Infortunio y Medicina Laboral Libros

INFORTUNIO
Y
MEDICINA LABORAL
TOMO II
Antonio Paolasso
Mdico del Trabajo
CAPTULO XII
APARATO OSTEOMUSCULAR Y COLUMNA VERTEBRAL
Concepto
a distinguimos que enfermedad-accidente son las afecciones adquiridas en ocasin del trabajo
o a causa del trabajo y que se diferencia de la enfermedad profesional porque mientras la
enfermedad profesional tiene por nica causa al trabajo, la enfermedad-accidente son
afecciones polietiolgicas, es decir, el trabajo no es su nica causa, sino una de ellas. Cuando es,
puntualmente, debida al trabajo, se denomina enfermedad-accidente y debe ser indemnizada de igual modo
como si fuese una enfermedad profesional (Kapln, Rojas).
Entran en este captulo muchas afecciones como las psicosomticas causadas por el distrs laboral y
otras como la artrosis y la necrosis asptica y otras afecciones similares que hasta hace poco se consideraban
exclusivamente de predisposicin familiar o causa gentica. Hoy, diferentes estudios multicntricos y
experiencias acumuladas, han demostrado que muchas afecciones consideradas genticas o de predisposicin
familiar, son desencadenadas por factores ambientales, entre ellos, el trabajo u ocupacin o profesin. Por lo
tanto, el trabajo se transforma en causa pues de no haber mediado, la afeccin no se habra manifestado. Es
el caso de hernias, vrices, etc. Estos nuevos aspectos mdicos de la Medicina Laboral son los que
transcribiremos a continuacin.
La lista de enfermedades-accidentes incluidas es muy incompleta, pero son las que ms se encuentran
en los casos prcticos, al menos, en Mendoza. No hay dudas que por las caractersticas regionales de otros
trabajadores habr otros tipos de enfermedades-accidentes como pueden ser las endemias, epizootias o las
enfermedades o infecciones tropicales o lesiones por fro o calor.
Las caractersticas fundamentales de una enfermedad-accidente seran:
comprobacin fehaciente de no preexistencia ni de factores heredofamiliares o hbitos
txicos
sobreviniencia (causa o etiologa) efectiva por un hecho o acto laboral debidamente
documentado
Antonio Paolasso INFORTUNIO Y MEDICINA LABORAL
PATOLOGA VERTEBRAL OCUPACIONAL

Factores etiolgicos de la patologa vertebral ocupacional
Entre los principales agentes etiolgicos dependientes de la ocupacin o profesin se destacan:
1.
2.
3.
4.
5.
macrotraumatismos directos
microtraumatismos
malas posturas o posiciones viciosas prolongadas
movimientos bruscos, de gran intensidad
sobrecargas.
Macrotraumatismos
Los macrotraumatismos directos dependern de la naturaleza de la ocupacin. As, en los chferes
profesionales las causas ms comunes son los accidentes viales, que provoquen golpes en la columna y
causen esguinces o luxacin o fractura-luxacin o desplazamiento vertebral (espondilolistesis) o
aplastamiento cervical. Los desplazamientos vertebrales bruscos, aunque vuelva la vrtebra a su posicin sin
listesis, son causas de esguinces o subluxaciones, ruptura, microhemorragias o intensa atricin de tejidos
periarticulares (tendones, cpsulas, ligamentos, msculos) con lesiones secuelares inmediatas y mediatas o
crnicas (algias, periartritis, artrosis, etc.).
Microtraumatismos
El trmino microtraumatismo, que ya estudiamos al comienzo de esta obra, fue usado por la escuela
espaola de traumatologa, pero era desconocido por autores anglosajones. En Argentina fue difundido por la
escuela del Dr. Putti y en Espaa por los Dres. Barcelo (Sr. y Jr.). Estos autores se referan a
microtraumatismos sin especificar el alcance de ese trmino. Lo que se daba a entender es que el concepto de
microtraumatismo se refera a la teora del traumatismo acumulativo o sea que pequeos traumatismos
reiterados provocaban la lesin que sensibilizaban a los tejidos para finalmente causar la enfermedad. El
Diccionario Mdico Salvat, 2a. edic., 1974 define a microtrauma como traumatismo microscpico. Los
anglosajones y muchos autores de habla hispana negaban la existencia de estos traumatismos microscpicos,
hasta que el VI SIMPOSIO REUMATOLGICO reunido en Barcelona, Espaa, en 1982 esclarece, en el
caso de la artrosis, que existan alteraciones bioqumicas microscpicas como microfisuras, alteraciones
enzimticas, etc. en esa afeccin. Igualmente estudios multicntricos determinaron lesiones microscpicas
traumticas como microhemorragias, ruptura o disrupcin de fibras o axones, alteraciones de membranas
celulares, alteraciones de neurotransmisores, enzimticas e, incluso, genticas. Esas lesiones
microtraumticas no se detectan por estudios tradicionales de imgenes, sino que son resorte exclusivo de
autopsias, biopsias o del estudio directo de los tejidos afectados mediante endoscopias y otros medios
altamente lesivos invasivos llevados a escala microscpica. Luego, actualmente microtraumatismos son las
lesiones tisulares a nivel microscpico causadas por traumatismo pequeos reiterados (traumatismo
acumulativo) y que, con el tiempo, desencadenan la lesin evidente que enferma. Los microtraumatismos
afectan tanto a huesos como a todos los tejidos blandos, segn la regin anatmica receptora del trauma.
Posturas viciosas
Las malas posiciones o posturas viciosas se deben a la forma en que algunos trabajos obligan a
colocar el cuerpo en determinadas actitudes o posiciones que obligan a posturas antinaturales, al esfuerzo de
una articulacin o de una agrupacin muscular. Es decir, posicin o postura viciosa es toda postura que deja
la posicin funcional fisiolgica normal del cuerpo para pasar a posturas inadecuadas o no fisiolgicas que
genera movimientos mximos que sobrepasan el lmite normal de cada articulacin de miembros o de
columna vertebral en toda su extensin, daando el llamado mecanismo osteomioneuroarticular. Estas
posturas incorrectas desplazan a huesos y tejidos capsulares y ligamentosos en forma esforzada, ms all de
los lmites normales o fisiolgicos de la articulacin vertebral, que llevan a estiramientos con lesiones de las
fibras, a desgarros o a rupturas, a desplazamientos de huesos, etc. En columna vertebral, la principal causa de
lesiones son las posturas que provocan rotacin forzada. Otras posturas, por mecanismos de lateralizaciones y
flexoextensiones forzadas, tambin provocan lesiones de ligamentos, cpsulas y desplazamientos seos
(esguince, luxacin o subluxacin). La bipedestacin o estacin prolongada de pie por varias horas, sea
esttica (deambulacin nula) o dinmica con deambulacin plena o restringida, por s, implica aumento de la
presin hidrosttica venosa, deshidratacin discal y fatiga muscular de miembros inferiores. Dicha
bipedestacin se agrava cuando el trabajador se somete a carga fsica como es la estiba de bolsas o transporte
manual de grandes pesos. Tambin cuando est expuesto a altas temperaturas y humedad o cuando lleva
calzado inadecuado. La distincin que se suele hacer entre bipedestacin dinmica y esttica no tiene ningn
sentido prctico ni cientfico, sino slo en aumentar el factor riesgo, puesto que todo trabajador en cualquier
bipedestacin tiene alto riesgo para enfermedad venosa de miembros inferiores y lesiones vertebrales. La
posicin prolongada en semiflexin lumbar afecta a la columna dorsolumbar, especialmente si es con carga
fsica de pesos excesivos. La carga fsica de sobrepesos aumenta la presin intraabdominal lo que implica
riesgos, adems del impedimento del retorno venoso de miembros inferiores, que determinados movimientos
generen hernias abdominales, inguinales o crurales. La posicin sedente prolongada proporciona carga
ponderal del peso del cuerpo sobre la columna vertebral, comprime las nalgas comprometiendo el retorno
venoso y la circulacin arterial y afecta al nervio citico. Si la posicin sedente es de un oficinista se agrega
el riesgo del apoyo de manos y muecas en los escritorios que induce al atrapamiento nervioso en muecas, o
bien, puede generar posturas viciosas de la columna con modificacin de las curvas fisiolgicas de la misma.
Si el trabajador es chofer o maneja mquinas industriales, adems de la exposicin mayor a vibraciones,
agrega la semiflexin lumbar y los movimientos de flexorrotacin que comprometen seriamente a la columna
dorsolumbar. A esto, naturalmente, se suman los factores de aumento de presin intraabdominal. La
unipedestacin o sea permanecer parado en un solo pie como ocurre con aquellos trabajadores que operan
maquinarias con pedales que exigen el uso de un miembro inferior, genera por el esfuerzo del miembro que
opera el pedal, vrices unilaterales, adems de agravar todos los otros factores de riesgos de la bipedestacin.
La pretensin de algunas leyes de restringir a un modo determinado las posturas o posiciones viciosas
laborales, contradicen la realidad de cmo enferman los trabajadores, pues no es natural que una persona est
de pi o sentada ocho horas diarias o ms, en forma independiente de la movilidad que pretenden los textos
legales. No hay que confundir las posturas ms riesgosas como nicamente daina para excluir la que de por
s es postura viciosa (por ejemplo, algunas distinciones legales de la bipedestacin)
Movimientos bruscos de gran intensidad
Los movimientos bruscos de gran intensidad tambin causan lesiones en la columna vertebral por
desplazamiento violento de cuerpos vertebrales, cpsulas articulares, ligamentos y msculos periarticulares
(tejidos periarticulares). Estos tejidos periarticulares sufren estiramientos (elongacin) y rupturas. Pueden
causar lesiones tales como las deformaciones (escoliosis, cifosis), hernias discales y espondilolistesis,
esguinces y fracturas-luxaciones o subluxaciones. El caso ms tpico de este tipo de mecanismo es la
contusin cervical o golpe de ltigo o latigazo cervical o golpe de conejo en el cual el desplazamiento brusco
de la columna cervical en un movimiento de vaivn produce lesiones de articulaciones (esguince) o ruptura
de tejidos periarticulares. La flexorrotacin brusca del dorso provoca lesiones en D11, D12, L1 y L2
causando cifosis postraumticas. Un movimiento brusco de rotacin o movimientos rotatorios reiterados que
fuerzan a la articulacin ms de los lmites normales, provocan lesiones que llevan a hernias de disco o a la
distensin de un msculo o ligamento.1 Es comn que un trabajador que estiba o realiza tareas de carga y
descarga, en algn momento, especialmente cuando se le escapa un bulto o resbala, deba realizar un
movimiento muy brusco y violento que provoque grave dao anatomofuncional. An as, dentro de los
movimiento regulares, la repeticin en s de un movimiento durante 8 horas o ms, causa dao articular,
muscular y nervioso.
Sobrecargas
Las sobrecargas a cualquier nivel de la columna vertebral, como en otras articulaciones no
vertebrales, provocan contusiones articulares, que llevan a cuadros como la neurodocitis, esguince o
subluxacin, micro desgarros y microhemorragias, atricin crnica de tejidos periarticulares. Entre las
secuelas mediatas de las sobrecargas sobresalen las periartritis crnicas, subluxaciones crnica, la
espondiloartrosis en la columna afectada. La sobrecarga afecta, segn el sitio en que se aplica, a las columnas
cervicales y dorsolumbares, siendo esta ltima la ms afectada.
Estos mecanismos podemos resumirlos en el cuadro siguiente:
Mecanismos de lesiones vertebrales ocupacionales
1. Factor traumtico:
1.1. macrotraumatismos directos nicos o aislados
1.2. microtraumatismos repetidos
2. Sobreesfuerzo laboral:
2.1. malas posturas o posturas viciosas prolongadas
2.2. esfuerzos o movimientos bruscos e intensos
2.3. sobrecargas continuas y/o prolongadas
Mecanismos fisiopatolgicos de las patologas vertebrales ocupacionales

En los mecanismos fisiopatolgicos de las patologas vertebrales ocupacionales interesa de
sobremanera conocer:
1.
2.
3.
4.
si hay anomalas previas de la columna

el origen y la direccin de la fuerza traumtica
la relacin entre la fuerza traumtica y la postura
la lesin anatmica resultante
Las anomalas previas de la columna de origen congnita, en el 97% de casos o ms, no son
dolorosas ni disfuncionales para los adultos,2 pues muchas de ellas se manifiestan y corrigen en la infancia o
1
Guntin y cols. SALUD OCUPACIONAL (63): 32-34, 1996

(Tachdjian ORTOPEDIA PEDIATRICA) (Cibeira CERVICOBRAQUIALGIAS, editorial Panamericana, Bs. As.
2001)
2
pubertad y otras slo se descubren por estudios catastrales o exmenes fsicos (espina bfida, espondilolistesis
congnita, etc.). Lo que hay que determinar que al momento del accidente laboral no existan patologas o
anomalas preexistentes debidas a enfermedades o accidentes ajenos al trabajo. La columna vertebral puede
sufrir una gran variedad (o combinacin) de tensiones susceptibles de causar luxaciones, fracturas o fracturas
luxaciones. A pesar de la clasificacin hecha hasta el momento en diferentes publicaciones y tratados de
traumatologa y la clsica diferenciacin entre traumatismos vertebrales con o sin lesin medular y/o
radicular, todava reina cierta confusin o desconocimiento cabal de los mecanismos fisiopatolgicos, los que
van descubrindose a travs de casos puntuales y con estudios combinados con las nuevas tcnicas de
estudios de imgenes y los tradicionales de biopsia y autopsias. Diferentes comunicaciones individuales o
estudios multicntricos retro o prospectivos, van agregando nuevos y complejos conocimientos de como se
lesionan las vrtebras y cambiando algunos preconceptos que ligaban estas lesiones a patologas congnitas o
por predisposicin.
A las lesiones anatmicas resultantes por fuerzas traumticas se estudian muy particularmente en
cada regin de la columna y hay que dividirlas en cuatro grandes grupos:
1.
2.
3.
4.
las que provocan lesiones neurolgicas (medulares o radiculares)

las que no provocan lesiones neurolgicas
las que provocan fracturas
las que no provocan fracturas ni otro tipo de lesin sea inmediata, pero afecta tejidos
blandos y provoca desplazamientos de cuerpos seos (deformaciones, listesis, etc.).
En cuanto a las direcciones de las fuerzas traumticas stas pueden ser por:
extensin: hiperextensin
flexin: hiperflexin, retroflexin, anteroflexin
rotacin
compresin axial o vertical
fuerzas combinadas: flexo-rotacin
lateralizacin forzada
La relacin entre la fuerza traumtica y la postura es muy importante, pues segn el trabajador se
encuentre de pi, de rodillas, encorvado hacia delante, en decbito dorsal o semilateral, ser el resultado del
impacto distinto, dado que determinadas posturas agravan el impulso traumtico y otras pueden disminuirlo.
Por esto, la ergonoma trata de estudiar las mejores posturas o posturas ms fisiolgicas de manera tal que no
acten como posturas viciosas y no faciliten o agraven una fuerza traumtica. Watson-Jones, en 1941,
comprobaron que los cinturones de seguridad usados para conducir vehculos, si bien previenen lesiones del
crneo y otras partes del cuerpo y el desplazamiento violento y el despedido fuera del vehculo, en cuanto a la
columna, cuando sujetan al piloto por los hombros impiden que se separe del asiento y, en consecuencia,
elevan el punto de angulacin (y de fractura) desde la unin toracolumbar hasta la parte alta de la columna
dorsal. Nosotros empezaremos por aquellos mecanismos que no provocan fracturas ni lesiones neurolgicas,
pero, que pueden ser causa de cuadros crnicos por lesiones invalidantes o altamente incapacitantes. Son los
menos conocidos y los ms estudiados ltimamente.
Mecanismos que no provocan fracturas ni lesiones medulares
Los conceptos actuales sobre secuelas de los traumatismos vertebrales han modificado, con los
nuevos estudios epidemiolgicos y experimentos, los clsicos conocimientos de la traumatologa o patologa
de la columna vertebral, incorporando el traumatismo laboral relacionado con el trabajo u ocupacin. La

Medicina del Trabajo, adems de los ya conocidos riesgos fsicos y accidentes que afectaban a la columna
vertebral, categorizados por cadas, golpes, contusiones, choques, conmociones o esfuerzo fsico inadecuado,
hoy incorpora los riesgos ergonmicos, tales como: esfuerzo fsico intenso, levantamiento y transporte
manual de pesos, exigencias de posturas inadecuadas, jornadas de trabajo prolongadas, otros distrs fsicos.3
Valls y cols., Del Sel y cols y Garca Morteo y cols. haban considerado mecanismos de lesin como la
neurodocitis (inflamacin de tejidos blandos periarticulares, carillas articulares y nervios regionales) y al
esguince o subluxacin (distensin de tejidos blandos periarticulares, especialmente ligamentos y cpsulas,
sin desplazamiento de cabos seos). Ras y cols.4 y Perennou y cols.,5 por estudios epidemiolgicos
prospectivos, introdujeron las causas posturales (posturas viciosas). Las malas posturas o posturas anormales
causan un gran distrs de tal magnitud sobre la columna que generan dolor crnico intolerable (factor de
incapacidad). Esto se debe a que hay desplazamiento de la posicin normal de huesos, articulaciones y
ligamentos, lo que ocasiona: dolor, espasmo o contractura muscular refleja y modificacin de la columna
vertebral (escoliosis la ms frecuente y menos frecuente cifosis, cifoscoliosis o lordosis). Uno de los
mecanismos que actan en la postura viciosa es el trabajo muscular esttico o trabajo isomtrico, el que
afecta en casos leves al riego sanguneo de los tejidos provocando hipoxia y consecutivamente el dolor y que
cuando este mecanismo acta crnica o prolongadamente produce dao isqumico que puede afectar al
msculo y a los nervios regionales y provocar dolor e impotencia funcional. En casos graves, cuando el
trabajo es muy intenso, provoca gran traccin que causa estiramiento de tejidos periarticulares (ligamentos y
cpsulas) llegando a una gran distensin de los mismos con esguince o subluxacin.6
Estos son los mecanismos que ms se han estudiado en los ltimos tiempos y los que han ido
aportando nuevos conocimientos sobre el origen de lesiones clsicas que mayormente se atribuan a otros
factores estudiados y, sobre todo, a predisposicin familiar o lesiones congnitas. En estos mecanismos no
hay conmocin ni contusin medulorradicular, aunque pueden existir pequeos grados de conmocin a nivel
microscpico (microhemorragias, disrupcin de fibras de tendones, ligamentos, cpsula) que causan cuadros
clnicos detectables, pero que son lesiones indetectables por los estudios por imgenes tradicionales
(radiografa) o modernos (TAC, RMN, etc.) y raras veces son detectados por estudios electrofisiolgicos
(EMG, etc.). Estas alteraciones se deben a desplazamientos del LCR y a modificaciones tensionales
importantes (Guntin y cols.). En ocasiones, a compresiones de poca intensidad y de accin fugaz como luego
veremos.
Columna cervical
Traumatismo cervical
La funcin principal del cuello es conectar la cabeza con el tronco. Esto permite que un traumatismo de
cabeza afecte al cuello y viceversa. Su estabilidad y funcionalidad depende de la columna vertebral cervical
que se articulan entre s por medio de un sistema de articulaciones de inusual complejidad. No slo cada par
de vrtebras est separado por el habitual disco intervertebral y un par de articulaciones apofisarias sino que,
en la columna cervical, los cuerpos se articulan por medio de un par adicional de articulaciones sinoviales por
las caras posterolaterales. La necesidad de mover la cabeza para comunicarnos, respirar, comer y trabajar le
impone a este sistema una exigencia casi continua y lo sorprendente es que esto no lleve a problemas an ms
frecuentes. La columna cervical, a su vez, es un corredor protector de estructuras esenciales para la vida. El
aporte de sangre al cerebro depende, en parte, de las arterias vertebrales que pasan a travs de las vrtebras
3
(EMPRESALUD (23): 36-37, 1995)

(CHRONIC BACK PAIN: 71-99, 1982)
5
(SPINE (19): 123-128, 1994)
6
Rivas, Ergonoma del trabajo muscular, SALUD OCUPACIONAL (62): 16-21, 1996
4
cervicales, y la medula espinal est encerrada en el canal espinal. Estas caractersticas indican la crucial y
singular importancia de la columna cervical. La mayora de los problemas cervicales son mecnicos y,
generalmente, afectan las articulaciones vertebrales y los ligamentos y msculos asociados. Los problemas
mecnicos generan espondilosis cervical que suele dar cambios clnicos y radiolgicos. La espondilosis es un
paso previo de la artrosis y cuando se extiende implica osteofitos que comprometen las races nerviosas, la
circulacin vertebrobasilar y la misma medula espinal. Rara vez la columna sufre procesos reumticos,
inflamatorios o neoplsicos. Las patologas del cuello no se deben a la posicin erecta del hombre como
generalmente se afirma para el resto de la columna vertebral (Lewin). El dolor cervical se debe a problemas
mecnicos inducidos por traumatismos, posturas viciosas o defectos de uso. Los dolores crnicos son
causados por macro o microtraumatismos cervicales. Los cinturones de seguridad previenen las lesiones
graves de la cabeza o del cuerpo, pero favorecen la dislocacin cervical. 7
Hay formas de direccin de fuerzas traumticas a considerar:
1. Compresin axial o vertical cervical: producida por un golpe sobre el vrtice de la cabeza
por cadas desde alturas (andamios, techos, cornisas, etc.), zambullidas, accidentes viales,
impacto de un objeto que cae (una pieza metlica, una bolsa, un instrumento, una piedra en
el caso de mineros o un golpe por robot). Es uno de los mecanismos ms frecuentes. Es un
mecanismo en el cual la fuerza de choque provoca una aproximacin de las apfisis
espinosas y articulares de las vrtebras C4-C6 y stas, a modo de palanca, separan el cuerpo
vertebral del disco subyacente, provocando una luxacin hacia adelante que induce la
ruptura o distensin irreversible del ligamento longitudinal anterior. Simultneamente, el
ligamento posterior puede despegarse del cuerpo de la vrtebra subyacente, combndose y
comprimiendo contra sta la mdula espinal. Este mecanismo, de acuerdo a la violencia e
intensidad del golpe puede producir o no seccin transversal parcial o completa de la mdula
(Taylor y Blackwood), pero cuando es de intensidad menor slo provoca una compresin
fugaz con lesiones microscpicas. En este mecanismo es posible que adems de la
hiperextensin acte una retroflexin.
2. contusin, latigazo o golpe de conejo cervical: ac el mecanismo ms clsico es el
movimiento en vaivn brusco del cuello que se suele producir por un accidente vial, cada de
bruces, golpe de karate, u otros golpes dados en direccin horizontal sobre el cuello, a
condicin de que sean bruscos e intensos. Tradicionalmente se atribuye estas lesiones a un
mecanismo de hiperextensin de la columna cervical, pero estudiado en detalle, sobre todo,
en los estudios experimentales hechos con muecos y filmados y luego de procesar el vdeo
por computadoras, se ve que si bien hay una hiperextensin, los mecanismos ms lesivos son
la retroflexin precedida por la anteroflexin del movimiento de vaivn. Esto ya haba sido
adelantado por Taylor y Blackwood (1948), pero recin se confirman en los ltimos
experimentos. Crowe acu la denominacin en latigazo slo para describir la manera en
que la cabeza se mueve repentinamente para producir una lesin por hiperextensinhiperflexin del cuello. La lesin en latigazo (hiperextensin/flexin aguda del cuello)
generalmente es provocada por accidentes viales en autos, motos, bicicletas, etc., pero
tambin pueden ser provocada por traumatismos encfalocraneanos por una fuerza
impulsada sobre la zona posterior de la cabeza. Igualmente la cada de cabeza con flexin o
extensin del cuello provocan contusin cervical. Las estructuras de cuello, msculos,
ligamentos, discos y articulaciones apofisiarias resultan traumatizadas en estas ocasiones
lesivas. Las secuelas ms importantes son: lesiones de tejidos blandos con neuralgias
residuales por mucho tiempo, a veces aos, que producen cervicalgia importante, atriciones
7
John H. Klippel, Paul A. Dieppe REUMATOLOGA PRCTICA: 45-48, Editorial Mosby, Bs. As. 1998
de tejidos periarticulares que dejan inflamaciones crnicas o periartritis o bien esguinces o

entorsis vertebrales. Las lesiones varan en severidad y van de un desgarro menor de las
fibras musculares hasta lesiones vertebrales que pueden llegar a fracturas con compresin
medular. El trmino latigazo ha pasado a tener uso generalizado debido a la gran cantidad de
este tipo de lesiones, la cronicidad frecuente y la asociacin con indemnizaciones. La
cronificacin de dolor y limitacin funcional en lesiones con cambios degenerativos de
vrtebras cervicales, especialmente las inferiores, pueden llegar a dos o ms aos y el alivio
de los sntomas puede llegar slo a un 50% (el autor seala que con el tiempo los sntomas
pueden disminuir pero no desaparecer). Los accidentes de frente, costado y otros tipos de
desplazamiento tambin provocan lesiones en latigazo. Del 38% al 60% de casos de
latigazos cervicales, especialmente los menos comprometidos o que presentan dolor y
rigidez (limitacin funcional) mejoran por completo en 3 a 6 meses. Pero ms del 25% de
casos de latigazos cervicales presentan un cuadro prolongado de dolor asociado a limitacin
funcional leve y otros sntomas como pueden cefaleas, sueo deficiente, parestesias,
trastornos psquicos (ansiedad o depresin), etc. y a esto se le llama sndrome por latigazo
tardo. A pesar de presumirse que la perpetuacin de la incapacidad es con fines gananciales,
en el caso de litigio, cada vez hay ms pruebas de que aqullos con sntomas persistentes
pueden tener una lesin no resuelta que no ha sido reconocida oportunamente. Varios
estudios controlados han demostrado anomalas de la funcin medular y del tallo enceflico
sin signos neurolgicos. Los casos que presentan rectificacin de lordosis con
miocontractura de msculos cervicales paravertebrales, avulsin de vrtebras (listesis),
discopatas, etc., certificados por RMN obviamente agravan el cuadro. Si bien la patologa
del sndrome por latigazo tarda es poco conocida por los mdicos hay varios factores
asociados con una ms grave o la persistencia de sntomas que son tiles para el pronstico.
La alta velocidad del impacto, el dao considerable del vehculo y la aparicin rpida o
inicial de dolor intenso de cuello generalmente estn asociados lesiones ms graves, al igual
que la marcada restriccin de movimientos del cuello en la presentacin inicial o aguda del
cuadro. En la edad avanzada y la presencia de espondilosis cervical y parestesias estn
relacionadas con la persistencia de sntomas, aunque no signifiquen lesin grave. En cuanto
a las influencias psicolgicas se ha hablado mucho de personalidad premrbida, histerismo y
afn de lucro en caso de litigios, pero un estudio realizado en Suiza traz los perfiles
psicolgicos de los pacientes y no hall asociacin entre los rasgos de la personalidad
negativa y la persistencia de los sntomas. Quizs lo que ms influya en el cuadro del
latigazo sea el estrs postraumtico, el cual le puede ocurrir a cualquier persona en forma
independiente de su personalidad previa y ese estrs postraumtica puede ser causa de
cefaleas, parestesias, fatiga y depresin. Los que especulan con una compensacin financiera
son una minora y, por regla general, suelen referir sntomas inexplicables e inconsistentes y
de difcil percepcin a travs de exmenes fsicos o estudios complementarios. Incluso,
muchos de los que estaban interesados en una indemnizacin, siguieron con sntomas
despus de recibir dicha indemnizacin. En el caso de mareos prolongados, vrtigo o
parestesias faciales deben realizarse estudios electrofisiolgicos como la
electronistagmografa. Los movimientos bruscos pueden provocar una contraccin refleja de
los msculos paraespinosos (paravertebrales) que provoca dolor que no irradia a miembros
superiores. 8 El latigazo cervical en un trabajador es muy comn cuando realiza carga o
descarga de material de una estantera en alto, pues la cada del material obliga a un
movimiento reflejo de flexoextensin o de lateroflexin brusco y violento que implica un
John H. Klippel, Paul A. Dieppe REUMATOLOGA PRCTICA: 48 y 131, Editorial Mosby, Bs. As. 1998
vaivn violento que es el denominado latigazo. Otra causa es el accidente vial de choferes o
el accidente de trabajo de los que manejan maquinarias susceptibles de producir el latigazo.
En estos dos mecanismos traumticos es posible que se presente el mecanismo de luxacin vertebral
transitoria (vrtebra en guillotina) estudiado en Bihar (India) en 1970 y descrito por Guttmann. Es comn
en nios y personas jvenes con buena elasticidad en tejidos periarticulares. La vrtebra traumatizada se
desplaza de su lugar en virtud de un traumatismo violento y fugaz, pero luego vuelve a su posicin sin ser
detectada ninguna luxacin por estudios por imgenes. Este mecanismo explica muchos cuadros con gran
dao neurolgico o tisular, pero sin signos seos. El mecanismo de luxacin vertebral transitoria ha sido
descrito para el cuello, pero puede ocurrir en otras vrtebras, principalmente en columna lumbar. Adems de
daos medulares importantes como seccin parcial o total, puede afectar al disco provocando protrusin, y si
esta protrusin puede ocurrir en columna cervical es ms comn que ocurra particularmente en columna
lumbar.
La funcin principal del cuello es conectar la cabeza con el tronco. Su estabilidad y funcionalidad
depende de la columna vertebral cervical que se articulan entre s por medio de un sistema de articulaciones
de inusual complejidad. No slo cada par de vrtebras est separado por el habitual disco intervertebral y un
par de articulaciones apofisarias sino que, en la columna cervical, los cuerpos se articulan por medio de un
par adicional de articulaciones sinoviales por las caras posterolaterales. La necesidad de mover la cabeza para
comunicarnos, respirar, comer y trabajar le impone a este sistema una exigencia casi continua y lo
sorprendente es que esto no lleve a problemas an ms frecuentes.
La columna cervical, a su vez, es un corredor protector de estructuras esenciales para la vida. El
aporte de sangre al cerebro depende, en parte, de las arterias vertebrales que pasan a travs de las vrtebras
cervicales, y la medula espinal est encerrada en el canal espinal. Estas caractersticas indican la crucial y
singular importancia de la columna cervical. La mayora de los problemas cervicales son mecnicos y,
generalmente, afectan las articulaciones vertebrales y los ligamentos y msculos asociados. Los problemas
mecnicos generan espondilosis cervical que suele dar cambios clnicos y radiolgicos. La espondilosis es un
paso previo de la artrosis y cuando se extiende implica osteofitos que comprometen las races nerviosas, la
circulacin vertebrobasilar y la misma medula espinal.
Rara vez la columna sufre procesos reumticos, inflamatorios o neoplsicos. Las patologas del cuello
no se deben a la posicin erecta del hombre como generalmente se afirma para el resto de la columna
vertebral (Lewin). El dolor cervical se debe a problemas mecnicos inducidos por traumatismos, posturas
viciosas o defectos de uso. Los dolores crnicos son causados por macro o microtraumatismos cervicales. Los
cinturones de seguridad previenen las lesiones graves de la cabeza o del cuerpo, pero favorecen la dislocacin
cervical.9
Secuelas del traumatismo de columna cervical
Adems de los dolores de cervicalgia, cervicobraquialgia (que estudiaremos por separado, hay otros
cuadros, algunos de los cuales detallamos a continuacin.
Sndrome cervicobraquial
Es el sndrome configurado por dolor cervical y de hombros, acompaado de parestesia de miembros
superiores.
9
10
Fibrositis cervical
La fibrositis cervical es un reumatismo de partes blandas que se manifiesta por dolor o fibromialgia
cervical que se caracteriza por ser un dolor muy circunscrito, que se despierta a determinados movimientos o
puede ser permanente y tambin puede ser provocado por la palpacin. En el examen fsico, adems del dolor
provocado, en oportunidades pueden hallarse ndulos imprecisos, mal delimitados en la regin de los
msculos cervicales posteriores y trapecios, no existiendo otras anormalidades en el examen fsico y los
estudios de laboratorios y radiolgicos son normales. El diagnstico es por semiologa y antecedentes.10
Sndrome vertebro basilar
El sndrome vertebro basilar puede ser provocado por la compresin de la arteria vertebral por una
cervicoartrosis, una contraccin intensa y permanente de los msculos cervicales debidos generalmente a una
tensin crnica exagerada por estrs laboral, psicolgico o de otra causa, por fatiga a un gran sobreesfuerzo
laboral con posiciones viciosas, una secuela de un traumatismo que afecte por gran atricin a todos los tejidos
blandos del cuello (msculos, tendones, ligamentos y paquete vasculonervioso).
Se le conoce como sndrome de Barr-Lieu y sus manifestaciones clnicas habituales son: vrtigo,
tinnitus, diplopa, ataxia, fosfenos y acfenos (zumbidos de odos). Habitualmente el sndrome es despertado
por rotacin e hiperextensin del cuello, o los agrava si ya estaban presentes. Otras causas de este sndrome
son: ateromatosis (aparece en edades avanzadas y con antecedentes de hipercolesterolemia, u otras
dislipidemias, HTA, etc.), anomalas congnitas del cuello (se caracterizan porque aparecen en edades muy
tempranas).11
Tortcolis postraumtica
La tortcolis (cuello torcido) es un dolor agudo en la regin del cuello por una deformacin
estructural o funcional del cuello debida a un espasmo o contraccin de los msculos cervicales,
especialmente el esternocleidomastoideo, que ocasiona la rotacin de la cabeza hacia un costado y con los
movimientos sumamente limitados especialmente los de inclinacin lateral (flexoextensiones laterales). La
cabeza queda fija inclinada y girada hacia un lado. Cuando se debe a causas laborales o traumticas ocurren
despus de un gran esfuerzo, sobre todo brusco, del cuello, de un movimiento forzado en falso o la contusin
muscular traumtica.
La tortcolis espasmdica causada por estos agentes puede volverse crnica, como contracturas
intermitentes o recidivantes de una regin del cuello y pueden acompaarse de perturbaciones psicolgicas
despertadas por la enfermedad en s.12 La tortcolis muscular o migena postraumtica puede apreciarse como
una tumoracin esternocleidomastoidea que puede desaparecer sin secuelas o bien atenuarse disminuyendo
de tamao y persistir con secuelas o dejar una cicatriz fibrosa que mantiene la cabeza desviada en mayor o
menor grado. La causa ms comn es un hematoma postraumtico, la luxacin rotatoria atloideo-axoidea
postraumtica, o lesiones con ruptura microscpicas de fibras musculares o hemorragias intramusculares
microscpicas que con el tiempo pueden llevar a la fibrosis o esclerosis del tejido muscular afectado (miositis
esclerosa retrctil de Collinet, similar a la descripta en el sndrome de Grisel).13
10
Morteo y cols. DOLOR LUMBAR Y CERVICAL, Rev. Folia Reumatolgica Geigy: 11, Bs. As. 1984
12
Ang y cols. ENCICLOPEDIA MDICA PRCTICA, Espaa, 1999
13
(Valls y col. ORTOPEDIA Y TRAUMATOLOGA, Bs. As., 1976) (Del Sel y cols. ORTOPEDIA Y
TRAUMATOLOGA, Bs. As., 1976)
11
11
Miocontractura cervical y rectificacin traumtica de la lordosis cervical

Otra causa del dolor cervical en los oficinistas u otras ocupaciones que demanden esfuerzo laboral del
cuello (dolor con disminucin de la movilidad articular) se debe a alteraciones de estructuras periarticulares
de tejidos blandos especialmente la contractura muscular que se produce como resultado de malas posturas o
actitudes viciosas que llevan al esguince o entorsis cervical, patologa no detectable en estudios por imgenes.
Entre las causas laborales de la contractura muscular cervical estn las anormalidades posturales y el estrs
ocupacional. La persistencia de posturas anmalas, desplaza de su posicin normal a huesos, articulaciones y
ligamentos ocasionando dolor y espasmo muscular reflejo (miocontracturas).14
Algunas radiografas pueden presentar rectificacin de la lordosis cervical como consecuencia de la
contractura muscular permanente por posiciones viciosas.15 La contractura muscular cervical es una
contraccin espasmdica de los msculos del cuello que puede deberse a traumatismos musculares, a tensin
nerviosa extrema, como reaccin a espondilopatas. Puede de intensidad de diferentes grados (de leve a
grave) y de duracin variable que oscila entre aguda, subaguda o crnica.
Adems del dolor, la contractura exagerada o permanente de los msculos cervicales paravertebrales
provoca rectificacin de la lordosis cervical en forma transitoria o permanente. La contraccin severa aguda
de los msculos paravertebrales cervicales es causa inmediata de esa rectificacin.16 La rectificacin de la
columna cervical es una especie de cifosis determinada por el espasmo muscular postraumtico de defensa.17
Enfermedad de Forestier
Llamada hiperostosis anquilosante senil porque provoca calcificacin del ligamento vertebral anterior
con conservacin del disco intervertebral y ausencia de enfermedades degenerativas y es frecuente en
ancianos.
Sndrome cervicobraquial por radiculopata
Hay omalgia bilateral a la palpacin ambos hombros. ROT: hiporreflexia bicipital y tricipital. La
maniobra de contrarreaccin da leve prdida de fuerza de miembros superiores, ms acentuada en el miembro
superior derecho. Por exploracin con monofilamento hipoestesia en dedos pulgar, ndice y mediano.
Parestesias en miembros superiores, especialmente en manos
Artrosis cervical
El esfuerzo laboral o determinados traumatismos o microtraumatismos repetitivos causan artrosis
cervical (espondiloartrosis cervical, cervicoartrosis, uncartrosis), an en sujetos relativamente jvenes.
Cambios radiolgicos leves pueden asociarse con un molesto y persistente dolor cervical e incluso presentar
signos y sntomas de compresin neurolgica. En la artrosis cervical, dolor y rigidez de cuello son las
manifestaciones habituales, con las caractersticas descriptas.
14
Ras y cols. CHRONIC LOW BACK PAIN:71-99, 1982

16
17
Cibeira, Jos B. CERVICOBRAQUIALGIAS. ENFERMEDAD POR MICROTRAUMA: 165-209, Editorial
Panamericana, Buenos Aires, 2001
15
12
Cefalea por contraccin muscular (cefalea tensional)

Se denominan cefalea por contraccin muscular o cefalea tensional, la cefalea que se origina en una
depresin, tensin emocional o la utilizacin inadecuada del cuello en una posicin natural (posicin viciosa).
La tensin nerviosa es la que contractura los msculos craneocervicodorsales y desencadenan el dolor
tensional que suele abarcar la cabeza, pero tambin el cuello y la parte superior de la espalda. La cefalea
tensional habitualmente comienza en forma gradual en la maana y empeoran al final del da. Es un malestar
constante, sin tregua, molesto y opresivo que va desde el cuello al occipucio y a la parte superior de la cabeza
en forma bilateral. Los afectados sienten una sensacin de garra o presin como si fuera una especie de
banda ajustada o de sombrero apretado (dolor en banda). Persisten das, semanas o meses. Se acompaa de
sensacin de aturdimiento y dificultad para la concentracin. Los afectados se sienten apesadumbrados e
incapaces de funcionar correctamente.
Columna dorsal y lumbar
Ac las lesiones pueden ser producidas por:
1.
2.
3.
4.
flexin forzada simple con compresin discreta de cuerpos vertebrales

hiperflexin con rotacin capaz de desgarrar los ligamentos posteriores
compresin vertical violenta
hiperextensin (posterior, contralateral)
Las lesiones por flexin forzada se producen cuando el trabajador no est preparado para ella o no es
capaz de resistirla (debido a un inicio brusco, a un vaivn abrupto, a un golpe imprevisto, a una postura
incorrecta, etc.). Si el complejo ligamentario posterior permanece intacto, la violencia acta sobre los cuerpos
vertebrales, stos son proyectados al interior de su propia sustancia y se produce una deformidad en cua de
las mitades anteriores por el acuamiento anterior del cuerpo vertebral. Este tipo de lesiones es pasible de
ocurrir en cualquier segmento vertebral por debajo de C2, pero es ms frecuente en la columna dorsal. Es
una lesin relativamente estable y no suele producir desplazamiento posterior.18
En las lesiones por flexin y rotacin encontramos que pueden ser causadas en formas diversas, entre
las cuales podemos hallar las cadas desde alturas sobre la regin gltea (cada en sentada), sobre los
talones u hombros, por cada de un objeto pesado o recepcin de un gran golpe en la parte posterior del
tronco. Tambin puede ser ocasionada una lesin de este tipo por movimientos reiterados anormales de
flexin y rotacin como ocurre en los conductores de grandes vehculos, especialmente colectivos y
camiones. En los casos traumticos agudos puede haber luxacin pura o luxo-fracturas. En los casos
traumticos crnicos (traumatismos iterativos) la lesin puede ser una luxacin pura acompaada por lesin
discal. La luxacin pura y la protrusin discal son comunes en la columna lumbar.
Lo primero que
ocurre ac es el desgarramiento del ligamento entre apfisis espinosas, luego se alteran las articulaciones
posteriores y se luxan las vrtebras. Cuando el ligamento posterior se rompe, estas lesiones son inestables. La
luxacin por rotacin puede ser uni o bilateral y raramente se produce en la columna dorsal por la estabilidad
dada por la caja torcica. La lesin por rotacin es ms comn en la columna lumbar. Se considera que el
traumatismo o sobreesfuerzo laboral producen tracciones anormales en el anillo, particularmente aquellos
traumatismos o esfuerzos con efecto oscilante o rotatorio, aumentan la tendencia a producir desgarros del
anillo fibroso.19 La rotacin de columna es la mayor causa de desgarros anulares anteriores y posteriores del
disco lumbar. La incidencia total de desgarros por fuerza mayor es en aquellos discos donde se observaron
18
19
Garca Pagliaro y cols.

Del Sel y cols. ORTOPEDIA Y TRAUMATOLOGIA (7):96, 1976
13
amplitudes ms importantes de la rotacin.20 Los esfuerzos al ir disminuyendo la elasticidad del anillo

fibroso, facilitan la aparicin de la hernia discal.21 Guntin y cols. establecen diferentes mecanismos de
flexin que afectan principalmente al segmento toraco-lumbar y puede acompaarse de fracturas y/o rupturas
ligamentosas. Cailliet22 en los mecanismos de flexin, habla de hiperestiramiento de ligamentos, aponeurosis
y fibras anulares capsulares (los que son la causa del esguince o luxacin) cuando las fuerzas que actan no
tienen intensidad para provocar fracturas y rupturas de ligamentos (aunque stas sean infrecuentes). Distingue
dos mecanismos: flexin crnica y flexin aguda.
La flexin crnica se debe a posturas viciosas ocupacionales repetidas. La flexin aguda sera por
accidentes o accin de fuerzas bruscas. En ambos casos, el resultado es un dolor crnico y las radiografas no
sirven como mtodo de diagnsticos porque los tejidos blandos afectados no son captados radiolgicamente.
Las lesiones por compresin vertical son producidas por fuerza aplicada desde arriba (cada de
cabeza) o desde abajo (cada en sentada) (cada de pie, ejemplo, descolgamiento de un ascensor). Hay
aplastamiento vertebral en todas las direcciones debido a que las vrtebras son golpeadas por el impulso
violento. No afectan el ligamento posterior y por lo tanto son estables. Las lesiones por hiperextensin,
dijimos que eran ms comunes en la columna cervical, pero pueden ocurrir a veces en la columna lumbar y
ah el efecto principal es sobre el ligamento longitudinal anterior quedando intacto el posterior. Son lesiones
estables.
Horizontalizacin del sacro
La regin lumbosacra es una zona de transicin anatmica donde suelen observarse frecuentemente
malformaciones congnitas (asimetras, angulaciones, anomalas del tropismo, defectos de cierre, etc.). La
horizontalizacin del sacro puede ser una lesin primaria o congnita, o secundaria (embarazo, cifoescoliosis,
etc.). Normalmente estas lesiones son indoloras. Suelen ser slo defectos radiolgicos sin expresin clnica. 23
O suelen dar pocos casos de dolor, pero en el caso de esfuerzos exagerados, traumatismos, embarazos, el
dolor es desencadenado por estos factores.24
Principales patologas vertebrales ocupacionales
De acuerdo con el mecanismo que la provoque, la patologa vertebral podr agruparse en dos grandes
categoras, segn lo describimos anteriormente:
1. Patologa por factor traumtico
2. Patologa por sobreesfuerzo laboral
Patologa por factor traumtico
En columna cervical pueden ocurrir hernias de discos, luxaciones, espondilolistesis, luxacin
transitoria, rectificacin de lordosis, periartritis crnicas, y por desgarros musculares, tortcolis. Otra
secuela tarda es la espondiloartrosis postraumticas. Son todos cuadros crnicos y algunos irreversibles.
20
(Guinzburg y col. SPINE l7 (4): 417-426, 1992)

(Maese Manzano - PHATOS (8): 55, 1982)
22
(LUMBALGIA: 128-129, 1993)
23
(Tachdjian ORTOPEDIA PEDIATRICA) (Cibeira CERVICOBRAQUIALGIAS, editorial Panamericana, Bs.
As. 2001). (Avrahami E., Frishman E. y cols. SPINE: 12-15, 1994)
24
Valls y cols. ORTOPEDIA Y TRAUMATOLOGA: 309-400, El Ateneo, 1976
21
14
Como consecuencia inmediata puede existir acuamiento pero no es habitual. En la columna dorso-lumbar
ya remarcamos que el acuamiento de la vrtebra es ms frecuente en la columna dorsal y cuando hay
compromiso discal y desplazamientos vertebrales, entre ellos el acuamiento, puede advenir una cifosis
dorsal postraumtica. Las hipercifosis dorsales (exageracin de la cifosis normal) no congnitas ocasionadas
por el trabajo pueden deberse a posturas anmalas o a traumatismos. Baukart y Wiles postulan el defecto
postural (actitud ciftica) por adopcin de posturas viciosas o anmalas. Generalmente pueden acompaarse
de escoliosis y dar un cuadro de cifoescoliosis. La cifosis provoca dorsalgia con propagacin a miembros
cuando se realizan esfuerzos y se acompaan de fatigabilidad y contracturas musculares.25 Las cifosis
traumticas se deben especialmente a fracturas vertebrales o a contusiones que provoquen un desplazamiento
brusco de huesos y tejidos. Son cifosis de curvatura pequea.26 La flexorrotacin brusca del dorso provoca
lesiones en D11, D12, L1 y L2.27 Los espasmos musculares van acompaados de posturas anmalas, tensin
de los msculos paravertebrales y dolor sordo. El dolor acompaado de espasmo muscular no vinculado a
posturas concretas debe hacer sospechar una causa grave subyacente. Uno de los factores son los
traumatismos y las fracturas.28
En la columna vertebral pueden ocurrir espondilosis, espondilolisis y espondilolistesis
postraumticas.
Espondilosis postraumtica
La espondilosis es una lesin vertebral que presenta dos cuadros definidos: a un proceso no
traumtico y a otro de origen traumtico (por macro o microtraumatismo). La espondilosis postraumtica es
el proceso incipiente (se inicia a los pocos das del traumatismo) de cambios degenerativos seos en la
plataforma del cuerpo vertebral y consiste en una afeccin no inflamatoria que radiolgicamente se traduce
en los casos leves, por engrosamiento y deformacin de bordes de la plataforma del cuerpo vertebral. Cuando
la espondilosis llega a la formacin de osteofitos (picos de loro) ya es espondilosis deformante y puede
asociarse a la espondiloartrosis, degeneracin de las facetas articulares en apfisis vertebrales. En los casos
no traumticos leves da una disminucin del espacio intervertebral (espacio entre cuerpo y cuerpo vertebral)
y en los casos graves puede llegar a una anquilosis vertebral (inmovilizacin de una articulacin vertebral)
cuando se afectan los ligamentos laterales de la columna lumbar.29
Espondilolisis postraumtica
La espondilolisis es disolucin o destruccin de una vrtebra (Diccionarios Mdicos Salvat,
Dorland y Melloni) Algunos tratados de traumatologa la definen as: La espondilolisis es la solucin de
continuidad del arco neural de una vrtebra, a nivel del istmo. La diferencia semntica entre la etimologa y
la denotacin de la palabra espondilolisis (definicin del diccionario) y la connotacin (sentido particular
fuera del diccionario que se le da a una palabra) que le da la traumatologa, se debe a que existe la
espondilosquisis (fisura congnita de un arco vertebral o la agenesia de un arco) y la imagen postraumtica
similar, a las cuales se les llam, sin mediar una explicacin lingstica, espondilolisis, desnaturalizando la
etimologa de espondilolisis (espondilo = vrtebra; lisis = disolucin). Lo correcto, semnticamente, es que se
llame espondilosquisis a la fisura de arco congnita y fractura de arco a la lesin postraumtica,
25
Del Sel y cols. ORTOPEDIA Y TRAUMATOLOGIA: 84-86, 1976

Del Sel y cols. ORTOPEDIA Y TRAUMATOLOGIA: 326-327, 1976
27
28
Harrison PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA: 110, 16 edicin, Editorial McGraw-Hill, Interamericana,
Mxico, 2007
29
Maese Manzano, PATHOS: 14-15,1982
26
15
reservndose el nombre de espondilolisis a la destruccin y desaparicin de una vrtebra completa como

acontece en la metstasis de un cncer, en la tuberculosis vertebral y ms raramente en la brucelosis y otras
enfermedades o traumas que causan destruccin vertebral completa. La diferencia de una fisura de un arco
vertebral congnita y una traumtica reside en la imagen (Cope)
En otras definiciones la espondilolisis es la solucin de continuidad del arco neural de una vrtebra, a
nivel del istmo. Puede deberse a una malformacin congnita (falta de fusin), o, tambin, Bado ha
establecido que la ruptura puede producirse por distrs fsico o causa traumtica.30 La espondilolisis
postraumtica es una fractura por stress que tiene que ver con las placas interarticulares de los huesos
vertebrales de la columna. Estas placas conectan al cuerpo vertebral anterior con las articulaciones vertebrales
posteriores. Consiste en la ruptura de la lmina de la vrtebra, de forma que la articulacin facetaria queda
separada del resto. La vrtebra que se afecta ms frecuentemente es la quinta lumbar, seguida por la cuarta.
Esta afeccin ocurre en la espalda baja. Si no se trata adecuadamente, la espondilolisis puede convertirse en
espondilolistesis. Esta es una afeccin ms grave en la cual una vrtebra se desliza hacia la que se encuentra
debajo de ella. Ambas afecciones pueden causar dolor provocando alteraciones biomecnicas en sta o al
aplastar un nervio cuando se sale de la columna vertebral. La espondilolisis puede ser provocada por: cadas o
un traumatismo agudo en la espalda o traumatismos repetidos por sobreextensin crnica de la espalda
producida por ciertas actividades deportivas o laborales.
Las espondilolisis como consecuencia de una fractura o traumatismos repetidos pueden causar dolor
en la zona vertebral.31 Se debe considerar postraumtica cuando aparece despus de un traumatismo vertebral.
El trmino espondilolisis referido a la lesin del arco neural fue acuado por Lambi en 1858. Cope distingue
a la fisura congnita de la fractura postraumtica por el rasgo del trazo de fractura, siendo la traumtica
irregular con puntas inicialmente afiladas o, al menos, no esclertica. Pero la distincin fundamental est en
la evolucin de la fractura que forma un callo abundante, mientras que la fisura congnita permanece
inalterable. El estudio Saraste demostr que la espondilolisis puede ser causada por factores traumticos.
Roche comprob en accidentados por el trnsito fractura bilateral de la pars interauricularis. 32
Espondilolistesis postraumtica
La espondilolistesis postraumtica es el desplazamiento de un cuerpo vertebral hacia delante
(anterolistesis) o hacia atrs (retrolistesis) y la ruptura puede producirse por distrs o causa traumtica
(Bado).33 Las causas de desplazamiento por traumatismo, pueden ser traumatismos directos sobre columna
vertebral o mecanismos de flexo-rotacin muy esforzados que provoquen rupturas ligamentosas. Esto puede
causar espondilolistesis muy comnmente de L1 sobre L2, pero tambin puede afectar otros segmentos
incluyendo L4 sobre L5. Estos esfuerzos fsicos inadecuados provocan riesgos ergonmicos en el esfuerzo
fsico intenso, levantamiento y transporte manual de pesos, exigencias de posturas inadecuadas y otros distrs
fsicos. Hay diferentes mecanismos para luxacin (o fractura) de columna vertebral debidos a fuerzas que
determinan movimientos bruscos de flexin, extensin, inclinacin, lateralizacin o rotacin, ms all de
30
Del Sel y col. ORTOPEDIA Y TRAUMATOLOGIA: 104-105, 1976

(Cibeira, Jos B. CERVICOBRAQUIALGIAS. ENFERMEDAD POR MICROTRAUMA: 165-209, Editorial
Panamericana, Buenos Aires, 2001) (Sociedad Espaola de Reumatologa, 2011) (Guntin y col. Rev. SALUD
OCUPACIONAL (63): 32-34, 1996) (EMPRESALUD (23):36-37, 1995) (Joseph La Dou, MEDICINA LABORAL
(7): 84-85, 1994) (Walter B. Greene ORTOPEDIA, Elsevier Masson, Barcelona, 2008)
32
Saraste H, Nilsson B, Bronstrom L.A., Aparisi T. RELATIONSHIP BETWEEN RADIOLOGICAL AND CLINICAL
VARIABLES IN SPONDYLOLYSIS, Orthop. 8: 163-174, 1984
33
Del Sel y col. ORTOPEDIA Y TRAUMATOLOGA: 104-105, 1976) (Joseph LaDou, MEDICINA LABORAL (7):
84-85, 1994
31
16
lmites normales, a lo que se suman fuerzas violentas axiales que suelen ser provocadas por cadas. 34 Los
desplazamientos vertebrales pueden ser de origen traumtico, por fracturas de las carillas articulares de las
interapofisiarias o por ruptura o distensin de los ligamentos que la mantienen.35 La mayor parte de los
casos se debe a una fractura por sobrecarga sin consolidacin, lo que se apoya en los hechos siguientes: a) la
tensin que se ejerce sobre la regin interarticular es superior en la columna lumbar baja; b) en la mayor parte
de los casos est afectada la vrtebra L5, y c) su incidencia es mayor en los deportistas que realizan carga
repetitiva de la columna vertebral en extensin. La espondilolistesis stmica puede deberse a una fractura por
sobrecarga o fractura aguda de la regin interarticular.36 La espondilolistesis es cuando una vrtebra se
desliza sobre una vrtebra adyacente, hacia atrs retrolistesis o hacia delante (anterolistesis). Produce
deformidad progresiva de columna vertebral y a menudo se asocia a dolor. Las espondilolistesis pueden ser
congnitas o adquiridas. Las congnitas no presentan sntomas hasta despus de los 30 aos de edad cuando
una torcedura sbita o levantar un peso, el movimiento provocar un episodio agudo de dolor en regin
dorsolumbar (espaldas). La espondilolistesis adquirida puede ser causada por el desgaste normal o por forzar
la columna para manejar tareas demandantes. Una mala ergonoma, transportar objetos pesados y los deportes
intensos (levantamiento de pesas o gimnasia) contribuyen a causar espondilolistesis. En las personas
sometidas a esfuerzos vertebrales se produce un proceso degenerativo que despus de los 50 aos causa
espondilolistesis. En la clasificacin de Manrique-Taillard y Bradfor se denomina espondilolistesis grado I
cuando el desplazamiento es de menos del 25% de la anchura total del cuerpo vertebral. La espondilolistesis
grado II es de origen traumtico y puede deberse a ruptura o elongacin de ligamentos vertebrales, a
microfracturas (fracturas de estrs) provocados por una hiperextensin o un sobreuso. La espondilolistesis
grado II tambin es producida por macrofractura por impacto directo en la columna (accidente vial o laboral)
o por una espondilolisis postraumtica. Se considera grado II cuando el desplazamiento vertebral est entre
un 25% y un 50%. La espondilolistesis grado III tiene como base un proceso degenerativo previo. Afecta a la
4 y 5 vrtebras lumbares y es comn despus de los 50 aos, principalmente en mujeres. Se considera grado
III cuando el desplazamiento est entre 50% y 70%. El grado IV es cuando hay fractura franca de una
vrtebra y el desplazamiento es mayor del 75% por lo que se le llama tambin espondiloptosis, pues hay una
cada franca del cuerpo vertebral. La espondilolistesis grado V es provocada por tumores vertebrales. La
espondilolistesis grado VI es iatrognica (provocada por el mdico), generalmente debido a una ciruga
(laminectoma).37
Pseudoespondilolistesis
Segn el Diccionario Mdico Salvat, la espondilolistesis (listesis) es el desplazamiento de una
vrtebra sobre otra. Lo que se desplaza es el cuerpo vertebral. Cuando hay imagen radiolgico o de otro
estudio de este deslizamiento no hay pseudolistesis, sino directamente listesis. La pseudolistesis (falsa
listesis) no existe porque si no hay deslizamiento del cuerpo vertebral no hay listesis y si la hay, entonces es
directamente listesis. La deformacin del cuerpo vertebral por la osteofitosis es el llamado osteofito
(crecimiento exoftico del cuerpo vertebral) o pico de loro cuando se unen los osteofitos de un cuerpo
vertebral y de otro. Pero la deformacin que hace sobresalir un cuerpo vertebral de otro es el osteofito y no el
desplazamiento del cuerpo en s. La pseudolistesis no existe en ningn diccionario mdico porque ninguno
consigna este trmino (Enciclopedia Britanica Company).
34
(Guntin y col. Rev. SALUD OCUPACIONAL (63): 32-34, 1996) (EMPRESALUD (23):36-37, 1995) (Garca
Pagliaro ENCUENTRO DE ACTUALIZACIN PROFESIONAL, Corrientes, 1981)
35
Claudio Hernndez Cueto VALORACIN MDICA DEL DAO CORPORAL, Editorial Masson: 129, Espaa,
1996
36
Walter B. Greene ORTOPEDIA, Elsevier Masson, Barcelona, 2008
37
Medline, Spine Univ., EE.UU, 2010
17
Pero un autor llamado Junghans, observ en L4-L5 un desplazamiento, en una columna

espondiloartrsica en mujer, y le llam espondilolistesis degenerativa (pseudolistesis) por considerar que su
origen es la espondiloartrosis (que tambin considera enfermedad degenerativa) y no una causa congnita
como tradicionalmente se haba considerado al origen de las espondilolistesis. Pero no es as. Hoy est
plenamente reconocida la existencia de espondilolistesis por causas congnitas displsicas (se halla en nios
y recin nacidos), pero tambin hay otras causas patolgicas de listesis y las ms frecuentes son las
traumticas (por traumatismo agudo y traumatismo crnico o microtraumatismo) Incluso otros autores usan la
palabra pseudolistesis para sealar la listesis transitoria de un cuerpo vertebral debido a una miocontractura
paravertebral severa, o bien la imagen aparente en una hiperlodosis.38 De todos modos, si la imagen que se
observa es el desplazamiento de un cuerpo vertebral sobre otro, hay listesis sin ms vueltas ni teoras. Lo que
hay que distinguir es la causa del desplazamiento y no realizar opiniones poco cientficas sobre la causa de la
imagen vertebral. Insisto: si hay desplazamiento del cuerpo vertebral hay listesis verdadera, pues listesis se
refiere al desplazamiento vertebral y no a la causa. La espondilolistesis degenerativa es hoy considerada
como la producida por una inestabilidad segmentaria.39 En el caso de la espondiloartrosis, Sokoloff estudi
la inestabilidad articular debida a la tensin anormal msculo-ligamentosa (factor sostenido por Borrachero
del Campo y col. y el Dr. Bollet) que produce el desplazamiento de superficies articulares o asimetra
articular en forma reiterada, como se observa tambin en las profesiones con posiciones viciosas prolongadas
y en actitud forzada o concentrada y en los oficios en los que el cuerpo o miembros son sometidos a
vibraciones.40
Como en la columna cervical, en la columna dorso-lumbar los traumatismos pueden generar hernias
de discos, luxaciones, periartritis, espondiloartrosis postraumtica y escoliosis postraumticas.
Artrosis postraumtica
Las artrosis postraumticas han sido confirmadas por experimentos presentados en el SIMPOSIO
INTERNACIONAL DEL VI CONGRESO DE REUMATOLOGA, SEAPAL, Japn, 1988 (Bullough,
Mazires y cols., Stockwell y cols., Telagh). De acuerdo a conclusiones de los investigadores en dicho
Congreso, las lesiones se inician a los pocos das, se acentan a los 30 das y consolidan a los 6 meses. Los
Dres. Barcel (Sr. y Jr.) explican que los macrotraumatismos nicos o aislados puede producir sndromes
articulares inmediatos y tardos. Es inmediata la artritis traumtica precoz de Leriche y tarda, la artrosis.41
Escoliosis postraumtica
Las escoliosis postraumticas se presentan cuando el traumatismo directo o indirecto ha provocado
un desplazamiento brusco y violento e intenso de la columna vertebral. En el caso de una lesin por
reextensin incorrecta (afectacin de la extensin) se presentan alteraciones en las unidades funcionales que
producen dolor. Los msculos del dorso se contraen en exceso y en forma brusca, por lo que se presenta
inflamacin y dolor. Aparece un espasmo muscular por lesin, inflamacin o esfuerzo excesivo. De hecho, el
espasmo es una contraccin muscular sostenida que no se relaja. Si slo los msculos de un lado de la
columna se irritan y entran en espasmo, la columna se desva hacia ese lado. Al explorar a una persona desde
atrs se le encuentra curvatura a la izquierda o derecha, segn el lado del espasmo muscular. A esta curva de
38
(Del Sel y col. ORTOPEDIA Y TRAUMATOLOGIA: 95-98, Lpez Libreros Editores, Bs. As., 1976) (Turek S.
ORTOPEDIA. PRINCIPIOS Y APLICACIONES, tomo III, 3 edicin, l968) (Garcs, G. ESPONDILOLISIS Y
ESPONDILOLISTESIS EN EL DEPORTE, Archivos de Medicina del Deporte, XI (42), 1994)
39
Walter Greene ORTOPEDIA: 268, Elsevier Masson, Espaa, 2008
40
Borrachero del Campo (PATHOS (7) Artrosis 1:16, Espaa, 1986
41
LA ARTROSIS, Espaa, 1982
18
la columna hacia un lado se denomina escoliosis aguda. La escoliosis es una curvatura lateral anormal de la
columna.
El paciente con espasmo se presenta al mdico con actitud rgida, con incapacidad para la flexin y
con una curva hacia un lado que se acenta con cualquier intento por flexionarse. Esta persona es incapaz de
agacharse y sentarse con comodidad. Si se le examinan en este momento los msculos estarn adoloridos,
contracturados y hasta llega a palparse el aumento de consistencia. El dolor y la incapacidad consecutiva son
manifiestos cuando se regresa a la posicin erecta en forma incorrecta.42
Las escoliosis adquiridas son no estructurales y son funcionales en su mayora. En el caso de
traumatismos, estas escoliosis pueden ser dorsales o lumbares o dorsolumbares o lumbosacras. En estadios
tempranos son reversibles en su mayora y se deben a causas posturales como puede una posicin mala o
mala postura para aliviar un dolor (causa antlgica por posicin antlgica), secundaria a procesos
inflamatorios, o secundarias a trastornos del raquis, ambos de cualquier etiologa. 43 Las malas posturas
suelen establecer un estrs de tal magnitud sobre la columna lumbosacra que genera dolor crnico intolerable.
En principio estos disturbios posturales son funcionales y no alteran la morfologa de los elementos
comprometidos. En el caso de las posiciones antlgicas, la persistencia de posturas anmalas desplaza de su
posicin normal a huesos, articulaciones y ligamentos, ocasionando dolor, espasmo muscular reflejo
(contractura) y, consecuentemente, escoliosis por modificacin de la lordosis lumbar.44
Esto significa que un traumatismo puede producir escoliosis aguda por un mecanismo agudo por un
trastorno de extensin brusca o violenta e intensa o una escoliosis crnica debida a posturas antlgicas o
procesos inflamatorios musculares postraumticos. Una pelvis desnivelada (pelvis basculada), por ejemplo
cuando por acortamiento postraumtico de un miembro inferior, mayor de 1.27 cm., produce una disbasia o
una estacin bpeda con basculacin de pelvis, origina una escoliosis funcional.45 La persona que se flexiona
y al mismo tiempo gira para levantar un objeto que est a un lado del cuerpo, puede provocarse una lesin en
la columna, si regresa a la posicin erecta en forma incorrecta. Si el individuo recobra la posicin erecta sin la
desrrotacin simultnea apropiada, somete a la columna a un esfuerzo excesivo (traumatismo por esfuerzo) y
se presenta un espasmo unilateral; el paciente permanece de pie o camina, con ligera flexin y rotacin hacia
un lado y le ser imposible estar de pie totalmente erguido, la flexin hacia delante est limitada, al igual que
la flexin lateral. En este caso el enfermo tiene lo que se denomina distensin o esguince lumbosacro agudo
con espasmo muscular resultante lo que produce una escoliosis funcional postraumtica.46
Hernia de disco por traumatismo laboral
Concepto de la palabra hernia de disco
Los problemas de definicin de hernia de disco no resueltos por la Medicina, han sido trasladados a
los foros judiciales en los cuales se demanda una indemnizacin por esta afeccin. El concepto de hernia de
disco debe ser examinado a la luz de otros conceptos, debido a criterios mdicos errneos sobre su etiologa,
fisiopatologa, lingstica e interpretacin de imagen. En primer lugar analizaremos, desde el punto de vista
lingstico el concepto de hernia de disco comenzando por el mismo concepto de hernia que es el de tumor
formado por la salida o dislocacin de un rgano o parte del mismo a travs de una abertura natural o
42
Rene Cailliet LUMBALGIA: 65-67, Editorial Manual Moderno, Mjico, 1993

