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CLASE 2: MECNICA RESPIRATORIA

Los gases se mueven de una zona de mayor


presin a una zona de menor presin, al igual
como se mueven los lquidos.
Entonces para que el aire entre a los
pulmones se debe generar una gradiente, lo
que hace el sistema respiratorio es generar
una presin negativa de tal manera que la
atmosfrica pase a ser mayor y entre aire a
los pulmones. Esto se llama respiracin en
presin negativa que es lo que ocurre en un
sujeto normal.
Cmo se genera esta presin negativa?
Se genera por una combinacin de causas: La
contraccin de los msculos inspiratorios:
cuando una persona est haciendo
respiracin en reposo se le denomina una
respiracin eupneica, donde el principal
msculo inspiratorio es el diafragma y su
contraccin es clave para generar ese delta
de presin. Esa gradiente de presiona es la
que permite la entrada de aire atmosfrica.
Para que se genere este delta P entonces
necesitamos de la contraccin del diafragma
que llevara a un aumento del volumen de la
caja torcica y eso provocara que los
alvolos puedan distenderse.
Cmo se relacionan el volumen y presin
en el sistema respiratorio? Lo hacen a travs
de la ley de boyle que establece una relacin
entre volumen y presin a una temperatura
constante.

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movimiento estn ocupando todo el
volumen que se les ofrece. El volumen es un
litro y la presin es 100 mmhg. Ahora
bajamos el embolo, cuando lo bajamos, se
baja de tal magnitud que el volumen se
reduce a la mitad. Como el nmero de
molculas de gas no ha cambiado y ahora
estn reducidas a un menor volumen, la
presin aumenta ya que estas molculas
ahora estn chocando ms veces contra el
recipiente que las contiene.
Este ejemplo representa lo que ocurre en el
sistema respiratorio, durante la inspiracin
la contraccin del diafragma hace que la caja
torcica se expanda y aumente su volumen
cuando esto ocurre, la presin cae y eso
favorece la entrada de aire desde la
atmosfera lo que genera la distensin de los
alvolos. Cuando el diafragma se relaja el
volumen de la caja torcica disminuye y eso
provoca que salga aire desde el sistema
respiratorio hacia la atmosfera, en la
espiracin.
Este gradiente de presin que se tiene que
generar entre la atmosfera y el sistema
respiratorio corresponde al delta P.
Exactamente corresponde a la presin que
hay en los alvolos menos la presin
intrapleural.
-La presin intrapleural es la presin que hay
en el delgado espacio entre la pleura parietal
y visceral; flucta entre -3 y -5 cm de agua.
-La presin alveolar es la que hay dentro de
los alvolos.
Convencin: La presin atmosfrica es
considerada 0 cm de agua (no es realmente 0
pero as se considera).

Supongamos que tenemos un nmero finito


de molculas de gas (en rojo), hay 5
molculas de gas que debido a su

De dnde viene esta presin intrapleural?


Cmo se genera? Para esto debemos
considerar como se comportan del punto de
vista mecnico los pulmones y caja torcica.

CLASE 2: MECNICA RESPIRATORIA


Comportamiento de los pulmones
Los
pulmones
estn
formados
principalmente por alvolos , que por fuera
tienen fibras elsticas, cuando los alvolos se
inflan las fibras elsticas se estiran y cuando
los pulmones se desinflan, las fibras elsticas
contribuyen a la retraccin de los alvolos.
Por lo tanto, la tendencia normal de los
pulmones es a retraerse.

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trax se pierde, porque la presin
atmosfrica es 0 y en el trax en el espacio
intrapleural es de -3 a -5, es por esto que el
aire entra desde la atmosfera hacia el
espacio intrapleural y colapsa los alveolos,
producto del neumotrax se va a producir
atelectasia, y estos pulmones deben ser
sometidos a un proceso de re inflacin, es
por esto que mantener la presin negativa es
muy importante para la mecnica
respiratoria.

Comportamiento de la caja torcica


Naturalmente tiende a expandirse, es decir
su tendencia elstica natural es contraria a
los pulmones, por esto se genera un
pequeo espacio que es donde se genera la
presin intrapleural que da lugar entre -3 y
- 5, es producto de la combinatoria entre la
retraccin elstica de los alvolos y de la caja
torcica.
Es importante saber que la presin
intrapleural es siempre negativa.

