Fisiologa del corazn

Introduccin
El funcionamiento del corazn humano es un
proceso con cierta autonoma, la habilidad del
msculo cardaco de contraerse rtmicamente
para bombear la sangre al cuerpo y as mantener
Figura 1. Sistema de conduccin
intrnseco del corazn.
la vida es intrnseca (propia), es decir, es una
propiedad del msculo en s mismo y no
depende delsistema nervioso. Pero aun as, el
corazn sano tiene un amplio suministro de fibras nerviosas que pueden alterar el
ritmo de funcionamiento establecido por los factores intrnsecos, de modo que
este rgano obedece a dos sistemas de control los que describiremos a
continuacin.
Las contracciones y relajaciones del msculo cardaco que dan lugar a la
circulacin sangunea adems de ser autogobernadas son muy coordinadas y esta
funcionalidad del corazn se produce por:
1. La presencia de uniones en cruce o nexus entre las clulas musculares que
producen el efecto de conectar funcionalmente grandes grupos de ellas para
que se contraigan y relajen casi simultneamente, haciendo que las fibras
musculares del corazn funcionen en grandes grupos como un todo.
2. La actividad de un sistema intrnseco de conduccin cardaco particular del
corazn que consiste en clulas especializadas no contrctiles que inician y
distribuyen impulsos a travs del corazn a fin de producir la contraccin
de este de manera ordenada y secuencial desde las aurculas hacia los
ventrculos .
Secuencia de excitacin bsica e influencia del sistema intrnseco de
conduccin.
Las clulas autortmicas del corazn que generan y distribuyen los impulsos
elctricos se agrupan en ciertas reas de su anatoma que son (vea la figura 1 a la
derecha):
1. Ndulo sinoauricular (SA): ubicado en la aurcula derecha justo debajo de
la entrada de la vena cava superior en forma de una diminuta masa de
clulas con una tremenda responsabilidad, este ndulo genera impulsos
elctricos tpicamente a un ritmo de 75 por minuto. No obstante, cuando no

est influido por factores neuronales u hormonales su ritmo de generacin

de impulsos inherente est cerca de 100 por minuto. El ndulo SA es de
hecho el "marcapasos" general del corazn y su ritmo caracterstico
determina la taza de latidos de este, lo que se conoce como ritmo sinusal.
2. Ndulo auriculoventricular (AV): Los impulsos nacidos en el ndulo
sinoauricular viajan como ondas que avanzan rpidamente por la va de
uniones nexus en las aurculas produciendo su contraccin, y por la va
internodal al ndulo auriculoventricular, localizado en la porcin inferior
del tabique interauricular inmediatamente encima de la vlvula tricspide.
El ndulo AV retrasa la continuacin de la conduccin de los impulsos
momentaneamente alrededor de 0.1 segundo. Durante ese breve tiempo se
da la posibilidad de que las aurculas reaccionen y se contraigan
completamente antes de que las seales continuen para exitar y producir la
contraccin a los ventrculos.
3. Fascculo auriculoventricular (AV) o haz de His: La continuacin de los
impulsos desde el ndulo AV corren por el fascculo
auriculoventricular localizado en la parte superior del tabique
interventricular. Aunque las aurculas y ventrculos se juntan mutuamente
no estn conectados por uniones nexus siendo el fascculo AV el nico
medio de comunicacin elctrica entre ellos. El fascculo AV se divide en
dos ramas, una derecha y otra izquierda que cursan a lo largo del tabique
interventricular hacia el pice del corazn.
4. Fibras de Purkinje: Estas fibras son esencialmente largas hebras de
clulas que completan la ruta de los impulsos a travs del tabique
interventricular, penetran dentro de pice del corazn y luego giran
superiormente al interior de las paredes ventriculares. Las ramas del
fascculo excitan las clulas del tabique, pero la contraccin del ventrculo
depende en gran medida de las fibras de Purkinje y finalmente de la
transmisin clula-clula a travs de las uniones nexus entre las propias
clulas musculares ventriculares. La red de fibras de Purkinje en el
ventrculo izquierdo es mucho ms elaborada que en el derecho debido a la
diferencia de tamao de ambos.
El tiempo total que transcurre entre la iniciacin del impulso en el ndulo SA y la
contraccin de la ltima fibra muscular cardaca es de unos 0.22 s en el corazn
sano. La contraccin de las fibras musculares sigue casi inmediatamente a la onda
elctrica transmitida. La corrediza contraccin del ventrculo comienza en el pice
del corazn y se traslada hacia la aurcula siguiendo el movimiento de la onda de
excitacin a lo largo del ventrculo. Resulta claro que esto ayuda a conducir la
sangre del interior del ventrculo superiormente hacia dentro de las grandes
arterias que salen de l. El modo de operar recuerda a cuando exprimimos de
abajo a arriba un tubo de pasta dental para tratar de dejarlo completamente vaco.