(Del Sel y cols. ORTOPEDIA Y TRAUMATOLOGIA: 77, 1976) (Valls y cols. ORTOPEDIA Y
TRAUMATOLOGIA: 321, 1976)
44
Ras y cols. CHRONIC LOW BACK PAIN: 71-99, 1982
45
Rene Cailliet LUMBALGIA: 27, Editorial Manual Moderno, Mjico, 1993
46
43
19
accidental (Diccionario Mdico Salvat) Para poder aplicar este concepto general al caso particular de una
hernia de disco, obligadamente deberemos repasar la anatoma del mismo para poder entender por qu hay
equvocos en su definicin, por parte de algunos mdicos. El disco intervertebral es una unidad anatmica
que consta de dos partes fundamentales: el ncleo pulposo y el anillo y dos lminas cartilaginosas
accesorias unidas a los cuerpos vertebrales. El ncleo pulposo est colocado en el medio del disco, en forma
excntrica, generalmente cerca de la parte posterior del disco, rodeado por el anillo. Est constituido por
clulas fusiformes y condrocitos con lagunas, suspendidos en una matriz cartilaginosa, de menor consistencia
que las fibras del anillo y que le dan consistencia gelatinosa. Se encuentra encerrado, digamos as, por las
lminas cartilaginosas y el anillo fibroso que lo rodea. El anillo est formado por fibras de colgeno que
constituyen diez a doce capas concntricas. La naturaleza condroide, cartilaginosa, y colgena de los
elementos del anillo, lo emparientan con el cartlago articular. De ah que los procesos degenerativos sean
compartidos en los mecanismos etiopatognicos de las afecciones de los tejidos condral y colgeno. El disco
intervertebral ubica entre dos cuerpos vertebrales47 rodeados por ligamentos.
Vista la composicin anatmica del disco intervertebral, correspondera repasar los mecanismos
patognicos de cmo se forma una hernia disco. El anillo fibroso puede sufrir ruptura de sus fibras o lminas
y esto provoca brechas dentro del anillo que conformaran una especie de abertura anatmica
accidental.48 Al presentarse esas brechas del anillo fibroso, por ah comienza a deslizarse el ncleo pulposo,
compelido por la compresin de los cuerpos vertebrales en movimiento. De esta manera, el ncleo pulposo
sale de su posicin natural para comenzar a entrar en el anillo fibroso. Esto es lo que se conoce como
extrusin del ncleo pulposo y constituye lo que luego veremos, la hernia del ncleo pulposo. El
desplazamiento o extrusin del ncleo pulposo es el comienzo de la hernia de disco, y esto es lo que da pie a
la confusin de hernia del ncleo pulposo con hernia de disco, porque muchos autores identifican a hernia de
disco con hernia de ncleo pulposo, desacierto semntico que luego explicaremos. Lo que realmente ocurre
es que al desplazarse el ncleo pulposo hacia el anillo empuja a ste y disloca a todo el disco fuera de su
lugar natural. En este caso, el disco completo suele desplazarse a otras cavidades naturales como es el canal
vertebral medular o el canal neural (por donde emergen las races nerviosas), o bien, se inserta en cavidades
no naturales como ocurre en la hernia de Schmorl.
Repasado lo anatmico, para mejor entender lo lingstico, retornamos al concepto de hernia de
disco. Luego, puede ocurrir que haya deslizamiento del disco completo (ncleo pulposo y anillo) hacia el
canal medular o los agujeros neurales (interaposifisiarios) o slo el anillo o slo el ncleo pulposo. El
Diccionario Mdico Salvat (Pg. 258) va ms all de un criterio anatmico particular como es tomar
nicamente al ncleo pulposo como indicador de hernia discal y con un criterio sensato denomina a hernia de
47
48
De ah su nombre de intervertebral
No es una cavidad o abertura natural
20
disco a toda dislocacin total o parcial de un disco intervertebral. El mejor criterio de una hernia discal
postraumtica es dado por el Dr. Cailliet: Disco herniado es un trmino similar al de disco protruido o roto.
Significa que el material del disco, ya sea el ncleo o el anillo, ha abandonado sus lmites normales El
disco herniado, abombado o protruido es un disco roto que implica protrusin del tejido a travs de una
abertura normal.49 Tambin el Diccionario Mdico Melloni, adems de la rotura del anillo, habla de disco
deslizado o prolapsado, con lo cual avala el concepto de dislocacin discal.50 Ntese que en esta definicin ni
se menciona al ncleo pulposo y da como disco herniado al disco deslizado, prolapsado o roto. Yendo
ms all del concepto clsico de la palabra hernia, distingue al trmino herniacin a todo proceso de
formacin de una protrusin anormal, lo cual se aparta de la idea de que hernia es la salida de un rgano
por una cavidad. Ms aun: la investigacin cientfica nos lleva al Diccionario de la Real Academia Espaola
(RAE) que en su 22 edicin define a hernia, desde el punto de vista mdico, como protrusin o salida de
parte de un rgano, como el intestino, de la estructura anatmica que normalmente lo fija. En cuanto a
hernia de disco, simplemente la denota, siempre desde el punto de vista mdico, como protrusin de un
fragmento de un disco intervertebral, que al comprimir el nervio adyacente, es dolorosa. La universalidad
de la definicin denotativa es aplastante: la mayora de los diccionarios mdicos y de la lengua considera a
hernia de disco a toda protrusin del mismo, e incluso, en la lengua espaola a cualquier fragmento de un
disco intervertebral lo cual hace vlido no slo la protrusin de todo el disco sino tambin puede ser slo el
anillo. Luego, la Medicina debe adecuar los trminos para referirse a los fenmenos que describe. El criterio
denotativo impera sobre lo connotativo.51 Ergo, la palabra discal se refiere al disco in toto y no slo a una de
sus partes, sino en este caso tendramos que hablar de hernia de ncleo pulposo como lo hace el Diccionario
Mdico Dorland (rotura o prolapso del ncleo pulposo o gelatinoso hacia el conducto raqudeo) y que
antes habamos aclarado.
El planteamiento lingstico es oportuno debido a que el problema medicolegal reside en que los
traumatlogos y algunos intrpretes de imgenes slo consideran como hernia discal a la rotura o desgarro
del anillo fibroso y la salida del ncleo pulposo por rotura del ligamento longitudinal (extrusin). Pero esto
acarrea un punto polmico cuando existe el cuadro que siendo una verdadera extrusin del ncleo pulposo
que no atraviesa el ligamento longitudinal, desplaza todo el disco que presiona sobre dicho ligamento y se
manifiesta por imgenes como un mero prolapso o protrusin (abombamiento) que se proyecta hacia uno de
los canales naturales (medulares o neurales) invade el canal medular (con o sin impronta sobre la medula) o
canal neural y provoca algn grado de dolor.
Es de notar que la imagen captada por RMN, en este caso, no es del ncleo pulposo en s, sino del
desplazamiento del disco que abomba o protruye sobre la cavidad de los canales vertebrales. Si el disco no se
sale de la lnea que marca el ligamento longitudinal, a pesar de un desplazamiento del ncleo pulposo, no
habr imagen neta de hernia de disco y ste es el punto de controversia porque la mera protrusin o
abombamiento, a pesar de ocupar algo al canal neural o medular, el mdico de imgenes no la interpreta
como hernia de disco. No obstante, la incapacidad que determina una discopata es por dolor adems del
dao anatmico del disco, y ste es provocado tanto por la protrusin, abombamiento, como la extrusin de
todo el disco y otras discopatas, por lo que a los efectos prcticos debe considerar tanto a la extrusin como a
la protrusin o abombamiento como hernias de discos en diferentes grados, segn veremos luego. La
denotacin de hernia de disco as permite a este criterio de interpretacin de una imagen de hernia disco, lo
49
Rene Cailliet LUMBALGIA: 184-186, Manual Moderno, Mxico, 1986

Rotura posterior de la porcin interna de un disco intervertebral que provoca la presin de las races con dolor
resultante; sucede con mayor frecuencia en la porcin inferior de la espalda; tambin llamado disco deslizado,
prolapsado o roto
51
Criterio denotativo es la definicin de una palabra en un idioma especfico (definicin del diccionario) mientras que
criterio connotativo es el concepto de una palabra desde un punto de vista particular.
50
21
que excluye la connotacin de la especialidad de la Traumatologa referida nicamente a la salida del

ncleo pulposo.52
El nombre, palabra o trmino se ha creado lingsticamente para expresar un determinado fenmeno
y no debe ser cambiado lo denotativo que siempre tiene ms peso que lo connotativo. En sntesis: si bien la
hernia de disco comienza con la ruptura del anillo fibroso que permite el desplazamiento del ncleo pulposo,
el efecto hernia de disco es cuando el disco completo (ncleo pulposo y anillo) se desplaza de su
ubicacin entre cuerpo y cuerpo y abomba o protruye sobre un espacio a agujero natural como lo es el canal
espinal o el canal neural. De ah que hernia de disco es: la protrusin del ncleo pulposo a travs del anillo
fibroso (hernia intradiscal) y el posterior desplazamiento de todo el disco hacia una cavidad natural (canal
espinal o canal neural) o hacia una cavidad traumtica (hernia de Schmorl). En sntesis, habra dos
procesos bien definidos en los que se ha dado en llamarles hernia de disco:
1. el primer proceso que es la hernia del ncleo pulposo a travs de un agujero traumtico del
anillo fibroso (hernia del ncleo pulposo intradiscal);
2. el segundo proceso es que la herniacin del ncleo pulposo determina el desplazamiento del
disco completo hacia una cavidad natural o traumtica (hernia de disco propiamente
dicha)
Si la hernia del disco pulposo no dislocara al disco fuera del espacio intervertebral, no habra
imagen de abombamiento o protrusin y tampoco dolor. Iteramos: cuando un estudio por imgenes detecta
el abombamiento o protrusin del disco, ya es una hernia de disco, puesto que tal abombamiento es producido
por el ncleo pulposo que sale de su posicin natural y se desplaza hacia las fisuras traumticas del anillo
fibroso, empujando todo el disco hacia el ligamento longitudinal y arrastra a ste dentro de la cavidad de
los canales neurales o espinales.
Muchos mdicos plantean que como hernia es la salida de un rgano de su ubicacin natural a travs
de un agujero o abertura natural o traumtica, la hernia discal es slo tal cuando el ncleo pulposo se desliza a
travs de la ruptura previa del anillo. Pero omiten que el anillo es una parte de la anatoma del disco.
La hernia discal, como comentamos, comienza como hernia del ncleo pulposo cuando el ncleo
pulposo presiona sobre el anillo fracturado (cavidad traumtica) y lo desplaza de su ubicacin natural El
disco normalmente va entre cuerpo y cuerpo vertebral y no sobresale de la lnea que marca la totalidad de
esos cuerpos a lo largo de toda la columna vertebral gracias a la contencin que le proporciona el ligamento
longitudinal. En el momento en que un disco se desplaza in toto, es decir, ncleo pulposo con anillo fibroso,
cuando lo hace hacia atrs suele proyectarse a la abertura natural que le ofrece el canal medular (canal
espinal). Un abombamiento o prolapso del disco en s, en el canal medular ya es una hernia, puesto que ese
prolapso o abombamiento es provocado por el ncleo pulposo que va deslizndose entre las brechas del anillo
fibroso pero no atraviesa los ligamentos longitudinales de la columna vertebral. El deslizamiento de todo el
disco es muy incipiente en el abombamiento (protrusin) y ms franco en el prolapso. En realidad y
semnticamente, este abombamiento y/o protrusin sera la verdadera hernia de disco en s, pues todo el
disco sale de su ubicacin normal para proyectarse hacia una abertura natural: el canal medular o canal
espinal.
Cuando se proyecta hacia arriba o hacia abajo socava al cuerpo vertebral y produce una abertura
traumtica conformando la hernia de Schmorl (hernia de disco superior e inferior). El desplazamiento
52
Dicha denotacin errnea se ha extendido al diagnstico por imgenes y de ah que las protrusiones y abombamientos
discales no sean incluidas en los informes de RMN (resonancia magntica) como hernias de discos.
22
posterior del disco le hace penetrar en el canal espinal o medular y puede, o no, comprimir la medula espinal
(hernia de disco posterior).
La accin del disco sobre el cuerpo vertebral tambin es notoria cuando se desplaza hacia delante,
pues no va hacia la cavidad abdominal sino que presiona sobre el borde anterior de los cuerpos vertebrales y
comienza a deformarlos hasta formar los osteofitos (hernia de disco anterior). Esto se debe a la degeneracin
del cartlago que se encuentra en las caras superiores e inferiores de cada cuerpo y da lugar a la
espondiloartrosis que deforma el hueso subcondral y lo proyecta hacia delante y abajo constituyendo el
osteofito que con la imagen de la otra carilla articular del cuerpo vertebral que subyacen, configuran el
llamado pico de loro. El proceso se denomina espondilosis deformante. Esta espondilosis constituye la fase
inicial del proceso de espondiloartrosis que se hace franca con la presencia de osteofitos.
Cuando hay desplazamiento lateral del disco, cae al canal neural y constituye las hernias laterales
que suelen comprimir las races de los nervios (hernia de disco lateral que puede ser unilateral o bilateral).
Luego, se debe aceptar que hernia de disco es toda dislocacin del disco completo, ya sea como
protrusin (abombamiento), prolapso o extrusin (segn el valor denotativo) porque a los efectos
medicolegales lo que invalida es el dolor y ste se debe a un problema del disco o discopata que puede ser
la dislocacin del disco, protrusin del anillo fibroso (lgicamente empujado por el ncleo pulposo que
est vecino a l) o la extrusin o salida franca del ncleo al canal raqudeo o canal neural.
El problema reside en la graduacin del desplazamiento. Un desplazamiento incipiente es el
abombamiento o protrusin (hernia insinuada), un grado intermedio es el prolapso (hernia evidente) y el ms
grave porque implica la salida del ncleo pulposo es la extrusin (enucleacin del ncleo pulposo que se
introduce directamente y fuera del disco en el canal medular. Si se desprende se llega a la fase final de la
hernia que es el secuestro.
Hasta ahora se ha hablado que la hernia del disco produce dolor slo porque comprime la mdula o
una raz nerviosa. Pero en la hernia posterior, la salida hacia el canal raqudeo o medular puede tener dos
efectos segn el grado de abombamiento (protrusin) o de prolapso:
1. si es un abombamiento simple dentro del canal medular modifica slo la tensin del lquido
raqudeo
2. o si hace impronta como protrusin o extrusin comprime la medula
Ambos casos originan el dolor y la limitacin funcional sin afectar las races nerviosas. Esto explica
el dolor que no tiene expresin electromiogrfica y constituye una mera lumbalgia por discopata herniaria.
La salida hacia el canal neural comprime las races y tambin provoca dolor y gran limitacin
funcional pero ac es una lumbociatalgia por hernia discal porque compromete al citico y otros nervios
perifricos que nacen en las races comprimidas o irritadas.
La discopata por atrofia puede ser asintomtica, o cuando el disco disminuye mucho su tamao y
aparece como pinzamiento radiolgico, determina gran dolor porque afecta a races nerviosas. Todos estos
cuadros patolgicos se deben a una compresin anormal o traumtica de dicho disco por accin de los
cuerpos vertebrales o por mera deshidratacin discal. El disco comprimido anormalmente altera su
metabolismo y anatoma y comienza un proceso de degeneracin que culmina con deshidratacin y
esclerosis, lo que produce una disminucin notable de tamao y disminucin o desaparicin de elasticidad,
perdiendo su propiedad amortiguadora de los movimientos normales de la columna vertebral.
23
La protrusin o la rotura del ncleo pulposo se deben a un esguince o rotura de anillos fibrosos
producida por una distensin exagerada de los mismos, debida a una presin extrema ejercida por los cuerpos
vertebrales o por un desplazamiento anormal de los cuerpos vertebrales, sometidos a fuerzas extremas tanto
en micro como en macrotraumatismos. Es muy importante determinar la accin de las fuerzas axiales que
actan sobre los cuerpos vertebrales y repercuten en los discos intervertebrales. As, hay fuerzas directas
sobre las vrtebras o desplazamientos posteroanteriores que determinan desde un simple esguince o entorsis
hasta una luxacin o fractura-luxacin del cuerpo vertebral.
Cmo influyen las fuerzas generadas por los movimientos de la columna vertebral?
Guntin y cols. establecen diferentes mecanismos, que en casos traumticos extremos pueden generar
fractura y luxacin de la columna vertebral, los cuales se deberan a una fuerza que determina movimientos
bruscos de flexin, extensin, inclinacin, lateralizacin o rotacin de la columna vertebral, ms all de
lmites normales a lo que se suman fuerzas violentas axiales. Los mecanismos principales que este autor
menciona y que se deberan a la fuerza realizada, son: flexin, flexo-rotacin, extensin y compresin axial.
Los mecanismos de flexin afectan principalmente al segmento toracolumbar y puede acompaarse de
fracturas y/o rupturas ligamentosas. Cailliet53 en los mecanismos de flexin, habla de hiperestiramiento de
ligamentos, aponeurosis y fibras anulares capsulares (los que son la causa del esguince o luxacin) cuando las
fuerzas que actan no tienen intensidad para provocar fracturas y rupturas de ligamentos (aunque stas sean
infrecuentes). Distingue dos mecanismos: flexin crnica y flexin aguda. La flexin crnica se debe a
posturas viciosas ocupacionales repetidas. La flexin aguda sera por accidentes o accin de fuerzas bruscas.
En ambos casos, el resultado es un dolor crnico y las radiografas no sirven como mtodo de diagnsticos
porque los tejidos blandos afectados no son captados radiolgicamente. Uno de los mecanismos de lesin
de la columna dorsal son las luxaciones por flexin forzada simple con compresin discreta de los cuerpos
vertebrales. Se producen en forma accidental cuando el afectado no est preparado (lo toma en forma
sorpresiva) y no puede resistirla (por la rapidez o carcter de lesin accidental sbita). La violencia acta
sobre los cuerpos vertebrales, stos son proyectados al interior de su propia sustancia (aplastamiento)
produciendo deformidad en cua (acuamiento) de las mitades anteriores del cuerpo vertebral. Es una lesin
estable.54 Los mecanismos de flexo-rotacin afectan principalmente a la columna cervical pero tambin a la
dorsolumbar (D11, D12, L1 y L2) y pueden acompaarse de fracturas y/o rupturas ligamentosas. Los
mecanismos de extensin afectan sobre todo, a la columna cervical, como el caso de la hiperextensin que
provoca el latigazo o contusin cervical. En casos muy graves hay fractura, luxacin y ruptura de ligamentos.
Si hay contusin grave puede haber seccin parcial o total de la medula. En casos leves slo hay atricin de
tejidos blandos periarticulares55 (periartritis) o estiramiento de los mismos (esguince). Las lesiones leves no
tienen expresin radiolgica. El mecanismo por compresin axial ocurre cuando hay cada de pie o de
cabeza y afecta principalmente a la columna cervical y lumbar. Los ligamentos quedan indemnes pero puede
haber estallido de cuerpo vertebral, con desplazamiento o no de fragmentos seos, los que pueden incrustarse
en la medula. La compresin axial acta, asimismo, cuando se est sentado mucho tiempo en posicin
viciosa. La compresin vertebral puede afectar al cono, epicono medular y la cauda equina. Cuando hay
compresin del cono y epicono medular da Babinsky positivo, hiperreflexia aquilina, anestesia perianal y
perineal (en silla de montar). Cuando hay compresin de la cauda equina puede ser alta o baja. Cuando es
alta da paraplejia o paraparesia. Cuando es baja da lumbociatalgia, que se puede acompaar, o no, de dolor
53
Rene Cailliet - LUMBALGIA: 128-129, Editorial Manual Moderno, Mjico, 1993

Garca Pagliaro y col. - Lesiones de la columna vertebral - ENCUENTRO NACIONAL DE ACTUALIZACIN
PROFESIONAL, Corrientes, setiembre 1981
55
Los tejidos periarticulares son los que rodean a una articulacin y son vasos sanguneos, nervios, cpsulas articulares,
tendones, ligamentos y msculos, es decir, todo tejido que no sea seo.
54
24
perineal, paraparesia distal con atrofia muscular, flaccidez, abolicin del reflejo aquilino e incontinencia de
esfnteres. En los traumatismos vertebrales violentos hay que distinguir entre conmocin y contusin
vertebral. En la contusin vertebral (la ms grave) hay dao histopatolgico con agregado de hemorragias
subaracnoideas, subdural y extradural y hemorragias intramedulares (hematomelia). Puede acompaarse de
seccin parcial o total de medula o slo puede provocar compresin radicular con sndromes radiculares en
casos menos graves. En la conmocin vertebral, menos grave que la contusin, slo hay desplazamiento
brusco del LCR con modificacin tensional importante y puede causar alteraciones funcionales graves como
parlisis o muerte. Se diferencia de la contusin vertebral por la histopatologa y la evolucin.56 La
combinacin mecanismos traumticos donde es probable que adems de la hiperextensin acte una
retroflexin hace posible que se presente el mecanismo de luxacin vertebral transitoria estudiado en Bihar
(India) en 1970 y descrito por Guttmann. Es comn en nios y personas jvenes con buena elasticidad en
tejidos periarticulares. La vrtebra traumatizada se desplaza de su lugar en virtud de un traumatismo violento
y fugaz, pero luego vuelve a su posicin sin ser detectada ninguna luxacin por estudios por imgenes.
Constituye el fenmeno denominado vrtebra en guillotina. Este mecanismo explica muchos cuadros con
gran dao neurolgico o tisular, pero sin signos seos. Este mecanismo de luxacin vertebral transitoria ha
sido descrito para el cuello, pero puede ocurrir en otras vrtebras, principalmente en columna lumbar.
Adems de daos medulares importantes como seccin parcial o total, puede afectar al disco provocando
protrusin, y si esta protrusin puede ocurrir en columna cervical es ms comn que ocurra particularmente
en columna lumbar.57
No hay descriptas malformaciones congnitas como hernias discales, ni genes productores de
hernias ni cromosomopatas hereditarias que generen hernias discales. No hay infecciones ni otros factores
etiolgicos que produzcan hernias de discos, salvo los factores traumticos,58 ya sea bajo la forma de
macrotraumatismos (traumatismo directo y nico) o microtraumatismos (pequeos traumatismos repetitivos).
Prueba de ello es que las hernias discales en s y las discopatas en general, son patrimonio de la
Traumatologa y por el dolor o dao de races nerviosas de la Neurologa. Pero ni la Medicina Interna ni la
Reumatologa describen ninguna enfermedad degenerativa de discos intervertebrales. La degeneracin
discal es un signo, no es sndrome y mucho menos enfermedad.59 Por lo tanto, es invlido el argumento
esgrimido por ART y Comisiones Mdicas en el sentido de que las hernias de discos y discopatas son
enfermedades degenerativas inculpables. Si persisten en su criterio deben indicar las causas especficas que
sustentan ese aserto, en especial, en cada caso individual en que se dictamina. La falta de explicaciones
etiolgicas (causales) es una prueba directa de la falacia de la enfermedad degenerativa. El proceso
degenerativo es una secuela no una entidad nosolgica en s, consecutivo al traumatismo (macro o
microtraumatismo). Hasta ahora, las causas ms conocidas de las hernias discales son las traumticas y as se
expresan en todos los casos que litigan por discopata y hernias discales, en las cuales el nexo de causalidad
56
(SALUD OCUPACIONAL (63): 32-34, 1996). (Jos Cibeira CERVICOBRAQUIALGIAS. ENFERMEDAD POR
MICROTRAUMA, Editorial Panamericana, Bs. As. 2001) (Addison CLINICAL JOURNAL OF PAIN: 15-23, 1985)
(Garca Pagliaro y col. - Lesiones de la columna vertebral - ENCUENTRO NACIONAL DE ACTUALIZACIN
PROFESIONAL, Corrientes, setiembre 1981)
57
Morteo y cols. DOLOR LUMBAR Y CERVICAL, Rev. Folia Reumatolgica, Bs. As. 1984
58
El factor traumtico comprende: presin desde arriba hacia abajo y viceversa lo que ocurre en cadas de pie o de
cabeza o bien por la obesidad (factor ponderal) o el sedentarismo prolongado; esguinces o dislocaciones por posiciones
viciosas sostenidas o repetitivas que exceden los movimientos normales de las articulaciones intervertebrales, lo que
provoca el desplazamiento exagerado de las vrtebras fuera de su posicin anatmica normal, macrotraumatismos por
golpes directos en la columna vertebral que provoca fractura, aplastamiento o desplazamiento de vrtebras (listesis) o
ruptura de apfisis o istmo (lisis), microtraumatismos por movimientos repetitivos forzados de flexorrotacin, etc.
59
Jos Cibeira CERVICOBRAQUIALGIAS. ENFERMEDAD POR MICROTRAUMA: 172, Editorial
Panamericana, Bs. As. 2001
25
es un accidente o el trabajo. En los ancianos no hay hernias sino deshidratacin y esto causa el achicamiento
del disco pero no su protrusin ni prolapso. Slo disminuye el espacio intervertebral.
Mecanismos traumticos en la formacin de hernias de disco
Los conceptos actuales sobre secuelas de los traumatismos vertebrales han modificado, con los
nuevos estudios epidemiolgicos y experimentos, los clsicos conocimientos de la traumatologa o patologa
de la columna vertebral, incorporando al traumatismo laboral relacionado con el trabajo u ocupacin. La
Medicina del Trabajo, adems de los ya conocidos riesgos fsicos y accidentes que afectaban a la columna
vertebral, categorizados por cadas, golpes, contusiones, choques, conmociones o esfuerzo fsico inadecuado,
hoy incorpora los riesgos ergonmicos, tales como: esfuerzo fsico intenso, levantamiento y transporte
manual de pesos, exigencias de posturas inadecuadas, jornadas de trabajo prolongadas, otros distrs fsicos.60
En lo legal, se intent poner dudas sobre el origen de la hernia discal por esfuerzo laboral. En Argentina, la
Subsecretara de Riesgos del Trabajo ha elaborado un acta donde propone, al menos en columna lumbar, la
existencia de hernia discal por esfuerzo laboral repetido. Lo que no se explica es por qu la ley excluye al
resto de la columna vertebral (cervical y dorsal). Valls y cols., Del Sel y cols y Garca Morteo y cols.,
haban considerado mecanismo de lesin como la neurodocitis (inflamacin de tejidos blandos
periarticulares, carillas articulares y nervios regionales) y al esguince o subluxacin (distensin de tejidos
blandos periarticulares, especialmente ligamentos y cpsulas, sin desplazamiento de cabos seos). Ras y
cols.61 y Perennou y col., por estudios epidemiolgicos prospectivos,62 introdujeron las causas posturales
(posturas viciosas). Las malas posturas o posturas anormales causan un gran distrs de tal magnitud sobre la
columna que generan dolor crnico intolerable (factor de incapacidad). Esto se debe a que hay
desplazamiento de la posicin normal de huesos, articulaciones y ligamentos, lo que ocasiona: dolor,
espasmo o contractura muscular refleja y modificacin de la columna vertebral (escoliosis la ms frecuente y
menos frecuente cifosis, cifoescoliosis o lordosis). Uno de los mecanismos que actan en la postura viciosa es
el trabajo muscular esttico o trabajo isomtrico, el que afecta en casos leves al riego sanguneo de los
tejidos provocando hipoxia y consecutivamente el dolor y que cuando este mecanismo acta crnica o
prolongadamente produce dao isqumico que puede afectar al msculo y a los nervios regionales y provocar
dolor e impotencia funcional. En casos graves, cuando el trabajo es muy intenso, provoca gran traccin que
causa estiramiento de tejidos periarticulares (ligamentos y cpsulas) llegando a una gran distensin de los
mismos con esguince o subluxacin.63 Estas modificaciones de la columna encontradas por estos autores, son
funcionales y al principio son flexibles o modificables, pero con el tiempo o la persistencia de la causa,
pueden volverse rgidas o inmodificables.64 Todos estos mecanismos son causa de fractura, ruptura y otras
lesiones que comprometen la integridad del anillo fibroso, lo que permite el posterior desplazamiento del
ncleo pulposo y la dislocacin discal. Estos traumatismos conllevan las hernias discales de acuerdo a las
investigaciones de los siguientes autores: Esta afeccin, causante de neuralgias, es susceptible de un
tratamiento quirrgico. Su causa es habitualmente traumtica (macro o microtraumatismos repetidos)65
Los traumatismos agudos producen extrusin del ncleo normal y por movilidad anormal crnica de la
articulacin discovertebral hay protrusin degenerativa del nulo.66 La extrusin traumtica del disco normal
60
EMPRESALUD (23): 36-37, 1995

CHRONIC BACK PAIN: 71-99, 1982
62
SPINE (19): 123-128, 1994
63
(Rivas, Ergonoma del trabajo muscular, SALUD OCUPACIONAL (62): 16-21, 1996) (Jos Cibeira
CERVICOBRAQUIALGIAS. ENFERMEDAD POR MICROTRAUMA, Editorial Panamericana, Bs. As. 2001)
(Addison CLINICAL JOURNAL OF PAIN: 15-23, 1985)
64
Valls y cols. ORTOPEDIA Y TRAUMATOLOGA: 326-127, 1976
65
Osvaldo Fustinoni SEMIOLOGA DEL SISTEMA NERVIOSO: 433, Editorial El Ateneo, Bs. As. 1974
66
nulo deriva del latn y significa anillo (RAE)
61
26
se define como disco normal (en personas jvenes) que por causa de un traumatismo en cifosis se proyecta al
agujero vertebral o al foramen, o a ambos.67 Se considera que el traumatismo o sobreesfuerzo laboral
producen tracciones anormales en el anillo, particularmente aquellos traumatismos o esfuerzos con efecto
oscilante o rotatorio, aumentan la tendencia a producir desgarros del anillo fibroso. El fibrocartlago es
tambin afectado por los traumatismos, las laminillas pueden romperse, ya sea por un traumatismo violento,
como por la accin sumada de microtraumatismos.68
La rotacin de columna es la causa mayor de desgarros anulares anterior y posterior del disco lumbar.
La incidencia total de desgarros por fuerza mayor es en aquellos discos donde se observaron amplitudes ms
importantes de la rotacin.69 Los esfuerzos al ir disminuyendo la elasticidad del anillo fibroso, facilitan la
aparicin de la hernia discal.70 La lumbociatalgia discal se puede iniciar bruscamente y al cabo de das o
semanas, se instala el dolor radicular. Suele invocarse un antecedente de traumatismo o esfuerzo, no siempre
cercano a la aparicin del cuadro oscilante. El dolor desencadenado por la patologa discal puede llevar hasta
la incapacidad total del paciente o variar en intensidad espontneamente o con tratamiento mdico o
modificarse segn las posiciones antlgicas que el paciente adopte.71 La flexorrotacin brusca del dorso
provoca lesiones en vrtebras lumbares. Un movimiento brusco de rotacin o movimientos rotatorios
reiterados que fuerzan a la articulacin ms de los lmites normales, provocan lesiones que llevan a hernias de
disco o a la distensin de un msculo o ligamento.72 Un movimiento brusco de rotacin o movimientos
rotatorios reiterados que fuerzan a la articulacin ms de los lmites normales, provocan lesiones que llevan a
hernias de disco o a la distensin de un msculo o ligamento. El traumatismo acumulativo ocurre a fuerza de
adoptar posturas incorrectas y hacer malos movimientos durante mucho tiempo (meses o aos).73 Si un
sujeto en flexin gira en exceso, no slo se afectan las articulaciones, msculos y ligamentos, sino que
pueden desgarrarse las fibras del anillo del disco. Las fibras anulares del disco, permiten la flexin y la
extensin, pero no toleran la rotacin excesiva, en cuyo caso se desgarran. Dado que las fibras anulares de
la periferia del disco son sensibles, aparece dolor en el momento del desgarro.74 El traumatismo del disco
provoca herniacin la cual puede ser hacia el canal medular y producir compresin de races nerviosas con
su cohorte sintomtica dolorosa, sensitiva y refleja, llegando en ocasiones a la parlisis de los segmentos
inervados por la correspondiente va nerviosa.75 La causa de la lesin del disco suele ser desconocida. La
hernia discal es poco frecuente antes de los 20 aos y es rara en discos fibrticos de ancianos. Un estornudo,
la tos o cualquier movimiento insignificante pueden originar prolapso del ncleo pulposo, con lo cual se
desplaza hacia atrs el anillo roto y debilitado.76 El desgarro perifrico del anillo fibroso y de la placa
terminal cartilaginosa (lesin del borde) inicia una secuencia de acontecimientos que debilita las laminillas
anulares internas con desgarro de stas, lo que da lugar a la extrusin y herniacin del ncleo pulposo.77
Otra prueba indirecta de que el traumatismo es la causa y no la concausa de la hernia discal es que las
hernias discales postraumticas han sido incluidas en los baremos y tablas de evaluacin algunas muy
67
Jos Cibeira CERVICOBRAQUIALGIAS. ENFERMEDAD POR MICROTRAUMA: 172-174, Editorial

68
Del Sel y cols. ORTOPEDIA Y TRAUMATOLOGIA (7):93 y 96, 1976
69
Guinzburg y col. SPINE l7 (4): 417-426, 1992
70
Maese Manzano - PHATOS (8): 55, 1982
71
(Valls y cols. ORTOPEDIA Y TRAUMATOLOGIA: 401, 1976) (Del Sel y col., op. cit.: 97-98)
72
73
Sheila Reid
74
75
Claudio Hernndez Cueto VALORACIN MDICA DEL DAO CORPORAL, Editorial Masson: 129, Espaa,
1996
76
Harrison PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA: 112, 16 edicin, MCGraw-Hill Interamericana, Mxico, 2007
77
Walter B. Greene ORTOPEDIA, Elsevier Masson, Espaa, 2007, reedicin 2008
27
notables como la del Dr. Basile y la legislacin laboral reconoce en la Tabla de la ley 24557, Dcto. 659/96 la
inclusin de hernias discales inoperables y las operadas con secuelas y sin secuelas, como secuelas de
traumatismos.
Tipos de hernias discales
En sntesis: una hernia de disco consiste en el desplazamiento del disco (impulsado por la expansin
del ncleo pulposo dentro del anillo daado) tanto hacia la parte superior como la inferior, hacia la parte
anterior o la posterior. Las formas de desplazamiento son como:
1. protrusin o abombamiento del disco (anillo y/o ncleo pulposo). Se produce hacia la parte
ms debilitada del anillo fibroso, generalmente en direccin posterior o posterolateral. Esto
provoca el desplazamiento total del disco y da la imagen en los estudios
2. prolapso: del disco por ruptura del ncleo pulposo a travs del anillo fibroso, pero sin
atravesar el ligamento longitudinal anterior o posterior. Tambin provoca el desplazamiento
total del disco y da una imagen neta de hernia en los estudios. Es el estadio que suele
diagnosticarse como hernia discal en algunas RMN
3. extrusin: el ncleo pulposo atraviesa el anillo fibroso y el ligamento longitudinal,
generalmente el posterior. Ac hay hernia total del ncleo pulposo y del disco en s.
4. secuestro: es la ruptura total del segmento extruido, el que se separa del resto del disco,
ocasionalmente con desplazamiento del fragmento libre al canal espinal.
Recordemos que para que se produzca una hernia de tejido nuclear debe existir una brecha en las
fibras colgenas del anillo fibroso, que puede una brecha parcial y origina la protrusin o una brecha total y
da lugar al prolapso. Estas brechas se deben a lesiones traumticas agudas (nicas) compresivas (fuerzas
axiales por sobrecarga, cada de cabeza o de sentada; o por flexin o torsin o la combinacin de ambas
(flexorrotacin o flexotorsin), producidas por la aplicacin de una fuerza repentina (brusca) que provocan
las fallas de las fibras del anillo fibroso (y que cronifican con el paso del tiempo) o por lesiones traumticas
crnicas por movimientos repetitivos forzados (se producen en el transcurso del tiempo).
En la hernia por desplazamiento anterior o anterolateral del disco intervertebral en personas que
realizan trabajos fsicos intensos, con movimientos repetitivos (microtraumatismos) y predominando el
esfuerzo en la columna lumbar, puede producirse la espondilosis deformante que cursa en 4 estadios:
Estadio I: formacin de brechas anteriores en el anillo fibroso
Estadio II: hernia por prolapso del disco que eleva el ligamento longitudinal anterior y el
periostio (osteofitosis incipiente)
Estadio III: el osteofito horizontal crece y se extiende en direccin del ligamento,
hacindolo vertical y formando los denominados picos de loro (osteofitosis franca)
Estadio IV: se observa la fusin del osteofito superior e inferior. Puede observarse
simultneamente los cambios caractersticos de la degeneracin del disco intervertebral
(osteocondrosis)
Este concepto de formacin de osteofitos lleva a una nueva concepcin de osteofitosis: no es el
osteofito la causa de la discopata, sino a la inversa: la discopata es causa de la osteofitosis. A su vez, cambia
el concepto de osteofitosis vertebral, la cual es una espondiloartrosis secundaria a la discopata herniaria.
28
El desplazamiento hacia la parte superior o hacia la parte inferior se produce cuando los segmentos
de la columna vertebral se someten a comprensin intensa gradual. Este mecanismo adems de lesionar las
fibras del anillo, provoca una fuerza de tensin suficiente para inducir la tendencia a las fractura de platillos
vertebrales con el consiguiente prolapso del ncleo pulposo discal hacia el interior del cuerpo vertebral
adyacente formando el llamado ndulo de Schmorl.
Teoras etiopatognicas de la degeneracin discal no comprobadas
Es comn en las ciencias mdicas formular hiptesis sobre los mecanismos etiopatognicos cuando
no se conocen los mismos. Generalmente, estas hiptesis se basan en analogas con otros experimentos
ciertos, usando el principio de que una verdad a medias, es una verdad creda cierta. La idea de ditesis,
predisposicin, gentico, etc. ha servido para explicar muchas anormalidades, pero no siempre eran
fundadas en experimentos ciertos y comprobados, sino en meras creencias o hiptesis por extensin,
traspolacin o analogas de conceptos y fenmenos.
Las neurociencias y la biologa molecular gentica han cambiado todos los parmetros y conceptos y
hoy no es fcil emitir teoras en el aire o por suposiciones o comparadas con fenmenos en animales. Con
criterio, muchos estudiosos han preferido la va de la autopsia en humanos para probar y comprobar la
etiologa de lesiones anatmicas hasta ahora desconocidas. Esta metodologa aclar mucho las lesiones
cerebrales postraumticas y, en especial, las lesiones vertebrales y de discos intervertebrales.
La gnesis de las discopata fue explicada, debida a las similitudes de las lesiones detectadas por la
bioqumica a nivel microscpico, por las halladas e interpretadas en los animales, particularmente el perro.
Pero la realidad es otra muy distinta para una columna vertebral de cuadrpedo y la de un bpedo. Empero,
ambas sufren por la misma causa: las posturas adoptadas y los esfuerzos realizados, a los que suman los
macro o microtraumatismos, es decir, causas meramente mecnicas, ms que idiopticas, congnitas,
genticas,78 errores metablicos, etc. Adems, por la naturaleza tisular, hay una coincidencia grandes entre el
proceso degenerativo de las articulaciones y de los discos intervertebrales. Discopatas y artrosis han
compartido los mismos sinsabores de la investigacin mdica para arribar a conclusiones ciertas.
Hoy, la ciencia mdica, respaldada en investigaciones multicntricas ciertas y no especulativas, con
estudios prospectivos y seguidos paso a paso en cada proceso, ha demostrado que el uso mecnico de las
articulaciones es la causa principal de su desgaste y patologa, ms que otros factores genticos o congnitos
o de predisposicin familiar. Los nuevos conceptos de genoma y ambioma79 han permitido entender como
los factores ambientales cambian los genes y estos genes mutados producen los cambios metablicos y
enzimticos y la produccin de tejidos anmalos y/o tumores.
Hemos utilizado esta digresin previa para ubicarnos en el contexto cientfico que analizaremos la
etiologa de la degeneracin discal. No hay descriptas malformaciones congnitas exclusivas de discos
intervertebrales como hernias discales, ni genes productores de esas hernias en el hombre. El concepto de
enfermedad degenerativa surge en 1950 por publicaciones realizadas en el Acta Ortopdica Scandinvica,
iniciadas por los trabajos de los investigadores Hansen80 y Olsson.81 Estos investigadores trabajaron sobre la
78
Los trminos idioptico, congnito y gentico no comprobados son entelequias

Ambioma es el ambiente o medio que interacta sobre el organismo y cambia los genes o el funcionamiento la mente
provocando trastornos psiquitricos o enfermedades psicomticas.
80
Hansen, H. J. A PATHOLOGIC-ANATOMICAL INTERPRETATION OF DISC DEGENERATION IN DOGS,
Acta orthop. Scand., 20: 280, 1951
79
29
columna vertebral de perros, la cual tiene 7 vrtebras lumbares, en lugar de las 5 que tiene el hombre. En una
poblacin de perros de corta estatura (como los vulgarmente denominados salchichas) encontraron
degeneracin discal en el segundo ao de vida, mientras que en perros de mayor estatura, la degeneracin
discal se presentaba a mayor edad, entre los 8 a 10 aos de edad. En los perros de corta estatura, a los cuales
estos autores denominaron razas condrodistrficas presentaba una degeneracin discal que llam
enfermedad sistmica discal precedida por una metamorfosis condroide del ncleo pulposo distribuida
uniformemente en toda la columna. El 75% de los perros de esta raza presenten al ao de edad una
transformacin de todos los ncleos pulposos en tejido condroide hialino y un alto porcentaje de estos
ncleos presentaba degeneracin calcificada. A esto se le llam degeneracin tipo 1. En las razas de alta
estatura y presentacin tarda de la degeneracin discal, ms comn en el pastor alemn, la degeneracin del
ncleo pulposo es del tipo fibroso, ms que del tipo condroide. A esto le llamaron degeneracin discal tipo II.
Es de notar que el trabajo de Hansen se titula como interpretacin de la degeneracin del disco en perros,
es decir, queda bien establecido que es una mera interpretacin y no algo comprobado tal cual y que es
exclusivo de perros. En 1955, King y Smith con estudios comparativos han sealado la importancia de la
degeneracin discal como el prolapso, muestra un notable paralelismo en el hombre y en el perro. Esta tesis
de enfermedad sistmica discal no tiene ningn asidero nosolgico, porque la degeneracin discal no es
producto de una enfermedad en s, sino del uso del disco que va provocando modificaciones hasta iniciar el
proceso degenerativo. Adems, no es sistmico porque no toma en forma general toda la columna sino
segmentos de ella y no afecta ningn otro sistema. Una cosa es proceso degenerativo y otra enfermedad
degenerativa. La enfermedad es un ente nosolgico tpico con etiopatogenia, cuadro clnico, etc. y se da con
una conformacin especfica homognea. Un proceso degenerativo es atpico y puede presentarse en distintas
regiones anatmicas del cuerpo con las mismas caractersticas como ocurre en este caso especfico con la
degeneracin artrsica y la degeneracin del disco intervertebral. Los perros de baja estatura padecen una
depresin de su columna vertebral hacia abajo como una especie de lordosis natural debida a la extensin
de la columna en un animal con poco sustento de base en la estacin bpeda. Las fuerzas axiales sobre su
columna son mayores por una curvatura lordtica tambin mayor. Los discos presionados por esta curvatura
que resulta gravosa por la presin que ejerce sobre esos discos, conllevan microtraumatismo que a corto plazo
degeneran el disco. En cambio, el perro de mayor estatura presenta una curvatura menor y, por lgica, la
presin microtraumtica es menor y esto produce una degeneracin tarda en un tejido de mayor edad. Esto
explica la diferencia entre tejido condral y tejido fibroso. Un tejido joven tiene predominancia condral, un
tejido adulto o anciano tiene tejido predominante fibroso. La tesis de enfermedad degenerativa no es tal sino
un mero resultado bioqumicofsico de la estructura de la columna vertebral de los perros (y de los gatos en
menor escala) de uso y presin microtraumtica vertebral. Comparando las edades de los perros con la edad
de los hombres, de acuerdo a algunos clculos empricos, en los primeros aos de vida de un perro, cada ao
equivale de 7 a 10 de los adultos, mientras que ha edades mayores, la diferencia se achica y oscila entre 2 a 5
aos, segn la raza. Si traspolamos estos fenmenos, deberamos tener una poblacin humana entre los 10 y
los 20 aos con evidentes lesiones discales, cosa que no se ha comprobado en casi el 98% de la poblacin
humana del mundo. Las distrofias discales tempranas acompaan a enfermedades sistmicas hereditarias con
un fuerte componente gentico. Las personas normales no presentan degeneracin discal congnita ni en
edades tempranas. Los adultos jvenes que van entre los 20 aos de edad hasta los 30 aos, si poseen alguna
degeneracin o distrofia discal, con una buena anamnesis es posible averiguar si han estado sometido a
esfuerzos o presiones sobre su columna, por posiciones viciosas, sobrepeso o esfuerzos tempranos
(profesiones o trabajos que demandan un uso abusivo de la columna vertebral) o el antecedente cierto de un
traumatismo vertebral. El porcentaje real estadstico comprobado para los trastornos discales en el perodo
etario joven (20 a 30 aos de edad) es muy bajo para pensar en una enfermedad sistmica o en el efecto
envejecimiento. De igual modo, el hallazgo de discopatas en la franja etaria que va desde los 30 a los 50
81
Olsson, L. E OBSERVATIONS CONCERNING DISC FENETRATION IN DOGS, Acta orthop. Scand., 20: 349,
1951
30
aos de edad, el ms alto porcentaje se debe a traumatismos o microtraumatismos debidamente comprobados.

En otros casos hay factores ponderales como el sobrepeso, un exceso de vida sedentaria o la realizacin de
determinados deportes que influyen en la mecnica discal y vertebral (tenis, paddle, atletismo, etc.), o exceso
en estaciones bpedas prolongadas con curvamiento exagerado o forzado hacia delante (posicin de cantantes
lricos o posicin de tenor) o curvamiento forzado hacia atrs (posicin de algunas mujeres para evitar el
resalto de senos). Los hallazgos catastrales en personas mayores de 70 aos como son los pinzamientos por
disminucin del disco debido a deshidratacin y otros fenmenos degenerativos, pueden justificar un
envejecimiento llamado fisiolgico para el caso de la degeneracin artrsica senil por Borrachero del
Campo.82 No hay que olvidar que la histologa del anillo discal es la misma que la del cartlago articular. Y la
degeneracin de ambos implica el mismo mecanismo degenerativo.
Mark D. Brown83 ha demostrado que la capacidad del disco intervertebral para soportar fuerzas sin
perder agua, dependen del condroitn-sulfato fijado a la matriz proteica con carga negativa. Naturalmente,
esta sustancia se modifica ante un microtraumatismo o un macrotraumatismo y lleva a la deshidratacin, si la
intensidad y duracin del traumatismo no es intensa y sostenida a los largo del tiempo. 84 Pero un traumatismo
ms intenso o brusco, desencadena vertiginosamente el proceso degenerativo. Las degeneraciones estudiadas
por Brown y Naylor lo han sido en discos previamente alterados y los mecanismos degenerativos descriptos
son correctos en los elementos y en la cronologa que se verifican. Pero estos autores no determinaron
cabalmente cundo el disco inicia su degeneracin y qu produjo o inici el proceso degenerativo. Sin
sealar estos detalles etiolgicos importantes, directamente atribuyen la etiologa de la discopata al proceso
en s, pareciendo desconocer que dicho proceso es secuela y no causa de la discopata. Sin embargo, los
estudios multicntricos realizados sobre tejidos animales similares al humano, o directamente en humanos
que debieron ser sometidos a cirugas o necropsias por lesiones accidentales, probaron que la fractura o
microfractura, fractura de fatiga o ploughing,85 del anillo fibroso es el primer paso para desencadenar
el proceso degenerativo. Estas grietas del anillo fibroso determinan la alteracin del condroitn sulfato, la
disminucin de galactosamina y del peso molecular y prdida de funcin del ncleo gelatinoso. En la
degeneracin por edad, Naylor86 cree que se debe a los cambios circulatorios debido a la esclerosis vascular
del anciano, pues Brodin por medio de istopos demostr que, si bien el tejido discal es avascular, tiene
establecido un notable intercambio qumico entre dicho tejido discal y la circulacin sangunea adyacente al
mismo. Las estadsticas y los hallazgos catastrales han determinado que en los ancianos predomina la
discopata por deshidratacin y esclerosis y muy raramente hay hernias discales.87 Incluso, autores como Del
Sel que se inclina abiertamente por la hiptesis de la degeneracin discal por envejecimiento (aceptando las
hiptesis de los estudios sobre perros) admite que los traumatismos (al que considera factor adicional)
producen tracciones anormales en el anillo fibroso, en particular los de efecto oscilante, y precipitan los
desgarros de dicho anillo. El error de Del Sel es fundamentar que todos los desgarros se deben a un anillo o
anillo previamente vulnerable por predisposicin. Esta vulnerabilidad no est demostrada ni fundamentada
por estudio previo al traumatismo. Se deduce despus del traumatismo. Lo que calla Del Sel es que esos
traumatismos no slo desgarran el anillo sino que provocan esguinces y favorece las protrusiones sin
desgarros. Luego, este autor agrega que episodios repetidos con degeneracin gradual pero progresiva dejan
82
PATHOS (7) Artrosis 1:l6, l986

