Documento descargado de http://www.elsevier.es el 22/09/2015.

Copia para uso personal, se prohbe la transmisin de este documento por cualquier medio o formato.

ARTICLE IN PRESS

Hipertens riesgo vasc. 2009;26(5):237240

www.elsevier.es/hipertension

CASO CLINICO

Crisis hipertensiva en paciente con fracaso renal agudo

M. Polaina Rusillo, C.P. Gutie
rrez Rivas, A. Lie
bana Can
ada y V. Pe
rez Ban
asco
Unidad de Hipertensio
n Arterial, Servicio de Nefrologa, Complejo Hospitalario de Jae
n, Jaen, Espan
a
Recibido el 26 de diciembre de 2008; aceptado el 20 de enero de 2009
Disponible en Internet el 7 de julio de 2009

PALABRAS CLAVE
Crisis hipertensiva;
Fracaso renal agudo;
Uropata obstructiva;
Litiasis urinaria

KEYWORDS
Hypertensive crisis;
Acute renal failure
(ARF);
Obstructive uropathy;
Urinary lithiasis

Resumen
La hipertensio
n arterial (HTA) secundaria constituye el 510% de todos los casos de HTA,
aunque su verdadera prevalencia au
n no esta
del todo denida. Las causas ma
s frecuentes
de HTA secundaria son las de origen renal, que constituyen, dependiendo de las series,
entre el 5 y el 15% de los casos. Estas, a su vez, se dividen en parenquimatosas, vasculares
y, con menor frecuencia, las secundarias a patologa obstructiva renal. Existen pocos casos
en la literatura medica de crisis hipertensiva secundaria a fracaso renal agudo obstructivo
(FRAO).
Desde el punto de vista siopatolo
gico, aunque son muy escasas las referencias publicadas,
nos encontramos probablemente ante un caso de HTA sensible a cambios de volumen,
donde un aumento relativo de la volemia ocasionado por las obstruccio
n urinaria puede
contribuir al aumento de las cifras de presio
n arterial (PA). Tambien existen algunos casos
descritos en los que tras una obstruccio
n unilateral o bilateral de ambos ureteres o de
uretra puede aparecer HTA por activacio
n de la renina e inhibicio
n de calicrena.
A continuacio
n presentamos el caso de un varo
n de 64 an
os con antecedentes de HTA de
45 an
os de evolucio
n, en monoterapia, con cifras controladas de PA, que acude al servicio
de urgencias por anuria de 24 h de evolucio
n con crisis hipertensiva y FRAO. Las ima
genes
radiolo
gicas no mostraban ca
lculos ni dilatacio
n de la va urinaria, pero los hallazgos
clnicos eran sugerentes de FRAO, por lo que decidimos realizar derivacio
n urinaria,
extrayendose un ca
lculo que llevo
al paciente a iniciar diuresis a ritmo poliu
rico,
controla
ndose las cifras de PA y recupera
ndose del FRAO.
& 2008 SEHLELHA. Publicado por Elsevier Espan
a, S.L. Todos los derechos reservados.
Hypertensive crisis in patient with acute renal failure
Summary
Secondary hypertension accounts for 510% of all the cases of hypertension although its
true prevalence has still not been fully dened. The kidney is most frequent cause of
secondary hypertension, depending on the series, it being involved in about 515% of the
cases. These causes are, in turn, divided into parenchymal, vascular and less often

Autor para correspondencia.

Correo electro
nico: nefropolaina@yahoo.es
1889-1837/$ - see front matter & 2008 SEHLELHA. Publicado por Elsevier Espan
a, S.L. Todos los derechos reservados.
doi:10.1016/j.hipert.2009.01.002

Documento descargado de http://www.elsevier.es el 22/09/2015. Copia para uso personal, se prohbe la transmisin de este documento por cualquier medio o formato.

ARTICLE IN PRESS

238

M. Polaina Rusillo et al
secondary to obstructive renal disease. There are few cases in the literature regarding
hypertensive crisis in connection with acute urinary obstruction and acute renal failure
(ARF).
Although very few references have been published, from a physiological point of view, we
are probably dealing with a case of hypertension sensitive to volume changes, in which a
relative increase in volume caused by urinary obstruction may contribute to an increase in
blood pressure (BP) values in hypertensive patients. Some cases have also been described
in which, after a unilateral or bilateral obstruction of both ureters and urethra,
hypertension may occur due to activation and inhibition of renin kallikrein.
We present the case of a 64-year old man with a background of 45 years of hypertension
with controlled BP who came to the Emergency Department due to a 24-h long anuria with
hypertensive crisis and ARF. The radiographic images showed no presence, dilatation of the
urinary tract, however the clinical ndings were suggestive of obstructive ARF. Thus, we
decided to perform a urinary diversion, and extracted a calculus after which the patient
began with diuresis having a polyuric rhythm, control of the BP values and recovery from
the ARF.
& 2008 SEHLELHA. Published by Elsevier Espan
a, S.L. All rights reserved.

