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SNDROME ANMICO

DEFINICIN

La anemia es la disminucin de la masa de los glbulos rojos circulante


por debajo del nivel normal.

Un Hto menor de 40%, Hb menor de 13 gr/dl nos da anemia en el


hombre y 36% de Hto, 12gr/dl de Hb en la mujer.
La disminucin de los valores de Hto y Hb con masa eritrocitaria normal
sin verdadera anemia, como ocurre en el embarazo y atletas en
particular los maratonistas.
Las personas que viven en lugares de altura tienen valores altos de Hto
y Hb.

VCM: volumen corpuscular medio


HCM: hemoglobina corpuscular media
CHCM: concentracin de hemoglobina corpuscular media
RDW: amplitud de distribucin del tamao de los
eritrocitos.

ETIOPATOGENIA
Se puede producir anemia por tres mecanismos patognicos independientes:
1. Disminucin de la produccin medular de glbulos rojos

Normalmente se destruye 1% de los GR, circulan 110-120 das en

la sangre.
Se produce anemia secundaria (anemia hipoproliferativa o
anemia arregenerativa) si los GR no son reemplazados por
nuevos eritrocitos.

2. Aumento de destruccin de glbulos rojos

Hay presencia de hemolisis si hay una disminucin de la vida

media del eritrocito por debajo de 100 das.


Aparece anemia cuando la medula sea no puede compensar

con un aumento en la produccin de GR.


Las anemias hemolticas se clasifican por su causa en congnitas
o

adquiridas,

por

su

mecanismo

patognico

en

intracorpusculares( alteracin dentro del GR o en su membrana) y


extracorpusculares (anomala externa del GR).
3. Perdida de hemates

Constituyen la causa ms frecuente de anemia.


La hemorragia puede ser aguda, subaguda o crnica.
La hemorragia aguda ocasiona cuadros de hipovolemia.
En hemorragia crnica la anemia es secundaria a la ferropenia

cuando se agotan los depsitos medulares de hierro.


Ocurre en los hombres despus de prdidas de 1200 mL o ms y

de 600 mL o ms en las mujeres.


La causa ms frecuente de anemia es la prdida de sangre por el
tubo digestivo en ambos sexos y el tracto genital en las mujeres.

MANIFESTACIONES CLNICAS

La sintomatologa depende de 4 factores:

La magnitud del descenso de la masa de GR.


La rapidez de instalacin y el tiempo de evolucin del cuadro.
La enfermedad que causa la anemia.
Los mecanismos de compensacin del organismo.

La anemia implica un descenso de aporte de oxgeno a los tejidos. Se


necesitan un mnimo de 250 ml/minuto de oxgeno para mantener la vida. Los
sntomas que presente el enfermo anmico dependern de la edad, de la
rapidez de instauracin de la anemia, de su severidad y de su estado
cardiovascular.
La expresividad clnica de la anemia va a poder acompaarse de otros
sntomas secundarios al tipo de anemia, como ocurre con los neurolgicos, en
forma de parestesias y dificultad para la marcha, tpicos de la anemia por dficit
de vitamina B12. Tambin de los que acompaan a la causa que la produce,
que dada su gran variabilidad, pueden ser de todo tipo.
PRUEBAS DE LABORATORIO
1. Hemograma.- Comprende una serie de determinaciones cuantitativas
de las clulas de la sangre perifrica.
Hemoglobina: Dentro de los mltiples datos la cifra de hemoglobina es el ms
importante. El lmite inferior de la normalidad, en adultos es de 13 g/dl en
varones y de 12g/dL en mujeres no embarazadas y en nios de 2 a 9 aos es
de 11.5g/dL e inferior en los de menor edad.
Volumen corpuscular medio (VCM): Permite una orientacin diagnstica de
la anemia, ya que nos informa sobre el volumen de los eritrocitos,
clasificndolos como microcticos, si son menores de lo normal, normocticos o

