ENFERMEDAD DE LA MEMBRANA HIALINA

El sndrome de dificultad respiratoria (SDR), anteriormente llamado enfermedad de las

membranas hialinas, es un cuadro respiratorio agudo que afecta casi exclusivamente a los
recin nacidos pre trmino (RNP). La inmadurez del pulmn del pre trmino no es solamente
bioqumica, dficit de surfactante pulmonar, sino tambin morfolgica y funcional, ya que el
desarrollo pulmonar an no se ha completado en estos nios inmaduros. El pulmn con dficit
de surfactante es incapaz de mantener una aireacin y un intercambio gaseoso adecuados.
Los sntomas comienzan al poco de nacer, con dificultad respiratoria debida a las alteraciones
de la funcin mecnica del pulmn y cianosis secundaria por anomalas del intercambio
gaseoso. La dificultad respiratoria que lo caracteriza progresa durante las primeras horas de
vida, alcanzando su mxima intensidad a las 24 - 48 horas de vida y, en los casos no
complicados, comienza a mejorar a partir del tercer da de vida. La incidencia y la gravedad
aumentan al disminuir la edad gestacional, presentndose sobre todo en menores de 32
semanas, siendo del 50% entre las 26 y 28 semanas. La incidencia es mayor en varones, en
los nacidos por cesrea y segundos gemelos. Tambin se puede presentar en nios de mayor
edad gestacional nacidos de madres diabticas con mal control metablico y en los que han
sufrido asfixia perinatal, otros problemas intraparto o durante el periodo postnatal inmediato.
El surfactante es una compleja estructura de agregados macromoleculares de protenas,
fosfolpidos y carbohidratos, siendo el componente principal la fosfatidil-colina, que representa
el 70% de los lpidos, un 60% de ella en forma de dipalmitoil-fosfatidil-colina (DPPC), principal
componente del surfactante para reducir la tensin superficial de la interfase aire - lquido
alveolar. Se han descrito cuatro protenas asociadas al surfactante, SP-A, SP-B, SP-C y SP-D.
La SP-A interviene en la secrecin y reciclaje del surfactante y en la estabilizacin de la mielina
tubular, aumentando su actividad. Tambin tiene un importante papel en las defensas del
husped. La SP-B aumenta la accin superficial de los fosfolpidos, facilitando su reciclado por
los neumocitos tipo II. Su dficit causa un cuadro de dificultad respiratoria en el RN a trmino.
La SP-C aumenta el reciclado de los fosfolpidos, habindose descrito una enfermedad
pulmonar asociada a su dficit.. La funcin de la SP-D no es bien conocida, pero su presencia
facilita la rpida distribucin del surfactante en la interfase aire - lquido. Existen otras protenas
presentes en el lavado bronco-alveolar cuya funcin no se ha determinado con precisin.
FISIOPATOLOGA: La etiologa del SDR es un dficit transitorio de surfactante por disminucin
de la sntesis, alteraciones cualitativas o aumento de su inactivacin. La prdida de la funcin
tensoactiva produce colapso alveolar, con prdida de la capacidad residual funcional (CRF),
que dificulta la ventilacin y altera la relacin ventilacin perfusin, por aparicin de
atelectasias. El pulmn se hace ms rgido (cuesta distenderlo) y tiende fcil y rpidamente al
colapso, aumentando el trabajo y el esfuerzo respiratorio. Este aumento del esfuerzo no podr
mantenerse debido a la limitacin de la fuerza muscular que afecta a la funcin del diafragma y
facilita que la pared torcica sea ms dbil y con tendencia a deformarse, lo que dificulta la
ventilacin y el intercambio gaseoso. Se produce cianosis por hipoxemia secundaria a las
alteraciones de la ventilacin-perfusin y se retiene CO2 por hipoventilacin alveolar. Todo ello
produce acidosis mixta, que aumenta las resistencias vasculares pulmonares y favorece la
aparicin de un cortocircuito derecha izquierda a nivel del ductus y del foramen, aumentando la
hipoxemia. En el pulmn aparecen micro-atelectasias difusas, edema, congestin vascular y
lesin del epitelio respiratorio, ms evidente en los bronquiolos terminales, con aspecto
hepatizado y poco aireado. El edema alveolar, rico en protenas, inactiva el surfactante
precisando elevadas presiones para la apertura de los alvolos colapsados, que son superiores
a 25-30 cm de H2O para los alvolos de menor radio. Cuando el paciente es sometido a
ventilacin asistida puede aparecer sobredistensin y rotura de los alvolos de mayor radio,
dando lugar a un enfisema intersticial y a un acmulo de aire extrapulmonar. El tratamiento con
surfactante exgeno disminuye la tensin superficial, y por ello, la presin de apertura