Introduccio
n
La obstruccio
n de las vas urinarias inferiores o superiores
constituyen el 1015% de los fracasos renales1,3. Dentro de
las vas inferiores, la forma ma
s frecuente de obstruccio
n es
secundaria a patologa prosta
tica, aunque la forma anu
rica
completa es rara por producirse un aumento de la presio
n
hidrosta
tica a nivel de la vejiga, ocasionando con frecuencia
diuresis por rebosamiento. A nivel vesical, la hipertroa de
la musculatura puede ocluir los segmentos intravesicales del
ure
ter, aumentando su presio
n retro
grada con la consiguiente hidronefrosis y dan
o renal, ocasionando de forma
secundaria hipertensio
n arterial (HTA).
La obstruccio
n del tracto urinario superior puede ocurrir
de forma aguda unilateral en pacientes con coa
gulos,
necrosis papilar o ca
lculos, como fue nuestro caso, y de
forma bilateral cuando se produce un acu
mulo por depo
sitos.
La clnica, si la obstruccio
n es a nivel de ureteres o pelvis,
se maniesta con dolor lumbar y en vacos, con o sin co
lico
renal, y puede o no haber hematuria. Si es a nivel uretral o
vesical, la clnica es de dolor o sensacio
n de peso a nivel
suprapu
bico, con o sin clnica prosta
tica. Despues de
producirse la obstruccio
n puede aparecer HTA, aunque suele
ser de cara
cter leve en la mayora de los pacientes. En los
casos de hidronefrosis secundaria a obstruccio
n prosta
tica o
de otro origen, puede aparecer HTA grave con insuciencia
renal severa2. El drenaje de la orina residual con sonda o
mediante otro procedimiento puede conducir a la ra
pida
desaparicio
n de la HTA y de la sobrecarga circulatoria, como
ocurrio
en nuestro enfermo.

Caso clnico
Paciente varo
n de 64 an
os de edad con antecedentes de un
co
lico nefrtico expulsivo hace 8 an
os y HTA conocida desde
hace al menos 45 an
os, en monoterapia, con cifras
controladas en torno a 120/60 mmHg, en tratamiento con
captopril (25 mg 1c/12 h). Diabetes mellitus tipo II de 23
an
os de evolucio
n, en tratamiento con antidiabeticos orales,
con buen control glucemico, con cifras medias en torno a

120 mg/dl, con una hemoglobina glicosilada del 5,6% y sin

clnica de complicaciones micro o macrovasculares.
El paciente acude al servicio de urgencias de su centro
comarcal de referencia por anuria de 24 h de evolucio
n.
Reere hematuria franca con dolor en la fosa renal derecha
irradiado a la regio
n inguinal y un episodio aislado de vo
mito
48 h antes. En la exploracio
n presenta unas cifras de presio
n
arterial (PA) de 200/110 mmHg, por lo que se le administra
una ampolla de furosemida i.v + captopril (50 mg) v.o y es
derivado para valoracio
n por Nefrologa por crisis hipertensiva.
Al llegar a nuestro centro, presenta: PA: 170/100 mmHg;
frecuencia cardaca: 78 lpm; temperatura: 36 1C. La exploracio
n fsica es normal, sin signos de deshidratacio
n, salvo
dudosa pun
o percusio
n renal derecha positiva. En la
analtica al ingreso: hemograma: hemoglobina: 13 g/dl;
hematocrito: 37,8%, leucocitos: 12,020/mm3. Plaquetas:
228.000. Extensio
n de sangre periferica: negativa para
esquistocitos. Bioqumica en suero: glucosa: 128; calcio:
8,5; urea: 84; creatinina: 4,2 mg/dl. Na: 139; K: 6,5; HCO3:
16,6 mEq/l; pH: 7,26; protena C reactiva: 67 mg/l. Sedimento orina: proteinuria: 30 mg/dl; hemates: 200; densidad: 1,020. Bioqumica en orina: Na: 54; K: 30,1 mEq/l.
Urea: 600 y creatinina: 80mg/dl. Ante la presencia de crisis
hipertensiva con fracaso renal agudo (FRA) y anuria de
2448 h de evolucio
n, se inicia estudio por nuestra parte,
adema
s de iniciar tratamiento para control de kaliemia y del
equilibrio a
cido-base junto a manejo de las cifras de PA.
En su historial analtico destaca una funcio
n renal previa
normal.
En la radiografa simple de abdomen (g. 1) no evidencia
litiasis. La ecografa renal (g. 2) pone de maniesto un
u
nico rin
o
n derecho sin dilatacio
n de la va urinaria, sin
evidencia de litiasis. En la analtica de control practicada
12 h despues, ya presenta cociente creatinina en orina/
plasma de 7,2 mg/dl y un potasio de 6,1 mEq/l, pero
continu
a en oligoanuria, a pesar del sondaje vesical. Se
realiza un fondo de ojo que resulta normal al igual que el
electrocardiograma que no muestra signos de hipertroa
ventricular.
Ni los datos de laboratorio ni la historia clnica orientan a
un FRA de origen prerrenal, quedando pendiente descartar

