DIABETES

Pncreas Organo exo-endocrino

que posee grupos celulares

llamados Islotes de
Langerhans:
1. Clulas Alfa glucagn
2. Celulas Beta insulina, pep C y
amilina (recuerda que la glucosa se
mete a las clulas por GLUT2, q es
independiente de la insulina, osea
no necesitas insulina pa meter
glucosa a esta celula xd)
3. Celulas Delta somastatina y F
(polipptido pancretico

Homeostasia de la glucosa: glucosa esta

regulada por 3 proceso interrelacionados:
1- produccin de glucosa en el hgado
2- captacin y utilizacin de la
glucosa por los tejidos
(especialmente musculo
esqueltico)
3- Insulina y su hormona
contrarreguladora (glucagn)

FUNCIONES DE LA INSULINA!
La tasa de transporte de glucosa dentro de las s del cuerpo:
Musculo estriado: aqu la glucosa se almacena en forma de glucgeno (glucognesis) donde ser oxidada y formara ATP
Tejido adiposo: aqu la glucosa se almacena principalmente como lpidos (lipogenesis)
Higado: Aqu la glucosa se almacena como glucgeno.
Promueve la captacin de aminocidos y la sntesis de protenas, a la vez que inhibe la degradacin de
protenas
F(x) mitogenica, iniciando la sntesis de ADN en ciertas s estimulando crec y diferenciacin.
En condiciones de ayuno, hay bajas concentraciones de insulina y altas concentraciones de glucagn, facilirtando
la gluconeognesis y la glucogenolisis heptica ( elevando asi los niveles de glucosa en la sangre) y a la ves
disminuye la sntesis de glucgeno (glucognesis) previniendo asi una hipoglicemia, o seaaaa que la glicemia en
ayuno esta determinada principalmente por la glucosa heptica
Luego de la ingesta de alimento, aumeta la liberacin de insulina y disminuye la de glucagn: en respuesta a una
alta dosis de glucosa
Contra regulacin de la GLUCOSA
Para prevenir dao en tejidos ente una baja de glicemia, existen mecanismo contrareguladoresAnte bajas
concentraciones de glucosa circulante, existen mecanismos contra-reguladores. Entonces ante una hipoglicemia:
1.
2.

habr disminucin de insulina aumento la glucogenlisis, gluconeognesis, liplisis y protelisis.

(recuerda que la insulina promueve el almacenamiento en los tejidos mediante glucognesis y
lipogenesis)
Habra secrecion de glucagn estimulando la glucogenlisis y gluconeognesis.

Estas dos hormonas producidas por el pncreas, en circunstancias normales, controlan los niveles de glicemia.

DIABETES AUMENTO DE LOS NIVELES DE GLUCOSA EN LA SANGRE, DE MANERA PERSISTENTE Y CRONICA, producto de
alteraciones metablicas: metabolismo de carbohidratos, lpidos y protenas. Daa frecuentemente a ojos, riones, nervios
y vasos. Esto es consecuencia de la ausencia o insuficiencia en las cantidades y accin de insulina.
Diabetes mellitus tipo 1

Diabetes mellitus 2

- Destruccin autoinmune
- Insensibilizacin de los
de las B pancreticas,
receptores de insulina,
que lleva a una
secrecin compensatoria de
deficiencia absoluta de
insulina con la posterior insuf.
insulina
De las encargads de su
insulinodependientes
sntesis y liberacin
- Sin insulina cetoacidosis - Alteracin en traslocacion de
aguda y coma.
glut4 por deficiencia del
- 10%
receptor de
- Puedes ser de origen
insulina.Enfermedad
autoinmune (hay
multifactorial, alteraciones de
inmunomarcadores
la metabolizacin de HC,
detectables) o idioptica
lpidos protenas, + comn en
adultos mayores y obesos.
- 80-90%
Rangos normales//

GLICEMIA BASAL

PTGO

Otros tipos de diabetes

especificas

Gestacional
.

