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Tecido adiposo como regulador da inflamao e da obesidade

El tejido adiposo como regulador de la inflamacin y de la obesidad


*Nutricionista, Ms. em Cincia da Nutrio pelo
Programa de Ps-Graduao Cincia da Nutrio Stricto Sensu
Departamento de Nutrio e Sade, Universidade Federal de Viosa, UFV
**Professor Titular, Departamento de Nutrio e Sade
Universidade Federal de Viosa - UFV
Programa de Ps-Graduao em Cincia da Nutrio

Josie de Souza Oliveira*


Josefina Bressan**
josievocal@yahoo.com.br
(Brasil)

Resumo
A obesidade uma doena crnica crescente que afeta indivduos de todas as idades e grupos socioeconmicos. At pouco tempo o tecido adiposo era visto apenas como
local de reserva energtica, protetor contra choques e isolante trmico. Entretanto, atualmente, visto como um rgo dinmico devido s inmeras adipocinas secretadas,
evidenciando suas funes inflamatria e endcrina, o que caracteriza a obesidade como estado de inflamao crnica de baixa intensidade. Objetivou-se discutir o papel do tecido
adiposo na regulao da inflamao e da obesidade. Realizou-se uma busca empregando os termos: inflamao, tecido adiposo, obesidade, adiposidade abdominal, adipocinas,
leptina e seus correspondentes em ingls, nas bases cientficas eletrnicas: Science Direct, Medline, Highwire e SciELO, abrangendo os anos de 1999 a 2008. Tornou-se evidente
pela reviso apresentada que o tecido adiposo o regulador da inflamao e da obesidade e que, entre ambas, no h uma relao de causa e efeito, mas sim um ciclo vicioso. A
hipxia tem sido sugerida como processo inicial de induo das citocinas pr-inflamatrias, fazendo um link entre obesidade e inflamao que, por sua vez, promove a liberao de
citocinas pr-inflamatrias envolvidas no desenvolvimento da obesidade. Ainda h muitos mecanismos a serem esclarecidos, j que as informaes obtidas at ento, indicam ser
apenas a ponta de um iceberg. A compreenso minuciosa das funes endcrinas e inflamatrias do tecido adiposo possibilitar no apenas um tratamento mais eficaz como
tambm a preveno da obesidade e suas conseqncias.
Unitermos: Tecido adiposo. Obesidade. Inflamao. Adipocinas.
EFDeportes.com, Revista Digital. Buenos Aires, Ao 15, N 150, Noviembre de 2010. http://www.efdeportes.com/
1/1

Introduo
A obesidade atingiu propores epidmicas, tanto em pases desenvolvidos quanto naqueles em desenvolvimento, estando associada a taxas
elevadas de mortalidade. Mais de 1 bilho de adultos em todo o mundo apresentam sobrepeso e no mnimo 300 milhes de pessoas so obesas. A
obesidade uma doena crnica crescente que afeta indivduos de todas as idades e grupos socioeconmicos 1. Possui causa multifatorial, dentre elas
esto a gentica, o desequilbrio entre ingesto alimentar e gasto energtico por meio de atividade fsica, os fatores endcrinos, os mecanismos
adaptativos associados a desordens e os tratamentos nutricionais, farmacolgicos e comportamentais 22,34, podendo esses fatores atuar de forma
isolada ou concomitantemente.

