Benemrita Universidad Autnoma de Puebla

Complejo Universitario de la Salud

Facultad de Enfermera
Lic. En Enfermera I
Bioqumica I
Reacciones Bioqumicas en el Sndrome Metablico
Presenta: Equipo 2
Katherine Guadalupe Fortozo Hernndez
Gabriela Lucas Miranda
Jhoselyn Sosa Contreras
Monserrat Montiel Gonzlez
Nohem Yireh Meja Vzquez
Noemi Snchez Snchez
Docente: Nutriloga Yessenia Vzquez Martagn

10/NOVIEMBRE/2015

Reacciones qumicas del Sndrome Metablico

El sndrome metablico (SM) representa una agrupacin de factores de

riesgo de origen metablico interrelacionados entre s, que aparecen en
un mismo individuo en una proporcin no solo explicable por la
casualidad.
Estos factores incluyen intolerancia a la glucosa, resistencia a la insulina,
obesidad abdominal, dislipemiaaterognica y elevacin de la presin
sangunea, y entre ellos parece existir un mecanismo subyacente
comn. Los individuos que presentan este sndrome tienen
incrementado el riesgo de padecer enfermedades cardiovasculares, as
como desarrollar diabetes tipo 2. Por tanto, puede ser considerado una
importante herramienta diagnostica para identificar a individuos con
elevado riesgo, que podrn beneficiarse de los efectos de la terapia,
sobre todo, en relacin a los cambio en el estilo de vida.
Esta agrupacin de factores de riesgo fue descrita por primera vez por
Kylin en 1923 como la asociacin de hipertensin arterial, hiperglucemia
y gota. Veinte aos despus, Vague sealo que lo que hoy conocemos
como obesidad androide u obesidad masculina era la forma de obesidad
que ms se asociaba con alteraciones metablicas que aparecan en la
diabetes. En los aos 70, el grupo alemn liderado por Hanefled, realizo
las primeras investigaciones que relacionaban obesidad, diabetes y
alteraciones metablicas. A partir de Gerald Reaven, en el ao 1988
propuso el termino Sndrome X, alcanzo la notoriedad que tiene
actualmente. Postulo que la resistencia a la insulina, y su
hiperinsulinemia compensatoria predispona a los pacientes a presentar
hipertensin, hiperlipidemia y diabetes, constituyendo una de las causas
subyacentes de las enfermedades cardiovasculares. Otros autores
tambin sealaron la importancia de esta asociacin de factores de
riesgo; Kaplan en 1989, lo denomino Cuarteto de la Muerte, DeFronzo,
en 1991, acuo el termino Sndrome de Resistencia a la Insulina. En los

ltimos aos, algunos autores, debido a la importante relacin entre

estos factores de riesgo y las enfermedades metablicas, prefieren en
termino Sndrome Cardiometablico . Actualmente esta asociacin de
factores de riesgo es conocida mayoritariamente como Sndrome
Metablico.
Desde las primeras investigaciones hasta la actualidad se ha
incrementado notablemente el inters en el estudio de este sndrome,
enmarcado en la actual epidemia de obesidad, diabetes y enfermedad
cardiovascular en el mundo desarrollado.
Una de las causas subyacentes de las enfermedades cardiovasculares.
Otros autores tambin sealaron la importancia de esta asociacin de
factores de riesgo; Kalpan (7), en 1989, lo denomin Cuarteto de la
muerte, DeFronzo (8), en 1991, acuo el trmino Sndrome de
Resistencia a la Insulina. En los ltimos aos, algunos autores, debido a
la importante relacin entre estos factores de riesgo y las enfermedades
metablicas, prefieren el trmino Sndrome Cardiometablico.
Actualmente, esta asociacin de factores de riesgo es conocida
mayoritariamente como Sndrome Metablico.
Desde las primeras investigaciones hasta la actualidad se ha
incrementado notablemente el inters en el estudio de este sndrome,
enmarcando en la cual epidemia de obesidad, diabetes y enfermedad
cardiovascular en el mundo desarrollado.
Reacciones bioqumica que intervienen en el sndrome
metablico
El sndrome metablico, es una patologa caracterizada por la
correlacin de mltiples factores que aumentan en el individuo la
probabilidad de padecer enfermedades cardiovasculares o diabetes
mellitus. Este sndrome, est altamente ligado a ciertas patologas
como: hiperinsulinemia, obesidad, dislipidemia, tensin arterial,

hiperglicemia, resistencia a la insulina y adems podemos encontrar,

estados preinflamatorios, microalbuminuria e hipercoagulabilidad.
La dislipidemia, es la patologa ms caracterstica del sndrome
metablico y consiste en el incremento de los niveles sricos de
triglicridos (TG), apolipoprotena B y pequeas y densas C-LDL y en la
disminucin de HDL colesterol.

Dislipidemia
La dislipidemia, puede definirse y resumirse como el sello del sndrome
metablico, caracterizado por un incremento en el flujo de cidos grasos
libres, aumento en los valores plasmticos de TG , lipoprotenas de baja
densidad pequeas y densas o C-LDL y apolipoprotena B, y una
disminucin en los niveles de C-HDL o lipoprotena de alta densidad.