macrocticos, mayores de lo normal. Se calcula dividiendo el hematocrito entre


el nmero de eritrocitos y se expresa en femtolitros (fl). (VN: 80-95 fl)
Hemoglobina corpuscular media (HCM): Es el valor medio del contenido de
Hb por cada eritrocito y se determina dividiendo la concentracin de Hb entre el
nmero de eritrocitos. Se expresa en picogramos (pg).(VN:27-31 pg)
Concentracin de hemoglobina corpuscular media (CHCM): Se obtiene de
dividir la Hb entre el hematocrito; se expresa en g/dl y corresponde a la Hb por
cada litro de sangre, sin tener en cuenta el plasma (solo eritrocitos).
El ms importante es el VCM, que si es <80 fl la anemia es microctica y si es
>100 fl es macroctica; entre 80-100 fl es normoctica. La CHCM es menor de
30 g/dl en anemias hipocrmicas, pero su mayor utilidad es cuando est
aumentada, mayor de 36 g/dl, porque es muy caracterstico de la esferocitosis
hereditaria. (VN: 32-36 g/dl).
Amplitud en la curva distribucin de los eritrocitos (ADE): En ingles red
cell distribution width (RDW), es una medicin cuantitativa de la anisocitosis,
los valores normales estn entre 11.5-14.5 %. Slo la elevacin es anormal.
Recuento de reticulocitos: Permite tambin orientar el diagnstico porque
valora la produccin de eritrocitos y as se clasifican las anemias en
regenerativas o arregenerativas. Se expresan en porcentaje sobre el nmero
de eritrocitos, lo normal es de 0.5-2%; o en nmero absoluto 25000-85000/mL.
Si son mayores de 100000/mL, indica una produccin aumentada de eritrocitos
por la mdula en respuesta a la anemia, seal de buen funcionamiento de la
eritropoyesis y se ve en las anemias hemolticas. Es mejor utilizar el valor
absoluto, porque si se expresan en porcentaje sobre el nmero de eritrocitos,
en situaciones de anemia con disminucin del nmero de eritrocitos, nos dar
un valor falsamente elevado.
El hemograma indica la cifra de leucocitos, el recuento diferencial y las
plaquetas que son importantes para el estudio de una anemia.

2. Frotis de sangre perifrica


El frotis es la extensin de sangre sobre un portaobjetos que permite el estudio
de la morfologa de los elementos de la sangre. Se comprueban las
alteraciones del tamao de los eritrocitos, reflejadas en los ndices
eritrocitarios, como la microcitosis y macrocitosis por el VCM y la anisocitosis
por la ADE. Si los eritrocitos son plidos se denominan hipocrmicos debido a
una disminucin del contenido de Hb del eritrocito, HCM bajo, por ferropenia o
talasemia. Si tienen una tonalidad gris azulada se denomina policromasia y se
ve en caso de reticulocitosis.
TIPOS DE ANEMIA
ANEMIAS NORMOCTICAS
Las anemias normocticas son un grupo de anemias caracterizadas por
presentar un VCM normal (82-98 fl). Frecuentemente suelen tener tambin la
hemoglobina corpuscular media (HCM) normal, y por ello se denominan
normocticas y normocrmicas
La mayor parte de las anemias normocticas estn asociadas con procesos
crnicos

(insuficiencia

renal

crnica,

artritis

reumatoide,

neoplasias,

conectivopatas, linfomas, etc.), en donde el diagnstico del proceso


subyacente no suele ser generalmente difcil. La presencia de otras anomalas,
como bi o pancitopenia, reaccin leucoeritroblstica, etc., son indicacin de
biopsia de mdula sea para el despistaje de anemia aplasica o anemias por
procesos infiltrativos de medula sea. Los sndromes mielodisplsicos y las
alteraciones tiroideas tambin pueden presentarse como anemia normoctica,
aunque normalmente se presentan con cierto grado de macrocitosis
Las causas ms comunes de anemia normoctica con reticulocitosis son las
prdidas agudas de sangre y la hemlisis. Descartado el sangrado, la historia y
la exploracin pueden indicarnos la existencia de hemlisis y su causa.
Finalmente, en ocasiones la evaluacin diagnstica de las anemias
normociticas puede ser complicada, ya que anemias clsicamente asociadas a
microcitosis o macrocitosis pueden presentarse con VCM normal, como la
anemia ferropnica o el sndrome mielodisplsico (SMD), respectivamente.