Segundo dados da Pesquisa de Oramentos Familiares 2002-2003 do IBGE 2, no Brasil, o excesso de peso atinge 38,8 milhes de brasileiros com
idade igual ou superior a 20 anos, representando 40,6% da populao adulta, dos quais 10,5 milhes so considerados obesos.
At relativamente pouco tempo, o papel da gordura em si no desenvolvimento da obesidade e suas conseqncias foi considerado passivo. O
tecido adiposo, por muitos anos, foi visto somente como local de reserva energtica, protetor contra choques e isolante trmico 3,4,5. Entretanto, aps
a descoberta de inmeras substncias secretadas pelos adipcitos, dentre elas hormnios e citocinas, esse tecido passou a ser visto como rgo
dinmico e suas funes inflamatria e endcrina foram evidenciadas 6,7,8.
Esta reviso objetivou discutir o papel do tecido adiposo na regulao do processo inflamatrio e da obesidade.
Metodologia
Foi realizada uma busca empregando os seguintes termos: Inflamao, tecido adiposo, obesidade, adiposidade abdominal, adipocinas, leptina e
seus correspondentes em ingls, nas bases cientficas eletrnicas: SCIENCE DIRECT, MEDLINE, HIGHWIRE e SciELO, abrangendo os anos de 1999 a
2009, incluindo tambm os artigos pertinentes ao tema citados nos artigos previamente selecionados.
Tecido adiposo e inflamao
O tecido adiposo composto adipcitos, pr-adipcitos, fibroblastos, clulas endoteliais, leuccitos, moncitos e macrfagos residentes 6,9,5. Este
tecido pode ser considerado patognico quando o excesso da adiposidade corporal, de forma isolada ou associada aos efeitos deletrios de
atividades endcrinas e imunolgicas, est relacionado a desordens metablicas 9.
Segundo reviso feita por Trayhurn & Wood (20043) a obesidade caracterizada como estado de inflamao crnica de baixa intensidade. A
inflamao responde de forma diretamente proporcional ao aumento da adiposidade corporal. Ou seja, a maior infiltrao de macrfagos em
proporo ao aumento do tamanho dos adipcitos, pode aumentar a produo de citocinas pr-inflamatrias e protenas de fase aguda, dentre elas a
MCP-1 (protena quimiottica de moncitos-1), j que tanto os adipcitos hipertrofiados quanto os macrfagos so capazes de secretar tais citocinas
e, assim, contribuir com as conseqncias fisiopatosiolgicas da obesidade 10,6,11,8.
O acmulo de gordura, principalmente visceral e a inflamao sistmica esto associados a desordens metablicas como obesidade, diabetes
mellitus, hipertenso arterial, dislipidemias, aterosclerose e outras doenas cardiovasculares 12,13,9.

Entretanto, fica ainda uma pergunta: O que induz a liberao das adipocinas pelo tecido adiposo, iniciando assim a inflamao? Segundo alguns
autores3, 11 uma possvel explicao seria a hipxia sofrida pelo tecido adiposo devido expanso desse tecido no desenvolvimento da obesidade
(Figura 1).
Ye et al. (200711) realizaram estudo in vitro e com modelos animais a fim de fornecer evidncias experimentais de que na obesidade existe a
hipxia e que esta pode contribuir com a inflamao crnica de baixa intensidade e hipoadiponectinemia. Para testar essa possibilidade, os autores
usaram um grupo de genes relacionados inflamao para avaliar a resposta inflamatria. No tecido adiposo de camundongos ob/ob, todos esses
genes estiveram aumentados. Sendo o aumento desses genes e a reduo da expresso de adiponectina observados junto hipxia. Assim, a hipxia
foi associada inflamao crnica e inibio da adiponectina in vivo e, in vitro, foi demonstrado que a hipxia capaz de induzir a expresso de
citocinas pr-inflamatrias e o decrscimo de adiponectina no tecido adiposo de camundongos magros.
Trayhurn & Wood (20043) sugerem que os adipcitos hipertrofiados comprimiriam a vasculatura do tecido reduzindo a chegada de oxignio. Em
conseqncia hipxia, haveria um estmulo produo de citocinas pr-inflamatrias a fim de aumentar a angiognese e o fluxo sangneo.

Figura 1. Mecanismo proposto para induo da inflamao a partir da hipxia sofrida pela expanso do tecido adiposo na obesidade

Fontana et al. (200715) determinaram a concentrao de adipocinas inflamatrias por meio de amostras de sangue da veia porta e da artria radial
de 25 indivduos, de ambos os sexos, com obesidade mrbida. Os autores encontraram diferenas significantes para IL-6 e leptina (p=0,007 e
p=0,002; respectivamente), sendo a concentrao de IL-6 50% maior na veia porta e a de leptina 20% menor em relao artria radial. Mostraram

