Resumen articulo N.

-5
Tema: Sndrome hepatorrenal: Etiologa, Diagnstico y Tratamiento
Introduccin
El sndrome hepatorrenal (SHR) es una forma nica de funcional insuficiencia renal debido al
flujo sanguneo renal disminuida, que se produce tpicamente en riones que son
histolgicamente normal. Es una complicacin grave de la enfermedad heptica avanzada y
afecta caractersticamente pacientes con cirrosis y ascitis. El pronstico es pobre con la
supervivencia mide comnmente en semanas o meses.
Debido a la ausencia de biomarcadores reconocidos, el diagnstico de HRS se basa en una
combinacin de criterios clnicos y de laboratorio. Existen varias opciones de tratamiento y el
diagnstico precoz y tratamiento proporcionan la mejor esperanza de supervivencia. En este
trabajo, una revisin completa de HRS se presenta basa en el corriente conocimiento. La
informacin se organiza de acuerdo con las siguientes secciones: fisiopatologa, evolucin
histrica, criterios diagnsticos y limitaciones, epidemiologa, factores precipitantes,
predictores, los hallazgos clnicos y de laboratorio, el pronstico, las opciones de tratamiento,
profilaxis, y la conclusin.
Fisiopatologa
La teora de la vasodilatacin arterial perifrica es la ms ampliamente aceptada explicacin
para la fisiopatologa de HRSque propone que la vasodilatacin esplcnica que se produce como
consecuencia de la hipertensin portal con cirrosis es el factor de incitacin para el desarrollo de
HRS.
Vasodilatacin esplcnica est mediada principalmente por ntrico xido, sino tambin, en
menor medida por otras sustancias vasodilatadoras como monxido de carbono, glucagn,
pptidos vasodilatadores, y otros. Vasodilatacin esplcnica secuestra sangre en el lecho
vascular esplcnico que conduce a una reduccin efectiva volumen de sangre arterial ("llenado
insuficiente arterial"). En la cirrosis compensada, la contractilidad cardaca y el gasto cardaco
aumentar para compensar la reduccin en vascular sistmica resistencia. Esto mantiene
temporalmente la arterial efectiva volumen de sangre. Sin embargo, como la vasodilatacin
esplcnica progresa el volumen arterial efectivo en ltima instancia disminuye.
En una etapa posterior, el gasto cardaco tambin puede caer debido a la desarrollo de
cardiomiopata cirrtica. A medida que el volumen disminuye arterial efectivo, se estimulan los
sistemas vasoconstrictores compensatorios neurohormonales, tales como el sistema reninaangiotensina-aldosterona (RAAS), el sistema nervioso simptico (SNS), y la vasopresina
arginina. Esto provoca retencin de sodio y agua, lo que lleva a su vez a ascitis e hiponatremia,
as como vasoconstriccin de la renal, cerebral y lechos vasculares perifricos
Criterios de diagnstico y sus limitaciones
Debido a la falta de marcadores bioqumicos o radiolgicos especficos, el diagnstico de HRS
se basa en criterios de exclusin de otros causas de la insuficiencia renal que se pueden
encontrar en la cirrosis.
Los criterios definidos por el IAC son las siguientes.

Criterios diagnsticos de HRS (Reproducido con permiso de

"John Wiley and Sons," Arroyo et al.
Principales Criterios
(i) enfermedad heptica crnica o aguda con insuficiencia heptica avanzada y la hipertensin
portal.
(ii) bajo la TFG como se indica por la creatinina srica>1,5 mg / dL o 24 hr aclaramiento de
creatinina <40 mL / min.
(iii) La ausencia de shock, en curso de la infeccin bacteriana, y tratamiento actual o reciente
con frmacos nefrotxicos y la ausencia de prdidas de lquidos gastrointestinales (repite
vmitos o diarrea intensa) o prdidas de lquido renales (prdida de peso> 500 g / da durante
varios das en los pacientes con ascitis sin edema perifrico o 1.000 g / da en pacientes con
edema perifrico).
(iv) no se mejora sostenida de la funcin renal (disminucin de la creatinine1.5 suero mg / dL
o aumento en el aclaramiento de creatinina 40 a ml / min), tras retirada diurtico y expansin
de volumen plasmtico con 1,5 L de solucin salina isotnica.
(v) La proteinuria <500 mg / dl y no hay evidencia ecogrfica de uropata obstructiva o renal
parenquimatosa enfermedad.
Criterios adicionales
(i) El volumen de orina <500 ml / da.
(ii) de sodio urinario <10 mEq / L.
(iii) la osmolalidad urinaria mayor que la osmolalidad del plasma.
(iv) de orina glbulos rojos <50 por campo de alto poder.
(v) de suero de sodio <130 mEq / L.
Revisado Criterios Diagnsticos para HRS (Reproducido con permiso de "BMJ Publishing
Group Limited", Salerno et al. [16])
(i) La cirrosis con ascitis.
(ii) La creatinina srica> 133mol / L (1,5 mg / dL).
(iii) no se ha mejorado la creatinina srica (reducir a un nivel de 133mol / L) after2 das con
diurticos el retiro y la expansin de volumen con albmina; las la dosis recomendada de la
albmina es de 1 g / kg de cuerpo de peso / da hasta un mximo de 100 g / da.
(iv) Ausencia de shock.
(v) Ningn tratamiento actual o reciente con nefrotxicos frmacos.
(vi) Ausencia de enfermedad renal parenquimatosa como se indica por proteinuria> 500 mg /
da, hematuria microscpica