LA ANEMIA ASOCIADA A LOS PROCESOS CRNICOS


La anemia por enfermedad crnica corresponde a aquella anemia asociada
distintas enfermedades infecciosas e inflamatorias y/ o neoplsicas. Es la
segunda causa de anemia en la poblacin general y es la ms frecuente en los
pacientes hospitalizados .Entre las etiologas se encuentran: la tuberculosis, la
endocardtis infecciosa, la osteomeltis, infecciones urinarias, pulmonares,
micticas, el SIDA. La artritis reumatoidea, Lupus eritematoso diseminado, la
sarcoidosis,

quemaduras,

traumatismos

extensos

cncer

de

tipo

hematolgico como linfoma, leucemia y mieloma mltiple y cncer no


hematolgico como el hipernefroma.

Su fisiopatologa es multifactorial, postulndose los siguientes mecanismos de


produccin:
a) Disminucin de la produccin de eritropoyetina, as como de la sensibilidad a
ella de las clulas madres eritroides.
b) Dificultad para la movilizacin y el uso efectivo del hierro, tanto de los
macrfagos como de los depsitos; esto provoca que, en algunos casos, exista
cierto componente de microcitosis.
c) Disminucin per se de la produccin medular de eritroblastos con cifras
bajas de hemates.
d) Discreta disminucin de la vida media de los hemates (mediada por
hemolisis extracorpuscular)
ANEMIA HEMOLITICA
El trmino hemolisis implica destruccin aumentada de glbulos rojos.
El GR vive normalmente 120 das en la sangre, siendo destruido por el bazo e
hgado cuando presenta alteraciones de membrana o viscosidad interna.
Cuando esto ocurre traduciendo un acortamiento de vida de GR, que
sobrepasa la produccin, estamos en presencia de una anemia hemoltica, la
cual puede ser primaria o ser expresin de una enfermedad subyacente.
Epidemiologa
Puede presentarse a cualquier edad, no existiendo diferencias segn sexo
La causa puede ser idioptica en aproximadamente 50 %, siendo en el resto
expresin de una enfermedad subyacente (LES, LLC, Sd linfoproliferativo, neo
oculto, drogas, infecciones etc.) En pacientes jvenes, generalmente hay un
causal gentico, a mediana edad un factor inmune, a edades mayores puede
estar asociado a neoplasias.
Etiologa y Patogenia
La Anemia hemoltica (AH ) se caracteriza por:
1.- Acortamiento de vida media normal del GR
2.- Acumulacin de productos del catabolismo de la Hb
3.- Aumento de eritropoyesis en la mdula sea (MO), como intento de
compensar la prdida de hemates.

De acuerdo al mecanismo de destruccin de GR, se observan 2 tipos de


hemlisis:

Hemlisis Intravascular

En este caso la destruccin se produce en el interior de la circulacin general, y


el contenido del GR sale al plasma. La Hb libre se une a la haptoglobina, la
consume y finalmente es filtrada en la orina (hemoglobinuria). Se reabsorbe por
las clulas tubulares, que puede ser detectado en la orina con la descamacin
de clulas (hemosideruria).

