BAUTISTA VARGAS MAGALI YUDITH

SNCHEZ RAMOS CECILIA

VZQUEZ BECERRIL SARAH
Grupo 4904

Definicin

*Encefalopata Heptica

Sndrome neuropsiquitrico caracterizado por:

Alteraciones del
intelecto y
cambios de
personalidad

Disminucin y/o
alteracin del
nivel de
consciencia

Alteracin de la
conducta

Como consecuencia
de una prdida de la
funcin metablica
heptica secundaria
a una reduccin
importante de
parnquima heptico
funcionante.

Asterixis (temblor
aleteante).

Encefalopata Heptica

En pacientes con
hepatopata grave,
aguda o crnica.

Puede ser aguda y

reversible o
crnica y
progresiva.

Epidemiologa
Las enfermedades del sistema digestivo
fueron la 5 causa ms frecuente de
mortalidad general en Mxico en el 2011,
de las cuales las enfermedades d el hgado
representan el primer lugar (32,728
defunciones por ao) (INEGI, 2011).
La encefalopata heptica ocurre en al
menos 30% a 45% de los pacientes con
cirrosis y del 10% al 50% de los pacientes
con cortocircuitos portosistmicos
intrahepticos transyugulares.

Segn la anormalidad
heptica

El delirium es un disturbio en la conciencia

acompaado de cambios cognitivos que no
pueden ser mejor explicados por una condicin
previa o evolucin de demencia, se desarrolla en
un periodo corto y puede fluctuar en gravedad.

Comunicaciones porto-sistmicas
Alteracin en la depuracin heptica de metabolitos nitrogenados

Mecanismos fisiopatolgicos involucrados

Principales mecanismos etiopatognicos

Hiperamonemia
Falsos neurotransmisores
Citocinas inflamatorias
Estrs oxidativo
Neuroesteroides
Receptores de
benzodiacepinas
Productos bacterianos e
infeccin bacteriana
Hiponatremia
Neuroinflamacin
Edema de astrocitos
Molculas similares a GABA

Neurotoxina

Afecta la sntesis de
serotonina y
dopamina; adems
de la produccin de
falsos
neurotransmisores.
Respuesta inflamatoria
Bacterias intestinales: principales
productoras de amonio, subproducto
de las protenas ingeridas

HIPTESIS DE LA INTOXICACIN
Sustancias que deterioran o causan dao al SNC son
destoxificadas en forma inadecuada por el hgado
enfermo y/o evitan el hgado en su paso mediante vas
colaterales circulatorias

Neurotoxicidad mediada por el amonio

Interaccin sinrgica (neurotxica) entre el amonio,
mercaptanos, cidos grasos de cadena corta y fenoles

AMONIO
La captacin de amonio por el cerebro de los pacientes
con encefalopata heptica es significativamente ms alta
que en personas sanas
Las concentraciones arteriales de amonio pueden
incrementar la captacin de amonio por el cerebro
mediante un incremento de la permeabilidad de la
barrera hematoenceflica al amonio

HIPTESIS DE LA INFLAMACIN CEREBRAL

POR AMONIO Y GLUTAMATO
Disfuncin heptica

Sntesis de urea deteriorada

Cerebro

Va importante de
destoxificacin de amonio

Astrocitos: eliminan
amonio mediante la
sntesis de glutamina
por amidacin del
glutamato

Hiperamonemia
Acumulacin de
glutamina

Estrs osmtico
Edema de astrocitos

AMONIO Y SU
TOXICIDAD
Amonio en altas concentraciones: afecta el SNC
mediante la modulacin de la neurotransmisin
inhibitoria y excitatoria

Insuficiencia heptica aguda.

Manifestacin excitatoria
Convulsiones Liberacin sinptica
aumentada de glutamato

Alcalinizacin
del citosol.
Liberacin
calciodependiente de
glutamato

Enfermedad heptica crnica.