Presiones del sistema respiratorio durante


respiracin eupnica.

En la imagen anterior se ve el diafragma, los


pulmones y el espacio intrapleural , que
tiene un volumen total de 15 a 20ml de
fluido que se est continuamente
recambiando, no puede acumularse fluido
ah , y tiene una presin negativa de -3 a -5.
Es muy importante para la mecnica
respiratoria que esa presin sea negativa.

En la imagen de la izquierda tenemos el final


de la espiracin, cuando se bota todo el aire.
Una respiracin eupnica el volumen de aire
que est entrando y saliendo del sistema
respiratorio es lo que se denomina Volumen
Corriente (VT) que son aproximadamente
500 ml.

Qu pasa si esa presin no fuera negativa?


Ocurre la condicin llamada neumotrax.
Con esto la presin negativa que hay en el

Al final de la expiracin la presin alveolar es


0, esta equilibrada con la presin

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atmosfrica que tambin es de 0, y la presin
intrapleural es de -5 cm de Ho, por lo tanto
la presin transmural o el P va a ser igual a
la presin alveolar la presin intrapleural.

Durante la inspiracin el nervio frnico


manda un tren de impulsos nerviosos y se
contrae el diafragma, con esto aumenta el
volumen de la caja torcica y la presin
alveolar cambia de 0 a -1 cm Ho y al
expandirse la caja torcica disminuye la
presin intrapleural de -5 a -8 cm Ho. Ahora
el P va a ser de 7.

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transmural es de +7, el P es ms grande y
eso permite la entrada de aire.
Cmo ocurre esto dentro del pulmn?
Se piensa que no todos los alveolos estn
expuestos de igual manera, porque uno de
los factores importantes es la presin
intrapleural, entonces no todo los alveolos
estn expuestos de igual manera al efecto de
la presin intrapleural, ya que algunos estn
distantes a esta presin y otros muy cerca de
esta.

Con este mayor P se favorece la entrada de


aire a los pulmones, todo esto gracias a la
contraccin del diafragma, se aplana
aumentando el volumen de la caja torcica y
se estiran los alveolos y eso hace que la
presin adentro caiga.
-Durante la inspiracin todo lo que se hizo
fue para generar una presin negativa, de
manera que la presin atmosfrica pase a ser
mayor que la presin dentro del pulmn y
eso permite el flujo de aire.
A modo de resumen: al final de la espiracin,
los msculos respiratorios estn relajados, el
volumen pulmonar disminuye debido a las
retracciones elsticas de los alveolos, el
efecto neto es que los alveolos se mantiene
abiertos pero su presin disminuyo y la
presin transmural va ser igual a +5.
Durante la inspiracin el diafragma se
contrae, aumenta el volumen, disminuye la
presin intrapleural y el efecto neto es la
distencin de los alveolos y el flujo de aire
hacia los alveolos, porque ahora la presin

Donde se encuentra la mayor cantidad de


presin intrapleural, entonces los alveolos
que estn abajo son los que ms sentiran
el efecto de la presin intrapleural y seran
los primeros en inflarse, pero los otros que
estn ms lejos tambin van a sentir el
efecto, ya que los alveolos estn
comunicados entre s por medio de los
septos, entonces un alveolo tracciona al
otro.
Msculos Inspiratorios
Nuestro principal musculo inspiratorio es el
diafragma, es el que ms aporta durante una
respiracin eupnica, esta inervado por el

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nervio frnico, y en el caso de una
inspiracin forzada el diafragma puede
moverse hasta 10 cm hacia abajo,
normalmente su desplazamiento es de 1 cm
hacia abajo.
Tambin colaboran en la inspiracin los
msculos intercostales externos e internos,
estos msculos acortan el espacio
intracostilla y traccin.

En la imagen de la derecha se muestra la


columna vertebral y las costillas con el efecto
de los msculos intercostales y este efecto
mecnico se compara entonces con la accin
de subir o bajar el asa de balde.

