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9E Un buen clínico se caracteriza por conocer muy bien sus limitaciones y por
saber solicitar, cuando ello sea conveniente, la ayuda o el consejo de una
persona más experta en el problema que le ocupa.
(Pág. 6)
13 E Es preciso que en todo momento del proceso diagnóstico el médico tenga una
clara noción jerárquica de las citadas pruebas, solicitándolas en un orden lógico,
de acuerdo con su rendimiento, costo y riesgo.
(Pág. 7)
27 D Los métodos actuariales (los más conocidos son los de Kaplan y Meier, y el
denominado de “tablas de vida”), permiten estimar la probabilidad de
supervivencia de un grupo de individuos.
(Pág. 12)
39 E Los “perdidos de vista” son los individuos que no finalizan el estudio y que, por
tanto, pueden alterar los resultados.
(Pág. 17)
42 E Para poder afirmar con cierta seguridad que existe una relación entre
exposición
y enfermedad, es necesario evaluar la calidad del estudio y la existencia de dos
fenómenos, la confusión y la interacción, cuya presencia y descripción
inadecuada pueden conducir a inferencias erróneas.
(Pág. 18)
61 B La bioética médica ha de ser una ética civil o secular, una ética pluralista,
autónoma, no heterónoma, tiene que ser racional.
(Pág. 34)
66 B En este caso, éste (el médico) debe abstenerse de actuar, salvo en caso de
urgencia, alegando objeción de conciencia y derivando al paciente hacia otro
profesional.
(Pág. 38)
80 C La infección por herpes simple en los pacientes con infección por el HIV es tan
frecuente que se considera que cualquier lesión ulcerocostrosa es de origen
herpético hasta que no se demuestre lo contrario.
(Pág. 51)
99 E Las manifestaciones clínicas del reflujo son distintas y muy variadas: eructos,
dolor epigástrico, náuseas, hipo, disfagia, odinofagia o anemia. En otras
ocasiones el reflujo se manifiesta como molestias faríngeas, alteraciones
respiratorias (tos nocturna, broncospasmo, neumonías recurrentes o fibrosis
pulmonar) o dolor torácico.
(Pág. 65)
100 D En los pacientes con esofagitis graves, grados III y IV, el tratamiento debe
iniciarse con inhibidores de la bomba de protones (omeprazol, lansoprazol).
(Pág. 66)
101 E En el esófago de Barret el riesgo de desarrollar un cáncer de esófago es 50
veces
superior, por este motivo es fundamental un seguimiento periódico para
establecer su riesgo individual en cada momento.
(Pág. 67)
111 A El 90 % de los cánceres del esófago son del tipo escamoso. El resto está
compuesto fundamentalmente por adenocarcinomas que asientan en mucosa
gástrica ectópica.
(Pág. 70)
113 C Por lo general el pronóstico es infausto, con una supervivencia a los 5 años
inferior al 10 %.
(Pág. 71)
114 D Los leiomiomas son, con gran diferencia, los tumores benignos más
frecuentes
del esófago. Son tumores submucosos que normalmente no producen síntomas.
(Pág. 71)
116 E El fundus gástrico es nutrido por las arterias gástricas cortas, que son ramas
de la
arteria esplénica.
(Pág. 72)
118 D El primer hecho que se produce tras una comida sólida (un vaso de agua no
es
suficiente) es la interrupción de los CMMI.
(Pág. 73)
119 E En la célula parietal existen, al menos, tres tipos de receptores cuya
estimulación
por la acetilcolina, la gastrina o la histamina se sigue de la producción y
secreción de hidrogeniones (H + ).
(Pág. 74)
120 E La acidificación del medio libera somatostatina que inhibe la secreción ácida
al
actuar sobre las células G antrales y directamente sobre las células parietales. La
somatostatina se convierte de este modo en un importante regulador de la
liberación de gastrina.
(Pág. 76)
124 E De todos estos datos, quizás el más significativo sea la edad. Aunque el límite
no
esta definido con exactitud (40 años para unos, 50 para otros), existe la opinión,
cada vez más extendida, de que una molestia dispéptica de nueva aparición
después de los 40 años debe motivar siempre una exploración complementaria.
(Pág. 80)
126 E Los vómitos que se presentan antes del desayuno sugieren embarazo,
alcoholismo, uremia o depresión.
(Pág. 80)
128 C La exploración física debe ser cuidadosa, puesto que algunos de los datos
más
orientativos (p. ej., un ganglio de Virchow-Troisier en el adenocarcinoma
gástrico) pueden encontrarse a distancia del estómago o del duodeno.
(Pág. 82)
140 E Para conseguir acelerar la cicatrización de estas lesiones pueden ser útiles
tanto
los fármacos que reducen o neutralizan la secreción ácida, como los que tienen
propiedades protectoras de la mucosa gastroduodenal (sucralfato,
prostaglandinas, acexamato de zinc, bismuto coloidal).
(Pág. 88)
143 D En algunos casos de gastritis atrófica que cursan con déficit de secreción de
pepsina (reflejada por valores séricos de pepsinógeno I bajos) y en ocasiones
hipergastrinemia, se detecta anemia macrocítica con concentración sérica baja de
vitamina B 12. Este síndrome denominado anemia perniciosa, se presenta solo en
una parte de los pacientes con gastritis atrófica y se produce por la reducción del
número de células parietales productoras de factor intrínseco.
(Pág. 91)
151 C La úlcera gástrica era la forma más común de úlcera péptica en el siglo
pasado.
Sin embargo, en la actualidad su incidencia anual es muy inferior a la de la
úlcera duodenal, oscilando entre el 0,3 y 0,4 por 1.000 habitantes.
(Pág. 93)
159 D En todas las úlceras gástricas que se consideren benignas después del
estudio
histológico, debe comprobarse además endoscópicamente la cicatrización
completa a las 8-12 semanas de tratamiento para confirmar de forma definitiva
su carácter benigno.
(Pág. 97)
175 D Estudios recientes indican que el tratamiento médico es tan eficaz como el
tratamiento quirúrgico de urgencia. Sin embargo, debe reservarse para los
pacientes de elevado riesgo quirúrgico que presentan una mejoría clínica rápida
con las medidas de soporte, que permiten diferir la intervención.
(Pág. 106)
177 B En la mitad de los casos los gastrinomas son múltiples y en las dos terceras
partes son malignos. Las metástasis de estos tumores se pueden hallar en
ganglios linfáticos regionales, hígado, bazo, médula ósea, mediastino, peritoneo
y la piel. Las metástasis suelen ser también productoras de gastrina.
