Dr. Manuel I.

Perez Shez

TERAPEUTICA DE LAS ENFERMEDADES DEL APARATO

DIGESTIVO
ULCERA PEPTICA
Es una enfermedad de origen multifactorial, que se caracteriza desde el
punto de vista anatomo-patologico por una lesion localizada y en general
solitaria de la mucosa del estomago o del duodeno y que penetra, como
minima hasta la muscularis mucosae.
FACTORES DETERMINANTES DE LA ULCERA PEPTICA:
1.- Factores aoresores:
Acido:
Producido por las celulas parietales del estamago. Su produce& es
estimulada por estimulos nerviosos vagales k(acetil colina), endocrinos C)
(gastrina) y paracrinos (histamina), e inhibida por las prostaglandinas.
Pepsina:
,ED
Las celulas principales de Ia mucosa del estOmago, estimuladas por gastrina
e histamina, secretan pepsinogeno. El pepsinOgeno es activado por el acido
gastric, a niveles de pH <4.0, dando lugar a la pepsina. Se ha demostrado
que el acido es ms danino para la mucosa gastroduodenal cuando actua en
conjunto con Ia pepsina.
Helicobacter pylori:
Produce enfermedad acidopeptica mediante multiples mecanismos, entre
ellas Ia modificaciOn de la sepal de transducciOn; lo cual ocasiona
inflamacion, aumento de Ia secrecion de acido y baja en las defensas
de la mucosa (disminuciOn de Ia secrecion de bicarbonato) y posiblemente
Ia apoptosis en el tracto gastro intestinal.
AINEs:
Se ha demostrado una relaciOn entre el consumo de AINEs y la aparicion
de ulcera peptica, lesiones agudas de Ia mucosa gastrica con erosiones y
hemorragia. Los AINEs inhiben las prostaglandinas y por consecuehcia,
perturban Ia secrecion de bicarbonatos, la produce& de moco por Ia
mucosa gastroduodenal y Ia circulaciOn sanguinea de esta.
Tabaco.
El fumar ocasiona aceleraciOn del vaciamiento gastric de liquidos, aumento
del reflujo duodeno-gastrica de bilis, disminuciOn de la secrecion pancreatica
de bicarbonatos, disminucion del pH duodenal y menor producciOn de
prostaglandinas.
Estes:
El estres actuaria aumentando la secrecion gastrica de acido y pepsina y/o
disminuyendo la capacidad defensiva-reparadora de la mucosa.

2.- Defensa y reparation de Ia mucosa qastroduoedenal:

La proteccien de is mucosa contra la action agresiva del acid y la pepsina,
es posible gracias a varios mecanismos que, en conjunto se denomina:
barrera defensiva de Ia mucosa.
Moco: Producido por el epitelio mucinoso de la superficie de la mucosa
gastrica y las celulas caliciformes de la mucosa duodenal. Este compuesto
por glicoproteinas, que al hidratarse forma un gel que cubre la mucosa
impidiendo la difusion del acid y Ia pepsina.
Bicarbonato: Secretado tambien por Ia mucosa gastrica (superficie basal
de Ia celula parietal) y duodenal y presentes en el jugo pancreatic y Ia
bilis, contribuyen a neutralizar el acido. Su secrecion es estimulada por Ia
secretina y la colecistoquinina
Aproximadamente la mitad del acid que Ilega al duodeno es neutralizado
por bicarbonatos secretados por Ia mucosa del tracto digestivo, la otra
mitad es neutralizada por las secreciones pancreatica y biliar.
Flujo sanguineo normal de Ia mucosa:
Una reduce& significativa del flujo sanguineo puede Ilevar a la formation de
lesiones ulceradas agudas.
Prostaglandinas:
Se ha demostrado que en la mucosa gastroduodenal las prostaglandinas
median la produce& de moco y Ia secrecion de bicarbonato; tambien
regulan eI flujo sanguineo, por tanto, constituyen otro factor de importancia
en la proteccien de la mucosa.
DIAGNOSTICO:
Edad: Ambos tipos de Olcera pueden ocurrir en cualquier edad de la vida
y de la infancia. En la infancia son generalmente de caracter agudo.
Edad promedio de presentation: Ulcera Duodenal 45 &los y Ulcera
Gastrica: 55 arias.
Sexo: La UD es ms frecuente en el hombre (2.3/1), en Ia UG 1.5-2/1.
Sintomas y siqnos:
El sintoma cardinal en la ulcera es el dolor, y en menor proportion los de
caracter dispeptico. El dolor puede tener equivalentes que se describen como
"molestia de hambre" o como "quemazen", "incomodidad epigastrica", etc. y
como sIntomas de caracter dispeptico: nausea, vOmito, Ilenura, pirosis y
eructos. El dolor disminuye con la ingesta de alimentos sobre todo en Ia
Ulcera gastrica: "comida-calma-dolor"
1