Segn lo explicado hasta aqu se puede interpretar que las clulas que inician los
impulsos y con ello los latidos del corazn estn solo en el ndulo SA, pero esto
no es cierto, existen estas clulas en casi todas las partes del corazn pero su tasa
de generacin de impulsos difiere. Ya hemos visto que las clulas de ndulo SA
producen impulsos a un ritmo de 75 por minuto, pero tambin las del ndulo AV
lo hacen a 50/min y las de las fibras Purkinje a 30/min, pero estas ltimas no son
dominantes como marcapasos a menos que fallen los impulsos de las otras clulas
ms rpidas.
Modificacin del ritmo bsico de pulsaciones por inervacin extrnseca.
El ritmo de los latidos bsicos del corazn
establecidos por el sistema intrnseco de
conduccin puede ser modificado por el sistema
nervioso autnomo introduciendo cambios sutiles
entre un pulso y el otro. Como siempre, las dos
divisiones del sistema nervioso autnomo
funcionan de manera antagnica. El
"acelerador" es la divisin simptica que
aumenta tanto el ritmo como la fuerza de las
contracciones cardacas, y el "freno" es el
sistema parasimptico que desacelera el
corazn. Los centros de control cardaco estn
en el bulbo raqudeo (una parte del cerebro) y se
les llamacentro cardioacelerador y centro
cardioinhibidor respectivamente (vea la figura
2 a la derecha).
El primero, el centro cardioacelerador enva los
axones de las neuronas hasta el nivel T1 -T5 de
la mdula espinal, de ah giran y
hacen sinapsis con neuronas ganglinicas
localizadas en los ganglios del tronco simptico
cervical o torcico superior, para finalmente
correr desde all hasta el plexocardaco y luego
al corazn.

Figura 2. Centros nerviosos de

modificacin del ritmo bsico de los
latidos del corazn

Por su parte el centro parasimptico enva los impulsos al ncleo vago dorsal de
la mdula espinal para viajar luego al corazn por la va de las ramas de los
nervios vagos.
Las fibras de ambas ramas autnomas, simpticas y parasimpticas, llegan a todas
las partes de la musculatura del corazn pero lo hacen mayoritariamente a los

ndulos SA y AV as como a las arterias coronarias.

Influencia simptica
Cuando la rama simptica del sistema nervioso autnomo se activa por algn
factor estresante, fsico o emocional, como un susto, la ansiedad, la excitacin o
el ejercicio, las fibras simpticas liberan norepinefrina en las sinapsis cardacas y
esta sustancia se une a ciertos receptores del corazn (receptores adrenrgicos)
causando que el umbral de disparo elctrico se alcance ms rpido, de modo que
el marcapasos acelera su ritmo de impulsos y con ello se aumenta el ritmo
cardaco. La estimulacin simptica tambin aumenta la fuerza contrctil de los
msculos al permitir una mayor entrada a las clulas musculares de los iones que
favorecen la contraccin (Ca+).
Influencia parasimptica
La divisin parasimptica se opone al efecto simptico y reduce de forma efectiva
el ritmo cardaco cuando la situacin estresante pasa, sin embargo, ciertas
situaciones emocionales como la tristeza o la depresin severa pueden mantener
activa la participacin parasimptica de manera persistente. El efecto
parasimptico utiliza la acetilcolinacomo mediador de los procesos retardadores
del ritmo cardaco.
Cuando se est en estado de reposo ambas divisiones autnomas envian seales al
ndulo SA para interferir con el ritmo cardaco propio del ndulo, sin embargo, la
divisin dominante es la inhibidora y entonces se dice que el corazn funciona en
el modo vago a un ritmo de latidos generalmente menor al que induce el ndulo
SA (100/min) si no estuviera inervado por el nervio vago.
Otros factores que pueden influir en el ritmo cardaco son: el valor de la presin
sangunea, y la presencia de algunas sustancias qumicas o iones en la sangre o en
los fluidos corporales, pero solo haremos mencin de tal influencia.