Documento descargado de http://www.elsevier.es el 22/09/2015. Copia para uso personal, se prohbe la transmisin de este documento por cualquier medio o formato.

ARTICLE IN PRESS

Crisis hipertensiva en paciente con fracaso renal agudo

239

Figura 2 Ecografa renal: monorreno derecho de taman

o
normal, con aumento del grosor del parenquima, con buena
diferenciacio
n co
rticomedular. No se observa dilatacio
n de la
va excretora. Pro
stata de 15 cc.

Figura 1 Radiografa de abdomen: sin ima

genes compatibles
con litiasis renal y en vas urinarias.

el origen renal y postrenal. Debido a los hallazgos clnicos

sugerentes de co
lico nefrtico acompan
ado de insuciencia
renal, como paso previo antes de decidir realizar hemodia
lisis y orientar al paciente como un FRA de origen
parenquimatoso, nos ponemos en contacto con el Servicio
de Urologa.
Comentamos la alta sospecha de FRA de origen obstructivo, por lo que decidimos realizar una derivacio
n urinaria
mediante cateter doble J, a pesar de disponer de ima
genes
que no apoyan la clnica obstructiva, encontrando un
obsta
culo a 3 cm del meato urinario. Se realiza entonces
ureteroscopia, halla
ndose un ca
lculo que se consigue
extraer. Al instante, el paciente inicia diuresis a ritmo
poliu
rico de aproximadamente 8 l en 24 h, con la consiguiente mejora.
Durante su ingreso se consigue un control o
ptimo de las
cifras tensionales. Al inicio requirio
captopril y losartan ma
s
diureticos de asa; se mantiene con cifras de PA 120/
70 mmHg durante 3 das, por lo que se suspende furosemida
y captopril y se desciende la dosis de losarta
n.
De nuevo, 48 h despues, se produce una nueva obstruccio
n que se resuelve con la expulsio
n esponta
nea de una
nueva litiasis, produciendose un descenso transitorio de la
diuresis y un ascenso de la PA a 220/140 mmHg, an
adiendo al
tratamiento lisinopril y aumenta
ndose la dosis de losarta
n,
normaliza
ndose posteriormente la tensio
n arterial tras la
emisio
n del ca
lculo.
Despues de 9 das de ingreso, el paciente es dado de alta
con la siguiente analtica: hemograma: hemoglobina:
14,6 g/dl; hematocrito: 42%; leucocitos: 9.020/mm3. Plaquetas: 244.000. Bioqumica: calcio: 9,5; a
cido u
rico: 10;
glucosa: 103; urea: 61; creatinina: 1,4 mg/dl. Na: 135; K:

3,5; HCO3: 29,2 mEq/l; pH: 7,41. Inmunologa: negativa.

Hemoglobina glicosilada del 6%.
El paciente recupera diuresis con un ltrado glomerular
estimado por MDRD de 56 ml/min y cifras de PA en torno a
130/85 mmHg; siguiendo tratamiento al alta con losarta
n
(100 mg 1c/24 h) y alopurinol (300 mg 1c/24 h), adema
s de
su terapia antidiabetica.
Finalmente llegamos al diagno
stico de crisis hipertensiva
en paciente hipertenso cro
nico, secundaria a FRA desencadenado por uropata obstructiva de origen litia
sico en
paciente monorreno derecho.