Neurotransmisin inhibitoria
Baja de receptores de glutamato

Glutamato
cerebral
disminuido,
baja de sitios de
unin en
neuronas
postsinpticas y
astrocitos.

Aumento del tono GABArgico en IH

Cruza la BHE
Presencia de neuroesteroides con propiedades
agonistas GABArgicas

HIPTESIS DE LOS NEUROTRANSMISORES

Formacin de falsos neurotransmisores:
Octopamina
Feniletanolamina
Acumulacin de felilalanina y tirosina
Disminucin de dopamina y noradrenalina

HIPTESIS DE LA DEFICIENCIA
Las sustancias esenciales para el buen funcionamiento
del SN no son provistas o son inadecuadamente provistas
por el hgado seriamente daado

Aminocidos de cadena ramificada

Dficit celular de zinc, potasio, magnesio y cidos
grasos no saturados

HIPTESIS DE LA NEUROTOXICIDAD
SINRGICA

Ninguna de las sustancias o mecanismos es comagnico

por s mismo
Presentes al mismo tiempo, an en pequeas cantidades,
pueden desarrollar encefalopata heptica.
Neurotoxicidad del amonio potenciada por ciertas
sustancias

HIPTESIS DE LA GLIOPATA PRIMARIA

Destoxificacin
cerebral de
amonio en
astrocitos

Formacin de
glutamina

Acumulacin excesiva de glutamina:

disminuida por el intercambio de
aminocidos; equilibrada por la salida
de inositol. Equilibrio osmtico

Glutamina sintetasa
Amonio (potencia osmtica) y glutamina: edema
de las clulas gliales por aumento de la entrada
de agua. Disminucin de inositol

Amonio + alfa
cetoglutarato =
glutamato

Hipoxia, hipercapnia, benzodiacepinas,

trastornos electrolticos, mediadores
inflamatorios y manganeso

Manifestaciones clnicas
Alteraciones de la
conciencia

Alteraciones de la
personalidad

Trastornos del sueo

Hipersomnia
Inversin del ritmo del
sueo
Disminucin de los
movimientos espontneos.
Apata

Euforia o depresin no
justificadas, agresividad,
irritabilidad.

Alteraciones
neuromusculares
Deterioro intelectual

-Signos extrapiramidales .
Hipertona y rigidez.
-Convulsiones en etapas
terminales
-Trastornos de la marcha,
temblor, ataxia y Babinski
bilateral.

Encefalopata aguda
Brusca disminucin en el nivel de
conciencia.
Una vez que se resuelve el episodio, la
encefalopata desaparece y el paciente
recupera su condicin de alerta.

Encefalopata crnica
Episodios frecuentes de encefalopata aguda
o ser persistente cuando no hay
recuperacin del estado neuropsicolgico.
El episodio tiene un comienzo y terminacin
abruptos.
Parkinsonismo moderado.

SANCHEZ RAMOS CECILIA

* Sntomas de la EH son muy variables, puede aparecer cualquier signo

de los que provocan las enfermedades neurolgicas o psiquitricas.

Diagnstico diferencial
Encefalopatas metablicas
Sepsis
Alteraciones electrolticas
Hemorragia intracraneal
Evento vascular cerebral isqumico
Infecciones del sistema nervioso central
Neoplasias
Delirium tremens,
Alcoholismo,
Estado post-ictal
Sndrome de wernicke-korsakoff
Demencia (alzheimer)

DIAGNSTICO
de exclusin

La presencia de cualquier alteracin relacionada con el comportamiento, la

actividad motora o la conciencia debe hacer sospechar el comienzo de
EH en pacientes previamente diagnosticados de cirrosis heptica.

CRITERIOS DE WEST HAVEN (CWH)

* Evalan la severidad y clasifica en cinco grados la encefalopata heptica
dependiendo del estado de conciencia y respaldado por la evaluacin de
otras funciones cerebrales afectadas incluyendo una evaluacin subjetiva
de las funciones intelectuales, personalidad, cambios del comportamiento
y manifestaciones neuromusculares.

