Sei sulla pagina 1di 5

ALGUNAS CAUSAS DE MUERTE FETAL.

Patologa fetal extrnseca.


Patologas placentarias.
-

Hipoxia aguda. Cualquier lesin resultante de hipoxia fetal puede inducir efectos sobre las
vellosidades placentarias afectadas por hipoperfusin del espacio intervelloso. Estos cambios
pueden verse en embarazos afectados por hipertensin materna o implantacin superficial sin el
correcto remodelado vascular.
Pueden ocurrir infartos, incremento de nudos sincitiales (zonas de acumulacin de ncleos de
recambio sincitiales) llamado cambio de Tenney- Parker, hipoplasia vellositaria distal con
maduracin acelerada y corangiosis (hipervascularidad capilar).
Infarto. Necrosis vellositaria secundarias a obstruccin local de la circulacin uteroplacentaria.
Debido a su extensa reserva, los pequeos son clnicamente insignificantes, siendo necesario
>30% del compromiso para afectar al feto (asfixia, bajo peso y RCIU). Los de ubicacin central y
>3cm indican reducciones importantes del flujo sanguneo. Asociados a: HTA, preeclampsia,
incompatibilidad Rh, colagenopatias, hematomas retroplacentarios (DPPNI, consumo de cocana) o
trombofilias.
Macroscopia: reas palidas granulares al corte. Los recientes son rojos y pueden no ser
apreciados.
Microscopia: las vellosidades colapsan con apariencia de fantasmas (ghost like) debido a la
perdida de la basofilia nuclear. El espacio intervelloso se oblitera por aumento del depsito de
fibrina y aglutinacin vellositaria. Los vasos se congestionan. No hay fibrosis estromal ni
proliferacin citotrofoblastica.
Embarazo gemelar.
Macroscopia: Dicigotico/Diamniotico, los discos pueden estar enteramente separados o unidos,
cuando estn unidos los vasos fetales no cruzan el rea de unin. Las membranas divisorias son
gruesas y opacas.
Mono: los discos tienen anastomosis vasculares con arterias comunicadas con venas. Es
importante documentar el tipo, tamao y localizacin de las anastomosis. En los Mono/DI las
membranas divisorias son delgadas y translucidas. En los Mono/Mono no hay membranas
divisorias.
Microscopia: importarte observar la membrana divisoria: la zona-T o lambda.
En los Di/Di hay un patrn de hamburguesa que consiste en capas de corion con 2 capas de
amnios en su centro. C-A-A-C.
En los Mo/Diam hay un patrn nothing (translucido) en el medio, por las 2 capas amniticas.
Sndrome TFF:
Macro: El donante esta anmico, pequeo, palido y con rganos pequeos. Puede ser acardio.
El receptor es grande y pletrico, con rganos agrandados.
Micro: Placenta del donante tienen vellosidades edematosas, capilares pequeos y numerosos
eritrocitos.
Placenta del receptor es pequea, firme con vellosidades maduras y vasos congestivos.
Acretismo. Adherencia anmala a la pared uterina por ausencia total o parcial de decidua basal de
forma que las vellosidades coriales toman contacto con el miometrio. Frecuente en multparas por
cicatriz previa (cesrea o miomectomia) o que presentan un legrado. Puede ser: a) acreta (78%)
(tocan pero no invaden miometrio); b) increta (17%) (invaden parcialmente); y c) percreta (5%)
(llegan hasta la serosa).
Macroscpicamente vemos cotiledones desiguales sobre el tejido materno, difciles de desprender,
con sangrado agudo cerca del cordn (debido a traccin excesiva durante el intento de
alumbramiento). Microscpicamente vemos las vellosidades corinicas en contacto directo con la
capa de fibras musculares. La decidua est ausente o si se presenta es muy fina con una capa de
fibrina, hemosiderina y algunos macrfagos.
Abruptio placentae. Formacin de un hematoma retroplacentario debido a hemorragia aguda o
crnica; si es significativa (>50%), hay un aumento del riesgo de muerte fetal. Los pequeos
causan sangrado vaginal, oligohidramnios y parto prematuro.
Macro: Cogulos de sangre adheridos al sitio placentario. Los pasados tienen un color amarronado,
fibrina y tejido necrtico. La placenta presenta por dentro reas plidas de infarto.

Micro: hemorragia intradecidual difusa, con mezcla de trombosis e infarto vellositario. Los pasados
muestran tincin con hemosiderina (color marrn).

Patologas del cordn umbilical.