(Pág. 106)
186 D Varios estudios retrospectivos han confirmado que los pacientes que han
sufrido
cirugía gástrica, particularmente con resección, presentan una incidencia de
cáncer gástrico del 5 al 16 %
(Pág. 112)
187 E Es necesario tener muy presente que las manifestaciones clínicas iniciales del
adenocarcinoma gástrico son absolutamente inespecíficas y, además, que los
pacientes conservan su estado general. Ello contribuye a que se produzca un
retraso medio de 6 meses entre la aparición de los primeros síntomas y el
diagnóstico.
(Pág. 113)
198 A Con excepción del duodeno, que en gran parte se sitúa en el espacio
retroperitoneal, por lo que se mantiene muy fijo, el resto del intestino delgado se
encuentra suspendido en el mesenterio, relativamente libre en la cavidad
peritoneal, gozando de gran movilidad.
(Pág. 121)
199 D En el epitelio de las criptas del intestino delgado se distinguen cuatro tipos
de
células: indiferenciadas, caliciformes, células de Paneth y endocrinas.
(Pág. 122)
214 C Los requerimientos diarios de magnesio se sitúan en torno a los 160-250 mg.
La
absorción de las sales de magnesio ionizadas e hidrosolubles ocurre de forma
rápida en el yeyuno proximal por difusión pasiva.
(Pág. 129)
218 A El esfínter externo y el músculo elevador del ano son inervados por el nervio
pudendo y el nervio SIV.
(Pág. 133)
220 E Se acepta que el yeyuno no es estéril, sino que está transitado por
microorganismos procedentes de la cavidad oral.
(Pág. 133)
225 D La inervación del diafragma depende en su parte central del nervio frénico y
en
su porción periférica de los nervios intercostales. La afección del diafragma es
frecuente en los procesos supramesocólicos y puede originar dolor referido al
hombro y la base del cuello, por irritación del nervio frénico, lo cual tiene un
gran valor semiológico.
(Pág. 138)
226 E La irritación del intestino delgado provoca dolor periumbilical, con excepción
del íleon terminal que puede causar dolor en el hipogastrio y/o fosa ilíaca
derecha.
(Pág. 138)
227 C Con frecuencia un dolor de origen abdominal irradia a otras regiones. Puede
aparecer dolor en la espalda en el cáncer de esófago, la coledocolitiasis, las
enfermedades del páncreas, la úlceras duodenales de cara posterior y los tumores
retroperitoneales.
(Pág. 138)
237 B El dolor abdominal alto acompañado de ictericia que cede tras una
hematemesis
o melena es sugestivo de hemobilia.
(Pág. 143)
249 D La seudoobstrucción secundaria puede formar parte del cuadro clínico de las
colagenosis, en particular de la esclerodermia, pero también se ha descrito en
pacientes con dermatopolimiositis, polimiositis o incluso lupus eritematoso
sistémico.
(Pág. 148)
267 D La cirugia debe reservarse sólo para los pacientes con hemorragias masivas
que
no cesan o hemorragias recidivantes y abundantes. En estos casos está indicada
la hemicolectomía derecha salvo que se haya podido localizar el origen de la
hemorragia en el colon izquierdo.
(Pág. 155)
268 E El tratamiento quirúrgico debe indicarse con carácter urgente cuando existen
signos de peritonitis, progresión de un absceso a pesar de la antibioterapia
adecuada y/u oclusión intestional que no remite con el tratamiento médico.
(Pág. 155)
274 A Desde el punto de vista clínico la diarrea osmótica se caracteriza por cesar
con el
ayuno o cuando se suspende la ingesta del soluto no absorbible que la
desencadena.
(Pág. 157)
276 C Es causa de diarrea secretora el adenoma velloso gigante (> 4 cm) localizado
en
la región recto-sigmoidea. La elevada secreción del tumor y la escasa superficie
de mucosa disponible distalmente para reabsorber líquidos y electrólitos hacen
que el volumen de las heces alcance 3.000 mL al día en algunos pacientes.
(Pág. 158)
280 B Las diarreas de intestino delgado son voluminosas, tienen sangre y pus con
poca
frecuencia, se acompañan de dolor periumbilical de tipo cólico y borborigmos y
ausencia de síndrome rectal.
(Pág. 160)
281 D Una historia previa de aftas bucales recidivantes puede ser indicativa de
enfermedad celíaca, enfermedad de Crohn o síndrome de Behçet.
(Pág. 160)
284 C Una excepción la constituye la infección por E. histolytica. Este parásito, que
ulcera la mucosa del colon, destruye los polimorfonucleares circundantes a la
lesión por lo que estos elementos celulares están ausentes en las heces de los
pacientes con amebiasis.
(Pág. 162)
289 E Deben tomarse biopsias de los distintos segmentos del colon aún en el caso
de
que la mucosa tenga una apariencia normal. Existen enfermedades como la
colitis colágena, la colitis microscópica, la amiloidosis, la enfermedad de
Whipple, la colitis granulomatosa, la melanosis coli y las formas crónicas de
esquistosomiasis en las que la mucosa del colon puede ser endoscópicamente
normal.
(Pág. 164)
290 D La prueba del aliento con trioleína- 14 C es una prueba cualitativa sencilla de
realizar, que tiene una sensibilidad y especificidad elevadas para demostrar la
malabsorción de grasas.
(Pág. 164)
293 D Las técnicas más utilizadas para evaluar la absorción de ácidos biliares son la
prueba del aliento con coliglicina-14 C y la prueba de SeHCAT (selenio-75-ácido
taurocólico marcado).
(Pág. 165)
294 D Las técnicas indirectas como las pruebas del aliento con coliglicina-14 C, D-
xilosa-
14 C o glucosa/hidrógeno son más asequibles en la práctica clínica y tienen
una sensibilidad y especificidad aceptables para el diagnóstico de
sobrecrecimiento bacteriano de intestino delgado.
(Pág. 165)
295 D La alfa-1 antitripsina no se segrega normalmente en la luz intestinal y resiste
la
digestión proteolítica. Su detección en heces tras la inyección intravenosa indica
una pérdida de proteínas por la mucosa intestinal.
(Pág. 166)
305 D La dieta sin gluten excluye todas las semillas de cereales, excepto el arroz, el
maíz y la soja. Por tanto, deben evitarse los productos que contengan trigo,
centeno, cebada, avena, como pan, pastas alimenticias, productos de pastelería,
la mayoría de las conservas y también la cerveza.
(Pág. 171)
309 B La afección del tubo digestivo por amiloidosis puede manifestarse como
artritis
temporomandibular, macroglosia, disfagia, vómitos, diarrea, estreñimiento,
malabsorción, megacolon, incontinencia fecal o seudoobstrucción intestinal
secundaria. También se ha descrito hemorragia digestiva y pérdida intestinal de
proteínas.
(Pág. 173)
316 E Los antibióticos más usados son las tetraciclinas. En muchos casos las
recidivas
no responden a las tetraciclinas y deben utilizarse otros antibióticos
(metronidazol, clindamicina o cloramfenicol).