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aumento el volumen de la caja torcica, est
asociada con una entrada de aire hacia los
pulmones (3) y est asociado con una
disminucin de la presin alveolar (4).
Cuando el diafragma se relaja, el aire sale
porque la presin intrapleural disminuyo el
flujo de salida y hay un aumento de la
presin alveolar.
Cmo se puede medir la actividad
mecnica del sistema respiratorio?
A travs de una tcnica que se llama
Espirometria, lo que se hace:
1.- Tener un sujeto que respire por la boca
(con algo similar a un perro de ropa por la
nariz).
2.- El sujeto respira aire del compartimiento
hermtico (porque el tambor que tiene aire
est inmerso en un tambor que tiene agua).
3.- Cuando el sujeta chupa aire, el tambor
baja, porque su volumen disminuye y si el
sujeto bota aire, el volumen del tambor sube
y el volumen tambin aumenta-

En resumen la inspiracin se genera por que


hubo una descarga desde los centros de
control respiratorios, que determino un
cambio de potenciales de accin en el nervio
frnico y esto lleva a los cambios que vimos.
Cambios que ocurren durante la inspiracin y
durante la espiracin de una respiracin
eupnica.

Durante la inspiracin tenemos un aumento


del volumen (1) y durante la espiracin
tenemos una disminucin del volumen. Esta
inspiracin est asociada a una disminucin
de la presin intrapleural (2) debido a que

Esto se registra en un tambor que va dando


vueltas y que tiene papel milimetrado,
antiguamente no haba papel milimetrado,
entonces usaban una cinta ancha de un
papel grueso como papel mural, el cual
ahumaban y el lpiz era una pluma, como
una aguja que rasgaba sobre la capa de holln.

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Actualmente se tiene un sistema parecido:
1.- Se tiene un sujeto que est respirando
por la boca exclusivamente, eso no ha
cambiado y lleva un filtro, esto va conectado
a lo que se llama una interface.
2.- En la entrada de la interface hay una
membrana, se tiene un conducto en 2
puntos, hay una membrana elstica que se
deforma con el flujo de aire y esa
deformacin se transforma en una diferencia
de potencial, que es lo que finalmente el
equipo manda a un pc.
3.- El pc muestra los cambios en el volumen y
todo este equipo es desechable, los software
ms usados son power lab mac lab.

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En condiciones normales, se le pide que bote
ese aire y ah el volumen de aire que queda
en el sistema respiratorio es lo que se llama
la capacidad residual funcional, as que
cuando un sujeto est respirando o
funcionando en capacidad residual funcional,
es porque est haciendo una respiracin
eupnica.
Luego que el sujeto se tranquiliz, se le pide
que bote lo ms que pueda y que haga una
espiracin forzada, el aire que va a botar es
lo que se llama el volumen espiratorio de
reserva (ver valor en imagen).

Esta interface se puede usar para mltiples


cosas, se puede usar para:
-

Registrar potenciales de accin en un


nervio citico.
Registrar electrocardiogramas.

En el fondo es un sistema mltiple de


exposicin de datos, todo depende en que
yo le diga que funcione. Entonces es mucho
ms fcil tener los datos en un computador
que tenerlos en una tira de papel.
En fisiologa respiratoria lo que se mide son
los volmenes, la suma de 2 o ms
volmenes es lo que se llama capacidad.
Cuando una persona est en respiracin
eupnica, el volumen que entra y sale de los
pulmones es lo que se llama el volumen
corriente, medio litro, el sujeto respirando
tranquilo, entra y sale medio litro de aire. En
el punto cuando ha agotado el medio litro, se
le pide que haga una inspiracin al mximo,
una inspiracin profunda.
Entonces, adems de activar al diafragma,
activa los msculos inspiratorios accesorios y
este tipo inspira lo ms que puede, y se va
activar lo que se llama el volumen
inspiratorio de reserva.