-

Variaciones de longitud: a) Cordones cortos (< 15 cm): lo condicionan restricciones que resultan en
hipocinesia fetal, oligohidramnios o cuadros con inhibicin motora como la trisoma 21 b) Cordones
largo (> 80 cm): lo condicionan la hipercinesia fetal, el polihidramnios y en situaciones de
estimulacin del SNC (adiccin a cocana/anfetaminas o consumo excesivo de cafena por la
madre). La principal complicacin del largo, son el aumento de las circulares.
Variaciones de dimetro: puede estrecharse continuamente, sndrome del cordn delgado o de a
tramos. Su causa radica en quistes, tumores o hematomas. El engrosamiento puede deberse a
exceso de gelatina de Wharton, edema o degeneracin mucoide.
Hematoma: extravasacin sangunea dentro del cordn, generalmente relacionado con la vena
umbilical. Factores predisponentes son: funisitis, cordn corto, insercin velamentosa,
hemangiomas o quistes, aneurismas, compromiso del soporte nutricional (procidencias, asas,
circulares) o iatrogenos (amniocentesis). Si la prdida de sangre es importante, se asocia a un 50%
de mortalidad.
Anomalas de insercin. En vez de insertarse en el centro del disco lo hace en los extremos
(insercin marginal) o en las membranas (insercin velamentosa). Esta ltima puede por
trifurcacin o sin ella. Cuando la insercin velamentosa se da en el segmento inferior uterino se
llama vasa previa.
Nudos. Por paso del feto a travs de un asa. Las hay anudaduras simples o nudo en rizo plano
(forma de 8. Frecuente en cordones largos, multparas y en fetos masculinos. Asociada a DBT
gestacional, hidramnios y amniocentesis.
Circular. El cordn rodea porciones del feto pudiendo comprometer su vitalidad. 90% son del
cuello, en el resto en tronco o extremidades. Frecuencia similar a los nudos. Diagnosticar con
Doppler.
Arteria umbilical nica (AUU). Asociada a anomalas fetales. Hay 4 tipos:
Tipo I: la arteria umbilical que no ha desaparecido es de origen alantoideo, y al corte se ven 2
vasos, siendo el otro la vena umbilical izquierda.
Tipo II: la AUU es de origen vitelino y se acompaa de vena umbilical izquierda.
Tipo III: aparecen 3 vasos, la AUU (alantoidea o vitelina) y 2 venas umbilicales (izq y der).
Tipo IV: dos vasos: una AUU (alantoidea o vitelina) y vena umbilical derecha.
Incidencia del 0,7% del total de nacimientos con asociacin de 44,7% de anomalas fetales.
Renales sobre todo.

Funisitis. La mayora 2 a un proceso que afecta los vasos umbilicales, principalmente la vena. Las
agudas asociadas a bacterias o micoplasmas. Primero los PMN forman una banda que rodea al
endotelio, luego migran a travs de la pared hacia el intersticio para luego ocupar el espesor de la
gelatina de Wharton. Una variante consiste en focos de infiltracin por debajo del revestimiento
amnitico del cordn (investigar Candica albicans). En la necrosante de curso crnico y con
calcificaciones focales, buscar Sfilis o Herpes.

Infecciones transplacentarias.

Enfermedades maternas.
-

HTA / Pre eclampsia: en condiciones normales, las arterias espiraladas aumentan su dimetro, el
endotelio se reemplaza por trofoblasto, y la lamina elstica interna y el tejido muscular es
reemplazado por trofoblasto junto a una matriz amorfa que contiene fibrina. Estos cambios ocurren
inicialmente en la porcin basal de la decidua y avanza en sentido distal. En la mujer con preeclampsia esto no ocurre, mantenindose la arquitectura muscular con vasos con un dimetro 40%
menor a los de vellosidades maduras. Las arterias espiraladas sufren necrosis, con deposito de
material amorfo y clulas muertas, cambio llamado aterosis aguda. La aterosis avanza hasta
obliteracin de vasos, y posterior infarto. Estos cambios tambin se ven en otras patologas como

RCIU, DBT, y parto prematuro; y adems pueden verse en el 1 trimestre, demostrando que son
previos al desarrollo del cuadro (causa).
Ademas encontramos disminucin de la densidad vellositaria, disminucin de las organelas
celulares, picnosis (nucleo oscuro y compacto: signo de apoptosis), y falla de actividad secretoria.
Las clulas citotrofoblasticas aumentan su nmero y actividad mittica. La membrana basal
trofoblastica est engrosada por depsito de material fibrilar (estos cambios por la hipoxia).
Macroscpicamente las placentas son ms pequeas de lo normal
-

Diabetes: macroscpicamente las placentas muestran aumento de volumen y peso (pletrica).