DETERMINACIN DE AMONIO (NH3)

La medicin de amonio en sangre puede ser de apoyo diagnstico y evaluar la
respuesta al tratamiento sin ser una herramienta especfica para esta
patologa debido a que un 10% de los pacientes con encefalopata heptica
tienen niveles normales de amonio y un 69% tienen elevacin de estos
niveles sin presentar manifestaciones clnicas de encefalopata. No se
recomienda la toma rutinaria de amonio en sangre para el diagnstico de
encefalopata heptica.
Existen mltiples factores externos que alteran su cuantificacin (uso de
torniquete, transporte de muestra en hielo, tiempo transcurrido entre la
extraccin y su anlisis, utilizacin de sangre venosa o arterial, etc.)
existiendo una gran tasa de falsos positivos y negativos que hacen que no sea
una prueba diagnstica fiable.

PRUEBAS NEUROPSICOLGICAS
Mtodo establecido para cuantificar deterioro cognoscitivo debido a varias
formas de encefalopata, incluyendo encefalopata mnima.

PHES (psychometric hepatic encephalopathy score)

Agrupa cinco test .

Estos test valoran
fundamentalmente la
habilidad motora fina,
la atencin y la
rapidez del
procesamiento de
informacin.

ELECTROENCEFALOGRAMA (EEG)
Se sugiere el uso de EEG como herramienta de apoyo para el diagnstico de EH,
en caso de duda diagnstica.

Resonancia magntica
Aumento de la seal a nivel de los
ncleos de la base, especialmente en
globus palidus

Tcnicas de imagen no se utilizan

como pruebas de rutina en el
diagnstico de EH excepto para
hacer diagnstico diferencial

TRATAMIENTO
OBJETIVOIS incluyen:
Deteccin y tratamiento de factores precipitantes.
Mejorar el estado mental con tratamiento farmacolgico.

MEDIDAS GENERALES
Valorar la capacidad del paciente para mantener permeable la
va area. Cuando la encefalopata es avanzada (grado 3-4 de
West-Haven) debe indicarse el ingreso del paciente en una
unidad de cuidados intensivos para garantizar una correcta
ventilacin y evitar una broncoaspiracin.

Se debern buscar y corregir los factores precipitantes

RECOMENDACIONES NUTRICIONALES
Se debe ofrecer una dieta normoproteica y evitar la restriccin de protenas.
Se recomienda un aporte calrico de 30-35 kcal/kg/da.
- Carbohidratos 50-60%.
-

Protenas 20-30% (1-1.5 g/kg/da).

- Grasas 10-20%

Restriccin de sodio a menos de 2 g/da.

Suplementar vitaminas (A, D, E, K, complejo B), zinc y calcio si es

necesario.

Considerar aumentar las protenas de origen vegetal, lcteas y los

aminocidos de cadena ramificada.

TRATAMIENTO FARMACOLGICO
La meta del tratamiento farmacolgico es mejorar el estado mental al
disminuir los niveles de amonio. Esto se puede lograr al disminuir su
produccin alterando la flora bacteriana o aumentando su excrecin.

Disacridos no absorbibles
Lactulosa terapia de primera lnea para el tratamiento y profilaxis secundaria.
Reducen la absorcin de amonio a nivel del colon por efecto catrtico y disminuyen
su produccin al acidificar el contenido intraluminal, disminuyendo la cantidad de
bacterias productoras de ureasa y generadoras de amonio.

Administrar VO a dosis de 20 gramos (30 mililitros) 2 o 4 veces

al da .
En el caso de que no pueda administrarse por va oral se puede
recurrir a su utilizacin en enemas de lactosa, mezclando 200 gr de
lactosa con 800-1000 ml de agua, manteniendo por lo menos 5 minutos
en recto y el paciente en decbito lateral izquierdo

ANTIBITICOS NO ABSORBIBLES
Han tenido eficacia en el tratamiento de encefalopata heptica al disminuir el
nmero de bacterias productoras de amonio en el intestino. En pacientes
con un evento agudo que no responden a disacridos no absorbibles se
recomienda el uso de antibiticos orales.