En ese caso, el volumen de aire que le quede


en los pulmones es el volumen residual, o
sea hay un volumen de aire que no se puede
cuantificar mediante la espirometria, porque
es un volumen de aire que queda en los
pulmones.
La capacidad residual funcional es igual a la
suma, del volumen espiratorio de reserva y
el volumen residual. Se tiene la capacidad
inspiratoria que va a ser igual al volumen
corriente ms el volumen inspiratorio de
reserva. Y la capacidad vital, que es la que
cubre todo, excepto el volumen residual.
Ahora se va hacer un experimento donde se
le pide a un personaje que inspire lo ms
posible, se requiere antes que haya botado
todo el aire y enseguida se le pide que
inspire lo ms posible, se va a medir
solamente el aire que sale en el primer
segundo, que es lo que se llama el volumen

CLASE 2: MECNICA RESPIRATORIA


espiratorio forzado del
(FEV1)

primer segundo.

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Nota: El volumen corriente puede cambiar, si
acaso cambian las exigencias metablicas del
organismo.
Medicin del volumen residual

Es muy importante porque estamos


midiendo un volumen de aire que sale un
determinado periodo de tiempo, por lo tanto
es flujo. Esto nos servir como herramienta
para diagnosticar la resistencia de las vas
areas.
Tenemos que recordar que el flujo de
directamente proporcional a la presin e
inversamente proporcional a la resistencia.
Supongamos que mantenemos el flujo
contante y por algn motivo tenemos un
aumento en la resistencia de las vas areas,
lo que provocara que el flujo de aire
disminuyera.
Entonces si yo comparo el FEV1 de un sujeto
x versus valores normales, se puede inferir
directamente el estado de resistencia que
tienen las vas areas. Por lo que alguien que
tienen una elevada resistencia en la va area,
debido a que tienen aumentado el tono del
musculo liso de los bronquiolos, debera
tener disminuido el FEV1.Esto ocurre en el
asma.
La TLC o capacidad total pulmonar, es la
suma de TODOS los volmenes que ah en el
pulmn.

Estamos devuelvo haciendo la espirometria,


pero ahora a el gas (helio) se le adiciono un
marcador.
El sujeto va a respirar suavemente por la
boca. El helio al inicio est distribuido en un
cierto volumen por lo que tiene la C1, ahora
este sujeto comienza a respirar varias veces,
hasta que las molculas de helio se
distribuyan en todo el sistema respiratorio.
Cuando esto ocurra el volumen que le
podemos ofrecer a la molcula de helio
aumenta, por lo que la concentracin
disminuir C2. Entonces si yo tengo claro
los otros volmenes de la respiracin, se
podr calcular el volumen residual, a partir
de la dilucin de la concentracin de helio.
Relaciones presin-volumen
En el sistema respiratorio, tenemos una
estructura elstica (pulmn) que est dentro
de otra estructura elstica ( caja torcica ) .
-Los cambios de volumen en el sistema
respiratorio generan cambios de presin, lo
conlleva a un delta P que permite la salida y
entrada de aire desde los pulmones

CLASE 2: MECNICA RESPIRATORIA


Ahora tenemos que ver el comportamiento
del pulmn, en relacin a la presin y el
volumen.

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Recordar que nuestro delta P, se mueve
entre +5 y +8, y en el grafico anterior se
pueden apreciar estos valores.
El experimento anterior se realiz en base a
un pulmn que se extrajo y que se conect a
una bomba. Ahora haremos lo mismo y se
comparar con un pulmn que lavo con suero
fisiolgico .
Lavado

Normal
En la imagen anterior tenemos el volumen
del pulmn en funcin del delta P.
Cuando el delta P es pequeo, el pulmn se
infla ms rpido y cuando el delta P es ms
grande, el pulmn no se infla tan rpido. Esto
ocurre porque, si se estira un elstico desde
un punto 0, este elstico se estira ms rpido
en las primeras fases y cuando lo tengo ya
estirado, se estira menos.
Luego en espiracin, es pulmn se desinfla.
Lo particular que ocurre es que la curva no
coincide con la de la inspiracin y esta
diferencia es lo que se llama histresis.
Este grafico es igual al anterior, solo cambian
los valores, donde la escala es ms pequea.