Mecnica del corazn

Para identificar los dos estados funcionales del miocardio se utilizan trminos
particulares, se le llama sstole al perodo de contraccin cardaco y distole al
perodo de relajacin. De ello se desprende que el ciclo completo de trabajo
incluye todos los eventos asociados con el flujo de sangre a travs del corazn,
esto es, el sstole y el distole auricular seguido por el sstole y el distole
ventricular.

El ciclo completo de trabajo del corazn est definido por una serie de cambios de
su volumen y presin interiores y aunque los cambios de presin que ocurren en el
ventrculo izquierdo son mayores unas cinco veces a los que se producen en el
ventrculo derecho, el volumen de sangre impulsado por ambos ventrculos es el
mismo en cada pulsacin.
Debido a que el ciclo de trabajo del corazn es repetitivo y sin fin, podemos
escoger cualquier punto de l para comenzar la descripcin a fin de seguir la ruta
que tiene la sangre en su interior. Asumamos que comenzamos con el corazn en
completa relajacin, es decir tanto las aurculas como los ventrculos estn
distendidos en un punto en el tiempo que est entre la mitad y el final de la
distole. Partiendo de este punto se pueden diferenciar tres fases en el
funcionamiento:
Fase I. Perodo de llenado ventricular (parte media a tarda del
distole). Durante este perodo
se producen las situaciones
siguientes (figura 3):
1. Como la presin dentro de las
cmaras del corazn es baja
debido a la relajacin muscular,
la sangre que regresa de la
Figura 3. Fase I. Llenado ventricular
circulacin fluye naturalmente
(parte media a tarda del distole)
dentro de la aurcula y hacia el
ventrculo inferior debido a que las vlvulas auriculoventriculares (AV)
estn abiertas.
2. Al mismo tiempo las vlvulas semilunares que conducen al tronco
pulmonar y a la aorta desde los ventrculos estn cerradas por la presin
sangunea que existe en esos grandes vasos.
3. En trminos generales, durante este perodo se produce el 70% del llenado
del ventrculo de forma pasiva y las valvas de las vlvulas AV comienzan a
moverse hacia la direccin de cierre.
4. Ahora la situacin est lista para la contraccin de las aurculas.
5. Cuando se producen los sstoles auriculares la sangre que est en sus
cmaras resulta comprimida, se produce un ligero pero sbito cambio de
presin que impulsa la sangre hacia los ventrculos (el 30% faltante para
completar el volumen del ventrculo).

6. En ese momento los ventrculos estn en la parte final de la fase de

relajacin o distole y estn llenos con la mxima cantidad de sangre que
pueden contener a todo lo largo del ciclo de trabajo del corazn, y esta
cantidad de sangre se conoce como volumen diastlico final.
7. Terminado el paso de sangre a los ventrculos las aurculas se relajan y se
mantienen en distole durante el resto del ciclo completo.

Figura 4. Fase II. Sstole ventricular

(la aurcula en distole)

Fase II. Sstole ventricular: El sstole ventricular tiene las etapas

siguientes (figura 4):
1. Una vez relajados las aurculas, los ventrculos comienzan su etapa de
contraccin, sus paredes se cierran sobre la sangre contenida en las cmaras
y comienza un crecimiento rpido y agudo de la presin interior que cierra
las vlvulas AV.
2. Por una fraccin de segundo los ventrculos son cmaras completamente
cerradas y el volumen de sangre contenida permanece constante, dando
lugar a la situacin llamada fase de contraccin isovolumtrica.
3. La presin de la sangre interior sigue subiendo y finalmente cuando
sobrepasa la presin existente en las grandes arterias que surgen del
ventrculo la fase isovolumtrica termina, las vlvulas semilunares se ven
forzadas a abrir y la sangre es expulsada desde los ventrculos al interior de
la aorta y el tronco pulmonar. A este perodo se le llama fase de eyeccin
ventricular y normalmente durante esta fase la presin en la aorta alcanza
120 mm Hg.