El dolor en Ia Olcera duodenal es ms tipico que en Ia CrIcera gastrica y es

clasico considerar tres caracteristicas: localizacion, ritmo y periodicidad.
Localizacidn:
Pocas enfermedades pueden expresarse con un dolor tan localizado.
Tipicamente se refiere al epigastrio y puede ser senalado con el dedo en
un espacio de 2 a 10 cms de diametro entre el apendice xifoides y el
ombligo. Ritmo:
En general, el enfermo amanece sin dolor. El dolor se presenta en el curso
del dia o en la noche (entre la 1 y las 3 am).
El dolor discurre generalmente en periodos alejados de las comidas (1.5 a
3 horas despues de ellas)
Periodicidad:
La UP tiene un biorritmo, pudiendo recurrir a intervalos de semanas a
meses. Durante el period de exacerbaciOn el dolor es diario y desaparece
hasta la siguiente crisis.
Un porcentaje considerable de pacientes no presentan sintomas y debutan
con alguna complicacion, especialmente hemorragia.
Halley:los Fisicos (signos).
La ulcera no complicada da pocos signos fisicos.
n "Facies ulcerosa"
No se debe confundir un dolor o molestia, que presentan las personas
delgadas al presionar la zona epigastrica contra la columna vertebral
Examenes Auxiliares:
- Hemograma, Grupo sanguineo y RH: un paciente con CrIcera tiene una
posibilidad de sangrar y necesitar transfusiones de emergencia.
- Sangre oculta en las heces: hasta un 50%de pacientes con ulcer -a,
especialmente gastrica, en su fase activa presentan sangre oculta. Se hace
necesario descartar cancer de colon, si el cuadro clinico lo amerita.
- Investigacion de Helicobacter pylori: mediante serologia, test respiratorio,
biopsia endoscOpica.
- Endoscopia: es el metodo ms confiable y practico para el diagnOstico,
tipificacion y control de la CrIcera peptica, que topograficamente puede
ubicarse en el esofago, estOmago y duodeno.
Diaanostico diferencial:
Cancer uicerado
Litiasis vesicular: en ocasiones el dolor puede tener localizaciOn
epigastrica o pueden coincidir, 0 ecografia puede resolver el problema.
n Pancreatitis aguda: puede ser confundido con Olcera complicada con
penetraciOn o perforada.
Giardiasis: sobre todo en personas javenes y no tiene caracter ritmico ni
periedico. Se acompatia de sintomas dispepticos y diarreas.
n Dispepsia no ulcerosa.
cifLuiauo cum slackTei Wrnurtp 0-01-x10^4-4-

TRATAMIENTO:
La ulcera peptica, como lesion en si, es un evento dentro de una enfermedad
multifactorial en la que se tiene la concepciOn de que la ClIcera se produce
como una consecuencia de la perdida del equilibrio entre los denominados
factores agresivos y defensivos.
En el tratamiento de un paciente con Olcera peptica, primero hay que analizar
que factor o factores estan en mayor juego dentro la multifactorialidad de
elementos implicados en la etiopatogenia de Ia enfemiedad.
ASPECTOS A CONSIDERAR PARA EL TRATAMIENTO DEL PACIENTE
CON ULCERA PEPTICA:
Estudio del factor psiquico en cada caso:
Determinar los problemas, conflictos o situaciones que puedan presentar el
paciente
o su entorno.
Investigacion de los habitos alimenticios en cada paciente:
Preguntar sobre los habitos alimenticios y sus intolerancias individuales, un
regimen dietario inadecuado puede incrementar los sintomas, aunque no
se altere el proceso de cicatrizacion.