necesaria para iniciar la inspiracin. Por otra parte, dificulta el colapso alveolar espiratorio al
retrasar su vaciamiento, por lo que mantiene la capacidad residual funcional. Ambas acciones
favorecen el reclutamiento alveolar, mejorando la oxigenacin y la ventilacin, es decir, el
intercambio gaseoso pulmonar.
CLINICA: En la actualidad el cuadro clnico es muy recortado debido a la administracin precoz
de surfactante y al soporte respiratorio. Los primeros sntomas se inician al nacer o en las
primeras horas, empeorando progresivamente, apareciendo dificultad respiratoria moderada o
intensa con polipnea, tiraje costal y xifoideo, quejido, aleteo nasal y cianosis en aire ambiente.
El quejido espiratorio caracterstico es debido al paso del aire espirado a travs de la glotis
semicerrada, para intentar mantener un volumen alveolar adecuado y evitar el colapso alveolar.
Los nios ms inmaduros presentan mayor riesgo de desarrollar enfermedad pulmonar grave y
un mayor grado de complicaciones pulmonares y extrapulmonares. El tratamiento con
surfactante exgeno ha modificado la evolucin natural de la enfermedad, disminuyendo los
sntomas clnicos, la duracin de la asistencia respiratoria y las tasas de mortalidad.
DIAGNOSTICO: En un neonato pretrmino con dificultad respiratoria, el diagnstico se basa en
los antecedentes, datos clnicos y en el aspecto radiogrfico de los pulmones, si bien la
radiografa puede no reflejar la intensidad de la afectacin pulmonar, sobre todo cuando el
neonato recibe asistencia respiratoria. En la evolucin natural de la enfermedad aparecen los
cambios tpicos, aunque no patognomnicos de SDR: disminucin del volumen pulmonar,
opacificacin difusa de los campos pulmonares con un moteado fino de aspecto de vidrio
esmerilado y presencia de broncograma areo. Hay que valorar la presencia de complicaciones
como enfisema intersticial, neumotrax o, con el tiempo, evolucin a una enfermedad pulmonar
cr- nica (EPC). El cuidado de estos pacientes debe efectuarse en unidades de cuidados
intensivos neonatales, donde el personal de enfermera especialmente entrenado los asistir y
controlar. Preferentemente se usa monitorizacin incruenta de la temperatura cut- nea,
frecuencia cardiaca, respiratoria, pausas de apnea, tensin arterial por oscilometra y
saturacin transcutnea de oxgeno por pulsioximetra, o bien la PO2 y la pCO2 estimada por
electrodo transcut- neo. Se reserva la monitorizacin cruenta (cateterizacin radial o umbilical)
para la medicin discontinua o continua de la pO2 y de la pCO2 en los pacientes graves,
inestables o ms inmaduros. Los gases arteriales son un buen indicador de la gravedad de la
enfermedad, presentando los cuadros ms graves una acidosis mixta con hipoxemia y
retencin de CO2. Adems, el llamado ndice de oxigenacin (IO) definido como la relacin de
la FiO2 y la presin media de la va area con la pO2 arterial es muy til para juzgar la
gravedad cuando el nio est sometido a ventilacin asistida. As un IO mayor de 15 indica una
enfermedad pulmonar grave.
PREVENCION: Lo ideal es realizar la prevencin primaria evitando el parto pretrmino y, la
secundaria, mediante la administracin de corticoides prenatales, en mujeres con riesgo de
presentar un parto prematuro antes de las 35 semanas. Ha sido demostrado que la
administracin de corticoides a la madre disminuye la incidencia de SDR, la mortalidad y la tasa
de hemorragia intraventricular (HIV). Este tratamiento produce no slo un aumento de la
sntesis de DPPC sino tambin la remodelacin y maduracin de la estructura elstica
pulmonar. La aplicacin precoz de CPAP puede evitar la inactivacin del surfactante, incluso
cuando hay una cierta deficiencia, como ocurre en los menos inmaduros, favoreciendo el
mantenimiento de un volumen alveolar adecuado y evitando su colapso. De igual forma,
despus del tratamiento con surfactante el mantenimiento de un volumen alveolar adecuado
mediante CPAP puede contribuir a una evolucin favorable.
TRATAMIENTO: Est encaminado fundamentalmente a conseguir una buena funcin pulmonar
y un adecuado intercambio gaseoso, evitando complicaciones como el enfisema intersticial, el
neumotrax y la EPC. Se revisa slo el tratamiento de las alteraciones pulmonares. La
administracin traqueal de surfactante exgeno es el tratamiento mejor evaluado en el cuidado