Fase III. Relajacin isovolumtrica (distole temprana): Este es un

periodo breve (figura 5):

1. Comienza con la relajacin de

los ventrculos en los que queda
aun una cantidad remanente de
sangre dentro de las respectivas
cmaras conocida
como volumen sistlico final.
2. Como la sangre ya no est comprimida, la presin dentro del ventrculo cae
rpidamente y la sangre de la aorta y el tronco pulmonar comienzan un
breve retroflujo que cierra la vlvulas semilunares.
3. El cierre abrupto de las valvas de las vlvulas semilunares hace que se
produzca una onda de reflexin que se manifiesta como un pico de
incremento de la presin dentro de los grandes vasos conocido como onda
dicrota.
4. De nuevo los ventrculos son cmaras completamente cerradas y esta fase
se llama relajacin isovolumtrica.
5. Durante todo el perodo de tiempo transcurrido en los sstoles ventriculares,
las aurculas se han mantenido relajados (en distole) y se han ido llenando
de sangre con el consecuente aumento de su presin interior.
6. Cuando la presin dentro de la aurcula sobrepasa la del ventrculo inferior
la vlvula AV entre ambos se ve forzada a abrir para comenzar de nuevo la
fase I, reiniciando el ciclo de trabajo mecnico del corazn.
Para el caso del trabajo normal del corazn sano se puede asumir que el ritmo de
pulsaciones es de 75/min y la duracin del ciclo cardaco es de 0.8 s. Del tiempo
total del ciclo (0.8 s) aproximadamente 0.1 s corresponden al sstole auricular, y el
sstole ventricular toma unos 0.3 s de modo que el resto (0.4 s) es el perodo de
total relajacin del corazn llamado periodo inactivo o quiescente.
Note algo importante, la circulacin de la sangre a travs del corazn est
controlada enteramente por cambios de presin, y estos cambios alternativos
debidos a la contraccin y relajacin del miocardio son los que producen la
apertura y cierre de las vlvulas que obligan a circular la sangre siempre en el
mismo sentido.
Esencialmente el proceso de bombeo de la sangre, o ciclo de trabajo, es igual en la
parte derecha e izquierda del corazn a excepcin de los valores de presin
alcanzados en cada uno. Mientras las presiones sistlicas y diastlicas de las
arterias pulmonares son de 24 y 8 mm Hg respectivamente, en la aorta sistmica
los valores estn entre 120 y 80 mm Hg para los mismos perodos.

Gasto cardaco
Se conoce como gasto cardaco (GC) al volumen de sangre que bombea cada
ventrculo del corazn en un minuto y consecuentemente se puede calcular como
el producto del ritmo cardaco (RC) por el volumen expulsado en una contraccin
ventricular o volumen de eyeccin (VE). En general el volumen de eyeccin est
relacionado con la fuerza de la contraccin ventricular.
Si usamos los valores normales de un individuo adulto sano en reposo ( RC = 75
pulsos/min y VE = 70 ml/pulso) para hacer el clculo del gasto cardaco
tendremos que:
GC = 75 pulsos/min x 70 ml/pulso = 5250 ml/min = 5.25 L
La cantidad de sangre de un adulto es de unos 5 L, por lo que se puede concluir
que toda la sangre del cuerpo pasa por cada lado del corazn cada minuto.
Note que el gasto cardaco se incrementa cuando el volumen de eyeccin aumenta
y cuando el corazn late ms rpido, y disminuye si cualquiera de esos factores
disminuye.
El ritmo cardaco es muy variable y se incrementa fuertemente de acuerdo a las
necesidades corporales, por ejemplo cuando corremos. La diferencia entre el gasto
cardaco en reposo y el mximo gasto cardaco se conoce como reserva
cardaca y esta reserva en los individuos "normales" puede ser de cuatro a cinco
veces el gasto cardaco de reposo (20-25 L/min), pero en los atletas de alto
rendimiento puede llegar hasta siete veces (35 L/min).
Veamos ahora como el corazn puede producir tan notable incremento en su
gasto, es decir como se regula el ritmo cardaco y el volumen de eyeccin.
Regulacin del volumen de eyeccin.
En esencia, el volumen de eyeccin es la diferencia entre el volumen de sangre
presente en el ventrculo al momento de iniciarse la contraccin (volumen
diastlico final), y la cantidad remanente de sangre que queda en el ventrculo una
vez terminada la contraccin (volumen sistlico final). De manera que cualquier
factor que aumente el volumen diastlico final y reduzca el volumen sistlico
final redunda en un aumento del volumen de eyeccin. Existen tres factores con
influencia en estos volmenes que
llamaremos precarga, contractilidad y poscarga.
Precarga