Cuando se supera la capacidad tubular hay

hemoglobinuria, adems hay consumo de Hemopexina por los grupos HEM


liberados, una vez agotado aquello estos se unen a la albmina generando
metalbmina.
Causas:

coagulacin intravascular diseminada (CID), hay depsitos de fibrina

prtesis valvulares en recambio de vlvulas cardacas disfuncionantes.

transfusin incompatible

mordedura de araa (Loxoceles Laeta)

Hemlisis Extravascular

En este caso hay destruccin en lugares donde habitualmente se destruye el


GR, es decir, en el bazo. Es la causa ms comn de hemlisis.
Causas:

Alteracin del glbulo rojo o corpusculares:


o .Congnitas:
falla en la membrana: como en la esferocitosis congnita,
ovalocitosis congnita.
falla de la hemoglobina: como en la talasemia, anemia de
clulas falciformes

falla

de

enzimas:

dficit

de

glucosa

fosfato

deshidrogenasa (G6PD) o piruvato quinasa (PK).


o Adquiridas: hemoglobinuria paroxtica nocturna (HPN). Hay una
disminucin de antgenos CD55 y CD59 en la membrana
globular, que lo hace mas sensible a la destruccin por
complemento.

Alteracin del ambiente o extracorpusculares.

Hay presencia de anticuerpos calientes o fros, contra el GR. El test de Coombs


es el examen ms importante.
No hay hemoglobinemia, hemoglobinuria ni hemosiderinuria, ya que la
destruccin ocurre fuera de la circulacin, en el sistema reticuloendotelial del
bazo o hgado.
CUADRO CLNICO
La sintomatologa va a ser dependiente de la intensidad de la anemia y forma
de presentacin.
En cuadros agudos, hay anemia severa , con sintomatologa que la caracteriza,
palidez de piel y mucosas, CEG, astenia, adinamia, malestar general,
decaimiento, taquicardia, polipnea y

tinte ictrico de piel que puede hacer

pensar en otros diagnsticos (hepatitis), en algunos casos puede haber fiebre y


dolor abdominal.
En cuadros crnicos hay igual sintomatologa pero menos marcados.
Al examen fsico, palidez, ictericia, hepatoesplenomegalia. En pocos casos hay
dolor abdominal que puede confundirse con cuadro de abdomen agudo.
LA ANEMIA APLASICA
La anemia aplasica es un trastorno que se caracteriza por descenso del
nmero de hemates, leucocitos y plaquetas en sangre perifrica y de sus
precursores correspondientes en mdula sea. El inicio de la enfermedad
puede ser solapado o brusco, la mayor parte de los pacientes consultan por
sndrome anmico y el resto por hemorragia y/o infeccin. No existen

adenopatas ni esplenomegalia, de hecho, la existencia de estas nos har


sospechar que la causa de la pancitopenia es de otro origen.
Las causas ms frecuentes son: exposicin o contacto con productos txicos
(benzol, insecticidas, pegamento), radiaciones ionizantes, la administracin de
frmacos (citostticos, antiinflamatorios, cloranfenicol, hidantonas, sales de
oro, etc.), algunos procesos infecciosos (hepatitis vrica), el embarazo y
muchas de etiologa desconocida.
Para establecer el diagnstico es imprescindible la biopsia de medula sea,
donde
Los

se

tratamientos

encuentra
empleados

escasa
en

la

o
actualidad

nula

celularidad

comprenden:

globulina

antilinfoctica, trasplante de medula sea y ciclosporina.


ANEMIA MACROCTICA
Las anemias macrocticas son un grupo de anemias caracterizadas por un
VCM > 90 fL. Se distinguen dos grupos segn su causa:
Primarias: Que se deben principalmente por aumento o disminucin de
reticulocitos:

En hemorragias agudas o hemlisis

Dficit o ausencia de vitamina B12 y cido flico, dando la anemia


megalobltica, cuya causa es algn tipo de alteracin a nivel
gastrointestinal, tambin las dietas vegetarianas, consumo de frmacos
(colchicina, fenitona, barbitricos, etanol.

Secundarias: por alcoholismo, hepatopatas, drogas e hipotiroidismo.