neonatal. Produce una rpida mejora de la oxigenacin y de la funcin pulmonar, aumentando

la CRF y la distensibilidad pulmonar, lo que supone una disminucin de las necesidades de O2
y del soporte ventilatorio, con menores tasas de enfisema intersticial y neumotrax. Adems,
aumenta la supervivencia y la calidad de vida, dado que no se incrementan las alteraciones
neurolgicas a largo plazo. El surfactante ms utilizado es el natural, si bien se sigue
investigando en los productos sint- ticos.
La administracin de surfactante se puede realizar de modo profilctico, en nios con riesgo de
presentar SDR, o teraputico cuando presentan algn dato compatible con esta enfermedad
pulmonar. La profilaxis se realiza en los ms inmaduros (menores de 27 semanas), con un alto
riesgo de presentar un SDR grave y en los menores de 30 semanas que precisen intubacin en
sala de partos. La utilizacin de CPAP precoz puede disminuir las necesidades de ventilacin
mecnica. El tratamiento se realizar de forma precoz en los que no se ha realizado profilaxis y
presentan algn dato de SDR. Las tcnicas de instilacin traqueal han sido estandarizadas
segn el tipo de preparado utilizado, aceptndose como tratamiento completo la aplicacin de
una dosis inicial, seguida de un mximo de dos dosis adicionales, a las 6 - 12 horas desde la
instilacin de la primera, si el paciente sigue intubado y precisa una FiO2 (fraccin inspirada de
oxgeno) superior a 0,3. La mayora de los casos responden favorablemente al tratamiento,
pero un 20% no lo hacen; en stos hay que descartar la presencia de otras alteraciones como
la neumona, hipoplasia, hipertensin pulmonar o, ms raramente, de una cardiopata
congnita. Su aplicacin se puede realizar de forma lenta, sin retirar la ventilacin y con un tubo
endotraqueal de doble luz.
OXIGENOTERAPIA: Debe incrementarse la FiO2 para mantener la pO2 entre 50 y 60 mmHg,
evitando cifras ms elevadas para disminuir el riesgo de lesin pulmonar y retinopata de la
prematuridad. Puede aplicarse mediante diversos dispositivos (carpa, mascarilla o piezas
nasales), pero ser previamente humedecido y calentado.
ASISTENCIA RESPIRATORIA: La CPAP puede aplicarse precozmente para evitar el colapso
pulmonar, ya que favorece la sntesis de surfactante y puede modificar el curso del SDR.
Tambin permite una extubacin rpida despus de la instilacin traqueal de surfactante, o
despus de un periodo prolongado de ventilacin mecnica disminuye el fracaso de la
extubacin. Se aplica de forma no invasiva mediante cnulas, preferentemente binasales. Los
ventiladores ms empleados son los de flujo continuo, ciclados por tiempo y con l- mite de
presin. Tienen dispositivos que miden el flujo y que permiten sincronizar la ventilacin
espontnea del nio con los ciclos del ventilador, de modo que se pueden ofrecer distintos tipos
de ventilacin, sincronizada, asistida/controlada, etc. Esto disminuye el esfuerzo respiratorio del
paciente, su nivel de agitacin y mejora el acoplamiento al dispositivo mecnico, evitando
complicaciones graves como HIV y facilitando el ajuste de los parmetros a cada situacin.
Tambin monitorizan el volumen corriente, permitiendo un mejor control del ventilador y
contribuyen a disminuir el riesgo de hipocarbia. Cuando los resultados no son satisfactorios, es
necesario utilizar elevadas presiones inspiratorias o el riesgo de fuga area complica la
evolucin, la ventilacin de alta frecuencia puede ser de utilidad. Esta consiste en aplicar
volmenes corrientes mnimos, pr- ximos al espacio muerto, a frecuencias superiores a 300
ciclos por minuto, aplicando una presin media de la va area elevada para conseguir un
ptimo reclutamiento alveolar.