Discusio
n
La HTA secundaria constituye el 510% de todos los casos de
HTA, aunque su verdadera prevalencia au
n no esta
del todo
denida, siendo las ma
s frecuentes las de origen renal,
entre el 5 y el 15% de los casos segu
n las series. Una de las
causas renales de HTA es la patologa intersticial secundaria
a obstrucion cro
nica, litiasis, nefropata por reujo o
hidronefrosis. Sin embargo, a pesar de la importancia del
rin
o
n en la etiologa de la HTA cro
nica, hay pocos casos en la
literatura medica de crisis hipertensiva, particularmente en
relacio
n con obstruccio
n aguda urinaria sin dilatacio
n del
sistema excretor junto a un FRA.
En pases desarrollados, la incidencia del FRA puede
estimarse alrededor de 200 casos por millo
n de poblacio
n
adulta y an
o. La forma ma
s frecuente de FRA es la necrosis
tubular aguda que supone un 45% de los casos de las causas
nefroparenquimatosas, siendo, por el contrario, en atencio
n
extrahospitalaria ma
s frecuentes los fracasos renales prerrenales por deshidratacio
n y los de causas obstructivas.
En el FRA prerrenal la hipertensio
n es infrecuente porque
la perfusio
n renal y el tono vascular perife
rico suelen estar
reducidos, adema
s clnica y analticamente el paciente no
mostraba datos de dicho fallo.
Dentro de las formas parenquimatosas, la pu
rpura
trombo
tica trombocitopenica y el sndrome hemoltico

Documento descargado de http://www.elsevier.es el 22/09/2015. Copia para uso personal, se prohbe la transmisin de este documento por cualquier medio o formato.

ARTICLE IN PRESS

240
ure
mico son una de las primeras entidades en pensar, pero
con un frotis de sangre periferica normal, una clnica y una
analtica no compatibles descartan dichas patologas.
Tampoco tenamos criterios sucientes para pensar, al
menos a su ingreso, en una glomerulonefritis aguda
postinfecciosa, nefropata tu
bulo-intersticial aguda o una
necrosis tubular aguda, aunque esta u
ltima entidad no suele
cursar con hipertensio
n. La oclusio
n de la arteria renal
principal o la trombosis de la vena renal deban sospecharse
en este paciente, pero requeran para su conrmacio
n
pruebas de imagen especcas que no se solicitaron al inicio
hasta descartar otras etiologas4.
Otra posibilidad que consideramos fue una HTA acelerada
maligna, la normalidad en el fondo de ojo, la ausencia de
clnica neurolo
gica y una PA diasto
lica o140 mmHg nos
hicieron descartar esta posibilidad.
Antes de inclinarnos hacia una etiologa renal parenquimatosa o vascular, insistimos en descartar un origen
obstructivo, porque, aunque las pruebas de imagen no lo
apoyaban, la clnica reuna datos compatibles con una
uropata obstructiva, que fue conrmada posteriormente.
La ecografa renal en la uropata obstructiva constituye la
prueba esta
ndar en el diagno
stico, por su seguridad y alta
sensibilidad. La ecografa no detecta la obstruccio
n directamente, sino su consecuencia, es decir la dilatacio
n del
sistema colector renal5. La presentacio
n clnica inusual de un
co
lico nefrtico sin dilatacio
n de la va urinaria suele ser
debido a que la obstruccio
n es reciente y no ha dado tiempo a
una dilatacio
n proximal, aunque nuestro paciente ya llevaba
48 h en anuria y no haba realizado dilatacio
n del sistema
colector6. Otras posibles causas que podran explicar la no
dilatacio
n son: la peristalsis del mu
sculo liso deteriorada, la
ruptura del fo
rnix con descompresio
n del sistema pielocalicial, la variante anato
mica con alteracio
n de las resistencias
o el descenso severo de la tasa de ltrado glomerular
secundaria al fallo renal, que podra ser nuestro caso7.
El ana
lisis del ca
lculo urinario no fue llevado a cabo, pero
dadas sus caractersticas radiolo
gicas de radiotrasparencia y los
niveles plasma
ticos elevados de acido u
rico, pensaramos como
primera posibilidad en una probable litiasis por a
cido u
rico.
En cuanto al FRA de origen postrenal, este constituye el
1015% de los fracasos renales, siendo la causa ma
s
frecuente de FRA en el anciano; su origen puede ser de
vas urinarias inferiores o superiores. Dentro de las vas
inferiores, la obstruccio
n por patologa prosta
tica es la ma
s
frecuente. Esta obstruccio
n puede ocasionar un aumento de
la presio
n hidrosta
tica de forma retro
grada, con la
consiguiente hidronefrosis y dan
o renal, provocando de
forma secundaria HTA. Este mecanismo no pudo ser
adoptado por nuestro paciente, ya que su pro
stata era
normal y su obstruccio
n estaba ocasionada por un ca
lculo en
el ureter en su tercio distal y que de forma poco habitual
curso
sin hidronefrosis8,9.
Desde el punto de vista siopatolo
gico, aunque son muy
escasas las referencias publicadas de crisis hipertensiva en
relacio
n con una obstruccio
n aguda del tracto urinario,
podemos considerar dos posibles mecanismos.
El estudio realizado por Guyton et al10 sobre la patogenia
del inicio y desarrollo de la HTA en relacio
n con la volemia
evidencian que un aumento del lquido extracelular ocasiona
un aumento del volumen sanguneo, que a su vez ocasiona
un aumento de la presio
n circulatoria media de llenado, que