Brown, Mark D. THE PATOLOPHYSIOLOGY OF DISC DISEASE, Orthop. Clin. N. Amer., 2: 359, 1971
84
El disco intervertebral es avascular y se nutre por imbibicin. Su contenido de agua vara en relacin a la edad, razn
por la cual los ancianos (mayores de 60 a 70 aos) sufre deshidratacin con disminucin del disco (Del Sel
ORTOPEDIA Y TRAUMATOLOGA: 92)
85
Trmino ingls equivalente a ruptura
86
Naylor A. THE BIOCHEMICAL CHANGES IN THE HUMAN INTERVERTEBRAL DISC IN
DEGENERATION AND NUCLEAR PROLAPSE, Orthop. Clin. N. Amer., 2: 343, 1971
87
Harrison PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA, 16. Edicin, Editorial Interamericana, Mxico, 2007
83
31
un disco muy reducido en su contenido de polisacridos y un estado de fibrilacin colgena, lo que no

permite el aumento de la tensin discal. Esto evita el prolapso y constituye las discopatas sin prolapso con
achicamiento del disco que lleva a pinzamientos del espacio intervertebral.88 Es decir, admite que la sucesin
de episodios repetidos que inducen procesos degenerativos favorecen una degeneracin definitiva. Ninguno
de los autores que hablan de estos fenmenos degenerativos en el hombre, han presentado una casustica
predominante y clara que demuestre fehacientemente las hiptesis de degeneracin sin traumatismo, las
cuales son ms supuestas que probadas. Hasta tanto no se demuestre con varios estudios multicntricos en
hombres que la degeneracin discal es ajena a los traumatismos, hay que aceptar el peso de las estadsticas
empricas que muestran en una amplia casustica que las discopatas y hernias de discos emergen tras un
hecho traumtico y se manifiestan como secuelas postraumticas.
ltimas teoras sobre la degeneracin hialina
El estrs fsico desencadena el estrs respiratorio donde hay radicales que daan todos los procesos
enzimticos intracelulares y desencadenan las patologas metablicas y degenerativas. Incluso modifican los
genes y aparecen factores polignicos propios de las llamadas mutaciones genticas adquiridas, las que no
son hereditarias pero pueden producir, entre otras cosas, colgeno anormal o enzimas patolgicas. Hay una
evidencia notable que habla a favor de estos ltimos conocimientos de la biologa molecular gentica: no hay
recin nacidos con discopatas ni hernias de disco como patologas exclusivas. No se han descripto en
adolescentes como patologas tpicas. Luego, no hay genes que determinen patologas monogenticas ni
enfermedades congnitas de discos intervertebrales. Los autores que excluyen al traumatismo, en el estudio
de las alteraciones, no hablan de ponderaciones como pesos, estaturas y esfuerzos realizados o traumatismos
recibidos durante la vida de los afectados; y sus estudios son retrospectivos pero no prospectivos (no estudian
a los casos antes de afectarse y seguirlo desde que aparece la enfermedad que es el estudio prospectivo.
Simplemente han estudiado en una sola faz a personas ya afectadas, lo que configura un estudio
retrospectivo). La exclusin de estos factores de ponderacin como variables de investigacin no ha
permitido explicar porque en algunas personas hay discopatas a los 40 aos y en otros con edades ms altas.
Sino, habra que determinar, como lo hizo Borrachero del Campo con la artrosis,89 que hay un proceso
fisiolgico normal de envejecimiento que ocurre despus de los 70 aos y un proceso patolgico secundario
que aparece antes de esa edad. Estos autores no describen enfermedades especficas de degeneracin discal ni
describen genes determinantes. Luego, mal pueden concluir que hay predisposiciones, particularmente si no
hay antecedentes heredofamiliares especficos. Existen similitudes entre la degeneracin discal y la artrsica.
Los estudios bioqumicos provocan una disociacin con las etapas clnicas y radiolgicas de las artrosis y en
sucesivos Congresos Mundiales se determin primero cmo los traumatismos y microtraumatismo lesionan el
cartlago90 y luego, al ao siguiente se trataron los cambios degenerativos a nivel bioqumico.91 Sin embargo,
muchos autores tomaron las investigaciones del 2 Simposio y descartaron las del primer Congreso, para
insistir tozudamente en que la artrosis es exclusivamente degenerativa y no postraumtica. Algo as ocurre
con las hernias discales. Se desechan los estudios que estudian las causas traumticas y se aceptan slo los
estudios del proceso degenerativo con causas meramente especulativas no probadas. Las deformaciones
discales por platispondilia se deben a la deformacin vertebral y no al disco en s mismo. Segn esta teora un
fenmeno similar ocurrira con el signo del Schmorl (hernia intraesponjosa) y el defecto epifisiario vertebral.
No hay infecciones ni otros factores etiolgicos que produzcan hernias de discos, salvo los factores
traumticos, ya sea bajo la forma de macrotraumatismos (traumatismo directo y nico) o microtraumatismos
(pequeos traumatismos repetitivos). Prueba de ello es que las hernias discales en s y las discopatas en
88
Del Sel y colaboradores ORTOPEDIA Y TRAUMATOLOGA: 93-97, Lpez Libreros Editores, Bs. As. 1976
PATHOS (7) Artrosis 1:l6, l986)
90
XV CONGRESO INTERNACIONAL DE REUMATOLOGA, reunido en Pars el 21 de junio de 1981
89
91
VI Simposio Reumatolgico Internacional, Barcelona, 1982
32
general, son patrimonio de la Traumatologa, y por el dolor o dao de races nerviosas de la Neurologa. Pero,
ni la Medicina Interna ni la Reumatologa no describen ninguna enfermedad especfica degenerativa de
discos intervertebrales (salvo la calcificacin discal por alcaptonuria). Por lo tanto el argumento esgrimido
por ART y Comisiones Mdicas en el sentido de que las hernias de discos y discopatas son enfermedades
degenerativas inculpables es invlido. Si persisten en su criterio deben indicar las causas especficas que
sustentan ese aserto, en especial, en cada caso individual en que se dictamina. La falta de explicaciones
etiolgicas (causales) es una prueba directa de la falacia de la enfermedad degenerativa. El proceso
degenerativo es una secuela no una entidad nosolgica en s. Hasta ahora, las causas ms conocidas de
produccin de discopatas son las traumticas y as se expresan en todos los casos que litigan por discopata y
hernias discales, en las cuales el nexo de causalidad es un accidente o el trabajo. Hay discpatas (sin hernias
de discos) encontrados al azar, por estudios catastrales (estudios generales que se efectan por cuestiones
acadmicas o testes) pero que no manifiestan dolor ni incapacidad y generalmente afectan a personas que han
expuesto su columna a esfuerzos, como es el caso de las amas de casas, a las cuales no menciona ningn
tratado de Medicina Laboral ni de la medicina en general.92 Estos casos se deben a que no afectan races
nerviosas, por lo que no hay dolor, y la limitacin funcional no es advertida atribuyndose, generalmente, al
cansancio crnico o a la edad (algo as como el dolor de huesos del crecimiento) o dolor de huesos por
cansancio. Ningn investigador considera el sobreesfuerzo oculto de trabajos no calificados como el de
ama de casa, o el sobreesfuerzo ponderal del sobrepeso o las posiciones viciosas para discopatas no
herniales.
La tesis de que la debilidad de la musculatura paravertebral es factor de concausa en la produccin de
hernias discales, no es un dato cientfico probado, puesto que en atletas suelen producirse hernias discales en
accidentes deportivos. La hernia no se debe a la falta de proteccin muscular del disco intervertebral sino al
movimiento brusco, intenso, inusitado, que descarga sobre el disco fuerzas axiales violentas que superan los
mecanismos protectores del disco en s y de los tejidos periarticulares como es la musculatura paravertebral.
Esta musculatura protege al disco de movimientos comunes, habituales y cotidianos, pero no de los esfuerzos
exagerados y accidentales. Los autores mdicos anglosajones, en su mayora, dicen desconocer la causa de la
hernia discal y niegan el proceso traumtico sin presentar estudios probatorios de tal negativa. Aducen la
existencia de una enfermedad degenerativa que atribuyen en algunos casos a la edad, obesidad, etc. teora no
probada por ningn estudio randomizado. Tampoco se ha probado la existencia de hernias discales congnitas
ni hereditarias y no se conoce ningn gen causante de enfermedad discal degenerativa. El estudio Tokio o
estudio Ikegawa investig una protena que dificulta la regeneracin de los discos intervertebrales, que segn
ha constatado este estudio japons, est relacionada con una mutacin gentica presente en la mitad de los
pacientes con el trastorno lumbar, con gran cantidad en los discos herniados en comparacin con discos
normales. La protena llamada CILP se encuentra en el ncleo pulposo, aumentada en los individuos con
hernia discal a medida que la degeneracin del disco progresa. La produccin de CILP se debe a una
mutacin gentica denominada 1184 C, que es la que codifica esta protena y la mutacin tiene carcter de
polimorfa. La CILP interfiere en el factor de crecimiento (TGF-beta) muy importante en el metabolismo de
discos intervertebrales. Esta interferencia provoca una respuesta inadecuada de las clulas del disco
intervertebral a las lesiones y a la tensin mecnica, lo que explica la progresin de la degeneracin. El
TGF-beta y las protenas ECM, ambos elementos incluidos en el ncleo pulposo, mantienen una relacin
estrecha con las enfermedades del tejido conectivo.93 El informe Tokio es un estudio retrospectivo (realizado
sobre pacientes que ya tenan hernia discal) y la protena descubierta y su mecanismo de accin, debido a una
mutacin gentica polimrfica, es una mutacin adquirida no hereditaria que se debe a la accin de
92
Slo es posible asimilar el sndrome del ama de casa con la patologa de la operaria de limpieza o de servicio
domstico
93
Ikegawa, Shiro y col. publicado en Neurociruga com. el 11/5/2005 y comentado en NATURE GENETICS en
junio del 2009
33
factores ambientales (ambioma). El estudio no indica el mtodo, tcnica empleado; el tipo de poblacin
usado en la investigacin en personas normales que alude, (sexo, edad, si estaban expuestas al esfuerzo
laboral o deportivo, antecedentes heredofamiliares-genealoga); ni el gen productor de la protena detectada
(indica slo locus 1184 C). Luego no es vlida ninguna conclusin que atribuya a dicho gen y la protena,
la causa de aparicin de una hernia discal, la cual es originada por factores ambientales de tipo mecnico,
ms usualmente por traumatismo. La mutacin gentica encontrada es secuela de una hernia ya formada o
de microtraumatismos que provocan microlesiones no detectables por estudios por imgenes, pero no la
causa primaria de la misma. De ser as, la mutacin que el estudio dice detectar en personas normales (no
aclara si todos los humanos en general o slo los investigados por el estudio) hara que todas las personas
tuvieran hernia discal.
El carcter de polimorfo indica que la mutacin gentica no es hereditaria sino adquirida y por lo
tanto mal puede atribursele el carcter de factor de predisposicin. Finalmente, el problema mayor del
estudio, es el consenso cientfico universal multicntrico. Fue publicado en Internet en el 2005 y comentado
en Nature Genetics en junio del 2009. No figura como presentado en ningn congreso o simposio
internacional, ni el estudio en s (tcnica y mtodo empleado paso a paso) ha sido publicado en revista o libro
de cuo cientfico y tiraje internacional. Presume, no demuestra, la predisposicin que cita. No rene todos
los requisitos propios de los estudios genticos a nivel molecular que confirme su presencia en personas sanas
no sometidas a esfuerzos de ningn tipo (tipificacin de gen, carcter de adquirido o heredofamiliar, estudio
de rbol genealgico de los individuos investigados, etc.) Hay cambios o mutaciones genticas adquiridas por
accin de efectos ambientales que no afectan las clulas sexuales sino las somticas y tienen el carcter de
genopatas adquiridas no transmisibles. Esto se conoce como fenmeno de epignesis. La epignesis nace
con el concepto de regulacin epigentica que, segn Kandler,94 consiste en una clase de modulacin
gentica en que: los genes tienen una funcin transcripcional que determina la estructura y la funcin de
las clulas en las que se expresan. sa es la fraccin del ADN que determinar el fenotipo. Esta funcin es
altamente regulable por factores del desarrollo, del aprendizaje, de la interaccin social y del medio externo
en general.
La artrosis no es una degeneracin por errores metablicos o genticos propiamente dichos cuando
recin se manifiestan en un adulto, sino que los mecanismos enzimticos, inmunolgicos, genticos y otros
que intervienen, constituyen una va final comn a todas las etiologas que conducen a la degeneracin del
tejido conectivo en general, siendo esa va final comn una reaccin a los agentes agresivos que lesionan el
tejido conectivo. El principio del proceso es: primero hay agresin y despus viene la reaccin gentica,
inmunolgica y metablica de la degeneracin. Todos los estudios ms importantes sobre la etiopatogenia de
hernia discal fueron efectuados entre 1970 y 1990. Los estudios posteriores o confirman los estudios de esas
dcadas o persisten con la vieja teora del slogan: no se conocen las causas de las hernias discales (falacia
cientfica).
Texto de los informes de estudios por imgenes (RMN-TAC)
Una cuestin a menudo olvidada y que en cierto modo guarda relacin con lo que se acaba de
exponer es la nocin de la jerarqua en las pruebas complementarias. Es preciso que en todo momento del
proceso diagnstico el mdico tenga una clara nocin jerrquica de las citadas pruebas, solicitndolas en un
orden lgico, de acuerdo con su rendimiento, costo y riesgo. As mismo, es til que dentro de lo posible sepa
interpretar personalmente los resultados de dichas exploraciones y no tenga que confiar exclusivamente en
94
Eric Kandler UN NUEVO MARCO TERICO PARA LA PSIQUIATRA
34
el dictamen del experto.95 No hay que confundir el fin con el medio. El diagnstico debe resultar
solamente del examen clnico pues el estudio complementario carece de la perfeccin suficiente para ser
exclusivo en el diagnstico. Fallan los aparatos, fallan las imgenes (artefactos) y falla el criterio del mdico
informante de los estudios complementarios. Dichos estudios son muy tiles cuando se realizan
correctamente en lo tcnico y en lo informador, pero de ningn modo reemplazan a un excelente examen
fsico clnico.96 La disociacin entre el informe de un estudio y las reales condiciones clnicas de un paciente
han llevado a una controversia sobre el contenido de esos informes, a los que aluden los cientficos citados.
Los estudios por imgenes deben informar objetivamente y describir la imagen que se encuentra y no
deducir ni interpretar causas (decir que son normales, que se deben a envejecimiento o que son procesos
degenerativos). Las imgenes hablan de formas y figuras, pero no analizan bioqumicamente el contenido
para afirmar que es una degeneracin. Son alteraciones de formas y nada ms. Se debe afirmar que hay
discopatas con o sin protrusin o disminuidas de tamao y punto. El agregado de degenerativas, protrusiones
que no conforman hernias de discos, deshidratacin etc. son apreciaciones conceptuales que no surgen de las
imgenes observadas y que perjudican a la interpretacin posterior del estudio, 97 el cual debe hacerla el
profesional que pide el estudio y lo interpreta a la luz de los hechos que llevan a la consulta y la cronologa de
la aparicin de la patologa. Incluso, el abombamiento que es una protrusin dbil del disco, se considera un
fenmeno no protrusivo y se descarta como hernia discal, debido a que no hay una protrusin acentuada. Pero
la sola visualizacin de un disco que sale por fuera de sus lmites normales y se proyecta o insina en
cavidades contiguas (interdiscoapofisiaria, canal neural o formenes) ya indica dislocacin del disco, que
etimolgicamente es hernia de acuerdo a lo anteriormente definido. Lo que no debe realizar un informador de
imgenes, es introducir escuelas mdicas de opiniones para negar que un abombamiento o protrusin no es
hernia discal. El informador de imagen slo debe describir una imagen sin arriesgar conceptos mdicos
ajenos a la imagen en s. La interpretacin de la causa de la imagen la har el mdico que conoce
profundamente al paciente estudiado y que tiene todos los antecedentes que llevan a la consulta mdica y a la
realizacin del estudio. En el caso de una lite, la opinin del informador puede resultar falsa y esto significa
parcialidad cuando el estudio es pedido a un prestador de una aseguradora, pues el diagnstico equvoco
equivale a la prdida de una justa indemnizacin por el dao sufrido. Muchos informadores afirman que un
abombamiento o protrusin no es hernia discal, pero en la prctica dichos pacientes son sometidos a
discectoma, lo que contradice la opinin del informador.
Hernia de disco y LRT
Como las hernias tambin son frecuentes por causas no laborales, este criterio la excluye de la
categora absoluta de enfermedad profesional pero no la excluye como enfermedad-accidente. Luego, es un
dao producido por el trabajo y debe ser resuelto en el marco de la ley 24.557 efectundose el tratamiento de
las mismas (ortopdico, medicamentoso y quirrgico). Incluso, la Tabla de Incapacidades de la ley 24557
habla de hernia de disco operada sin secuelas, hernia de disco operada con secuelas y hernia de disco
inoperable. En consecuencia fija los porcentajes de incapacidad para cada caso y su indemnizacin. Pero,
paradjicamente, no habla de la hernia de disco de origen laboral no operada.
En estos casos, cuando el trabajador acude a la Comisin Mdica, en Mendoza, se le cataloga lisa y
llanamente de enfermedad no laboral inculpable. Y la ART se desliga totalmente del trabajador, al cual se le
da el alta y se le obliga a seguir trabajando sin tratamiento de ninguna especie. Si el origen de la hernia es
95
Farreras-Rozman MEDICINA INTERNA, 14 edicin, Vol. I, Harcourt, Espaa, 2000, en el captulo

Fundamentos de la prctica mdica hoy y maana escrita por Rozman, pg.9
96
Evelino Leonardi LA CRISIS DE LA MEDICINA, Editor Joaqun Gil, Bs. As., 1941
97
La TAC y la RMN no realizan estudio bioqumico ni anlisis de tejido. Muestran slo la imagen de los mismos .
35
laboral como generalmente se declara en la denuncia del accidente, cabe que la ART asuma el tratamiento de
la misma para saber si es operable o inoperable. Si es operable debe costear la operacin, y luego de acuerdo
a los resultados de la misma, fijar la incapacidad emergente de acuerdo a la tabulacin legal. Pero si la ART
se desliga de la hernia sta no es operada y, concomitantemente, no puede ser evaluada por la Tabla. Esta
circunstancia paradojal es la que obliga a preguntarse si la hernia discal de origen laboral no operada es
culpable o inculpable.
En nuestro criterio, siempre que se compruebe al trabajo como causa, es culpable. As tambin ha
sido considerada en las Cmaras del Trabajo de Mendoza y en consecuencia se ordena su indemnizacin. Si
el criterio de las ART y de las Comisiones Mdicas no se modifica, habr un aumento evidente de la
litigiosidad que es precisamente lo que quiere evitar la ley. En estos casos, como perito mdico hemos
considerado a la hernia de disco de origen laboral como inoperada y dado el criterio de exclusin de la
Comisin Mdica, inoperada equivale a inoperable porque:
a. tampoco la opera la obra social la cual considera que es responsabilidad de la ART,
b. ni el trabajador cuenta la mayora de las veces con recursos propios
y no es atendida en los hospitales pblicos en forma gratuita por considerar que debe ser tratada por obra
social o por ART.
MALFORMACIONES CONGNITAS DE COLUMNA VERTEBRAL Y ESFUERZO
En Medicina Laboral no se ha prestado mayor atencin a las anomalas congnitas, salvo la opinin
de algunos mdicos laborales, especialmente los que integran las ARTs y las Comisiones Mdicas, que
intentan desconocer cuadros postraumticos similares a las anomalas congnitas tales como:
1. desviaciones de la columna (escoliosis, cifosis y lordosis)
2. espondilolisis, espondilolistesis, espondilosis
Estos cuadros comparten casos congnitos y casos adquiridos, especialmente por traumatismos
(macro y microtraumatismos). La tendencia de los citados mdicos, es colocar a todos dentro de la
clasificacin de malformaciones congnitas, ignorando por completo los cuadros adquiridos por
enfermedades-accidentes. En consecuencia se encasillan como inculpables. Hay completa negacin de la
existencia de cuadros adquiridos. Para definir cuando una lesin es congnita o es adquirida, se recurre a los
antecedentes. Si no hay una clara historia familiar, difcilmente habr posibilidad de ser hereditaria con
manifestacin fenotpica congnita. Si se ha nacido con la malformacin, seguramente estar en alguna
historia clnica o examen catastral, o bien, ser detectada en el examen de ingreso. En este caso, en que se
ingresa a un trabajo con una malformacin detectada y al momento del ingreso no hay patologa invalidante
(dolor, limitacin funcional, deformacin) es porque generalmente, ms del 97% de las malformaciones
congnitas de columna vertebral no cursan con dolor en forma natural, no son disfuncionales y son
insignificantes.98 Hallazgos radiolgicos tales como espina bfida, sacralizacin o hemisacralizacin de la
V lumbar, acuamientos vertebrales, malformacin de los cuerpos vertebrales, calcificaciones discales, etc.
son asintomticos y no tienen por s solos significado patolgico.99 Pero al iniciarse el esfuerzo laboral
comienzan a manifestarse signos de incapacidad o agravamiento anatomo-funcional de la malformacin, y
98
(Tachdjian ORTOPEDIA PEDIATRICA) (Cibeira CERVICOBRAQUIALGIAS, editorial Panamericana, Bs.

As. 2001). (Avrahami E., Frishman E. y cols. SPINE: 12-15, 1994)
99
Del Sel y cols. ORTOPEDIA Y TRAUMATOLOGIA: 63, A, Lpez Libreros Editores, Bs. As. 1976
36
esto es porque dicho esfuerzo ha provocado una modificacin agravatoria del cuadro original. En este caso, la
malformacin es concausa y el trabajo la causa de agravamiento. Para obtener el porcentaje de incapacidad
hay que aplicar la frmula de evaluacin de concausa. En los cuadros, en los que no hay ningn antecedente
de preexistencia, al momento de manifestarse una lesin cuya naturaleza puede ser tanto congnita como
adquirida, esta falta absoluta de antecedentes da pleno pie para considerar a la lesin como adquirida y
sobreviniente al esfuerzo o traumatismo laboral (enfermedad-accidente absoluta) y, por lo tanto, debe
considerar como culpable. Es el caso de espondilolistesis, espondilosis y espondilolisis, escoliosis y cifosis
postraumticas. En la columna lumbar, tanto la espina bfida como la sacralizacin de las vrtebras y otros
cuadros similares, en su mayora, si son preexistentes, son sin manifestacin clnica ni patolgica aunque
conllevan el riesgo de una columna inestable. No causan por s, incapacidad. Pero con el esfuerzo laboral o
los traumatismos laborales (macro y micro), estas lesiones se hacen patentes. Es decir, lo que estaba
latente, se hace manifiesto y esto no se debe a la lesin en s, sino a los factores agravantes o factores gatillo,
que producen alguna modificacin en la anatoma o la mecnica articular (acentuacin de inestabilidad de
columna, asimetras, esguinces microscpicos, disrupcin de fibras (lesin microscpica), etc.) que afectan a
los nervios y tejidos blandos periarticulares y desencadenan el dolor y la limitacin funcional. En casos de
traumatismos de cierta intensidad, hay deformacin anatmica grosera. Luego, estas malformaciones
preexistentes, con incapacidades gatilladas por el esfuerzo o trauma laboral, dichas incapacidades son
culpables (deben ser indemnizadas) y encuadran como enfermedad-accidente. Las deformaciones de columna
lumbar, de carcter congnito, como la escoliosis o cifosis, son prcticamente muy raras y a veces son tan
manifiestas que no se aceptan en el ingreso laboral, provocando el rechazo de los postulantes al trabajo. Otro
concepto importante son las anomalas congnitas latentes: las que no se expresan fenotpicamente y no son
detectadas por los estudios de imgenes. Uno de los ms comunes es la espina bfida. Pero el esfuerzo laboral
puede tambin hacer patente esta anomala latente. Estos casos concretos, como es una espina bfida, no se
consideran adquiridos ante la ausencia de antecedentes. Simplemente eran indetectables antes de su
manifestacin.
Espina bfida oculta de S1
La espina bfida oculta (EBO) de S1 es una afeccin muy frecuente, sin ninguna significacin, se
encuentra en la poblacin joven en el 90% y en la poblacin general en un 50%. Provoca inestabilidad de la
base de la columna lumbar, lo que lleva a una predisposicin a la herniacin del disco posterior L 5-S1,
teniendo esto mayor incidencia en los jvenes y esta incidencia disminuye con la edad. La espina bfida
normalmente es asintomtica y slo da signos y sntomas si da lugar a una herniacin u otras complicaciones
infrecuentes. Cuando aparece la herniacin, el signo predominante es la lumbociatalgia. Otros signos menos
frecuentes de complicaciones pueden ser quistes, enuresis y alteraciones neurolgicas en los pies.100 Casi
todos los casos son asintomticos y se identifican de manera accidental al valorar una dorsalgia o
lumbalgia.101
Quistes de Tarlov
Los quistes de Tarlov (QT), tambin denominados quistes perineurales, periradiculares o quistes
aracnoideos extradurales, son pequeas masas que se forman a expensas de las dos capas ms internas de las
meninges, la piamadre y el aracnoides. Los quistes, que contienen lquido cefalorraqudeo (LCR), presentan
un pedculo, a travs del cual se comunican con el espacio subaracnoideo espinal, y se sitan alrededor de los
nervios de la zona sacra y lumbar, y suelen diagnosticarse de manera incidental en el transcurso de una
100
Avrahami E., Frishman E. y cols. SPINE: 12-15, 1994

Harrison PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA: 111, 16 edicin, Editorial McGraw-Hill, Interamericana,
Mxico, 2007
101
37
Resonancia Magntica (RMN). Los QTs suelen ser un hallazgo ocasional cuando un paciente es sometido a
una RMN lumbosacra Por lo tanto, si bien los QTs son quistes perinerviosos, corresponden a una dilatacin
de la dura madre y son pues una enfermedad de la dura madre y no de las races nerviosas, que son afectadas
de forma secundaria (compresin) por estos quistes. Los QTs son habitualmente indoloros pero un quiste
seguir siendo asintomtico hasta que un acontecimiento induzca la enfermedad, tal como un accidente de
coche, levantar cargas pesadas, una cada, o, hipotticamente, una enfermedad diferente como una de las
numerosas formas de herpes.102
Vrtebra de transicin
Se denomina vrtebra de transicin a toda vrtebra que ubica entre el comienzo o el final de una
regin vertebral (zona de transicin). Por ej. son vrtebras de transicin la 7 cervical, 1 dorsal, 12 dorsal, 1
lumbar, 5 lumbar y 1 sacra. La 5 lumbar presenta varios aspectos como pueden ser la hemisacralizacin,
sacralizacin, etc. No tiene significacin patolgica.103 Es comn el error de considerar vrtebra de transicin
o transicin lumbar a la fusin congnita de L5 con S1, la que corresponde denominar sacralizacin de L5 o
lumbarizacin de S1.104
OTRAS PATOLOGAS TRAUMTICAS DE COLUMNA VERTEBRAL
Sacroiletis postraumtica
La sacroiletis postraumtica comn en las cadas por sentadas dan dolor que puede ser localizado
como sacralgia e irradiar a columna lumbar como sacrolumbalgia.105 La sacroiletis o sacroilitis es descrita
generalmente propia de las espondilopatas seronegativas como la espondilitis anquilosante. Pero tambin
est descrita en cuadros infecciosos. Esto significa que dicha inflamacin puede ser causada por diferentes
agentes etiopatognicos y suele ser un hallazgo radiolgico en cuadros en los que no hay espondiloartropatas
seronegativas ni infecciones. Sacroiletis es la inflamacin de la articulacin sacroilaca. Las condiciones que
causan sacroiletis pueden ser lesiones, espondiloartropatas reumticas, el embarazo, infecciones de la piel,
osteomielitis, infeccin del sistema urinario, endocarditis, brucelosis etc. De causa traumtica o afectada por
alteraciones posturales como levantar mucho peso, especialmente si la postura al levantar peso es incorrecta o
si los msculos no estn preparados para esa actividad. Un dao traumtico o repentino impacto tal como una
cada fuerte o un accidente de automvil, produce dolor a nivel de la sacroilaca, en la parte superior del
glteo; se manifiesta tambin al juntar o separar las crestas ilacas o durante al abduccin o aduccin de los
miembros inferiores. Calma con el reposo, aumenta al estar sentado o parado, puede acompaarse con
102
(Peter Yoo, MD, Shane Lee, BA, Nikhil Bhagat, MD, Huey-Jen Lee, MD Sacral Extradural Meningeal Cyst: Is It
an Incidental Finding? American Society of Spine Radiology, (2006) Meeting Abstracts) (Ronald H.M.A. Bartels,
M.D.; Jacobus J. van Overbeeke, M.D., Ph.D. Department of Neurosurgery, University Hospital Nijmegen,
Nijmegen, The Netherlands. Lumbar Cerebrospinal Fluid Drainage for Symptomatic Sacral Nerve Root Cysts: An
Adjuvant Diagnostic Procedure and/or Alternative Treatment? (1997)Technical Case Report Neurosurgery 40: 861-865)
(Kato T; Takamura H; Goto S; Sasaki H; Makino K; Ozaki N; Hodozuka A, Department of Neurosurgery,
Asahikawa Red Cross Hospital, Japan. "[Sacral perineural cyst-report of a case]" No Shinkei Geka (1988)
Jun;16(7):893-7, 2603) (M. J. Arunkumar; S. SELVAPANDIAN; M. J. Chandy, Department of Neurological
Sciences, Christian Medical College and Hospital, Vellore, India. CASE REPORTS Sacral Nerve Root Cysts : A
Review on Pathophysiology Neurology India (1999) Vol.47 Issue 1)
103
(Macgibbon B., Farfan H. F. SPINE 1979. 4: 258-266) (Saraste H., Bronston, Aparisi T. SPINE 1985,
10:236-241)
104
Dr. Vicente Vanaclocha, Clnica Neuros, Hospital 9 de octubre Valencia, Espaa, 2010
105
Dr. Benichou y colaboradores GUIA DEL DOLOR, Espaa, 1999
38
irradiaciones hacia la parte posterior del muslo. No presenta signos neurolgicos. Puede estar asociada al
Sndrome del Piramidal.106
Fractura vertebral por aplastamiento
Las fracturas por compresin o aplastamiento de la columna vertebral por lo general se producen por
la presin demasiado en el cuerpo vertebral o por un trauma directo violento. La fractura se produce
cuando se aplasta el cuerpo vertebral, causando que la parte anterior del cuerpo vertebral adquiera forma
de cua. El tejido seo en el interior del cuerpo vertebral es aplastado, o se comprime.
Las fracturas por compresin debido a un traumatismo puede deberse a una cada, un salto fuerte, un
accidente de coche, o cualquier otro evento que hace hincapi en la columna vertebral ms all de su punto
de ruptura como puede ser un movimiento brusco y violento en ocasin del trabajo o el deporte. El principal
sntoma de una fractura por aplastamiento o compresin vertebral es el dolor y puede variar de leve a grave y
por lo general empeora con el movimiento. Si la mdula espinal est implicada, dolor, entumecimiento, y / o
debilidad puede extenderse a los brazos y las piernas.
Un leve dolor de espalda puede ser mucho ms que un simple problema si el dolor es debido a una
fractura por compresin. Si una fractura vertebral es causada por una lesin repentina y fuerte,
probablemente se sentir un fuerte dolor en la espalda. Si el hundimiento del hueso es gradual, el dolor
suele ser ms leve. Puede que no haya ningn dolor hasta que el hueso se rompe en completamente Otros
sntomas de una fractura por compresin pueden incluir la prdida de altura o una espalda con joroba
(cifosis). Con cada fractura, el estrs adicional se coloca en las vrtebras vecinas, que tambin se puede
fracturar. Estas fracturas adicionales pueden causar esta joroba. Una vez que esto ocurre, puede afectar a su
capacidad para respirar y hacer simples las actividades diarias. El tratamiento conservador a veces se indica
tras el diagnstico de una fractura por compresin. Esto puede incluir tratamiento con medicamentos como la
aspirina o el ibuprofeno, el descanso y cors. Estos mtodos conservadores como objetivo aliviar el dolor y /
o permitir la curacin a tener lugar. Si la curacin no ocurre, puede requerirse tratamientos quirrgicos como
una vertebroplastia o una cifoplastia. La vertebroplastia es un procedimiento mnimamente invasivo en el
cual se inyecta cemento especial en el cuerpo vertebral roto. Este tratamiento se utiliza principalmente para
aliviar el dolor y mejorar la resistencia del cuerpo vertebral. La cifoplastia: un procedimiento mnimamente
invasivo en el cual se desliza un tubo con un baln desinflado en el interior la vrtebra fracturada. Una vez
dentro, el baln se infla y luego se inyecta cemento seo en el espacio formado por el baln.107 Las
complicaciones de la vertebroplastia percutnea son la infeccin, la lesin nerviosa, la transferencia de las
fuerzas de carga a otras vrtebras no afectadas y la recidiva de sntomas.108
Estrechamiento del espacio intervertebral
El estrechamiento del espacio intervertebral puede deberse a estenosis secundaria a espondilosis
a deshidratacin discal, hernias discales a espondiloartrosis tumefaccin mayor de 7 mm. de los tejidos
blandosla estenosis espinal, etc. .109
106
(Dr. Calvo Catal, Sociedad Espaola de Reumatologa, Espaa, 2011) (Centro Mdico Alcantara, Santiago, Chile,
2010) (Cohen S.P., Anest. Analg. (101): l040-1043, 2005)
107
Dr. Vicente Vanaclocha, Clnica Neuros, Hospital 9 de octubre Valencia, Espaa, 2010
108
Walter B. Greene ORTOPEDIA: 274, Elsevier Masson, reedicin 2008
109
Walter B. Greene ORTOPEDIA, Elsevier Masson, reedicin 2008
39
Artrosis senescente
Aunque algunos autores afirman (Davies, 1961; Lequesne, 1970) que el espesor del cartlago
articular disminuye con el progreso de la edad, otros como Meachim (cabeza femoral, 1971) Y Simon
(rodilla, 1971) no hallan modificacin. En el hombre, en tanto la superficie del cartlago es normal, no
existen modificaciones importantes en el aspecto histolgico durante el envejecimiento del individuo.110
Estenosis espinal lumbar
La estenosis espinal lumbar se debe a cualquier proceso que cause un estrechamiento del conducto
raqudeo con la subsiguiente compresin de las races nerviosas en uno o ms niveles. Puede deberse a un
cierto grado de espondilolistesis, estrechamiento del disco, osteofitos, en la parte sea y en la parte de
tejidos blandos engrosamiento de los ligamentos amarillos y longitudinal posteriores o la hernia del disco; o
causas secundarias a cambios traumticos o postoperatorios, la existencia de niveles de comprensin
mltiples y la duracin prolongada de la compresin de grado intenso. Aproximadamente el 20% al 30% de
personas mayores de 60 aos tienen una estenosis del conducto raqudeo lumbar pero la mayor parte de
ellas presentan nicamente una sintomatologa mnima. La estenosis espinal lumbar sintomtica es
frecuente en mayores de 60 aos de edad que, durante su vida, han realizado trabajos manuales
pesados.111
LESIONES OSTEOARTICULARES
Artrosis ocupacional
Las investigaciones recientes sobre artrosis
Prcticamente hasta la dcada del 80, la informacin sobre la etiopatogenia de la artrosis era muy
variada y, a veces, confusa. Los casos clnicos estudiados como artrosis eran mltiples y se presentaban a
edades muy diferentes. La mayor frecuencia de artrosis se daba en edades seniles o cercanas a ella, por lo que
se consider que era el envejecimiento de las articulaciones. Asimismo, se observ y estudi los casos de
artrosis generalizada en edades infantojuvenil que resultaron ser herencias genticas (vasculopatas,
metabolopatas, neuromiopatas, endocrinopatas) y en ellos se estableci que haba una base de
predisposicin familiar con carga gentica (Kellgren y col.). En los seniles se determin un factor de
envejecimiento pero nunca se aclar si el envejecimiento es por s causa de artrosis o es el estado etario en
que confluyen todas las secuelas de una vida laboral o de actividad osteomuscular diversa. Es natural y lgico
que quien se haya desempeado activamente toda una vida, envejezca con sus articulaciones afectadas,
especialmente por la artrosis, pues como se demostrar en este trabajo es la actividad la causa principal del
dao articular artrsico. Como muchos trabajos lo han probado no todos los ancianos padecen artrosis y no
todos los artrsicos son ancianos. Pero exista una franja cada vez mayor que se observaba entre los 30 y los
50 aos de edad, los que no involucraban a la vejez ni a la patologa heredofamiliar (que afecta la niez y la
adolescencia), que comenzaron a padece artrosis localizadas, precisamente en las articulaciones que ms se
expusieron al sobreesfuerzo laboral o deportivo o profesional. O simplemente, como el caso de amas de
casas, al trabajo cotidiano del hogar, en resumen, una causa netamente laboral. Los investigadores advirtieron
que estas personas tenan las siguientes caractersticas:
110
Dres. Barcelo LA ARTROSIS: 29, Centro Nacional de Lucha contra las Enfermedades Reumticas, Barcelona,
1983
111
Walter B. Greene ORTOPEDIA: 267, Elsevier Masson, Espaa, 2007, reedicin 2008
40
a)
b)
c)
d)
no tenan factores seniles ni heredofamiliares

realizaban sobreesfuerzos ocupacionales o deportivos
en algunos casos haban sufrido traumatismos de diversas ndoles
otros casos eran secuelas de metabolopatas adquiridas (diabetes) o tratamiento prolongado con
glucocorticoides.
Muchas de estas artrosis tempranas recaan en articulaciones aisladas que eran precisamente las
sometidas a esfuerzos o uso excesivo. Surge entonces la hiptesis del factor mecnico traumtico que
introduce el concepto de que el principal mecanismo de estas artrosis eran los traumatismos y
microtraumatismos.112 Entre 1970 y 1980 se realizan diversos experimentos en modelos animales, estudios
multicntricos regresivos y prospectivos e investigacin en cadveres humanos, obteniendo por resultado la
confirmacin de que traumas y microtraumas desarrollaban artrosis. 113 El estudio concomitante de las
degradaciones bioqumicas del cartlago artrsico aclar los mecanismos de esa degradacin y en l982 en el
VI SIMPOSIO REUMATOLGICO INTERNACIONAL, reunido en Barcelona, Espaa, todos los
expositores se dedicaron exclusivamente a detallar todos los adelantos de la investigacin en ese campo.
Tanto es as que no se trataron las posibles causas de esos cambios y esta omisin llev a muchos autores a
pensar que esos cambios no se deban a microtraumatismos. Pero en las actas de ese Simposio no figura la
exclusin expresa de los microtraumatismos. Ms an: algunos de los expositores, fuera del Simposio,
admitieron que la causa principal de la artrosis son las tensiones anormales que sufren las articulaciones por
el uso excesivo o el sobreesfuerzo, sobre todo, ocupacional. Despus de ese Simposio, un grupo de
investigadores espaoles reafirmaron que la artrosis tiene causas mltiples y manifestaciones diversas.114
Relacin con causas laborales
Cuando los afectados por artrosis por traumatismos y sobreesfuerzos estaban vinculados a la esfera
ocupacional y existan reclamos judiciales, se plantearon en los dictmenes mdicos, las siguientes
cuestiones:
el sobreesfuerzo o traumatismo laboral participa en la etiopatogenia artrsica?
si participa, es causa el trabajo o concausa (factor de agravamiento)?
la artrosis postraumtica es consecuencia directa del factor traumtico laboral o en realidad
sus causas son factores constitucionales, genticos, congnitos o de predisposicin familiar?
Los dictmenes mdicos fueron dismiles: o tomaban posturas extremas de negar al traumatismo
como causa o concausa de artrosis y consideraban que el cuadro era desencadenado esencialmente por
factores constitucionales o genticos (dictamen del Cuerpo Mdico Forense de Capital Federal); o bien, el
traumatismo era concausa debido a que el cuadro se deba a una predisposicin familiar que, supuestamente,
era la causa de toda artrosis. Slo algunos dictmenes reconocan al traumatismo laboral como causa nica de
la artrosis ocupacional. Esta controversia se origina, en parte por el desconocimiento de la etiopatogenia y
en parte porque muchos autores siguen negando los experimentos o no reconociendo los modelos
animales, universalmente aceptado por otros investigadores y los congresos y simposios que sobre este
tema se han realizado entre 1980 y 1995. En esta postura negativa se encuentran algunos autores sajones y
argentinos. Pero la mayora de los tratadistas actuales ya no tienen dudas sobre la etiopatogenia artrsica,
112
Este concepto de microtraumatismo fue postulado por Farfan y cols. en 1972 y primariamente por V. Puttin en
1927. Despus de ser negado por muchos aos, hoy se le acepta y se le conoce por enfermedad por microtrauma,
basada en el concepto anglosajn de lesiones por esfuerzos repetitivos o repetitive strain injury (RSI)
113
XV CONGRESO INTERNACIONAL DE REUMATOLOGA, reunido en Pars el 21 de junio de 1981
114
Dres Barcel, Borrachero del Campo y cols.
41
salvo en algunos aspectos genticos, en los cuales falta mucha informacin. En la escuela anglosajona es
tradicional que todos los autores admiten, sin dilaciones, desconocer las causas de artrosis y hernia inguinal,
pero ninguno de ellos se priva de negar las causas que otras escuelas mdicas, entre ellas la espaola, han
comprobado en estudios multicntricas. Insisten en teoras de enfermedad degenerativa nunca probada por
ningn estudio prospectivo. Pero una cosa es segura: todos los autores consagrados aceptan que hay artrosis
causada por el factor traumtico nicamente, sin depender de otros factores. El criterio de algunos autores de
la escuela sajona de no aceptar que los traumatismos y microtraumatismos laborales y las sobrecargas puedan
producir artrosis, es sustentado por muchos autores de tratados de Medicina Laboral, ya sea no incluyendo a
la artrosis como secuela del trabajo esforzada o bien negando directamente que el trabajo sea causa de
artrosis. Es el caso de LaDou que escribe un excelente libro de Medicina Laboral, donde afirma que la
mayor parte de las lesiones laborales son de origen ortopdico. Aunque los traumatismos
musculoesquelticos ocurren con mucha frecuencia en el sitio de trabajo, por lo general no se definen de
manera precisa. A pesar de esta clara y magnfica introduccin, a la que incluso acompaa de una
definicin de artritis a la que incluye como artritis postraumtica y dentro de esta definicin engloba a la
enfermedad osteoarticular degenerativa que siguiendo la costumbre sajona, denomina osteoartritis. Al
desarrollar el pargrafo referido a dos patologas artrsicas como la osteoartritis de la primera articulacin
carpometacarpiana y la osteoartritis de cadera (coxoartrosis), vincula a ambas con el trabajo (obviamente las
coloca en el libro que trata patologas por el trabajo) pero paradjicamente asevera: el padecimiento no se
relaciona con la ocupacin, pero se puede notar por primera vez en el sitio de trabajo. No hay pruebas de
que los traumatismos no conscientes repetidos o el exceso de uso de cadera sean factores causales.115
Ms an, en el caso de la osteoartritis de cadera manifiesta que el cuadro secundario es el resultado
de la tensin mecnica relacionada con una cubierta acetabular deficiente (...) o el deslizamiento capital de
la epfisis femoral. Felizmente, otros autores sajones como Greene reconocen sin dilaciones que el trabajo
conlleva microtraumatismos que afectan las articulaciones involucradas en dicho trabajo.116
Con estas enunciaciones contradictorias117 y la aceptacin expresa de no conocer las causas de la
osteoartritis, LaDou comete algunos errores, como ser:
a) manifiesta no conocer las causas de la afeccin pero niega rotundamente que sea el trabajo
b) parece desconocer que si hay un examen prelaboral que exige radiografas de columna
vertebral y caderas y en esas radiografas no aparecen lesiones ni de los huesos de la cadera

ni de la cabeza del fmur cmo explicara la aparicin de la coxoartritis o coxoartrosis de la
cadera en el transcurso del trabajo?
c) La aseveracin de que no hay pruebas de que los traumatismos repetidos o el uso excesivo
de la cadera, sean causa de artrosis, est en pugna abierta con los experimentos y los casos
observados que permitieron concluir que el trabajo con movimientos que causan
traumatismos repetitivos son causa indudable de artrosis. Incluso en la coxoartrosis habla de
tensin mecnica y del deslizamiento capital de la epfisis femoral. Este deslizamiento
repetitivo es, o no, un microtraumatismo repetitivo?
115
Esta afirmacin ha sido desvirtuada por los estudios de Urriza Macagno, Roberto ngel (LESIONES POR
ESFUERZOS REPETITIVOS EN INFORMTICA Y AUTOMATIZACIN INDUSTRIAL, Revista Empresalud, N
29, Crdoba, 1996) y por Cibeira, Jos B.
(CERVICOBRAQUIALGIAS. ENFERMEDAD POR
MICROTRAUMA:165-209, Editorial Panamericana, Buenos Aires, 2001)
116
Walter B. Greene ORTOPEDIA: 111 -154, Elsevier Masson, Espaa, 2007, reedicin 2008
117
LaDou tiene la tendencia general de los mdicos laboralistas de negar los microtraumatismos y el trabajo como causa
directa de artrosis.
42
Por estas razones creemos que LaDou (y otros autores de la misma tesitura) no han profundizado
suficientemente el tema ni han tomado nota de los avances que en ese terreno se han producido en las ltimas
dcadas. Quienes pondrn luz a las controversias, son fundamentalmente los autores espaoles, especialmente
los Dres. Barcel y ms particularmente Borrachero del Campo y sus colaboradores.118 Borrachero del
Campo estableci una clasificacin rectora, basada estrictamente en los factores que las diversas
investigaciones dilucidaron. As establece dos grandes grupos de artrosis: la artrosis fisiolgica y la artrosis
patolgica. Esta clasificacin permiti la sistematizacin de la etiopatogenia, aclarando los conceptos
polietiolgicos. Y con estas investigaciones queda definitivamente aclarado que la artrosis es una entidad
polietiolgica y polisintomtica, siendo la degradacin cartilaginosa y sus procesos secuelares, slo una
especie de va comn final para una serie extensa de agentes etiolgicos. En 1997 P. Creamer y M. C.
Hochberg, publicaron119 un nuevo concepto sobre artrosis (u osteoartritis) Se han producido avances en
nuestros conocimientos sobre este proceso, y as la artrosis ya no es considerada como una simple
consecuencia del envejecimiento y de la degeneracin del cartlago, sino que se acepta ms bien, que la
etiqueta diagnstica anterior de artropata degenerativa es una definicin que induce a confusiones. En
lugar de esto, las alteraciones anatomopatolgicas de la artrosis aparecen ms bien como consecuencia de
procesos activos, muchos de los cuales pueden ser ms de naturaleza reparadora que destructiva. Adems,
es posible que la artrosis no sea un trastorno nico, sino ms bien un grupo de procesos independientes
superpuestos. Los factores de riesgo, la fisiopatologa, las manifestaciones clnicas y la evolucin varan de
una localizacin a otra, lo que llevara a sugerir el nombre de procesos artrsicos u osteoartrticos como
etiqueta ms apropiada. Una definicin nica para la artrosis es algo que se nos sigue escapando.
El concepto introducido por las investigaciones recientes de estos dos autores deja entrever que la
artrosis, ms que un proceso patolgico, puede ser un proceso fisiolgico en el individuo normal y que est
relacionado con la reparacin del dao seo articular.
Por otro lado, la Biologa Molecular est demostrando que los genes, ms que ser agentes de la
herencia, parece ser que transmitir la herencia es una de las innumerables funciones genticas, las cuales se
van descubriendo que abarcan casi todas las funciones normales del organismo y todos los procesos, tanto
fisiolgicos como patolgicos, estn regidos por una determinada intervencin gentica.
Cuando se conozca mejor el proteoma humano, probablemente el inters mdico y cientfico se
traslade ms del genoma al proteoma humano.
Concepto de artrosis
La artrosis u osteoartrosis u osteoartritis, en trminos generales y en la concepcin mdica
sustentada hasta ahora, es una artropata o enfermedad articular que afecta sus propias estructuras
cartilaginosas, como consecuencia de su natural involucin fisiolgica o como aquella destruccin secuencial
a cualquier otro proceso articular local o general que tenga repercusin sobre la misma.
Esta concepcin que era la sostenida hasta ahora, y que en alguna forma sigue siendo explicada as en
los textos mdicos, ha sido modificada, segn vimos, por P. Creamer y Hochberg quienes prefieren habla
de procesos artrsicos, los cuales parecen encaminados a ser ms un proceso defensivo y de reconstruccin
de tejidos lesionados, que una manifestacin patolgica pura. De ser cierta esta teora, la enfermedad
artrsica no sera tal, sino la secuela del proceso reparador que no puede llegar a la restitucin a pleno de los
tejidos daados y, en su lugar, quedan los vestigios de la reparacin como lesiones artrsicas. Sera un
118
119
(PATHOS (7) Artrosis 1:l6, l986)

THE LANCET; 350: 503-509
43
proceso similar a otros, en que los mecanismos puestos para la defensa natural del organismo, al ser exigidos
al mximo y en forma continua o crnica, terminan siendo, por s mismo, una reaccin en exceso. Por
paradoja, lo que se inicia para curar, termina siendo una reaccin para enfermar. Esto puede pasar con la
fiebre, la inflamacin y los procesos inmunolgicos, que cuando desbocan por su demanda en exceso,
concluyen con cuadros patolgicos. En estas condiciones, la artrosis es una entidad o afeccin polietiolgica
que se caracteriza por una alteracin degenerativa hipertrfica progresiva de la estructura articular, de las
articulaciones mviles, debido a procesos degenerativos del cartlago y proliferacin del hueso subcondral
(sndrome articular degenerativo proliferativo). Segn Sokoloff, la articulacin es una unidad funcional
interactiva y todos los tejidos de ella (cartlago articular, sinovia, cpsula y hueso subcondral), estn
afectados de alguna manera en la osteoartrosis. Hay una disminucin de la interlnea articular por desgaste o
desaparicin del cartlago articular que recubre los cabos seos articulares y una reaccin sea subcondral
que lleva a la hipertrofia sea con osteofitosis. Esto ocasiona modificaciones ms o menos eventuales, del
laberinto cpsulosinovial y de las partes blandas perifricas de la articulacin (ligamentos, msculos, vasos y
nervios). El resultado funcional final, es el dolor y la inmovilidad articular, ambos causantes de la
incapacidad consecuente con la artrosis. Creamer-Hochberg dicen: Un grupo de trabajo, reunido en 1995,
propuso la siguiente definicin de consenso: los procesos artrsicos son el resultado de circunstancias, tanto
mecnicas como biolgicas, que desestabilizan el acoplamiento normal de degradacin y sntesis de los
condrocitos del cartlago articular, de la matriz extracelular y del hueso subcondral y, aunque pueden ser
iniciados por mltiples factores tanto de tipo gentico como de desarrollo, metablicos y traumticos, los
procesos artrsicos afectan a todos los tejidos de la articulacin diartrodial. En definitiva, los procesos
artrsicos se manifiestan mediante alteraciones morfolgicas, bioqumicas, moleculares y biomecnicas,
tanto de las clulas como de la matriz, que acaban provocando reblandecimiento, fibrilacin, ulceracin,
prdida del cartlago articular, esclerosis y eburnacin del hueso subcondral, osteofitos y quistes
subcondrales. Cuando son clnicamente evidentes los procesos artrsicos se caracterizan por dolor articular,
dolorimiento a la palpacin, limitacin de la movilidad, crepitacin, derrames ocasionales y distintos grados
de inflamacin sin consecuencia. Esta moderna definicin resume claramente los conceptos que hacen a la
definicin de los procesos artrsicos y a los mltiples factores que causan el desencadenamiento de las
artrosis no signadas por una obligada causa gentica. Lo gentico est incluido pero separado de lo
metablico y lo traumtico y otras causas no genticas que durante el desarrollo de una persona puedan
inducir el proceso artrsico. Este concepto gentico est claramente relacionado con las artropatas con un
gen familiar especfico hereditario y de fenotipia temprana (niez y juventud). La incapacidad, tanto orgnica
como funcional (incapacidad global), que provoca la artrosis est dada fundamentalmente por tres signos
guiones:
1. dolor
2. limitacin funcional de la movilidad
3. dao seo (signo radiolgico)
A estos signos puede agregarse o no, la inflamacin o el edema articular, la crepitacin, etc. La
particularidad de que cuando no hay inflamacin o edema, el dolor y la limitacin funcional, como el dao
seo articular, no son reparados por medicamentos tradicionales. Hoy, la farmacologa se inclina hacia el uso
de diversas sustancias de aparente funcin reparadora del cartlago. Slo en casos muy avanzadas, de grosera
deformacin o fijacin articular, la ciruga por correccin de osteofitos o colocacin de prtesis, puede ser de
utilidad en casos muy limitados y puntuales. Los medicamentos analgsicos y antinflamatorios no alivian el
dolor. La fisioterapia alivia parcialmente los sntomas. La falta de respuesta teraputica es otra de la causa
de incapacidad para la artrosis profesional.
44
Clasificacin de la artrosis
La diversidad de los conceptos ha permitido la introduccin de varias clasificaciones, en las cuales
pueden oponerse diferentes puntos de vista, sobre todo en lo relativo a artrosis primarias y secundarias. Ya
comentamos que el profesor Borrachero del Campo (Espaa), en razn de la fisiopatologa articular y los
caracteres anatomoclnicos, propuso en l982 una clasificacin de la osteoartrosis, modificando el esquema
realizado en Karslbad (Checoslovaquia).120 Expondremos en primer lugar este esquema y luego
continuaremos con otros que van ampliando los diferentes criterios que se usan para enfocar la clasificacin
de la artrosis:
Esquema 1
OA fisiolgica (OA mltiple)
-Precoz (dismesenquimosis)
-Tarda(envejecimiento)
OA patolgica
1) OA Primaria
a) biomecnica
b) sobre o hipoesfuerzo
c) postinfecto-inflamatoria
d) displsicas o dismrficas
2) OA Secundarias
a) genticas
b) vasculares
c) neuromusculares
d) endocrinas
e) metablicas
Esta clasificacin (modificada del Prof. Borrachero del Campo) determina, como se seal, una
artrosis fisiolgica y una patolgica. En la artrosis patolgica la clasificacin es diferente para diversos
autores. Todos coinciden en que la artrosis patolgica puede ser primaria o secundaria, pero difieren en el
concepto de esos trminos. A fin de evitar confusiones seguiremos la clasificacin del Prof. Borrachero del
Campo que es la ms lgica:
artrosis primarias son las provocadas por factores locales, es decir, factores que afectan
directa y nicamente a la articulacin,
mientras que artrosis secundarias son las que se acompaan o son consecuencia de
factores generales, que son los
relativos
a afecciones sistmicas que afectan a la vez a uno o
Tarda
(envejecimiento)
a mltiples sistemas, incluyendo secundariamente a la articulacin.
OA patolgica
Generalmente las artrosis primarias son1)localizadas
(afecta una o algunas articulaciones pero no a
OA Primaria
todas simultneamente), mientras que las artrosisa) secundarias
biomecnicasuelen ser mixtas (pueden ser localizadas o
generalizadas, siendo ms comn estas ltimas).
Con esto
queda aclarado que no coincidimos con los autores
b) sobre
o hipoesfuerzo
que consideran los factores mecnicos y traumticos,
como secundarios. Otra clasificacin interesante es la
c) postinfecto-inflamatoria
basada en los mecanismos patognicos, propuesta
por el Dr.
Manzano Medina121 la que consignaremos en el
d) displsicas
o dismrficas
2) OA Secundaria
a) genticas
120
b)
vasculares
(PATHOS (7) Artrosis 1:l6, l986)
121
c)
neuromusculares
PHATOS (8), Artrosis 1: 67; 1982
d) endcrinas-metablicas
45
esquema 2. Esta clasificacin, fundamentalmente, habla de condropatas mecnicas y condropatas

estructurales.
Es de destacar que entre las causas de las condropatas mecnicas figuran las sobrecargas que
producen determinadas profesiones y las actividades deportivas (hay que considerar que el deporte
profesional es tambin una tarea ocupacional y entra en la categora de las profesiones laborales). Este
esquema es otra consideracin de investigadores de etiopatogenia de la artrosis, que consideran al trabajo
profesional como factor desencadenante o causa de artrosis ocupacional.
Esquema 2
CONDROPATIAS MECNICAS
Displasias
Alteraciones estticas
Incongruencias articulares
Pinzamientos en zonas de carga
Desalineacin
Desequilibrios
Inestabilidad
Sobrecargas
Ponderales
Profesionales
Deportivas
HIPERPRESIN
CARTILAGO SANO
CONDROSIS
ARTROSIS
CONDROPATIAS ESTRUCTURALES
Isquemia
Necrosis
Paget
Traumatismos
Corticosteroides
HUESOS
Inflamaciones
Infecciones
Hemartrosis
SINOVIA
PROCESOS METABLICOS
PROCESOS ENDOCRINOS
Condrocalcinosis
Hemocromatosis
Ocronosis
Gota
Acromegalia
CARTLAGO
ALTERACIONES NERVIOSAS
PROCESOS HEREDITARIOS Y
GENTICOS
Artropatas neurotrficas
Poliartrosis
CONDROPATA
ACROPATA
Desde un punto de vista medicolegal, clnico y anatomopatolgico, proponemos el siguiente esquema

integrado, basado en los autores antes comentados:
46
Esquema 3
1 ARTROSIS FISIOLOGICA ( generalizada o mltiple)
A) Precoz: dismesenquimosis
B) Tarda: envejecimiento
11 ARTROSIS PATOLOGICA ( Mixta: localizada o mltiple)
A) PRIMARIAS (localizadas) (factores desencadenantes)
1 - Biomecnicas
2 - Mecnicas
a) Factor traumtico
a.1: Macrotraumas (generales, accidentales, ocupacionales)
-fracturas
-contusiones
-ruptura de cpsula, ligamentos, meniscos
-luxaciones
a.2: Microtraumas (sobreesfuerzo, sobrecarga, uso excesivo, tensin muscular
-factor laboral (ocupacional o profesional)
-factor deportivo
-factor iatrognico (infiltraciones corticoides intraarticulares repetidas)
b) Hipoesfuerzo( reposo, sedentarismo, atona muscular)
3 - Enfermedad articular inflamatoria
a) artritis reumatoide
b) artropatas seronegativas
c) infecciones intra, yuxta o exoarticulares
4 - Displasias o dismorfias adquiridas
a) enfermedad de Paget
b) osteonecrosis asptica epifisiaria
c) osteocondromatosis
d) osteocondritis disecante
B) SECUNDARIAS (mixtas) (factores predisponentes)
1) Enfermedades genticas
a) ndulos de Heberden
b) poliartritis inflamatoria (osteoartritis)
c) condromalacia rotuliana
d) enfermedad de Thiemen
e) coxoartrosis familiar: displasia congnita de cadera, Legg-Phertes, epifisiolisis femoral superior
g) hiperostosis esqueltica idioptica difusa
h) neuroartropatas (articulaciones de Charcot): tabes dorsal siringomelia
i) deformidades seas: coxa vara y valga, genu varum y valgum
j) metabolopatas congnitas: diabetes 1, enfermedad de Wilson, ocronosis (alcaptonuria)
k) hemofilia (hemorragias intraarticulares repetitivas)
d) enfermedades neuromusculares congnitas: miastenia gravis
2) Metabolopatas adquiridas
a) diabetes 2
b) enfermedades cristlicas: condrocalcinosis, gota, fosfatos bsicos de calcio
c) hemocromatosis
d) obesidad
3) Endocrinopatas
a) hiperparatiroidismo
b) hipotiroidismo
c) gonadopatas
d) menopausia
e) acromegalia
4) Factores vasculares (alteracin de la microcirculacin articular)
a) esclerosis vascular
b) estasis venosa
5) Factores neuromusculares adquiridos
a) poliomielitis
b) plejas
6) Factores distresantes
El American College of Rheumatology, en 1986, clasific a las artrosis en:
47
1. idiopticas: A las que considera idiopticas entremezcla algunas de origen familiar (artrosis
con ndulos de Heberden y de Bouchard) junto con las que Borrachero del Campo
considera fisiopatolgicas y patolgicas.
2. secundarias: Entre las artrosis secundarias, el colegio norteamericano sita en primer lugar a
las postraumticas.
Factores relacionados con la artrosis
Desde otro punto de vista, creemos con Gardner que hay que tener en cuenta:
los factores predisponentes que pueden ser considerados como factores de riesgo tales como
la obesidad, edad, etc.
y los factores desencadenantes en la gnesis de la artrosis y as consideramos como factores
desencadenantes a los factores primarios y como factores predisponentes a los factores
secundarios o generales, distincin que creemos primordial a los efectos medicolegales. Los
factores desencadenantes son siempre considerados como causa.
Creamer y Hochberg,122 hablan de factores relacionados con la artrosis, entre los cuales incluyen:
1. factores genticos (generalmente como enfermedades congnitas
2. factores no genticos del husped (seran los factores de riesgos como el envejecimiento,
sobrepeso, postmenopausia, ciruga articular, etc.)
3. factores ambientales: profesin y exigencias fsicas laborales, traumatismos articulares
graves, actividades de ocio y/o deportivas.
Artrosis y herencia
Todos los tratadistas e investigadores coinciden que lo gentico est presente en anomalas
congnitas como los ndulos de Heberden, coxartrosis familiar, condrodisplasia familiar y otras afecciones
hereditarias y familiares, determinadas por genes autosmicos no ligados al sexo, penetrantes en la mujer y
recesivos en el hombre. Tambin en cuadros artrsicos patolgicos secundarios a metabolopatas y
endocrinopatas congnitas, hay componentes genticos. Pero en la artrosis fisiolgica y las patolgicas
traumticas, no est determinado un grupo gentico que pueda condicionar o desatar el proceso degenerativo.
En lo fisiolgico, si bien se habla de status artrsico o ditesis artrsica o factor constitucional, y se
presume una predisposicin familiar (sobre todo en la aparicin de artrosis fisiolgica precoz), no se ha
demostrado fehacientemente la existencia de un gen especfico. Se cree que puede existir un gen fisiolgico
que regule la aparicin de la artrosis, pero no est demostrado. Farreras-Rozman123 consigna la existencia
de genes relacionados (mapeo gentico) con la alteracin del colgeno para diferentes enfermedades, pero
no sealan si hay genes que comanden el proceso normal de la artrosis en la vejez.
Por lgica, la gentica molecular cada vez indaga ms sobre los procesos fisiolgicos y no hay dudas
de que todos ellos tienen un comando gentico. Pero en trminos patolgicos, afirmar que los genes son
causa de una enfermedad (salvo en las malformaciones fetales y en las congnitas) no es lo real, dado que
los genetistas han dejado perfectamente en claro que el genotipo patolgico, en las enfermedades no
congnitas y/o de expresin infanto juvenil, generalmente necesitan de factores ambientales. Estos factores
122
123
en el trabajo que hemos citado publicado en 1997 en THE LANCET, en el panel 2 de dicha publicacin
-(MEDICINA INTERNA, 1995)
48
seran el gatillo del cuadro patolgico y, por lgica, la causa inmediata. Solari,124 investigador argentino
en gentica humana, sostiene que existe un evidente menoscabo de los factores ambientales en la
enfermedad.
Este menoscabo es debido al excesivo protagonismo de la Gentica en que hacen hincapi diferentes
autores mdico. Esta tendencia a considerar que todo es de origen gentico exclusivo, puede oscurecer la
importancia etiolgica de los factores dietarios, infecciosas, txicos y ocupacionales de la enfermedad. Un
poderoso recordatorio al respecto es la accin teratgena de la talidomida, o el caso ms reciente de
anencefalia relacionada con carencias dietarias. Sin embargo, el mayor perjuicio es en la esfera social y
poltica donde se arriesga despreciar el valor de la educacin y la transmisin de valores culturales en
general. Luego, para declarar que una enfermedad es estrictamente gentica, debe tener una carga de genes
debidamente individualizados o, al menos, una secuencia marcada en el genotipo y en el fenotipo, adems de
un rbol genealgico perfectamente conocido y regido por el patrn mendeliano.
Factores ambientales como causas desencadenantes de expresin gentica
En las patologas regidas por el factor ambiental, ste es la causa inmediata, pues sin ese factor la
enfermedad no se expresa. Nosotros, particularmente pensamos que as como se postula en el cncer un
oncogen que slo se manifiesta ante un estmulo conveniente y que no expresa normalmente por los
mecanismos de inhibicin que lo regulan, podra postularse la existencia de un artrogen el que operara
frente a los factores polietiolgicos desencadenantes de artrosis tanto fisiolgica como patolgica.
El artrogen sera, en el caso de existir, la va comn final en la degradacin bioqumica del cartlago
articular, en toda artrosis, cualquiera sea su etiologa aparente (del mismo modo que operara el oncogen).
Creamer y Hochberg consideran poco probable que exista un gen nico que codifique un componente
estructural del cartlago que explique en forma absoluta la contribucin gentica a la artrosis. Estos dos
autores, al considerar la etiopatogenia de la artrosis, dicen: aunque ya hace tiempo que se ha reconocido un
componente hereditario para la artrosis, en particular para la artrosis generalizada con ndulos de
Heberden, un estudio reciente de dos gemelas puso de manifiesto un carcter hereditario significativo para
las imgenes radiolgicas de la artrosis de rodilla y cadera. Estos investigadores reconocen trastornos
hereditarios genticos del colgeno tipo II en el sndrome de Stickler. Tambin hacen referencia a
mutaciones del gen del colgeno tipo II (COL2A1) que han sido relacionadas con la artrosis poliarticular
temprana con discreta condrodisplasia. Luego, es posible que la influencia gentica afecte al colgeno II, que
integra el cartlago articular, pero no en el hueso subcondral, que es el que ms explica los
microtraumatismos y la artrosis laboral. Este trabajo indica que la artrosis es un proceso polignico, y luego
estableceremos que la poligenia es propia de los procesos comandados por mutaciones genticas adquiridas
no transmisibles, operadas por factores ambientales en clulas somticas.
Pero la realidad actual es que an no se conoce un trabajo que hable de este artrogen (nombre que
proponemos en similitud al oncogen) cuya expresin no se producira normalmente por potentes mecanismos
inhibitorios, los cuales seran anulados bajo el estmulo de los ahora postulados agentes etiolgicos. La
ingeniera biogentica no ha aislado un gen que permita desarrollar en el laboratorio un proceso artrsico
normal. No obstante, los estudios modernos indican que la accin gentica est en todo proceso orgnico
tanto fisiolgico como patolgico, por lo que hay que admitir tcitamente que la artrosis tiene un comando
gentico diverso, pero no como etiologa sino como mecanismo fisiolgico o fisiopatolgico.
124
El autor hace referencia de la accin de los factores ambientales al tratar los perjuicios del estudio gentico actual, en
una nota enviada a los estudiantes del PROAMI en el 2000
49
En el microtrauma y en el macrotrauma se descarta lo gentico como etiologa125 ya que Hartmann,