DISPLASIA BRONCOPULMONAR
Las primeras descripciones de enfermedades respiratorias crnicas en el neonato las
realizaron Wilson y Mikity en 1960 con el reporte de una serie de pacientes prematuros
inicialmente sin dificultad respiratoria, que posteriormente presentan insuficiencia respiratoria
progresiva y alteraciones radiolgicas confirmadas por opacidades pulmonares difusas y
presencia de lesiones qusticas pulmonares. Luego, Norhtway , en 1967, describe una serie de
prematuros con enfermedad de membrana hialina y ventilacin mecnica, fracciones inspiradas
altas de oxgeno asociadas a dao pulmonar caracterizado por bronquiolitis necrotizante,
hipertensin pulmonar, infiltracin celular con zonas de fibrosis pulmonar, atelectasias y
sobredistensin pulmonar, denominndolo para ese entonces displasia broncopulmonar (DBP).
Los cambios en la terapia de soporte con mtodos ventilatorios ms seguros y eficientes, el uso
de esteroides prenatales, la utilizacin de surfactante pulmonar sinttico, el manejo cuidadoso
de aporte hdrico especialmente durante la primera semana de vida y el control sobre
patologas asociadas, han dado paso a la aparicin de una forma diferente de displasia
denominada nueva DBP, la cual, en trminos histopatolgicos, corresponde a la lesin
caracterizada por un importante arresto acinar y un pulmn inmaduro en crecimiento. La
definicin de DBP debe usarse para aquellos nios pretrmino con cuadro de dificultad
respiratoria que generalmente requirieron de soporte ventilatorio y que presentan
posteriormente una enfermedad pulmonar crnica caracterizada por sntomas respiratorios,
requerimientos suplementarios de oxgeno y anormalidades en la radiografa de trax. Es
necesario anotar que la enfermedad puede hacer su aparicin aun si el neonato no tiene
antecedente de soporte ventilatorio, como lo describieron muy recientemente Bose y
colaboradores, quienes encontraron que hasta un 17% de los no ventilados haban
desarrollado DBP. Estudios observacionales han identificado una menor edad gestacional y la
necesidad de soporte ventilatorio a los siete das de vida como factores de riesgo para
desarrollar DBP.
EPIDEMIOLOGA: La incidencia de la DBP se encuentra relacionada con la edad gestacional,
el peso del nio al nacer, el tipo de definicin a la que se avoque y el tiempo del diagnstico. A
pesar de los esfuerzos teraputicos encaminados a un mejor abordaje de la enfermedad, la
incidencia general de la displasia no muestra tendencia a descender principalmente porque las
tecnologas avanzadas de soporte neonatal permiten dar viabilidad y supervivencia a un mayor
nmero de prematuros extremos. Adicionalmente, parecera observarse una leve reduccin en
el uso rutinario de surfactante pulmonar contrarrestado al mismo tiempo por un mayor empleo
de estrategias ventilatorias no invasivas.
FISIOPATOLOGA: La DBP es causada por una respuesta aberrante de los pulmones
dismaduros, y no solamente de los inmaduros, teniendo en cuenta que la enfermedad ocurre
tanto en nios con prematurez extrema donde el pulmn se encuentra an en fases
embrionarias del desarrollo, principalmente en fases canaliculares, como en pulmones de nios
a trmino que muestran todava respuesta inadecuada a las noxas perinatales que sufren. Es
universalmente aceptado que es una afeccin de origen multifactorial, pero la mayora de los
casos siguen sucediendo por lesin pulmonar debida a barotrauma e hiperoxia, junto con
inhibicin en el crecimiento alveolar y vascular durante el desarrollo del pulmn, lo que lleva a
disminucin de los alvolos y organizacin vascular anormal (figura 2). Otros factores
contemplados son los de origen gentico, la inflamacin, las infecciones perinatales y los
desrdenes vasculares propios de la prematurez. La toxicidad por oxigeno ha sido claramente
demostrada tanto en experimentos animales como por los hallazgos histopatolgicos en bebs
agredidos por hiperoxia. Es importante anotar que la hiperoxia es ms daina que la
hiperventilacin; sin embargo, la sumatoria de las dos es ms nociva que cada una por
separado, produciendo inflamacin con incremento de polimorfonucleares, macrfagos y
linfocitos, necrosis de los neumocitos tipo I e hiperplasia de los neumocitos tipo II, y aumento