La curva de la espiracin, se debe en parte a


la retraccin de las fibras elsticas que estn
por fuera de los alveolos.
En ambos casos el elemento elstico est
presente, pero tenemos un pulmn sin lavar
y un pulmn lavado con suero fisiolgico. Y
vaya que hace diferencia, porque una de las
consecuencias del pulmn lavado es la
prdida de la histresis.
Tensin Superficial y Surfactante Pulmonar
En realidad cuando lavamos los pulmones, lo
que retiramos del interior es un compuesto
que se llama surfactante pulmonar. El
surfactante pulmonar est relacionado
directamente con una variable fsica que es
la tensin superficial. La tensin superficial
deriva de la fuerza que hay entre las
molculas de agua.

En verde est marcado, el ciclo respiratorio


eupnico.

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Supngase que es la capa de agua en B, est
sobre las clulas alveolares, todas estas
molculas de agua que est adentro (volver a
ver esquema) son molculas de aguas que
estn en contactos unas con otras a travs
de puentes de hidrgeno.

B
A

La capa que se apunta en A es la capa de


clulas alveolares, y por dentro (Flecha B)
hay una capa de agua. Y este es el epitelio
(A) y aqu hay aire (Flecha C). Entonces, lo
que haremos ahora es mirar dentro de la
capa de agua.
Esa es la situacin que tenemos, una capa de
agua (B), tenemos la clula (A) y tenemos
dispuesto el surfactante pulmonar (Flecha
D). Esta tensin superficial es una fuerza que
deriva de las propiedades del agua.

Ustedes saben que el agua es un dipolo y


tiene cargas positivas y negativas separadas
en el espacio, pese a que la molcula es
neutra. Eso hace que el agua exista como
una red de molculas de agua y eso se
cumple cuando una molcula de agua tiene
la posibilidad de estar en contacto con otra
molcula de agua.

Ests molculas que estn interactuando


entre s, no estn generando tensin
superficial. Pero hay una capa de molculas
de agua que est en contacto con la fase
area. stas se atraen, pero faltan molculas
para que se forme la red y la atraccin entre
estas molculas ms superficiales, formando
puentes de hidrgeno, es la que genera la
tensin superficial.
Cmo disminuyo la tensin superficial? La
tensin superficial disminuye si se agrega
una molcula que pueda interactuar con
molculas de agua de la superficie. Cuando
interactan con ellas eventualmente las
separan. Ese es el surfactante pulmonar que
forma una monocapa que se interpone entre
la superficie acuosa y la fase area.

Esto viene de la propiedad de los fosfolpidos


que son anfipticos, porque las cabezas

CLASE 2: MECNICA RESPIRATORIA


polares se orientan hacia la fase acuosa y las
colas hidrocarbonadas hacia la fase area. En
esto juega un rol clave las clulas tipo II, que
secretan el surfactante pulmonar en la forma
de cuerpo lamelares (flecha roja).

Estos cuerpos lamelares cuando se secretan,


forman mielina tubular y estas contienen las
molculas de surfactante que van a formar
esta capa.
Lo que hace el surfactante pulmonar es
reducir la tensin superficial durante la
espiracin, evitando el colapso alveolar.
Esto es muy fcil de ver en un globo nuevo:
nflenlo y desnflelo varias veces, nosotros
cuando inflamos lo hacemos con aire que
contiene vapor de agua, en unas cuantas
infladas se acumularn molculas de agua en
las pared interna del globo. Cuando se
desinfle, esas paredes del globo se van a
colapsar, lo mismo pasa en los pulmones si
acaso no hubiera surfactante pulmonar.

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fosfolpidos: principalmente fosfatidilcolina
(40%). Adems contiene protenas, muy
importantes
porque
permiten
la
organizacin de los fosfolpidos en una
disposicin de monocapa.

Se han identificado cuatro protenas


asociadas a surfactante pulmonar, protenas
SP-A y SP-B (tambin C y D). La falta de unas
de estas protenas tiene consecuencia letal.
Pregunta: Por qu al disminuir la tensin
superficial se evita el colapso?
Cuando el alvolo esta inflado aumenta su
volumen. Entonces todas las molculas de
fosfolpidos se ordenan formando la
monocapa, cuando empieza espiracin y
tenemos salida de aire, estas molculas de
surfactante pulmonar ocupan un espacio y
estn interactuando con las molculas de
agua que estn en superficie. Y eso evita, al
ocupar espacio, que el alvolo se siga
achicando. En el fondo si t dejas que el
alvolo colapse o que el globo colapse el
esfuerzo para volver a inflar va a ser mayor.