Ningun regimen dietetic favorece la cicatrizaciOn de las Olceras.

n El tipo de alimentaciOn puede mejorar los sintomas, debido a su bajo
contenido en irritantes gastrointestinales (condimentos, alcohol).
El tipo de alimentaciOn puede incrementar los sintomas, sobre todo en Ia
etapa aguda. Asi aquellos con alto contenido en grasas, chocolate, caf,
citricos, bebidas con cola; que favorecen el reflujo gastroesofagico,
incrementan los sintomas de pirosis, regurgitaciones.
Hablto de fumar y consumo de alcohol:
Esta demostrado que en los ulcerosos fumadores, las lesiones cicatrizan
con ms lentitud y recurren a ms corto plazo. La nicotina, incrementaria la
secreciOn de bicarbonatos por el pancreas, lo que a su vez produciria un
aumento de la secreciOn gastrica.
- El consumo de alcohol (salvo pacientes cirrOticos con UP), se puede
permitir, recomendandose que sea minim, con el estOmago Ileno y de
bebidas de baja concentracian ae alcohol, debido a que el alcohol produce
irritacion de Ia mucosa gastroduodenal.
Consumo de AINEs:
Es reconocido el efecto ulcerogenico de los AINEs, por inhibir Ia produccian de
prostagiandinas. Las recurrencias de Ia UG, estan relacionadas con la
administraciOn de estos farmacos.

Analisis del regimen general de la vida del paciente:

La vide disciplinada, sin extremos de rigidez, produce en Ia persona un
estado de bienestar que le permite sobrellevar mejor los problemas que
pueden existir en el o su entomo. Por esto es aconsejable que a los
pacientes se les invite a poner cierto orden y discipline.

TRATAMIENTO FARMACOLOGICO:
Los objetivos del tratamiento farmacolOgico son:
el control de los factores agresores
el incremento de los factores defensivos, ; H tuft tv *' *
el tratamiento de Ia infeccion por Helicobacter pylori.
,

Control del factor acido:

El HCI, componente de la secretion gastrica puede ser contrarrestado
mediante dos mecanismos:
1.- Neutralization del Acido Clorhidrico por reacciones qulmicas:
La elevation del pH es mayor cuando se usan combinaciones de estos
medicamentos.
Los antiecidos administrados con el estamago vacio son rapidamente
evacuados, por lo tanto su efecto neutralizante es breve. Cuando se
administran con alimentos su accion es ms prolongada.
Para que su accion sea eficaz se requiere la existencia permanente del
compuesto en el estarnago, por ello el efecto de una sole dosis es pasajero y
dependiente de la velocidad del vaciamiento gastrico. Si se administra en
ayunas el efecto dura 15 a 20 minutos; en cambio, administrada una hora
despues de las comidas, el efecto dura de 3 a 4 horas.
Farmacos utilizados:

Hidraxido de magnesio
r P_

Hidroxido de aluminio

Magaldrato
Dosis: 30-60 ml 1 hora despues de los alimentos y al acostarse.
Entre los efectos adversos ms frecuentes se relacionan con trastomos de
la motilidad intestinal: accion astringente (estrenimiento) cuando el
componente mayoritario es aluminio y accion laxante cuando predominan
los compuestos de magnesio.
-4. Los antiacidos que contienen magnesio ester) contraindicados en pacientes
con insuficiencia renal, quienes solo podran recibir hicirOxido ae aiuminio.
2.- DisminuciOn de la produccion de acido actuando sabre Ia celula
parietal:
Bloqueadores de los receptores H2: Antihistaminicos H2.
Compiten con la histamine de forma especifica y reversible en el receptor
H2 encargado de estimular Ia produccian de acid por Ia celula parietal,

reduciendo la secrecion acida basal noctuma y Ia provocada por estimulos

fisiologicos (alimentos, distensiOn gastrica, etc). Tienen gran eficacia
clinica. Dosis:

Ranitidina 150 mg c/12 horas o 300 mg en dosis Unica noctuma.

Famotidina 20 mg c/12 horas o 40 mg en dosis Unica nocturne.