Tengamos en cuenta que los ventrculos son en esencia msculos, y que los
msculos solo se contraen y relajan, pero nunca ejercen fuerzas diferentes a las
contrctiles es decir no empujan. Esto implica que el volumen que alcanza el
ventrculo (el volumen diastlico final) no est determinado por el msculo
cardaco en s mismo, es decir, el ventrculo no se extiende para hacer succin, y
debe ser "inflado" por la sangre procedente de las venas. De modo que el retorno
sanguneo venoso juega un papel clave en el volumen de sangre final que estar
listo dentro del ventrculo para ser "comprimido" y expulsado a la aorta al
contraerse.
Otro factor no menos importante, en el que juega un rol el retorno venoso, es el
relacionado con el estiramiento de las fibras musculares cardacas. Las fibras
musculares son capaces de contraerse con ms fuerza cuando estn ms estiradas
que su estado normal de relajacin, de modo que si el retorno venoso es fuerte, las
fibras del ventrculo resultaran alargadas por la fuerza de "inflado" y sern
capaces de producir una elevada contraccin. La gran fuerza contrctil de las
paredes ventriculares inducidas por un buen llenado ventricular, a su vez tienen el
efecto de dejar menos sangre remanente dentro del ventrculo una vez terminada
la contraccin.
De lo descrito anteriormente se desprende como conclusin que cualquier cosa
que incremente el volumen o la
velocidad de retorno venoso de la
sangre al corazn, tales como un ritmo cardaco bajo (que da ms tiempo a llenar
el ventrculo), o el ejercicio (que pone en funcionamiento la bomba muscular)
incrementarn el volumen diastlico final y la fuerza de contraccin con el
consecuente aumento del volumen de eyeccin. Durante los ejercicios vigorosos
estos factores pueden duplicar el volumen de eyeccin. En caso contrario, un
ritmo excesivamente rpido del corazn o una prdida de sangre severa
disminuyen el volumen distlico final y el volumen de eyeccin cae.
Debido a que las circulaciones pulmonar y sistmica estn en serie, este
mecanismo intrnseco asegura que ambos ventrculos tengan la misma eyeccin y
con ello se mantenga una distribucin apropiada de la sangre en ambos circuitos.
Contractilidad
Aunque el volumen diastlico final es el factor intrnseco ms influyente en el
volumen de eyeccin, este puede ser mejorado por factores extrnsecos que
incrementan la contractilidad del msculo cardaco. La contractilidad es la
intensidad con la que un msculo se puede contraer y es independiente del
estiramiento preliminar que tenga. Cuando aumenta la contractilidad del msculo
cardaco evidentemente aumenta el volumen de eyeccin para un mismo volumen
distlico final ya que quedar menos sangre remanente dentro del ventrculo al