Kellgren, Lawrence y Bier investigaron que la herencia gentica es ms clara en las articulaciones que no
soportan peso, mientras que en las articulaciones que soportan peso predominan los factores de sobrecarga.
Esto lo confirma Simonin126 cuando asevera que la actividad laboral alterar aquellos segmentos a los cuales
involucra y, por ende, no alterar el resto del aparato osteoarticular.
Debe quedar bien definido, que hasta donde alcanza el conocimiento actual, hay artrosis con
determinismo gentico (artrosis genticas)
y artrosis en que no se han determinado an factores genticos (artrosis no genticas). En las
no genticas predominan las artrosis por microtraumas.
Los ltimos estudios genticos estn demostrando a travs del conocimiento del Genoma Humano
que todas las funciones fisiolgicas o patolgicas que ocurren en el organismo humano, de alguna manera
son comandadas por los genes a travs de protenas activas. Por eso, ltimamente, Solari,127 como recin
sealamos, en una carta personal enviada a los inscriptos en el PROAMI,128 resalta que ms importante que la
accin gentica son los factores ambientales que actan sobre esos genes provocando mutaciones y, debido a
la accin importante de las protenas intracelulares con que los genes comandan todas las funciones celulares,
es ms importante conocer el proteoma que el genoma humano. El colgeno II es una de las tantas protenas
producidas por el genoma humano.
Otro concepto gentico nuevo es que las deleciones o mutaciones que se producen sobre los genes de
clulas somticas, especialmente en las mitocondrias y por causa de radicales libres y superxidos, son
mutaciones genticas adquiridas no trasmisibles que operan en las enfermedades polignicas (diabetes II,
HTA, artrosis, hiperlipemias, etc.). Contaminacin ambiental gentica. Mutacin gentica y estrs como
factor ambiental
Entenderemos por contaminacin ambiental gentica a todos los factores ambientales que producen
mutaciones genticas, llamadas mutaciones genticas adquiridas, las cuales pueden ser no heredables cuando
afectan clulas somticas o heredables cuando afectan a clulas gonadales. Estos factores ambientales,
reconocidos y sealados por diferentes investigadores y estudios multicntricos son:
factores virales
radiaciones ambientales naturales o artificiales
estrs o ansiedad (factores psicgenos)
alimentos
otros (drogas, txicos, factores ocupacionales o laborales, etc.)
Hemos referidos ya los efectos de las radiaciones electromagnticas naturales y artificiales sobre el
ADN y el ARN. Pero hay otros factores como los virus, que infectando a las clulas alteran el genoma
integrando su genoma viral al genoma humano para convertir a la clula humana en una fbrica de protenas
virales y estas alteraciones producen graves enfermedades que van desde la teratognesis al cncer. Las
deleciones genticas y otros cambios, alteran secuencias y genes y por lo tanto cambian las funciones de los
125
Insistimos que los genes actan en todos los procesos en forma normal y patolgica. Luego todos los procesos
celulares son comandados por genes, los que actan normalmente como un medio pero no como causa. Slo en las
enfermedades hereditarias transmisibles congnitas, los genes son causas directas de patologas.
126
MEDICINA LEGAL JUDICIAL
127
autor del libro GENTICA HUMANA
128
CURSO DE ACTUALIZACIN MDICA CONTINUA EN MEDICINA INTERNA
50
proteomas, induciendo la produccin de protenas anmalas que no cumplirn sus funciones fisiolgicas
normales o bien ejercern funciones patolgicas. En las variaciones genticas por factores ambientales tiene
un papel preponderante el llamado estrs oxidativo que produce superxidos principalmente en las
mitocondrias. Segn Solari,129 el estudio del genoma humano traer beneficios indudables como el desarrollo
de mtodos de diagnsticos ms exactos, comprensin de la patogenia de las enfermedades, posibilidad de
una medicina predictiva al individualizar a las personas de alto riesgos de enfermedades genticas y a
establecer una nomenclatura racional de las enfermedades. Por otro lado, el PROYECTO GENOMA
HUMANO conlleva los perjuicios patentes130 de algunos investigadores y mdicos que creen en el
absolutismo gentico manifestado por una especie de determinismo o fatalismo gentico, en el cual
indefectiblemente el gen es el nico responsable de todas las afecciones humanas, independientemente de
otras causas.
Tal concepto, en la opinin de Solari, implica un grave error conceptual que lleva al menoscabo de
factores ambientales en el desencadenamiento de la enfermedad. Seguramente cuando se complete el estudio
del genoma humano, ya no habr dudas de que nada puede alterarse en el organismo humano sin la
participacin de los genes porque es probable que esos genes o tengan todas las secuencias necesarias para
provocar todos los males o estn sujetos a una plasticidad gentica que permita una gran variabilidad
mutacional para constituir una secuencia determinada bajo un estmulo o accin diferente como puede ser un
factor ambiental. De todos modos, sea una secuencia preexistente o mutada, no hay dudas que en el caso de
las clulas somticas, la expresin gentica de un trastorno ser por causa de un factor ambiental. Si bien el
motor final de un proceso patolgico es un gen, la causa de que dicho motor entre en funcionamiento es el
factor ambiental. Si dicho factor no acta, es poco probable la expresin por s y esto se ha demostrado
fehacientemente en el caso del cncer, en el cual se sabe que todo el gnero humano tiene oncogenes o genes
generadores de cncer, pero slo un porcentaje de la poblacin generar cncer y de estos, son de bajsima
frecuencia los de expresin congnita (que an no se sabe si tambin en ellos pueden influir factores
ambientales a travs de la madre). De igual manera operan genopatas que bien pueden tener expresin
inmediata al nacer o durante la infancia, o durante la adolescencia y ltimamente se ha descubierto que an
en la senectud (como puede ocurrir con el llamado rasgo talasmico y otros).
Fox Keller ha escrito: celebremos los efectos sorprendentes que los xitos del proyecto Genoma
han tenido en el pensamiento biolgico. En contra de todas las expectativas, en vez de respaldar las bien
conocidas ideas del determinismo gentico, les han planteado problemas crticos. Han socavado
radicalmente el concepto de gen. Se ha empezado a reconocer que stos no representan un fin en s mismos,
sino el principio de una nueva de la biologa.131
Actualmente los conceptos nuevos a la luz de la biologa molecular gentica, hablan de variabilidad.
El estudio del genoma humano depar muchos datos sorpresivos y hoy la biologa molecular ha aclarado que
existen varios mecanismos de cambios genticos y algunos ya clsicamente conocidos como las deleciones,
sustituciones o transversiones pueden ser gatillados por factores ambientales, a tal punto que Solari132
concluye que las variaciones fenotpicas son producidas
variaciones genotpicas + variaciones ambientales.
129
Genetista argentina cuyo libro hemos citado, es investigador superior del CONICET
al desprecio de los factores ambientales se suma la discriminacin gentica tanto laboral como para las compaas de
seguros y la prdida de privacidad de los datos genticos, en pases como el nuestro que no cuenta con legislacin
acorde con los nuevos derechos que deben surgir del conocimiento del genoma y su manipulacin por la tecnociencia.
131
Evelyan Fox Keller EL SIGLO DEL GEN
132
Alberto Juan Solari GENTICA HUMANA, Bs. As. 1996
130
51
El genotipo y el ambiente tienen relaciones muy complejas que slo ahora se van conociendo a
medida que se va develando el genoma humano. Un ejemplo que Solari remarca es la existencia de las
llamadas fenocopias que son rasgos provocados por factores ambientales concretos (drogas, virus) que
remedan los efectos de una alteracin del genotipo.
Actualmente, en el estudio de las metabolopatas con expresiones genticas como la diabetes 2, se
concluyen que los factores ambientales pueden provocar mutaciones sobre todo del ADN mitocondrial de
clulas somticas (estrs respiratorio u oxidativo), las que alteraran sus funciones normales originando
cuadros patolgicos. El estrs es uno de los factores ambientales que inducen cambios genticos a travs de
los neurotransmisores que llevan a la produccin de radicales libres y stos son la causa de las alteraciones
genticas espontneas.
A este tipo de variacin gentica se les llama provisionalmente, mutaciones genticas adquiridas no
transmisibles. Provocan la enfermedad de un feto, un nio o un adulto, pero el defecto gentico no es
transmisible por ocurrir en clulas somticas. Generalmente son cuadros patolgicos polignicos. (diabetes 2,
HTA, etc.) La mutacin gentica es explicada por la epignesis. La epignesis nace con el concepto de
regulacin epigentica que, segn Kandler,133 consiste en una clase de modulacin gentica en que: los
genes tienen una funcin transcripcional que determina la estructura y la funcin de las clulas en las que se
expresan. sa es la fraccin del ADN que determinar el fenotipo. Esta funcin es altamente regulable por
factores del desarrollo, del aprendizaje, de la interaccin social y del medio externo en general La
regulacin de la expresin de los genes por factores sociales permite que todas las funciones corporales,
incluyendo las del cerebro, sean susceptibles de influencias sociales, las cuales sern biolgicamente
incorporadas en la expresin modificada de genes especficos. Estos cambios, no slo contribuyen a las
bases biolgicas de la individualidad, sino tambin son presumiblemente responsables de la iniciacin y
mantenimiento de anormalidades de la conducta inducida a travs de contingencias sociales. A las palabras
de Kandler, Lpez Mato agrega: el conocimiento del genoma humano ha socavado radicalmente el
concepto de gen porque nos ha demostrado que la cultura es ms gentica que la gentica. Ahora sabemos
que los genes patrn, los genes hereditarios, no son lo principal. Lo principal es el gen transcriptor, que es el
que hace nuestro fenotipo, se es el que produce una enfermedad. El gen regulador es el director de cine que
corta, empalma y edita el mensaje que le trae el gen patrn. Y, entonces, hoy sabemos que para que se tenga
una predisposicin a una enfermedad, involucra tanto la predisposicin gentica como los eventos adversos
tempranos. Ambos hacen que se tenga una disposicin, un handicap, una vulnerabilidad por la cual, ante
eventos vitales, o traumas, o conflictos o estrs, van a producirse alteraciones biolgicas y cambios
conductuales emocionales.134 Etimolgicamente epignesis significara lo que est por sobre el origen
pero en nuestro caso puede traducirse como lo que est por sobre los genes, ya que los genes marcan
nuestro origen. La circularidad de las acciones y reacciones entre genoma y ambioma a travs de los sistemas
del cuerpo humano fue antelada en el 2001 por Matt Ridley cuando afirm: si los genes pueden afectar a la
conducta y la conducta puede afectar a los genes entonces la causalidad es circular. Esto lleva a otro nuevo
concepto que es la herencia epigentica. La herencia epigentica explica la concatenacin de los procesos
biolgicos en el intricado funcionamiento neurobiolgico, psicolgico y social, el cual parece estar marcado o
gobernado por una cierta relatividad. De esta manera se conjuga relatividad con herencia epigentica para
signar todo el proceso biopsicosocial. En este punto, Ridley aclara: no somos un cerebro que gobierna un
cuerpo activando hormonas. Tampoco somos un cuerpo que gobierna un genoma accionando los receptores
hormonales. Tampoco somos un genoma que gobierna un cerebro activando genes que activan hormonas.
Somos los tres a la vez.
133
134
Eric Kandler UN NUEVO MARCO TERICO PARA LA PSIQUIATRA

Andrea Mrquez Lpez-Mato INHBICIN DE LA ACCIN, Gador, Bs. As., marzo de 2006
52
E. Erikson,135 intent adelantar una especie de concrecin del concepto de epignesis y afirm que es
un concepto que integra la definicin de crecimiento, desarrollo y evolucin humana, donde la persona
trascurre sus estadios biopsicosociales en etapas o pasos que dependen uno del otro. Esto completa la
circularidad del ciclo vital en su relacin entre genes, cerebro y sistema neuroendocrino y el ambiente social
en el cual nos desarrollamos. La epignesis remata la idea de que los genes son los que comandan todos los
procesos biolgicos pero actan en estrecha interdependencia con otros factores psiconeuroendocrinos, a su
vez influenciados por el ambiente social o ambioma. Nosotros pensamos que si bien el esquema es circular,
en realidad, ms que circularidad existe una globalidad donde la interaccin es tan estrecha que es imposible
separar a las partes del todo y asignar a una de ellas funciones de causalidad. Este fenmeno circular y global
es lo que fundamenta la epignesis y explica la etimologa de aquellos fenmenos que estn ms all de los
genes, que est sobre ellos.
Los casos de intervencin gentica comprobada en la artrosis, son polignicos, lo que descarta la
enfermedad transmitida y expresada desde el nacimiento (patologa congnita), mientras que en las
enfermedades monognicas de clara transmisin familiar, la artrosis opera como un signo secundario y no es
enfermedad primaria, la que generalmente es una condrodisplasia. El investigador Nuki136 sostiene que: La
importancia de los factores genticos y constitucionales en la patognesis de la artrosis se ha evaluado en
estudios con gemelos y en las investigaciones sobre la poblacin general. El enfoque epidemiolgico clsico
ha sido menos til para identificar los determinantes genticos individuales o para definir el modo exacto de
herencia, aunque hay ms datos a favor de una poligenia que de una herencia mendeliana simple, incluso en
la artrosis nudosa. Por lo dems, no se han comprobado asociaciones relevantes con marcadores genticos
como HLA o grupos sanguneos. Los progresos en la definicin de los componentes constitucionales en la
artrosis por medio de mtodos epidemiolgicos quedan frenados por la dificultad de distinguir formas
nudosas y no nudosas de artrosis primaria generalizada y otros subgrupos de la enfermedad, atendiendo a
rasgos clnicos o patolgicos. A ello hay que sumar el problema de la heterogeneidad gentica y la
influencia de factores familiares ambientales. Otra posibilidad reside en investigar las afecciones de clara
transmisin mendeliana en las que la artrosis es un elemento significante del cuadro clnico. Los raros
errores congnitos del metabolismo con un defecto molecular nico nos permiten apreciar la importancia de
los componentes individuales determinados genticamente y su interaccin con los factores ambientales.
Otros trastornos mendelianos, como displasias genticas, condrocalcinosis familiar o coxartrosis familiar,
en las que hasta ahora no se ha identificado ningn defecto gentico-protenico, pueden proporcionar
tambin datos tiles sobre la posible relevancia de factores como hipermovilidad, integridad epifisaria,
densidad sea y metabolismo mineral del cartlago articular en la patognesis de la artrosis. Los estudios in
vitro en condrocitos cultivados, en la acondrognesis, y los estudios histopatolgicos de los condrocitos
articulares, en una forma de displasia espondiloepifisaria, indicar la posibilidad de que algunas
anormalidades fenotpicas determinadas genticamente se expresen primariamente en los condrocitos
diferenciados.
Hasta ac, en lo gentico primario o heredado, se ha observado la asociacin de artrosis con otras
anormalidades constitucionales, pero no se conocen casos exclusivos de artrosis congnita. Como
conclusin, debemos dejar bien claro que la artrosis se manifiesta como polignica y que puede haber
diversas variables:
1. el caso de una mutacin gentica adquirida por factores ambientales (sin predisposicin)
135
E. Erikson LA FISIOLOGA DEL VIVIR, 1968

George Nuki, Rheumatic Diseases Unit., Universidad de Edimburgo, informe en el XV Congreso Internacional de
Reumatologa, Pars
136
53
2. el caso de la herencia de un gen que puede ser activado por factores ambientales
(predisposicin)
3. el caso de la enfermedad congnita (enfermedad hereditaria familiar)
En los dos primeros casos, el trabajo como factor ambiental (junto con otros factores) es la causa o
gatillo de la expresin fenotpica y el gen sera el medio o mecanismo que ayuda a la expresin de la
enfermedad y slo en el segundo caso el gen es concausa mientras que en el primero el trabajo es causa
absoluta, y en el tercer caso, la causa de artrosis es el gen. En el primer caso, no hay ningn antecedente
heredofamiliar apreciable. En el segundo caso puede haber antecedentes heredofamiliares pero no de
enfermedad congnita transmisible. El tercero y ltimo es el nico que se presenta como enfermedad familiar
transmisible por herencia y con manifestacin congnita.
Herencia y microtrauma
Este tema responde a la pregunta: influye la predisposicin familiar en el microtrauma? El Dr.
Guillermo Dambrossi, publica137 un artculo sobre las consideraciones etiopatognicas y medicolegales de la
artrosis, descalifica totalmente la pretendida teora gentica en la etiopatogenia artrsica, mientras que
confirma la causa mecnica de las llamadas artrosis secundarias y que nosotros hemos encolumnado como
artrosis patolgicas. En esas causas mecnicas considera a los esfuerzos reiterados, posiciones
antifisiolgicas, trabajo antiergonmico, exigencia del normal juego muscular agonista-antagonista. Quedara
pendiente de comprobacin fehaciente, la tesis de que pueden existir mutaciones genticas hereditarias que
slo se expresan por la accin constante de factores familiares, que no son analizadas por el Dr. Dambrossi.
Lo cierto, y esto sera coherente con lo que hemos venido expresando de acuerdo a las ltimas tendencias o
conceptos genticos, es que el microtraumatismo es un factor ambiental que puede contribuir a la mutacin
gentica adquirida que hemos referido anteriormente. La ecuacin gentica actual para explicar enfermedades
polignicas causadas por mutaciones genticas adquiridas no transmisibles es genoma + ambioma. 138 Cibeira
acepta que slo actuando sobre una malformacin congnita latente pero no manifiesta, el microtraumatismo
puede desencadenar clnicamente dicha afeccin hacindola patente. Es muy difcil, una vez que la patologa
se hace presente, determinar hasta dnde hay un lecho congnito y hasta dnde la causa directa es el
microtraumatismo. Hay que considerar que lo gentico que se hereda est inscripto taxativamente en el
genoma y en el rbol genealgico de las leyes mendelianas. Si esto no se comprueba frente a una lesin
determinada no puede considerarse a sta como hereditaria o de predisposicin familiar.
Complejos inmunolgicos
En lo referente a los estudios recientes en que se han encontrado complejos inmunolgicos debido a
la presencia de antgenos articulares, estos hallazgos se hallan en el cartlago lesionado pero no en el normal.
Lo inmunolgico en la artrosis estara ligado a la lesin artrsica y se piensa que el complejo inmunolgico
interviene en la perpetuacin o autoperpetuacin del proceso, una vez que la noxa que lesion el cartlago
dej de existir o de actuar.
Edad de comienzo de la artrosis
La artrosis fisiolgica es una osteoartrosis (OA) mltiple (toma simultneamente todas las
articulaciones), propia de la edad senil (envejecimiento normal o precoz en funcin de la calidad del tejido
conectivo) (Borrachero del Campo, op. cit.). Ac corresponde fijar cul es la edad de envejecimiento
137
138
en la Rev. EMPRESALUD
Ambioma es el neologismo que indica ambiente que interacta biolgicamente con el organismo humano
54
articular fisiolgico a fin de comprender otros tipos de artrosis. Soria y Battaglioti afirman que es rara la
ocurrencia antes de los 45 aos de edad. La mayor frecuencia (80%) comienza hacia los 65 aos y se le
eleva a ms del 90% por encima de esa edad. 139 El Estudio Lawrence efectuado en el Reino Unido,140
estableci claramente que la artrosis radiolgica es rara antes de los 40 aos y destaca, como Soria y
Battaglioti, que la mayor frecuencia es por encima de los 65 aos. Esto coincide con otros autores, por lo que
se concluye que la edad promedio de la artrosis fisiolgica es de 70 aos de edad.
Figueroa Pedrosa141 establece para la artrosis cervical (cervicoartrosis) que menos del 22% de la
poblacin general tiene artrosis a los 25 aos y antes de los 65 aos. Jos B. Cibeira considera que la mayor
incidencia es despus de los 53 aos de edad, dado que un 63% de los casos, el primer sntoma es a los 50
aos. Aunque Pedrosa no lo consigna, es probable que se deban a factores secundarios, principalmente a
posturas viciosas o problemas laborales. En cambio Cibeira estima que un gran porcentaje se debe a la
enfermedad por microtrauma.142 Un 80 a 90% de estas cervicoartrosis se instalan a los 65 aos de edad y el
resto (para llegar entre 90 y 100%) ocurre despus de los 65 aos. Entre los 50 y los 60 aos se iniciara
precozmente la artrosis fisiolgica, pero en esa franja etaria la incidencia estadstica es relativamente baja, es
decir, que pocas personas presentan artrosis incipiente en esa edad, siempre en trminos fisiolgicos. Lo
normal, para la mayora de los autores, es que el pico mximo de frecuencia, ya indicado como 80%, est
alrededor de los 65 aos de edad y el porcentaje se incrementa despus de esa edad.
Definicin de artrosis ocupacional
Entendemos por artrosis ocupacional (laboral o profesional) a aquella artrosis desencadenada en
ocasin del trabajo u ocupacin y que debe ser considerada como enfermedad-accidente. Las causas
fundamentales de la artrosis ocupacional son los macro y microtraumatismos repetitivos a los cuales se
agregaran otros factores de riesgos.
Segn Hugo Rostagno143 la artrosis ocupacional es una enfermedad profesional del sistema
osteomuscular y del tejido conjuntivo de acuerdo a la ley 24557. Pertenece al grupo XIII-CIE 10. En este
mismo libro Rostagno afirma que una de las causas principales de la artrosis ocupacional son las vibraciones
de los instrumentos tales como el martillo neumtico o similar.
Las condiciones para que una artrosis sea considerada como ocupacional, bsicamente son las de
toda enfermedad-accidente:
a)
b)
c)
d)
139
que sea sobreviniente (es decir, que no haya artrosis preexistente al ingreso laboral)
que no existan antecedentes heredofamiliares.
que no haya factores de riesgos.
que el trabajo realizado implique algn factor etiopatognico: sobreesfuerzo, sobrecarga,
hipoesfuerzo, tensin o distrs.
(Battaglioti y col.-ACTUALIZACIN TERAPUTICA EN REUMATOLOGA (l5): l70-l7l, l988). Alcanza el 85%

entre los 75 a 79 aos de edad (MEDICAL MAG, l6: l50, l992).
140
Citado por Farreras- Rozman en MEDICINA INTERNA: 1182, editada en el 2000
141
En el captulo de Artrosis Vertebral escrito para Farreras-Rozman, MEDICINA INTERNA
142
(CERVICOBRAQUIALGIAS. ENFERMEDAD POR MICROTRAUMA:165-209, Editorial Panamericana, Buenos
Aires, 2001)
143
LOS RIESGOS DE UN CUERPO QUE TRABAJA: 27, Crdoba, 1998
55
El factor laboral como causa de artrosis

El factor laboral u ocupacional, como causa de artrosis, ha sido estudiado, investigado o citado por
casi la totalidad de los tratadistas de la artrosis, ms en los ltimos tiempos en que prevalecen los hallazgos
de los factores traumticos, entre los cuales se encuentra englobado el factor ocupacional. A continuacin
citaremos una serie de autores que incluyen a los factores traumticos y ocupacionales como causa de
artrosis. Borrachero del Campo y col., segn vimos, hablan de sobreesfuerzo o hipoesfuerzo en la
etiopatogenia artrsica, elementos que pueden encontrarse en casi todas las ocupaciones laborales, pero con
mayor acentuacin en algunas muy definidas. Afirman que entre los esfuerzos laborales pueden remarcarse
la tensin muscular que puede ser profesional o emocional. As, posturas obligadamente mantenidas da a
da en posiciones que requieren intensa y excesiva fijacin, por tener que realizar movimientos exactos y
ajustados en determinados momentos, tales como dobladores de pelculas habladas, conductores (de
vehculos), violinistas, pianistas, cirujanos, locutores de televisin, etc., obligan a contraer determinados
msculos durante horas seguidas, que aumentan la tensin interna del medio articular, inhibiendo la
funcin esponjosa del cartlago articular, tan necesaria para su nutricin144
Manzano Medina, al estudiar la etiopatogenia artrsica (artropatas mecnicas), incluye las
sobrecargas profesionales y destaca que la artrosis por sobrecarga o secuela de grandes traumatismos
(macrotraumatismos), son localizadas.145 Hochberg considera, entre los factores de artrosis, al estrs
mecnico, uso articular repetitivo y trauma articular, factores vinculados al trabajo y deportes.146 Shipley
reitera como factor etiolgico al traumatismo laboral.147 En ciertos casos, los traumatismos articulares
ocasionan derrames posteriores que provocan un aumento sostenido de los niveles de fragmentos de
proteoglicanos en el lquido sinovial, los que podran constituir un factor de riesgo para el desarrollo de
artrosis. Se demostr que el uso excesivo de determinadas articulaciones en trabajadores se asocia con una
mayor incidencia de artrosis en esas localizaciones 148 Houssay y Seij aluden a factores extrnsecos
mecnicos como responsables de la degradacin del cartlago.149 Houssay, en particular, asocia los factores
extrnsecos mecnicos con el trabajo escribiendo: Los esfuerzos durante el trabajo (...) aumentan y aceleran
el desgaste del cartlago y la destruccin de las superficies y estructuras articulares (...). En algunos
individuos, el esfuerzo crnico debido a sus ocupaciones laborales puede producir sntomas y acelerar la
progresin de la enfermedad. Es preciso restringir o suprimir aquellas actividades que producen aumento
del dolor e influyen desfavorablemente sobre la evolucin de las lesiones. Estos efectos pueden atenuarse, en
muchos casos, cambiando sistemas y hbitos de trabajos. A veces, el paciente puede continuar con sus tareas
tomando medidas sencillas para proteger el desgaste excesivo de las articulaciones lesionadas. Puede ser
necesario un cambio de tareas para evitar el empleo excesivo y repetitivo de las articulaciones daadas.150
Maldonado Cocco y cols., incluyen como factores etiolgicos artrsicos a los traumatismos agudos y
crnicos y la ocupacin laboral, hablando especficamente de las ocupaciones ms riesgosas como la de los
mineros (coxoartrosis); estibadores (gonartrosis y artrosis de manos); poceros (artrosis de codos y manos);
otros trabajadores manuales (artrosis de manos).151
144
PATHOS(7), Artrosis 1: l6-l8, l982

PATHOS (8), Artrosis 2: 66, l982
146
MEDICAL MAG (2); l2: l38, l99l
147
PPG Rheumatic Diseases
148
MEDICAL MAG (2);l2.: 138, 1991
149
REUMATOLOGIA PRACTICA (3): 5, l987
150
Osteoartrosis- A.T. (439): l3-l4, l983
151
FOLIA RHEUMATOLOGICA-Osteoartrosis l: 2-3, l99l
145
56
Farreras-Rozman reconocen los factores laborales de forma tal que determinadas ocupaciones
exigen la sobrecarga de una o varias articulaciones provocando a menudo la artrosis de aquellas ms
solicitadas.152 En esta misma obra, en la edicin de 1995, Figueroa Pedrosa, en el captulo de
espondiloartrosis, incluye el concepto de que las artrosis interapofisiaria tiene una patogenia comparable a
la artrosis de los miembros. La sobrecarga mecnica, los esfuerzos repetidos, los traumatismos agudos y
crnicos, los trastornos de la esttica raqudea... favorecen la aparicin o aceleracin la progresin de la
artrosis vertebral.
Bollet (EE.UU.) declara: Ciertas tensiones fsicas seran las responsables del proceso degradante
del cartlago. Tensiones anormales son, por ejemplo, las que tienen su origen en ciertas actividades
profesionales. Hay trabajos que pueden crear una tensin anormal en las articulaciones. El trabajo de los
mineros representa una gran incidencia en la artrosis por la posicin que deben adoptar. Todas las personas
que trabajan con martillos compresores, por ejemplo, padecen tensin fsica en los brazos, etc. 153
Bullough, Mazieres, Stockwell y Telagh y sus colaboradores confirman experimentalmente las
lesiones articulares por las sobrecargas.154 Dres. Barcel (Sr. y Jr.)155 tratan al factor traumtico y distinguen
dos formas del mismo: macrotraumatismos nicos o aislados y microtraumas repetidos. Explican que un
macrotraumatismo nico puede producir sndromes articulares inmediatos y tardos estando entre los
inmediatos la artritis traumtica precoz de Leriche y entre los tardos, la artrosis. Concluyen que las
profesiones ms afectadas por la artrosis por microtraumas es la de los obreros que utilizan maquinarias
pesadas o algunas livianas (martillo neumtico, remachadoras). Asimismo, citan los trabajos de Tras y
Truetta (l961) que estudian experimentalmente los efectos de la presin constante sobre el cartlago
articular: Despus de cuatro das de presin constante, el autor observa lesiones degenerativas en las
superficies articulares presionadas (...). Cuando la presin constante se prolonga ms all de doce das, los
espacios medulares (subcondrales) se reducan de tal manera que los vasos que llegan hasta ellos son
sumamente escasos. Esto era la causa de la muerte sea local. (...) La influencia de la hiperfuncin y
sobrecarga articular (...) se revelara por la mayor frecuencia de fenmenos degenerativos articulares y
vertebrales en los individuos con oficios que requieren esfuerzos corporales intensos y repetidos
Las articulaciones ms afectadas por el trabajo
A lo largo de esta exposicin, hemos ido analizando los diferentes estudios multicntricos hechos en
relacin con la artrosis por micro y macrotraumatismos laborales. As hemos comprobado que las
articulaciones ms afectadas son:
a) Vertebrales: llamadas espondiloartrosis y ac pueden afectar la articulacin discovertebral o
discartrosis, las articulaciones interapofisarias o artrosis interapofisaria. En la columna
cervical afecta las articulaciones uncovertebrales y produce la uncartrosis. En columna
lumbar o lumbartrosis produce artrosis interespinosa. La espondiloartrosis laboral
postraumtica afectara, entonces, la columna cervical o cervicoartrosis, dorsal, lumbar y
lumbosacra. Las causas de lumbartrosis ocupacional se han demostrado recientemente por
estudios multicntricos de regresin multifactorial los cuales mostraron una asociacin
indiscutible con dos factores ocupacionales: trabajos pesados sobre la espalda y conduccin
de vehculos. Le siguen en frecuencia otros trabajos fsicos; posturas viciosas
152
MEDICINA INTERNA (1):995, l979

FORUM MEDICO- VI Simposio Reumatolgico Internacional, Barcelona, l982
154
FOLIA RHEUMATOLOGICA - Simposio Internacional del VI Congreso de Reumatologa SEAPAL, Japn, l988
155
LA ARTROSIS, op. cit.: 42-49
153
57
sobreesforzadas; movimiento de tronco (especialmente rotatorios) y exposicin de todo el

cuerpo a vibraciones.156 Otras causas ocupacionales de lumbartrosis son: subluxacin
articular: esguince o entorsis lumbosacra anormalidades posturales.157
b) Articulaciones de miembros: afecta articulaciones interfalngicas distales, proximales, la
rodilla o gonartrosis, el hombro, la cadera o coxartrosis, codo (mineros, carpinteros,
martillos neumticos)
Perodo de instalacin del proceso artrsico postraumtico
Mazires y cols.158 presentaron un trabajo experimental que prob que el proceso de formacin de
artrosis (degeneracin del colgeno) por causas mecnicas sufre la siguiente evolucin se inicia proceso
degenerativo a las 48 hs. y los condrocitos de la capa superficial desaparecen a partir del 4 da despus de
comenzar la lesin; hacia el 8 da se aprecia una proliferacin condrocitaria que desaparece seguidamente
al 30 da, dando lugar a una extensa degeneracin celular con ulceracin del cartlago, necrosis
condrocitaria y desgarro de las fibras colgenas. Despus de 6 meses, las lesiones presentan todas las
caractersticas de la artrosis: eburneizacin, mltiples fisuras y osteofitos. Kalbhen,159 en el mismo
Congreso, present trabajos de investigacin experimental que demostraron que en la articulacin de la
rodilla, los agentes causantes de artrosis inducen al cabo de 3 4 meses cambios degenerativos de
evolucin lenta.
Todos estos autores concuerdan en que los cambios artrsicos debido a factores mecnicos
(contusiones directas de las articulaciones, microtraumatismos repetitivos tales como los provocados por las
vibraciones, sobreesfuerzo laboral de las articulaciones como es cargar pesos que producen presin o tensin
continua sobre las superficies labores, las posiciones viciosas que inmovilizan por varias horas continuas,
etc.) comienzan alrededor de las 48 hs de iniciado el trauma, se acenta al 4 da de estar sometido a los
factores artrsicos y consolidan entre los 4 y los 6 meses.
Estudio prospectivo y retrospectivo realizado en Mendoza
En nuestra experiencia, como mdico laboral, hemos intervenido en 68 casos de estudios
prospectivos en obreros de la Municipalidad de la Capital de la ciudad de Mendoza, quienes al ingresar no
padecan artrosis, pero al cabo de cinco a diez aos de trabajos de sobreesfuerzos (barrido de calles, manejo
de vehculos, limpieza de acequias, levantamiento de troncos, bultos, trabajos de ordenanza, limpieza de
oficinas, trabajos en talleres mecnicos, aserradores, carpintera, recoleccin de residuos, jardinera, etc.)
desarrollaban espondiloartrosis, gonartrosis, artrosis de manos y hombros, segn la articulacin ms usada).
En los oficinistas de la misma reparticin, la artrosis ms comunes eran la cervicoartrosis y la lumboartrosis.
Ms raramente haba gonartrosis, salvo casos aislados de empleados que durante muchos aos atendan
pblico, debiendo permanecer en estacin bpeda ms de cinco horas diarias. Como perito mdico inscripto
en la Suprema Corte de Justicia de Mendoza, en la categora de mdico del trabajo y clnico, en 43 casos de
pericias por diversas artrosis, se detect en estudios regresivos o retrospectivos, la presencia de artrosis de
columna vertebral, rodillas y hombros en albailes, peones de limpieza, obreros industriales, idneos de
farmacia, lavanderas, planchadoras, celadoras, costureras, policas, obreros de maestranza, cuidadores de
edificios, servicio domstico. Los estudios realizados fueron, en los casos prospectivos, con examen de
156
Masset - SPINE 19: 143-146, 1994

Garca Morteo y cols. - FOLIA RHEUMATICA: 2-4, 1984
158
Servicio de Reumatologa C.H.U. Rangueil, Toulouse, Francia) en el XV CONGRESO INTERNACIONAL DE
REUMATOLOGA, reunido en Pars el 21 de junio de 1981,
159
Investigador de la Universidad de Bonn, Alemania
157
58
preingreso y la evolucin de sntomas que se presentaban en el transcurso del desarrollo ocupacional, los que
eran seguidos primero con la radiografa convencional, electromiogramas y luego en los ltimos aos con
Resonancia Magntica. Los estudios regresivos o retrospectivos eran sobre la base de legajos personales,
historias clnicas y estudios postraumticos (radiolgicos y Resonancia Magntica, entre otros) y las
certificaciones mdicas previas o por interconsultas ad-hoc.
Otras causas laborales de artrosis
Las listas taxativas de profesiones u ocupaciones artrosantes son muy largas, mxime que en los
ltimos aos se agregan al sobreesfuerzo o sobrecarga, la tensin emocional que bajo la forma de distrs
emocional o psicosocial, agrega un factor ms, al complejo mecanismo etiopatognico de la artrosis
ocupacional. Creamer y Hochberg incluyen en la etiopatogenia de la artrosis los factores psicosociales. El
concepto factor traumtico o factor ocupacional (laboral) de artrosis, debe resumirse en forma general y
sistemtica como que: toda sobrecarga, esfuerzo repetitivo (microtraumatismo) o tensin muscular o
emocional prolongados que originen tensin muscular por uso muscular directo, por contracturas, o por
posturas viciosas sostenidas, generan dao artrsico. Creamer y Hochberg le llaman factor de fuerza
muscular periarticular.
Macrotraumatismos y artrosis
En el XV CONGRESO INTERNACIONAL DE REUMATOLOGIA reunido en Pars en junio de
l98l, varios autores presentaron trabajos experimentales multicntricos, destinados a demostrar que los
macrotraumatismos producan artrosis. Mazires y col. (Francia) provocaron contusiones en rtulas de
conejos con la cada de una maza de diferentes pesos (500 y 750 grs.) y producen artrosis postcontusional.
Constatan que la lesin condral comienza al cuarto da despus del traumatismo (corroborando lo observado
por Tras y Truetta) y se consolida al mes (treinta das despus del trauma) para establecerse
definitivamente a los seis meses despus del trauma. Estos investigadores comprueban que:
el mecanismo de lesin por contusin es semejante al de los traumatismos directos
(sndrome del cuadro de canto)
la utilizacin de masas contundentes variables, permite entrever la posibilidad de reacciones
diferentes del cartlago, tanto en la estabilizacin como en la regresin o progresin de las
lesiones.
Stockwell y col. (Inglaterra) comprobaron que la seccin del ligamento cruzado anterior por incisin
punzante, provoca artrosis experimental en la articulacin rotuliana del perro. Tambin demostraron por
microscopa electrnica que las alteraciones estructurales comienzan a los cuatro das y se consolidan
despus del mes. Telhag (Suecia) tambin produjo experimentalmente, la induccin mecnica de artrosis por
traumatismo y encontr que prcticamente todos los efectos agresivos permanentes sobre el cartlago
articular producen cambios degenerativos. Los mecanismos experimentales que us son:
1.
2.
3.
4.
desestabilizacin de la articulacin patelar por secciones de ligamento

inmovilizacin de una articulacin
compresin del cartlago articular
reseccin de algunas partes de una articulacin, especialmente la reseccin de meniscos en
la rodilla.
5. la induccin permanente de asimetra.
59
Este autor tambin confirma que las lesiones articulares postraumticas consolidan a los treinta das
despus del traumatismo. Resumiendo, podemos decir que los macrotraumatismos pueden operar por:
1.
2.
3.
4.
traumatismo directo (contusin, fractura)

por luxacin y esguince
por rotura de ligamentos
por intervenciones quirrgicas
Microtraumas o enfermedad por microtrauma en artrosis

El trmino microtraumatismo proviene de microtrauma que significa traumatismo
microscpico.160 La palabra es muy usada por los autores espaoles (Dres. Barcel, op. cit.). El trmino de
microtrauma o microtraumatismo se aplica estrictamente a las lesiones microscpicas articulares artrsicas,
que ocurren en una articulacin sometida a estrs mecnico o alteraciones biomecnicas (Houssay, op. cit.)
Clnicamente el estadio de lesiones microscpicas corresponde al denominado estadio preclnico de la
artrosis (preartrosis) 161 Este estadio preclnico, es llamado as porque no hay sndrome clnico ni imgenes
por lesiones. El nico mtodo de estudio vlido para detectarlo sera la biopsia del cartlago intraarticular
lesionado y el estudio anatomopatolgico microscpico consecuente, el cual no es aconsejable clnicamente
por ser cruento y agresivo. Muir162 llama cambios bioqumicos a estas lesiones microscpicas.
Ya hemos definido que es microtraumatismo y dentro del mismo hemos catalogado al
microtraumatismo repetitivo. La tendencia moderna es hablar de esfuerzos repetitivos y sus consecuencias
seran lesiones por esfuerzos repetitivos, trmino que los anglosajones han denomina repetitive strain injury
(RSI) (injuria por esfuerzo repetitivo). Nosotros hemos denominado repetitivo 163 a todo aquello que se
repite varias veces, en forma continua y en rpida sucesin. Esto ocurre, como los ejemplos ms ilustrativos,
a los que se someten a vibraciones por uso de aparatos que vibran (manejo de vehculos pesados, martillos
neumticos o perforadoras neumticas, el que usa martilleo o herramientas similares como son los forjadores
de metales, el dactilgrafo clsico de las mquinas de escribir o de otros tipos de teclados como es el de las
computadoras, los atletas y todo trabajo que exija realizar o repetir reiteradamente un movimiento o
esfuerzo). Recordemos que Cibeira164 divide a la patogenia por microtrauma en cuatro etapas:
1. sobrecarga anormal crnica (SAC) por irritacin de las estructuras (inflamacin por causa
mecnica).
2. movilidad anormal crnica (MAC) por inestabilidad o subluxacin (prdida de congruencia
funcional de la articulacin por desplazamiento exagerado por movilidad anormal de sus
partes)
3. estabilidad anormal crnica (EAC) por rigidez: fijacin autogenerada en las estructuras
mediante procesos de artrosis, fibrosis o capsulitis adhesiva.
4. sobrecarga anormal a distancia (SAD) o compensacin articular a distancia
160
(Diccionario Mdico Salvat-2a. edic.: 358, l974) (Ni el Diccionario de la Real Academia Espaola ni los
Diccionarios Mdicos de habla sajona como el Melloni y el Dorland, consignan este trmino.)
161
(Bullough, Muir, Iwata, Shimenei, Hirohita, Shichikawa - Simposio Internacional VI CONGRESO
REUMATOLOGIA DE LA SEAPAL, Tokio, Japn, l988) (Houssay y Seij, op. cit.).
162
(Instituto Kennedy-Londres)
163
En castellano no existe la palabra repetitivo sino repetidamente que segn la RAE es con repeticin, varias veces
164
Cibeira, Jos B. CERVICOBRAQUIALGIA ENFERMEDAD POR MICROTRAUMA: 165-207, Editorial
60
Los microtraumas actan en dos sectores:

osteoarticular
pasajes anatmicos preexistentes (PAP): conductos de la vertebral, toracoclavicular y
en sndromes de atrapamiento
En la patogenia osteoarticular se discuti si la lesin primitiva era sobre el disco o en las
articulaciones interapofisarias, en el caso de la columna vertebral. Las teoras ms aceptables fueron las de
Farfan165 y Putti166 que demostraron que lesiones interapofisarias.
Los cambios bioqumicos por traumatismos
Houssay y Seij (UBA-Buenos Aires, op. cit.) sealan especficamente en qu consisten estos
cambios bioqumicos:
1) Cambios en la estructura del colgeno
a) separacin de fibras
b) disminucin de resistencia al dao mecnico.
2) Alteracin de la sntesis de proteoglicanos
a) sntesis anormal
b) deterioro ultraestructural
3) Degradacin enzimtica
a) activacin de enzimas del cartlago, membrana sinovial y lquido sinovial
b) hidrlisis de colgeno, protenas, proteoglicanos y cido hialurnico.
(catepsinas)
4) Deposicin de microcristales o pigmentos

a) exceso de cristales o pigmentos en el medio articular
b) depsito en capas superficiales del cartlago y membrana sinovial
c) induccin de artrosis secundarias por activacin enzimtica
5) Anomalas en interfase cartlago-hueso con alteracin de la remodelacin
6) Disminucin de la elasticidad del hueso subcondral
a) densidad sea aumentada por la
trabeculares
b) predisposicin al desgaste del cartlago
produccin
reparacin
de
microfracturas
7) Alteracin del lquido sinovial con cambios cuali y cuantitativos de sus componentes.
165
Farfan, H. F. y otros LUMBAR INTERVERTEBRAL DISC DEGENERATION, J. Bone Joint Surg (AM) 54:
492, 1972
166
Putti, V. NEW CONCEPTIONS IN THE PATHOGENESIS OF SCIATIC PAIN, Lancet 2:53, 1927
61
Otros conceptos fisiopatolgicos

El Estudio Dunkin167 informa que el colgeno del tipo II es uno de los principales componentes del
cartlago articular y que, segn se observ en su investigacin, puede degenerarse de manera considerable e
irreversible durante el ao que sigue a la lesin traumtica del mismo. Hackenbrocker es el autor del
trmino preartrosis y las lesiones preartrsicas se dan, segn Murray, en las artrosis adquiridas en el
transcurso de la vida. Los Dres. Barcel se refieren a microtraumas repetidos o repetitivos lo que indica que
sobre las superficies seas debe actuar reiterativamente un agente para producir estas lesiones. En lo referente
a los agentes que causan microtraumatismos, Salter y Field (l960) experimentaron en articulaciones que
deban mantener inmovilizadas en una postura forzada, de forma tal que los cabos articulares se encontraban
en compresin continua. Si esta compresin dura menos de tres das, las lesiones que se presentan no
consolidan. Pero si la compresin continua dura ms de tres das, las lesiones que ocasiona entran en la etapa
de necrosis cartilaginosa y consolidan. Los daos observados en los experimentos con animales son idnticos
a los encontrados en enfermos enyesados por grandes perodos en postura forzada o las desarrolladas en
muchas ocupaciones que exigen posturas viciosas forzadas continuas. Tras y Truetta (l961), segn lo
consignamos, estudiaron los efectos de una presin constante sobre el cartlago articular y descubren que
entre los tres y los cuatro das, en las superficies articulares presionadas constantemente se dan lesiones
degenerativas. Los investigadores citados demuestran que la compresin y la presin continuas en las
articulaciones son lesivas a las mismas y explican que ocurre con la hiperfuncin y sobrecarga articular
constante que se dan en los individuos con oficios que requieren esfuerzos intensos y continuos. (Dres.
Barcel, op. cit.). Estas conclusiones son refrendadas por Bauer y col., Batzner y Fni, Zollinger y otros
autores. Sokoloff estudi la inestabilidad articular debida a la tensin anormal msculo-ligamentosa (factor
sostenido por Borrachero del Campo y col. y el Dr. Bollet) que produce el desplazamiento de superficies
articulares o asimetra articular en forma reiterada, como se observa tambin en las profesiones con
posiciones viciosas prolongadas y en actitud forzada o concentrada y en los oficios en los que el cuerpo o
miembros son sometidos a vibraciones. Eyring y Murray (l964) estudiaron la presin intraarticular, la cual
en reposo es de -2 a -20 mm Hg., pero en una articulacin intensamente activa llega a +5 mm Hg. o cifra
superior (de acuerdo a la fuerza aplicada). La hipertensin intraarticular influye sobre los vasos sinoviales y
epifisiarios, iniciando la degeneracin cartilaginosa.168 Estos factores no slo actan por simple accin de
choque, presin, desgaste o atricin, sino que adems de la necrosis, por la lesin traumtica se desatan
mecanismos que llevan a la disminucin de glicosaminoglicanos y alteracin de condrocitos y el primer paso
de la degeneracin cartilaginosa es la fibrilacin por accin mecnica. A este proceso inicial, a manera de
cascada, se suma la accin enzimtica con la principal intervencin de las catepsinas D y G e hidrolasas,
siguiendo as las reacciones secuenciales descriptas por el diagrama de Houssay y Seij, antes inserto.
Creamer Hochberg postulan tres mecanismos en el proceso artrsico:
1. aumento de degradacin de la matriz. Metaloproteinasas de la matriz. Agreganasa: TIMP,
citocinas (por ej. IL-1)
2. disminucin de la sntesis de la matriz. IGF-1 reducido (?)
3. alteraciones del hueso subcondral. Aumento del recambio seo. Esclerosis subcondral.
Formacin de osteofitos.
En virtud de los mecanismos lesivos investigados, cobrara vigencia la teora de Freeman de los dos
mecanismos que lesionan el cartlago:
167
Mary Anne Dunkin - ARTRITIS TODAY, EE.UU., 2001
168
Soto, Hall y Johnson, 1964
62
fractura de fatiga por presin, compresin, etc.

ploughing169 por asimetra debida a
ligamentosa.
tensin
anormal
msculo-
Creamer y Hochberg refuerzan el criterio de microfracturas es frecuente observar alteraciones

seas subcondrales en las radiografas de pacientes con artrosis instaurada y que son consideradas, cada
vez ms, como una causa importante de artrosis y no como secuela de lesiones de cartlagos. Se sabe, por
ejemplo, que la integridad del cartlago superior depende de las propiedades mecnicas de su lecho seo.
Uno de los modelos de artrosis sugiere que el endurecimiento del hueso subcondral, quizs a consecuencia
de microfracturas repetidas, hace que el hueso ya no resulte eficaz como amortiguador (op. cit.)
Resumen de los factores mecnicos en traumas
Los microtraumas se refieren a los cambios bioqumicos microscpicos que operan en la degradacin
cartilaginosa como estadio preclnico de la artrosis (preartrosis). Los factores mecnicos que provocan
traumas seran:
presin o compresin (contusin intraarticular) continua provocadas por la hiperfuncin y
sobrecarga articular.
Microtraumatismos repetitivos: vibraciones, movimientos reiterados, etc. El
microtraumatismo repetitivo es llamado tambin traumatismo acumulativo (Sheila Reid) o
lesiones por esfuerzos repetitivos o repetitive strain injury (RSI)
inestabilidad articular por tensin anormal msculo ligamentosa.
hipertensin intraarticular
Se confirma experimentalmente la accin de fuerzas mecnicas en el inicio de lesiones
microtraumticas que erosionan el cartlago. Esta erosin, segn Bollet, es producida por dos procesos:
1. la degradacin enzimtica
2. la erosin mecnica.
Ambos mecanismos llevan a la deplecin de glicosaminoglicanos que puede deberse a la alteracin
de la sntesis de proteoglicanos por disfuncin o necrosis condrocitaria y, tambin, al aumento del
catabolismo de glicosaminoglicanos por catepsina D. Un tercer mecanismo de deplecin, sera la liberacin
de glicosaminoglicanos por la fibrilacin generada por la degradacin mecnica del cartlago (fractura por
fatiga o ploughing).
Aspectos legales en artrosis laboral
Dictamen del cuerpo mdico forense de los tribunales de la capital federal
Este dictamen llega a nuestras manos en copia, y en el texto que obra en nuestro poder dice que dicho
dictamen se basa en los trabajos de los Dres. Truetta, Zilbermann y Morris Metzgen publicados en el
NEW ENGLAND JOURNAL OF MEDICINE; en trabajos de Loria comunicados por el BULLETIN OF
RHEUMATIC DISEASE; la actualizacin efectuada en el RAYLOR COLLEGE OF MEDICINE (Houston,
Texas, EE.UU., l988) y en el VI SIMPOSIO REUMATOLOGICO INTERNACIONAL reunido en
Barcelona, Espaa, en l982. El dictamen concluye, como novedad, que la artrosis se debe a mecanismos
169
Ploughing es un trmino ingls que deriva de plough = arado, arar, y equivaldra a rotura
63
genticos, enzimticos e inmunolgicos, en los que no intervienen traumatismos ni microtraumatismos.