(Pág. 176)
321 A Un dato diferencial con el síndrome nefrótico es que las cifras de colesterol
sérico suelen hallarse disminuidas en las gastroenteropatías proteinorreicas.
(Pág. 179)
323 E Datos obtenidos en la última década sugieren que los ex fumadores tienen un
riesgo mayor de padecer colitis ulcerosa que los fumadores activos o los que
nunca han fumado.
(Pág. 180)
324 E
Los casos graves que evolucionan a megacolon tóxico pueden presentar una
pared intestinal extremadamente delgada con ausencia absoluta de mucosa; en
estas circunstancias la inflamación se extiende hacia la serosa con riesgo de
perforación.
(Pág 180)
327 C El signo clínico inical más destacable es la hemorragia rectal, en general leve
y
que puede pasar inadvertida o atribuirse erróneamente a pérdidas hemáticas
hemorroidales.
(Pág. 182)
334 C El eritema nudoso y el pioderma gangrenoso son las lesiones cutáneas más
comúnmente asociadas a la enfermedad inflamatoria intestinal. También se han
descrito ulceraciones aftosas bucales y piostomatitis vegetante.
(Pág. 184)
345 C En los brotes agudos que no responden a los glucocorticoides a dosis plenas
se
recomienda iniciar tratamiento inmunodepresor que se administra del mismo
modo que en la colitis ulcerosa.
(Pág. 191)
347 E Los efectos adversos más frecuentes son intolerancia gástrica, reacciones
alérgicas cutáneas (exantemas, eritema multiforme, etc.), anemia multifactorial
(hemolítica o por deficiencia de ácido fólico), hepatitis, pancreatitis,
oligospermia, alveolitis fibrosante, neurotoxicidad, poliartritis y diarrea.
(Pág. 190)
357 D Para identificar los gérmenes que con mayor frecuencia son responsables de
gastroenteritis deben cultivarse las heces en los siguientes medios: agar
Salmonella-Shigella (SS), agar Mac Conkey, agar xilosa-lisina-desoxicolato
(XLD), selenito F y agar cefsulodina-igarsan-novobiocina (CIN) que pondrán de
manifiesto Salmonella, Shigella, Escherichia coli y Yersinia enterocolitica.
(Pág. 196)
359 C En los ancianos, en pacientes con una enfermedad de base que origina algún
grado de inmunodepresión, afecciones vasculares o prótesis ortopédica se
aconseja efectuar reposición de líquidos y electrólitos e iniciar un tratamiento
empírico con antibióticos activos frente a la mayoría de los gérmenes
enteropatógenos.
(Pág. 197)
364 B La zona del intestino afectada con mayor frecuencia es la ileocecal, seguida
del
colon ascendente y del recto. Las localizaciones en esófago, estómago y duodeno
son excepcionales
(Pág. 199)
370 E Lo más frecuente es observar un cuadro de íleo con distensión de las asas
intestinales y presencia de niveles hidroaéreos. Más característico es el
engrosamiento de la pared de las asas, que se manifiesta con un aumento de la
separación entre ellas y una disminución de su luz. La presencia de neumatosis
intramural intestinal y la aparición de gas en la porta son alteraciones más
específicas, pero poco frecuentes y de aparición más tardía.
(Pág. 203)
373 A Puede afectarse cualquier zona del colon, pero las más vulnerables son el
ángulo
esplénico, el colon descendente y la unión rectosigmoide.
(Pág. 204)
379 B Son tumores poco frecuentes que se localizan sobre todo en el intestino
delgado,
especialmente en el íleon.
(Pág. 207)
380 C Los adenomas, leiomiomas y lipomas son los tumores benignos más
frecuentes.
Los leiomiomas son los segundos tumores benignos en orden de frecuencia. Los
lipomas representan el 8-20%.
(Pág. 208)
394 A Los carcinomas de colon derecho suelen cursar con hemorragia oculta y los
síntomas referidos por el paciente son los atribuibles a la anemia crónica
secundaria.
(Pág. 215)
420 D La mayoría de las fístulas anales se producen como consecuencia del paso a
la
cronicidad de un absceso anorrectal; con menor frecuencia son secundarias a
fisura anal (infecciones como la tuberculosis, actinomicosis, linfogranuloma
venéreo), enfermedad inflamatoria intestinal (enfermedad de Crohn, colitis
ulcerosa), traumatismos, neoplasias o radioterapia.
(Pág. 227)
421 C La infección rectoanal por el virus del herpes simple ocupa en la actualidad el
primer lugar en las infecciones entéricas de transmisión sexual.
(Pág. 228)
422 C Es la infección rectoanal por el virus del herpes simple. Las manifestaciones
clínicas son más evidentes que en el resto de las proctitis e incluyen dolor local,
estreñimiento, secreción rectal, hematoquecia y fiebre, entre otras.
(Pág. 228)
425 A Contracción paradójica del esfínter anal externo (síndrome del suelo pélvico
espástico o anismus).
(Pág. 230)
426 B La neoplasia anal más frecuente es el cáncer epidermoide (80% de todos los
casos), que a su vez se subdivide en los siguientes tipos: de células escamosas
(70-80%), carcinoma cloacogénico o de células basaloides (20-30%) y
mucoepidermoides (1-5%).
(Pág. 230)
427 D La zona cefálica está irrigada por dos arterias pancreaticoduodenales, una
anterior y otra posterior.
(Pág. 231)
428 B Las células alfa son más grandes, representan el 20% y son las que segregan
glucagón.
(Pág. 231)
431 E Son las pruebas que requieren intubación duodenal, con estimulación directa
con
una combinación de hormonas (secretina y CCK o ceruleína). La precisión de
esta prueba es muy elevada en la pancreatitis crónica, de forma que su
sensibilidad y especificidad superan el 90%.
(Pág. 233)
432 A Al parecer, la determinación de glucagón pancreático plasmático después de
la
perfusión de arginina es útil para diferenciar la diabetes primaria de la
secundaria a pancreatitis crónica, puesto que en esta última está alterada.
(Pág. 234)
434 C Los factores etiológicos más frecuentes son la litiasis biliar y el alcoholismo.
El
30-75% de las causas de esta enfermedad se relacionan con la litiasis biliar. El
alcohol es la segunda causa más frecuente de pancreatitis (15%).
(Pág. 235)
439 A La amilasa es la que tiene una vida más corta, seguida de la lipasa, la
fracción
P3 y la tripsina. Sin embargo, en los casos de insuficiencia renal este orden se
invierte y la amilasa es la que orienta mejor el diagnóstico.
(Pág. 237)
450 C Para confirmar el diagnóstico en los niños la concentración de cada uno debe
ser
superior a 60 mEq/l, pero en los adultos debe superar los 90 mEq/l.