Cmo podran evitar que las paredes del


globo colapsen? Si al globo eventualmente le
echan con una jeringa agua con detergente y
mojan la pared interna.
Composicin del Surfactante
Entonces el surfactante pulmonar tiene una
composicin de colesterol y una mezcla de

CLASE 2: MECNICA RESPIRATORIA


Tensin Superficial en funcin del rea.

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colapsar y las moleculas de agua empiezan a
interactuar entre si.

Aqu est el alveolo representado como una


esfera. P es la presion interna y T es la
tensin en la pared del alveolo.

Arriba est la tension superficial del agua


que tiene un valor alto y es independiente
del rea que ocupe porque va a estar dada
por las moleculas de agua que esta
interactuando con la fase area; si al agua yo
le agrego detergente, la tension superficial
disminuye pero sigue siendo independiete de
la superficie, pero cuando mido la tensin
superficial de un extracto de pulmn esto
cambia. El valor de la tensin superficial se
vuelve dependiente del area.
Cuando el pulmn se esta inflando la tension
superficial baja y cuando se esta desinflando
la tension tiende a aumentar por efecto de la
retraccion elstica, a esto se contrapone el
surfactante pulmonar.
Qu significan las flechas? La tension
superficial disminuye cuando el pulmn se
est inflando, porque todas las moleculas de
fosfolipidos se ordenan e interactan con las
moleculas de agua.
Cundo tiende a aumentar la tensin
superficial? Cuando el alveolo se empieza a

Supongamos que tenemos dos alveolos de


distinto tamao, uno con mayor radio que el
otro. En aquel cuyo radio sea menor, la
presion va a ser mayor, considerando que la
tensin se mantiene dentro de cierto rango.
En aquel cuyo radio sea mayor la presin
ser menor. Qu significa esto? Que
durante la espiracin la presin interna
aumenta ms en aquellos alvolos que son
de menor tamao y eso se compensa porque
el aire puede pasar de un alvolo a traves de
los poros Kohn.
Entonces, lo que hace el surfactante es que
las moleculas de agua que estan en la
superficie interacten con la cabeza
hidroflica de la fosfatidilcolina y eso reduce
la tensin superficial. Es importante que los

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CLASE 2: MECNICA RESPIRATORIA


alvolos contengan agua, no es viable que
esten secos.

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elastica que se puede distender; a volumen
pequeos se distiende ms que a volmenes
grandes. La curva central muestra el rango
normal en el que nos estamos moviendo,
que generamos un volumen corriente de
medio litro.
Qu pasa si hay un aumento del tejido de
fibrosis en el pulmn? En ese caso la
elasticidad se pierde, disminuye. Por tanto
cuesta ms inflarlo, para un mismo delta P
generamos un menor volumen que en el
caso normal.

Aca tenemos el sindrome de distres


respiratorio. Donde las clulas alveolares
tipo II cuando son de un pulmn inmaduro
no esta secretando surfactante y por tanto
durante la espiracion estos son pulmones
que tienden a colapsarse, esto es llamado
atelectasia. Entonces, el sindrome de distres
respiratorio en infantes prematuros esta
dado porque se forma una membrana hialina
que es lo que genera la alteracin.

Qu ocurre en el caso de un enfisema? El


pulmn no puede retraerse y est
hiperinflado. Entonces para una misma
gradiente de presin tenemos volmenes
mucho mayores.
Nota: Buscar que es enfisema y fibrosis.
Entonces lo que se mueve a travs del
sistema respiratorio es aire, el que puede
fluir de manera laminar o turbulenta y
existen transiciones, por ejemplo en las
zonas de bifurcacin el flujo tiende a ser
turbulento y de lo contrario el flujo es
siempre laminar. Esto est en directa
relacin con la resistencia de las vas areas
Resistencia de las vas areas en funcin del
volumen pulmonar

Aqu tenemos otro grafico que nos muestra


que sucede con la distesibilidad pulmonar.
Ya sabemos que e pulmon es una estructura

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CLASE 2: MECNICA RESPIRATORIA