M. Polaina Rusillo et al
condiciona un aumento del retorno venoso cardaco,
produciendo un aumento del gasto cardaco que tanto e
ste
como el aumento de la resistencia periferica (que se
produce en el tiempo por autorregulacio
n) ocasionan un
aumento de la PA.
As pues, el incremento de la volemia a traves del
aumento del gasto cardaco es un mecanismo capaz de
producir HTA; adema
s, puede contribuir su mantenimiento
en pacientes con HTA cro
nica79.
Otro mecanismo que podra explicar este tipo de crisis
hipertensiva es que tras una obstruccio
n unilateral o
bilateral de ambos ureteres o de la uretra puede aparecer
HTA en relacio
n con activacio
n de la renina e inhibicio
n de
calicrena, mecanismo que se ha propuesto en algunos casos
de embarazadas con obstruccio
n ureteral, aunque su
mecanismo no esta
del todo aclarado11,12.
Nosotros planteamos como hipo
tesis que el paciente
presentaba una probable HTA cro
nica que fue agudizada
por los cambios de volumen (presentando este feno
meno en
dos ocasiones, coincidiendo con un descenso de la diuresis),
no pudiendo obviar la probable activacio
n del eje reninaangiotensina.
Finalmente, comentar que existen pocos casos descritos
en la literatura medica de crisis hipertensiva secundaria a
uropata obstructiva, y la mayora de los casos esta
n en
relacio
n con el embarazo y malformaciones congenitas de la
va urinaria

Bibliografa
lvarez LE, Rodrguez JR. Epidemiologa de la
1. Lian
o F, A
insuciencia renal aguda. Rev Nefrologa. 2007;27:1726.
2. Man
ero C, Navas-Parejo A, Prados MD. Fracaso renal agudo
obstructivo por masa retroperitoneal. Nefrologa. 2004;24:
3955.
3. Lian
o F, Pascual J, the Madrid Acute Renal Failure Study Group.
Epidemiology of acute renal failure: A prospective, multicenter,
community-based study. Kidney Int. 1996;50:8118.
4. Kaplan NM. Crisis Hipertensivas. En: Hipertensio
n Clnica. 4.a
ed. Buenos Aires: Waverly. Hispa
nica; 2003. p. 33956.
5. Haddad MC, Sharif HS, Shahed MS, Mutaiery MA, Samihan AM,
Sammak BM, et al. Renal colic: Diagnosis and outcome.
Radiology. 1992;184:838.
6. Spital MD, Spataro MD. Nondilated obstructive uropathy due to
a ureteral calculus. The American Journal of Medicine.
1995;98:50911.
7. Cruz NA, Sa
enz J, Tarroc A. Arterial hypertension in associated
with congenital stenosis and ureteropelvic junction. Arch Esp
Urol. 2005;58:4636.
8. Satin AJ, Seiken GL, Cunningham FG. Reversible hypertension in
pregnancy caused by obstructive uropathy. Obstet Gynecol.
1993;81:8235.
9. Aldington S, Gujral S, Sibly Gn. Reversible hypertension in a
young female: Ureteric obstruction due to endometriosis. Int
J Clin Pract. 2002;56:5523.
10. Guyton AC, Hall JE. Tratado de siologa me
dica. 9.a ed.
Madrid: McGraw-Hill/Interamericana; 1996. p. 1423.
11. Trevor T. Na+/H+ exchanger regulation and hypertension in
genetically hypertensive rats. Journal of Hypertension.
2004;22:16679.
12. Harrap SB, Cumming AD, Davies DL, Foy CJ, Fraser R, Kamitani
A, et al. Glomerular hyperltration, high renin, and
low-extracellular volume in high blood pressure. Hypertension.
2000;35:9527.