(Pág. 244)
451 D A pesar de ello, la causa más frecuente de muerte suele ser la malnutrición
provocada por la maldigestión secundaria a la insuficencia pancreática exocrina,
la reiteración de las infecciones respiratorias y la falta de apetito.
(Pág. 244)
454 E Ninguno de los actuales marcadores tumorales séricos disponibles como CEA,
CA 19.9, CA 125, CA 50, DU-PAN-2, SPAN-1 y elastasa inmunorreactiva,
entre otros, es suficientemente sensible y específico como para ser utilizado de
forma sistemática en el diagnóstico.
(Pág. 246)
455 B Debido a su fácil acceso y menor coste que otras exploraciones, la ecografía
constituye el método diagnóstico de elección.
(Pág. 256)
460 A Por lo general, las pérdidas del 15-25% del volumen sanguíneo ocasionan
pequeños cambios en la frecuencia del pulso y en la presión arterial, detectados
sobre todo en ortostatismo.
(Pág. 249)
463 B Otros datos que pueden orientar hacia una hemorragia digestiva de origen
alto
son la existencia de un aumento en la motilidad intestinal y el incremento
desproporcionado del nitrógeno ureico en sangre (BUN) en relación con la
creatinina (tabla 2.86).
(Pág. 251)
464 C La hemorragia por varices esofágicas tiene una mortalidad del 33% mientras
que
la producida por úlcera gastroduodenal es del 5-10%.
(Pág. 251)
473 E Sólo el 3-5% de los pacientes con diverticulosis cólica presentan una
hemorragia
digestiva baja por esta causa; no obstante, la elevada frecuencia de esta entidad
en los países occidentales, en especial en mayores de 60 años, determina que sea
la causa más frecuente de hemorragia de origen intestinal.
(Pág. 256)
475 A La cifra de pérdida de sangre por heces a partir de la cual puede aparecer
anemia
es de 2-3 mL/día.
(Pág. 257)
476 C Los falsos negativos se explican por el hecho de que la hemorragia digestiva
crónica suele ser intermitente.
(Pág. 257)
480 A Esto justifica que sean las bacterias habituales de la piel como
Staphylococcus
epidermidis, S. aureus y Streptococcus viridans las responsables del 60-80% de
los episodios.
(Pág. 261)
500 D También la colecistitis aguda puede causar ictericia hasta en el 20% de los
casos,
por edema del conducto hepático común debido a litiasis en el cístico (síndrome
de Mirizzi).
(Pág. 284)
507 A Las venas portas accesorias o venas de Sappey pueden conducir sangre
portal al
hígado cuando existe un bloqueo mecánico en el tronco de la vena porta
(colaterales hepatópatas).
(Pág. 289)
514 B Con el paso de los años, la lesión desborda el ámbito del espacio portal y
aparece
una colagenización difusa de los sinusoides. En este momento, la presión
suprahepática enclavada se eleva –aunque menos que la presión portal– y no es
infrecuente la aparición de ascitis y de signos de insuficiencia hepatocelular.
(Pág. 295)
515 B Las enfermedades que causan obliteración por fibrosis subendotelial de las
vénulas hepáticas terminales (venas centrolobulillares), como la enfermedad
venoclusiva y la hepatotoxicidad por irradiación, cursan con un patrón
hemodinámico de hipertensión portal sinusoidal, aunque la lesión sea
primariamente postsinusoidal.
(Pág. 295)
517 E La teoría de la erosión sostiene que las varices se rompen por la erosión de
su
frágil pared promovida por la existencia de reflujo gastroesofágico y por el
traumatismo mecánico que acompaña la deglución de alimentos sólidos, pero
ningún estudio ha aportado pruebas que sustenten esta explicación.
(Pág. 296)
541 C En alrededor del 20% de los casos no existe clínica abdominal alguna, de
forma
que ha de sospecharse este tipo de infección ante todo paciente cirrótico con
ascitis que presenta fiebre, leucocitosis y/o neutrofilia o un empeoramiento
inexplicado de las funciones hepática y renal.
(Pág. 307)
542 E Los pacientes con cirrosis hepática presentan una alteración acusada de la
función de las células de Kupffer. Este hecho, junto con la observación de que la
mayoría de los gérmenes aislados son gramnegativos de origen entérico, sugiere
que la patogenia de estas infecciones estaría en relación con el paso de gérmenes
desde la luz intestinal a la circulación sistémica (translocación bacteriana) y al
líquido ascítico. Los enfermos con una concentración de proteínas en líquido
ascítico inferior a 10 g/L están especialmente predispuestos a desarrollar
episodios repetidos de peritonitis. Esto se debe a que dichos pacientes presentan
una actividad bactericida y opsonizante del líquido ascítico reducida.
(Pág. 307)
543 A La frecuencia con que una hepatitis aguda vírica evoluciona hacia este
cuadro es
muy baja y depende del tipo de virus; así, sería más elevada en los casos de
infección por virus D, menor en los casos de virus B y muy infrecuente en el
caso de virus A. Los datos actuales sugieren que el recientemente descubierto
virus de la hepatitis C no es el causante de los casos de insuficiencia hepática
aguda grave atribuidos antes del conocimiento de este agente a virus no-A no-B.
(Pág. 308)
550 D Es frecuente que a lo largo del cuadro se observe una reducción progresiva
de la
matidez hepática habitual, signo que implica habitualmente un mal pronóstico.
(Pág. 309)
554 D Hay que aplicar medidas destinadas a procurar una rápida eliminación de la
toxina, para lo cual hay que abstenerse de inhibir los vómitos y las diarreas.
(Pág. 310)
566 D Los IgM anti-VHA permanecen en la sangre a título elevado durante la fase
aguda de la enfermedad y persisten entre 3 y 12 meses después de la curación.
Los anticuerpos de clase IgG persisten indefinidamente y son los que confieren
inmunidad permanente ante nuevos contactos con el virus.
(Pág. 316)
571 B Deberían efectuarse los siguientes exámenes: IgM anti-VHA, HBsAg, IgM anti-
HBc,
anti-VHC y anti-HD.
(Pág. 319)
588 C Con fines preventivos, en todos los pacientes que toman isoniazida, se deben
determinar las transaminasas séricas cada 4 semanas y, en el caso de que se
detecten ascensos (10 al 20%), dicha determinación debe realizarse
semanalmente. Si el ascenso progresa, debe retirarse el fármaco.
(Pág. 326)
591 D La relación causal del tóxico químico con la lesión hepática es mucho más
probable cuando ésta aparece entre 5 y 90 días tras el inicio de la exposición que
cuando lo hace antes del quinto día de tratamiento, tras 90 días de exposición, o
dentro de los 15 días siguientes a la supresión del presunto tóxico.