de fibroblastos en intersticio. Todo favorecido por los bajos niveles de antioxidantes en los
pulmones inmaduros, como catalasa, peroxidasa y superxido dismutasa. Actualmente, el
volutrauma es la mayor causa del incremento de caos de nueva displasia, derivada de la
sobredistensin de va area y del parnquima pulmonar, facilitada por el disbalance existente
en el prematuro en la distensibilidad de estas dos estructuras, favoreciendo la isquemia de las
vas areas y necrosis seguida por enfisema pulmonar intersticial y fugas de aire que agravan
la hipoxia e isquemia. Hay reas pulmonares sobredistendidas y otras pobremente ventiladas,
lo que produce hiperinflacin alternada con reas atelectsicas. La respuesta inflamatoria
alterada del prematuro favorece el desarrollo de la DBP; se han demostrado respuestas
anormales a nivel de interleuquinas (IL-6, IL-1B, IL-8, IL-11), factor de necrosis tumoral alfa y
beta, y factor transformante de crecimiento alfa, que daan la septacin alveolar y la
remodelacin. Se han encontrado implicadas muchas bacterias con agentes infectantes o
colonizantes, mencionndose el Ureaplasma urealyticum, Ureaplasma parvum, Mycoplasma
hominis, Escherichia coli, entre otras. Teniendo todas como comn denominador el desarrollo
de corioamnionitis, que es hallada hasta en el 87% de lactantes prematuros menores de 27
semanas de EG, aunque curiosamente estos bebs tienen menor incidencia de SDR, pero
desarrollan ms frecuentemente DBP, pues ellas favorecen mayor dao pulmonar asociado a
ventilacin mecnica, hiperoxia, aspiracin y otras infecciones posnatales.
DIAGNSTICO IMAGENOLGICO: La radiografa de trax ha jugado desde siempre un papel
relevante en el diagnstico de DBP, de hecho la descripcin y estatificacin de Northway se
bas en patrones radiogr- ficos2 . Sin embargo, la descripcin original de hiperinsuflacin y
presencia de quistes es cada vez menos frecuente debido a las formas evolutivas de la actual
DBP. En la nueva displasia, la correlacin entre el tipo de imgenes y pronstico no tiene buena
concordancia. Pero ello no significa que la radiografa de trax no sea til. En las condiciones
actuales, la importancia de la misma radica en la identificacin de diagnsticos diferenciales o
en la determinacin de la extensin y tipo de dao relacionados con la ventilacin mecnica.
Lastimosamente, seguimos observando la presencia de enfisema intersticial difuso o localizado
como consecuencia de una psima tcnica ventilatoria. La radiografa de trax tambin resulta
extremadamente til para inferir enfermedades intersticiales propias de los neonatos como los
dficits congnitos de protenas de surfactante B, C y ABCA3, condiciones clnicas que en su
sintomatologa pueden simular DBP. Los hallazgos caractersticos, mas no patognomnicos,
involucran en las placas torcicas simples incrementos o prdidas en el volumen pulmonar,
opacidades retculo-lineales de localizacin axial, atelectasias subpleurales triangulares o en
forma de tienda de campaa y, si en su evolucin la enfermedad escala en severidad, podrn
observarse bandas parenquimatosas y presencia de quistes.
ORIENTACIN FARMACOLGICA:
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.