(> 50 clulas rojas de la sangre por campo de alto poder), y / o ecografa renal anormal.
Factores precipitantes
HRS desarrolla en el fondo de una enfermedad heptica avanzada, como se destaca por la alta
puntuacin media de Child-Pugh (CP) de 11,2 (11-12; IQR) enfermedad heptica, pero otras
etiologas incluyen insuficiencia heptica fulminante la frecuencia de HRS en la insuficiencia
heptica fulminante y grave hepatitis aguda relacionada con el alcohol se ha informado a ser tan
alta como 55% y 30%, respectivamente [22, 33, 34]. Pueden ocurrir HRS espontneamente
(tpicamente en el tipo 2 HRS) o puede ser desencadenada por un factor precipitante (en> 70%
de los casos de tipo 1 HRS) [35].
El factor desencadenante ms comn es peritonitis bacteriana espontnea (PAS). PAS se refiere
a la infeccin de fluido asctico de (normalmente por las bacterias Gram-negativas entricas) en
el ausencia de una fuente intra-abdominal especfico para la sepsis.
PAS tiene una estrecha relacin cronolgica y patolgica con HRS donde normalmente precede
a su aparicin. Follo et al. Encontr que la PAS precipit HRS en el 28% de los casos a pesar el
tratamiento y la resolucin de la infeccin adecuada. Renal deterioro fue transitorio en 21 casos
(32%), estable en 26 casos (40%), y progresivo en 18 casos (28%). SBP puede desencadenar
HRS a travs de dos mecanismos postulados [35, 37]: (i) de liberacin de citocinas
proinflamatorias (interleucina-6 y tumor factor de necrosis) y endotoxinas que conduce a una
mayor produccin de xido ntrico y otras sustancias vasodilatadoras y (ii) cardiomiopata
inducida por sepsis que reduzca cardiaca produccin.
El segundo factor precipitante ms comn para HRS es grandes volmenes de paracentesis
(LVP) sin expansin de plasma. LVP exacerba la circulacin hiperdinmica en la cirrosis, lo que
conduce a la vasodilatacin sistmica progresiva y arterial llenado insuficiente.
Opciones de tratamiento
El tratamiento ms efectivo actualmente disponible en el sHR es el uso de
vasoconstrictores, en especial terlipresina, un anlogo de vasopresina, que provoca una
activacin ms selectiva de los receptores V1de vasopresina a nivel esplcnico. terlipresina
provoca una vasoconstriccin del territorio vascular esplcnico, el cual est extremadamente
dilatado en el sHR, lo que se acompaa de un incremento de la presin arterial, una disminucin
de la hipovolemia efectiva y una mejora de la perfusin renal.
El tratamiento es efectivo en un 40-50% de los pacientes. terlipresina se administra en una
dosis inicial de 1 mg cada 4-6 horas y se puede aumentar hasta un mximo de 2 mg cada 4-6
horas si no hay un descenso de la creatinina de al menos un 25% con respecto al valor basal en
el tercer da de tratamiento.
El tratamiento se debe mantener hasta que la cifra de creatinina sea inferior a 1,5 mg/dl. El
tiempo medio de respuesta al tratamiento es de 14 das. La recidiva despus de la retirada
del tratamiento es infrecuente y el retratamiento con terlipresina suele ser generalmente
efectivo. Los efectos secundarios ms frecuentes son de tipo cardiovascular y las
complicaciones isqumicas. terlipresina debe administrarse junto con albmina en una dosis de
1 g/kg de peso el primer da, seguido de 40 g al da para mejorar la eficacia del tratamiento en la
funcin circulatoria. otros tratamientos utilizados en el sHR de los que no se dispone de una

evidencia clara de su eficacia son los vasoconstrictores como noradrenalina, octetrido y

midrodina, el tIPsy la terapia renal sustitutiva (hemodilisis).
Trasplante heptico
El tratamiento de eleccin para ambos tipos de sHR es el trasplante heptico, ya que con l se
obtienen tasas de supervivencia de aproximadamente el 65% al ao. Los pacientes con
sHR no se benefician de un doble trasplante heptico y renal, ya que las alteraciones de la
funcin renal en el sHR pueden ser reversibles una vez corregidas las alteraciones
hemodinmicas de la cirrosis tras el trasplante heptico.
Conclusin
Durante el siglo pasado, se ha aprendido mucho acerca de la fisiopatologa, el comportamiento
clnico y la historia natural de HRS.
Se han desarrollado criterios de diagnstico estandarizados y implementado en todo el mundo,
lo que permite un diagnstico ms uniforme y coherencia de los informes de la enfermedad. Las
limitaciones en se renen los criterios de diagnstico, pero hasta ahora, no fiable de diagnstico
existe marcador de HRS. Orientaciones futuras deben incluir el desarrollo de una prueba de
diagnstico preciso para HRS. Este es importante como un diagnstico ms temprano y por lo
tanto es probable tratamiento para mejorar la supervivencia. Existen varias opciones de
tratamiento, pero, al momento, slo un trasplante de hgado ofrece una esperanza real para curar
y la longevidad.