- Defectos genticas en la
funcin de Beta, defectos
genticos en el procesamiento
o la accin de insulina, enf del
pncreas exocrino (ej fibrosis
qustica), drogas,
qumicamente inducudas (ej:
post-tto VIH) o sndromes
genticos.

Inicia o pesquisa
por primera vez
durante el
embarazo
Por cambios
fisiolgicos la
necesidad de
insulina y puede
provocar
hiperglicemia

HbA1C

Intolerancia a la glucosa y
glicemias en ayuna
alteradas
pre-diabetes precede al Dg
de DM2 elevacion en la
concentracin de glucosa en
la sagre + que normal y - que
DM
Cuerpo no utiliza insulina de
forma eficiente por loq se
usan insulino sensibilizadores

Prueba de glicemia aleatoria

Diagnostico

(ayuno)
- Normal: <140 mg/dl
- Normal: 3-6
- Normal: < 100 mg/dl - Prediabetes: 140 y 190 - Prediabetes: 5,7-6,4 %
- Prediabetes: 100 a
- DM: 200
- DM: 6.5
125 mg/dl
- DM: 126

Glicemia al azar 200 + (poliuria, polidipsia,

polifagia)

Farmacologa
-Bisguanidas normoglicemiante, insulinosensibilizador de primera eleccin en DM II,
acta independientemente de la insulina, los niveles de glucosa en la sangre al la
gluconeognesis heptica, METFORMINA
- Tiazolidinedionas clasificado como insulino-sensibilizadorrosiglitazona y pioglatazona,
Trabajan unindose al receptor nuclear PPARy ( en los adipocitos), Estos frmacos
redistribuyen la grasa de sitioscentrales a perifricos, adems de disminuir las
concentraciones de insulina plasmtica, debido a que hacen ms eficiente la insulina
circulante (por lo tanto, el pncreas secreta menos)
- Sulfonilureas drogas insulino-secretoras Glibenclamida,hipoglicemiante q estimulan la
secrecin de insulina( estimula los canales de potasio sensible a ATP de la clula beta).
Eficaz en pacientes con produccin endgenaresidual de insulina. Algunas sulfonilureas
tienen interacciones importantes con otros frmacos como alcohol, warfarina, acido
acetilsaliclico, ketoconazol, inhibidores de la lucosidasa alfa y fluconazol.
Estas son las razones de las complicaciones orales en la DM:
- Los AGEs engrosar y rigidizan rgidos las paredes de los vasos sanguneos,
reduciendo el lumen y el flujo. Esos cambios microvasculares tambin alteran la
difusin de oxgeno y nutrientes (por el engrosamiento que presentan).
- La hiperglicemia tambin afecta los polimorfos nucleares en su adherencia,
quimiotaxis y fagocitosis. Hay un incremento de la produccin de citoquinas
proinflamatorias en respuesta a polisacridos bacterianos. Incrementos d
econcentracin de citoquinas como el factor de necrosis tumoral, prostaglandinas
E2, e interleuquina han sido detectadas en el fluido crevicular.

COMPLICACIONES AGUDAS DE DIABETES

CRISIS HIPOGLICEMICA

CRISIS HIPERGLICEMICA Dos situaciones de diabetes descompensada, por insulopenia

absoluta o relativa. El mecanismo bsico de ambas situaciones clnicas es una reducciones de
insulina + aumento de h. Contrarreguladoras. Clinicamente se diferencian en la gravedad de la
deshidratacin, cetosis y acidosis metabolica.
La acidosis tiene mayor incidencia pero su mortalidad es menor.