Rifaximina DOSIS 550 mg dos veces

Las dosis recomendadas de
antibiticos orales en el manejo de la
EH son:
Neomicina 1-2 gr al da dosis mxima
6 gr/da.
Metronidazol 250 mg va oral cada 612 hrs.
Vancomicina 2 gr/da va oral.

cada 24 horas (va oral)

Disminuye significativamente la recidiva de
EH en pacientes recuperados de un
episodio previo y reduce la tasa de
ingresos por encefalopata.
Se puede utilizar por periodos mayores de
6 meses para mantener la remisin.
La eficacia es equivalente a los disacridos
no absorbibles aunque con un mejor perfil
de seguridad (menor diarrea, distencin y
dolor abdominal).

PROBITICOS
Lactobacilli y Bifidobacteria
Alteran la flora bacteriana intestinal disminucin de la produccin de
amonio y su absorcin, debido a un descenso en el pH intraluminal,
* Han demostrado mejorar la encefalopata heptica mnima y la encefalopata
heptica manifiesta. Se pueden utilizar adems en la prevencin de
recurrencias.

L-ornitina-L-aspartato (LoLa)
Disminuyen los niveles de amonio al proveer sustratos para el ciclo de la
urea y la sntesis de glutamina.
Eficaz en los pacientes con encefalopata grado I y II, sin demostrar
mejora en los pacientes con encefalopata mnima

CASO CLNICO

Masculino de 66 aos
Exfumador (consumo acumulado de tabaco:
80 paquetes-ao; dej de fumar hace 2
meses)
Exbebedor (3 veces a la semana hasta llegar
a la embriaguez desde los 34 aos hasta hace
2 meses).
Antecedentes de hepatopata crnica etlica
estadio B9 de Child. Ascitis refractaria en
tratamiento con paracentesis peridicas.
Tratamiento habitual: furosemida,
espironolactona y omeprazol.

Padecimiento Actual
De forma accidental, cada casual con
traumatismo craneal sin llegar a perder el
conocimiento.
Su familia refiere algo ms de somnolencia
de lo habitual.

Exploracin fsica

TA 92/82 mmHg; FC 65
lats/min. SO2 94%.
Herida incisa temporal izda
de 3 cm.

A la exploracin neurolgica:
Consciente
Irritable, somnoliento con
dificultad para elaborar ideas.
Abdomen: ascitis franca,
circulacin colateral.
Extremidades: Aterixis Leve,
edema en ambas
extremidades, de predominio
derecho.

Pruebas complementarias
Hemograma: 12140 leucos/mm3; Hb 9,5 g/dL; Hcto
28,6%; VCM 98 fL; 102000 plaquetas/mm3.
Coagulacin: actividad protrombina 48,4%; INR 1,48;
APTT 26,7 sg.
Bioqumica: glucosa 134 mg/dL; creatinina 1,8 mg/dL;
sodio 132 mmol/L; potasio normal; bilirrubina total
1,2 mg/dL; LDH 290 U/L; GPT 23 U/L; GOT 28 U/L;
albmina 1,8 g/dL; amonio 38 umol/L.
TAC crneo: atrofia cortical de predominio frontal,
hipodensidades difusas en sustancia blanca
periventricular compatible con encefalopata de
pequeo vaso. No evidencia de sangrados.
ECG: rtmo sinusal normal.

1.

Cul es el diagnstico ms probable?

Encefalopata Heptica

2.

En qu grado segn los criterios de

West Haven se encuentra?

Cules son los datos y/o antecedentes

que nos orientan a dicho diagnstico?

3.

Alcoholismo crnico
Hepatopata crnica etlica estadio B9
de Child.

3.

Cul sera Dx. Diferencial?

Hemorragia Intracraneal por TCE
Estado Etlico