(Pág. 328)
592 E Se considera que la respuesta es favorable a dicha relación causal cuando las
alteraciones de las pruebas hepáticas (un aumento de ALAT o de fosfatasa
alcalina al doble de su valor normal) aparecen en los primeros 15 días de
tratamiento. Es compatible cuando los cambios se producen después de más de
15 días de tratamiento.
(Pág. 328)
593 D Entre las hepatitis crónicas activas pueden distinguirse algunas lesiones que
indican una mayor actividad y confieren un peor pronóstico, como es la
presencia de puentes de necrosis o bien de áreas de necrosis multilobular.
(Pág. 329)
604 E Los pacientes con hepatitis más activas, transaminasas más elevadas y
replicación vírica menos intensa son los que responden mejor al interferón,
mientras que la frecuencia de buenas respuestas es menor entre los pacientes con
replicación más intensa o con hepatitis menos activa.
(Pág. 332)
607 A El alcohol es la causa más frecuente, 50-60% de todos los casos en España.
(Pág. 333)
608 E Estudios realizados en España indican que hasta el 80% de los enfermos con
cirrosis criptogénica tienen anticuerpos anti-VHC. Los pacientes con
antecedentes de transfusión sanguínea presentan un porcentaje muy alto de
positividad. Además, una proporción importante (25-40%) de pacientes con
cirrosis alcohólica o HBsAg-positiva presentan positividad de anticuerpos contra
el virus C.
(Pág. 333)
613 B La mitad de estos pacientes están vivos 10 años después del diagnóstico.
(Pág. 335)
618 B Uno de los aspectos más característicos de este estadio (II) es la reducción
del
número de conductos biliares portales y la presencia de numerosos dúctulos
neoformados en la zona periportal.
(Pág. 337)
633 D Estos pacientes deben tratarse con 100.000 U/mes de vitamina D por vía
intramuscular o 50-100 mg/día de 25-hidroxicolecalciferol por vía oral y 100.000
U/mes de vitamina A por vía intramuscular. Se deben dar suplementos de calcio.
El fluoruro sódico también se ha mostrado eficaz en mejorar la osteoporosis. Si
la actividad de protrombina está disminuida, se administra vitamina K.
(Pág. 340)
647 E Parece claro que la fibrosis en el área 3 del ácino hepático es uno de los
factores
determinantes de la progresión hacia la cirrosis en los pacientes alcohólicos.
(Pág. 346)
657 A Por lo general, las manifestaciones neurológicas aparecen algo más tarde
que las
manifestaciones hepáticas e invariablemente se acompañan de manifestaciones
oftalmológicas en forma de anillo de Kayser-Fleischer.
(Pág. 349)
660 B El trastorno genético guarda relación con una mutación en el brazo largo del
cromosoma 13 (ejemplos de las demás alteraciones : cromosoma 6 y
hemocromatosis, cromosoma 14 y déficit de alfa-1-antitripsina, cromosoma X y
déficit de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa, cromosoma 9 y galactosemia).
(Pág. 348)
661 D Los pacientes con déficit de alfa-1-antitripsina presentan generalmente el
tipo Z.
(Pág. 350)
662 D Se piensa que en los individuos con el alelo Z, la afectación hepática guarda
relación con la acumulación intracelular de alfa-1-antitripsina, que provocaría un
aumento de la actividad proteolítica lisosómica.
(Pág. 350)
669 B La utilización del “índice hepático de hierro” (mmol de hierro/g de peso seco,
dividido por la edad del paciente) permite distinguir a los individuos
homocigotos para la enfermedad (índice superior a 2 en cualquier momento
evolutivo).
(Pág. 351)
671 E Las sangrías se continúan hasta la normalización de las cifras de ferritina y/o
saturación de transferrina o hasta que la cifra de hemoglobina desciende por
debajo de 11 g/dL. A partir de ese momento, se realizan sangrías de
mantenimiento durante toda la vida, ya que, si se suspenden, el hierro vuelve a
acumularse.
(Pág. 352)
672 D Esta asociación, aunque rara, es la más común entre las enfermedades del
colágeno y las hepatopatías y es fácilmente diagnosticable por la positividad de
los anticuerpos antimitocondria.
(Pág. 352)
677 B Los gérmenes más frecuentes son Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae,
Proteus vulgaris, Streptococcus faecalis y S. milleri, y anaerobios como
Bacteroides y Clostridium.
(Pág. 356)
678 E Los abscesos hepáticos únicos o múltiples suelen estar causados por
afecciones
biliares, circunstancia en la que suelen ser múltiples, por infección de órganos
abdominales e invasión hepática por vía protal, por bacteremias o por
traumatismos o heridas con infección de hematomas.
(Pág. 356)
682 E La cirugía (aspiración del quiste e inyección de alcohol y suero salino con
posterior quistectomía extirpando la íntima y la media, pero respetando la
adventicia) es el tratamiento de elección.
(Pág. 359)
684 A Al final de este proceso, las áreas periportales son las únicas en las que el
parénquima hepático no ha sido sustituido por tejido fibroso, pero se hallan
rodeadas por bandas de fibrosis que se extienden de una vena central a otra
(imagen de cirrosis invertida).
(Pág. 360)
696 D En la edad infantil los tumores más comunes son los primarios,
fundamentalmente el hepatoblastoma, mientras que en la edad adulta son más
frecuentes las metástasis, siendo el carcinoma hepatocelular el tumor primitivo
más frecuente.
(Pág. 364)
701 D La exploración más rentable es la punción aspirativa con aguja fina (0,7-0,9
mm
de diámetro externo) bajo control ecográfico, mediante la cual se obtiene una
muestra celular cuyo examen puede confirmar el diagnóstico en más del 70% de
los casos.
(Pág. 365)
707 B La hiperplasia nodular focal está formada por hepatocitos de aspecto normal
dispuestos alrededor de una fibrosis central, de aspecto estrellado y que contiene
conductillos biliares y canales vasculares en su interior.
(Pág. 367)
708 D Una tríada específica consiste en la asociación de hemólisis, elevación de las
enzimas hepáticas y plaquetopenia (síndrome HELLP) que pueden observarse en
la preeclampsia, con las demás manifestaciones de hipertensión, proteinuria y
edemas.
(Pág. 368)
711 C Los elementos más proximales de las vías biliares son los canales de Hering,
conductillos en el parénquima hepático limitados por hepatocitos y células
ductulares.
(Pág. 371)
712 D Los ácidos biliares son los solutos cualitativa y cuantitativamente más
importantes de la bilis.
(Pág. 372)
715 E El gas puede alcanzar el sistema biliar por incompetencia del esfínter de Oddi
(esfinterotomía previa), anastomosis quirúrgica biliodigestiva, fístulas
biliointestinales y, con menor frecuencia, infecciones del árbol biliar por
gérmenes productores de gas.