HIPOGLICEMIA

CETOACIDOSIS DIABETICA

ESTADO HIPEROSMOLAR

 Afeccin que ocurre en concentraciones de Complicacin grave de la Diabetes tipo 1, caracterizada

glucosa menores a 70mg/dl. (3 veces mas
por hiperglicemia >250mg/dl + deshidratacin
comn en DMI).
profunda + acidosis metabolica + cetonemia, poco
-Hipoglicemias Leves: paciente conciente,
frecuente en DMII
sintomtico o asintomtico. 70 mg/dl , Se produce por insulopenia + aumento de hormonas
-Hipoglicemias Severas: paciente
contrarreguladoras (glucagn, cortisol, catecolaminas y
incociente, con convulsiones o coma,
hormona del crecimiento).
35-40 mg/dl.
- insulina y +h. Contrareguladora reducen utilizacin
Causas frecuentes: hipoglicemiantes
perifrica de glucosa + aumento de gluconeognesis en
orales, sobredosis de insulina.el pacientes
hgado exacerbando la hiperglicemia ( 500 a
puede presentar sntomas autosmicos
700mg/dl).
(palidez, sudor frio, ansiedad etc) y

El dficit de insulina (adems de recudir la utilizacin

neuroglucopenicos (por dficit de glucosa
perifrica de glucosa) incrementa lipolisis, que
en cerebro; dolor de cabeza, mareo,
incrementa lo niveles de acidos grasos libres, que son
confusin, visin borrosa o doble,
oxidados a cuerpos cetonicos (cetogenesis) produciendo
convulsiones etc.) primero se presentan
acidosis metabolica.
los autosmicos.
La velocidad a la que se forman los cuerpos cetnicos
puede superar el ritmo al que son utilizados por los

tejidos perifricos, lo que causa cetonemia y cetonuria.

TRATAMIENTO
La deshidratacin dificulta la eliminacin urinaria de las
Paciente consiente
cetonas.
-Administrar glcidos de rpida absorcin

va oral: 3 cucharaditas de azcar o 15 Sintomas: Respiracin acelerada y profunda (taquiapnea),

gramos de CH
Resequedad en la boca y piel, enrojecimiento de la cara,
-Monitorizar niveles de glucosa hasta que
aliento a frutas (patognomnico) nuseas, vmitos,
esta haya llegado a 120 mg/dL y que los
dolor de estomago, disminucin estado de conciencia,
signos/sntomas hayan disminuido.
Fatiga, coma y Muerte

Hipoglicemia severa (>66 mg/dl) +

hiperosmolaridad (>340 mOsm/kg)
(hay mnima cantidad de cuerpo
cetonicos en orina y plasma) (hay
dficit de insulina, pero a su vez es
suficiente para prevenir la lipolisis y
la consiguente cetogenesis)
Mas asociada a DM II
Paciente se presentara astnico, MUY
deshidratado (boca seca y agrietada,
sed exesiva, piel seca, caliente y sin
sudor), fiebre, compromiso de
lucidez, alucionacioens y
somnolencia
El avance y aparicin de este estado
es de das y semanas, no sbito
como la cetoacidosis
TRATAMIENTO:
- Administrar insulina de accin
RAPIDA 20 ui via i.m. y 15 ui
subcutnea
- Reposicion de liquidos
- Traslado a centro hospitalario

Paciente inconciente
-1mg (1 ampolla) de glucagn va parenteral TRATAMIENTO
-Llamar a urgencias para traslado de
- Administrar insulina de accin RAPIDA 20 ui via
paciente.
i.m. o 10 ui subcutnea
-En caso de que salga del estado de
- Traslado a centro hospitalario
inconciencia, proceder con protocolo de
- Hidratar con suero
paciente consciente; de lo contrario se
debe realizar RCP hasta que servicio de
urgencia acuda.
-

Ante la sospecha de hiperglicemia o hipoglicemia hemoglucotest, si es q no hay hemoglucotest, actuare como si fuera una hipoglicemia
ya q las consecuencias son mas graves.
Si estoy en un consultorio con lab clnico hare pruebas de benedict (identificar azucares en la orina) y de Imbert ( determina cuerpo
cetonicos en la orina)
***OJO, si durante la atencin dental el paciente presenta glicemia de >300 mg/dl MAS sntomas de ansiedad y stress, esto puede deberse a
una HIPERGLICEMIA TRANSITORIA, esto cuando la hiperglicemia no este asociada a los sntomas de las complicaciones aguas mencionadas.
Tranquilizas al paciente, disminuyes stress y dolor y sespera normalizacin a corto plazo, no requiere cancelacin del tratamiento