Oxgeno.
Ventilacin mecnica.
xido ntrico inhalado.
Cafena.
Vitamina A.
Diurticos.
Broncodilatadores.
Esteroides.

PRONSTICO: Los prematuros con DBP presentan una alta morbilidad en el primer ao de
vida con una elevada incidencia de reingresos hospitalarios durante los primeros 12 meses,
causadas por infecciones del tracto respiratorio y cuadros sibilantes asociados a tos crnica
que duran muchos aos. En el 2010, Acua y colaboradores siguieron en una cohorte
prospectiva multicntrica a 116 prematuros en la ciudad de Bogot con diagnstico de DBP,
concluyendo que la incidencia de hospitalizacin por causa respiratoria fue del 56% durante el
primer ao de vida y del 23% para el segundo. Dentro de los factores de riesgo que facilitaron

estas hospitalizaciones el estudio, se encontr que el gnero (sexo masculino), das de

oxgenodependencia (mayor a 120 das), no exposicin a leche materna, necesidad de uso
continuo de beta 2-agonista y la no administracin de palivizumab, estuvieron asociados a un
mayor nmero de ingresos hospitalarios. Al ajustar y controlar mediante regresin logstica
mltiple y uso de variables dummy, permaneci como factor de riesgo, con asociacin
independiente, nmero de das con oxgeno suplementario OR 3,52 (95% IC 1,38,) y como
factores protectores: sexo femenino OR 0,42 (IC 95% 0,18-0,97 y la administracin de
palivizumab, como mnimo tres dosis, OR 0.18 (IC 95% 0,3-0,94). El estudio contina y
pretende dentro de sus objetivos principales establecer para esta cohorte cul ser la
asociacin de asma y DBP a los cinco aos de vida. Los hallazgos mencionados han sido
confirmados por otras cohortes internacionales en las que tambin se ha demostrado una
asociacin entre prematurez, DBP y sntomas similares a asma. Si bien las observaciones no
afirman necesariamente que todo prematuro displsico va a ser asmtico, s existe una mayor
frecuencia de sntomas respiratorios, como tos crnica y sibilancias, que pueden llegar a
demandar el uso de una importante cantidad de medicamentos normalmente utilizados para el
control del asma.
RECOMENDACIONES EN LA PREVENCIN DE LA DBP:
Se deben realizar todas aquellas medidas que puedan evitar partos prematuros (control
prenatal adecuado, etc.).
Uso de esteroides antenatales como la betametasona, ante la inminencia de partos
prematuros.
Uso precoz del surfactante pulmonar, cierre precoz del ductus arterioso, restriccin de
lquidos y control de las infecciones neonatales.
Ventilacin mecnica menos agresiva, evitando presiones altas en la va area,
volmenes altos y fracciones inspiradas elevadas de oxgeno.
Prevencin de infecciones por virus sincitial respiratorio (VSR): la Academia Americana
de Pediatra y la Sociedad Colombiana de Pediatra recomiendan el uso del anticuerpo
monoclonal especfico contra VSR (palivizumab) a dosis de 15 mg/kg/dosis, por 3 a 5
ocasiones; este reduce la incidencia de hospitalizaciones en un 55% y de estancias
hospitalarias por bronquiolitis en un 42% de pacientes con DBP.