(Pág. 374)
720 D Los varones se afectan con mayor frecuencia, alrededor del 30% de los
pacientes
son diabéticos y en aproximadamente la mitad de los casos se trata de una
colecistitis “alitiásica”.
(Pág. 383)
725 A Los senos de Valsalva en los que se originan ambas arterias coronarias son
los dos
que lindan con las valvas anteriores aórticas.
(Pág. 398)
726 B El fascículo internodal posterior lleva también el nombre de Thorel y no el de
Mobitz.
(Pág. 398)
727 C El nódulo AV está irrigado en el 90% de los casos por una rama posterior de
la
arteria coronaria derecha, mientras que el 10% proviene de la arteria circunfleja,
que también irriga el fascículo de His, así como la parte más alta de sus ramas
derecha e izquierda, en tanto que la parte distal es irrigada por ramas de la arteria
descendente anterior.
(Pág. 399)
728 E Los capilares pulmonares tienen una presión de 7-10 mmHg, lo cual contrasta
con
la presión de 25-35 mmHg de los capilares de la circulación sistémica.
Suponiendo unas paredes capilares pulmonares normales, la presión capilar tiene
que elevarse hasta más de 30 mmHg, es decir, superar a la presión osmótica, para
que se produzca edema pulmonar.
(Pág. 400)
729 B Las bandas I contienen sólo filamento finos de actina, mientras que en las
bandas
A existen filamentos finos y gruesos, con puentes que los atraviesan.
(Pág. 400)
730 D Cada fibra cardíaca está separada por una membrana externa, el sarcolema,
que
presenta invaginaciones a lo largo de las líneas Z de las sarcómeras. El sarcolema
actúa como una barrera iónica y conserva, en relación con el espacio extracelular,
la elevada concentración intracelular de potasio y la baja concentracion de sodio y
calcio.
(Pág. 400)
733 E Durante la primera fase de llenado ventricular, existe una fase rápida de
relajación ventricular activa en relación con la recaptación de calcio por el
retículo sarcoplásmico. En este período, la velocidad de relajación depende del
nivel de estado inotrópico y de propiedades intrínsecas de la relajación
dependientes de la precarga y la poscarga. Así, un efecto inotrópico positivo
acorta la sístole y aumenta la velocidad de relajación, lo que se denomina efecto
lusotrópico.
(Pág. 403)
734 E Dado que el gasto cardíaco es el resultado de multiplicar el volumen sistólico
o
volumen de eyección por la frecuencia cardíaca, los determinantes del gasto
cardíaco son los tres factores que condicionan el volumen de eyección más la
frecuencia cardíaca.
(Pág. 403)
742 C Estas molestias tan frecuentes son de naturaleza funcional. En muchos casos
existe un trastorno psicológico evidente, que se manifiesta por disnea suspirosa,
temblores, fatiga, palpitaciones y ansiedad, entre otras.
(Pág. 412)
743 A Es un signo relativamente tardío de insuficiencia cardíaca derecha. En
realidad
no se aprecia hasta que se han acumulado más de 5L en el espacio intersticial;
por esta razón, el edema cardíaco está precedido por oliguria y aumento de peso,
signos éstos que con frecuencia el paciente percibe antes que la hinchazón
edematosa.
(Pág. 414)
747 E La causa más común de embolias es, sin duda, la enfermedad mitral con
fibrilación auricular.
(Pág. 415)
748 C El pulso dícroto es un pulso doble, debido a que la onda dícrota de reflexión
se
hace palpable. Se presenta cuando las resistencias periféricas y, por tanto, la
presión diastólica están disminuidas. Ello ocurre, como ya se ha indicado en
relación con los pulsos magnus y saltón, en los estados circulatorios
hipercinéticos, en particular en los estados febriles, y en la insuficiencia aórtica.
(Pág. 417)
753 A En estado fisiológico la presión arterial por las tardes supera en 15 mmHg a
la de
la mañana.
(Pág. 418)
754 D El pulso yugular se hace más visible al aumentar el retorno venoso, lo cual
puede
conseguirse normalmente con una inspiracion profunda, y en los casos de
insuficiencia ventricular derecha y alteraciones de la válvula tricúspide si se
presiona el hipocondrio derecho durante algunos segundos (reflujo
hepatoyugular).
(Pág. 419)
755 A El pulso yugular normal consta de dos ondas positivas visibles, que dejan
entre sí
dos ondas negativas. Existe una tercera onda c positiva, muy diminuta (sólo es
perceptible con técnicas de registro gráfico del pulso yugular o yugulograma),
que sigue al primer ruido cardíaco y probablemente se debe al abombamiento
hacia la aurícula de la válvula tricúspide, al principio de la sístole ventricular.
(Pág. 419)
759 E El pectus excavatum no sólo se asocia con frecuencia al prolapso mitral, sino
que, además, puede inducir a error, al interpretar el desplazamiento del corazón
en la radiografía de tórax como una cardiomegalia.
(Pág. 420)
761 E Esta ocurre en los casos con sobrecarga ventricular sistólica (estenosis
aórtica,
hipertensión arterial). La localización del impulso es normal o, a lo sumo, se
halla algo desplazada hacia abajo; el latido apexiano es extenso (5-6 cm), amplio
y sostenido (latido sostenido).
(Pág. 421)
762 E El impulso está desplazado hacia fuera —signo clínico esencial de dilatación
ventricular izquierda— y hacia abajo y es extenso y muy amplio (latido
hipercinético), pero poco duradero y de aparición más brusca.
(Pág. 421)
765 D El soplo continuo del ductus arteriosus suele ser máximo en el segundo
espacio
intercostal izquierdo, en la intersección con la línea medioclavicular.
(Pág. 423)
770 E El tercer ruido ocurre algo después del segundo (0,14-0,16 seg) y
corresponde a
la fase de llenado rápido ventricular.
(Pág. 426)
774 E Cuando éste se halla ausente, es probable que la válvula esté calcificada e
inmóvil.
(Pág. 427)
775 D A veces la cualidad del soplo expresa el lugar de origen. Pueden ser soplos
retumbantes los de las estenosis aórtica y pulmonar; en chorro de vapor, los de la
insuficiencia mitral o aórtica; sibilantes o piantes, los de las calcificaciones
valvulares; en rasgadura, el de la comunicación interventricular, y en
maquinaria, el del ductus arteriosus.
(Pág. 428)
776 A Los soplos pansistólicos suelen guardar una intensidad constante en toda su
longitud, que abarca desde el primero hasta el segundo ruidos cardíacos. Se
deben a insuficiencia mitral, insuficiencia tricúspide o comunicación
interventricular, pues sólo en estas alteraciones existe un gradiente de presión a
lo largo de toda la sístole y, por tanto, un flujo de sangre que persiste durante la
totalidad de dicha fase.