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En el anterior podemos ver que cuando el


volumen pulmonar es grande, por ejemplo
en capacidad vital, la resistencia es mnima.
Pero si trabajos a volmenes pulmonares
pequeos la resistencia de las vas areas
aumenta. La resistencia en las vas areas es
mayor a bajos que a altos volmenes
pulmonares.
Relacin entre resistencia, conductancia y
volumen
Ahora cuanto menor es el volumen
pulmonar, mayor es la resistencia de las vas
areas y menor es la conductancia al aire.
Pero si estamos a volmenes pulmonares
mayores, obviamente la resistencia baja y la
conductancia, o sea la facilidad con la que
pasa el aire, es mayor.
Grfico resistencia, conductancia y volumen

Se puede observar que la ramificacin con


mayor resistencia es aproximadamente la
generacin 5.
Pero qu es lo que pasa? Cuando uno est
respirando en un volumen corriente, uno
est moviendo un volumen de aire de
aproximadamente 500 mL. Y uno no est
experimentando tanto el problema de la
resistencia area.
El punto es que por ejemplo si hago que un
sujeto mueva una gran cantidad de aire
como se muestra en la siguiente imagen:

Ramificacin y resistencia
Pero dnde son los sitios de mayor
resistencia?
Tenemos
bronquiolos
terminales, bronquiolos de mediano calibre y
bronquiolos segmentarios.

A: espiracin forzada
B: esfuerzo submximo
C: espiracin lenta y despus forzada

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CLASE 2: MECNICA RESPIRATORIA


En el experimento anterior, se ve el volumen
total pulmonar y el volumen residual. Y
estamos midiendo el flujo de aire en funcin
del volumen que tiene en el pulmn.
Cuando el sujeto tiene un menor volumen de
aire le cuesta menos botarlo y cuando tiene
un mayor volumen de aire le cuesta ms
botarlo. Pero dependiendo de cmo bota el
aire es la dificultad con que lo hace.

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elevacin de la presin intrapleural y cuando
este sucede, se favorece el colapso o por lo
menos la disminucin del radio de los
bronquiolos respiratorios y terminales , y la
disminucin del radio aumenta la resistencia.
Por lo tanto al hacer una espiracin forzada
de una sola vez, la resistencia aumenta y
cuesta ms botar el aire.
Epitelio de bronquiolo terminal humano

Entonces primero tendremos una espiracin


pasiva y durante esta los alveolos se retraen.
Aqu la presin intrapleural es de -8

En el segundo caso tendremos una


espiracin forzada, por lo que ahora la
espiracin no solo se debe a la relajacin del
diafragma sino que tambin a la contraccin
de musculatura espiratoria. Ahora la presin
en vez de -8 ser de +25.
Qu es lo que pasar?
Primero que nada, los bronquiolos no tiene
anillo cartilaginoso por lo que la nueva
presin intrapleural que es positiva
contribuye a contraerlos. Entonces la
contraccin de los intercostales internos y de
los msculos accesorios provoca una

Aqu lo importante es notar el msculo liso


(letra S) el cual tiene control autonmico.
Este msculo liso posee receptores beta 2
adrenrgicos
lo
cuales
producen
broncodilatacin en oposicin a los
receptores muscarnicos que producen
broncoconstruccin.
Entonces la actividad parasimptica aumenta
la resistencia de las vas areas, en cambio,
el sistema simptico promueve la relajacin
de las vas areas. Y este mecanismo de
accin del sistema nervioso simptico se ha
utilizado como herramienta farmacolgica
para el tratamiento del asma bronquial ya
que actualmente se usan agonistas beta2
que se unen al receptor, activan la adenilil
ciclasa y llevan a la relajacin del msculo
liso bronquial.

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CLASE 2: MECNICA RESPIRATORIA

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Antes se usaban agonista beta, que era beta


1 y beta 2, pero el problema es que
provocaban mucha taquicardia. O tambin
se usaban inhibidores de la fosfodiesterasa
que inhiban la degradacin del AMPc pero
tambin producan mucha taquicardia. Ya no
se usan por ejemplo la teofilina o anlogos
de esta como la aminofilina.
Resistencia de las vas areas: msculo liso

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