tambm a correlao positiva (r=0,544) e significante (p=0,005) entre IL-6 e PCR, comprovando que o tecido visceral o principal responsvel por
promover a inflamao sistmica por liberar maior quantidade de citocinas pr-inflamatrias diretamente na circulao portal.
Sbarbati et al. (200616), avaliaram crianas obesas no estgio pr-puberal, que ainda no apresentavam as conseqncias metablicas do
sobrepeso, visto que dados de crianas obesas no estavam disponveis. Os autores objetivaram avaliar o envolvimento inflamatrio de tecido
adiposo em crianas e identificar o potencial inflamatrio da leso elementar. Foi realizado um estudo do tipo caso-controle, sendo 19 crianas
obesas e como controle, 5 crianas no obesas, de ambos os sexos. Por anlise ultramicroscpica verificaram que os adipcitos das crianas obesas
eram duas vezes maior que os adipcitos das no obesas. Alm disso, essa anlise indicou inflamao no tecido adiposo de todas as crianas obesas,
no sendo encontrada nas no obesas.
Diante disso, percebe-se que a hipxia causada pela hipertrofia tecidual o mecanismo inicial de estmulo produo de citocinas prinflamatrias e que a inflamao progride com a expanso do tecido adiposo, especialmente, o visceral.
Relao entre inflamao e obesidade
Segundo Hermsdorff & Monteiro (200412), as adipocinas atuam em diferentes tecidos e nos prprios adipcitos modulando o comportamento destes
e daqueles por mecanismos de feedback.
Est claro pela presente reviso que a obesidade leva inflamao por estimular a expresso e secreo de adipocinas pr-inflamatrias pelo
tecido adiposo, mas a relao inversa, ou seja, inflamao levando o aumento do peso e obesidade tem sido sugerida por alguns autores

22, 37

(Figura

2).
Das (200122) levanta os seguintes questionamentos Qual o gatilho da inflamao? e A inflamao causa ou efeito da obesidade?. Da mesma
forma, Engstrm et al. (200337) afirmaram ser razovel perguntar quem vem primeiro: a inflamao, a obesidade ou a resistncia insulina. Segundo
esses autores, algumas citocinas inflamatrias como IL-6, IL-1 e TNF-, esto envolvidas na regulao do metabolismo e da ingesto alimentar. Os
mesmos realizaram uma pequena reviso e verificaram que TNF- regula a ao da insulina no tecido adiposo, que TNF- e IL-1 modulam a
liberao de leptina por este tecido e que um polimorfismo no gene receptor-2 do TNF- est associado com a resistncia a leptina e obesidade. Alm
disso, encontraram um possvel mecanismo de ativao do eixo hipotlamo-pituitria-adrenal que levaria a uma hipercotisolemia e ativao
simptica, sendo estes associados obesidade central, resistncia leptina e aumento na ingesto de alimentos.

Figura 2. Ciclo vicioso entre inflamao e obesidade. Citocinas esto envolvidas no desenvolvimento da obesidade
ao passo que, a hipertrofia dos adipcitos estimula a liberao de citocinas indutoras do processo inflamatrio

Assim, Engstrm et al. (200337) objetivaram verificar se as protenas plasmticas sensveis inflamao (PPSI) poderiam predizer o ganho de peso
futuro. Para tanto acompanharam 2821 homens no diabticos, com idade entre 38 e 50 anos por um perodo de 6 anos. Verificaram que a proporo
de indivduos com maior ganho de peso aumentou de 21% entre os que no expressaram PPSI para 28,3% entre os que expressaram 3 ou mais PPSI,
sendo essa diferena estatisticamente significante (p<0,0005). Os autores concluram que elevados nveis de PPSI predizem o ganho de peso em
homens de meia idade.
Um dos achados de Vendrell et al. (200438) ao avaliar a interao entre resistina, adiponectina, grelina, leptina e citocinas pr-inflamatrias em
indivduos com obesidade mrbida e no mrbida, foi que os receptores de TNF- estiveram envolvidos no sistema endcrino regulador da
adiposidade corporal associado com leptina e resistina em obesos no mrbidos.
Pausova et al. (200039) se propuseram a investigar se o locus do gene TNF- est envolvido na determinao da obesidade e da hipertenso
associada obesidade em indivduos de origem Franco-Canadense. Os autores sugerem que o locus do gene TNF- contribui para o desenvolvimento
da obesidade e da hipertenso associada obesidade em indivduos hipertensos com obesidade no mrbida.

Sabe-se que os adipcitos expressam e secretam componentes do SRA e, segundo Galletti & Strazzullo (2007 40) uma variabilidade gentica no SRA
esto envolvidos na susceptibilidade ao sobrepeso e obesidade.
Diante desta reviso, percebe-se maior participao do tecido adiposo visceral na induo da inflamao e da obesidade por liberar citocinas
envolvidas no processo de regulao do metabolismo e ingesto alimentar, contribuindo para a expanso do tecido adiposo que, por sua vez, gera a
hipxia, responsvel pelo estmulo de citocinas pr-inflamatrias. Assim, acredita-se haver, um ciclo vicioso entre obesidade e inflamao induzidas
por alterao no tecido adiposo.
Adipocinas
Algumas das adipocinas mais citadas esto listadas na Tabela 1.
Sabe-se que h diferenciao na expresso e secreo dessas adipocinas de acordo com o compartimento do tecido adiposo, ou seja, a localizao
dos adipcitos influencia sua caracterstica metablica. Em geral, o tecido adiposo visceral conhecido como mais metabolicamente ativo por liberar
cidos graxos livres (AGL) e adipocinas pr-inflamatrias diretamente na veia porta 12,13,15,9.
Tabela 1. Efeito das adipocinas no processo inflamatrio