Cimetidina 400 mg c/12 horas o 800 mg en dosis Unica nocturne

Nizatidina 150 mg c/12 horas o 300 mg en dosis Unica nocturne

Inhibidores de Ia bomba de protones:
Este grupo de farmacos actUa en Ia fase final de Ia secreciOn gastrica, es
decir inhiben a Ia ATPasa-I-I+/K+ o bomba de protones de manera
irreversible - independientemente del mecanismo que estimula a las celulas
del estOmago para que produzcan acid (histamine, gastrina, nervioso,
alimento, etc - por tanto, Ia secreci6n de acid no se 'revere a cabo debido a
que la bomba responsable de la secreciOn de acid este bloqueada
Tienen large duracion de acciOn; gran eficacia antiulcerosa y escasa
toxicidad.

Omeprazol: 20 mg /noche
Lanzoprazol:
30 mg /noche
Dosis:

Pantoprazol: 40 mg/noche
Bloqueadores de receptores muscarinicos: Anticolinergicos.
Sus efectos clinicos no igualan a la eficacia de los bloqueadores 1-12, ni de
los inhibidores de Ia bomba de protones. Actualmente son de poco use
debido a sus efectos indeseables de tipo anticolinergico, siendo los mss
frecuentes: sequedad de Ia boca, estrenimiento y vision borrosa.

Pirenzepina.
Control de los mecanismos de citoproteccidn: citoprotectores
Estos farmacos son utiles en el tratamiento de las enfermedades
relacionadas con el acid pero su eficacia clinica es menor que Ia de los
inhibidores de la secreciOn gastrica. Su mayor utilizaciOn se encuentra en
los casos de profilaxis de las lesiones de Ia mucosa gastroduodenal
producidas por AINEs.
Sucralfato:
Es una sal de aluminio del sulfato de sucrosa Forma una cape. que actua
como barrera protectora para Ia difusiOn del acid y tambien bloquea Ia
acciOn de la pepsine y acidos biliares.
Puede sustituir a los antiacidos y es eleccion en pacientes hospitalizados
postrados porque no permite la proliferaciOn bacteriana o gastrica, Io cual
disminuye el riesgo de neumonia por aspiracion.

Dosis: 5 ml c/6 horas o 10 ml c/12 horas

3

Sales de bismuto coloidal:

Subsalicilato de bismuto; subcarbonato de bismuto; subnitrato de bismuto El
bismuto tiene un mecanismo similar at sucralfato, tambien tiene ace& sobre
el Helicobacter pylori. Como droga Unica puede erradicar a la bacteria en
20 40% de los casos, en terapia doble o triple, la erradicacion es mayor.
Dosis:
Bismuto subsalicilato: 525 mg c/8 horas (estimula produce&
mucosa de bicarbonato y prostaglandinas). Ennegrece las heces.
Prostaglandinas:
Desemperian un papel fundamental en la defensa de la mucosa frente a la
agresien, como en el caso de lesiones mucosas gastroduodenales que
acompalian a la inhibicien de Ia ciclooxigenasa por los AINEs. Ademas
incrementan Ia produce& de moco y bicarbonato; regulan el flujo sanguineo
local y estimulan los procesos de diferenciacion y proliferacien celular tras
una agresien.
Dosis:
Emprostil 35 a 70 mg c/12 horas (eleccien en pacientes que reciben
AINEs por periodos prolongados.
Misoprostol: 200 mg con las comidas principales y al acostarse.
3.- Tratamiento de la infeccion por Helicobacter pylori:
Alternativas:
Omeprazol 20 mg +Amoxicilina 1gr + Claritromicina 500 mg c/12 horas
por 7 dias.

Pantoprazol 40 mg c/12 horas o Lanzoprazol 30 mg c/12 horas,

asociado a cualquiera de las siguientes combinaciones:
- Amoxilina 1 gr c/12 horas + Claritromicina 500 mg c/12 horas, o Amoxicilina + subsalicita de bismuto 2 tab. C/6horas, o
- Claritromicina + Metronidazol 500 mg c/12 horas

Estas alternativas se administran durante 7 dias, seguido de inhibidores de

la bomba de protones por 3 semanas ms.
Ulcera peetica: Tratamiento de fase aguda y cicatrizacion
Ulcera gastrica
8 semanas