final de la contraccin.
El aumento de la contractilidad se produce por estimulacin de la rama simptica
del sistema nervioso autnomo promoviendo la entrada a las clulas musculares
de los iones que regular su contraccin. Adicionalmente la contracitilidad tambin
resulta estimulada por diferentes hormonas (glucagn, tiroxina y epinefrina) y
ciertos medicamentos que se conocen como inotrpicos positivos. Los agentes que
reducen la contractilidad, o agentes inotrpicos negativos, incluyen la acidosis
(exceso de iones H+), incrementos del nivel extracelular de K +, o los
medicamentos llamados bloqueadores de los canales de calcio.
Poscarga
Se le llama poscarga a la presin que debe vencer el ventrculo para poder hacer
entrar la sangre a la arteria aorta o al tronco pulmonar, y es en esencia la presin
ejercida sobre las vlvulas correspondientes por la sangre en cada una de estas
vas arteriales. En las personas sanas esta presin es de unos 80 mm Hg en la aorta
y de unos 8 mm Hg en el tronco pulmonar y no es muy determinante en el
volumen de eyeccin ya que es una situacin estndar y constante. Sin embargo,
en las personas hipertensas (con presin sangunea alta) adquiere relevancia ya
que reduce la habilidad del ventrculo de expulsar sangre, y con ello el aumento de
la cantidad de sangre retenida en el ventrculo lo que conduce a la disminucin del
volumen de eyeccin.
Regulacin del ritmo cardaco
El ritmo cardaco resulta regulado por tres vas:
Regulacin por el sistema nervioso autnomo
Ms arriba en este artculo se describi como el sistema nervioso autnomo puede
modificar el ritmo cardaco a travs de sus dos divisiones, all vimos que la
divisin simptica funciona como "acelerador" y la divisin parasimptica como
"freno" y que la influencia de ambas divisiones siempre est presente pero que
normalmente domina la divisin inhibidora.
Cuando cualquiera de las dos divisiones resulta estimulada mas fuertemente por
impulsos sensoriales transmitidos desde varias partes del sistema cardiovascular,
la otra divisin resulta temporalmente inhibida. La mayor parte de esos impulsos
se generan en los barorreceptores que responden a la presin sangunea sistmica.
Un ejemplo de esta actividad se produce cuando hay un aumento del retorno
venoso que produce congestin sangunea de la aurcula y el estiramiento de sus

paredes. Esto hace que se dispare el llamado reflejo auricular, un reflejo

simptico que acelera el ritmo cardaco para aliviar la situacin.
Regulacin qumica
Ciertas sustancias qumicas que estn presentes en la sangre y en otros fluidos
corporales normalmente pueden influir sobre el ritmo cardaco, especialmente si
estn en exceso o en falta, algunas de ellas son: la epinefrina o adrenalina que se
libera durante los perodos de activacin de la divisin simptica del sistema
nervioso autnomo, que produce el efecto de acelerar el ritmo cardaco y
aumentar la contractilidad; la tiroxina, segregada por la glndula tiroides, si se
libera en grandes cantidades tambin produce un incremento en el ritmo cardaco
aunque menor y ms prolongado; ciertos iones como los de calcio, sodio o potasio
cuando existen en cantidades inadecuadas pueden constituir un riesgo elevado
para el corazn .
Otros factores influyentes
Otros factores influyen en el ritmo cardaco, entre ellos:
1. La edad: el ritmo cardaco en reposo del feto est entre 140 y 160 latidos
por minuto y disminuye con la edad.
2. Sexo: el pulso promedio de las hembras (72-80 pulsos/min) es ms rpido
que en los varones (64-72 pulsos/min).
3. Temperatura corporal: el aumento de la temperatura corporal acelera el
ritmo cardaco debido al aumento del metabolismo de las clulas cardacas.
4. Ejercicio: cuando se hacen ejercicios, el ritmo cardaco aumenta
estimulado por la divisin simptica nerviosa lo que a su vez aumenta la
presin sangunea y se dirige ms sangre a las rutas que conducen a los
msculos en actividad, sin embargo, el ritmo cardaco en reposo de los
atletas de alta resistencia es normalmente ms bajo que el de una persona
que no lo es, y est entre 40 y 60 pulsos/min. La realizacin sistemtica de
ejercicios de resistencia producen la hipertrofia del corazn y su volumen
de eyeccin aumenta, por lo que el ritmo cardaco en reposo puede ser
menor y mantener el mismo gasto cardaco.