Nosotros hemos consultado esas fuentes que el dictamen alude y efectivamente hablan de mecanismos
genticos, enzimticos e inmunolgicos, pero siempre referidos a los ltimos experimentos y estudios de la
degradacin del cartlago en el mbito bioqumico. As se present en el VI Simposio Reumatolgico de
Barcelona en l982. Pero el hecho de que en ese Simposio, como se aclar oportunamente, no se hable de
agentes etiolgicos, de ninguna manera se descart, expresamente, los traumas y microtraumas y no poda ser
de otra manera, ya que el ao anterior, l98l, en un Congreso reunido en Pars, se expusieron todos los trabajos
experimentales sobre traumas y microtraumas producidos en animales de laboratorio. Muchos de los
investigadores de ese Congreso participaron en l982 en el Simposio de Barcelona (Dra. Muir, Mazires,
etc.).
As como en el Congreso de Pars de l98l se trat principalmente los experimentos en animales
confirmando la accin de traumatismos y microtraumatismos en la artrosis, en el Simposio de Barcelona de
l982 se trat solamente los cambios bioqumicos hallados en el cartlago normal y en el cartlago lesionado,
sobre todo en este ltimo. Por lo tanto no debe inferirse que porque en ese Simposio barcelons no se habl
de traumatismos, stos no intervienen en la artrosis. Tanto es as, que en el SIMPOSIO INTERNACIONAL
DEL 6 CONGRESO DE REUMATOLOGIA de la SEAPAL170 intervienen algunos de los investigadores del
Congreso de l98l en Pars y del Simposio de l982 de Barcelona (Dres. Muir y Bullough) y en este Simposio
japons s se vuelven a ligar los conocimientos experimentales sobre la accin mecnica (traumtica) en el
cartlago y los cambios bioqumicos del cartlago degradado y se confirma, una vez ms, la existencia del
factor traumtico en la artrosis.
Probablemente el dictamen del Cuerpo Mdico Forense incurre en el error de conformar una teora
unicista sobre los mecanismos etiopatognicos de la artrosis, pero no existe ese unicismo segn hemos
demostrado en este trabajo. Es decir, no todos los procesos artrsicos son debido a patologa gentica ni a
predisposicin familiar. Aunque todos los procesos, cualquiera sea su causa, terminan en una va
fisiopatolgica comn final, el unicismo est referido a la va o mecanismo de produccin, pero no a las
causas. Si bien es cierto que hay factores genticos e inmunolgicos en la artrosis, hay que distinguir muy
bien en qu casos hay determinismo gentico y en cules no. Especialmente distinguir los factores genricos
hereditarios de los adquiridos, dado que muchos procesos tienen intervencin gentica pero no por herencia
sino por deleciones no hereditarias y adquiridas en el curso de la vida. Ya se explic que lo gentico no est
plenamente comprobado en todos los casos de artrosis y lo inmunolgico, si bien es patente en el cartlago
degradado como ya se expres, no lo es en el cartlago normal.
Es decir, lo inmunolgico est en todas las artrosis, pero como consecuencia de la lesin no como
causa de ella, al menos en la faz inicial. Es responsable de la perpetuacin de la lesin, pero no de la
iniciacin. De otro modo, habra que aceptar que existe una artrosis por autoinmunidad, pero este caso
hipottico afectara a todas las articulaciones del organismo por igual y no slo a algunas.
Otra omisin del dictamen en cuestin, es no explicar si se refiere a artrosis fisiolgica o patolgica
ya que en su contextura unicista tiende a mezclar mecanismos etiopatognicos. En cuanto a que los
traumatismos y microtraumatismos no intervienen en la artrosis, esto slo es aplicable, tal cual, a la artrosis
fisiolgica. Nosotros, apoyados en la amplia cita de investigadores y tratadistas recientes (incluso en los
mismos citados por el Dictamen en cuestin) hemos probado fehacientemente la intervencin del factor
traumtico (en especial el microtrauma) como causa directa de artrosis patolgica primaria y en este tema se
incluye la artrosis ocupacional ampliamente avalada por las investigaciones ajenas y la nuestra. Lo expuesto
en el dictamen en anlisis es fruto de algunas escuelas mdicas argentinas sostenidas por estudiosos que no
170
reunido en Tokio, Japn, en septiembre de l988
64
aceptan los resultados experimentales en modelos animales, como los expuestos en el congreso de Pars en
1981, el que demostr la existencia cierta de microtraumatismos.
Por lo expuesto puntualmente, creemos que el Dictamen del Cuerpo Mdico Forense debe ser
revisado para no crear confusiones que pueden inducir errores judiciales o conceptos medicolegales no
ajustados a la doctrina mdica que sobre este tema en particular est preceptuada en revistas, trabajos
experimentales, estudios multicntricos regresivos y prospectivos y tratados reumatolgicos de reciente
edicin.
Ley 24.557 y artrosis ocupacional
Esta ley no reconoce la enfermedad-accidente, sino que slo cataloga las enfermedades profesionales
clsicas (90% del listado de enfermedades) y un escaso porcentaje a algunas enfermedades causadas por
vibraciones, disbarismo, posiciones forzadas. El trmino enfermedad-accidente fue acuado para separar a las
lesiones por traumatismos de un accidente nico y sufrido por nica vez (como puede ser una contusin, una
herida, etc.), a las lesiones producidas por accidentes iterativos como son los microtraumatismos que
provocan las vibraciones, el ruido crnico o persistente, los microtraumatismos articulares y tisulares por
sobrecarga, sobreesfuerzo o posiciones viciosas. Ambas situaciones son accidentales, es decir son
accidentes. No as la enfermedad profesional u ocupacional (asbestosis, intoxicacin plmbica, asma
ocupacional) provocada por agentes txicos o irritantes. Ya definimos lo que es accidente de trabajo. El resto
de artrosis ocupacionales (as tambin lesiones producidas por el trabajo como las hernias inguinales), para
esta ley no existen. Pero la irona legal no termina con el listado de enfermedades. En la Tabla de Evaluacin
de las Incapacidades Laborales aprobada por el Comit Consultivo Permanente el 20/2/96 y que es de uso
obligado de las ARTs, no se incluye el dao orgnico por artrosis, sino slo se cuantifican las limitaciones
funcionales, las cuales se evalan con porcentajes ms que magros, teniendo en cuenta la invalidez crnica y
progresiva que causa la artrosis. Se ignora el dao orgnico que significa la artrosis en su accin sobre las
superficies osteocartilaginosas de la articulacin. El dolor y la limitacin funcional son slo secuelas. Una
evaluacin integral debe incluir el dao orgnico anatomofuncional, la incapacidad laborativa y la
incapacidad psicolgica, lo que conforma una incapacidad real y efectiva (concepto del Dr. Juan Flix
Basile)171 Ms an: el dolor no existe para esta ley. Por lo tanto un dolor artrsico, sino tiene una limitacin
funcional importante, no es causa de incapacidad, aunque en la realidad el trabajador deba dejar su ocupacin
habitual porque las algias no le permiten estar parado o sentado mucho tiempo, levantar pesos, hacer
sobreesfuerzos, estar en posiciones viciosas reiterativas o prolongadas, etc. En referencia al dolor crnico,
citaremos los ltimos conceptos de la investigacin mdica. Un dolor es crnico cuando luego del perodo
estimado para la curacin de la enfermedad, ste persiste a pesar de la teraputica empleada. Tambin se
habla de dolor crnico cuando superada una lesin, persiste el dolor, como ocurre con las neuralgias
postraumticas. Segn Bonica el dolor crnico es una situacin de malestar con deterioro severo en los
aspectos fsico, psquico, emocional y social del paciente y la familia. El dolor crnico tiene como
caractersticas que: es destructivo y persistente, causa reacciones de adaptacin, depresin, puede tener varios
factores y es difuso y mal definido. Habitualmente se acompaa de cambios en el comportamiento (ansiedad,
depresin, irritabilidad), alteraciones del apetito, sueo, libido y actividad sexual, aparicin de trastornos de
hbitos de evacuacin (constipacin). El dolor crnico genera importantes prdidas en todos los pases del
mundo. Afecta tanto el ambiente laboral como el familiar. Los dolores crnicos pueden inhabilitar por das,
semanas, meses o ser permanentes y se presentan como cefaleas, lumbalgias, siendo los ms severos las
artralgias crnicas de las patologas articulares. El dolor crnico se transforma en la enfermedad misma,
171
Baremo originario premiado por la Sociedad de Medicina del Trabajo de la Provincia de Buenos Aires y publicado
por Rubinstein en su obra LOS INFORTUNIOS DEL TRABAJO, Editorial Depalma, Bs. As. 1993. En 1996,
Rubinstein publica un nuevo Baremo del Dr. Basile modificado.
65
ms que un sntoma de lesin o enfermedad. Es de origen multifactorial y obedece a trastornos msculoesquelticos, viscerales, vasculares, traumticos. Cunto ms trauma se produce mayor ser la severidad tanto
del dolor agudo como del crnico y en el caso del dolor crnico, adems de la intensidad del trauma
interviene la extensin del dao o trauma tisular (de los tejidos)172
Esta disociacin entre Listado de Enfermedades y Tabla de Evaluacin de Incapacidades de la LRT,
es otra de las incongruencias de esta ley de pocos aciertos y muchos errores en lo atinente a catalogar y
evaluar incapacidades por lesiones causadas por el trabajo. Para mayor confusin el Decreto Nacional N
410/01 (otros de los tantos reglamentarios de la LRT) en su Art. 2 autoriza a las Comisiones Mdicas a
introducir las secuelas de las enfermedades producidas por el trabajo, en este caso enfermedades accidentes,
para lo cual, provisoriamente sern evaluadas por Baremo usado por el sistema de jubilaciones. Otro error
legal ms, porque supedita al criterio de una Comisin la etiologa de las enfermedades accidentes, cuando en
la prctica la tendencia de ARTs y Comisiones Mdicas del sistema, es considerar inculpables a muchas
lesiones que se estn demostrando como fehacientemente causadas por el trabajo. Siguen con los criterios de
predisposicin o de origen gentico o congnito (este ltimo trmino mal usado, porque congnito es con lo
que nace, se manifiesta al nacer y no hay recin nacido con artrosis, salvo las genticas). En cuanto al criterio
de usar el Baremo de las jubilaciones, es tan errado como usar la Tabla de la LRT, pues ambas contienen
errores groseros para evaluar enfermedades accidentes, especialmente el Baremo Oficial el cual no contempla
ninguna lesin o enfermedad postraumtica.
Conclusiones
En estas conclusiones, a manera de corolario de esta actualizacin, resumiremos y remarcaremos los
principales conceptos sobre naturaleza y etiologa de la artrosis y sus relaciones con los factores traumticos
y ocupacionales, bajo la luz de los estudios consultados y citados expresamente a lo largo de nuestra
exposicin. La primera conclusin es que la artrosis reconoce diferentes factores independientes entre s, que
actan como agentes etiolgicos conformando una polietiologa. La degradacin del cartlago articular por
cambios bioqumicos es la va comn final de todos esos agentes polietiolgicos, pero de ninguna manera
significa que sea el factor etiolgico nico. La degradacin cartilaginosa es consecuencia y no causa de la
artrosis. Es su signo patognomnico. La segunda conclusin se refiere a que hay una artrosis patolgica y
una artrosis fisiolgica. La artrosis fisiolgica se debe fundamentalmente al factor envejecimiento y en
mucha menor proporcin a otros factores. Es generalizada pues ataca a todas las articulaciones por igual y
simultneamente. La edad promedio de aparicin se estima alrededor de los 70 aos de edad, siendo la
estadstica mayor entre los 65 y los 90 aos de edad. En ella no intervienen factores mecnicos (traumticos).
Es poco sintomtica e invalidante. Personalmente creo que la llamada artrosis fisiolgica no es tal sino el
producto natural del uso de las articulaciones en menor grado durante el curso de la vida. Es decir, no hay
degeneracin articular fisiolgica sino el resultado de microlesiones articulares por simple uso. La artrosis
patolgica puede ser primaria o secundaria. Es primaria cuando se debe a patologa propia de la articulacin
(displasia, dismorfia, infeccin, biomecnica, traumatismo, sobreesfuerzo, hipoesfuerzo, sobrecarga, uso
indebido o excesivo). Es localizada. Involucra la artrosis ocupacional. Es propia de edades intermedias (30 a
50 aos de edad). Es secundaria cuando se debe a enfermedades sistmicas genticas (ac hay determinismo
gentico), vasculares, neuromusculares, endocrinas o metablicas. Es mixta (localizada en algunos casos,
generalizada en otros). Es propia de edades infantojuveniles en algunos casos.
172
(Dr. Horacio Daniel Sols-Dr. Alfredo Carboni DOLOR CRNICO. Analgesia 2001, fasc. 2, Bs. As. 2000)
(Sols, Horacio Daniel - ANALGESIA 2001, Fasc. I, Bs. As. abril 2000).
66
La tercera conclusin es que la artrosis patolgica primaria incluye al factor traumtico y dentro de
ste al factor ocupacional, agente causal de la artrosis ocupacional. La ocupacin laboral o profesional causa
artrosis. Los mecanismos por lo cuales se afectan las articulaciones en la artrosis ocupacional es
fundamentalmente por microtraumas y traumatismos directos (macrotraumas). Los microtraumas son
ocasionados por el sobreesfuerzo, hipoesfuerzo, sobrecarga, uso indebido o reiterativo, tensin anormal
msculo-ligamentosa, distrs laboral por tensin emocional o psicosocial, factores ambientales de
temperaturas extremas o humedad.173 Los efectos de las vibraciones no se limitan a las zonas de contacto con
las partes vibratorias. Tambin se ejercen en zonas alejadas porque las vibraciones se transmiten por el
esqueleto. As producen, sobre todo, manifestaciones en la columna vertebral que conducen al lumbago
crnico invalidante. Las herramientas automticas pesadas (martillos neumticos, perforadoras o taladros
neumticos) vibran a 5000 movimientos por minuto, lo cual significan una contraccin muscular permanente
y tetanizante, empeorada por la adopcin de posiciones viciosas.174 Las malas posturas o posturas viciosas
suelen establecer un estrs fsico de tal magnitud que genera dolor crnico intolerable. Al principio, estos
disturbios posturales son funcionales y no alteran la morfologa de los elementos comprometidos, pero la
persistencia de posturas anmalas, desplaza de su posicin normal a huesos, articulaciones y ligamentos
ocasionando dolor y espasmo muscular reflejo (miocontracturas).175 Los macrotraumas son ocasionados por
contusiones, fracturas, heridas, rupturas de tendones, ligamentos, cpsulas, meniscos, hemorragias
intraarticulares repetidas. En la artrosis ocupacional propiamente dicha, el trabajo es la nica causa de la
lesin. La cuarta conclusin entiende que el sobreesfuerzo laboral o la sobrecarga se debe a tensiones
esforzadas de msculos y estructuras articulares o a movimientos o posturas viciosas forzadas. La sobrecarga
se produce al cargar pesos que sobrepasan la capacidad fsica individual. En la patogenia artrsica
ocupacional, el sobreesfuerzo no se mide por las calificaciones de la OIT u otras escalas internacionales, sino
por la capacidad fsica individual en cada afectado. La capacidad fsica individual depende de la edad, el
sexo, el entrenamiento previo, la fuerza muscular y otras ponderaciones. Por ejemplo, para un levantador de
pesas entrenado levantar 300 Kg. en vilo no significa un gran sobreesfuerzo. Pero para un trabajador no
entrenado en cargar peso, 20 Kg. pueden significar un gran sobreesfuerzo. Igualmente, desde el punto de
vista articular, es sobreesfuerzo estar parado o sentado mucho tiempo, sobre todo en posiciones viciosas o
esforzadas, durante jornadas repetidas de 6 u 8 hs. o ms. La quinta conclusin alude a que la artrosis
ocupacional es siempre localizada y toma slo las articulaciones afectadas, se gesta en diferentes ocupaciones
laborales o profesiones, en algunos casos con caractersticas propias para cada una de ellas. Se da entre los 30
y los 50 aos de edad aproximadamente, segn la naturaleza de la causa traumtica y el tiempo en que sta
acta. De acuerdo a lo estudiado precedentemente, la artrosis ocupacional (como toda artrosis traumtica) se
inicia al cuarto da en que acta el traumatismo y de persistir ste, se consolida a los 30 das, establecindose
definitivamente, con carcter invalidante e irreversible a los 6 meses. La artrosis ocupacional siempre es
sintomtica e invalidante. Es crnica, progresiva e invalidante. Por ser progresiva, un afectado si es evaluado
en diferentes pocas, vara su porcentaje de incapacidad, el cual aumenta con el tiempo que transcurre, por lo
que no es infrecuente que se inicie el juicio con un porcentaje determinado de incapacidad, obtenido al
momento del egreso laboral o al poco tiempo y luego aumente al momento de la pericia judicial respectiva.
Otro concepto vlido en esta conclusin es que el hecho de que una pericia de parte se haga a los 6 meses del
egreso, no significa que la artrosis se deba a causas extraocupacionales. Si bien la lesin artrsica se establece
irreversiblemente a los 6 meses, hay grados de manifestaciones clnicas y radiolgicas que indican
aproximadamente la antigedad de una lesin. Cunto ms severa, ms antigua. Tampoco una artrosis
incipiente significa que sea artrosis reciente puesto que adems del tiempo, influye en la lesin artrsica la
intensidad y el tiempo de exposicin. Un factor etiolgico puede desatar una lesin mnima, poco progresiva,
173
Antonio Paolasso- Publicado en EMPRESALUD N 35: 14-16, 1997 y en su libro ARTROSIS OCUPACIONAL,
edicin rstica, Mendoza, 1994
174
Kaplan, op. cit.: 154-155
175
67
pero de ninguna manera esto significa que se haya formado en el lapso inmediato a su deteccin. Lo de
incipiente se refiere a la calidad de las lesiones (lesiones nfimas) pero de ninguna manera a la temporalidad
(antigedad) de la lesin. Por esta razn el informe radiolgico debiera consignar lesiones leves o nfimas en
lugar de incipientes. La sexta conclusin est referida a que el diagnstico de la artrosis generalmente es
semiolgico: por el dolor, la inmovilidad, el crujido y la deformidad articulares, signos y sntomas que se
detectan con los mtodos de inspeccin y palpacin. Slo cuando el cuadro presenta calor, rubor y
tumefaccin, signos de flogosis, puede hablarse de una artritis u osteoartritis, el trmino preferido por los
sajones para referirse a la artrosis. El mtodo semiolgico tiene gran aproximacin diagnstica, sobre todo
cuando el sndrome artrsico es florido (presenta todos los signos indicados). Es probable que no siempre se
den signos guiones tan claros, pero basta dos o ms de ellos para un diagnstico presuntivo. Con pocos signos
la certeza de la lesin artrsica se determina por radiologa tradicional, TAC o Resonancia Magntica. En la
artrosis preclnica el diagnstico es siempre presuntivo y no es fcil ser comprobado por la semiologa. Por el
diagnstico por imgenes es imposible detectarla. El nico examen complementario fidedigno sera la biopsia
con estudio anatomopatolgico microscpico, pero por ser un mtodo invasivo, cruento y lesivo,
generalmente no se realiza, ya que el dao que el estudio provoque puede ser mayor que por el se litiga. La
sptima conclusin se basa en un aspecto que resaltan los Dres. Barcel: otro aspecto de inters es el papel
exteriorizador por parte del trauma de una artropata previa, circunstancia que puede suscitar delicados
problemas medicolegales, en sus aspectos laborales y de indemnizacin por accidente.
A esta particular reflexin nosotros aclaramos que hay puntos de vista que resuelven esta situacin.
En primer lugar debe quedar perfectamente determinada la artropata previa ya sea por el examen de
preingreso o una placa radiolgica u otro estudio por imgenes en el momento del traumatismo. De no mediar
estas circunstancias, despus de un tiempo transcurrido desde el momento del accidente, ser difcil detectar
la preexistencia de la artrosis. Cuando no hay prueba fehaciente de preexistencia (certificado mdico con
fecha anterior al traumatismo, estudios por imgenes anteriores al traumatismo o realizados el mismo da), el
perito debe necesariamente concluir que una artrosis postraumtica es sobreviniente. De todos modos, a los
fines legales, si hay artropata previa debidamente comprobada, en el traumatismo ocupacional acta como
concausa o factor de agravamiento, segn corresponda, y en este punto Nerio Rojas opina: Objetivamente,
la cuestin se presenta de la misma forma: se trata de factores preexistentes o sobrevinientes que agravan la
consecuencia del accidente (...) y el obrero tiene derecho a ser indemnizado por la totalidad del dao
sufrido, es decir, la totalidad de la incapacidad establecida y an, la muerte, siempre que se pruebe que el
traumatismo litigado ha sido un factor en esa consecuencia 176
Agravamiento de artrosis preexistente
Es comn que despus de un accidente traumtico vial (o laboral) se desencadene o se agrave un
sndrome artrsico en una espondiloartrosis lumbar preexistente. La agravacin postraumtica de artrosis
preexistente se debe a que el traumatismo vertebral desplaza de su posicin normal a huesos, articulaciones y
ligamentos ocasionando dolor y espasmo muscular reflejo (miocontracturas).177 En el caso de la
espondiloartrosis al volver las piezas seas a su lugar, despus del desplazamiento traumtico, encuentra la
asimetra artrsica (incongruencia articular vertebral) que provoca el pinzamiento de los nervios y explica la
cervicalgia o cervicobraquialgia postraumtica, las que en realidad, en este caso, son neuralgias (neuralgia
cervical, neuralgia cervicobraquial, lumbociatalgia). Es una lesin contemplada por el Baremo de Francia
para la columna cervical. El sndrome artrsico comprende: lesiones osteocondrales articulares, dolor,
limitacin funcional o rigidez. El agravamiento de la artrosis se refiere generalmente a un agravamiento
del dolor y la limitacin funcional. El agravamiento del proceso osteocondral se sigue con radiografas
176
177
MEDICINA LEGAL (6):95, 1976

68
anteriores al traumatismo y radiografa despus de los dos meses de ocurrido el traumatismo. Hay
agravamiento de la degeneracin osteocondral si se alteran las imgenes anatmicas de las lesiones artrsicas
de los cabos seos articulares. Un hecho que se ha de destacar en la columna cervical es la agravacin de los
sntomas de una cervicoartrosis a raz de un accidente, mxime si es de trnsito. Es frecuente en todos los
niveles articulares, pero ms en el raquis cervical, que en el proceso degenerativo latente se convierta en
manifiesto tras lesiones mnimas e incluso sin ellas; acta en este caso el accidente como factor
desencadenante.178 Es de notar que en este estudio, el autor habla de agravacin de sntomas y no de lesiones
seas preexistentes, como asimismo destaca que el agravamiento es frecuente en todos los niveles
articulares lo que involucra a la columna dorsolumbar.
LESIONES DE TEJIDOS BLANDOS PERIARTICULARES
Periartritis postraumtica
En el caso de periartritis, la atricin de cpsula articular, tendones, ligamentos, bolsas serosas y causa
una inflamacin crnica de los mismos, que se suma a la neuritis causada por lesin de nervios perifricos y
es causa del dolor periartrlgico.179 La periartritis es una forma de rigidez parcial de una lesin de las
cubiertas blandas periarticulares por prdida de la elasticidad de dichas cubiertas y puede ser producida por
entorsis o traumatismos nicos (heridas, contusiones) o micropolitraumatismos de los tejidos blandos
periarticulares, particularmente las lesiones tendinosas. No puede ser diagnosticada por estudio de imgenes
(Rx).180 La periartritis es un trastorno msculoesqueltico tambin denominado trastornos de los tejidos
blandos o regionales que rodean a las articulaciones, y comprende bursitis, problemas tendinosos y
entesopatas, sndromes de dolor regional (articular) y de dolor no articular como las fibromialgias.181 La
periartritis postraumtica del hombro puede deberse a tendinitis bicipital, bursitis subacromial, capsulitis y
otras lesiones de tejidos blandos.182
Quistes sinoviales (gangliones) postraumticos
Los quistes sinoviales postraumticos (gangliones) son formaciones qusticas que se desarrollan en la
cara externa de las sinoviales articulares o de los tendones, por lo que pueden ser quistes artrosinoviales
(sinovia articular) y tenosinoviales (tendn muscular). Se producen repentinamente en casos de esfuerzos
desusados y bruscos (traumatismos) (ganglin postraumtico) o a esfuerzos repetidos siempre en igual
sentido (ocupacin o profesin, deporte) (ganglin ocupacional). y pueden aumentar de tamao, dando
mayores sntomas a medida que crecen. Es una especie de hernia que se abre paso a travs de las partes
suprayacentes, suele ser indoloro al comienzo pero luego provoca dolor por efectos de la ocupacin, cambios
atmosfricos o determinados movimientos. La ciruga sirve para extirparlos, pero suelen ser recidivantes. Las
producciones ms frecuentes son en el dorso de la mueca, tobillo o en el hueco poplteo donde toma el
nombre de quiste de Baker. En casos de traumatismos repetitivos o microtraumatismos siempre de igual
sentido como ocurre por la ocupacin o el deporte, la aparicin puede ser gradual. Tiene consistencia
duroelstica (o tan dura que hace pensar en una exostosis). Puede ir del tamao de una lenteja o garbanzo,
hasta de un huevo de gallina.183 El ganglin puede ser doloroso por s mismo o producir compresiones
nerviosas regionales. Se aconseja operar slo si el tamao lo justifique o los sntomas secuelares, pero la
178
Claudio Hernndez Cueto VALORACIN MDICA DEL DAO CORPORAL, Editorial Masson, Espaa, 1996
Palatnik-Meineri -REUMATISMO DE PARTES BLANDAS (22): 235, 1988
180
Valls y col. ORTOPEDIA Y TRAUMATOLOGA (1): 19, 1976
181
John H. Klippel, Paul A. Dieppe REUMATOLOGA PRCTICA: 1, Editorial Mosby, Bs. As. 1998
182
183
Valls y col. ORTOPEDIA Y TRAUMATOLOGA (27): 384-385, 1976
179
69
ciruga es fuente de futuras recidivas.184 La sinovitis o inflamacin de la membrana sinovial provoca

secrecin de lquido sinovial que cuando se enquista en la rodilla forma quiste de Baker. El quiste poplteo de
Baker ubica entre tendn semimembranoso y la porcin interna del msculo grastrocnemio. En el adulto este
quiste es casi siempre secundario a procesos patolgicos de la rodilla, como el desgarro del menisco interno y
la sinovitis secundaria.185 El quiste poplteo da tumefaccin dolorosa en la cara posterior de la rodilla y
cuando es importante se puede visualizar en diferentes tamaos, segn la cantidad de lquido sinovial
extravasada. El quiste poplteo consiste en un agrandamiento de la bolsa serosa que se comunica con la
articulacin femorotibial. La irritacin de esta articulacin acompaada por la formacin de derrame sinovial
provoca que se llene el quiste. La comunicacin con la cavidad articular es muy estrecha y a menudo
funciona como una vlvula que permite el llenado del quiste, pero evita el regreso del lquido dentro de la
articulacin, lo que puede ocasiona agrandamiento gradual del quiste. Las complicaciones del quiste suelen
ser: dolores vagos y parestesias de la pierna, hiperemia venosa de la pierna y edema del tobillo;
pseudotromboflebitis: si, como suele ocurrir, el quiste poplteo se rompe ya sea en forma espontnea o
despus de una actividad, el lquido sinovial se dispersar dentro de la pantorrilla, donde provocar una
inflamacin que simular una tromboflebitis. El diagnstico podr establecerse por medio de la palpacin de
un quiste, por lo general doloroso, en la fosa popltea, asociado con la coexistencia de una lesin de rodilla y,
por referencia, a los hallazgos ecogrficos.186
Lesiones meniscales ocupacionales
En general, la ruptura meniscal reconoce una causa traumtica y por ello se le suele relaciones con un
accidente de cualquier naturaleza, pero en especial los relacionados con la ocupacin o trabajo. La lesin
traumtica del menisco interno es 5 6 veces ms frecuente que la del menisco externo. Casi al 20% de los
pacientes a quienes se le extirpan los meniscos traumatizados, presentan estrechamiento del espacio articular
y algunos desarrollan artritis degenerativa.187 El diagnstico del sndrome meniscal debe hacerse con una
buena anamnesis, en donde, adems de referir el accidente que lo ocasiona, se recogen datos con dos signos
guiones: el de rodilla trabada por bloqueo de la articulacin y aflojamiento de la rodilla (inestabilidad de la
rodilla al apoyar el pie). El bloqueo es uno de los signos de ms valor y puede ser permanente o intermitente.
Tanto el aflojamiento como el bloqueo o trabazn de la rodilla causa inseguridad al pisar y suelen presentarse
de golpe produciendo una gran molestia o dolor al afectado. La atrofia del cuadriceps, de grado variable,
nunca falta. Los signos especficos del sndrome meniscal son: signo de resalto de Mc. Murray y Finochietto
(rotacin de la tibia sobre el fmur cuando se mueve la rodilla desde la flexin hasta la extensin); signo de
Ferrero (limitacin dolorosa de la extensin). Expresa bloqueo permanente; signo de Bado (limitacin
dolorosa de la flexin); signo de Bragard (se presiona con el pulgar el lado interno del tendn rotuliano con
la rodilla en extensin. Si aparece el dolor, se flexiona la rodilla y ste desaparece); signo de Steinmann 1
(con rotacin externa del pie, duele el menisco interno y viceversa).188 Muchos autores asocian el sndrome
meniscal nicamente a la lesin grado III o ruptura de menisco, pero en la prctica se han presentado
sndrome meniscal con lesiones meniscales grado I y II. En el caso de una lesin grado II no es ruptura de
menisco sino un proceso degenerativo postraumtico por evolucin de traumatismo, cuya descripcin es de
degeneracin difusa, mayor junto a la cpsula o desgarro intrameniscal.189
184
Del Sel y col. ORTOPEDIA Y TRAUMATOLOGA (13): 197, 1976

Walter B. Greene ORTOPEDIA: 412, Editorial Elsevier Masson, Barcelona, Espaa, 2008
186
Thomas L. Vischer DOLOR DE RODILLA, Documenta Geigy, Bs. As. 1987
187
LaDou MEDICINA LABORAL: 89, 1993
188
(Del Sel y col. ORTOPEDIA Y TRAUMATOLOGA, 2 edic. (21): 254-256, 1976) (Valls y col. ORTOPEDIA Y
TRAUMATOLOGA, 2 edic. (1):34-36, 1976)
189
Manuel Barrenechea TRAUMATISMOS DE PARTES BLANDAS DE RODILLAS, Per, 2006
185
70
Ruptura de meniscos
En general, la lesin y la ruptura meniscal reconocen una causa traumtica y por ello se le suele
relaciones con un accidente de cualquier naturaleza, pero en especial los relacionados con la ocupacin o
trabajo. La lesin traumtica del menisco interno es 5 6 veces ms frecuente que la del menisco externo.
Casi al 20% de los pacientes a quienes se le extirpan los meniscos traumatizados, presentan estrechamiento
del espacio articular y algunos desarrollan artritis degenerativa.190 La funcin de los meniscos de la rodilla
es la difusin de la fuerzas de carga; por lo tanto, resulta ms sencillo que estas estructuras se lesionen por
presiones o torceduras anmalas. La edad ms habitual de los pacientes que sufren lesiones mnimas o
desgarros traumticos va desde la adolescencia tarda hasta cerca de los cincuenta aos. A menudo estas
lesiones se producen por un movimiento de giro o torcedura mientras la rodilla soporta carga, es decir, con
el pie apoyado. No es frecuente que los pacientes asocien el inicio de los sntomas con un traumatismo
significativo. El menisco interno tiene menor movilidad por lo que presenta lesiones con frecuencia 4 a 5
veces mayor que el menisco externo. Cuando hay desgarros pueden ser aislados o asociados a otras lesiones
de la rodilla; los desgarros del menisco externo son ms frecuentes en las lesiones agudas del ligamento
cruzado anterior mientras que los del menisco interno se asocian con mayor frecuencia a desgarros crnicos
del ligamento cruzado anterior. La porcin que sufre la rotura o el desgarro puede ser inestable y desplaza o
dificulta de manera intermitente el movimiento normal de la rodilla. Los sntomas del desgarro o rotura
meniscal son dolor, bloqueo y torceduras (aflojamiento) intermitentes.191 Los desgarros grado I suelen no
dar imgenes precisas en las RMN, lo que hace posible que un desgarro grado I puede ser confundido con
lesin degenerativa de grado I o II.192
Entorsis o esguince
La entorsis o esguince de rodilla es una lesin articular traumtica por distensin de las partes
blandas. Consiste en una serie de lesiones capsuloligamentarias que pueden producirse por la separacin
transitoria e incompleta de los extremos articulares. El traumatismo provoca un movimiento amplio que
excede los lmites fisiolgicos o un movimiento brusco indebido que no es propio de la articulacin. Hay
distensin de ligamentos (a veces ruptura total o de fibras o desinsercin parcial o total), traumatismo del
aparato de inervacin capsuloligamentario, lo que determina por va refleja trastornos vasomotores o
amiotrficos y sensitivos (neuritis, neuralgias) que pueden alargar la evolucin aun despus que el dao
anatmico inmediato se ha reparado por completo. El sndrome clnico del esguince de rodilla es dolor
espontneo y a la palpacin a nivel de los ligamentos lesionados, tumefaccin, contractura de msculos
periarticulares e impotencia funcional. Si el traumatismo es muy intenso, adems de la ruptura de ligamentos
y/o cpsula externamente hay edema y equimosis o hematomas. Radiolgicamente pueden haber alteracin
de la luz articular con leve separacin o bostezo insinuado. En caso de que el esguince no sea tratado precoz y
correctamente por inmovilizacin ( vendaje apropiado o enyesado inguinomaleolar por 30 das) los sntomas
pueden persistir durante largo tiempo y acompaarse de osteopenia dolorosa de origen vasomotor (ejemplo:
atrofia sea de Sdek).193 El esguince es una lesin de tejidos blandos de la mueca producida por
movimiento anormal que desplaza a los elementos de la articulacin ms all de los lmites normales.
Provoca dolor global de la mueca, con predomino de intensidad en la cara anterior o posterior ms afectada.
Se acompaa de edema moderado y dolor al girar la palpa de la mano. No se detecta por estudios de
imgenes, salvo que haya ruptura de algn elemento anatmico. Se debe frecuentemente a golpes o
movimientos en falso, a una cada sobre las manos, etc. Afecta a trabajadores que cargan grandes pesos y a
190
LaDou - MEDICINA LABORAL: 89, 1993

Walter B. Greene ORTOPEDIA: 408, Editorial Elsevier Masson, Barcelona, Espaa, 2008
192
Albert Rosa LESIONES MENISCALES, 2010
193
Valls y cols. ORTOPEDIA Y TRAUMATOLOGA: 188, editorial El Ateneo, Bs. As. 1976
191
71
deportistas (gimnastas, judokas, etc.). Las lesiones son distensin de la cpsula, estiramiento de los
ligamentos, irritacin de tendones adyacentes, neuropraxias.194
Cuando el esguince produce lesin de ligamentos se clasifican segn el grado de dicha lesin. La
lesin de los ligamentos de la rodilla es comn en los traumatismos de accidentes viales, y macro y
microtraumatismos por actividades deportivas y en ocasin del trabajo. La lesin del ligamento lateral
externo (LLE) ocurre por traumatismo en varo. La lesin del ligamento lateral interno (LLI) es debida a una
fuerza mayor en valgo, muy frecuentemente, por un traumatismo directo. La lesin del ligamento cruzado
anterior (LCA) es por fuerza mayor en valgo sobre todo si se asocia con rotacin externa. Es una lesin
tambin producida por la aplicacin directa de una fuerza en direccin anterior sobre la tibia. La lesin del
ligamento cruzado posterior es causada cuando se aplica una fuerza en direccin posterior sobre la tibia con
la rodilla en flexin. La hiperflexin de la rodilla es tambin causa. Otra situacin se produce por aplicacin
de valgo o varo en forma excesiva, siempre con lesin previa del ligamento colateral correspondiente. La
clasificacin de las lesiones de ligamentos de la rodilla es: Grado I: distensin de las fibras sin ruptura; Grado
II: ruptura incompleta del ligamento (los grados I y II se dan con articulacin estable); Grado III: ruptura
completa del ligamento. Da siempre articulacin inestable.195
Se denomina esguince o entorsis del tobillo a las lesiones traumticas de tejidos blandos,
especialmente cpsula, ligamentos y tendones. A raz de un movimiento brusco o forzado de una articulacin
puede producirse la elongacin o desgarramiento de las partes blandas periarticulares, lo que constituye la
entorsis o esguince. Esto provoca dolor difuso y trastorno de la movilidad normal con contraccin muscular.
La lesin simple cura en pocos das o semanas y se recupera la amplitud de los movimientos, pero pueden
quedar en lesiones importantes secuelas crnicas. La articulacin tibioperonea inferior normalmente tiene
escasos movimientos de deslizamiento. En ciertas ocasiones (traumatismos) existe gran movilidad y
separacin de las superficies articulares (diastasis tibioperonea inferior).196 La afectacin de los ligamentos
compromete el grado de estabilidad que precisa la articulacin tibioperoneoastragalina. En especial es digna
de tenerse en cuenta la sindesmosis tibioperonea inferior cuya distensin origina un grado ms o menos
grande de disyuncin sea, con la consiguiente incongruencia articular. El esguince de tobillo es de
frecuencia notable y la que ms abunda en la guardia, sobre todo los esguinces de cara externa del tobillo
producida por accidentes. No realizar un tratamiento correcto del esguince conlleva secuelas como artrosis
prematura de la articulacin, inestabilidad crnica o a un tobillo doloroso crnico e incapacitante.197 El
esguince del tobillo se produce por el estiramiento o desgarro de los ligamentos del tobillo despus de
lesiones de inversin o eversin del pie. Es la lesin ms comn de los atletas, aunque tambin ocurre como
consecuencia de un traumatismo cualquiera. Suele ser autolimitante pero la recuperacin puede complicarse
con una disfuncin del tobillo, una recurrencia o una inestabilidad aguda o crnica. El esguince grado I o
distensin (estiramiento y desgarramiento mnimo) determina sensibilidad localizada, tumefaccin mnima o
equimosis y un rango de movimiento normal, sin inestabilidad. El grado II ruptura parcial (desgarro parcial)
provoca dolor moderado a grave, tumefaccin o equimosis, y restriccin del rango de movimiento. El grado
III ruptura total (desgarro completo) tiene dolor muy importante, edema, hemorragia, prdida del movimiento
194
Dr. Bnichou y colaboradores GUA CONTRA EL DOLOR, Espaa, 1999

(Canale S. T.; Campbell CIRUGA ORTOPDICA, Parte XIII, Captulo 43, Lesiones de la rodilla, 10 Edicin,
Editoral Elsevier, Espaa, 2004) (Perryman J.R.; Hershman E.B. THE ORTHOPEDIC CLINICS OF NORTH
AMRICA: 2(3):609-621, EE.UU., 2002) (Ricardo Guillermo Denari LESIONES LIGAMENTOSAS DEL
TOBILLO Y LA RODILLA, Bs. As., 2007)
196
Valls y colaboradores ORTOPEDIA Y TRAUMATOLOGA: 17 y 51, Editorial El Ateneo, Bs. As. 1976
197
Claudio Hernndez Cueto VALORACIN MDICA DEL DAO CORPORAL: 126, Editorial Masson,
Barcelona, 1996
195
72
e inestabilidad para deambular.198 Las lesiones de los ligamentos del tobillo suceden al aplicar una fuerza en
inversin o rotacin interna del pie con el tobillo en flexin plantar, siendo traumatizado el complejo
ligamentoso lateral, comnmente, el ms afectado. Como consecuencia de esto se origina una lesin en
primera instancia del ligamento calcaneoperoneo y, con menos frecuencia, el ligamento astragaloperoneo
posterior, pudiendo llegar a perderse la congruencia o el contacto articular (subluxacin o luxacin del
tobillo). La clasificacin de las lesiones de ligamentos del tobillo es: Grado I: distensin de las fibras sin
ruptura; Grado II: ruptura incompleta del ligamento (los grados I y II se dan con articulacin estable); Grado
III: ruptura completa del ligamento. Da siempre articulacin inestable) 199
Maniobras para el esguince de tobillo
Inversin activa del tobillo: inversin suave del con observacin y palpacin de la articulacin
peroneoastragalina. El movimiento o la laxitud sugieren inestabilidad ligamentosa
Prueba anterior del cajn: La pierna distal es sostenida mientras se aplica una presin hacia arriba en el taln.
La laxitud anterior sugiere inestabilidad ligamentosa
Hipotrofia del cuadriceps
El msculo cudriceps est formado por el recto anterior del muslo y los tres vastos. Es el principal
extensor de la rodilla y se inserta en la rtula por medio del tendn del cudriceps. El debilitamiento del
cudriceps se produce rpidamente si no se utiliza el msculo, a veces, ocurre en cuestin de das. Se explora
presionando las rodillas sobre la camilla para contraer el cudriceps y se evala con el tono y la elevacin del
cudriceps de la otra rodilla. Debe medirse la circunferencia del muslo 10 cm. arriba del polo superior de la
rtula y compararse con la otra rodilla. Esto proporciona una medicin objetiva del debilitamiento del
msculo al que se le suele llamar hipotrofia del cudriceps.200 La ruptura de meniscos, el derrame de rodilla y
lesiones de la rtula pueden producir atrofia de cuadriceps. La ruptura de meniscos y el derrame de rodilla y
la hipotrofia del cuadriceps pueden producir inestabilidad articular que el paciente suele referir como
aflojamiento de la rodilla al caminar y se puede obtener algn grado de verificacin al realizar la
movilizacin pasiva lateralizada estando el paciente con su miembro inferior extendido en posicin supina.201
Otros signos de hipotrofia de cuadriceps es la disminucin del reflejo miottico o reflejo cuadricipital y la
hipotona a la palpacin.
Hidrartrosis
Se denomina hidrartrosis a la acumulacin de lquidos o serosidad dentro de una articulacin,
especialmente, lquido sinovial debido a inflamaciones por diversos agentes entre ellos los traumatismos.
Para determinar la existencia clnicamente la existencia de hidrartrosis la palpacin simple o acompaada de
la realizacin de movimientos da lugar a crepitaciones suaves comparadas a las de una bola de nieve o las del
frote de cuero. En los derrames importantes, por la inspeccin observamos que los surcos perirrotulianos han
desaparecido y son remplazados por una saliencia con aspecto de rodete. En caso de existir derrame articular
la rtula se aleja ms o menos de los cndilos femorales, de acuerdo con la cantidad y la tensin del lquido
198
John H. Klippel, Paul A. Dieppe REUMATOLOGA PRCTICA: 145, Editorial Mosby, Bs. As. 1998
(Canale S. T.; Campbell CIRUGA ORTOPDICA, Parte XIII, Captulo 42, Lesiones del tobillo, 10 Edicin,
Editorial Elsevier, Espaa, 2004) (Title C. I.; Katchis S. D. ORTHOPEDIC CLINICS OF NORTH AMRICA: 2(3):
623-636, EE.UU., 2002) (Ricardo Guillermo Denari LESIONES LIGAMENTOSAS DEL TOBILLO Y LA
RODILLA, Bs. As., 2007)
200
201
199
73
existente. Si en tal circunstancia se realiza la maniobra del choque rotuliano que consiste en efectuar
presiones intermitentes sobre la rtula, se desalojar el lquido interpuesto entre ella y el fmur hasta que
finalmente se produce el choque de ambos huesos. El choque rotuliano (signo del tmpano), muchas veces, es
tan evidente que no slo se tiene la sensacin tctil del mismo sino tambin auditiva. La facilidad de
obtencin del choque rotuliano depender de la densidad, tensin y cantidad y naturaleza del contenido
articular. En derrames pequeos o muy leves la maniobra resulta negativa.202 Cuando la rodilla contiene
derrames ms pequeos, se debe buscar el signo de abombamiento (signo de la ola u onda): Se percute y
desplaza hacia arriba la cara medial de la rodilla para desviar el lquido fuera de esa rea; entonces, cuando la
contracara lateral se presiona suavemente, para no desplazar la rtula, se forma una onda que aparece en el
lado medial previamente desalojado de lquido y produce un abombamiento del rea.203
Fibroedema crnico del dorso de la mano
En cuanto a la tumefaccin crnica de los dedos traumatizados, Del Sel204 considera que: el
fibroedema crnico postraumtico de la mano es poco frecuente; se observa generalmente en traumatismos a
veces triviales; se caracteriza por edema fibroso del dorso de la mano que rodea a los tendones extensores,
excepto los del pulgar.(...) Es frecuente su relacin con problemas laborales. El tratamiento suele fracasar.
Es sumamente rebelde a todas las medidas (fisioterapia, antinflamatorios, ciruga).
Edema crnico
Los edemas localizados afectan a territorios del organismo con una localizacin preferente en extremidades.
Su distribucin suele ser asimtrica y apenas se modifican con los cambios posturales. Se producen por un
aumento de la permeabilidad capilar debido a procesos inflamatorios (en cuadro separado el autor coloca que
pueden deberse a traumatismos o quemaduras, entre otras causas).205
Secuelas por lesiones ligamentosas de mano
Claudio Hernndez Cueto206 consigna que muy importantes en la mano y dedos son las lesiones
ligamentosas. En esta regin los tendones son muy numerosos, muy superficiales e imprescindibles para las
funciones de asir, manipular y contactar con el exterior. Cualquiera de los dedos es importantsimo en toda
su funcin. Este autor considera que algunas lesiones ligamentosas pueden ser corregidas por ciruga pero
los riesgos de la misma (infecciones, dehiscencias, adherencias, etc. que originan anquilosis, retracciones,
atrofias, etc.) causan en definitiva, prdidas importantes de funciones.
Subluxacin del tobillo
La subluxacin es una prdida parcial de las relaciones articulares por un desplazamiento leve de
cabos articulares, a veces muy imperceptible. Los sntomas clnicos son dolor de grado variable con los
intentos de movilizacin pasiva, limitacin de la movilidad pasiva por ese dolor e impotencia funcional para
la movilidad activa.207
202
Valls y col. ORTOPEDIA Y TRAUMATOLOGA: 45 y 362, 2 edicin, Editorial El Ateneo, Bs. As., 1976
204
Del Sel y cols. - ORTOPEDIA Y TRAUMATOLOGA: 184, Lpez Libreros Editores, Bs. As., 1976
205
Farreras-Rozman MEDICINA INTERNA: 2078, Editorial Harcourt, Madrid, 2000
206
Claudio Hernndez Cueto -VALORACIN MDICA DEL DAO CORPORAL, Edit. Masson, Barcelona,
1996:122
207
203
74
Desgarros del tendn del supraespinoso

Se producen por el mal uso del hombro que produce un traumatismo del mismo. Los desgarros
pueden incompletos (parciales) o completos (totales). Generalmente, comienzan como incompletos. Pueden
ser: desgarros intrasustancia, desgarros de la cara articular o desgarros de la cara bursal del tendn. Estos
ltimos son siempre sintomticos. Los desgarros intrasustancia y los de cara articular suelen ser
asintomticos, gradualmente progresivos hasta hacer completos y al alcanzar el desgarro total se vuelven
sintomticos. Un desgarro completo o uno incompleto de la cara bursal, producen disbalance y se asocian a
dolor. El desgarro parcial ms frecuente parecera localizarse en la cara articular del tendn.208
Maniobra del triple punto de Kapandji
La maniobra del triple punto de Kapandji la maniobra del miembro superior de por delante del
tronco (flexin, aduccin y rotacin interna) se cuantifica midiendo la distancia del pulgar al acromion
posterior. La maniobra por detrs del tronco y por arriba de la cabeza (extensin, aduccin y rotacin
interna) se cuantifica midiendo la distancia del pulgar al ngulo posterior del acromion. La maniobra por
detrs del tronco y desde abajo (extensin, aduccin y rotacin interna) el dedo pulgar debe llegar
normalmente a D3, base de la espina. A D7 alcanza el vrtice inferior de la escpula.
Atricin
La atricin (contusin grave y violenta) de tejidos blandos provoca lesiones importantes y, a veces
irreversibles, de tejidos drmicos, msculos, tendones, cpsulas articulares, etc. pero principalmente afectan a
finas terminaciones nerviosas dejando importante neuritis residuales que no ceden con medicacin y se
prolongan durante aos despertando dolor con esfuerzos, presin en la zona afectada o cambios del estado del
tiempo. En el momento del impacto o golpe (traumatismo) los signos inmediatos son edema y hematomas los
que pueden acompaarse en casos por heridas por contusin, heridas cortantes o excoriaciones profundas.
El hematoma en s es una lesin leve que cura en el curso de pocos das, pero en determinados tejidos
puede provocar importantes secuelas como enfermedad de Pellegrini-Stieda, calcificaciones heterotpicas o
necrosis grasa de mama.209
Por este motivo, muchas lesiones iniciales con excoriaciones y hematomas, primeros diagnsticos, no
invalida que esas lesiones den secuelas tardas. En s las excoriaciones profundas dejan cicatrices viciosas y
los hematomas segn vimos, dan secuelas. Pero ambas secuelas inmediatas y superficiales de traumatismos
pueden comprender otras lesiones subyacentes ms profundas. En la coyuntura de una atricin muscular
puede dar fibrositis, hernia muscular, hemorragias intramusculares, contracturas crnicas, lesiones por
disrupcin de fibras musculares y tendinosas, en este ltimo caso se dan tendinitis u otras inflamaciones
tendinosas. En el caso de afectar paquetes vasculonerviosos pueden provocar flebitis profundas
postraumticas con trombosis, neuropatas residuales detectadas por EMG, y otras lesiones nerviosas como
las mencionadas neuritis. Tanto una neuropata o neuritis con causas de dolor o neuralgias, y segn la
naturaleza de stas neuralgias postraumticas, pueden ser un signo-sntoma muy importante cuando son
producidas en el trigmino, en los axones o en plexos o races nerviosas.
208
Luciano A. Poitevin HOMBRO DOLOROSO, Bs. As., 2005

(Valls y col. ORTOPEDIA Y TRAUMATOLOGA, Bs. As., 1976) (Tierney y cols. DIAGNSTICO CLNICO Y
TRATAMIENTO, Mxico, 1997)
209
75
LESIONES SEAS POSTRAUMTICAS ARTICULARES

Las lesiones seas postraumticas pueden resultar de un accidente de trabajo por el trabajo en s o
bien de un accidente vial del llamado accidente de trabajo in itinere. En el caso del accidente in itinere
pueden ocurrir todas las lesiones seas propias de esos accidentes.
Fractura de metatarsianos
Otras secuelas de la fractura de metatarsianos, que generalmente suelen ser mltiples y con
desplazamiento plantar, suelen ser una subluxacin o luxacin de cabezas metatarsianas, los callos
hipertrficos y la artrosis tarsometatarsiana, adems de la metatarsalgia.210 Algunos traumatismos laborales u
ocupacionales, como pueden ocurrir en atletas y bailarines o cualquier persona que pise dentro de un agujero
o en falso o estando con el pie en flexin dorsal plantar, producen fracturas metatarsianas por
arrancamiento.211
Fracturas parcelares de epfisis distal del radio
La epfisis distal del radio forma parte de la articulacin de la mueca. Las fracturas de esa epfisis
afectan con secuelas a la articulacin de la mueca (fractura intraarticular). Hay diferentes tipos de fracturas
de la epfisis distal del radio, que van desde la fractura completa hasta fracturas parcelares. Las fracturas
parcelares son aquellas que comprometen las mrgenes anteriores y posteriores, las fracturas cuneanas
externa e interna y la fractura de la estiloides radial. Las fracturas parcelares pueden ser con o sin
desprendimiento de las partes fracturadas. Igualmente pueden ser de un solo trazo, o de ms pudiendo ser
mltiples o conminutas. Suelen acompaarse de osteopenia postraumtica.212 Las fracturas intraarticulares, en
lo posible, deben ser perfectamente reducidas para evitar problemas de incongruencia articular o de
alteraciones axiales. Al alterarse la congruencia articular suelen comprometer el porvenir de la articulacin en
el sentido de la limitacin de la excursin o bien dejando una articulacin dolorosa.213 Las fracturas
articulares de la epfisis distal del radio son de peor pronstico porque si no se logra su reduccin anatmica
quedarn desniveles en las superficies articulares. Ello podr ser causa de incongruencia y por lo tanto los
trastornos funcionales son precoces y ms tardamente la osteopenia y la artrosis postraumtica. Las fracturas
marginales comprenden la anterior, la posterior, las cuneanas, de la estiloides radial y las conminutas. Una de
las causas de esta lesin son las cadas sobre la mano en hiperextensin (Valls y cols. ORTOPEDIA Y
TRAUMATOLOGA: 144, editorial El Ateneo, Bs. As., 1976)
Fractura de Pouteau-Colles
La lesin traumtica clsica de la mueca es la fractura de Pouteau-Colles que agrupa las fracturas de
la extremidad inferior del radio, hasta 2.5 cm. por encima de la interlnea articular y abarca todo el espesor
del hueso, desplazndose el extremo distal hacia atrs. Pueden existir trazos secundarios que llegan a la
interlnea articular. A veces, la epfisis est prcticamente estallada. Generalmente afecta a persona de sexo
femenino y edad avanzada, aunque una cada sobre la palma de la mano puede provocarla en jvenes de
ambos sexos. El dolor y la impotencia funcional son simultneos con la deformacin por encima de la
articulacin radiocarpiana que da el tpico aspecto de dorso en tenedor. Al mismo tiempo el colapso de la
epfisis radial produce un ascenso de la estiloides del radio que queda entonces a la altura de la del cbito
210
Valls y cols. ORTOPEDIA Y TRAUMATOLOGA: 186-187, editorial El Ateneo, Bs. As. 1976
LaDou MEDICINA LABORAL: 90, editorial Manual Moderno, Mjico, 1994
212
Del Sel y cols. ORTOPEDIA Y TRAUMATOLOGA: 164-165, editorial Lpez Libreros Editores, Bs. As. 1976
211
213
Del Sel, opus citado: prlogo XI y Pg. 32
76
(signo de Laugier); el eje de la mueca se altera y produce una desviacin en bayoneta. Esta alteracin del
eje se aprecia clnicamente y radiolgicamente pues tanto de frente como de perfil el eje de la mueca y de la
mano pasa a travs del radio, semilunar, hueso grande y tercer metacarpiano. El examen radiolgico de frente
y perfil y la interpretacin de las imgenes son fundamentales. La apfisis estiloides del cbito puede
aparecer desprendida en la radiografa. La procidencia de la extremidad inferior del cbito en el borde cubital
de la mueca puede quedar enmascarada por la tumefaccin y el edema pero en la fractura no bien corregida
queda como una ostensible deformacin que preocupa sobremanera al paciente. El tratamiento de esta
fractura se realiza con maniobras de reduccin, enyesado y modelado. Si la reduccin es correcta y el yeso
est bien hecho, es posible realizar la pronosupinacin pasiva. Debe controlarse radiogrficamente la
reduccin, pero en particular la orientacin de la cara inferior del radio. Es necesario controlar al paciente al
da siguiente, pues el edema secundario puede obligar a cubrir longitudinalmente el yeso parcial o totalmente,
lo que debe hacerse siempre en los planos de flexin. Despus de veinticuatro a cuarenta y ocho horas hay
que estimular al paciente para que movilice los dedos y ejercite regularmente el codo y el hombro. La fractura
consolida en cuatro o cinco semanas. Si el yeso se ha aflojado o la correccin se ha perdido, en los controles
radiogrficos, habr que cambiar el yeso. El resultado anatmico y funcional ser muy bueno, cuando las cosas
se hacen bien de entrada. En fracturas mal consolidadas, puede ser conveniente una intervencin quirrgica
reponiendo la situacin de la epfisis radial. Otras veces, la fractura ha consolidado con cierta desviacin y la
procidencia del cbito molesta al paciente. Las secuelas de la correccin defectuosa son: debilidad
permanente de la mueca, roce repetido de los tendones flexores sobre el reborde anterior, luxacin
radiocubital inferior y limitacin de la pronosupinacin y de la flexin de la mueca. La persistencia de la
desviacin radial determina prominencia anormal del extremo inferior del cbito y disminucin de la fuerza
de prehensin de la mano, limitacin de los movimientos de aduccin y pronosupinacin. Las rigidices son
consecutivas a defectos de tratamiento. En ciertos casos se producen trastornos reflejos postraumticos tales
como dolores de tipo causlgico, edema, osteoporosis, etc. La consolidacin en mala posicin (por falta o
defectos de reduccin) puede corregirse con osteoclasia, osteotoma u operaciones reconstructoras cuando el
defecto predominante es la desviacin radial, con alargamiento relativo del cbito y subluxacin radiocubital
inferior. 214
Fracturas del platillo tibial
Las fracturas del platillo tibial puede producirse concomitantemente con lesiones de los ligamentos lateral y
cruzados, meniscos, nervios y arterias adyacentes. Un 56% de estas fracturas dan con frecuencia lesiones de
tejidos blandos; un 20% dan lesiones de ligamentos colaterales mediales, un 3% dan lesiones de ligamentos
colaterales laterales; un 29% dan lesiones de meniscos; un 3% lesin de nervio peroneo un 10% lesin de
ligamentos cruzados anteriores. Los patrones de fractura de Schatzker tipo IV y tipo II (fracturas desplazadas)
estuvieron asociados con las frecuencias ms elevadas en lo respecta a lesin de tejidos blandos, estando las
lesiones del ligamento colateral medial ms comnmente relacionadas con Schatzker tipo IV.215
Fractura de tibia proximal
En la fractura de difisis proximal de tibia hay una amplia gama, desde la fractura no desplazada
que puede plantear problemas diagnsticos (TC, RM), hasta la fractura de alta energa (fractura con
desplazamiento) que agrega lesin de partes blandas. Son generalmente de tratamiento quirrgico, para
evitar inestabilidad, mala alineacin e incongruencia articular, todas causas de mal resultado funcional
final. Se debe realizar osteosntesis mediante placas y tornillos. Los objetivos de la osteosntesis son la
214
(Del Sel y colaboradores ORTOPEDIA Y TRAUMATOLOGA: 163-164, 2 edicin, Lpez Libreros Editores)
(Valls y colaboradores ORTOPEDIA Y TRAUMATOLOGA: 142-144, 2 edicin, Editorial El Ateneo)
215
Bennet W. y Browner B.; J. Orthop. Trauma. 8 (3): 183-88, 1994
77
perfecta reconstruccin de la superficie articular, que con frecuencia requiere aporte de esponjosa, la
conservacin de los meniscos y su reinsercin capsular, si estn arrancados en la periferia (lo que es
frecuente). La osteosntesis estable permite una movilizacin articular precoz indolora. La osteosntesis
inestable ocasiona semirrigidez o seudoartrosis o las secuelas de mal resultado funcional final propio de esta
fractura (inestabilidad, incongruencia articular) Es fundamental una TAC de cortes finos con reconstruccin
sagital y frontal para una correcta planificacin de la osteosntesis. Conocer la exacta ubicacin de los
trazos y desplazamiento permitir una ciruga muchos menos agresiva y mejores resultados anatmicos.216
Disyuncin o diastasis de la snfisis pubiana
La diastasis o disyuncin de la snfisis del pubis, sin fractura de la pelvis, es una lesin poco
frecuente. Para su produccin se requieren un traumatismo violento directo (golpe intenso directo en el
pubis), un aplastamiento del anillo pelviano en sentido anteroposterior o una cada a horcajadas. Es
especialmente en este ltimo tipo de mecanismo donde se suelen producir lesiones de la uretra que complican
el pronstico. El diagnstico se hace valorando el antecedente, el hematoma de la regin pubiana y la
palpacin de las espinas del pubis, lo que lleva a sospechar la diastasis, pero la radiografa permite apreciarla,
particularmente cuando no existe otra lesin sea. El dolor y la impotencia funcional es habitual, aunque se
han registrado casos de pacientes que han caminado y consultan al mdico despus de varios das por dolores
en el pubis y en las articulaciones sacroilacas. Pueden existir lesiones concomitantes de uretra, vejiga e
intestinos. (La diastasis de la snfisis pubiana es considerada por el autor como fractura de pelvis con
alteracin del anillo pelviano)217
Fracturas plvicas
El trmino fractura plvica se suele reservar para las fracturas del anillo plvico. Estas fracturas pueden
ser debidas a traumatismo de bajo impacto que se pueden tratar de manera sencilla, as como a
traumatismos de alta energa que dan lugar a una gran inestabilidad de la pelvis. Algunas fracturas plvicas
inestables se pueden tratar con medios no quirrgicos, con un perodo de reposo en cama para facilitar la
curacin inicial, continuando despus con la ambulacin asistida.218
Secuelas de fracturas y ciruga
El paciente suele referir un dolor muy puntual en una articulacin seriamente daada por una fractura
y una luxacin, ambas solucionadas por yeso y va quirrgica. Si bien la fractura sea ha consolidado
normalmente, el hueso queda con una estructura metlica que ha lesionado, adems del traumatismo, la
anatoma sea, al romper el periostio y atravesar el cuerpo seo. Si bien el tejido seo se ve slido, no es un
tejido inerte y tiene estructuras anatmicas finas como son los capilares vasculares y linfticos y las
terminaciones nerviosas finas. Los daos microscpicos que estas estructuras sufren por las atriciones
tisulares traumticas intensas y graves, dejan secuelas per vitam que determinan tumefacciones muy leves y
neuritis residuales. Tambin es posible que queden algunas lesiones de tendones, como tendinitis, que por ser
microscpicas y la nica forma de averiguarlas es la biopsia, la cual es un procedimiento cruento e invasivo
que puede provocar ms dao que el mismo traumatismo. Estas lesiones microscpicas son las que causan
el dolor crnico en situaciones forzadas o presiones sostenidas, como ocurre con la presin atmosfrica en los
cambios de frentes meteorolgicos y el esfuerzo que significa una estacin bpeda prolongada, aun para
personas no lesionadas. En el actor hay que evaluar el dao orgnico (ruptura o fractura del hueso) que
216
Juambeltz-Machado-Trostchansky TRAUMA: 701, Editorial Arenas, Uruguay, 2005