Metabolismo:
La vitamina B12, o cianocobalamina, es sintetizada en el organismo humano
exclusivamente por microorganismos presentes en su gran mayora en la flora
intestinal. Dado que las necesidades diarias superan dicha sntesis, es esencial
el aporte externo a travs de los alimentos de origen animal, como la carne, el
hgado, corazn, rin y en menor proporcin la leche, los huevos y el pescado
no existiendo en los vegetales.
Una dieta habitual contiene alrededor de 5 a 30 microgramos de vitamina B12,
de los que slo se absorben 1 a 5 microgramos y el resto es eliminado por la

orina. Por lo cual, la ingesta diaria necesariamente debe aportar alrededor de 2


a 5 microgramos para cubrir las necesidades
La absorcin de vitamina B12 depende de un mecanismo cuya regulacin
resulta de la accin de diferentes protenas denominadas: A) Protenas R o
rpidas, secretadas por la mucosa gstrica. B) Factor Intrnseco (Fi) de Castle,
secretado en el fundo gstrico. C) Receptores para el complejo Fi-B12
ubicados en el leon.
El cido flico se encuentra tanto en los alimentos de origen animal y
predominantemente en los vegetales y frutas. Es muy termolbil, por lo que se
destruye fcilmente al preparar los alimentos con el calor. Sus requerimientos
diarios oscilan entre 50 y 100 microgramos.

Que pueden aumentar en

determinadas situaciones fisiolgicas como el embarazo y la lactancia. Su


capacidad de reserva en el organismo frente a una dieta desprovista de el, no
supera los tres meses.
El cido flico es absorbido por la mucosa del intestino delgado proximal,
generalmente por una interaccin con una protena o si su cantidad es
importante por difusin pasiva.
A nivel intracelular, la vitamina B12 cumple con sus funciones metablicas
principales: a) La sntesis de ADN junto con el cido flico, pero actuando a
diferentes niveles. B) La sntesis de los cidos grasos que forman los lpidos de
la membrana de las clulas neuronales, la cual se altera cuando hay un dficit
de vitamina B12, y ocasiona la desmielinizacin de las fibras nerviosas.
Manifestaciones clnicas:
Cutneo mucoso: palidez con tinte alimonado caracterstica y sobre todo, en
pacientes con anemia perniciosa la presencia de vitiligo y melanodermia.
Subictericia de escleras por hematopoyesis ineficaz y hemolisis
Manifestaciones digestivas: debido a la afeccin de las clulas epiteliales del
tubo digestivo por presentar un alto recambio celular similar al de las clulas
hematopoyticas. Algunas veces, el paciente se queja de lengua dolorosa o
ardiente que, en la inspeccin es lisa y de color rojo intenso (glositis de Hunter).
Tambin puede haber anorexia acompaada de una moderada prdida de
peso, y quiz, de diarrea y otros sntomas gastrointestinales.

Manifestaciones neurolgicas: presentes solamente en pacientes con


carencia de vitamina B12 y no en el dficit de cido flico. Es frecuente la
presencia de parestesias de los dedos de las manos y pies junto a alteraciones
de la sensibilidad superficial y/o profunda. En etapas ms avanzadas pueden
presentar prdida de fuerzas progresivas que llegan a alterar la deambulacin
configurando una ataxia, sndrome conocido como mielinosis funicular, prdida
de equilibrio.
Este cuadro obedece a una desmielinizacin de los cordones nerviosos
laterales y posteriores de la mdula espinal seguida de degeneracin axonal y,
finalmente de la muerte de las neuronas. En su estadio final estas lesiones son,
por supuesto, irreversibles. Pueden presentar alteraciones del tacto, del olfato y
de la visin como tambin una demencia que simula en ocasiones una
enfermedad de Alzheimer, depresiones psicticas y esquizofrenia paranoide.
Los reflejos pueden estar atenuados o exaltados.

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