TNF- : fator de necrose tumoral-alfa; IL-6: interleucina-6; PCR: protena-C reativa; PAI-1: inibidor do plasminognio ativado-1;
SRA: fatores envolvidos no sistema renina angiotensina; (+): adipocinas pr-inflamatrias; (-): adipocina anti-inflamatria.

TNF-

uma adipocina pr-inflamatria cuja secreo diretamente proporcional ao tamanho dos adipcitos 12,17. Secretada pelo tecido adiposo, atua nos
adipcitos favorecendo a liplise e inibindo a lipognese, estando envolvida na regulao dos estoques de energia. Est associada ao aumento da
produo de PAI-1, IL-6 e PCR12. Alm disso, ativa a transcrio do fator nuclear- (NF), envolvido na resistncia insulina, metabolismo lipdico e
apoptose18. O NF tambm responsvel por aumentar migrao de moncitos, a converso em macrfagos e conseqente aumento de citocinas
pr-inflamatrias, bem como a expresso de molculas de adeso endotelial 12,17, alm de contribuir com a reduo do xido ntrico (NO), um dos mais
potentes vasodilatores do organismo humano, favorecendo a disfuno endotelial 17. Em 1999, Cerami et al.19 no apenas demonstraram que TNF-
encontra-se em nveis elevados na obesidade como tambm o papel central dessa adipocina no desenvolvimento das desordens metablicas
associadas obesidade.
IL-6
A secreo da IL-6 encontra-se aumentada em indivduos obesos. Essa adipocina pr-inflamatria estimula a liberao de cidos graxos livres
(AGL) bem como a produo heptica da PCR13. Supe-se que seu aumento provoque uma supresso da leptina e reduo da expresso IRS-1
(receptor de insulina) e GLUT-4 no fgado e msculo12. Rexrode et al. (200320) verificaram que diferentes medidas de adiposidade de um grupo de
mulheres poderiam predizer nveis de IL-6 e PCR. Segundo os autores, tanto medidas de adiposidade total quanto abdominal estiveram fortemente
associadas ao aumento significante dos nveis de IL-6 e PCR. Das medidas estudadas, o IMC foi o mais forte preditor da elevao desses marcadores
inflamatrios.
Resistina
Adipocina envolvida no processo inflamatrio promove a resistncia insulnica, aumenta a produo de endotelina-1 (ET-1) - potente vasoconstritor
e MCP-1, alm de estimular a transcrio do NF levando disfuno endotelial 13. Reilly et al. (200521) observaram se os nveis sricos de resistina
estavam associados com marcadores inflamatrios, parmetros metablicos e aterosclerose. Os autores apresentaram que a resistina plasmtica
esteve altamente correlacionada com diversos marcadores inflamatrios, dentre eles IL-6, PCR, ICAM-1 e que preditiva da aterosclerose em
humanos. Segundo os mesmos, a resistina pode ser um elo entre sinais metablicos, inflamao e aterosclerose.
PCR
Protena de fase aguda que indica inflamao sistmica e tem o fgado como local mais importante de sua produo, sendo sua expresso regulada
por muitas citocinas inflamatrias, principalmente pela IL-6. Est diretamente relacionada ao processo aterognico por induzir a disfuno endotelial,

constituindo um importante preditor das doenas cardiovasculares (DCVs)22, 17, 23. Brasil et al., (200723) estudando crianas e adolescentes com e sem
obesidade, observaram que os nveis de PCR aumentaram medida que o IMC se elevou. Demonstrando que as concentraes de PCR foram
significativamente maiores nos obesos em relao ao controle. Em conformidade com esse estudo, Sasaki et al. (200724) estudando mulheres idosas,
apontaram que a adiposidade abdominal preditor de nveis elevados de PCR nessa populao.
PAI-1
Inibidor da ativao do plasminognio uma protena de fase aguda que favorece a formao de trombos por inibir a formao de plasmina e,
conseqentemente, inibio da fibrinlise e a ruptura de placas de ateroma instveis