(Pág. 428)
780 C El soplo sistólico de Still, de baja frecuencia (se ausculta mejor con el
estetoscopio de campana) al parecer se produce por una vibración de la válvula
pulmonar debido a la baja presión de expulsión ventricular derecha. Se ausculta
mejor en la región paraesternal baja. Es también muy frecuente en los niños y
adolescentes.
(Pág. 429)
781 A Los soplos continuos empiezan en la sístole y continúan sin interrupción por
encima del segundo ruido cardíaco hasta la diástole. El murmullo venoso yugular
de Potain es también un soplo continuo y se ausculta mejor en la fosa
supraclavicular derecha en bipedestación o sedestación. Dado que se debe al
flujo de sangre yugular, desaparece en decúbito o tras la compresión con un dedo
de la vena yugular. El murmullo venoso yugular es frecuente y motiva errores
diagnósticos.
(Pág. 429.)
783 D Estos soplos sistólicos inocentes se caracterizan por ser cortos, de intensidad
no
superior al grado 2, variar con las diferentes posiciones o con las fases
respiratorias, localizarse más a menudo en la base cardíaca (sobre todo en la
pulmonar), aunque a veces se auscultan más abajo, y no acompañarse de
agrandamiento cardíaco ni de la presencia de otros ruidos o soplos anormales.
(Pág. 429.)
787 C Se considera sinusal cuando la onda P es positiva en DI, DII y aVF y negativa
en
aVR, y va seguida de un complejo QRS con intervalo PR en el adulto, igual o
mayor a 0,12 seg. Este intervalo PR puede ser menor si existe un síndrome de
preexcitación.
(Pág. 434.)
788 A Los valores normales del intervalo PR en el adulto son de 0,12-0,20 seg
(hasta
0,22 seg en el anciano). Intervalos PR mayores se ven en casos de bloqueo
auriculoventricular (AV) y menores en el síndrome de preexcitación y en
distintas arritmias.
(Pág. 435)
792 D Onda P en V1 difásica, con una negatividad final evidente de, por lo menos,
0,04 seg.
(Pág. 436)
798 D Hay que descartar la necrosis inferior, el síndrome de WPW tipo II y el patrón
S1S2S3.
(Pág. 441)
800 D En estas situaciones, el intervalo PR cae dentro de los límites normales, pero
es
más corto de lo que sería si no existiera la preexcitación.
(Pág. 444)
802 C La pericarditis es, pasada la fase inicial, en la cual puede incluso verse
ascenso
del ST, el diagnóstico diferencial más importante. Aparte de las distintas
características del dolor precordial, la imagen electrocardiográfica de isquemia
subepicárdica de la pericarditis puede ayudar al diagnóstico diferencial, pues
suele ser más extensa que en la insuficiencia coronaria y a menudo menos
profunda.
(Pág. 447)
804 E Para los tejidos blandos del cuerpo humano dicha velocidad es bastante
constante
y se considera de 1.540 m/seg.
(Pág. 451)
805 D Para esta técnica sí se requiere preparación, puesto que el paciente debe
permanecer en ayunas unas 4-6 h antes de realizarse.
(Pág. 452)
808 B Principio que establece que en sístole el volumen de flujo sanguíneo que
atraviesa el tracto de salida del ventrículo izquierdo es el mismo que el que
atraviesa la válvula aórtica. Así, el producto del área del tracto de salida del
ventrículo izquierdo por la velocidad en dicho punto equivale al producto del
área valvular aórtica por la velocidad a través de la válvula (A1xV1=A2xV2).
Los términos de la primera parte de la ecuación pueden conocerse por eco-2D y
Doppler pulsado, y la velocidad a través de la estenosis por Doppler continuo,
por lo que sólo queda por despejar el área valvular.
(Pág. 453)
820 D La utilización de esta técnica está más extendida que la de primer paso,
puesto
que es valorable prácticamente en la totalidad de los enfermos, mientras que en
la técnica de primer paso deben rechazarse una proporción significativa de casos
debido a la calidad subóptima del bolo inyectado.
(Pág. 457)
829 E Está indicada en las situaciones en las que el diagnóstico de infarto agudo de
miocardio no pueda establecerse con los criterios clínicos, electrocardiográficos
y enzimáticos habituales. Ello ocurre, básicamente, en los infartos de más de 48
h de evolución, cuando existe algún trastorno de conducción en el ECG, en las
necrosis peroperatorias y en los infartos sin onda Q. También puede emplearse
en el diagnóstico de extensión del infarto inferior al ventrículo derecho. Otra
situación en la que puede ser interesante la ayuda de la gammagrafía con
pirofosfatos es el diagnóstico de la amiloidosis cardíaca y de las miocarditis.
(Pág. 460)
837 E Una prueba de esfuerzo máxima es más fácil de definir, ya que su término es
indicado por la aparición de síntomas (prueba de esfuerzo máxima limitada por
síntomas), como disnea, intensa fatiga, dolor precordial, signos clínicos de bajo
gasto cardíaco o anormalidades en el ECG.
(Pág. 462)
839 C La seguridad de las pruebas de esfuerzo se halla bien demostrada. Existe una
mortalidad de 1 por 10.000 y una morbilidad que requiere hospitalización del 2
por 10.000.
(Pág. 463)
840 E La seguridad de las pruebas de esfuerzo se halla bien demostrada. Existe una
mortalidad de 1 por 10.000 y una morbilidad que requiere hospitalización del 2
por 10.000.
(Pág. 463)
841 E La aparición de taquicardia ventricular es infrecuente y, cuando ocurre, suele
autolimitarse al cesar el ejercicio. El registro de una taquicardia ventricular se
correlaciona bien con los pacientes que tienen enfermedad coronaria grave o
disfunción ventricular. La fibrilación ventricular es muy rara, y otras
complicaciones poco frecuentes incluyen el bloqueo auriculoventricular, la
bradicardia sinusal extrema seguida de síncope y el infarto de miocardio.
(Pág. 463)
857 E Las arritmias ventriculares potencialmente malignas son las que se presentan
en
individuos con cardiopatía (p. ej., cardiopatía isquémica, miocardiopatía o
enfermedad valvular) pero sin originar síntomas. Se consideran como tales todos
los tipos de arritmias hasta la taquicardia ventricular no sostenida. Hasta el
momento, ningún trabajo ha demostrado que estas arritmias deban ser tratadas.
(Pág. 470)
862 D Las estenosis que disminuyen el diámetro del vaso en menos del 50% no se
consideran obstructivas. A partir del 50% de reducción del diámetro, se produce
un aumento de la resistencia al flujo coronario que se agrava con el ejercicio.
Por encima del 70% se considera que el grado de estenosis y su repercusión en el
flujo coronario son intensos.