Del Sel y cols. , ORTOPEDIA Y TRAUMATOLOGA (15):200-20l, 1976
218
Walter H. Greene ORTOPEDIA: 378-380, Elsevier Mason, Espaa 2008
217
78
adems de portar un sostn metlico que al ser advertido en una radiografa de un examen prelaboral, ser un
factor negativo para ser admitido en un nuevo trabajo, esa estructura metlica ha daado tambin el hueso,
agregando el traumatismo quirrgico al traumatismo por el accidente.
De igual manera la cicatriz hiperestsica es una cicatriz viciosa tanto por lo esttico como por lo
funcional (dolor meteorolgico). Si bien la cicatriz no es secuela directa del accidente, es una secuela
indirecta que tambin debe ser indemnizada, pues de no haber tenido el accidente, no habra cicatriz. En el
fuero civil no se determina la incapacidad laboral exclusivamente sino el dao orgnico y funcional en s, que
es la materia de indemnizacin. En el actor hay suficientes razones objetivas para determinar que su estado
actual no es con restitucin ntegra de su capacidad fsica y laboral. Si bien al examen clnico no presenta
grandes manifestaciones de incapacidad articular, es evidente que esta incapacidad reside en que es
despertada por las fuerzas axiales que actan al soportar el cuerpo en la estacin bpeda prolongada o cargar
sobrepesos, o bien las presiones internas tisulares por desequilibrios atmosfricos, estasis capilar sostenida y
excitacin de filetes finos nerviosos terminales que estimulan los centros del dolor.
Lesiones quirrgicas por osteosntesis
Si bien la fractura sea ha consolidado normalmente, el hueso queda con una estructura metlica que
ha lesionado, adems del traumatismo, la anatoma sea, al romper el periostio y atravesar el cuerpo seo. Si
bien el tejido seo se ve slido, no es un tejido inerte y tiene estructuras anatmicas finas como son los
capilares vasculares y linfticos y las terminaciones nerviosas finas. Las fracturas multifragmentarias y las
que necesitan reduccin por osteosntesis (clavos, placas metlicas, tutores) daan el periostio por despegue
excesivo y eliminan vas de nutricin necesarias para la reparacin o consolidacin. Los daos
microscpicos que estas estructuras sufren por las atriciones tisulares traumticas intensas y graves, dejan
secuelas per vitam que determinan tumefacciones muy leves y neuritis residuales. Tambin es posible que
queden algunas lesiones de tendones, como tendinitis, que por ser microscpicas y la nica forma de
averiguarlas es la biopsia, la cual es un procedimiento cruento e invasivo que puede provocar ms dao que
el mismo traumatismo. Estas lesiones microscpicas son las que causan el dolor crnico en situaciones
forzadas o presiones sostenidas, como ocurre con la presin atmosfrica en los cambios de frentes
meteorolgicos y el esfuerzo que significa una estacin bpeda prolongada, aun para personas no lesionadas.
En el actor hay que evaluar el dao orgnico (ruptura o fractura del hueso) que adems de portar un sostn
metlico que al ser advertido en una radiografa de un examen prelaboral, ser un factor negativo para ser
admitido en un nuevo trabajo, esa estructura metlica ha daado tambin el hueso, agregando el traumatismo
quirrgico al traumatismo por el accidente. De igual manera la cicatriz hiperestsica es una cicatriz viciosa
tanto por lo esttico como por lo funcional (dolor meteorolgico). Si bien la cicatriz no es secuela directa del
accidente, es una secuela indirecta que tambin debe ser indemnizada, pues de no haber tenido el accidente,
no habra cicatriz. 219
Secuelas de fracturas
Trastornos de consolidacin (consolidacin defectuosa o mala consolidacin)
Los trastornos de consolidacin de una fractura se debe a factores tales como la edad (se consolida
mejor en nios y jvenes que en adultos y ancianos); las condiciones generales del traumatizado: consolida
mejor en personas sanas que en las que padecen enfermedades debilitantes, metablicas, endocrinas,
infecciosas, etc. Otros factores importantes son: tipo de fractura: los trazos de fractura oblicuos o
219
(Valls y col. ORTOPEDIA Y TRAUMATOLOGA (1): 107-109, 1976). (Claudio Hernndez Cueto VALORACIN MDICA DEL DAO CORPORAL, Edit. Masson, Barcelona, 1996:122)
79
helicoidales ofrecen mayor superficie de contacto para la osteognesis. Los trazos transversales ofrecen
menor superficie de contacto y demoran ms en consolidar. Asimismo, favorecen la consolidacin la
ausencia de desplazamientos, el contacto ntimo (fisuras) y la impactacin de fragmentos. Contrariamente la
separacin por distraccin, interposiciones o prdida de sustancias, retardarn o impedirn la consolidacin.
Las fracturas multifragmentarias y las que necesitan reduccin por osteosntesis (clavos, placas metlicas,
tutores) daan el periostio por despegue excesivo y eliminan vas de nutricin necesarias para la reparacin o
consolidacin. De la localizacin de la fractura: las epfisis y metfisis consolidan mejor que la difisis. Las
infecciones agregadas retardan o no permiten la consolidacin. Los defectos de tratamiento como son
tcnicas inadecuadas (uso de yeso o entablillados o vendajes compresivos en lugar de osteosntesis), traccin
inadecuada de cabos de fracturas, mal enfrentamiento de cabos desplazados, falta de alineamiento de cabos
de fracturas, osteosntesis inadecuadas o defectuosas, generan callos seos defectuosos. O pueden dejar
movilidad de los cabos de fracturas o quedan muy separados a tal punto que en lugar de callo seo se forma
un callo fibroso que origina pseudoartrosis, o bien pueden quedar cabos de fracturas fuera de lnea y adosados
por el costado de la difisis (cabalgamiento) lo que produce deformacin del sitio de fractura y acortamiento
del miembro afectado. Los tratamientos apresurados, sin control radiolgico previo y postratamiento, la falta
de seguimiento de la evolucin, el mal enfrentamiento de cabos seos, no retiro de tejidos secuestrados,
lesin quirrgica del periostio, inmovilizacin inadecuado o aplicacin de extensin continua prolongada
(provoca diastasis interfragmentaria y reduce aporte sanguneo por distensin de vasos, siendo este ltimo
elemento la causa mas frecuente de mala consolidacin en la unin de los tercio medio e inferior de la tibia),
mala aplicacin de yesos: yesos cortos, mal adaptados o confeccionados sin colocar las articulaciones
adyacentes en la actitud ms conveniente. Los yesos muy apretados interrumpen la circulacin perifrica y
provocan isquemias superficiales que afectan en menos de 24 hs a la epidermis provocando lesiones de tipo
de quemadura y al paquete vasculonervioso profundo con lesiones neuropticas. El primer caso es causa de
cicatrices viciosas, el segundo de neuropatas. El tiempo de inmovilizacin de una fractura enyesada o con
osteosntesis no debe ajustarse a frmulas de clculo previos, sino ajustarse en cada caso individual al control
clnico y radiolgico (o por otros medios de estudios por imgenes que garanticen el tiempo correcto de
inmovilizacin). Esto evita el retiro prematuro de yesos y tutores o el retiro prolongado que provoca
trastornos isqumicos o hipotrofias musculares irreversibles. Cuando el mdico tratante no previene posibles
infecciones con cobertura adecuado de una desinfeccin total de heridas traumticas o quirrgicas, de
hematomas que originan abscesos o tratamiento de infecciones previas, o cobertura antibitica en los casos de
riesgos; calcula mal el tiempo de inmovilizacin, no realiza un tratamiento a tiempo o hace una mala o
inadecuada teraputica ortopdica. Como ser de frecuente la mala praxis traumatolgica que Watson-Jones
ha expresado grficamente la falta de consolidacin de las fracturas es debida ms al fracaso de los
cirujanos que al de los osteoblastos (esto referido ms a los defectos de consolidacin en personas normales
sin otros factores de riesgos). Los trastornos ms comunes de una consolidacin defectuosa son:
deformaciones del lugar de la fractura por angulacin defectuosa, deformacin del callo seo, retardo
exagerado de la consolidacin, seudoartrosis o no consolidacin, acortamiento de miembros (por dejar
cabos en cabalgadura o no realizar injertos seos en las prdidas importantes de sustancia), trastornos
trficos (atrofia o hipotrofia musculares, neuropatas, cicatrices viciosas, trastornos isqumicos, edemas
crnicos, etc.), dolor in situ (en el sitio de fractura) o neuralgias o neuritis posquirrgicas crnicas,
periartritis, rigidez o anquilosis, artrosis o artritis postraumticas.220
Edema seo y fracturas de estrs
El edema seo es una patologa que en ocasiones puede llegar camuflada de esguince crnico en su
vertiente post traumtica. Un edema seo se ocasiona cuando, bien por compresin al impactar un hueso
220
(Valls y col. ORTOPEDIA Y TRAUMATOLOGA (1): 107-109, 1976). (Claudio Hernndez Cueto VALORACIN MDICA DEL DAO CORPORAL, Edit. Masson, Barcelona, 1996:122)
80
sobre el otro(tibia contra astrgalo en un salto por ejemplo), o bien por distraccin, cuando un tendn o
ligamento que se inserta en la regin subcondral por sobreestiramiento hace que las trabculas del hueso
(modo de disposicin de las clulas seas de las que ya hemos hablado en el blog) se descoloquen dejando
entre medias unos huecos que el hueso intenta reparar con una respuesta inflamatoria. Esta respuesta
inflamatoria conlleva el aumento del lquido para regenerar el tejido y el depsito de ese lquido es lo que
genera el edema seo.221 Esta lesin puede presentarse, si es que el origen es traumtico, a raz de una
compresin al impactar un hueso sobre otro o bien cuando un tendn o ligamento que se inserta en la regin
subcondral, hace que las trabculas del hueso (modo de disposicin de las clulas seas) se llenen de lquido
de origen inflamatorio. Esta respuesta inflamatoria conlleva el aumento del lquido para regenerar el tejido y
el depsito de ese lquido es lo que genera el edema seo que se observan en algunas secuencias de imgenes
de una Resonancia Nuclear Magntica (RNM).222 El edema seo est relacionado con las llamadas fracturas
de estrs. El hallazgo ms comn es la presencia de edema en la mdula sea, que representa la fractura
microscpica de las trabculas seas19. Esta lesin se reconoce por la disminucin de la seal en secuencias
ponderadas en T1 e incremento de la seal en T2 y STIR. El edema peristico puede representar la
hemorragia temprana o reaccin peristica y se observa frecuentemente. La presencia de una lnea fracturaria
"en banda" es el signo tpico en resonancia magntica de la fractura de estrs propiamente dicha,
diferencindola de otros grados del espectro lesional. Las regiones diafisarias y metafisarias son las que se
comprometen con mayor frecuencia.223 Muchos trabajos han estudiado la distribucin anatmica de las
fractura de estrs. En coincidencia con las publicaciones previas, la tibia y los metatarsianos fueron las
localizaciones ms frecuentes en nuestra serie. Se mencionan algunas caractersticas salientes de las lesiones
en escafoides tarsiano, espondilolisis y semilunar. Las lesiones del escafoides tarsiano merecen una
consideracin especial debido al desafo diagnstico y teraputico. Estas lesiones son difciles de visualizar
radiogrficamente.224
A diferencia de las fracturas agudas, que habitualmente ocurren por un evento nico suprafisiolgico,
la FE es el resultado de un proceso dinmico a lo largo del tiempo. Las FE ocurren debido a que la respuesta
tisular sea es incapaz de compensar o reparar el dao causado por la tensin repetitiva, cclica y
fisiolgicamente anormal5. Este estrs induce una resorcin osteoclstica que prevalece sobre la respuesta
osteoblstica, lo cual debilita el hueso cortical o esponjoso, dependiendo de la localizacin de las fuerzas. 225
Los estudios biolgicos y, en especial, el avance de los mtodos de diagnstico por imgenes de estas
lesiones por sobreuso, apoyan el concepto de que las enfermedades seas por estrs ocurren en un espectro o
continuum, que incluye desde la remodelacin sea normal hasta la fractura cortical franca.226 Actualmente
se utilizan trminos como "lesin sea por estrs"11 o "estrs seo" para referirse a aquella progresin hasta la
221
(Guillermo Fernandez-Canton. Del edema de mdula sea a la osteonecrosis. Nuevos conceptos Reumatologa
Clinica Volumen 05, Nmero 05, Septiembre Octubre 2009) (Martin RL, Stewart GW, Conti SF. Posttraumatic
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2005; 33: 1875-81
225
Maitra RS, Johnson DL. Stress fractures: clinical history and physical examination. Clin Sports Med 1997; 16: 25974.
226
McBryde AM. Stress fractures in athletes. Am J Sports Med 1976; 5: 212-6.
81
fractura evidente.227 Existen diversas definiciones de fractura por estrs. Mc Bryde10 la define como aquella
fractura parcial o completa provocada por la incapacidad de soportar la carga sub-mxima no violenta que se
aplica en forma rtmica y repetida. Por razones prcticas, en el presente trabajo, se utiliza el trmino "fractura
por estrs" (FE) para referirnos a todo el espectro de lesiones seas por sobreuso.
La sospecha clnica de una FE requiere necesariamente la realizacin de estudios de imgenes para la
confirmacin diagnstica. El problema radica en que las radiografas simples son inicialmente negativas en
ms de las dos terceras partes de los casos. Radiogrficamente, una FE no se identifica hasta que progresa a
una lesin intracortical con extensin al periostio, provocando la reaccin peristica, la ruptura cortical
franca, o ambas.228.
Osificaciones y trastornos del calcio postraumticos
Calcificaciones
Las calcificaciones heterotpicas (fuera del tejido seo) se originan en un hematoma de tejidos
blandos y la organizacin del tejido conjuntivo produce por metaplasia, un tejido seo rudimentario. Deben
llamarse osificaciones postraumticas pues, la fractura, el desprendimiento de fibras musculares tendinosas o
el micropolitraumatismo son indudablemente el origen de estas formaciones.229
Enfermedad de Pellegrini-Stieda
La enfermedad de Pellegrini-Stieda consiste en que sobre un cndilo interno se suele observar una
osificacin paracondlea. Actualmente se considera como una osificacin de un hematoma de origen
traumtico.230
Atrofia refleja de Sdek (osteopenia postraumtica o postinmovilizacin)
La osteopenia localizada, postraumtica o postinmovilizacin se acompaa de dolor y a veces de
edema de la zona afectada y se debe a la evidente influencia de un factor nervioso vegetativo (simptico) y
constituye la atrofia refleja de Sdek (osteopenia postraumtica).231
OTRAS PATOLOGAS POSTRAUMTICAS ARTICULARES
Traumatismo pelviano y lumbalgia postraumtica
La pelvis est formada por dos huesos coxales y el sacro, siendo el sacro la ltima parte de la
columna lumbosacra, pues est ntimamente unido a la 5 vrtebra lumbar y constituye un nexo fundamental
entre columna vertebral y pelvis. Adems hay ligamentos y msculos que unen anatmicamente a la pelvis
con la columna vertebral en forma directa.232 Todo desplazamiento anormal de pelvis afecta a la columna
227
Jones BH, Harris JM, Vihn TN, et al. Exercise-induced stress fractures and stress reaction of bone: epidemiology,
etiology and classification. Exerc Sport Sci Rev 1989; 17: 379-422
228
(Frowlich JW. Imaging of fractures: stress and occult. J Rheumatol 1991; 18: 4-9) (Arendt EA, Agel J, Heikes C,
et al. Stress injuries to bone in collegiate athletes: a retrospective review of experience at a single institution. Am J
Sports Med 2003; 31: 959-68).
229
Valls y cols. ORTOPEDIA Y TRAUMATOLOGA, Bs. As., 1976, (I): 14
230
Del Sel y cols. ORTOPEDIA Y TRAUMATOLOGA, (20):247, Bs. As. 1976
231
Valls y col. - ORTOPEDIA Y TRAUMATOLOGA, 2 edicin, Lpez Libreros Editores
232
Voss- Herrlinger ANATOMA HUMANA: 68, tomo I, Editorial El Ateneo
82
lumbosacra (esto est probado en la basculacin plvica). Asimismo Del Sel considera que los traumatismos
pelvianos pueden afectar races nerviosas y la ciruga al nervio citico.233
Osteocondrosis postraumtica (osteocondritis)
La osteocondrosis postraumtica u osteocondritis postraumtica es una inflamacin del hueso y del
cartlago que se da en el adulto por causas traumticas. (Diccionario Mdico Salvat) la osteocondrosis (como
osteocondritis) es una inflamacin del hueso y del cartlago (Diccionario Mdico Salvat). La osteocondrosis,
en s, es una enfermedad de los centros de crecimiento u osificacin en nios, que se inicia como
degeneracin o necrosis seguida por regeneracin o recalcificacin: necrosis isqumica epifisaria.
(Diccionario Mdico Dorland). La osteocondritis disecante es una enfermedad juvenil que consiste en la
separacin de fragmentos de cartlago en la articulacin y suelen afectar a la articulacin del hombro y la
rodilla. La osteocondritis juvenil deformante es una osteocondrosis de la epfisis capital del fmur. La
osteocondritis vertebral u osteocondrosis vertebral es una enfermedad de los nios.
Osteonecrosis
El concepto de necrosis asptica avascular naci con el traumatismo de cabeza de fmur,
especialmente como secuela de fracturas y que fue considerado como dficit circulatorio secundario al
traumatismo. La llaman avascular porque la circulacin es interrumpida por embolia (trombos sanguneos,
grasos o de aire) o la interrupcin de la circulacin por rotura o compresin mecnica de un vaso o capilares.
En estos casos, la necrosis se manifiesta a veces, hasta muchos aos despus del traumatismo. Entre el
traumatismo y la aparicin de los sntomas, el proceso es inadvertido.234 Las necrosis aspticas sobrevienen,
generalmente, a nivel de la articulacin de la cadera, debido a que est sometida a importantes presiones y la
vascularizacin de la cabeza del fmur es precaria,235 pero tambin puede afectar a vrtebras, algunas difisis,
a huesos del carpo (la ms comn es la del escafoides),236 metacarpo, tarso (astrgalo) y metatarso. Otras
localizaciones poco comunes pueden ilacas, pubiana, ceflicas, maxilar, costal. Por no conocerse bien las
causas ni las caractersticas de esta afeccin se la tild de idioptica. Pero estudios contemporneos y
multicntricos demostraron que la osteonecrosis puede ser congnita (luxacin congnita de cadera por
traumatismo obsttrico que de no corregirse puede originar enfermedad de Legg-Perthes o seudocoxalgia),
primaria o idioptica propiamente dicha y secundaria a diferentes noxas. Hoy est debidamente aclarado que
las denominadas necrosis aspticas, osteonecrosis o necrosis sea avascular pueden ser: primarias
(idiopticas) o secundarias. Las osteonecrosis aspticas idiopticas se clasifican en: infantiles y del adulto.
Entre las osteonecrosis aspticas idiopticas infantiles se encuentran las vertebrales como la vrtebra plana y
la enfermedad de Scheuermann. En la osteonecrosis aspticas idiopticas verdaderas del adulto hay dos
cuadros bien tipificados: osteonecrosis parciales, muy limitadas y superficiales que afecta entre los 15 y los
30 aos y afecta al sexo masculino por un secuestro seo que forma un cuerpo extrao que producen bloque
articular. Afecta como osteocondritis disecante (trmino propio pues no es una osteonecrosis asptica
propiamente dicha) y ataca principalmente al semilunar y escafoides tarsiano y osteonecrosis ms extensas y
difusas y se deben a voluminoso secuestro seo que penetra en la articulacin y se aplasta. Ataca a sujetos
mayores de 50 aos de edad que tienen factores predisponentes. Estos dos grupos son las verdaderas
osteonecrosis idiopticas del adulto porque no se conocen las causas reales de como se forma la
osteocondritis disecante que produce el secuestro seo intraarticular que lleva a la necrosis asptica. En
233
Del Sel y colaboradores ORTOPEDIA Y TRAUMATOLOGA, 2 edicin, Lpez Libreros Editores, 1967
(Koening, 1888) (Watson-Jones 1934) (Boyd, 1951) (Del Sel y col. ORTOPEDIA Y TRAUMATOLOGA, Bs. As.
1976) (Valls y cols. ORTOPEDIA Y TRAUMATOLOGA, Bs. As. 1976)
235
Basset, Funck-Brentano, Truetta, Judet, Catto
236
Lexer, Case
234
83
realidad, son necrosis aspticas atpicas. Las otras osteonecrosis aspticas del adulto, mal llamadas hasta
ahora idiopticas, generalmente son secundarias pues se deben a factores como: factores mecnicos tales
como los traumatismos ocasionados por una fractura, luxacin, subluxacin, torcedura (esguince o entorsis) o
una contusin (choque). En los casos torceduras, subluxaciones y contusiones hay lesiones no detectables por
los estudios de imgenes comunes (Rx).237 Slo en los casos en que uno de los tipos de osteonecrosis asptica
del adulto se acompae de factores de riesgos como ateromatosis, espasmos vasculares, embolia grasa por
hiperlipemia o anomala del metabolismo lipdico o factores anatmicas como malformaciones congnitas, en
estos casos un traumatismo es un factor desencadenante (concausa) y no la causa directa;238 etilismo crnico
(osteonecrosis de las pancreatitis); disbarismo (enf. o mal de los buzos, enf. de los pilotos y azafatas,
montaismo); corticoterapia; radioterapia; hemopatas (drepanocitosis, leucosis aguda, enf. de Gaucher);
LES (asociada a lupus eritematoso sistmico),239 infecciones e inflamaciones.
Las necrosis secundarias deben dejar de llamarse idiopticas porque en la mayora de los casos se
conocen la causa y los mecanismos fisiopatolgicos basados en el traumatismo vascular o en la lesin de las
clulas que intervienen en la remodelacin sea (osteoblastos u osteoclastos), mecanismo postulado para
corticoides, o en la alteracin de mecanismos inmunolgicos como ocurre con las infecciones e
inflamaciones. Las lesiones vasculares pueden deberse a hemopatas o vasculitis como en el caso del LES.
Varios autores y estudios multicntricos han comprobado los diversos mecanismos fisiopatolgicos,
descriptos para cada cuadro secundario. Si se saben causas (etiologas) y mecanismos fisiopatolgicos no
pueden seguirse llamando idiopticas. Las osteonecrosis secundarias, como las primarias, suelen tener
perodos prolongados asintomticos y los signos son muy tardos: aparecen muchos meses o algunos aos
despus del accidente o traumatismo (hasta ms de 5 aos). Hay profesiones que pueden ser causa de
osteonecrosis como son las que estn expuestas a traumatismos de cadera y rodillas (obreros, deportistas) y a
disbarismo (montaistas, buzos, aviadores, azafatas).
Para que una osteonecrosis sea considerada ocupacional debe llenar los requisitos de tener relacin
directa con un accidente laboral de claros antecedentes, no deben existir factores congnitos ni
heredofamiliares, no debe tener factores de riesgos (dislipidemias, alcoholismo, terapias agresivas con
corticoides o radiaciones, ateromatosis, espasmos vasculares, malformaciones congnitas, etc.). Las
osteonecrosis aspticas avasculares ocupacionales pueden ser ocasionadas por traumatismos y disbarismos.
Ocurren en deportistas, montaistas, buzos, aviadores, azafatas y en todo trabajador expuesto a traumatismos
de cadera, rodillas, etc. Entre los traumatismos ocupacionales tenemos las fracturas de cabeza de fmur y
luxacin de cadera, que son los cuadros de osteonecrosis ms conocidos y segn se dijo, los que dieron
origen al concepto de esta afeccin. Son los que comnmente describen todos los tratados de traumatologa.
A estos dos traumas clsicos causantes de osteonecrosis, a medida que se han estudiado otros casos, se han
incorporado casusticas de que subluxaciones consecutivas a un gran traumatismo, esguinces o entorsis de
cadera y contusiones severas, provocan lesiones de tejidos blandos periarticulares (msculos, tendones,
cpsula), pero tambin daan al paquete vasculonervioso por un traumatismo vascular que afecta, en el caso
del fmur, a las dos fuentes vasculares principales: vasos capsulares y vasos del ligamento redondo.
Otras veces las lesiones son microscpicas y hay microfracturas condrales y subcondrales (lesiones
del cartlago que Freeman postul para artrosis y que eran dos principalmente: fractura de fatiga por
presin, compresin, etc. y el ploughing por asimetra debida a tensin anormal msculoligamentosa. Esto
explicara tambin porqu la osteonecrosis se acompaa de artrosis). Los mecanismos ms comunes en los
237
(Mankin, H.J. Nontraumatic necrosis of bone (osteonecrosis) N. ENGL. J. MED., 1992, 326: 1473) (Tierney Jr. y
cols. DIAGNSTICO CLNICO Y TRATAMIENTO: 780, Mjico, 1997)
238
(Coste y Massias) (Welfing) (PRAXIS MDICA, 8.440)
239
Morteo y cols. ENFERMEDADES DEL TEJIDO CONECTIVO, Bs. As. 1980
84
traumatismos son la ruptura o compresin de los vasos, embolias (trombos, gases o grasa), inflamacin
(vasculitis). Farreras-Rozman240 incluye entre las causas de necrosis avascular los mecanismos de presin
intrasea, isquemia tisular, microfracturas y refiere que en ocasiones el paciente es asintomtico y no presenta
lesiones radiolgicas. La enfermedad de Koening es una osteonecrosis de la rodilla del adolescente o adulto
joven y ocurre entre los 13 y los 40 aos de edad, en deportistas o personas sujetas a trabajos penosos, en las
cuales a menudo se encuentran claros antecedentes traumticos. Se asocian a lesiones meniscales
frecuentemente. Cuando hay fracturas, son formas postraumticas se denominan lesiones de Milgran que son
fracturas osteocondrales no consolidadas en pacientes de 20 a 35 aos de edad. Estas formas evolucionan a
artrosis o cuerpo extrao articular. Las osteonecrosis postraumticas en rodillas de personas mayores de 50
aos son poco frecuentes. Primero dan osteosclerosis e hidrartrosis y terminan con artrosis. En los mayores
de 50 aos, antes de declararlas postraumticas hay que descartar otros factores que son los responsables en
ms del 70% de los casos. Los disbarismos (trastornos por cambios bruscos de la presin atmosfrica) son
ocupacionales si ocurren en ocupaciones en las cuales se pasa bruscamente de hiperbaria a normobaria
(buzos) o de normobaria a hipobaria (ruptura de cabina presurizada de un avin o ascenso brusco de una
montaa) o de hipobaria a normobaria (descenso brusco de una montaa). La enfermedad de los buzos es
una enfermedad por descompresin tipo 3.
Se le llama necrosis sea asptica (osteonecrosis), que afecta con mayor frecuencia a la cabeza del
fmur. Es muy comn que esta osteonecrosis se presente muchos meses despus del traumatismo disbrico,
siendo el menor tiempo de manifestacin de 6 meses y el mayor de 60 meses. Mientras no se manifiesta
abiertamente la osteonecrosis, el perodo que media entre el traumatismo y los primeros sntomas, se
denomina asintomtico porque el paciente no siente ningn sntoma articular. El mecanismo de esta lesin se
debe a que la diferencia brusca causada por el pasaje rpido de hiperbaria a normobaria (sndrome de
descompresin) libera burbujas de gases de la sangre, especialmente nitrgeno, que obstruyen los capilares a
manera de mbolos gaseosos impidiendo la circulacin lo que provoca infarto tisular (necrosis de tejidos). 241
Algo similar puede suceder cuando se rompe la cabina de un avin y ac se le llama enfermedad de los
pilotos porque se pasa de una normobaria (cabina presurizada) a una hipobaria, siendo el mismo mecanismo
fisiopatolgico a travs de la burbuja de nitrgeno (descompresin explosiva). Iguales mecanismos opera con
el ascenso o descenso brusco de montaistas.242 En los disbarismos hay sntomas precoces (aparecen primero
artralgias, dolores musculares paroxsticos, etc. que afectan a caderas y hombros con dolores intolerables) y
tardos (aparecen varios meses o algunos aos despus del accidente y es el infarto seo el sntoma principal).
La ley 24.557 reconoce en el Listado de Enfermedades las osteonecrosis por disbarismos, donde adems de
buzos incluye operadores de cmaras submarinas hiperbricas y a todo trabajo efectuado en un medio
hiperbrico (lo cual permitira incluir a la enfermedad de pilotos y azafatas, pasajeros de aviones,
montaistas, etc.). Incluye en este rubro las osteonecrosis con o sin compromiso articular localizadas en:
hombro, cadera, codo o rodilla, confirmada por radiografas con presencia de lesiones caractersticas.
Tambin inserta en el listado las osteonecrosis del semilunar (enf. de Kienbock) y la osteonecrosis
carpiana del escafoides (enf. de Klher), las que atribuye a trabajos que comportan el manejo de maquinarias
vibratorias tales como martillo neumtico, punzones, taladros, taladros a percusin, perforadoras, pulidoras,
esmeriles, sierras mecnicas, desbrosadoras, remachadoras, pistolas de sellado y trabajos que exponen el
apoyo del taln de la mano en forma reiterativa, percutiendo sobre un plano fijo y rgido, as como los
choques transmitidos a la eminencia hipotenar por una herramienta percutante (ac reconoce mecanismos de
presiones y de contusiones que hemos descrito). Pero en la Tabla de Evaluacin de las Incapacidades
Laborales que la ley obliga a usar a las ART, no da incapacidad por las lesiones orgnicas de estas afecciones
240
Farreras-Rozman - MEDICINA INTERNA, 14 edicin, 2000

LaDou MEDICINA LABORAL, Mjico 1993
242
Farreras-Rozman - MEDICINA INTERNA, Espaa 1995
241
85
osteonecrticas reconocidas. Slo da incapacidad por las osteonecrosis secuelas de fracturas y luxaciones de
la cabeza de fmur, a las que irnicamente no incluye en el listado de enfermedad. La disociacin entre
listado de enfermedades y la tabla de incapacidades, ha generado litigios de impugnacin de pericias porque
se aduce que las enfermedades que no estn en el listado no son indemnizables o viceversa.
Luxacin del hombro
Suele producirse despus de un traumatismo, cada, choque fuerte contra un objeto (accidente en la
va pblica) o contra un jugador (al practicar deportes). Tambin se da en jugadores de rugby, judokas. Los
esfuerzos laborales, en especial obreros de la construccin, tambin son causas de luxacin de hombro. En la
luxacin hay estiramiento del nervio circunflejo, estiramiento o ruptura de la cpsula articular, estiramiento o
ruptura de ligamentos que refuerzan la cpsula. Cuando se desgarra el cartlago del hombro aparece la
luxacin recidivante del hombro y sta debe ser operada.243
Subluxacin acromioclavicular
La subluxacin acromioclavicular, a diferencia de la luxacin franca acromioclavicular, el signo de la
tecla est disimulado por la tumefaccin, pero siempre hay dolor vivo a la palpacin. Los resultados esttico
y anatmico no siempre coinciden con el funcional, puesto que ste puede ser muy bueno coexistiendo
defectos anatmicos, o viceversa: mal estado funcional con mnimas lesiones anatmicas.244
Sndrome acromioclavicular postraumtico
El dolor localizado en la articulacin acromioclavicular puede constituir una entidad crnica. Suele
afectar a pacientes jvenes que sufren cada o prcticas de deportes. El dolor puede acompaarse de
inestabilidad de la articulacin acromioclavicular y de artrosis postraumtica. Infrecuentemente puede
complicarse con artritis sptica por cuadro infeccioso.
La ruptura de la articulacin acromioclavicular puede observarse en asociacin con fracturas del
extremo externo de la clavcula y, a menudo, hay artrosis postraumtica. Son ms frecuentes las lesiones de la
articulacin misma, que se clasifican de acuerdo con el grado de disrupcin de la cpsula articular y los
ligamentos que la sostienen:
Grado I: esguince menor sin ruptura de ligamento;
Grado II: subluxacin de la articulacin con desplazamiento del acromion hacia abajo del extremo
distal de la clavcula, con estiramiento de ligamentos acromioclaviculares inferiores y estiramiento con
desgarro parcial de ligamentos coracoclaviculares;
Grado III: dislocacin completa de la articulacin por rotura de ligamentos coracoclaviculares, con
ruptura o perforacin de la fascia del msculo deltotrapecio o la capa muscular.
El dolor persistente se debe al dao del fibrocartlago intraarticular producido en el momento de la
lesin. Clnicamente, adems del dolor y de los signos radiolgicos, hay limitacin de la abdoelevacin del
hombro afectado y puede observarse el signo de la charretera por cada del hombro (la clavcula se eleva
por encima del hombro cado y simula la charretera del uniforme militar); la inestabilidad de la articulacin
243
244

Valls y cols. ORTOPEDIA Y TRAUMATOLOGA: 194-195, Editorial El Ateneo, Bs. As. 1976
86
da el signo de la tecla.245 Este signo es visible o palpable slo cuando la luxacin es muy manifiesta con gran
asimetra.
Sndrome hombro-mano
Consiste en un bloqueo doloroso de los movimientos del hombro en cualquier direccin, asociado a
edema o hinchazn dolorosa de la mano. Puede ser provocado por un traumatismo de hombro que involucre
fractura, luxacin o contusin del miembro superior. El sistema nervioso simptico se activa de manera
exagerada al nivel del miembro superior daado, de lo cual resulta una osteoporosis postraumtica
significativa del hombro y de la mano y una atrofia de los tejidos que rodean las articulaciones afectadas
(cpsulas articulares del hombro, y de la mano, piel y msculos de la mano. Un tratamiento eficaz puede
normalizar el dolor y el movimiento antes de dos aos. Si esto no se logra el dolor permanece
indefinidamente.246
Anquilosis postraumtica
La anquilosis (del griego anquilo = adherencia) es la inmovilidad y fijacin anmalas de una
articulacin.247 Las causas de anquilosis son diversas, pero existen las anquilosis postraumticas que se
desarrollan en tejidos articulares traumatizados. Las articulaciones pueden perder su movilidad en forma
parcial o total. La prdida parcial es rigidez, la prdida total es anquilosis. La anquilosis es debida a una
causal patolgica intraarticular. En caso de anquilosis postraumticas, stas se deben a secuelas de fracturas o
de derrames intensos o a artrosis postraumtica. Cuando la anquilosis se debe a la formacin de un tejido
conjunto fibroso denso que rodea y fija las articulaciones se dice que es una anquilosis fibrosa. Cuando forma
un puente seo en las superficies seas articulares se denomina anquilosis sea y es la que causa la prdida
total, completa y definitiva de la movilidad articular. La anquilosis fibrosas conservan una levsima
elasticidad que permite el desplazamiento muy pequeo de la articulacin (menos de 10). La anquilosis sea
no permite ningn grado de movilidad articular.248 Las anquilosis fibrosas no se aprecian en las radiografas,
mientras que las seas forman imgenes radiolgicas.
Condromalacia patelar
La condromalacia es un ablandamiento del cartlago articular y que por su frecuencia es una afeccin
de la rtula.249 La condromalacia patelar consiste en una formacin de surcos y arrugamiento del cartlago en
la superficie posterior de la rtula. Este dato es comn, rara vez ocasiona sintomatologa y no requiere de
intervencin alguna.250 Con el nombre de condromalacia rotuliana se describe un reblandecimiento del
cartlago rotuliano de diversa etiologa (traumatismos, malposicin rotuliana, etc.). Causa dolor en
situaciones que aumentan la intensidad del contacto entre la rtula y los cndilos como ocurre al bajar
escaleras, esquiar, estar sentado largo rato con las rodillas en flexin (cine, automvil, etc.). Algunos casos
evolucionan a una artrosis femoropatelar.251
245
246

Diccionario Mdico Ilustrado Melloni, Editorial Anejo, Bs. As. 1995
248
Valls y cols. ORTOPEDIA Y TRAUMATOLOGA: 19, Editorial El Ateneo, Bs. As. 1976
249
Diccionario Mdico Dorland, 24 edicin, Editorial Interamerica-McGraw-Hill, Madrid, 1993
250
Lawrence M. Tierney Jr. y cols. DIAGNSTICO CLNICO Y TRATAMIENTO: 804, 35 edicin, editorial
Manual Moderno, Mxico, 2000
251
Farreras Rozman, MEDICINA INTERNA: 1052, Editorial Harcourt, Madrid, 2000
247
87
Sndrome patelofemoral
Consiste en un dolor en zona de rtula (frente, alrededor o debajo de ella). Hay dificultad para
deambular y subir o bajar escaleras. Cuando el enfermo est sentado un rato prolongado, al levantarse siente
un gran malestar (malestar extremo). El dolor se acompaa de crepitaciones articulares, trabazn articular y
sensacin de inestabilidad de la articulacin afectada. No se acompaa de signos de inflamacin, los cuales
son incompatibles con el sndrome patelofemoral. Las causas pueden ser la rtula alta, la subluxacin
recurrente de la rtula, el traumatismo directo a sta y las lesiones del menisco.252
Subluxaciones traumticas de rodilla
La subluxacin es una prdida parcial de las relaciones articulares por un desplazamiento leve de
cabos articulares, a veces muy imperceptible. Los sntomas clnicos son dolor de grado variable con los
intentos de movilizacin pasiva, limitacin de la movilidad pasiva por ese dolor e impotencia funcional para
la movilidad activa.253
TRAUMA MAXILOFACIAL
Los traumatismos maxilofaciales son cada vez ms frecuentes por accidentes viales, violencia
interpersonal o accidentes deportivos. Estos traumatismos requieren un tratamiento multidisciplinario porque
se afectan variadas estructuras de la cara, adems de los huesos, como son los tegumentos, msculos, nervios,
vasos, etc. y el sistema estomatogntico del traumatizado buco-maxilar. Estas lesiones no slo alteran la
forma facial (deformacin facial), sino la funcin normal de las estructuras involucradas, generando
repercusiones en lo personal, laboral, social, etc. No debemos olvidar que estos traumatismos se presentan
muchas veces asociados a otras regiones lesionadas, especialmente crneo y encfalo, columna cervical, etc.,
estando entonces ante politraumatizados a veces de compleja resolucin. A los efectos del estudio del trauma
maxilofacial conviene dividir a la anatoma facial en cuatro grandes sectores:
1) unidad fronto-supraorbitaria, que incluye al hueso frontal en su totalidad con el techo orbitario y el
piso anterior de la base craneana;
2) unidad tercio medio que abarca el malar, la compleja subunidad naso-rbito- etmoidal y el maxilar
superior hasta las races dentarias (sin incluir las mismas);
3) unidad oclusal con las regiones dentoalveolares del maxilar superior e inferior;
4) unidad maxilar inferior que incluye la totalidad de la mandbula con excepcin del plano oclusal.
La reparacin de fracturas faciales es importante porque no slo implica la reparacin del hueso sino
fundamentalmente devolver la tridimensionalidad facial prdida, que sustenta tanto aspectos morfolgicos
como funcionales, adems de los estticos.254
Fractura de unidad maxilar inferior
La fractura de la mandbula (unidad maxilar inferior) pueden afectar a cndilos y regin subcondlea,
a la rama montante, al ngulo mandibular, al cuerpo o ser parasinfisaria o de la snfisis mentoniana. Son
producidas ms frecuentemente por accidentes de trnsito. Ocasionan prdida de la relacin entre los dientes
252
Lawrence M. Tierney Jr. y cols. DIAGNSTICO CLNICO Y TRATAMIENTO: 804, 35 edicin, editorial
Manual Moderno, Mxico, 2000
253
254
Juambeltz, Machado y Trostchansky, TRAUMA: 365-366, Editorial Arena, Uruguay, 2005
88
superiores e inferiores. Pueden afectar la unidad oclusional y provocar prdida de la arcada dental inferior.
Las secuelas pueden ser defectos de la masticacin, de la apertura bucal y dolor crnico y disfuncin de la
articulacin temporomaxilar.255
255
Juambeltz, Machado y Trostchansky, TRAUMA: 375-376, Editorial Arena, Uruguay, 2005
89
CAPITULO XIII
LESIONES POR USO DE APARATOS TECNOLGICOS
LESIONES POR USO DE COMPUTADORAS
Uso del mouse y del teclado
El uso de un teclado o mouse puede estar ligado a serios trastornos o daos. Al igual que en otras
actividades, es posible que al utilizar el equipo se experimente cierta incomodidad en muecas, manos,
brazos, hombros, cuello u otras partes del cuerpo como son sensacin persistente o recurrente de sntomas
como incomodidad, dolor, punzadas, cosquilleo, entumecimiento, quemazn o rigidez y estos sntomas
pueden aparecer aun cuando no trabaje con el equipo. Los sntomas de este tipo pueden estar relacionados
con dolorosos daos o trastornos de nervios, msculos, tendones u otras partes del cuerpo y, en ocasiones,
pueden llegar a discapacitar de forma permanente. Entre estos trastornos msculoesquelticos (MSD) se
incluyen el sndrome del tnel del carpo, la tendinitis, la tenosinovitis y otros estados. A pesar de que los
investigadores no pueden an dar respuesta a muchas preguntas sobre los trastornos MSD, existe un acuerdo
general sobre los muchos factores que pueden estar ligados a su aparicin, entre los que se incluyen: estados
mdicos y fsicos, el estrs y la manera de sobrellevarlo, el estado de salud general y la colocacin del cuerpo
durante el trabajo y otras actividades (incluido el uso de un teclado o mouse). Algunos estudios sugieren que
el tiempo durante el que se utiliza el teclado tambin puede ser un factor.
En el caso del tecleado de computadoras y sus altas exigencias a partir de la dcada de los 90 hay
expansin de lesiones por esfuerzos repetitivos o RSI (repetitive strain injury). Afecta ms a la mujer que al
hombre y es causa de ausentismo. En New South Wales (Australia) el nmero de casos comunicados de
sinovitis, bursitis y tenosinovitis, tanto en las mujeres, como en los hombres se ha triplicado entre 1988 y
1992. La RSI incluye un cuadro clnico de torceduras, inflamacin de tendones y articulaciones,
tenosinovitis, lesin repetitiva del msculo, epicondilitis lateral (codo del tensita) y sndrome del tnel
carpiano (compresin del nervio que va de la mueca a la mano, causando pinchazos, entumecimiento y
dolor). Los sntomas incluyen fatiga, prdida de capacidad de agarre (fuerza de prensin), fluidos bajo la piel
(tumefaccin o edemas) y sensibilidad al fro en las manos. La carga esttica por teclado demasiado alto
afecta los msculos de la espalda, hombros y antebrazos, a causa de una posicin evidentemente forzada.
En el informe de la Telecom Australia, entre las causas laborales, se citan algunas variables:
deficiencias ergonmicas en los puestos de trabajo, aspectos deshumanizante de las tareas que junto con la
falta de comunicacin entre los compaeros de trabajo crean un ambiente laboral alienador. Otras variables
son los criterios inadecuados de aptitud fsica para la asignacin de puestos de trabajo, falta de tratamiento
mdico coherente, de evaluacin mdica previa a la asignacin del puesto y servicio de rehabilitacin. El
sistema de informacin y de respuesta no era el conveniente para que la direccin gestionase los problemas
que surgan. El anlisis de datos obtenidos indicaba que el riesgo de RSI se vea afectado por la edad, la
desviacin del estndar peso/altura ideal y el ritmo del trabajo (nmero de horas, carga de trabajo, distrs
laboral, deficiencias ergonmicas). Esto era debido a la falta de informacin de supervisores y directivos por
parte del equipo mdico deficiente (falta de proceso de diagnstico, tratamiento y rehabilitacin de RSI, falta
de estrategia de prevencin, falta de programa educativo para empleados, supervisores y directivos en
relacin con el uso ergonmico correcto del equipo y los riesgos de RSI, programa de ejercicios para
operadoras, modificacin de la estructura de trabajo, humanizacin de la relacin operadora/cliente, mejora
90
de la iluminacin, altura de las pantallas de video y de los brazos de los asientos; estudio de la asignacin de
puestos, deteccin de empleados de alto riesgo y programa de control mdico continuo de los empleados).256
Acumulacin de artefactos en un solo recinto
Si en un recinto oficinesco se colocan tres o ms computadoras personales, una impresora lser y una
fotocopiadora, estos elementos elevan el riesgo de contaminacin a pesar de que la sala sea ventilada
correctamente. Debemos recordar que en las oficinas modernas, los cambios tecnolgicos de ventilacin,
materiales de edificacin, muebles, alfombrados y paneles de techos y separadores de ambiente, contaminan
la atmsfera con los llamados componentes orgnicos voltiles. Muchos de estos componentes suelen ser
irritantes de mucosas y afectan la vista y vas respiratorias. El calor que generan los nuevos equipos de
oficina, cuando estn funcionando, ionizan la atmsfera y se forman compuestos inicos positivos que son
causa de diversas alteraciones psquicas y fsicas. Hay produccin de ozono que es un gas particularmente
reactivo con voltiles orgnicos insaturados y pueden formar aldehdos, cidos orgnicos y radicales libres.
El ratio257 de ozono, tanto interior como exterior al ambiente oficinesco, vara notablemente segn el ratio de
ventilacin y la humedad relativa y el tipo de materiales de construccin, del mobiliario y de revestimientos.
En locales equipados con ventilacin mecnica tanto la ventilacin como la humedad se mantienen
constantes. En este caso la concentracin de ozono interior suele ser inferior en referencia a la concentracin
del ozono ambiental exterior, si no hay fuentes adicionales interiores productoras de ozono. Esta relacin se
altera, cuando en el interior de la oficina ventilada se colocan impresoras lser y fotocopiadoras, fuentes
productoras de ozono. Con motivo de esta nueva contaminacin, la OMS recomienda una concentracin
ambiental media de ozono que en una hora no exceda de 150 a 200 g/m3 para 8 horas de trabajo. La Unin
Europea recomienda un valor ms bajo: 110 g/m3 el mismo tiempo de exposicin.
Los estudios realizados indican que en oficinas relativamente pequeas con ventilacin normal, una
impresora lser ubicada en su interior puede aumentar la concentracin de ozono por debajo de 100 g/m3.
Pero las fotocopiadoras presentan ratios superiores y llegan a elevar la concentracin ambiental de ozono por
encima de los valores recomendados por la OMS y la Unin Europea. Por esta razn, tres computadoras
personales como mnimo, una impresora lser y una fotocopiadora son suficientes para elevar las
concentraciones de formaldehdo en una sala relativamente pequea y bien ventilada. En la actualidad no hay
recomendaciones formales para el resto de aldehdos aromticos y alifticos ambientales que se generan en
las impresoras lser. Las concentraciones de COV medidas por m3 de aire de oficina, no reflejan exactamente
la exposicin correspondiente de una persona sentada constantemente, al lado de una fuente de emisin, por 8
horas o ms.
Por lo tanto, se recomienda que no se acumulen en oficinas relativamente pequeas tantos equipos
electrnicos de computacin, impresin lser y fotocopiadoras. En especial las impresoras lser equipadas
con los tradicionales vstagos de corona, deben ser ubicadas a una distancia de seguridad del personal de
oficina y en condiciones tal que el ratio de ventilacin mnimo est en un rango de 60 m3/h. Para determinar
la medida de distancia de seguridad requerida debe hacerse sobre la base de la medida de la concentracin de
ozono en la zona respiratoria, durante la exposicin mxima de una hora. 258
256
Urriza Macagno, Roberto ngel LESIONES POR ESFUERZOS REPETITIVOS EN INFORMTICA Y

AUTOMATIZACIN INDUSTRIAL, Revista Empresalud, N 29, Crdoba, 1996
257
Valor de concentracin ambiental o atmosfrica de un elemento
258
Revista EMPRESALUD: 11, N 55, octubre / noviembre de 2001, Crdoba, Argentina
91
Contaminacin por monitores o pantallas

Un estudio realizado en Suecia por el Dr. Conny Ostman,259 ha demostrado que los monitores de
computadoras poseen una sustancia qumica denominada fosfato de trifenil que es usado como retardante de
llamas en los monitores plsticos de video y en otros productos. El monitor de computadora emite la
sustancia qumica a medida que se calienta durante su uso normal diario. Esta contaminacin es posible aun
en oficinas ventiladas adecuadamente.
La exposicin a esta contaminacin en una jornada de trabajo ha determinado la aparicin de
reacciones alrgicas, tales como:
1.
2.
3.
4.
dolor de cabeza (cefalea)

prurito o picazn en la piel
congestin nasal
otros sntomas alrgicos
El fosfato de trifenil acta en el hombre como un alrgeno de contacto. No se ha determinado aun cunta
exposicin puede causar una reaccin, pero el estudio ha demostrado que la contaminacin es mayor con el
uso de modelos viejos de monitores. 260
Sndrome de la visin por uso de computadora
Computer Vision Sndrome (CVS)
The American Optometrist Association define al CVS como el complejo de sntomas y signos
oculares y visuales relacionados con el trabajo vinculado con el uso excesivo o prolongado de la
computadora sin tener en cuenta normas de higiene visual. Estos signos y sntomas pueden variar, de
acuerdos algunos factores, pero principalmente estn referidos como fatiga visual, visin borrosa (cercana
o lejana), ojos secos, hipersensibilidad a la luz, visin doble y cefalea.
Fatiga visual
Es uno de los trminos que al ser referido por los afectados como cansancio en los ojos adquiere
una cierta vaguedad de significado porque las afecciones no son descritas con precisin. Hay distintas formas
de manifestarlo en cada persona. El trmino utilizado por los oftalmlogos es astenopata (eye strain).
Las astenopatas pueden ser traducidas como astenia de la visin y pueden referirse a:
1. astenopatas ciliares: producidas por la hipermetropa y astigmia
2. astenopatas musculares: dadas por las forias
3. astenopatas retinales: molestias reflejas que da cierta sensibilidad no especfica de la retina,
de difcil ubicacin orgnica, pero indudablemente existente en algunas personas al trabajar
con excesiva o insuficiente iluminacin y tambin en la interpretacin fatigante de imgenes
imperfectas por mala refraccin 261
259
Acadmico de la Universidad de Estocolmo

Estudio publicado en ENVIRONMENTAL SCIENCE AND TECHNOLOGY
American Chemical Society, Noviembre de 2001
261
Dres. Roveda MANUAL DE OFTALMOLOGA, 1976
260
, publicacin efectuada por la
92
Es muy probable que la fatiga visual del CVS est condicionada por las astenopatas retinales
principalmente por la luz de la pantalla de la computadora, sobre todo si no se usa un filtro adecuado y por
otros factores ambientales entre los cuales se incluye el tipo de iluminacin de la habitacin en que se
encuentra la computadora y la direccin de los haces de luz de la fuente luminosa. Otro factor es la cantidad
de horas de exposicin. En otras personas pueden preexistir condiciones oculares y visuales que favorezcan la
astenopata (foria, hipermetropa, astigmia y miopa).
Visin borrosa
Se define a la agudeza visual como la capacidad de distinguir dos puntos distintos a una
determinada distancia. En cualquier lugar que se fije la vista en un punto ubicado a seis metros de distancia,
se activa automticamente el mecanismo de acomodacin para corregir o aumentar el poder de foco del ojo y
percibir una imagen ntida en la retina. Cuando la acomodacin del ojo se afecta, lo que suele ocurrir
normalmente al aumentar la edad, no se puede apreciar imgenes claras, porque una imagen situada fuera de
foco es percibida por el ojo como borrosa. En el CVS la visin borrosa puede deberse a efectos ergonmicos
como ser no tomar la debida distancia frente a la pantalla y estar muy cerca o muy lejos de la misma.
Tambin hay que descartar preexistencia de astigmatismo, miopa, hipermetropa, etc. En los factores
ambientales del ambiente laboral, adems del ngulo de visin incorrecto, hay que revisar que no haya una
pantalla sucia, brillante o un monitor de mala calidad que emita una iluminacin daina o forme imgenes
poco ntidas.
Sndrome del ojo seco
Consiste en la persistencia de ojos secos (sin lgrimas) e irritados (ojos colorados) La superficie
externa del ojo est permanente lubricado por las lgrimas, una solucin acuosa especial secretada por las
glndulas lagrimales que mantienen a la conjuntiva ocular hmeda, condicin necesaria para una correcta
vascularizacin y funcionamiento. Por otro lado, adems de humidificar, las lgrimas sirven para mantener el
balance de oxgeno adecuado para las membranas y estructuras externas del globo ocular y son un factor
necesario para el mantenimiento de las correctas propiedades pticas del sistema visual.
El barrido persistente de los prpados, realizado por el reflejo palpebral, renueva y mantiene limpia
constantemente a la secrecin lagrimal. Si bien el reflejo palpebral es automtico, en alguna medida est
condicionado de modo tal que la cantidad o tasa de parpadeo est en relacin directa con las actividades
realizadas, de forma tal que cuando una persona se encuentra sumamente activa y no muy concentrada en la
visin, el parpadeo es rpido. Pero cuando la actividad es esencialmente visual, como ocurre cuando se est
frente a una pantalla, la concentracin visual excesiva desminuye notablemente el parpadeo.
Los estudios realizados, a nivel multicntrico, han demostrado que en los usuarios compulsivos u
obligados de computadoras, la tasa de parpadeo est significativamente reducida. Para esto se hacen
comparaciones con actividades realizadas antes del trabajo con la computadora y actividades posteriores al
trabajo de computadora. La tasa de parpadeo es muy variable en las actividades previas y posteriores al
trabajo con computadora y es normal en cuanto al nmero de parpadeos, pero al colocarse frente a la pantalla
de la computadora, disminuye en forma alarmante.
Es probable que entre los factores o circunstancias que concurren a la disminucin de la tasa de
parpadeo confluyan:
por un lado la excesiva concentracin visual o fijacin de la vista

por otra parte la excesiva disminucin del rango de los movimientos oculares.
93
La apertura de los prpados est ntimamente relacionada con los movimientos oculares. Hay una
apertura bsica normal cuando se fija la mirada de frente, y luego, segn el ngulo de visin, esta apertura
aumenta o disminuye, cosa que tambin puede ocurrir con el desplazamiento voluntario de los prpados. La
mayor apertura palpebral ocurre cuando se mira hacia arriba y la menor cuando se mira hacia abajo.
Probablemente, si la pantalla est ubicada a un nivel frontal (enfrente de los ojos), la mirada fija concentrada
obligue a una mayor apertura palpebral. Al aumentar la apertura palpebral, como lgica consecuencia
aumenta la superficie de evaporacin.
Naturalmente, si la pantalla est colocada a un nivel ms superior que enfrente de los ojos, la mirada ser
hacia arriba y la apertura palpebral se ver incrementada, adems del ngulo de visin, por la tendencia a una
mayor apertura por la visin fija. La evaporacin lagrimal, en esta situacin, es mayor. Tambin la mirada
fija en un ngulo alto permite un mayor porcentaje de parpadeos incompletos (lo que agrava la franca
disminucin de parpadeos, es decir, hay menos parpadeos y cuando stos ocurren al ser incompletos, no
lubrican la conjuntiva)
Si consideramos que aumenta la evaporacin y disminuye el barrido palpebral o sea la
humidificacin lagrimal, el producto ser el desecamiento de la conjuntiva. Este es el mecanismo que explica
el sndrome del ojo seco del trabajador de computadoras.
La sequedad de la conjuntiva se acompaa inexorablemente de la inflamacin crnica de la
conjuntiva y, a veces, de la crnea, provocando una conjuntivitis o queratoconjuntivitis crnica que se suma a
la lista de las queratoconjuntivitis sicca provocadas por otras causas.
Informe Prez Genovesi: En Argentina, el Dr. Mario Prez Genovesi,262 ha informado sobre el
sndrome del ojo seco como parte del sndrome de operadores de pantallas de vdeo. Este sndrome del
ojo seco tiene sntomas clnicos similares a la conjuntivitis (sensacin de cuerpo extrao o de arenilla,
enrojecimiento y ardor de la conjuntiva y lagrimeo ocular). La causa de esta afeccin es una alteracin de la
pelcula lagrimal que provoca la supresin o disminucin de esa pelcula con la consiguiente alteracin o
resequedad de la lubricacin lacrimal normal de la conjuntiva.
Segn las estadsticas de este informe, el 40% de las consultas de personas entre 30 y 80 aos de
edad, tienen el sndrome del ojo seco por diferentes agentes etiolgicos. En EE.UU. afecta a ms de
10.000.000 de personas, cifra elocuente de la importancia de la afeccin. Entre las causas que pueden causar
este sndrome refiere a: ambientes demasiados calefaccionados, algunos medicamentos antihipertensivos,
pero fundamentalmente, al uso de computadoras.
El sndrome se caracteriza por:
ser ignorado por quienes lo padecen
ser confundido por conjuntivitis vulgar
presentar sntomas molestos
ser padecido en un 30% de casos por hombres y el 70% restante por mujeres entre 30 y 70
aos de edad
dar alto ndice de absentismo laboral
262
Coordinador de la Red de Oftalmologa del Gobierno de la Ciudad de Buenos Aires y Director de la Fundacin de
Investigaciones Lagrimales
94
provocar alteracin negativa de la calidad de vida

producir situaciones incmodas en la vida profesional o de relacin por sus signos y
sntomas.
ser crnico y no tener cura definitiva.
ser cada vez ms mayor el nmero de afectados debido en primer lugar al uso prolongado
de computadoras que obligan a fijar la vista, y a las calefacciones modernas que consumen
la humedad ambiental.
Prez Genovesi considera necesario, para paliar o evitar este sndrome:
1. conocer las causas para evitarlas o tomar medidas que eviten su efecto (en el caso de las
computadoras evitar el uso prolongado, parpadear a menudo) (usar calefacciones que
humecten el ambiente en forma adecuada)
2. ante los primeros signos consultar con un experto oftalmlogo para un diagnstico precoz
3. instituir rpidamente el tratamiento paliativo con lgrimas artificiales o colirios protectores.
Hipersensibilidad a la luz
La iluminacin natural estimula a los ojos de forma tal que stos pueden controlar la cantidad de luz
que entra por el ojo, mediante la acomodacin del reflejo pupilar. La pupila se contrae a mayor cantidad de
luz y se dilata cuando disminuye el flujo luminar.
La tecnologa moderna ha cambiado la iluminacin natural y es remplazada por iluminacin artificial
proveniente de diferentes medios y focos o lmparas o fuentes de luz. Esto conduce a que el reflejo pupilar
sea sensiblemente alterado lo que produce diferentes reacciones adversas a la luz artificial. En el caso de la
computadora, el factor decisivo de la iluminacin artificial est dado por el brillo o resplandor de la pantalla,
porque se aumenta el riesgo de una afeccin ocular relacionada con el aumento del resplandor en las fuentes
muy brillantes y por otro lado, la disminucin de la distancia de los ojos a la fuente de luz, puesto que el
trabajador de computadora est muy cerca del punto de atencin visual.
Otro factor de riesgo, que se suma a la pantalla, es la iluminacin ambiental o del medio laboral.
Normalmente la iluminacin del medio laboral es proporcionada por luz fluorescente de tubos o focos
colocados en el techo o bien, a veces, frente a los ojos del usuario de la computadora. Si la habitacin tiene
ventanas amplias que permitan la entrada directa de la luz solar, tambin esta luz es fuente de gran
resplandor. Segn el ngulo en que se ubique la fuente de iluminacin natural o artificial, puede incidir
directamente sobre la vista del usuario de la computadora y ahondar la exposicin natural al brillo de la
pantalla (exceso de resplandor)
Pero, por otro lado, hay ngulos de incidencia sobre superficies metlicas brillantes o reflejantes o
sobre superficies blancas como es la de los papeles que pueden reflejar el brillo de la luz. Si consideramos
que esto se proyecta sobre los ojos del usuario de la computadora, el resplandor que se concentra en el globo
ocular es muy sobredimensionado (sumatoria de brillo de pantalla, luz directa y/o luz reflejada)
Un factor de riesgo tambin importante para el ojo, son los contrastes exagerados. Por ejemplo
cuando se utiliza un fondo muy oscuro en la pantalla, se crea una diferencia muy acentuada entre el brillo de
la pantalla y el resplandor ambiental.
95
Se debe tender a un equilibrio de luminosidades de forma tal que la pantalla no tenga un brillo
exagerando ni muy disminuido y las fuentes de luz ambiental no tengan ngulos de incidencia que se sumen
al resplandor de la pantalla, recomendando luz difusa y muebles y papeles de superficie mate que no reflejen
la luz.
Entre las molestias por el sndrome de hipersensibilidad a la luz, se puede encontrar:
1. alteracin de la visin
2. entrecerramiento de prpados con fatiga o dolor palpebral (y la formacin de las antipticas
patas de gallo)
3. disminucin paulatina de la agudeza visual
4. alteracin del campo visual
5. fatiga visual
Visin doble
La distancia de la vista hacia el objeto de visin provoca el fenmeno de acomodamiento que
involucra tanto a la pupila y al resto del aparato ptico, como a los msculos del ojo. Todo ocurre de forma
que si la vista enfoca a un objeto muy cercano a los ojos, en forma refleja los msculos de los ojos provocan
una convergencia de los mismos (los ojos miran hacia dentro, a la nariz). Esta convergencia es el medio
que usa la visin para mantener la imagen percibida alineada en el mismo lugar de recepcin de ambas
retinas y hacer una imagen ntida del objeto visto, mediante la percepcin del cerebro de una imagen nica.
Cuando se pierde la capacidad de convergencia, los ojos no consiguen alinear la imagen en ambas
retinas y forman la imagen en diferentes puntos del espacio. La imagen que percibe el cerebro es entonces
doble.
La visin doble, adems de la incomodidad visual que provoca, trastoca al fondo de humor y provoca
una sensacin poco placentera o de irritacin (molestias psicofsicas). Para corregir este fenmeno provocado
por el mal uso de la computadora, es necesario establecer las condiciones ergonomtricas y fijar las pautas
que den mediciones precisas de distancia entre el usuario de la computadora y la pantalla de la misma, a fin
de obtener una correcta acomodacin de la vista y evitar una excesiva convergencia o convergencia
defectuosa. Cuando aparece el fenmeno de visin doble, hay que realizar un examen exhaustivo a fin de
descartar otras causas de visin doble, no imputables al uso de la computadora.
Sndrome del dolor de cabeza y/o del cuello
El usuario de computadora, profesional o trabajador, suelen padecer dolores tensionales de cabeza y
de cuello. Los dolores cervicodorsales (de cuello y espalda) y los dolores cervicobraquiales (de cuello y
miembros superiores), son debidos a una tensin muscular excesiva, generalmente ocasionada por posturas
incorrectas o debido a una concentracin excesiva que obliga a tensar los msculos (fijan el cuello por varias
horas o permaneces con los brazos en alto mucho tiempo), especialmente todo esto referido a cuando el
usuario de la computadora debe adoptar estas posturas viciosas para acomodar la visin. Al dolor se suma la
fatiga o cansancio muscular.
Por otro lado, si hay distrs laboral (exigencias de horarios, de rendimiento laboral, de calidad, etc.)
esto ocasiona trastornos diversos de ansiedad y depresin reactiva las que inciden como dolores musculares o
cefaleas, pues la tensin nerviosa aumenta la concentracin visual y el mayor uso indebido de los ojos.
96
Las posturas incorrectas que se adoptan pueden agravarse debido a muebles mal diseados o vicios
posturales del usuario. Para evitarlos deben proveerse muebles diseados ergonomtricamente y educar al
usuario en posturas correctas para el uso de los muebles adecuados. El disconfort ambiental (mala
iluminacin, temperaturas extremas, aire enrarecido (por mala circulacin, humos, humedad, etc.) tambin
ocasiona cefaleas y otros sntomas de malestar fsico porque inciden en la visin.
Finalmente, los trastornos previos de la visin (propios del usuario) son causa de cefalea. Luego la
prevencin de todos estos factores y la eliminacin de todo distrs, evitarn el sndrome de dolores de cabeza,
cuello, espalda y brazos, sumados a un debido control mdico permanente, sobre todo oftalmolgico.
Factores de riesgo ambientales para CVS
Ya hemos establecido que los investigadores marcan como el principal factor de riesgo ambiental
para el CVS a los problemas del resplandor ambiental, que se suma al resplandor de la pantalla.
La visin est directamente relacionada con la iluminacin del campo visual y sta con la iluminacin
del lugar de trabajo, en el caso del usuario de computadoras. La iluminacin de los objetos est relacionada
con la calidad del objeto ms la incidencia de la iluminacin del medio laboral. Estos trastornos visuales y
otras molestias psicofsicas, determinan la importancia que adquiere la iluminacin correcta del medio o
ambiente de trabajo y constituye uno de los principales factores de riesgo para el trabajo de oficina y otras
labores que requieran iluminacin adecuada. The American National Standars Institute ha confeccionado las
normas para el uso correcto de unidades de video-terminales, monitores (VDU/VDT), para el medio laboral
que se encuentra alrededor de un escritorio de computadora. As preconiza niveles de luz que fluctan de 180
a 460 lumen. Se da este rango porque dicho Instituto considera que las necesidades de iluminacin varan con
la estacin del ao, la hora del da, el estado anmico, la edad del usuario (a los 40 aos se necesita ms luz
que a los 20 aos de edad). Considerar todas estas variables a tener en cuenta para determinar la iluminacin
del medio laboral, aumenta el confort del trabajador e influir, sin dudas, en la cantidad y calidad de la
productividad laboral, evitando la enfermedad por el trabajo.
Los ms comunes errores de la iluminacin ambiental son:
calidad inadecuada de las fuentes lumnicas: en general son inadecuadas las luces
fluorescentes no protegidas, las luces titilantes, luces destellantes, etc.
cantidad inapropiada de luz: tanto el exceso como la falta de iluminacin para el ambiente o
para leer un texto, son perjudiciales.
Ergonoma visual inadecuada: se refiere a la contaminacin visual, a esparcir la fuente y
posicin de la luz y otras fuentes de resplandor que hemos sealado, a la iluminacin en
especial de la tarea, luz exterior, humedad, polvo, brillo directo o reflejado, spot, etc.
Otros factores: calidad del monitor o de la terminal de video (calidad y fluctuacin de la
pantalla, persistencia de la fluctuacin y tasa de enfriamiento o renovacin) y el tipo de
interaccin hombre-mquina (prctica laboral colorimtrica, alfanumrica, constante o
intermitente, prolongada o espordica, frecuencia de parpadeo, frecuencia de mirar lejos
(preferentemente a distancias fuera del ambiente laboral), dimensiones del lugar de trabajo,
distancia entre pantalla y ojo, etc.
Prevencin del CVS
a) Corregir los errores de iluminacin antedichos
b) Realizar ejercicios oculares (tanto de los msculos como del parpadeo)
97
c) Lubricar peridicamente la superficie del ojo, sobre todo cuando ya est afectado, con colirios
lubricantes (lgrimas artificiales) recetados por el oftalmlogo. No usar colirios que contengan
vasoconstrictores tipo efedrina.
d) Examen oftalmolgico peridico
e) Correccin de defectos visuales como la presbicia, aniseiconia, astimagtismo, forias, miopa e
hipermetropa
f) Observar todas las reglas de la higiene visual
g) Educacin acerca del correcto funcionamiento del aparato visual
Aborto como secuela del uso de pantallas de computadoras: Estudio Schnorr-Lindbohm
El investigador Schnorr (y cols.) realiz estudios en una seleccin de lugares de trabajo, con
diferentes tipos de TPV (terminales de pantallas de vdeo) (con campos bajos y con campos altos), mientras
que Lindbohm y cols. hicieron mediciones en laboratorio con iguales tipos de TPV. Ambos estudiosos
trataban de establecer la asociacin entre abortos y campos magnticos FEB. Las conclusiones fueron:
Schnorr y cols: para campos sin uso de TPV (0.036 (T) el ndice es 1.00 (ndice de
referencia). Para campos bajos (de 0.046 (T) el ndice es 0.98 (de 0.58 a 1.64); para campos
altos (0.050 (T) el ndice es 0.02 (0.58- 1,47).
Lindbohm y cols: (las mediciones de intensidad se recalcularon en corriente efectiva) (no se
midieron los campos sin uso de TPV a los cuales se le asigna el valor referencia 1.00): con
campos bajos (<0.13 (T) el ndice es 1.00; para campos altos (<0.3 (T) el ndice es l.6 (no
significativo).
Lindbohm fue criticado porque hubo fallas en el grupo apropiado de comparacin, mala
clasificacin de las exposiciones porque no realiz mediciones en lugares de trabajo y la variacin del nivel
de exposicin entre empresas tampoco fue evaluada. Estos estudios compararon efectos entre embarazadas
que trabajaban con TPV y las embarazadas que no lo hacan. El estudio Schnorr encontr asociacin
significativa entre campos magnticos de FEB y abortos. Otros estudios epidemiolgicos determinaron que
frecuencias de 50 a 60 Hz o mayores de ellas indican riesgo excesivo de aborto.263
CALL CENTER
Bajo la denominacin inglesa de call center (centro de llamadas o centro de atencin al cliente) se
gener una fuente de trabajo para los grupos etarios extremos del desempleo: jvenes entre 18 y 25 aos y
mayores de 40 aos de edad. Se llama call center a la institucin laboral que tiene dos funciones bsicas:
recibir llamadas de clientes (pedidos, quejas, etc.) y realizar telemarkentig (mercadeo a distancia). Los
encargadazos de recibir o efectuar llamados son los teleoperadores. Los telemarketers (operadores de
telemerketing) son los encargados de llamar por telfono a clientes potencias para generar ventas de diversos
productos. Bsicamente los call center son empresas ubicadas en salas de dimensiones relativamente amplias
donde colocan tabiques divisorios para generar un espacio reducido o box in (caja o lugar cerrado con
maderas) para colocar un equipo de computacin con impresora, fotocopiadora y equipo de telfono con
audfonos o vincha (manos libres). Dentro de un solo espacio nico pueden llegar a ubicar doscientos box in.
La jornada de trabajo es de cuatro a seis horas diarias, con dos turnos de 11 minutos cada uno denominado
breaks (recreo). En esos 660 segundos deben realizar todo lo que necesiten: ir al bao, desayunar, cenar o
merendar, descansar, o arreglar problemas con los supervisores. El tiempo de recreo es inflexible: a los 11
263
Bengt Knave - LAS CONSECUENCIAS DE LOS CAMPOS ELCTRICOS Y MAGNTICOS EN LA SALUD,