25,17

. Rega et al. (200526) investigaram se citocinas pr-

inflamatrias como IL-6 e Oncostatina M (OSM) afetam a expresso do PAI-1 pelos adipcitos. Os autores estabeleceram um link entre tais
mediadores inflamatrios e a expresso de PAI-1 no tecido adiposo humano e sugeriram que IL-6 e OSM estimulam a expresso de PAI-1, aumentando
o risco cardiovascular em indivduos obesos.
Leptina
Hormnio de 16 kDa produzido exclusivamente pelas clulas adiposas, a leptina produto do gene da obesidade ob, sendo encontrada tanto na
circulao quanto no fluido cerebroespinhal 35, 34, 27. Sua expresso e secreo so diretamente proporcionais ao tamanho dos adipcitos. A leptina,
vista como um link endcrino entre o tecido adiposo e o hipotlamo 7, funciona como um lipostato - controla o volume do tecido adiposo e o peso
corporal por inibir a ingesto alimentar e aumentar o gasto energtico22, 12, 28. Entretanto uma falha nesse mecanismo poder levar ao excesso de
estoque de gordura e obesidade28.
Aps sua produo, a leptina transportada por protenas at o crebro onde atua no centro da fome e da saciedade, o hipotlamo. Nesse local,
age estimulando neuropeptdeos anorexgenos e inibindo os orexgenos, como por exemplo, o neuropeptdeo Y, o que possibilita o controle do peso
corporal28.
A expresso e secreo de leptina diretamente proporcional ao tamanho e a localizao dos adipcitos, sendo sua produo maior no tecido
adiposo subcutneo do que no visceral, alm de sua produo ser maior nas mulheres do que nos homens devido s diferenas no percentual de
gordura e hormonal

36, 28, 27

Um possvel mecanismo para entender a obesidade poderia ser a falha na produo e/ ou secreo da leptina pelo tecido adiposo, causando a
obesidade por sua deficincia. Entretanto, sabe-se que a obesidade no resultado da deficincia, mas da hiperleptinemia 28. O que impede a leptina
de controlar adequadamente o armazenamento de gordura e o peso corporal uma falha na sinalizao da leptina no hipotlamo, ou seja, uma
resistncia leptina causada, possivelmente, por um problema em seu transportador ou na cascata de reaes celulares 28, 27.
Segundo Mantzoros (199936) ainda no se conhece a freqncia de mutaes ocorridas no receptor de leptina na populao em geral, entretanto,
acredita-se ser muito baixa. Para Mantzoros (199936) a elucidao de mecanismos que levam resistncia a leptina possibilitaria tratamentos mais
efetivos para tal morbidade por favorecer o esclarecimento de sua patognese.
Alm de lipostato, a leptina uma adipocina envolvida tambm no processo inflamatrio. Como adipocina pr-inflamatria atua estimulando a
sntese de ET-1, no acmulo de radicais livres nas clulas endoteliais, na produo de TNF- e IL-6, na promoo da migrao de moncitos e
molculas de adeso endotelial, alm do aumento da agregao plaquetria 17, 27. Em estudo recente29 foi demonstrado que a obesidade abdominal
est associada ao desequilbrio plasmtico de leptina e adiponectina, apresentando a leptina, correlao positiva e significante com a circunferncia
da cintura. Os mesmos indivduos estudados apresentaram menor relaxamento do endotlio em resposta acetilcolina e maior contratilidade em
resposta a angiotensina II.
SRA
Segundo Hermesdorff & Monteiro (200412) h evidncias de que o sistema renina angiotensina (SRA) esteja envolvido na obesidade, no processo
inflamatrio e aterognico. Um dos mecanismos patognicos propostos parte da capacidade do tecido adiposo expressar e secretar
angiotensinognio, precursor de um dos maiores vasoconstritores pr-aterognicos, a Angiotensina II (ANG II). A ANG II ativa o NF que estimula a
produo de molculas de adeso endotelial dentre elas ICAM-1, VCAM-1, MCP-1 e M-CSF. Alm disso, capaz de aumentar a produo de radicais
livres de NO, diminuir sua disponibilidade e facilitar a vasoconstrio, podendo ser um elo entre obesidade e hipertenso 12, 6, 17. Gonzalez et al.
(200730) estudaram a possvel participao do SRA na inflamao microvascular induzida pela hipxia vascular. Os mesmos sugerem que a hipxia
estimularia clulas localizadas em regies distantes e estas liberariam uma substncia intermediria que transportada pela circulao. Os
resultados deste estudo sugerem que o agente intermedirio ativa mastcitos, e que estes, por sua vez, estimulam o SRA com conseqente formao
de ANG II levando inflamao.
Adiponectina