(Pág. 472)
867 A El gasto cardíaco se define como la cantidad total de sangre expelida por el
corazón en la unidad de tiempo y se expresa en litros por minuto (L/min). El
índice cardíaco es el gasto cardíaco referido a la superficie corporal y se expresa
en L/min/m 2 . El volumen latido o volumen de eyección (mL/lat) es el volumen
de sangre expelido por el corazón en cada latido, y el índice volumen latido
(mL/min/m 2 ) , su relación con la superficie corporal.
(Pág. 474)
868 B Los métodos empleados para el cálculo del gasto cardíaco se basan en el
principio de Fick, según el cual, la cantidad de una sustancia extraída o liberada
por un órgano situado en el torrente circulatorio es el producto del flujo
sanguíneo en dicho órgano por la diferencia entre las concentraciones de esa
sustancia en la circulación de entrada (arterial) y la de salida (venosa).
(Pág. 474)
877 B Las lesiones ideales para la angioplastia con balón son las concéntricas,
cortas,
en un segmento recto, no están calcificadas y no existe evidencia de trombo.
(Pág. 478)
879 C Los candidatos ideales para la valvuloplastia mitral son pacientes con
estenosis
mitral pura o asociada a un grado mínimo de regurgitación mitral, cuya válvula
es todavía flexible y no está calcificada.
(Pág. 481)
881 D Si se trata de una vía accesoria oculta, es decir, sin conducción anterógrada
a
través de ella, la ablación se lleva a cabo en taquicardia o durante estimulación
ventricular con localización de la conducción retrógrada.
(Pág. 482)
888 B La reducción del flujo del músculo esquelético en actividad, aunque previene
el
descenso de la presión arterial, causa fatiga y debilidad.
(Pág. 484)
890 C La retención de agua y sodio sería el resultado del aumento de las presiones
capilar y venosa, de la mayor reabsorción tubular de sodio y de la mayor presión
venosa renal (concepto de insuficiencia cardíaca retrógrada) y de la disminución
de perfusión renal y activación del mecanismo de renina-angiotensina-aldosterona
(concepto anterógrado).
(Pág. 484)
891 E Casi la tercera parte de los pacientes con síntomas de insuficiencia cardíaca
presenta disfunción diastólica, que es consecuencia de una hipertrofia del
ventrículo (hipertensión arterial, estenosis aórtica, o miocardiopatía
hipertrófica), de isquemia o de un proceso infiltrativo (como la amiloidosis).
(Pág. 484)
895 A La aparición de edema pretibial al final del día no se hace patente hasta que
se
acumulan 4-5 litros de líquido.
(Pág. 486)
907 B La hiponatremia dilucional, debida a una mayor retención de agua que de sal,
se
debe a una actividad excesiva de la hormona antidiurética que se segrega en
respuesta a la disminución del volumen circulante efectivo (aún cuando el
volumen total está aumentado). El paciente se encuentra edematoso y no presenta
hipotensión ortostática (a diferencia del síndrome de reducción de sodio y de la
hipovolemia inducida por diuréticos).
(Pág. 491)
908 A Del conjunto de fármacos vasodilatadores disponibles, los más utilizados son:
a)
la hidralazina, como vasodilatador arterial; b) los nitratos, como vasodilatadores
venosos; c) el prazosín, el captopril, el enalapril y el nitroprusiato, como
vasodilatadores mixtos.
(Pág. 491)
914 B Todos los órganos sufren lesiones graves en la fase irreversible del shock,
destacando por su precocidad e importancia las renales y cardíacas.
(Pág. 495)
921 E Las formas más efectivas de tratamiento del infarto de ventrículo derecho
consisten en la administración de líquidos y estimulación auriculoventricular
cuando existe disociación AV.
(Pág. 498)
929 C Los pospotenciales tardíos parecen ser los responsables de las arritmias
secundarias a la intoxicación digitálica. La taquicardia ventricular tipo torsade de
pointes se atribuye a un mecanismo de pospotenciales precoces.
(Pág. 502)
942 E Cuando la onda P es simultánea con el QRS y éste presenta una configuración
normal, se trata probablemente de una reentrada dentro de la unión AV. Si las
ondas P siguen al complejo QRS, sugiere una reentrada cuyo circuito utiliza un
haz anómalo. Cuando la reentrada ocurre exclusivamente en la aurícula o el
nódulo sinusal, la onda P se inscribe delante del complejo QRS. Las taquicardias
producidas por aumento del automatismo en un foco ectópico suelen presentar
cierta irregularidad al comienzo y final del episodio.
(Pág. 509)
943 D El tratamiento de las crisis se inicia siempre con las maniobras vagales.
(Pág. 510)
946 D Los pacientes que padecen fibrilación auricular crónica presentan un riesgo 5
veces superior de presentar embolias periféricas. El riesgo es todavía mayor si
además se trata de un enfermo con valvulopatía mitral.
(Pág. 513)
959 C Un descenso del flujo cerebral por debajo de 25 ml/100 g/min determina la
aparición de disfunción cerebral.
(Pág. 528)
964 C La mortalidad por cardiopatía isquémica en España en 1985 fue del 104 por
100.000 varones y una cuarta parte de esta cifra para las mujeres. Estos datos
indican una baja frecuencia en relación con los países del norte y centro de
Europa, EE.UU y Japón.
(Pág. 533)
980 C En los pacientes con angina estable, se consideran signos de mal pronóstico
en la
prueba de esfuerzo la aparición precoz (menos de 6 minutos) de angina o
cambios del segmento ST, la depresión de éste superior a 2 mm, la incapacidad
para realizar un esfuerzo superior a 5 METS y el descenso de la presión arterial
durante el esfuerzo.
(Pág. 538)
983 D La mortalidad anual para los enfermos con afectación del tronco común es
del
10%, y del 25% si presentan función ventricular anormal.
(Pág. 539)
985 B El ácido acetilsalicílico a dosis bajas (75 mg/día) en pacientes con angina
estable
reduce la incidencia de muerte e infarto de miocardio.
(Pág. 539)
988 C El término de angina inestable incluye los siguientes tipos: a) angina inicial
(duración de síntomas inferior a un mes); b) angina de esfuerzo cuyas crisis se
hacen más frecuentes, de mayor duración o son rebeldes a la cafinitrina, o de
mayor intensidad (angina progresiva), y c) angina de reposo.
(Pág. 540)
990 C El 8-20% de los pacientes con angina inestable fallecen durante el mismo
episodio. La frecuencia de muerte o reinfarto bajo tratamiento con AAS y
heparina es del 1-3%.
(Pág. 541)
994 C Es una enfermedad altamente letal, cuya mortalidad durante la fase aguda se
ha
estimado entre el 20 y el 50%.
(Pág. 543)