Ulcera duodenal
6 semanas

E N F E R M E D

A D

H E P AT I C A

Anatomia hepatica:
El higado en el adulto pesa alrededor de 1400 gramos y este cubierto de
una capsule fibrosa. Recibe aproximadamente el 25% del gasto cardiaco
(1500 ml de sangre por minuto), a partir de dos fuentes:
1. flujo venoso procedente de Ia vena porta, esencial para el
rendimiento de la intervenciem hepatica en las funciones corporales;
2. flujo arterial procedente de Ia arteria hepatica, importante para la
oxigenaciOn hepatica y en el suministro al sistema biliar.
Ambos convergen en el interior del higado y en las venas centrales (venas
terminates); sale el flujo sanguineo combinado que desemboca en Ia vena
hepatica y finalmente en la vena cave inferior.
La vena porta Ileva directamente al higado la sangre venosa procedente del
intestino delgado, rica en nutrientes recien absorbidos, farmacos y venenos.
Tambien desemboca en la vena porta, antes del ingreso de esta en el higado,
el drenaje venoso pancreatic, abundante en hormones pancreaticas
(insulina, glucagem, somatostatina y polipetido pancreatico).
La vena porta forma un lecho capilar especializado, que permite a los
hepatocitos queden bariados directamente por la sangre de la porta. Debido a
este suministro sanguine, el higado es un sitio primario para la metastasis de
cancer proveniente del aparato gastrointestinal, mamas y pulmOn.
El parenquima hepatic, este organizado en:

Places de hepatocitos localizados en un esqueleto de celulas de

apoyo denominados celulas reticuloendoteliales y corresponden al
30% del total de todas las celulas hepaticas. Tienen funciones
especificas como Ia fagocitosis y la secrecion de citoquinas.
Ester) separados entre si por espacios vasculares denominados
sinusoides. En estos sinusoides Ia sangre proveniente de la arteria
hepatica se mezcla con la sangre proveniente de la vena porta en
la via de Ia vena central.
La masa de celulas reticuloendoteliales en la cual residen los hepatocitos.
incluyen diversos tipos de celulas:
Celulas endoteliales : que forman las paredes de los sinusoides.
Celulas de Kupffer : que son macrofagos especializados
Celulas estrelladas o lipocitos: almacenadoras de grasa que
participa en Ia sintesis de vitamina A

La disfuncion de las celulas reticuloendoteliales contribuye a la necrosis del

hepatocito en Ia enfermedad hepatica aguda, y a Ia fibrosis hepatica en Ia
enfermedad hepatica cronica.
Fisiolopia hepatica:
Basicamente existen cuatro tipos de cate orias de funciones del higado.
Produce& de glucosa por
Metabolism de energia
gluconeogenesis y glucogenolisis.
e interconversion de
Consumo de glucosa mediante sintesis
sustratos
de glucOgeno, acidos grasos, glue,olisis
y eI ciclo del acid tricarboxilico.
CaptaciOn de colesterol y trigliceridos.
Desaminacion de aminoacidos y
conversion del amoniaco en urea
Proteinas plasmaticas: albOmina
Funciones de sintesis de
Factores de Ia coagulacion
Proteinas fijadoras
proteinas
Angiotensinageno
Destoxificacion de farmacos y toxinas
Funciones de
mediante
reacciones
de
biotransformaciOn de fase I y fase
solubilizacion, transporte
II, y excrecion en Ia bilis.
Y
SolubilizaciOn de grasas y vitaminas

Funciones protectoras y
de depuraciOn

Iiposolubles por la bilis para captacion

por los entericitos.
Sintesis y secreciOn de particulas de

lipoproteinas VLDL, depuracion de

HDL, LDL y quilomicrones.
Sintesis y secreciOn de proteinas

fijadoras: transferian, globulinas,

DestoxificaciOn de amoniaco mediante
el ciclo de la urea.
Destoxificacion de farmacos a traves
de oxiaasas microsomaies y sistemas
de conjugacion.
Depuraci6n de celulas y proteinas
daliadas, hormonas farmacos y factores
de Ia coagulaciOn activados a partir de Ia
circulacion porta.
Depuracion de bacterias y antigenos a
partir de Ia circulaciOn porta.