Microscpicamente las vellosidades 3 pueden mostrar maduracin retrasada o acelerada
(clsicamente se describe con edema, no siempre es as). Hay reduccin del nmero de capilares,
y los vasos troncales pueden mostrar proliferacin endarterial.

Anomalas congnitas.
-

Complejo malformativo de Potter. El defecto 1 es la insuficiencia renal prenatal, ya sea por falta de
desarrollo (agenesia renal bilateral) o por otro tipo de enfermedad que provoca su insuficiencia.
Esto lleva a una falta de produccin de lquido amnitico el cual tiene como funcin la
amortiguacin del feto contra las paredes del tero. La presin uterina ocasiona una apariencia
llamada facie de Potter que se reconoce por: a) hipertelorismo (ojos separados); b) pliegues
epicanticos; c) puente nasal amplio; d) implantacin baja de orejas; e) mentn pequeo y
micrognatia (nariz pequea).
Suma adems extremidades malformadas, en posiciones anormales o contracturadas (pie varo) e
hipoplasia pulmonar severa.
Aneuploidias.
Trisoma 21 o Sindrome de Down. (1 de cada 660 RN vivos). Presentan retardo mental
variable, talla baja, fenotipo facial con nariz de implantacin baja, hendiduras palpebrales
inclinadas hacia arriba, orejas pequeas. El cuello es corto y la piel de nuca redundante. 50%
presentan un pliegue flexor en palmas (pliegue simiano). Adems padecen malformaciones
cardiacas (40%), atresia duodenal e imperforacin anal (3%). Riesgo de recurrencia es del 16%
y 5% dependiendo si madre o padre son los portadores.
Trisoma 18 o Sindrome de Edwards. (1 de cada 4000 a 8000 RN vivos). Alta letalidad
intrauterina (80%). Los RN fallecen en primeras semana de vida, solo 6% alcanza el primer
ao. Tienen orejas pequeas con hlix simple, boca pequea, esternn corto y 1 dedo del pie
corto. Ademas padecen defectos cardiacos, onfalocele y hernia diafragmtica, sin embargo se
asocia fuertemente con RCIU precoz (89%).
Trisoma 13 o Sindrome de Patau (1 de cada 5000 a 20.000 RN vivos). Alta letalidad IU
(28%). Pero menos llegan al 1 ao. Tienen hendiduras orofaciales, macroftalmia, polidactilia
postaxial y aplasia cutis. Ademas tienen malformaciones del SNC (holoprosencefalia), cardiacas
y renales.
Monosoma X o Sindrome de Turner (1 de cada 5000 RN vivos). Poco frecuente porque un
90% sufre aborto espontaneo. Tienen talla baja proporcionada, facies triangular, pabellones
auriculares rotados hacia afuera, cuello ancho con pliegues (pterygium colli), trax en escudo.
Linfedema al nacer, si es en cuello se llama higroma qustico. Padecen defectos cardiacos
(valvula aortica tricspide y coartacin) y renales (rin en herradura o doble sistema excretor).
Sndrome de Klinefelter (1 de cada 500-1000 RN vivos). Los varones son ms altos, con
brazos y piernas largos, tienen ginecomastia, con vello corporal escaso y masa corporal
disminuida. Es una causa frecuente de hipogonadismo primario.

Infecciones ascendentes.
-

Corioamnionitis. Inflamacin materna en respuesta a ascenso de microorganismos (streptococo


grupo B, listeria monocytogenes, fusobacterium o agentes de vaginosis). Pueden ser
polimicrobianas.
Macro: membranas opacas de aspecto mate, de color amarillo-verde descolorado y fluido amnitico
de aspecto turbio, posiblemente con exudado purulento.
Micro: infiltrado neutrfilo de las membranas libres y de aquellas sobre la placa corinica. El feto
responde con funisitis y vasculitis de la placa corinica. Puede haber intervellositis aguda (listeria) o
funisitis perifrica (cndida). El cuadro se grada en:
1) subcorionitis aguda/corionitis: neutrfilos entre decidua y corion
2) corioamnionitis aguda: neutrfilos en el tejido conectivo entre corion y amnios
3) corioamnionitis necrotizante: necrosis, engrosamiento de la membrana amnitica y abscesos
multifocales.

Hidrops fetal.
Macro: Placenta edematosa, plida y de gran tamao
Micro: edema del estroma vellositario con eritroblastosis (incremento de eritrocitos) y posible
hematopoyesis intravellositaria. No hay hiperplasia trofoblastica ni cisternas (lo diferencia de la mola).
El aumento de eritrocitos y la hematopoyesis solo es en el inmune por incompatibilidad Rh.

Potrebbero piacerti anche