Salud Ocupacional, diciembre 1995
98
minutos debe de estar regreso al box. En la jornada dos breaks son 22 minutos o 1.320 segundos para todo lo
que antes detallamos. Todas las llamadas son grabadas y todo el local del centro se encuentra bajo monitoreo
de cmaras para una vigilancia estrecha de los que trabajan. La presin para un alto rendimiento de
productividad es intensa: El ritmo de produccin exige atender el mayor nmero de llamadas. En el caso de
ventas los telemarketer tienen un minuto para completar una ficha en la que debe constar el xito o el fracaso
de la gestin. La venta de un producto exige llenar un tipo de formulario. Si hay fracaso de la venta se debe
llenar otro formulario distinto. Si la gestin de venta demora ms del tiempo debido o exigido, un supervisor
o jefe les indicar por telfono (el llamado de atencin se recibe por un auricular, mientras que por el otro se
atiende al cliente) o por Chat que deben acelerar el trmite. Cada supervisor escucha todas las
conversaciones, lo que genera, adems del llamado inmediato, reuniones posteriores, donde al telemarketer se
le marcan las equivocaciones o se le reprocha por no haber cerrado una venta. El otro problema del
telemarketer es el tipo de gente que debe contactar, lo que generalmente se hace al azar. Puede encontrar
gente educada o gente muy molesta por el abuso de los telellamados o por las horas inoportunas y los
llamados pueden mostrarse indiferentes, displicentes, irnicos o directamente violentarse y contestar con
insultos u otras ofensas verbales, en forma agresiva, daina y grosera o soez. Esto es otro factor de tensin
(por un lado la agresin del llamado, por el otro, el fracaso de la venta) El sueldo promedio hoy (2009) es de
1.200 pesos. Quienes cumplen cabalmente sus funciones y respetan los tiempos y la asistencia completa (sin
absentismos) son ascendidos. Quienes no se adaptan o renuncian o son despedidos. El distrs de un trabajo
que supera ampliamente la capacidad normal de concentracin plena (atencin concentrada) que
fisiolgicamente ronda los 20 minutos, lleva en este campo a una fatiga mental por exceso de concentracin.
El rigor de los horarios y el control permanente de la productividad personal, sumados a que algunos call
center trabajan las 24 horas del da y los 365 das del ao, lleva a turnos rotatorios o a turnos nocturnos,
turnos que afectan el descanso semanal, son fuentes generadoras de tensin psicofsica de acuerdo al esquema
de trabajo que puedan recibir algunos agentes laborales.264 Pero el distrs laboral del call center no se reduce
al distrs psquico o mental por las situaciones generadas. Es mucho ms amplio, ms sutil, deletreo y
peligro. Es el distrs que genera:
1. la radiacin por electrosttica y
2. el distrs de la computadora.
En el primer caso el distrs por contaminacin radiante electrosttica se produce por la conjuncin de
electrnicos: telfonos (ondas radiofnicas, computadoras, impresoras, luz artificial, acondicionadores de
aire, etc. La radiacin por electrosttica de una forma de contaminacin electromagntica. Las ondas
electromagnticas propiamente dichas, son originadas por los circuitos que conducen corrientes oscilantes
(campo elctrico cambiante) de alta frecuencia y que radian energa en forma de dos campos: uno elctrico y
otro magntico, tendiendo cada uno de ellos a mantener al otro (ver el captulo de contaminacin
electromagntica).
Cmo actan los electrodomsticos en un ambiente relativamente reducido? Por la acumulacin de:
1.
2.
3.
4.
calor
ozono
componentes orgnicos voltiles (COV) irritantes
moquetas con fibras artificiales
El calor es uno de los principales elementos contaminantes en ambientes pequeos porque permite la
ionizacin positiva del aire, que luego explicaremos, formando iones activos que producen en el cerebro el
efecto estrs. El ozono es un gas reactivo que altera la calidad del aire ambiental cerrado y activa los
264
Jos Esses ATRAPADOS EN LA LNEA, artculo periodstico publicado en abril de 2009
99
COV insaturados para formar aldehdos, cidos orgnicos y radicales libres. Se ha comprobado que el ratio 265
de ozono, tanto en el ambiente interior como en el exterior, vara intensamente al interactuar con el ratio de
ventilacin y la humedad relativa. A estos dos elementos se suman los materiales usados en la construccin
de un edificio, el mobiliario y el tipo de revestimiento (paneles, cortinas, aislantes trmicos)266 El ratio de
ozono se ha estudiado mediante el espectro de COV individuales, cuando hay parmetros de ventilacin y
humedad constantes. En locales con ventilacin mecnica, la concentracin de ozono es inferior a la
ambiental sin control de ventilacin. Esto cambia cuando se introducen fuentes adicionales de ozono como
son: PC, impresoras lser y fotocopiadoras, las cuales, a pesar del control de ventilacin, aumentan la
concentracin de ozono por encima de la ambiental normal. Cul es la concentracin media aceptable de
ozono ambiental en una hora? Esto vara de acuerdo a las investigaciones de los organismos que se dedican a
realizar mediciones. Por ejemplo, para la OMS lo aceptable es una concentracin media de ozono en una hora
que no exceda de 150 a 200 g/m3 para ocho horas (horario laboral mximo fijado como ideal para no afectar
la salud). Pero la Unin Europea, ms cauta, fija como recomendable 110 g/cm3 para ocho horas de
exposicin. Para formarse una idea mnima de cmo influyen los elementos tecnolgicos electromagnticos,
hay que tener en cuenta que pequeas impresoras lser, en ambientes de trabajo reducidos y con ventilacin
normal aumenta la concentracin ambiental de ozono por debajo de 100 g/m3, mientras que las
fotocopiadoras imprimen una concentracin mayor que la impresora. Se ha investigado y comprobado
fehacientemente, como antes sealamos, la conjuncin de ms de una computadora, una impresora lser y
una fotocopiadora, al elevar la ratio de ozono, tambin elevan las concentraciones ambientales de aldehdos
en una sala ventilada mecnicamente. Sin embargo, no se han establecidos estndares de concentracin media
aceptable para aldehdos aromticos y alifticos que genera el uso de impresoras lser. Otro concepto
importante a tener en cuenta y que ha surgido de los estudios mencionados es que las concentraciones de
COV por m3 del ambiente de oficina, no muestran el grado de exposicin real a que est sometido el
trabajador que durante ocho horas est constantemente trabajando en estrecha vecindad con los aparatos
tecnolgicos contaminante. Se cree que el riesgo de la exposicin es mayor que la ratio de los contaminantes,
lo que no hace confiable creer que determinada ratio de contaminacin tendr un efecto directamente
proporcional al tiempo de exposicin. Este hallazgo lleva a determinar que es necesario tomar medidas de
aislamiento de la exposicin y distancia con un elemento tecnolgico electromagntico contaminante,
siendo la distancia de seguridad en relacin a la dimensin del local y el mantenimiento de un ratio de
ventilacin del rango de 60 m3/h. Esta distancia de seguridad protectora se definira midiendo la
concentracin de ozono en el rea respiratoria en el lapso de la exposicin mxima de una hora. Distintas
determinaciones a diferentes distancias, lograrn establecer la distancia correcta del trabajador y de la fuente
contaminante.267
El aire acondicionado es emisor de mosquetas de fibras artificiales que se deprenden de membranas que
tienen los acondicionadores o se desprenden de otras estructuras fibrosas del ambiente laboral. Pueden
ocasionar neumoconiosis (afeccin pulmonar).
Si en un recinto oficinesco se colocan tres o ms computadoras personales, una impresora lser y una
fotocopiadora, estos elementos elevan el riesgo de contaminacin a pesar de que la sala sea ventilada
correctamente. Debemos recordar que en las oficinas modernas, los cambios tecnolgicos de ventilacin,
materiales de edificacin, muebles, alfombrados y paneles de techos y separadores de ambiente, contaminan
la atmsfera con los llamados componentes orgnicos voltiles (COV). Muchos de estos componentes suelen
265
Ratio = relacin o razn que determina el valor de concentracin ambiental o atmosfrica de un elemento
Es sabido que en las construcciones de edificio donde predomina una estructura de elementos metlicos,
especialmente hierro, el exceso de metales en la estructura de una habitacin convierte a sta en una jaula de
Faraday que si bien impide la entrada de radiaciones exteriores, impide la salida de las radiaciones interiores
267
Revista EMPRESALUD: 11, N 55, octubre / noviembre de 2001, Crdoba, Argentina
266
100
ser irritantes de mucosas y afectan la vista y vas respiratorias. El calor que generan los nuevos equipos de
oficina, cuando estn funcionando, ionizan la atmsfera y se forman compuestos inicos positivos que son
causa de diversas alteraciones psquicas y fsicas. Hay produccin de ozono que es un gas particularmente
reactivo con voltiles orgnicos insaturados y pueden formar aldehdos, cidos orgnicos y radicales libres.
En locales equipados con ventilacin mecnica tanto la ventilacin como la humedad se mantienen
constantes. En este caso la concentracin de ozono interior suele ser inferior en referencia a la concentracin
del ozono ambiental exterior, si no hay fuentes adicionales interiores productoras de ozono. Esta relacin se
altera, cuando en el interior de la oficina ventilada se colocan impresoras lser y fotocopiadoras, fuentes
productoras de ozono. Con motivo de esta nueva contaminacin, los organismos de seguridad ambiental
como OMS y la Unin Europea, segn lo hemos analizados, establecieron estndares mnimos de
concentracin de ozono. Los estudios realizados indican que en oficinas relativamente pequeas con
ventilacin normal, una impresora lser ubicada en su interior puede aumentar la concentracin de ozono por
debajo de 100 g/m3. Pero las fotocopiadoras presentan ratios superiores y llegan a elevar la concentracin
ambiental de ozono por encima de los valores recomendados por la OMS y la Unin Europea. Por esta razn,
tres computadoras personales como mnimo, una impresora lser y una fotocopiadora son suficientes para
elevar las concentraciones de formaldehdo en una sala relativamente pequea y bien ventilada. Hay que
considerar el fenmeno que ltimamente constituyen los llamados call center o telemarketing donde en
locales que pueden ser avaramente amplios, se reducen al colocar en ellos 100 o ms computadoras con
sus aparatos telefnicos, luz artificial, acondicionadores de aire y fotocopiadoras (a los que eventualmente
puede agregarse refrigeradoras, microondas, cafeteras elctricas, televisores y uso de celulares particulares)
En la actualidad no hay recomendaciones formales para el resto de aldehdos aromticos y alifticos
ambientales que se generan en las impresoras lser. Por lo tanto, se recomienda que no se acumulen en
oficinas relativamente pequeas tantos equipos electrnicos de computacin, impresin lser y
fotocopiadoras. En especial las impresoras lser equipadas con los tradicionales vstagos de corona, deben
ser ubicadas a una distancia de seguridad del personal de oficina y en condiciones tal que el ratio de
ventilacin mnimo est en un rango de 60 m3/h. Recordemos tambin la contaminacin por fosfato de trifenil
que antes vimos.
Algunas soluciones
-
evitar la presin psicolgico en el momento de la venta

aliviar la carga electrosttica: cambiar viejas pantallas de computadores por las modernas,
agregar fuentes de agua con chorros circulantes tipo cascada que proporcionan iones negativos y
frescura (efecto Lenard)
ionizadores de aire: son aparatos dadores de iones negativos que sirven para neutralizar la
sobrecarga de iones positivos. Estos ionizadores dan euforia y bienestar, tienen efecto sedante,
aumentan el rendimiento laboral, y mejoran el asma, hipertensin arterial, disendocrinia,
ansiedad, cefaleas, rinopatas y dispepsias y ayuda a cicatrizar heridas. Los efectos beneficiosos
se deben a su accin a travs de sinapsis neurovegetativas, activacin de la secrecin de
serotonina e histamina (en proporciones estimulantes pero no alrgenas) y otras secreciones
hormonales.
Acondicionadores de aire que supriman el calor ambiental sin emisin de fibras.
Sndrome del teleoperador

Es un sndrome tpico del tecnoestrs por sobrecarga laboral. El teleoperador es un trabajador de call
center. Se llama call center a la institucin laboral que tiene dos funciones bsicas: recibir llamadas de
clientes (pedidos, quejas, etc.) y realizar telemarketig (mercadeo a distancia). Los encargados de recibir o
efectuar llamados son los teleoperadores. Los telemarketers (operadores de telemarketing) son los
101
encargados de llamar por telfono a clientes potencias para generar ventas de diversos productos.
Bsicamente los call center son empresas ubicadas en salas de dimensiones relativamente amplias donde
colocan tabiques divisorios para generar un espacio reducido o box in (caja o lugar cerrado con maderas)
para colocar un equipo de computacin con impresora, fotocopiadora y equipo de telfono con audfonos o
vincha (manos libres). Dentro de un solo espacio nico pueden llegar a ubicar doscientos box in. La jornada
de trabajo es de cuatro a seis horas diarias, con dos turnos de 11 minutos cada uno denominado breaks
(recreo). Pero veamos como un trabajo part time exige una concentracin y una eficiencia full time. En esos
660 segundos del horario de trabajo, los teleoperadores deben realizar todo lo que necesiten: ir al bao,
desayunar, cenar o merendar, descansar, o arreglar problemas con los supervisores. El tiempo de recreo es
inflexible: a los 11 minutos debe de estar regreso al box. En la jornada dos breaks son 22 minutos o 1.320
segundos para todo lo que antes detallamos. Todas las llamadas son grabadas y todo el local del centro se
encuentra bajo monitoreo de cmaras para una vigilancia estrecha de los que trabajan. La presin para un alto
rendimiento de productividad es intensa: El ritmo de produccin exige atender el mayor nmero de llamadas.
En el caso de ventas los telemarketer tienen un minuto para completar una ficha en la que debe constar el
xito o el fracaso de la gestin. La venta de un producto exige llenar un tipo de formulario. Si hay fracaso de
la venta se debe llenar otro formulario distinto. Si la gestin de venta demora ms del tiempo debido o
exigido, un supervisor o jefe les indicar por telfono (el llamado de atencin se recibe por un auricular,
mientras que por el otro se atiende al cliente) o por Chat que deben acelerar el trmite. Cada supervisor
escucha todas las conversaciones, lo que genera, adems del llamado inmediato, reuniones posteriores, donde
al telemarketer se le marcan las equivocaciones o se le reprocha por no haber cerrado una venta. El otro
problema del telemarketer es el tipo de gente que debe contactar, lo que generalmente se hace al azar. Puede
encontrar gente educada o gente muy molesta por el abuso de los telellamados o por las horas inoportunas y
las personas llamadas pueden mostrarse indiferentes, displicentes, irnicos o directamente violentarse y
contestar con insultos u otras ofensas verbales, en forma agresiva, daina y grosera o soez. Esto es otro factor
de tensin (por un lado la agresin del llamado, por el otro, el fracaso de la venta) Algunos directivos de
Mendoza han reconocido serias dificultades por la alta rotacin y la precarizacin del trabajo a lo que se
suma las metas con altos niveles de exigencia que imponen los ejecutivos inmediatos.268 Quienes cumplen
cabalmente sus funciones y respetan los tiempos y la asistencia completa (sin absentismos) son ascendidos.
Quienes no se adaptan o renuncian, o son despedidos. El distrs de un trabajo que supera ampliamente la
capacidad normal de concentracin plena (atencin concentrada) que fisiolgicamente ronda los 20 minutos,
lleva en este campo a una fatiga mental por exceso de concentracin. El rigor de los horarios y el control
permanente de la productividad personal, sumados a que algunos call center trabajan las 24 horas del da y
los 365 das del ao, lleva a turnos rotatorios o a turnos nocturnos, turnos que afectan el descanso semanal,
son fuentes generadoras de tensin psicofsica de acuerdo al esquema de trabajo que puedan recibir algunos
agentes laborales.269 El trabajo de teleoperador genera patologas o enfermedades por distrs laboral debido
a:
1. distrs psquico o mental por las situaciones generadas propias del trabajo en s
2. distrs que genera la radiacin no ionizante por electrosttica
3. distrs por el uso de la computadora
El distrs psquico o mental genera cuadros de ansiedad, trastornos psquicos (fobia laboral,
depresin) y enfermedades psicosomticas (gastrointestinales: colon irritable, gastritis, lcera pptica)
cardiovasculares (coronariopatas, hipertensin arterial, infartos de miocardio) metabolopatas (hiperlipemia,
diabetes II) endocrinopatas (hipo o hipertiroidismo), etc. El distrs por contaminacin electrosttica
produce tecnodistrs o distrs de la tecnologa que comprende diferentes cuadros: trastornos psicofsicos o
268
269
Dora Balada, directora de empleo de Mendoza en diario LOS ANDES edicin 21/8/11
Jos Esses ATRAPADOS EN LA LNEA, artculo periodstico publicado en abril de 2009
102
enfermedades psicomticas, estados epileptoides, depresin, fobias, hipoacusias bilaterales, trastornos

generales inespecficos (malestar general, cefalea, irritabilidad), rinofaringitis o rinofaringolaringitis por
contaminacin ambiental, hipersensibilidad electrosttica). El distrs por uso excesivo de computadoras ya
lo vimos anteriormente y remitimos al lector al mismo.
Los teleoperadores suelen padecer de hipoacusia unilateral o bilateral debido a la sobrecarga
electrosttica ambiental a que estn sometidos, especialmente a las ondas radiofnicas de los auriculares
telefnicos. A este tipo de hipoacusia se le denomina hipoacusia microfnica o hipoacusia de
teleoperadores. Es una hipoacusia cuya audiometra es similar a la del trauma acstico pero no se debe a ste.
La hipoacusia microfnica ha sido comprobada en estudios prospectivos en demandas judiciales laborales,
en telefonistas que ingresaron sin hipoacusia y al cabo de meses o aos egresan con una levsima hipoacusia,
sobre la base de la probabilidad por factor de riesgo (no se manifiesta otro factor de riesgo que no sea el uso
compulsivo y/o prolongado del celular o de la vincha o auricular telefnico). Describen sensacin leve de
aturdimiento o ensordecimiento despus de una jornada de trabajo (de 4 a 8 horas diarias) pegados a
auriculares o telfonos sin cables. Esta hipoacusia se debe a cualquiera de los fenmenos de dao por
contaminacin por radiacin: lesin de clulas nerviosas o bien a los depsitos de cristales de magnetita.270
La imposibilidad de un estudio por imgenes o por biopsia impide confirmar tales probabilidades en los casos
concretos afectados y denunciados.
Otro efecto observado sobre el SNC en teleoperadores son reacciones epileptoides con EEG y RMN
de cerebro normales. Los estados epileptoides (llamados as porque no son epilepsia propiamente dicha sino
que toman algunas formas clnicas de la epilepsia pero no tiene traduccin electroencefalogrfica o la tienen
en condiciones mnimas, como la aparicin de algunas ondas delta) suelen ser manifestaciones aparentemente
banales como cefaleas, mareos o ligeras obnubilaciones (dijimos similares a las ausencias), representan un
peligro colectivo si los afectados que son susceptibles de sufrir o producir accidentes.271 Es necesario
distinguir el estado epileptoide (episodios paroxismales no-epilpticos) - que produce el choque elctrico
(similares a los encontrados en algunos casos de encefalitis) y, en nuestro caso, la contaminacin
electromagntica o contaminacin por sobrecarga electrosttica con exposicin intensa y prolongada - de
los episodios psicognicos no epilpticos, los cuales son clnicamente iguales entre s, pero las causas son
distintas. En el choque elctrico (y tambin en encefalitis y contaminacin electromagntica excesiva) las
ausencias y/o convulsiones se deben a las lesiones microscpicas del SNC (no detectables por estudios
convencionales sino nicamente por biopsia y anatomopatologa microscpica) mientras que los episodios
psicognicos se deben a trastornos psicolgicos (exagerados, malinterpretacin, inadecuacin para enfrentar
situaciones, psicticos y trastorno de conversin).272 Otro estado epileptoide reconocido es la denominada
epilepsia informtica que consiste en un tipo de epilepsia denominada fotosensible y que se debe a
estmulos visuales de luces destellantes (siete veces por segundo), imgenes rpidas (sndrome de la discoteca
= combinacin del baile con luces estroboscpicas), pantallas de computadoras grandes con luces muy
brillantes o destellantes, luces fluorescentes, pantallas de televisin, etc. La sensibilidad a la luz destellante
puede ser despertada o agravada por situaciones distresantes, alcohol o drogas, falta de sueo, determinadas
enfermedades. No obstante, sin existir factores de riesgos o predisponentes, de un 3 a un 5% de la poblacin
de nios y adolescentes pueden padecer esta afeccin. Es muy rara despus de los 20 aos de edad. Los
sntomas son muy variables de personas a personas. En algunos slo hay cefaleas. En otros, sensaciones
270
Los depsitos de cristales de magnetita han sido mencionados por Bengt Knave - LAS CONSECUENCIAS DE LOS
CAMPOS ELCTRICOS Y MAGNTICOS EN LA SALUD - Rev. SALUD OCUPACIONAL N 61: 4-15, Bs. As.
octubre-diciembre 1995
271
Kapln - MEDICINA DEL TRABAJO: 249, Editorial El Ateneo, Bs. As. 1976
272
Resor, Stanley R., Jr; Kutt, Henn EPISODIOS PSICOGNICOS NO EPILPTICOS captulo extractado del
libro El Tratamiento Mdico De La Epilepsia, editado por Marcel Dekker, Nueva York, EE.UU., 1995
103
similares a auras, y, en muy pocos casos, mioclonias o convulsiones similares a las tnicas clnicas. En lo
laboral, las prevenciones consisten en usar pantallas que no superen las 17 pulgadas y que no destellen
(LCD), uso de protectores antibrillo de pantallas, anteojos especiales, iluminacin no destellante, etc. En el
examen prelaboral se puede incluir la prueba de Harding FPA, para conocer una susceptibilidad potencial.273
La epilepsia fotosensible no se manifiesta o desaparece cuando cesa la exposicin al estmulo visual de luces
centelleantes.
Disfona funcional
Cuando la jornada de trabajo del teleoperador es muy intensa puede exigir una sobrecarga de la voz,
la que suele combinarse con la contaminacin electrosttica que irrita las cuerdas vocales, y por medio de
hiatus y laringitis, se adquiere una disfona funcional. Slo en casos muy crnicos y abuso de la voz enferma
se pueden adquirir ndulos cordales u otras lesiones similares.
CHOQUE ELCTRICO
Se denomina choque elctrico a los trastornos que acontecen en el cuerpo humano cuando se expone
al paso de una fuerza elctrica natural (rayo) o artificial (corriente elctrica) y que afectan especialmente a los
tejidos musculares, vasculares y nervioso, sobre todo al sistema nervioso central. El choque se produce
cuando el contacto fsico del cuerpo con un circuito elctrico energizado, proporciona una va para que la
electricidad atraviese el cuerpo al hacer tierra. Los factores de una corriente elctrica que influyen en la
produccin de un choque son:
1. La fuerza elctrica o voltaje: a mayor voltaje mayor choque
2. Intensidad de la corriente o amperaje: a mayor amperaje mayor choque
3. Tipo de corriente: alterna o directa. La alterna es ms peligrosa que la directa porque
produce tetanizacin muscular y sudacin y quemaduras ms que electrlisis de los tejidos.
En cambio en la directa predomina la electrlisis sobre los otros efectos.
Otros factores que pueden modular un choque elctrico son:
1. La conductividad del organismo: es afectada por la humedad de la piel y la humedad
existente en las superficies de contacto (piso, paredes, artefactos, etc.). A mayor humedad
mayor conductividad
2. Duracin del contacto con la fuente elctrica o la superficie electrizada: a mayor contacto
mayor choque.
3. Va de la corriente a travs del organismo
4. Resistencia tisular: est en relacin directa con el contenido de agua de los tejidos: el sistema
vascular y los msculos son buenos conductores de la electricidad, mientras que los huesos,
los nervios perifricos y la piel seca, presentan mayor resistencia (malos conductores) al
paso de la electricidad.
En el choque suele haber exposicin brusca a una energa elctrica intensa y por esto en el choque
suele haber destruccin tisular y necrosis por el calor y la quemadura, despolarizacin de los tejidos
elctricamente sensibles como los nervios, el corazn y el sistema nervioso central. Fuerzas superiores como
ocurre en descargas de ms de 10.000 voltios, es tal la magnitud de la fuerza elctrica que arroja (despide) al
accidentado lejos de la fuente de poder, lo que en ocasiones permite reducir el potencial de lesin lo que
273
Daniel Galdames Clnica Alemana de Santiago S.A., 2008) (Epilepsy Foundation of America, 2008
104
ayuda a mayores posibilidades de una supervivencia.274 Para que produzcan lesiones, es necesario que esas
corrientes o fuerzas elctricas atraviesen el cuerpo y salgan, lo que ocurre cuando el accidentado est en
contacto con el conductor elctrico o electrizado y, a su vez, con una descarga a tierra. El recorrido de la
corriente en el organismo no est sujeto a reglas fijas y a su paso causa distintas lesiones.275
Mecanismos de lesin (fisiopatologa)
Los estudios modernos con corrientes elctricas aplicadas a clulas vivas demuestran que la corriente
aplicada establece gradientes dentro de la clula, que facilitan la movilizacin y la distribucin desigual de
molculas y, de hecho, hay una polarizacin que ocurre naturalmente gracias a las diferentes bombas de iones
situadas en la membrana plasmtica.276
En consecuencia las descargas elctricas daan al S. N. C. por tres mecanismos:
1. Poder estimulante: actan sobre las estructuras excitables (neuronas en centros nerviosos)
2. Poder calorgeno: produce edema, inflamacin y necrosis del cerebro
3. Cambios electrolticos: que llevan a trastornos metablicos y de membrana celular de las
neuronas como consecuencia mediata o a cogulos, trombosis y necrosis en forma inmediata.
Por estos mecanismos, las corrientes de alta frecuencia que no matan y dejan como sobreviviente al
lesionado, producen diversos efectos segn la intensidad de la electricidad, forma de paso de la corriente por
los tejidos y tiempo de duracin del choque.
Segn la penetracin o paso de la corriente por los tejidos, sta puede ser directa o indirecta.
Lesiones en el SNC
La intencin de este trabajo es estudiar la supervivencia al choque elctrico en las descargas intensas
y las lesiones o secuelas consecutivas en el sistema nervioso central. Por lo tanto aunque existen, no se
consideran las quemaduras y lesiones de rganos ajenos al S.N.C.
El paso directo de la corriente elctrica por el tallo cerebral produce destrozos del tejido cerebral y
efectos por los tres mecanismos descriptos, mientras que el paso indirecto tambin afecta al S.N.C. por los
tres mecanismos, pero provocan distintos grados de lesin, que no destrozan a los rganos, pero producen
desde edema a necrosis cerebral. Las corrientes de alta tensin (ms de 6.000 voltios) y de alto amperaje (ms
de 30 amperes), son las ms peligrosas para el S. N. C.
La agresin trmica por poder calorgeno (efecto calor) produce el edema cerebral, el cual es similar
al producido por la concusin cerebral en el traumatismo encfalo craneano (TEC). Por esto describiremos
las microlesiones halladas en el edema del TEC, por ser similares a las del edema por choque elctrico. La
lesin anatomopatolgica son lesiones microscpicas por cromatlisis, disrupcin de axones del rea
lesionada, fenmenos isqumicos o hipxicos que desencadenan infartos locales microscpicos, micro
hemorragias y disturbios en la actividad normal de neurotransmisores. Estas microlesiones, slo detectables
por biopsia cerebral (mtodo cruento e invasivo que provocara mayores lesiones que el accidente) se
274
LaDou - MEDICINA LABORAL (11): 147-148, 1993

Kapln - MEDICINA DEL TRABAJO: 165, 1976
276
(DEVELOPMENTAL BIOLOGY (146): 198-213, 1991) (SCIENTIFIC AMERICAN (265): 72-81, 1991)
(MEDICAL MAG, Vol.2, N 11, 1991)
275
105
manifiestan con complicaciones tardas como cefaleas, trastornos de memoria, cambios de la personalidad,
confusin o lentitud y, en casos ms graves, demencia y sndromes convulsivos.277 Efectivamente en la
clnica de los sobrevivientes de los choques elctricos se han encontrado esos cuadros descriptos e
igualmente, las interrupciones de las funciones nerviosas poschoque suelen no tener correlato de lesiones
anatmicas del S.N.C.
Tanto en las vctimas supervivientes a los rayos como a los de los accidentes por corriente elctrica,
los trastornos del S.N.C. pueden clasificarse en:
inmediatos: en la conciencia hay efectos narcticos, prdida de conocimiento y en la
memoria (amnesia retrgrada) y fsicamente suelen presentarse convulsiones;
mediatos: son ms complejos y diversos y pueden ser efectos psiquitricos (bloqueos
nerviosos, obnubilaciones transitorias de la conciencia con estado vigil, smil a las auras y
las ausencias estado epileptoide sin alteracin de ECG ; trastornos de memoria por defectos
de concentracin, evocacin o amnesia retrgrada; cambios de la personalidad por prdida
de la afectividad o signos de irritabilidad o agresividad; temblores o trastornos convulsivos o
epilepsias postraumticas con episodios convulsos, alteraciones del ECG y trastornos de
conciencia como auras y ausencias propiamente dichas); lesiones de pares craneanos o de
rganos de los sentidos que afectan principalmente a vista y odo (conjuntivitis
postraumticas crnicas que no ceden con la medicacin, cataratas postraumticas).278 Estas
lesiones pueden ser transitorias o permanentes. Se manifiestan despus de muchos meses de
latencia y duran meses o aos en su evolucin, siendo en algunos casos per vitam y suelen
ser progresivas y muy invalidantes.279
Los estados epileptoides (llamados as porque no son epilepsia propiamente dicha sino que toman
algunas formas clnicas de la epilepsia pero no tiene traduccin electroencefalogrfica o la tienen en
condiciones mnimas, como la aparicin de algunas ondas delta) suelen ser manifestaciones aparentemente
banales como cefaleas, mareos o ligeras obnubilaciones (dijimos similares a las ausencias), representan un
peligro colectivo si los afectados son empleados en actividades que puedan ocasionar accidentes, como ser
la conduccin de vehculos o los trabajos con electricidad.280
Es necesario distinguir el estado epileptoide (episodios paroxismales no-epilpticos) que produce el
choque elctrico (similares a los encontrados en algunos casos de encefalitis), de los episodios psicognicos
no epilpticos, los cuales son clnicamente iguales entre s, pero las causas son distintas. En el choque
elctrico las ausencias y/o convulsiones se deben a las lesiones poschoque del SNC mientras que los
episodios psicognicos se deben a trastornos psicolgicos (exagerados, malinterpretacin, inadecuacin para
enfrentar situaciones, psicticos y trastorno de conversin).281
277
(Aminoff - DIAGNOSTICO CLNICO Y TRATAMIENTO, 21 edicin de Krupp-Chatton y col.(17):622, 1986)

(Farreras-Rozman - MEDICINA INTERNA (12): 1445, 1995)
278
(Kaplan, op. cit.) (LaDou, op. cit.) (Farreras-Rozman MEDICINA INTERNA, tomo I: 995, 1976) (Cecil-Loeb
TRATADO DE MEDICINA INTERNA, tomo I: 86-87, 1976) (Stacy y col. PRINCIPIOS DE BIOFSICA Y FSICA
MDICA: 478-480,1958) (Tierney y col. DIAGNSTICO CLNICO Y TRATAMIENTO 32 edic. (37): 1.401, 1997)
279
Kaplan, Farreras-Rozman, Cecil-Loeb, Stacy op. citados
280
Kaplan, op. cit. (24):249
281
Resor, Stanley R., Jr; Kutt, Henn EPISODIOS PSICOGNICOS NO EPILPTICOS captulo extractado del
libro El Tratamiento Mdico De La Epilepsia, editado por Marcel Dekker, Nueva York, EE.UU., 1995
106
Segn folleto de la Powertronics, la tensin de la red area de los trolebuses oscila entre 400 a 700
Vcc., con un valor promedio de 600 Vcc. Es decir, que los conductores de trolebuses, adems de la
exposicin a motores elctricos (los que pueden estar trabajando con corrientes elctricas de 220 Vcc o ms),
estn expuestos indirectamente a la alta tensin de la red de distribucin y directamente a la contaminacin de
los motores elctricos, descriptas por los diferentes investigadores de la contaminacin electromagntica
(EM) en los trabajadores con equipos electromagnticos.
Lesiones cardiovasculares
La importancia de una lesin elctrica depende de la cantidad de corriente y la duracin del flujo de
sta en el organismo. Los rayos producen una corriente muy intensa, pero durante un perodo de tiempo muy
breve. (Algo similar ocurre con las corrientes de alta tensin que pueden afectar por accidente de cortes de
cables o a los operarios que trabajan en estas lneas). As pues muchas de las descargas producidas por rayos
(o fuentes de alta tensin) no llegan a penetrar en el cuerpo, pero dejan quemaduras cutneas significativas.
Cuando un rayo (o descarga de alta tensin) llega al corazn, suele causar asistolia. La corriente
elctrica domstica, a pesar de que el contacto con los polos se produzca antes de la reduccin del voltaje a
niveles existentes en los hogares, tiene una intensidad muy inferior a los rayos. Sin embargo, los accidentes
que se producen con esta corriente implican a menudo una exposicin ms prolongada, y por lo tanto, una
mayor probabilidad de que la corriente llegue al corazn. La corriente domstica suele causar una fibrilacin
auricular o ventricular que se traduce por arritmia cardaca.282
Segn la intensidad y duracin de la exposicin del miocardio a la corriente, puede inducir una
necrosis miocrdica o un infarto claro de grosor completo. Ello puede dar lugar a arritmias despus de
finalizado el contacto con la electricidad.283
La exposicin prolongada a la corriente alterna domstica puede causar una considerable produccin
de calor que puede provocar tambin lesiones del corazn. Por ltimo, muchos pacientes que tienen contacto
con la corriente sufren heridas causadas por las cadas asociadas. Otro factor que determina la lesin cardaca
es el tipo de corriente. La corriente directa es mucho menos peligrosa que la alterna.
A su vez, la corriente alterna de alto voltaje con una gran cantidad de ciclos por segundo (hertz, Hz)
puede ser menos grave que un voltaje bajo con pocos ciclos por segundo. As, con corrientes alternas de 25 a
300 Hz., los bajos voltajes (menos de 220 Hz) suelen producir fibrilacin ventricular y los altos voltajes (ms
de 1000 Hz.) insuficiencia respiratoria. Los voltajes intermedios (de 200 a 1000 Hz) producen ambas. Por
acuerdo general, ms de 100 mA de corriente domstica (AC) de 110 volts a 60 Hz es peligrosa porque puede
causar fibrilacin ventricular. Asimismo, es ms probable que el contacto con la corriente DC cause asistolia.
Las lesiones por rayos difieren de las lesiones por choque elctrico de alto voltaje, en que las
primeras implican voltajes ms altos pero una duracin de contacto ms breve por lo que suelen producir
asistolia en vez de fibrilacin ventricular, dao al sistema nervioso central y afeccin patolgica
multisistmica. El riesgo de dao cardaco es mayor cuando la corriente del electrochoque sigue una va
transtorcica (mano-mano o mano-pie).284
282
Chandra-Siu-Munster - CRIT. CARE MED. 1990, 18:293-297

Cunningham - MIL. MED. 1991, 156:254-255
284
Tierney Jr. y cols. DIAGNSTICO CLNICO Y TRATAMIENTO: 1499-1500, 35. Edicin, Editorial Manual
Moderno, Mxico 2000
283
107
El paro cardiorrespiratorio es relativamente comn en personas que han recibido descargas de alto
voltaje. Se puede producir por fibrilacin ventricular, por asistolia, o bien es secundario a paro respiratorio.
Inmediatamente despus o durante las horas posteriores al accidente o durante las horas posteriores al
accidente pueden aparecer arritmias cardacas. Los efectos sobre el miocardio incluyen trastornos de la
conduccin y del ritmo y necrosis miocrdica. sta puede corresponder a lesin tisular directa o a accidente
coronario agudo.285
Se emprendi un estudio prospectivo para determinar la incidencia de posibles daos del miocardio
consecutivos a una lesin elctrica. Diecisis pacientes con injurias por choque elctrico se evaluaron
utilizando electrocardiogramas seriados consecutivos a las lesiones elctricas, determinaciones de la
creatinkinasa (CK) y de la isoenzima MB-CK, escaneo con pirofosfato de tecnecio 99m y monitoreo con
Holter de 24 horas.
Los resultados mostraron que cinco pacientes (31%) tienen ECG anormal, nueve pacientes (56%)
tenan elevaciones de la isoenzima MB-CK y un paciente tena anormalidades transitorias en el Holter.
Ningn paciente tena anormal el escaneo con pirofosfato de tecnecio. De los nueve pacientes con elevacin
de los niveles de MB-CK, slo dos tenan ECG anormal. Ninguno de los pacientes tena evidencia clnica de
disfuncin cardaca. Estos resultados indican una correlacin pobre de la elevacin de los niveles de MB-CK
con ECG anormales y demuestran una relativamente baja incidencia de dao del miocardio en asociacin con
lesiones elctricas. 286
Durante los aos 1980-1990, 49 pacientes (38 hombres y 11 mujeres) fueron tratados en este
Departamento por diferentes lesiones elctricas. La edad del promedio era 27 aos (2-78 aos). Treinta y
nueve casos haban sufrido accidentes por bajo voltaje (menos que 1000 voltios) y diez casos haban sufrido
accidentes por alto voltaje (ms de 1000 voltios). Como resultado se ha informado la incidencia y tipo de
paro cardaco, prdida de conciencia en la escena del accidente, mioglobinuria, fasciotomas agudas,
intervenciones quirrgicas, amputaciones, complicaciones cardiovasculares.
El hallazgo ms importante era que no se observaron anormalidades cardacas con los pacientes que
clnicamente presentaron paro cardaco primario. A pesar de este hallazgo, a 18 de los pacientes se le trajeron
inicialmente a este departamento mdico para un monitoreo electrocardiogrfico. Esto podra retardar
claramente una intervencin quirrgica, aunque no pareci afectar las consecuencias finales (con algunas
reservaciones). Se concluy que slo en los casos de ECGs anormales se debe indicar el monitoreo
electrocardiogrfico. Por otra parte una lesin elctrica es materia quirrgica.287
285
Farreras-Rozman MEDICINA INTERNA: 3045, 14 edicin, Vol. 2, Editorial Harcourt, Madrid, 2000
Housinger T. A. y cols J. Trauma 1986 jul; 26 (7):659 (Este estudio realizado en EE.UU. se ha hecho sobre la base
de casos sometidos a corrientes alternas de 110 voltios, menores que los usados en otros pases como Argentina que es
de 220 voltios y con las caractersticas de baja seguridad en las instalaciones lo que da una exposicin mucho ms
prolongada. Un detalle de este trabajo es que no indica voltajes ni los tiempos de exposicin. En EE.UU. hay mayor
sistema de seguridad en las instalaciones que asegura exposiciones menores y debido a esta situacin y el bajo voltaje
relativo, pueden inducirse resultados como los observados en este estudio.)
287
Partoft S. y cols. MONITOREO CARDACO EN LESIONES POR ELECTRICIDAD (Hospital Hvidore) Ugesdr
Laeger 1997 Dec 1: 159 (49): 7316 8 Related Articles, Books (Este estudio, igual que el Housinger realizado en
EE.UU., se ha hecho sobre la base de casos sometidos a corrientes alternas de 110 voltios, menores que los usados en
otros pases como Argentina que es de 220 voltios y con las caractersticas de baja seguridad en las instalaciones lo que
da una exposicin mucho ms prolongada. Tambin este trabajo no indica voltaje ni los tiempos de exposicin. En
EE.UU. y Europa hay mayor sistema de seguridad en las instalaciones elctricas que asegura exposiciones menores y
debido a esta situacin y el bajo voltaje relativo, pueden inducirse resultados como los observados en este estudio)
286
108
La electricidad y los rayos pueden causar lesin de varias maneras, y algunas de estas lesiones
pueden quedar ocultas a un mdico confiado hasta que es demasiado tarde. Se debe aplicar la resurreccin en
forma rpida y prolongada lo que es necesario y de un beneficio probado. Se debe prestarle particular
atencin al paciente que sufre lesin por voltaje alto, y no se deben excluir quemaduras electrotrmicas
profundas con dao en rganos vitales. Con cierta frecuencia se ven secuelas tardas por lo que tales
pacientes requieren cuidado apropiado.288
288
Jain S., Bandl V. (Department of Pulmonary and Critical Care Medicine, Ben Taud General Hospital, Baylor
College of Medicine, Houston, Texas, USA) Crit Care Clin. 1999 Apr; 15 (2):319-31 Related Articles, Books, LinkOut
109
CAPITULO XIV
LESIONES ORGNICAS TRAUMTICAS
LESIONES OCULARES POSTRAUMTICAS
Cataratas postraumticas
Las cataratas pueden ser primarias (congnitas) o secundarias (adquiridas). Dentro de las secundarias
estn las cataratas patolgicas y dentro de este grupo obran las cataratas traumticas que pueden ser
ocasionadas por agentes irritantes como los cidos y lcalis, naftaleno, etc., las radiaciones, la electricidad,
chispazo de soldadura y otros agentes lesivos. Los traumatismos directos tambin provocan cataratas
secundarias patolgicas traumticas que suelen ser bilaterales. Estas cataratas patolgicas por traumatismos
pueden complicarse con iridociclitis, coroiditis, miopas, retinosis pigmentaria, glaucoma agudo,
desprendimiento de retina, etc.289 Se ha informado de opacidades en el cristalino despus de la exposicin o
ingestin de numerosas sustancias qumicas, y tambin como secundarias a procesos inflamatorios en el
ojo.290
Conjuntivitis postraumticas
Las conjuntivitis traumticas se pueden deber a agentes fsicos: cuerpos extraos, exposicin al sol,
aire seco o vientos, radiaciones (soldaduras, rayos ultravioletas, etc.) traumatismos directos; a agentes
qumicos: custicos, cidos, soluciones de pH distinto al de las lgrimas, contactos con otros agentes
irritantes. Las irritaciones de un ojo por va simptica causa lesiones en el ojo no traumatizado (oftalma
simptica) entre ellas conjuntivitis y uvetis, que cuando cronifican pueden lesionar otras estructuras de los
ojos. La simple irritacin simptica (fotofobia, lagrimeo, etc.) son por reflejo nervioso. La oftalma simptica
puede iniciarse desde los 15 das hasta varios aos despus del traumatismo ocular.291
Abrasiones corneoconjuntivales por agentes qumicos: lcalis y cidos
Las acciones de lcalis y cidos no son todas exactamente iguales, pero debemos considerar que
todas son nocivas y que su efecto ser cada vez mayor a medida que transcurra ms tiempo. Los lcalis
producen necrosis colicuativa a lo que se agrega un proceso trmico y de deshidratacin debido a reacciones
qumicas entre la sustancia agresora y los tejidos. Las complicaciones son: congestin o isquemia conjuntival,
edema de crnea, reaccin iridocicltica. Los cidos producen necrosis por coagulacin. No es lesin
mayormente progresiva como ocurre con los lcalis.
La gravedad de la lesin depende del carcter, concentracin y cantidad del cido, variando entonces
las lesiones desde una simple congestin conjuntival hasta necrosis de amplias zonas del globo ocular. Tanto
las quemaduras trmicas como las causticaciones o quemaduras qumicas, alteran el estado gel-sol de las
protenas, necrosis de los tejidos y dan lugar a reacciones cicatriciales.
Las causticaciones oculares son frecuentes debido al creciente manejo industrial de sustancias
qumicas peligrosas. Los principales agentes custicos incluyen los cidos fuertes (sulfrico, sulfuroso,
clorhdrico, ntrico, fosfrico, fluorhdrico, crmico, etc.) y sus anhdridos, los lcalis fuertes (hidrxidos de
sodio, potasio, amonio, magnesio, bario, etc.), las soluciones hipertnicas de sodio, potasio, etc., algunos
289
Dres. Roveda-Roveda -MANUAL DE OFTALMOLOGA: 147, Bs. Aires, 1975

La Dou MEDICINA LABORAL: 116-119, 1993
291
Dres. Roveda-Roveda MANUAL DE OFTALMOLOGA (18):356-365, Bs. As., 1975
290
110
cidos orgnicos y aminas, sales de cidos fuertes con bases dbiles o de cidos dbiles con bases fuertes
(hipoclorito sdico, carbonato sdico, acetato de potasio, etc.) darn al disolverse reacciones fuertemente
alcalinas o cidas, respectivamente. Multitud de productos qumicos pueden, adems, ser nocivos para los
ojos, independientemente de su pH. Aunque la mayora de ellos slo dan lugar a irritacin, en determinadas
concentraciones pueden tener un efecto oxidante, metilante u otro tipo de accin desnaturalizadora de las
protenas, con lo que llegan a afectar al estroma corneal y llegar a producir opacidad permanente.292
pH de cido o lcali
Aunque en general es cido todo producto cuyo pH est por debajo de 7 (pH 7 = pH neutro) y
alcalino todo producto cuyo pH supere a 7, la peligrosidad aumenta en gran manera por debajo de un pH de
2.5 y por encima de un pH de 11. Aparte del pH, las caractersticas qumicas especficas de cada cido o base
(solubilidad, efecto deshidratante, reaccin con los componentes tisulares) condicionarn su accin lesiva. En
general las lesiones por lcalis son ms peligrosas pues actan profundamente mediante la disolucin de las
grasas (membranas celulares) y la destruccin de los mucopolisacridos (estroma) con produccin de
metabolitos que a su vez son custicos, lo que da lugar a una penetracin prolongada, progresiva y a menudo
insidiosa.293
Contusiones y concusiones oculares
Las contusiones de ojos son frecuentes. Las alteraciones ms importantes de las contusiones son el
hipema (sangre en cmara anterior con nivel horizontal en parte inferior), ruptura del iris; luxacin del
cristalino y catarata traumtica; hemorragias en retina, vtreo, zona prerretinal y en coroides; desprendimiento
de retina; agujero de mcula con prdida de la visin central; estallido del globo ocular, lesiones del fondo de
ojo, glaucomas secundario o postraumtico.294 Se denomina contusin a las lesiones por contacto directo con
el objeto traumtico mecnico no punzante ni incisivo (objeto contundente). Concusin es la lesin mecnica
transmitida a distancia por ondas de presin (o de succin), a travs del aire (como en una explosin), a travs
de los tejidos (caso de un golpe en la cabeza o de un proyectil a travs de la cavidad orbitaria o de los propios
lquidos intraoculares. Esta ltima modalidad hace que, en la prctica, la contusin y concusin oculares vaya
frecuentemente asociadas y explica la produccin de lesiones en polo posterior tras contusiones que, en
general, son anteriores. Las secuelas de un trauma ocular contuso son: alteraciones pupilares (miosis, como
reaccin nociceptiva; midriasis, como lesin del esfnter o inervacional), el edema de mcula, las hemorragias
en cmara anterior (hipema) o vtrea, las luxaciones de cristalino y las diferentes causas de desprendimiento
de retina postraumtico. La hipotensin ocular y la hipertensin ocular (glaucoma secundario) postraumticos
sern las principales causas de prdida total del ojo tras una contusin, o de una inhibicin del cuerpo ciliar
por desprendimiento del mismo, sea inflamatorio (efusivo) tras la formacin de una de una membrana
inflamatoria (cicltica) o traccional, tras un desprendimiento de retina. Lo traccional ser especialmente de
temer ante un ojo completamente lleno de sangre, bien a consecuencia de un bloqueo del trabculo o por
bloqueo ciliar, cuando el hemoftalmos impide el paso del humor acuoso segregado hacia la cmara anterior.
Otra consecuencia de la asociacin de sangre en cmara anterior e hipertensin ocular es la impregnacin
hemtica de la crnea (hematocrnea), cuya instauracin depender del estado del endotelio, pero que una
vez establecida raramente se reabsorbe, lo que en los casos infantiles puede causar ambliopas por
292
Ceriol Vilaseca- Barraquer Compte TRAUMATISMOS Y CAUSTICACIONES OCULARES, Rev. Interconsulta,

Bs. As. 1998
293
Ceriol Vilaseca- Barraquer Compte TRAUMATISMOS Y CAUSTICACIONES, Rev. Interconsulta, Bs. As. 1998
294
Dres. Roveda-Roveda -MANUAL DE OFTALMOLOGA: 359-362, Bs. As. 1975
111
deprivacin. El bloqueo pupilar por un cristalino o vtreo luxado, la hemorragia masiva supracoroidea y la
recesin del ngulo camerular seran causas adicionales de glaucoma secundario.295
Glaucoma postraumtico
El glaucoma secundario postraumtico ms frecuente es el que se suele desarrollar despus de una
contusin del globo ocular. Puede tratarse de una hipertensin producida por un hipema importante, que
puede precisar la evacuacin del mismo. Los mecanismos para formacin de un glaucoma secundario
postraumtico pueden ser agudos o crnicos. En el glaucoma secundario postraumtico los mecanismos
agudos son: bloqueo pupilar (cristalino luxado, material extrao, sinequias posteriores); cierre angular (en
individuos predispuestos, asociado a midriasis); bloqueo trabecular (hipema masivo). Los mecanismos
crnicos son: recesin angular, cierre angular crnico (agudo no resuelto, goniosinequias, neovascular);
bloqueo trabecular crnico (por eritroclastos, clulas fantasma, macrfagos, etc.); reaccin facoltica o
foanafilctica (tras catarata o luxacin del cristalino); bloqueo del retorno venoso (trombosis ciliar, vorticosa)
En el caso de ruptura del trabculo o clivaje traumtico del ngulo, la llamada recesin o retroceso del
ngulo, el glaucoma suele desarrollarse en forma tarda, al cabo de semanas, meses o aos, a consecuencia de
la fibrosis o la formacin de membranas en la zona de la ruptura. Si no se controla con tratamiento mdico
debe procederse a la trabeculectoma. Tambin se puede producir otro tipo de glaucoma secundario como
consecuencia de la contusin que se debe a una ruptura parcial o total de la znula con luxacin o
subluxacin del cristalino y un posible desplazamiento del diafragma iridocristaliniano como en el glaucoma
maligno, favorecido por la congestin del cuerpo ciliar y de la coroides como consecuencia del golpe. Las
quemaduras qumicas afectando gran parte del limbo pueden desarrollar un glaucoma secundario
postraumtico de muy mal pronstico a causa de la formacin de extensas zonas de tejido cicatrizal en la
regin limbar.296
Heridas oculares
La herida de un ojo provoca inflamacin (conjuntivitis) que por un mecanismo simptico (oftalma
simptica) desata inflamacin en el otro ojo no lesionado. Se inicia 15 das despus del traumatismo y se
extiende por muchos aos posteriores al traumatismo. Por reflejo nervioso se acompaa de lagrimeo,
fotofobia, oclusin palpebral parcial. Otras secuelas son el dolor ocular y las obnubilaciones (nublamiento de
la vista) Esto se denomina oftalmia simptica que se produce especialmente en heridas perforantes de un ojo
que luego de inflamarse (ojo simpatizante) induce una inflamacin en el otro ojo por un reflejo simptico (ojo
simpatizado) Se considera que la lesin del ojo simpatizado es una uvetis simptica. Se caracteriza por
fotofobia, lagrimeo, obnubilacin visual, dolor ocular, signo de Tyndall y congestin ciliar.297
Miodesopsias
Las clulas y detritus que se encuentran en el vtreo son percibidas como pequeas sombras que se
desplazan con los movimientos del ojo. Esto es lo que se conoce con el nombre vulgar de moscas volantes
y que genricamente son miodesopsias. Entre sus causas estn algunos tipos de lesiones traumticas (golpes o
contusiones, compresiones, etc.). Si esas partculas alcanzan un tamao suficiente pueden molestar mucho al
paciente. Generalmente, en los desprendimientos posteriores del vtreo, los restos membranosos son mayores
295

Bs. As. 1998
296
Bs. As. 1998) (Internet, 1997, Instituto Barraquer/ CD LAB, S.A.
297
Dres. Roveda-Roveda - MANUAL DE OFTALMOLOGA: 360-364, 1975
112
y permanecen en el espacio circunscrito entre el vtreo y la retina, es decir, relativamente enfocados sobre la
misma, dando grandes molestias. De ah que sea un importante sntoma-signo por el grado de molestias que
representan y su repercusin sobre el psiquismo del paciente.298
Estrabismo convergente postraumtico unilateral
El estrabismo convergente postraumtico unilateral puede deberse a una lesin de los nervios o
centros nerviosos de los pares craneanos motores oculares (externo o comn) y se denomina estrabismo
paraltico. La parlisis del recto externo por lesin del Motor Ocular Externo (MOE) es la ms comn de los
msculos aislados y se caracteriza por la imposibilidad de llevar el ojo hacia fuera. Las alteraciones por
debajo de los ncleos (infranucleares) como es la del MOE en su trayecto intracraneal es la ms frecuente.299
Diplopa postraumtica
Los pacientes con traumatismo de crneo y sndrome postcontusional, quedan con lesiones cerebrales
manifiestas con trastornos del olfato (la ms comn es la anosmia), la visin (diplopa) y del odo.300
Contusiones de rbitas
Las contusiones de la rbita ocular dan lugar a equimosis, hiposfagma y tumefaccin, incluso, con
hematoma orbitario. La consecuencia de mayor envergadura es la fractura por estallido de la rbita. Los
tejidos blandos orbitarios absorben el impacto retrocediendo, pero al mismo tiempo aumenta su presin y
suele ser la pared del suelo orbitario la primera en ceder. La semiologa tpica incluye diplopa, epistaxis e
hipoestesia del nervio suborbitario. Hay que buscar lesiones ocultas en ojo (derrames vtreos, lesiones
retinales, crnea y cristalino, etc.). Si hay escaln seo acentuado, provocado por la separacin de los huesos
fracturados, habr necesidad de ciruga correctora.301
Opacidades corneales postraumticas
La resultante de cualquier agresin traumtica, quirrgica o inflamatoria de crnea que haya
comprometido la membrana de Bowman o los tejidos ms profundos, es una cicatriz opaca que se denomina
leucoma.302
Signos de perforacin ocular
Las secuelas o signos ms frecuentes de una perforacin ocular son: a) herida corneal o escleral
evidente; b) prolapso de los contenidos intraoculares; c) signos de Seidel positivo a la fluorescena; d)
hipotona marcada; e) estrechamiento o aplanamiento de la cmara anterior; f) edema conjuntival marcado
298
Dres. Roveda- Roveda MANUAL DE OFTALMOLOGA: 263, 1975

Roveda J. M. y Roveda C. E. MANUAL DE OFTALMOLOGA: 305, 2. Edicin, Editorial Lpez Libreros, Bs.
As. 1975
300
Jennet, Bryan y Teasdale, Graham DIAGNSTICO Y TRATAMIENTO DE LOS TRAUMATISMOS
CRANEOENCEFLICOS: 282, Editorial Salvat, Espaa, 1986
301
Ceriol Vilaseca- Barraquer Compte TRAUMATISMOS Y CAUSTICACIONES, Rev. Interconsulta, Bs. As. 1998
302
(Roveda J. M. y Roveda C. E. MANUAL DE OFTALMOLOGA: 136, 2. Edicin, Editorial Lpez Libreros, Bs.
As. 1975) (Ceriol Vilaseca- Barraquer Compte TRAUMATISMOS Y CAUSTICACIONES OCULARES, Rev.
Interconsulta, Bs. As. 1998) (Internet, 1997, Instituto Barraquer/ CD LAB, S.A.)
299
113
(quemosis); g) alteracin del tamao, forma o localizacin pupilar h) disminucin de la agudeza visual (en
particular si se reduce a percepcin luminosa).303
Traumatismo ocular superficial
El traumatismo ocular superficial puede lesionar la conjuntiva o la crnea o ambas superficies
(conjuntiva/corneal) provocando equimosis subconjuntival (hiposfagma traumtico) o erosin corneal o la
inclusin de un cuerpo extrao superficial.304
HERNIAS ABDOMINALES
Las hernias abdominales pueden ser inguinales, umbilicales, de la lnea media, crurales, etc. El
mecanismo fisiopatolgico es el mismo de la hernia inguinal a la que estudiaremos como modelo.
Hernia inguinal
Entre los distintos tipos de hernias abdominales, la ms frecuente es la inguinal. Las causas
principales de las hernias inguinales son: la debilidad congnita de los tejidos de la pared abdominal, el
traumatismo directo de pared abdominal y la hipertensin intraabdominal por sobreesfuerzo. La hernia por
debilidad congnita de los tejidos de la pared abdominal es la que algunos autores llaman hernia de
debilidad que aparece en personas jvenes o de edad avanzada y sin mayor relacin con el esfuerzo laboral.
Polo y cols. las dividen en hernias inguinales directa e indirecta. En la indirecta el defecto est en el anillo
inguinal profundo y suele asociarse a persistencia del conducto peritoneo-vaginal. Suele seguir el trayecto del
cordn espermtico y puede alcanzar el escroto. En este tipo de hernias el factor congnito juega un papel
muy importante y frecuentemente son bilaterales.
Ac el esfuerzo con hiperpresin intraabdominal es un factor desencadenante. En la hernia directa el
defecto anatmico se encuentra en el canal inguinal, en la pared posterior y es la hernia ms frecuente frente
al esfuerzo que provoca hiperpresin intraabdominal. Ac no juegan factores congnitos sino una posible
alteracin del colgeno de la pared, la cual se agrava con la obesidad y la desnutricin.305 El traumatismo
directo de pared abdominal por laceracin y ruptura de pared abdominal provoca la hernia traumtica
verdadera que es muy rara.
Finalmente la hipertensin o hiperpresin intraabdominal por sobreesfuerzo es la causa real de la
hernia de esfuerzo, verdadera hernia inguinal ocupacional. Es provocada por ciertos esfuerzos en
determinadas posiciones viciosas, que se realizan al levantar objetos pesados o en determinadas cadas que
impliquen una contraccin violenta de los msculos abdominales con aumento de la tensin intraabdominal,
con tal fuerza que pueda causar ruptura de la pared inguinal posterior y permitir la irrupcin brusca del
epipln o del intestino al conducto inguinal.306
La hernia de fuerza o esfuerzo es una hernia-accidente y es provocada exclusivamente por el esfuerzo
violento e intenso. Las condiciones para que el esfuerzo provoque una hernia de fuerza ocupacional son:
303