HIDROCEFALIA

La palabra Hidrocefalia, proviene del griego Hidro, que significa agua, y Cephalus, que significa
cabeza.
La Hidrocefalia es una acumulacin anormal del lquido cerebroespinal (CSF en ingls) en las
cavidades cerebrales llamadas ventrculos. El CSF se produce en los ventrculos cerebrales,
circula a travs del sistema ventricular y es absorbido a la sangre. Este lquido se mantiene en
constante circulacin y sus funciones son muy importantes:
Rodea al cerebro y a la mdula espinal, protegindolos en caso de lesiones.
Contiene los nutrientes y las protenas necesarias para la alimentacin y el
funcionamiento normal del cerebro.
Transporta los productos de desechos de los tejidos de su alrededor.
La Hidrocefalia se produce cuando hay un desequilibrio entre la cantidad de CSF producida y la
velocidad con el que es absorbido por el cuerpo. Como consecuencia, los ventrculos del
cerebro se alargan, aumentando la presin dentro de la cabeza.
CAUSAS: La Hidrocefalia puede ser congnita (presente al momento de nacer) o adquirida.
Hidrocefalia Congnita se considera que puede ser causada por una compleja
interaccin entre factores genticos e influencias ambientales durante el desarrollo del
feto. La Estenosis Acueductal, que es una obstruccin del acueducto del cerebro, es
la causa ms frecuente de Hidrocefalia congnita. Se estima que la Hidrocefalia
congnita afecta a uno en cada 500 nios nacidos.
Hidrocefalia Adquirida se considera que puede ser adquirida, cuando es ocasionada
por una lesin o una condicin como espina bfida, hemorragias intraventriculares,
meningitis, trauma cerebral, tumores y quistes. Este tipo de Hidrocefalia puede afectar
a personas de todas las edades.
SINTOMAS:
En infantes:
Una cabeza extraordinariamente grande o el rpido aumento de la circunferencia de la
cabeza.
Vmitos.
Sueo.
Irritabilidad.
Desvo de los ojos hacia abajo (puesta de sol).
Convulsiones.
En nios mayores o adultos:

Dolores de cabeza.
Nusea.
Papiledema (hinchazn del disco ptico que es parte del nervio ptico).
Desvo hacia abajo de los ojos.
Problemas de equilibrio.
Visin borrosa o diplopia (visin doble).

TRATAMIENTO: No se conoce ninguna manera de prevenir o curar la Hidrocefalia. Hasta la

fecha, el tratamiento ms efectivo, es la insercin mediante ciruga de un tubo (shunt en
ingles). El shunt, es un tubo flexible que es colocado en el sistema ventricular del cerebro y que
drena el flujo de CSF a otra regin del cuerpo (normalmente en la cavidad abdominal o en una
cavidad del corazn) donde es absorbido. Una vlvula dentro del tubo mantiene el CSF a la
presin adecuada dentro de los ventrculos. La intervencin quirrgica debe ser practicada por

un medico neurocirujano que posea una especialidad en pediatra, si el paciente es un nio. Sin
embargo, los sistemas de drenaje no son perfectos. Complicaciones incluyen: falla mecnica,
infecciones, obstrucciones y la necesidad de prolongar o reemplazar el mecanismo. En general,
requieren vigilancia y atencin mdica regularmente.
EFECTO: Con los shunts, el pronstico para la mayora es optimista. Sin embargo, la
Hidrocefalia presenta riesgos en el desarrollo cognoscitivo y fsico en las siguientes formas:

Incapacidades de aprendizaje (habilidades, verbales, y perceptivas).

Anormalidades oculares.
Incapacidades motoras.
Ataques epilpticos.
Pubertad precoz y baja estatura.
Problemas en el desarrollo social.

Las familias se deben enterar de las complejidades de la Hidrocefalia para asegurarse de que
los nios reciban el cuidado, las intervenciones educativas y la terapia necesaria para tener una
vida normal con pocas limitaciones.