Incremento de los cidos grasos libres

El primer defecto, es probablemente la imposibilidad por parte del tejido
adiposo de incorporar cidos grasos libres a los TG, lo que ocasionar
una esterificacin inadecuada.
Por su parte la esterificacin inadecuada, provoca, una disminucin en la
captura de cidos grasos (AG) y su retencin en el tejido adiposo; la
resistencia a la insulina, tambin promueve una reduccin en la
retencin de cidos grasos libres por los adipocitos, la combinacin de
estas anomalas llevarn a un aumento en el flujo de cidos grasos libres
(AGL) de vuelta al hgado, y aqu debemos resaltar un punto segn el
cual varios estudios indican que el metabolismo heptico de los AG
influyen en el desarrollo de la resistencia a la insulina.
El tejido adiposo, durante dcadas fue considerado nicamente como
almacenador pasivo de energa, acumulndola en forma de
triacilgliceroles, sin embargo, estudios ms recientes muestran al tejido
adiposo como un rgano endocrino productor de varias
adipocitoquininas, hormonas del tipo proteicas, en las cuales se incluyen

leptina, angiotensingeno, factor de necrosis tumoral-a, interleucina-6 ,

adipepsina, adiponectina, entre otras.

Incremento en los valores de TG

En un estado corporal de resistencia a la insulina; el incremento en el
flujo de AGL desde la periferia al hgado estimula la sntesis heptica de
TG, que a su vez, promueve el ensamblaje de los TG contenidos en las
lipoprotenas de muy baja densidad o C-VLDL y la produccin de apo-B.

LDL pequeas y densas

En el estado de resistencia a la insulina, generalmente los valores
plasmticos de LDL estn ligeramente elevados debido, en gran medida,
a la composicin anormal de las partculas de C-LDL (LDL, pequeas y
densas); esto es causado por otra anomala a la cual se le conoce como
hipertrigliceridemia.

Bajos niveles de HDL

Los bajos niveles de colesterol en pacientes con sndrome metablico es
una caracterstica que est dada por el aumento en los niveles de TG;
como ya se mencion anteriormente, en presencia de un incremento en
los valores de TG, la protena que transfiere steres de colesterol
interviene en el intercambio de TG y steres de colesterol. Las HDL ricas
en TG pero escasas en steres de colesterol son ms propensas a ser
catabolizadas y someterse a la hidrlisis de TG y a la disociacin de sus
protenas componentes, entre ella las apo-A (su protena principal).

Lipidemia post-prandial
Bajo condiciones de resistencia a la insulina el efecto antilipoltico en el
tejido adiposo es dbil, esto puede explicar el aumento en los niveles de
AGL en el perodo postprandial. Por su parte, la resistencia la insulina

tiene dos efectos potenciales en el metabolismo de remanentes de

Quilomicrones (QM), (lipoprotena principal formada en el perodo postprandial).
- En primer lugar, reduce la expresin del receptor de LDL.
- Y en segundo lugar aumenta la sntesis heptica y la secrecin de CVLDL.
Este aumento, promueve la competencia de los remanentes de QM y
VLDL por los receptores hepticos, lo que dificulta la absorcin de los
primeros.

Hiperlipidemia familiar combinada

La hiperlipidemia se caracteriza por una expresin variada de
hipertrigliceridemia e hipercolesterolemia. Las tres principales anomalas
en las lipoprotenas del sndrome metablico son las mismas presentes
en la hiperlipidemia familiar combinada.
Resistencia a la insulina y obesidad se observan en pacientes que
frecuentemente posees hiperlipidemia, la cual la podemos asociar
directamente con la supresin de la liplisis por una alteracin sensible
de las hormonas lipasas en el adipocito, produciendo de esta manera un
aumento en el flujo de AGL.
SINDROME METABOLICO-OBESIDAD
La obesidad abdominal est asociada con un grupo de anomalas
metablicas que se denominan sndrome metablico e incluye la
intolerancia a la glucosa (hiperglucemia por debajo de la clasificada
como diabetes), la resistencia a la insulina, la hiperinsulinemia, la
dislipidemia (bajo nivel de lipoprotenas de alta densidad y TAG
elevados) y la hipertensin. El sndrome metablico tambin se relaciona
con un estado de inflamacin sistemtica crnica, de bajo grado, que
contribuye a la patogenia a la resistencia a la insulina y a la
aterosclerosis. En la obesidad, los adipocitos liberan citosinas

proinflamatorias tales como IL-6. Adems valores bajos de la hormona

de los adipocitos adiponectina, que normalmente amortigua la
inflamacin y sensibiliza los tejidos a la insulina, en especial en el
hgado, puede contribuir al sndrome metablico y por tanto al riesgo de
diabetes mellitus 2 y cardiopata.
La habitual presencia simultnea de obesidad, hipertensin, dislipemia y
una tolerancia alterada a la glucosa diabetes ha llevado a la bsqueda
de un factor comn en el origen de cada una de ellas. Esto llevo al
reconocimiento de que, normalmente, la hipersulinemia estaba presente
en cada una de estas situaciones clnicas. La hiptesis sobre un posible
papel de la hipersulinemia en el sndrome se vi fortalecido ms aun al
observar, en estudios de cohortes, que las concentraciones de insulina
en ayunas suponan un factor de riesgo independiente para el desarrollo
de enfermedad cardiovascular.
En todas estas situaciones, la hiperinsulinemia es consecuencia de la
resistencia a la insulina. Ms aun, se ha identificado la resistencia a la
insulina per se como un factor de riesgo independiente para el desarrollo
de enfermedades cardiovasculares en estudios de cohortes de gran
tamao. Estos sugieren que la resistencia a la insulina puede ser el
factor de unin comn entre la obesidad, la dislipemia, la hipertensin,
la tolerancia alterada a la glucosa diabetes tipo 2y una fibrinlisis
deteriorada.