Bs. As. 1998
304
Ceriol Vilaseca- Barraquer Compte - TRAUMATISMOS Y CAUSTICACIONES OCULARES, Rev.
Interconsulta, Bs. As. 1998
305
INTERCONSULTA, vol. 7 N 9: 344-349, 1993
306
Kaplan - MEDICINA DEL TRABAJO: 246, 1976
114
esfuerzo brusco, violento, intenso y prolongado; posicin favorable al accidente: la ms comn es la de

semiflexin de tronco sobre las piernas, stas abiertas, o bien, realizar el esfuerzo en posicin supina
(acostado). La caracterstica principal es la violencia del dolor que obliga sin excepcin a la interrupcin del
trabajo.
El diagnstico de hernia de esfuerzo requiere las siguientes condiciones: examen previo que
compruebe fehacientemente la indemnidad de la pared abdominal (ausencia de agujeros herniarios) (examen
preocupacional con pared indemne); que no haya antecedentes heredofamiliares; que no haya factores de
riesgos (tos, obesidad, malnutricin, constipacin, meteorismo, cicatrices traumticas o quirrgicas etc.); que
ineludiblemente la hernia aparezca con un sobreesfuerzo ocupacional (esfuerzo con formacin simultnea
consecutiva de la hernia).
Las caractersticas de las hernias inguinales por esfuerzo (hernias ocupacionales) son de dos tipos: las
que siguen el modelo de Bier y Berger (hernia unilateral pequea, reducible, con ausencia de epipln en
masa en el saco y sus adherencias, canal poco dilatado, dirigido hacia abajo y adentro, sensible al principio; y
el modelo de Lusena: hernias grandes desde el comienzo al momento de formarse, dobles o bilaterales y
estrangulables. Ambos tipos pueden ocurrir en un accidente laboral y el predominio de uno u otro modelo
depender exclusivamente de: intensidad de la fuerza, sexo y edad (mayor frecuencia en hombres y en
ancianos).307
Si hay debilidad de pared previa a la hernia y comprobada fehacientemente, si el esfuerzo laboral
provoca la hernia, ser considerado como concausa. Si hay hernia previa y el esfuerzo la agranda o
estrangula, ser agravamiento. Lo concreto es que una hernia aparecida o agravada en ocasin de un esfuerzo
laboral es indemnizable siempre, en mayor o menor grado.308
Hernia inguinal atascada
Una hernia inguinal por s nunca causa abdomen agudo, salvo que est atascada o estrangulada,
siendo la principal causa de abdomen agudo la hernia estrangulada ms que la atascada. La causa del dolor y
del abdomen agudo se debe al compromiso intestinal o del epipln que se introduce en el agujero herniario y
queda incarcerado en el conducto inguinal. La diferencia entre hernia atascada y estrangulada, clnicamente,
se establece en la instalacin del dolor: en la hernia atascada el dolor es gradual, en la hernia estrangulada es
de instalacin sbita y est precedido por un esfuerzo fsico que elev la presin intraabdominal.
Otra caracterstica es el tipo de dolor: en la hernia atascada el dolor es moderado y local (en el mismo
lugar de la hernia o dolor inguinal), en la hernia estrangulada el dolor es ms extenso y es abdominal adems
de inguinal. Otra forma de diagnstico diferencial lo hace la palpacin: la hernia atascada es poco sensible a
la palpacin, la hernia estrangulada tiene dolor espontneo y provocado en el nivel de la hernia y su
exploracin es dolorosa.
Otro signo de diagnstico diferencial es la propulsin de la hernia: la hernia atascada propulsa por
maniobras de aumento de la presin intraabdominal (tos, Valsalba, etc.), la hernia estrangulada no propulsa
con estas maniobras. Las paredes de la hernia son tensas en la hernia estrangulada y poco o nada tensas en la
hernia atascada. La hernia atascada normalmente no se acompaa de signos generales, mientras que la
hernia estrangulada casi siempre se acompaa de nuseas y vmitos, constipacin total, distensin abdominal
307
308
Nerio Rojas MEDICINA LEGAL: 97-98, 1976

HERNIA OCUPACIONAL Empresalud: 54-58, marzo y abril, 1997
115
y timpanismo y alteraciones del estado general. La hernia atascada slo da abdomen agudo si compromete el
epipln o el asa intestinal con una congestin de la misma.
Si la constriccin es ms intensa puede llegar a la isquemia. En ambos casos hay signos en las asas
intestinales como trasudado seroso en la luz intestinal, a veces hemorrgico, que rpidamente se transforma
en exudado sptico. Las paredes de las asas se hallan congestivas y con venas ingurgitadas. El mesenterio
est congestivo y salpicado de sufusiones hemorrgicas.
La liberacin del atascamiento corrige la congestin y restablece el peristaltismo. En cambio en la
isquemia hay equimosis de asas que se ven negras e inerte y la liberacin de no corrige estos signos. La
liberacin del atascamiento mejora inmediatamente el estado general y el dolor y generalmente la evolucin
es buena, sin complicaciones.309
Hernia postraumtica no operada
La LRT considera a la hernia abdominal o inguinal postraumtica sin secuelas sin incapacidad, pero
no evala las hernias postraumticas con secuelas. La ART ni siquiera considera a las hernias abdominales e
inguinales y las tilda de inculpables a pesar de estar referidas en el Dcto. 659/96 y las deriva a obra social sin
operarlas. El Dcto. 659/96 solamente indemniza a hernia abdominal o inguinal operada con secuelas. Si el
Dcto. 659/96 incluye a las hernias abdominales postraumticas discriminando nicamente a las sin secuelas o
las operadas con secuelas, significa que es patologa relevante que debe atender y por lo menos operar.
Tradicionalmente la hernia abdominal postraumtica de causa laboral no operada ha sido
indemnizada por leyes anteriores y est incluida en los baremos de incapacidad laboral. Considerando las
reformas de la LRT y del Dcto. 659/96 introducidas por los decretos 1278/00 y 410/01, las leyes 26693 y
26694 del 2011 y la jurisprudencia de las Cmaras Laborales de Mendoza el sentido de que pueden usarse
otros baremos distintos al Dcto. 659/96 correspondera indemnizar las hernias abdominales postraumticas
(incluidas en la LRT como sin secuelas o las operadas con secuelas) con secuelas (omitidas sin motivos por la
LRT).
OTRAS LESIONES ORGNICAS POSTRAUMTICAS
Ruptura del bazo
Entre las causas de rotura de bazo estn los traumatismos (accidentes de trnsito), las intervenciones
quirrgicas y endoscopias. Hay hemoperitoneo habitualmente mortal.310 La ruptura esplnica debe
sospecharse en pacientes con dolor de hipocondrio izquierdo, hipovolemia.311
Secuelas de esplenectoma
La esplenectoma es una de las causas ms conocidas de inmunodeficiencia Las
inmunodeficiencias primarias o secundarias son enfermedades causadas por alteraciones cualitativas o
cuantitativas de uno o ms componentes especficos (linfocitos T y B) o inespecficos (complemento y
clulas fagocticas) del sistema inmunitario, que determinan una mayor predisposicin a padecer
infecciones frecuentes o crnicas.312
309
Egidio Mazzei y cols. MEDICINA INTERNA DE URGENCIA: 596-601, Libreros Lpez Editores, Bs. As. 1969
Farreras-Rozman MEDICINA INTERNA, Editorial Harcout, Vol. I, Madrid, 2000
311
Wasman-Gutirrez ABDOMEN AGUDO: 92, Editorial Mdica (Edimed) Bs. As., 1985
312
Farreras-Rozman MEDICINA INTERNA: 3145.3157, Editorial Harcout, Vol. II, Madrid, 2000
310
116
Ptosis renal postraumtica

La ptosis renal de urgencia se debe a esfuerzos o movimientos esforzados, sin condicin previa
aparente. Frecuentemente el rin derecho es que ms sufre por esfuerzo. Produce dolor intenso o nefralgia
del rin ptsico (crisis de Dietl).313 Segn la Tabla de Incapacidades ley 24557, Dcto. 659/96, la ptosis renal
postraumtica puede ser uni o bilateral, con o sin repercusin orgnica.
PATOLOGA DERMATOLGICA POSTRAUMATICA
Excoriaciones
Las excoriaciones son lesiones o heridas de la piel por un elemento que hiere tocando
tangencialmente a la piel por desgaste, arrancamiento o corrosin (prdida superficial de sustancia) y que
pueden afectar a la epidermis (excoriacin superficial o raspadura que no afecta la basal y no deja cicatriz).314
Escarificaciones
Las escarificaciones es la produccin en la piel de numerosos cortes y punciones pequeas y
superficiales. Suele ocurrir en heridas con incrustaciones de cuerpos extraos o esquirlas de vidrio. Cuando
tienen cicatrizaciones complicadas dejan cicatrices.
Heridas en sacabocados y escalpes (erosin de piel)
Las heridas que afectan a la dermis son erosiones de la piel y constituyen heridas en sacabocados o
escalpes. (Las heridas en sacabocados son escalpes superficiales que afectan la basal y dejan cicatrices tipo
quemaduras.
Al arrancamiento completo de un sector de piel la escuela mdica sajona lo denomina escalpe (scalp)
y el trmino fue aplicado primariamente al arrancamiento del cuero cabelludo. Son escalpes profundos que
afectan toda la piel (epidermis y dermis) y partes blandas (musculares, nerviosas, vasculares, etc.).
Las excoriaciones profundas o scalp (escalpe) pueden dejar cicatrices viciosas (queloides).315 Hoy,
algunos autores lo extienden a otros sectores del organismo y el Dr. Bonnet incluye en su Tabla de
Incapacidades el scalp de taln.
Contusin
La contusin de piel es un traumatismo superficial sin lesin de piel pero afecta a tejido celular
subcutneo con hematomas y edemas. Es una lesin importante cuando constituye policontusiones que
pueden llevar al shock de relativa gravedad. Las contusiones intensas provocan lesiones de tejidos profundos
(msculos, paquete vasculonervioso, articulaciones, etc.).316
313
Dres. Mazzei MEDICINA INTERNA DE URGENCIA: 330-332, Editorial Lpez Librero, Bs. As. 1969
Gatti-Cardama, MANUAL DE DERMATOLOGA, El Ateneo, Bs. As, 1976
315
Barcelona, Espaa, 1996
316
314
117
Cicatrices
Las cicatrices son secuelas traumticas (heridas, quemaduras) o quirrgicas. Las cicatrices atpicas,
viciosas o deformantes son aquellas que si bien resultan de un traumatismo o de una ciruga, por
complicaciones posteriores, se afecta el proceso cicatrizal y produce una cicatriz o conglomerado de
cicatrices que resaltan sobre la piel normal siendo notorias.
La superficie de esas cicatrices, adems de notoria, puede estar afectada por irregularidades tales
como las arrugas, caso de cicatrices retrctiles, o formaciones tumorales o depresiones como ocurre con las
cicatrices queloides. Esto determina en la zona de cicatriz una calidad muy baja de la piel cicatrizada (dao
tisular que remplaza piel normal por tejidos fibrosos no epitelial).
Estas consecuencias pueden deberse a permanencia de cuerpos extraos (incrustaciones drmicas),
defectos de sutura, rechazo de elementos de sutura por alergia a los mismos o sobreinfeccin.
Todas estas circunstancias llevan a una cicatrizacin defectuosa o por segunda intencin, de
evolucin trpida.
Luego, las secuelas ms importantes de esas cicatrices, adems del factor esttico (afeamiento),
conllevan secuelas de tipo psicolgico (complejos de fealdad o de inferioridad, depresin, etc.) y secuelas
sociales (rechazo, discriminacin laboral, etc.), pero fundamentalmente se acompaan de sntomas o signos
funcionales tales como impedimento para el desplazamiento de las reas afectadas por adherencias entre
planos tisulares en la zona focal o perifocal de las cicatrices que determinan retracciones tisulares severas
(sobre todo cuando asientan en superficies drmicas que rodean una articulacin) y dolor reactivo o reflejo, o
alteraciones de la sensibilidad (hipoestesia o hiperestesia).
Por esta razn provocan incapacidad que es evaluada por diferentes tablas o baremos para ser
considerados en la evaluacin de toda incapacidad que impliquen cicatrices viciosas. Tanta importancia tiene
una cicatriz visible, en pacientes jvenes o en personas con vida social de exposicin corporal como pueden
ser los atletas, deportistas, artistas, modelos, etc. que la extirpacin de una cicatriz adquiere tanta importancia
como si se tratara de un cncer o tumor epitelial, creando un estado de ansiedad o expectativa muy
especial.317
PATOLOGA OTORRINOLARINGOLOGICA POSTRAUMATICA
Trastornos auditivos postraumticos
Presbiacusia
La presbiacusia aparece en la ancianidad, es decir, despus de los 65 aos de edad. Entre las causas
figura la otopata senil como puede ser la otosclerosis.318 Citamos a la presbiacusia porque es frecuente que la
hipoacusias postraumticas sean confundidas en los juicios por enfermedades profesionales con la
presbiacusia cuando el paciente/actor es mayor de edad.
317
318
Anthony Martn GERIATRIA: 139, Manual Moderno, Mxico, 1983
118
El error surge de solicitar como perito a un otorrinolaringlogo el cual considera como presbiacusia
toda hipoacusia en anciano. En cambio, el mdico laboral toma en cuenta los antecedentes laborales que
demuestran la exposicin laboral al agente ruido.
Hipoacusia por otitis
Un proceso inflamatorio que se pueda presentar despus de un trauma en el odo medio provoca una
lesin de vecindad en el odo interno por destruccin de las paredes o por el paso de toxinas a travs de las
ventanas, como ocurre en las otitis. Suele estar daada la cclea.319
Lesin auditiva en TEC
Los traumatismos encfalocraneanos pueden ocasionar lesiones a todos los niveles del sistema
auditivo. No toda fractura del hueso temporal produce prdida de conciencia, ni es preciso que exista fractura
sea para que resulte daado el odo interno. La lesin puede ser por concusin laberntica (fstula laberntica,
laberntitis, lesin laberinto membranoso), o disrupcin de la cadena osicular o lesiones cerebrovascular o
neuronitis postraumticas o hemotmpano. La caracterstica es que el TEC produce trastornos agudos de la
audicin (hipoacusia sbita o sordera sbita).320
Conmocin laberntica
La conmocin laberntica, que por definicin corresponde a un sacudimiento fsico del odo interno y
est ligada a las vibraciones de las paredes seas craneanas. La conmocin laberntica se debe a una variacin
brusca y de gran intensidad de la presin atmosfrica que es capaz de lesionar el odo interno y, en estas
circunstancias, la mayora de las veces ocurre por explosiones o detonaciones o en quienes trabajan
sometidos a hipertensin baromtrica (buzos, cmara neumtica, descenso brusco de una montaa alta).
Tambin suele ser producida por un traumatismo craneano y generalmente se presenta aislada, sin fracturas
seas. Las secuelas conmocionales son ms frecuentes en los casos en que no existen fracturas seas del
crneo o del peasco.
Tericamente la contusin laberntica no debe producir lesiones anatmicas, sin embargo los estudios
histolgicos y los trabajos experimentales demuestran que las lesiones de contusin existen siempre. Se trata
de microhemorragias en los espacios perilinfticos o en los canalculos nerviosos. El proceso de organizacin
cicatrizal engloba a los filetes nerviosos y provoca una prdida funcional progresiva, en forma muy lenta, que
se debe considerar desde el punto de vista medicolegal, pues la hipoacusia puede aparecer mucho tiempo
despus del traumatismo o adquirir una intensidad muy superior a la original. La hipoacusia es del tipo de las
producidas por traumatismo sonoro (zona de los 4000 c/s o Hz) o al tipo de hipoacusia de percepcin de alto
grado. En su evolucin pueden persistir trastornos de dficit auditivo susceptibles de agravarse y conducir a
la cofosis (sordera) Entre los sntomas del aparato auditivo vestibular, el vrtigo es el ms comnmente
observado. Por lo general es de tipo laberntico, pero en otros casos, en los que resulta ms difcil de
establecer, se trata de una sensacin vaga de inestabilidad no rotatoria; el paciente puede caerse en cualquier
momento. Sobreviene en forma de ataque a consecuencia de un movimiento brusco de la cabeza o de un
cambio de posicin violento y no se acompaa de nuseas ni de vmitos. Las pruebas funcionales revelan
319
Thompson y cols. COMPENDIO DE OTORRINOLARINGOLOGA (6): 78, Bs. As., 1976

(Aguil Artal, Mas-Pujol y Romero Maura TRASTORNOS AGUDOS DE LA AUDICIN, Rev. Interconsulta,
Bs. As. 1998) (Santiago Luis Arauz, Alejandro Curutchet y Samuel Pallante ACTUALIZACIN DE TEMAS
MDICOS, Bs. As., 1984)
320
119
normoexcitabilidad o hiperexcitabilidad laberntica.321 En los traumatismos se pueden considerar tanto las

fracturas del hueso temporal que toman simultneamente la cpsula laberntica y al membranoso, como a la
contusin laberntica. La lesin estar lgicamente relacionada con el trauma sufrido y no es necesario que el
lado lesionado sea el del golpe, sino que por el fenmeno del contragolpe puede lesionarse el contralateral.
Luego del traumatismo pueden aparecer crisis vertiginosas muchas veces causadas por diferentes posiciones
de la cabeza. En este caso tenemos la complicacin de que se nos hace muy difcil diferenciar si el golpe en s
trajo inconveniente directo en laberinto posterior o si a travs de alteraciones en columna cervical aparece un
sufrimiento en el aparato vestibular. Su audicin puede alterarse o no, dependiendo de la zona lesionada y de
la magnitud del traumatismo. Lo que s suele suceder es que el problema auditivo quede tapado por otras
sintomatologas ms importantes o que al ser la prdida en los tonos ms agudos, est por fuera de la zona de
la palabra como para que el paciente note una dificultad. La audiometra puede demostrar desde una audicin
normal hasta una cofosis audiomtrica, pasando por una hipoacusia conductiva. Esto depender de la zona
lesionada.322 En la actualidad, el uso de la Resonancia Magntica Nuclear permite detectar la fstula
perilinftica postraumtica producida por la contusin laberntica.
Sndrome laberntico
El sndrome laberntico tiene manifestaciones cocleares y vestibulares. Las manifestaciones cocleares
son la hipoacusia. Las manifestaciones vestibulares son principalmente el estado vertiginoso con alteraciones
del equilibrio en posicin de pie. Se suele acompaar nistagmus espontneo, malestar, y a veces nuseas y
vmitos.323 Los exmenes neurootolgicos de pacientes que no presentan signos anormales en el examen
clnico habitual, han revelado una alta incidencia de disfuncin vestibular y de prdida asimtrica de la
audicin de altas frecuencias. Esto explicara los mareos, sndrome de vrtigo e hipoacusia, como quejas ms
comunes de los que padecen TEC. La disfuncin vestibular puede manifestarse en forma de vrtigo o ataxia o
de ambos. En muchos pacientes puede demostrarse una disfuncin vestibular despus de lesiones bastantes
leves, sin que medie fractura petrosa. Estas anormalidades puede persistir durante un ao o ms, lo cual
constituye un indicio que apoya la base orgnica de dao cerebral no registrado por imgenes ni otros
estudios.324
Acfenos
Los acfenos son ruidos subjetivos, sin presencia de ondas sonoras areas tpicas (ilusin de
sonido). Pueden ser provocados por vibraciones en los tejidos cercanos a la cclea (msculos del odo) En
algunos casos son producidos sin vibracin alguna, por inflamacin y modificaciones qumicas
neurosensoriales o de la va nerviosa auditiva. Varan mucho en su intensidad medible por el audimetro; en
su tono, semejante a veces a determinado tono puro, y en su timbre (silbido, soplo, aleteo, ruido de grillo, de
moscardn, de olas de mar, etc.).325
321
Thompson y cols. COMPENDIO DE OTORRINOLARINGOLOGA: 65-66, 4 edicin, editorial El Ateneo, Bs.

As. 1975
322
Santiago Luis Arauz, Alejandro Curutchet y Samuel Pallante ACTUALIZACIN DE TEMAS MDICOS, Bs.
As., 1984
323
Thompson y cols. COMPENDIO DE OTORRINOLARINGOLOGA: 53, 4 edicin, editorial El Ateneo, Bs. As.
1975
324
Jennet, Bryan y col. DIAGNSTICO Y TRATAMIENTO DE LOS TRAUMATISMOS
CRANEOENCEFLICOS: 301, Editorial Salvat, Espaa, 1986
325
Thompson y cols. - COMPENDIO DE OTORRINOLARINGOLOGA: 17, 4 edic., El Ateneo, Bs. As., 1975
120
Neuronopatas auditivas
Las lesiones de la primera neurona de la va acstica provocan hipoacusias perceptivas que no se
acompaan de reclutamiento pero s de sndromes vestibulares perifricos armnicos. Los perfiles de V.A. y
de V.O. generalmente tienden a ser planos sin mostrar cadas mayores en ninguno de los extremos del
espectro sonoro y los acfenos son de tonalidad aguda. Estas lesiones pueden deberse a neuronitis
postraumticas.326
Hipersensibilidad al sonido
Es un trastorno auditivo que se caracteriza por una incapacidad o dificultad para tolerar los sonidos
comunes externos, incluso cuando stos son normales. Existen diferentes tipos de Hipersensibilidad al
sonido, que se pueden clasificar en:
Reclutamiento coclear
Consiste en la percepcin, por parte del paciente, de los incrementos de ciertos niveles de volumen
sonoro, mucho ms rpidamente que una persona normal. Este trastorno casi siempre acompaa a las
hipoacusias de percepcin. Mientras que en el reclutamiento tan solo los sonidos de volumen elevados
molestan, en la hiperacusia puede molestar cualquier sonido.
Misofonia
Es la sensacin subjetiva por parte del paciente de molestia ante el sonido, pero sin provocar miedo
extremo.
Fonofobia
Es una condicin mental donde el paciente siente un miedo extremo o fobia a ciertos sonidos que
asocia a algo malo. Debido a dichos pensamientos el paciente va a percibir estos sonidos mucho ms
intensos de lo que son en realidad.
Hiperacusia
Es la disminucin del umbral de tolerancia a sonidos habituales y naturales del ambiente, o bien una
respuesta exagerada e inapropiada a sonidos que no son molestos para una poblacin sana. Normalmente el
paciente percibe sonidos de volumen normal como si fueran muy intensos y, frecuentemente presentan una
audicin normal, es decir: sin hipoacusia. Estos pacientes suelen presentar unas pruebas audiomtricas
perfectamente estndares, con unos umbrales auditivos normales, pero con un umbral de sensibilidad al
sonido disminuido. En general, el nivel de confort para el sonido suele estar alrededor de los 100 dB,
mientras que los pacientes con hiperacusia presentan un disconfort con niveles de 40 dB o menos. Este tipo
de patologa puede presentarse lenta o repentinamente, de manera que el sujeto se encuentra ante la situacin
de que los sonidos habituales, de repente se vuelven elevados, dolorosos y hasta intolerables. La hiperacusia
326
Carlos A. Ruggeri MANUAL PRCTICO DE OTORRINOLARINGOLOGA: 57, Editorial Panamericana, Bs.

As. 1976
121
puede aparecer en:

Personas con audicin normal.
Pacientes con audicin levemente disminuida o con hipoacusia perceptiva ligera.
Pacientes con hipoacusia moderada, aunque es menos frecuente.
Pacientes que tienen acfenos de tipo severo.
No se conoce exactamente la prevalencia de esta patologa, aunque segn estudios realizados se ha
comprobado que existe una importante correlacin entre la hiperacusia y los pacientes que padecen acfenos
o tinnitus, as como entre la hiperacusia y los niveles de disconfort auditivo. Adems se ha evidenciado, que
la mayora de los casos de tinnitus e hiperacusia estn asociados a la prdida de audicin.
Las causas exactas de la hiperacusia no se conocen con certeza las causas ni los mecanismos
fisiopatolgicos que determinan la hiperacusia, pero se sabe que el ruido es un importante factor
desencadenante, por lo que se puede prevenir y evitar, protegiendo el odo ante un sonido intenso. Existen
diversas teoras que intentan explicar los motivos desencadenantes de esta hipersensibilidad, como son:
alteraciones en la amplificacin y regulacin de las clulas ciliadas externas cocleares o bien alteraciones en
la regulacin a nivel central de la va auditiva, de manera que se activa de forma secundaria el sistema
lmbico, lo cual a su vez genera un abanico de reacciones psicoemocionales.
Los sntomas de hiperacusia ms frecuentes son:
Aparicin de acfenos o tinnitus. Segn datos estadsticos, la prevalencia de la hiperacusia es mucho
mayor en aquellos pacientes que tienen acfenos.
Sensacin de plenitud o de saturacin de los odos, e incluso de dolor interno.
Importantes trastornos del sueo.
Cambio de humor e irritabilidad.
Incremento del estrs.
Es muy importante realizar un correcto diagnstico de este tipo de patologa, ya que puede con el tiempo
alterar completamente la paz del paciente, arruinar su vida social y su actividad laboral. La hiperacusia hace
que la vida del paciente sea muy difcil de sobrellevar, obligndole incluso a cambiar su esquema de vida. Es
importante realizar un diagnstico diferencial entre hiperacusia y otras patologas, como pueden ser: la
fotofobia, el reclutamiento coclear, etc. Es muy frecuente la combinacin de la hiperacusia con el tinnitus,
siendo necesario establecer una serie de pruebas encaminadas a poner en evidencia ambas patologas. El
encargado de diagnosticar dicha alteracin ser el mdico especialista en Otorrinolaringologa y, que al
mismo tiempo tenga, conocimientos sobre acfenos e hiperacusia. Es importante realizar un cuidadoso
estudio de la historia clnica del paciente, con una anamnesis, donde se incluir una batera de preguntas:
Cundo y cmo se inici dicha hiperacusia?
Qu sonidos son los ms molestos?
En qu momentos del da resultan ms molestos?
Ha estado expuesto ltimamente a algn sonido fuerte?
Ha habido algn cambio importante o acontecimiento en su vida cotidiana?
Qu otros sntomas han aparecido?
Siente ruido o zumbido en el odo?
En qu grado afecta a su vida cotidiana?
122
Adems dicho diagnstico se confirmar mediante una serie de pruebas de diagnstico auditivas,
como son:
Audiometra tonal.
Test de Umbrales de disconfort auditivo.
Test para medicin del Reclutamiento coclear.
TRASTORNOS NASALES POSTRAUMTICOS
Sndrome de insuficiencia ventilatoria nasal
El sndrome de insuficiencia ventilatoria nasal de causa orgnica en el adulto se deben a
deformaciones del septum nasal de origen traumtico (u otros factores) y la hipertrofia postraumtica de los
cornetes. Se acompaa de trastornos del olfato, que puede llegar a una hiposmia o anosmia, trastornos del
gusto y alteraciones del timbre de la voz con exagerada resonancia nasal (rinolalia cerrada, hiperrinofona) y
esto se debe al entorpecimiento de la funcin de los resonadores que tienen los senos paranasales. Es causa de
laringitis crnicas e infecciones respiratorias recidivantes por estancamiento de moco.327
Rinosinusitis postraumticas
Las rinosinusitis postraumticas se deben a: traumatismos faciales directos que afecten toda la nariz
(aplastamiento nasal) o en zonas frontales que afecten a senos frontales o en zona maxilar que comprometan
los senos maxilares. Estos traumatismos afectan al complejo osteomeatal (COM) afectando la anatoma sea
o inflamando a la mucosa, la cual aumenta su grosor y bloquea al COM cerrndolo. Los traumatismos nasales
que provocan desvos septales importantes provocan deformacin de la apfisis unciforme o la formacin
postraumtica de un espoln septal importante. Los traumatismos que implican la introduccin violenta y
brusca de objetos contusos o punzantes dentro de las fosas nasales pueden afectar a cornetes y trayectos del
COM provocando su obstruccin. Otro tanto ocurre con la introduccin de cuerpos extraos. Estos dos
ltimos factores (traumatismos por introduccin de objetos punzantes o cuerpos extraos es comn con el uso
de sonda nasogstrica o maniobras con instrumentos mdicos para exploracin o tratamiento).328
Rinosinusitis por factores ambientales
Los factores ambientales predisponentes para rinosinusitis son: los factores que alteran la temperatura
y la humedad del medio como son factores climticos o la exposicin a frentes meteorolgicos de cambios
bruscos (trabajos a la intemperie), o factores ambientales industriales donde los trabajadores sufren cambios
bruscos de temperatura y humedad ambiental (profesiones que impliquen trabajar en cocinas, frigorficos,
hornos, cocinas, u otros elementos en los cuales de deban pasar de ambientes normales a ambientes
sumamente fros o calientes, en forma alternativa y varias en una jornada de trabajo. Otros factores
ambientales son los factores irritantes de mucosas respiratorias tales como la exposicin a humos, en especial
el tabaco, gases irritantes (cloro, sulfuros u otros derivados del azufre, etc.), aerosoles ambientales
(desinfectantes, insecticidas o aromatizantes), polvos industriales (taninos, harina, cemento, asbesto, etc.),
327
(Ruggeri, Carlos A. MANUAL PRCTICO DE OTORRINOLARINGOLOGA: 163-168, Editorial

Panamericana, Bs. As. 1976) (Wald E. EPIDEMIOLOGY, PATOPHISIOLOGY AND ETIOLOGY OF SINUSITIS,
Pediat. Infect. Dis. J. (4): 51-53, 1985) (Dres. Chinski SINUSITIS EN EL NIO Y EL ADULTO, Separata
Montpellier, 2005)
328
(Parsons D, Leewen N II MANUAL OF PEDIATRIC OTORHINOLARYNGOLOGY, IAPO: 185-197, 2001)
(Wald E. EPIDEMIOLOGY, PATOPHISIOLOGY AND ETIOLOGY OF SINUSITIS, Pediat. Infect. Dis. J. (4): 5153, 1985) (Dres. Chinski SINUSITIS EN EL NIO Y EL ADULTO, Separata Montpellier, 2005)
123
aguas cloradas (natacin o tareas de aseo), otros elementos irritantes (contaminacin electromagntica). Estos
elementos producen primero inflamacin, luego edema y en casos de exposicin repetitiva, hipertrofia de las
mucosas, las cuales aumentan su grosos y bloquean el complejo osteomeatal (COM) provocando primero
rinosinusitis crnicas y despus de un tiempo de exposicin o de una elevada concentracin de elementos
irritantes, rinosinusitis crnicas, las cuales pueden ser crnicas irreversibles o recidivantes (se exacerban con
nuevas exposiciones).329
Fracturas Nasales
La pirmide nasal es la estructura ms prominente de la cara. Esta caracterstica determina que las
fracturas nasales sean las lesiones faciales ms frecuentes, llegando a representar el 50% del total. Las causas
ms frecuentes de fractura son agresiones, accidentes deportivos, accidentes de trfico y cadas casuales. En
su tratamiento inicial se observa un alto porcentaje de deformidad nasal postraumtica, que oscila entre 14%
y 50%, y que se debe a:
Edema postraumtico.
Lesiones septales no diagnosticadas.
En la patognesis, la naturaleza y la extensin de la lesin dependen de las caractersticas del trauma;
la relacin de fuerza por masa es uno de los elementos bsicos en el mecanismo fsico de estas lesiones. La
clasificacin ms comn de las fracturas nasales se deriva de la modalidad del trauma, bien sea frontal o
lateral.Anatmicamente, la nariz es una estructura piramidal con vrtice superior y base inferior formada por
un esqueleto osteocartilaginoso y una cobertura mucocutnea que contiene dos cavidades o fosas nasales,
separadas por el tabique o septum nasal.
Esqueleto seo: La pirmide nasal tiene una estructura fibrocartiloginosa en sus dos tercios inferiores, y sea
en el tercio superior. Los huesos nasales se prolongan hacia arriba y hacia delante con el hueso frontal y hacia
abajo y afuera con la apfisis ascendente del maxilar superior. Su porcin central est constituida por la
lmina sea vertical, formada por la lmina perpendicular del etmoides y el vmer, que descansa sobre la
cresta maxilar.
Esqueleto cartilaginoso: Compuesto por el cartlago cuadrangular que en su borde inferior forma la regin
columelar y posteriormente se articula con la lmina perpendicular del etmoides y el vmer. Lateralmente se
ubican los cartlagos laterales y alares. De forma variable en nmero y localizacin se encuentran los
cartlagos sesamoideos, normalmente situados entre los cartlagos alares y laterales, y en la columela. El
cartlago septal contribuye al soporte de la pirmide nasal.
Sistema msculo aponeurtico: Formado por los msculos de la cara, insertos en el apndice nasal:
piramidal, triangular, depresor del septo, elevador del labio y dilatador de la narina.
As como un revestimiento que separa la piel del esqueleto nasal mediante una capa clulograso rica en
glndulas sebceas y folculos pilosos, y un revestimiento interno tapizado por mucosa nasal.
La pirmide puede ser dividida en varias subunidades: raz nasal (vrtice de dicha pirmide), dorso nasal,
paredes laterales, alas nasales, punta y columnela (lnea media de la base).
Fisiolgicamente, las fosas nasales tienen dos funciones principales: La respiracin y la olfacin.
Adems en la formacin del lenguaje, las fosas nasales actan como rgano de resonancia para la voz. Como
329

(Wald E. EPIDEMIOLOGY, PATOPHISIOLOGY AND ETIOLOGY OF SINUSITIS, Pediat. Infect. Dis. J. (4): 5153, 1985) (Diamante V. OTORRINOLARINGOLOGA Y ENFERMEDADES CONEXAS, Promed: 148-160, 1992)
(Pereira M. B. R. SINUSITIS. MANUAL DE OTORRINOLARINGOLOGA DE LA IAPO: 90-99, 1998) (Dres.
Chinski SINUSITIS EN EL NIO Y EL ADULTO, Separata Montpellier, 2005)
124
rgano respiratorio, la nariz tiene por objeto calentar y humedecer el aire de la respiracin, purificndolo de
partculas de polvo. El relieve de los cornetes y la forma de los meatos hace que se formen unas turbinas de
aire que favorecen esta funcin. La lmina cribosa en la porcin superior de la fosa nasal es donde se
localizan las clulas olfatorias. Las podemos encontrar tambin en la parte media del cornete superior y una
superficie equivalente en la parte alta del tabique. Si la nariz se encuentra taponada la voz pierde timbre y
resonancia, quedando apagada, este trastorno del lenguaje se denomina rinolalia. La nariz tambin desempea
la funcin de ventilacin y drenaje de los senos paranasales as como del aparato lacrimal. Otras funciones
accesorias son las motoras, sensoriales, trficas y vasomotoras. Por ejemplo, si se excita la mucosa nasal, se
produce una contractura refleja de los msculos faciales, un movimiento de los globos oculares y de la cabeza
hacia un lado; estos fenmenos acompaados de una congestin de la mucosa nasal y de un aumento de la
secrecin de las glndulas nasales, todo lo cual termina con el estornudo. Hay diversas clasificaciones de
fracturas nasales siendo las principales: la clasificacin de Stranc categoriza las fracturas nasales en funcin
de su localizacin antero-posterior (fractura nasal por impacto frontal) y de la desviacin lateral:
Tipo I. Son aquellas que afectan la porcin ms anterior de los huesos nasales y el tabique.
Tipo II. Adems de afectar los huesos nasales y el tabique, presentan lesin de la apfisis
frontal del maxilar.
Tipo III. Afectan a ambas apfisis frontales del maxilar y al hueso frontal, siendo en realidad,
fracturas naso-etmoido-orbitarias
La clasificacin de Rohrich divide las fracturas nasales en cinco grupos diferentes:
I. Fractura simple unilateral.
II. Fractura simple bilateral.
III. Fractura conminuta.
a) Unilateral.
b) Bilateral.
c) Frontal.
IV. Fractura compleja (huesos nasales y septo).
a) Con hematoma septal asociado.
b) Con laceraciones nasales.
V. Fracturas naso-orbito-etmoidales.
Las formas de presentacin de las fracturas nasales son:
a) Fracturas nasales simples, las cuales no presentan desplazamiento de los fragmentos ni deformidad
del septum nasal; no requieren ciruga, sino manejo mdico con ferulizacin.
b) Fracturas con deformidad septal y desplazamiento de los fragmentos; generalmente requieren reduccin
cerrada, y en su mayora rinoplastia, en un periodo no superior a 3semanas.
Los golpes frontales directos aplicados sobre el dorso nasal producen fracturas de la parte delgada de los
huesos nasales causando fracturas nasoetmoidales. Los golpes laterales son los responsables de la mayor
parte de las fracturas nasales. Inicialmente se realiza inspeccin visual de la pirmide nasal, palpacin de la
misma (dorso, paredes laterales y espina nasal), inspeccin del tabique nasal y evaluacin del paso de aire por
las fosas nasales. Al examen fsico se puede registrar signos de epistaxis uni o bilateral, edema, tumefaccin
nasal, hundimiento de las paredes laterales, desviacin nasal lateral, depresin del dorso nasal, heridas
cutneas, telecanto (fracturas nasoorbitoetmoidales), verticalizacin de las narinas (nariz porcina) en los
casos de hundimiento severo del dorso nasal. En todo traumatismo nasal se debe realizar inspeccin del
tabique para descartar hematomas septales o desviaciones del mismo; las lesiones septales son la principal
125
causa de deformidad nasal secundaria. Tras realizar vasoconstriccin y anestesia tpica de ambas fosas
nasales, se procede con la aspiracin de cogulos, para examinar con el rinoscopio el vestbulo nasal, el
meato inferior, los cornetes y el tabique; se ha de buscar cualquier laceracin o hematoma del septo. Un
hematoma septal no tratado puede producir necrosis del cartlago por despegamiento del pericondrio. Si bien
la utilidad de las radiografas nasales (perfil de huesos nasales) y el tiempo puede transcurrir desde el
momento de la fractura hasta su reduccin: 24 a 72 horas como mximo; existe coincidencia en que cuanto
antes se intente su reduccin, hay ms posibilidades de xito. Algunos mdicos recomiendan que una vez se
presenta el edema se debe esperar a que ste haya cedido antes e intentar la correccin. Las lesiones vistas
poco tiempo despus del traumatismo (1-3 horas) pueden ser reducida inmediatamente. Si la nariz est muy
hinchada, la reduccin se debe postponer 2-6 das despus del accidente. En nios se indica reduccin
temprana (2-3 das) dada la rpida cicatrizacin.330
TRASTORNOS VOCALES POSTRAUMATICOS
Ndulos vocales
Los ndulos vocales son hiperplasias epiteliales y conjuntivas de extensin limitada que afecta a las
cuerdas vocales con diferentes grados de edema y degeneracin mixoide. Siempre son la consecuencia de
trastornos funcionales de la voz, originados en disfunciones de cualquiera de los mecanismos que intervienen
en su produccin. El sntoma es la disfona.331 Los ndulos de las cuerdas vocales se manifiestan como una
neoformacin situada a nivel de su borde libre, preferentemente en la unin del tercio anterior con el tercio
medio. Se encuentran con mayor frecuencia en mujeres y el factor ms frecuente que desencadena la
formacin de ndulos es, sin duda alguna, el esfuerzo vocal.332 Con mayor frecuencia vemos ndulos
bilaterales habitualmente acompaados a cada la do por una clara hendidura abierta de la glotis. La grieta
gltica abierta sobre cada lado (originada al juntarse los ndulos bilaterales que se encuentran en oposicin
exacta entre s) ocasiona la falta de aproximacin firme de las cuerdas. Esto conduce a un tipo de voz
resollante y chato, y que carece de resonancia adecuada. El paciente tpico con ndulo vocal dir que su voz
se cansa fcilmente. Al hablar en forma prolongada su fonacin se deteriora rpidamente. A menos que los
comportamientos vocales hiperfuncionales subyacentes sean identificados y reducidos, los ndulos vocales
reaparecen en forma obstinada.333
Hiatus de cuerda vocales por mal uso de la voz
Hiatus o hiato significa hendidura, abertura, grieta o fisura. Hiatus de cuerdas vocales significa que
las cuerdas vocales no se unen simtricamente para vibrar en la emisin del sonido vocal y queda una
abertura o separacin, generalmente posterior, que se denomina hiatus. En latn hiatus es abertura de la boca.
En los diccionarios mdicos hiato es trmino general para abertura, fisuras u orificios. La Real Academia
Espaola seala que hiato es solucin de continuidad, interrupcin o separacin espacial o temporal.
Hendidura, fisura. Abertura, grieta. El trmino hiatus es casi exclusivo de especialista de
otorrinolaringologa, pero no aparece casi en manuales mdicos. El hiatus de las cuerdas vocales es un cuadro
patolgico que ocurre cuando las cuerdas vocales no pueden aproximarse debidamente durante la fonacin.
330
Zoilo Nuez Gil FRACTURAS NASALES, Hospital Regional Universitario San Vicente de Pal, 2009
Carlos A. Ruggeri MANUAL PRCTICO DE OTORRINOLARINGOLOGA: 315-316, Editorial Panamericana,
Bs. As. 1976
332
Valentn Thompson y cols. COMPENDIO DE OTORRINOLARINGOLOGA: 216, 4 edicin, Editorial El
Ateneo, Bs. As. 1975
333
Daniel R. Boone LA VOZ Y EL TRATAMIENTO DE SUS ALTERACIONES: 57, Editorial Mdica
331
126
Hay varias causas que llevan al hiatus o defecto por falta de aproximacin de las cuerdas vocales. Uno de
estos factores etiolgicos es el agrandamiento de tejido en el espesamiento de cuerda por reacciones
irritativas en relacin con el trauma mecnico ocasionado por el mal uso o abuso de la voz. Muchos
laringlogos creen que el agrandamiento de tejido en el espesamiento de cuerda se debe a reacciones
irritativas en relacin con el trauma mecnico. Debido a cierta irritacin funcional, los bordes glticos
libres se vuelven edematosos. La fonacin continuada durante esta etapa ocasiona habitualmente
vascularidad aumentada (corriente sangunea) hacia el rea, e induce con frecuenta pequeas hemorragias
o venas de sangre irritada. Esto ocasiona hinchazn posterior en las estructuras de la cuerda vocal, lo cual
lleva a formaciones fibrticas de aspecto calloso. Estos espesamientos constituyen a menudo los
predecesores de ndulos y plipos. Una vez que el espesamiento de la cuerda se ha desarrollado, el paciente
manifiesta cambio persistente en su calidad de voz. Con el aumento en masa de las cuerdas vocales
habitualmente ocurre una disfona caracterizada por la disminucin de frecuencia fundamental y por algn
escape de resuello de aire durante la fonacin. La corriente de aire con salida hacia fuera escapa por estas
aberturas en forma totalmente audible, de modo que lo que omos es una voz que resuella. La terapia vocal
dirigida a reducir aspectos del abuso y mala utilizacin de la produccin de la voz constituye a menudo el
mejor tratamiento para reducir el espesamiento de cuerda.334 Lo que Boone denomina voz resollada o de
resuello se conoce tambin como soplo o voz soplada caracterstica del hiatus de cuerdas vocales. Cuando no
hay ndulos y la voz resollada persiste, Boone la atribuye a una disfona funcional por aproximacin laxa de
las cuerdas vocales que permite el hiatus. Soplo es el trmino usado para describir el flujo areo audible
durante la fonacin. Las etiologas del soplo son a) vibracin asincrnica de los pliegues vocales que impide
su contacto firme en la lnea media, incluso si son capaces de una aduccin completa; b) parlisis de unos de
los pliegues vocales en la posicin de abduccin; c) pliegues vocales que son cncavos y contactan anterior
y posteriormente pero no en su porcin media La evaluacin del soplo se realiza pidiendo al paciente que
sostenga una vocal mientras realiza una actividad que incluye el esfuerzo de reflejo del cierre de la
glotis.335
Laringitis crnica
Los factores ambientales predisponentes para laringitis crnica son: los factores que alteran la
temperatura y la humedad del medio como son factores climticos o la exposicin a frentes meteorolgicos
de cambios bruscos (trabajos a la intemperie), o factores ambientales industriales donde los trabajadores
sufren cambios bruscos de temperatura y humedad ambiental (profesiones que impliquen trabajar en cocinas,
frigorficos, hornos, cocinas, u otros elementos en los cuales de deban pasar de ambientes normales a
ambientes sumamente fros o calientes, en forma alternativa y varias en una jornada de trabajo. Otros factores
ambientales son los factores irritantes de mucosas respiratorias tales como la exposicin a humos, en especial
el tabaco, gases irritantes (cloro, sulfuros u otros derivados del azufre, etc.), aerosoles ambientales
(desinfectantes, insecticidas o aromatizantes), polvos industriales (taninos, harina, cemento, asbesto, etc.),
aguas cloradas (natacin o tareas de aseo), otros elementos irritantes (contaminacin electromagntica). Estos
elementos producen primero inflamacin, luego edema y en casos de exposicin repetitiva, hipertrofia de las
mucosas, las cuales aumentan su grosor provocando primero laringitis aguda y despus de un tiempo de
exposicin o de una elevada concentracin de elementos irritantes, laringitis crnicas, las cuales pueden ser
crnicas irreversibles o recidivantes (se exacerban con nuevas exposiciones).336 En las laringitis crnica
334
Daniel R. Boone LA VOZ Y EL TRATAMIENTO DE SUS ALTERACIONES: 56, Editorial Mdica

335
R. J. Pratter y R. W. Swift MANUAL DE TERAPUTICA DE LA VOZ, Editorial Salvat, Bs. As. 1987
336
(Wald E. EPIDEMIOLOGY, PATOPHISIOLOGY AND ETIOLOGY OF LARINGITIS, Pediat. Infect. Dis. J. (4):
51-53, 1985) (Diamante V. OTORRINOLARINGOLOGA Y ENFERMEDADES CONEXAS, Promed: 148-160,
1992) (Pereira M. B. R. MANUAL DE OTORRINOLARINGOLOGA DE LA IAPO: 90-99, 1998)
127
simple la etiologa se debe a causas de irritacin y congestin local como puede ser el mal uso de la voz y
catarros por factores ambientales (polvillo ambiental) o hbitos txicos (alcohol y tabaco) Los sntomas
principales son ronquera y voz velada intermitente que empeoran por la maana al levantarse y por la noche
al acostarse. Se acompaa de molestia local y sensacin dolorosa alrededor de la laringe. Hay hipersecrecin
de moco gris ceniciento, viscosa y adherente que localiza con preferencia sobre las cuerdas vocales y obligan
a aclarar la voz al comenzar a hablar y a deglutir dichas secreciones mucosas constantemente, con sensacin
de dificultad de deglucin.337
Disfona
La disfona es toda alteracin de la emisin de la voz, constituyendo una variacin intermedia entre
la eufona (emisin normal de la voz) y la afona (falta total de la emisin de la voz o mudez). La disfona
produce cambios en el tono, intensidad, timbre y duracin de la voz. La alteracin del comportamiento
fonatorio corresponde a una falta de adaptacin y de coordinacin de los diversos que intervienen en la
produccin de la voz. Generalmente la voz est alterada en alguno de los caracteres acsticos (timbre
anormal, intensidad dbil o excesiva o bien altura tonal inadecuada) o en su totalidad. Cada individuo
percibe de manera diferente la disfuncin larngea. La manifestacin habitual de ronquera puede significar
falta de aire, aspereza, diplofona (voz bitonal), cambios en la sonoridad o en el tono, suflofona (voz soplada
caracterstica del hiatus de cuerdas vocales, denominada tambin voz de resuello o jadeo), o bien trastornos
de la articulacin propiamente dicha. La disfona puede ser funcional u orgnica y ambas a su vez, pueden
tener o no lesin en el aparato fonatorio. La disfona funcional es toda alteracin fonatoria en la que no se
observa lesin orgnica tanto a nivel larngeo como en el aparato o sistema fonatorio y, en caso de lesin
larngea, que sta sea la consecuencia y no la causa de la mala funcin y que desaparezca una vez corregido
el defecto funcional que le dio origen. Sus causas son mltiples y en primer lugar est el mal uso y/o abuso
vocal. Otra causa suele ser la psico-emocional. Se agregan causas mecnicas, hiperquinesia o hipertona,
hipokinesia o hipotona, fonastenia, voz de bandas ventriculares, trastornos mutacional de la voz. Las
lesiones del aparato fonatorio como ndulos, plipos, edema de borde libre (edema del espacio de Reinke),
laringitis crnicas, suelen tener ms carcter de secuela que de causa. La disfona orgnica, generalmente,
es aquella alteracin fonatoria en la que est presente una lesin orgnica (generalmente cncer). Cuando
es sin lesin en el aparato fonatorio puede deberse a alteraciones del sistema nervioso central o perifrico
(lesin de los centros de la voz o de los nervios recurrentes), afecciones endocrinas o miopticas. Las
lesiones del aparato fonatorio pueden ser ndulos, plipos, malformaciones congnitas o adquiridas,
traumatismos (iatrognicos o accidentales), tumores benignos o malignos, trastornos nerviosos como
parlisis lateral o bilateral, laringitis agudas y crnicas.338
Disfona funcional
Gran parte de lo que se clasifica como disfona funcional es la incapacidad del paciente para
aproximar sus cuerdas vocales de modo ptimo; la aproximacin es demasiado laxa o demasiado ajustada.
Adems, el paciente se queja de muchos trastornos vagos apretamiento de garganta, dolor en el rea
larngea, sequedad de la boca mientras habla, sensacin de que una mano aprieta el cuello, etc. los cuales
estn habitualmente relacionados con la fatiga vocal. Aquel problema de voz que no es consecuencia de
patologa orgnica puede denominarse disfona funcional, trmino que transmite muy poco al clnico de la
voz, excepto la importante implicacin de que no hay una patologa estructural presente. Parecera que una
voz utilizada en forma inadecuada a lo largo del tiempo pudiera producir algn cambio estructural del
337
Valentn Thompson y cols. COMPENDIO DE OTORRINOLARINGOLOGA: 189, 4 edicin, Editorial El

Ateneo, Bs. As. 1975
338
Alberto Eduardo Dodero LA VOZ Y SUS ALTERACIONES, U.B.A., setiembre 2005
128
mecanismo larngeo, como espesamiento de cuerda o ndulos o plipos cordales. Una disfona causada en
forma funcional no suena necesariamente de modo diferente a una disfona causada orgnicamente. Los
mismos trminos subjetivos (spero, ronco, resollante, estridente, dbil, etc.) se usan comnmente para
describir ambas. Las palabras ms comunes aplicadas a disfona funcional en castellano son afona,
ronquera y carraspeo. La laxitud de aproximacin suele producir un escape de aire percibido como
resuello o jadeo. Segn Brodnitz la voz jadeante, cansada, aparece slo luego de una utilizacin
hiperfuncional prolongada. Puede emerger al final del da, luego que el paciente ya ha emitido gran
cantidad de fonaciones, particularmente si ellas han requerido gran esfuerzo y presin. En la disfona
funcional la terapia vocal puede resultar exitosa o no.339 Disfona funcional irreversible es cuando se ha
hecho el diagnstico de lesin de cuerdas vocales, por ejemplo hiatus, y despus de obtenido el primer
estudio de diagnstico y realizado el tratamiento fonitrico correspondiente, un nuevo estudio laringoscpico
revela que la lesin persiste.
Estenosis traqueal posintubacin
La realizacin de un estudio o un procedimiento quirrgico puede lesionar la trquea y ocasionar una
herida que al cicatriz produce estrechamiento o estenosis traqueal posintubacin.Una de las causas ms
comunes de obstruccin crnica de las vas areas superiores es la estenosis traqueal que se presenta como
complicacin de la intubacin o la traqueotoma y es reflejo de la tendencia siempre creciente a mantener la
ventilacin en pacientes gravemente enfermos. La estenosis traqueal posterior a la traqueotoma puede
hallarse en el estoma, en el punto de contacto del manguito hinchable o, raramente, en el lecho del extremo
del tubo de traqueotoma en la mucosa traqueal. Cuando estn implicados los manguitos hinchables, la parte
ms susceptible de la trquea es donde la mucosa recubre los anillos rgidos cartilaginosos, y es aqu donde
se encuentra con ms frecuencia necrosis por presin. La lesin comienza como una traqueitis superficial y
progresa hacia ulceraciones de la mucosa poco profundas, usualmente despus de 2 o ms das de la
insuflacin del manguito. A medida que se erosiona la mucosa se exponen los anillos cartilaginosos y se
vuelven blandos (traqueomalasia), divididos en fragmentos y eventualmente se destruyen completamente.
Despus del vaciamiento del manguito y la remocin del tubo de traqueotoma, la pared traqueal daada
presenta fibrosis, dando como resultado una estenosis cicatrizal.340
339
(Daniel R. Boone LA VOZ Y EL TRATAMIENTO DE SUS ALTERACIONES: 56, Editorial Mdica

Panamericana, Bs. As. 1992) (Alberto Eduardo Dodero LA VOZ Y SUS ALTERACIONES, U.B.A., setiembre
2005)
340
Par Fraser, ENFERMEDADES DEL TRAX: 514 (Estenosis traqueal postintubacin), 1 edicin,
Interamericana, Mxico, 1985
129
NDICE
CAPTULO XII APARATO OSTEOMUSCULAR Y COLUMNA VERTEBRAL Pg. 1
Concepto
PATOLOGIA VERTEBRAL OCUPACIONAL
Factores etiolgicos de la patologa vertebral ocupacional
Macrotraumatismos
Microtraumatismos
Posiciones viciosas
Movimientos bruscos de gran intensidad
Sobrecargas
Mecanismos fisiopatolgicos de la patologa vertebral ocupacional
Mecanismos que no provocan fracturas ni lesiones medulares
Columna cervical,
Traumatismo cervical
Secuelas del traumatismo de columna cervical
Sndrome cervicobraquial
Fibrositis cervical
Sndrome vertebrobasilar
Tortcolis postraumtica
Miocontractura cervical y rectificacin de lordosis
Enfermedad de Forestier
Sndrome cervicobraquial por radiculopata
Artrosis cervical
Cefalea por contraccin muscular (cefalea tensional)
Columna dorsal y lumbar
Principales patologas vertebrales ocupacionales
Patologa por factores traumticos
Espondilosis postraumtica
Espondilolisis postraumtica
Espondilolistesis postraumtica
Pseudoespondilolistesis
Artrosis postraumtica
Escoliosis postraumtica
Hernia de disco intervertebral por traumatismo laboral
Concepto de la palabra hernia de disco
Mecanismos traumticos en la formacin de hernias de disco
Tipos de hernias discales
Teoras etiopatognicas de la degeneracin discal no comprobadas
ltimas teoras sobre la degeneracin hialina
Texto de los informes de estudios por imgenes (TAC, RMN)
Hernia de disco y LRT, 33
MALFORMACIONES CONGENITAS DE COLUMNA VERTEBRAL
Espina bfida
Quistes de Tarlov
Vrtebra de transicin
OTRAS PATOLOGAS TRAUMATICAS DE COLUMNA VERTEBRAL
Sacroiletis
Fractura vertebral por aplastamiento
Estrechamiento del espacio intervertebral
Artrosis senescente
Estenosis espinal lumbar
130
LESIONES OSTEOARTICULARES
Artrosis ocupacional
Las investigaciones recientes sobre artrosis
Relacin con causas laborales
Concepto de artrosis
Clasificacin de artrosis
Factores relacionados con la artrosis
Artrosis y herencia
Factores ambientales como causa desencadenante de expresiones genticas
Herencia y microtraumatismos
Complejos inmunolgicos
Edad de comienzo de la artrosis
Definicin de artrosis ocupacional
El factor laboral como causa de artrosis
Las articulaciones ms afectadas por el trabajo
Perodo de instalacin del proceso artrsico postraumtico
Estudio prospectivo y retrospectivo realizado en Mendoza
Otras causas laborales de artrosis
Macrotraumatismo y artrosis
Microtraumatismo y artrosis
Los cambios bioqumicos por traumas
Otros conceptos fisiopatolgicos
Resumen de factores mecnicos en traumas
Aspectos legales en artrosis laboral
Dictamen del cuerpo mdico forense de capital federal
Ley 24557 y artrosis ocupacional
Conclusiones
Agravamiento de artrosis preexistente
LESIONES DE TEJIDOS BLANDOS PERIARTICULARES
Periartritis postraumtica
Quistes sinoviales (ganglionares) postraumticos
Lesiones meniscales ocupacionales
Entorsis o esguince
Hipotrofia de cuadriceps
Hidrartrosis
Fibroedema crnico de la mano
Edema crnico
Secuelas por lesiones ligamentosas de mano
Subluxacin del tobillo
Desgarros del tendn supraespinoso
Atriccin
LESIONES OSEAS POSTRAUMATICAS ARTICULARES
Fractura de metatarsianos
Fracturas parcelares de epfisis distal del radio
Fractura de Pouteau-Colles
Fracturas del platillo tibial
Fractura de tibia proximal
Disyuncin o diastasis de snfisis pubiana
Fracturas plvicas
Secuelas de fracturas y ciruga
Lesiones quirrgicas por osteosntesis
Secuelas de fracturas
Trastornos de consolidacin
Osificaciones postraumaticas
131
Calcificaciones
Enfermedad de Pelligrini-Stieda
Atrofia de Sudek
OTRAS PATOLOGIAS POSTRAUMTICAS ARTICULARES
Traumatismo pelviano y lumbalgia postraumtica
Osteocondrosis postraumtica (osteocondritis)
Osteonecrosis
Luxacin de hombro
Subluxacin acromioclavicular
Sndrome acromioclavicular postraumtico
Anquilosis postraumtica
Condromalacia patelar postraumtica
Sndrome patelofemoral
Subluxaciones traumticas de rodilla
TRAUMA MAXILOFACIAL
Fractura de maxilar
CAPITULO XIII LESIONES POR USO DE APARATOS TECNOLGICOS Y ELECTRICOS Pg. 89
LESIONES POR USO DE COMPUTADORAS
Uso del mouse y del teclado
Acumulacin de artefactos en un solo recinto
Contaminacin por monitores
Sndrome de la visin por uso de computadoras (CVS)
Fatiga visual
Visin borrosa
Sndrome del ojo seco
Hipersensibilidad a la luz
Visin doble
Sndrome del dolor de cabeza y/o cuello
Factores de riesgo ambientales para CVS
Prevencin del CVS
Aborto por uso de pantallas de computadoras
CALL CENTER
Sndrome del teleoperador
CHOQUE ELECTRICO
Mecanismos de lesin
Lesiones del SNC
Lesiones cardiovasculares
CAPITULO XIV LESIONES ORGANICAS POSTRAUMATICAS Pg. 109
LESIONES OCULARES POSTRAUMTICAS
Cataratas postraumticas
Conjuntivitis postraumticas
Abrasiones corneoconjuntivales por agentes qumicos
Contusiones y concusiones oculares
Glaucoma postraumtico
Heridas oculares
Miodesopsias
Estrabismo convergente postraumtico unilateral
Diplopa postraumtica
Contusiones de rbita
Opacamientos corneales postraumticos
132
Signos de perforacin ocular

Traumatismo ocular superficial
HERNIAS ABDOMINALES Pg. 183
Hernia inguinal
Hernia inguinal atascada
Hernia inguinal operada
OTRAS LESIONES ORGANICAS POSTRAUMATICAS
Ruptura del bazo
Ptosis renal postraumtica
PATOLOGIA DERMICA POSTRAUMATICA
Excoriaciones
Escarificaciones
Heridas en sacabocados
Contusin
Cicatrices
PATOLOGIA OTORRINOLARINGOLGICAS POSTRAUMATICAS
TRASTORNOS AUDITIVOS POSTRAUMTICOS
Presbiacusia
Hipoacusia por otitis
Lesin auditiva en TEC
Conmocin laberntica
Sndrome laberntico
Acfenos
Neuronopatas auditivas
Hipersensibilidad al sonido
TRASTORNOS NASALES POSTRAUMTICOS
Sndrome de insuficiencia ventilatoria nasal
Rinosinusitis postraumticas
TRASTORNOS VOCALES POSTRAUMTICOS
Ndulos vocales
Hiatus de cuerdas vocales
Laringitis crnicas
Estenosis traqueal postintubacin
disfona

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las que provocan lesiones neurolgicas (medulares o radiculares)

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de la columna vertebral, incorporando el traumatismo laboral relacionado con el trabajo u ocupacin. La

(EMPRESALUD (23): 36-37, 1995)

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reservndose el nombre de espondilolisis a la destruccin y desaparicin de una vrtebra completa como

Del Sel y col. ORTOPEDIA Y TRAUMATOLOGIA: 104-105, 1976

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EMPRESALUD (23): 36-37, 1995

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