Segundo Andersson et al. (200818) os adipcitos no apenas expressam e secretam adipocinas que levam ao processo inflamatrio, mas tambm
so capazes de induzir o processo anti-inflamatrio pela secreo da adiponectina. Das adipocinas citadas a nica que tem ao anti-inflamatria
e anti-anterognica, assumindo papel protetor das doenas cardiovasculares. A adiponectina, tambm conhecida como Acrp 30 ou Adip Q,
diferentemente das citocinas pr-inflamatrias, tem sua concentrao srica reduzida com o aumento do tecido adiposo. Sua expresso e secreo
inversamente proporcional ao acmulo de tecido adiposo visceral, negativamente regulada por glicocorticides e TNF- e positivamente pela
insulina12, 19, 31.
A adiponectina atua nos msculos, fgado e parede vascular. Aumenta a taxa de oxidao dos AGL, aumenta a sensibilidade insulina e a captao
de glicose, alm de diminuir a liberao heptica de glicose 12.
Segundo Berg & Scherer (20056) o papel anti-aterognico da adiponectina ainda no est bem elucidado. Alguns autores relatam que a
propriedade anti-aterognica da adiponectina se d pela supresso da resposta inflamatria endotelial por diminuir a expresso de molculas de
adeso reduzindo, assim, a aderncia de moncitos parede do endotlio, a quimiotaxia a macrfagos e sua transformao em clulas espumosas 12,
17

. Nakamura et al. (200832) objetivaram verificar se diferena na dieta e em outros fatores do estilo de vida poderiam explicar as altas concentraes
sricas de adiponectina em japoneses que vivem no Japo comparados com japoneses com estilo de vida ocidental que vivem no Hava. Eles
encontraram que as maiores concentraes de adiponectina nos japoneses que vivem no Japo em relao aos que vivem no Hava, devem-se s
grandes diferenas de IMC. As diferenas de nutrientes nas populaes estudadas estiveram modestamente associadas com diferenas de
adiponectina.
Reduo de peso e dos marcadores inflamatrios
Assim como um aumento no volume do tecido adiposo induz ao aumento da expresso de marcadores inflamatrios, um processo reverso tem sido
mencionado. Segundo alguns autores25, 6, 8 uma reduo no peso corporal est diretamente relacionada reduo nos marcadores inflamatrios,
independente da forma como o peso foi perdido.
Borges et al. (200733) objetivaram avaliar o impacto do tratamento da obesidade nas adipocinas e no estado inflamatrio em pacientes hipertensas
com obesidade central. Durante um perodo de 16 semanas, foram avaliadas 24 mulheres hipertensas, com idade entre 18 e 65 anos. Os autores
verificaram que uma reduo no peso superior a 5% provocou uma reduo nos marcadores, melhorando o perfil inflamatrio, alm de diminuir a
resistncia insulnica, mostrando uma correlao inversa e significante entre nveis de PCR e sensibilidade insulina.

Consideraes finais
O tecido adiposo um importante rgo endcrino capaz de modular processos metablicos tanto localmente como em diversos outros tecidos,
tendo papel modulador da obesidade. Sua funo como regulador do processo inflamatrio tem sido bastante evidenciada. Um mecanismo proposto
para sinalizar o incio desse processo a hipxia do tecido causada pela expanso dos adipcitos. Dos componentes do tecido adiposo, o visceral o
mais metabolicamente ativo e mais associado inflamao. Alguns estudiosos, entretanto, tm apontado um possvel mecanismo inverso, ou seja,
induo da obesidade a partir de citocinas pr-inflamatrias participantes da regulao da ingesto alimentar, o que indica um ciclo vicioso entre
inflamao e obesidade.
Mais estudos precisam ser realizados a fim de elucidar a complexa interao entre adipocinas e inflamao, bem como obesidade e suas
complicaes.
Ainda h muitos mecanismos a serem esclarecidos, j que as informaes obtidas at ento, indicam ser apenas a ponta de um iceberg. A
compreenso minuciosa das funes endcrinas e inflamatrias do tecido adiposo possibilitar no apenas um tratamento mais eficaz como tambm
a preveno da obesidade e suas conseqncias.
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