputul bolii semnele clinice sunt minime. Prezenta unui suflu sistolic sau suflu continuu pe
campurile pulmonare in timp ce bolnavul isi tine respiratia este o cheie precoce si importanta
pentru prezenta HTP din TEP cronic. Radiografia si electrocardiograma sunt normale la inceputul
bolii, chiar daca opacitati marite sau asimetrice ale arterelor pulmonare centrale sau oligemia
campurilor pulmonare pot fi semne cheie subtile al HTP din TEP cronic.
Mai tarziu, apar semnele clinice si ecg ale hipertensiunii pulmonare, insuficientei cardiace drepte
si ale hipertrofiei ventriculare drepte. Spirometria si Dlco sunt normale desi un proces restrictiv
poate apare la 20% din pacienti. Ecografia transtoracica estimeaza presiunea sistolica din artera
pulmonara si exclude alte cauze cardiace de hipertensiune pulmonara si insuficienta ventriculara
dreapta. Ecografia transesofagiana rareori poate vizualiza trombusul in artera pulmonara dreapta
sau in cavitatile cordului drept.
Testul screening pentru posibila HTP din TEP cronic este scintigrama de V/Q pulmonara. Toti
pacientii cu HTP prin TEP cronic au cel putin un dezechilibru V/Q segmentara sau mai mare la
scintigrafia izotopica pulmonara. Gradul deficitului de perfuzie poate subestima obstructia arterei
pulmonare centrale si nu trebuie folosit pentru excluderea pacientilor drept candidati pentru
interventie chirurgicala. Pentru pacientii cu deficit mai mare la scintigrafia pulmonara de V/Q este
necesara angiografia pulmonara pentru a determina gradul obstructiei arterei pulmonare centrale
precum si presiunile din artera pulmonara, presiunea blocata din artera pulmonara si rezistenta
vasculara pulmonara. In afara ingustarii arterei pulmonare sau “cutoffs”, alte semne angiografice
cuprind: bands, webs, pouches si neregularitatea vasului. Numai trombusul din arterele
pulmonare segmentare sau din arterele pulmonare mari este amendabil rezectiei chirurgicale.
Tratamentul si prognosticul HTP din TEP cronic
Criteriile care recomanda pacientul pentru trombendarterectomie sunt:
1. Tromb in artera pulmonara segmentara sau intr-o artera mai proximala
2. Rezistenta vasculara pulmonara > 300 dyne/sec/cm5
3. Absenta bolii comorbide semnificative.
Angiografia coronariana este realizata preoperator la pacientii cu boala coronariana semnificativa
si in timpul tromendarterectomiei se realizeaza si bypassul coronarei interesate. Majoritatea
bolnavilor sunt in clasele functionale III sau IV NYHA in momentul interventiei chirurgicale.
Bolnavii inoperabili si cei mai putin simptomatici vor primi tratament anticoagulant p-o daca nu
sunt contraindicatii si chiar plasarea unui filtru in vena cava inferioara.
Mortalitatea operatorie pentru tromendarterectomie pulmonara este de 8,7%; postoperator apare
ameliorare semnificativa a debitului cardiac, ameliorarea presiunilor din artera pulmonara si
presiunea blocata ca si a rezistentei vasculare pulmonare. Ameliorarea hemodinamica se
insoteste de ameliorare sustinuta a clasei functionakle NYHA si pacientii necesita tratament
anticoagulant oral pe viata.