Enfermedad hepatica:
La mayor parte de las consecuencias clinicas de la enfermedad hepatica
pueden comprenderse como:
1. Insuficiencia de una de las cuatro funciones hepaticas: disfuncion
del hepatocito.
2. Modificacion de la circulaciOn sangulnea hepatica por la cirrosis:
hipertension portal.
Hipertension portal:
En condiciones normales existe el lecho capilar venoso porta de baja
presiOn ( 10 mm Hg) en todo el parenquima hepatic y Ia zonificacion
funcional del flujo sanguineo porta.
Cuando existe un proceso patolOgico como Ia fibrosis, aumenta la presion
venosa intrahepatica -normalmente baja- y la sangre se "regresa", y una
porciOn importante de esta encuentra vias altemas de regreso a la
circulaciOn sistemica (que se conoce como derivacion portosistemica),
pero evitando la circulacion hepatica.
Por tanto, Ia sangre procedente de las vias gastrointestinales, se filtra de
manera menos eficiente en el higado antes de ingresar en Ia circulacion
sistemica.
Las consecuencias de esta derivaciOn portosistemica son:

perdida de las funciones protectora y depuradora del higado

anormalidades funcionales en la homeostasis renal de la sal y el
agua.
incremento en el riesgo de hemorragia gastrointestinal por la
ingurgitacion desarrollada en los vasos sanguineos que Ilevan la
sangre venosa derivada del higado: varices esofagicas.

Incluso en ausencia de alguna enfermedad hepatica parenquimatosa

intrinseca, la derivacion portosistemica puede:

Producir o contribuir a la encefalopatla hepatica: estado mental

alterado debido a la falla en la depuracion de las sustancias
tOxicas absorbidas en el tracto gastrointestinal.
Hemorragia gastrointestinal debido a varices esofagicas.
Mala absorcion de grasas y vitaminas liposolubles, debido a Ia
perdida de la recirculacion enterohepatica de Ia bilis, con Ia
coagulopatia concomitante.
5

C I R R O S I S H E P ATI C A
DEFINICION:
Es una enfermedad crOnica, difusa e irreversible del higado, caracterizada
por la existencia de lesion hepatica, fibrosis y nodulos de regeneraciOn
(micronodular, macronodular o mixto), que conducen a una alteracian de la
arquitectura vascular y hepatica.
La presentee& clinica de la cirrosis es consecuencia de la disfuncion
hepatocelular progresiva y de Ia hipertension portal.
ETIOLOGIA:
Las causas ms frecuentes son:

Alcohol, se considera que el tiempo minimo de alcoholismo

requerido para que el tOxico origine una cirrosis es de 10 efts.
Virus de la hepatitis: B y C.
Otras: obstrucciOn biliar crOnica, insuficiencia cardiaca congestive
crOnica, cirrosis biliar primaria (autoinmunitaria).

MANIFESTACIONES CLLNICAS:
Suele diagnosticarse entre los 40-50 arms, aunque puede manifestarse a
cualquier edad; afecta a los dos sexos, pero es mas frecuente en el varOn,
posiblemente porque Ia incidencia de alcoholismo y hepatitis es mayor en
el sexo masculino.
Por lo general, no produce sintomas durante periodos prolongados (cirrosis
compensada). El comienzo es insidioso. En Ia cirrosis descompensada las
manifestaciones se relacionan con la disfunciOn hepatocelular (insuficiencia
hepatica) y la hipertensiOn portal (ascitis, encefalopatia hepatica, varices
esofagicas)
Manifestaciones clinicas de Ia disfuncion hepatocelular (insuficiencia
hepatica):

Son frecuentes Ia debilidad, fatiga, trastornos del suet),

calambres musculares y perdida de peso.

Sintomas o signos gastrointestinales: nausea, vomit, ictericia y

hepatomegalia dolorosa, fetor o hedor hepatic (el aliento huele a
cadaver).-;

Encefalopatia: inversion del ciclo circadiano, asterixis

(temblor de la mano), temblores, disartria, delirio,
somnolencia y finalmente coma
Sintomas
y
signs
extrahepaticos:
eritema
palmar,
telangiectasias, emaciacion muscular, crecimiento de las
glandulas parditidas y lagrimales; impotencia y perdida de la
libido, ginecomastia y atrofia testicular en los varones;
irregularidades menstruales en las mujeres; perdida del vello
pUbico, alteraciones de Ia coagulaciOn.

Manifestaciones clinicas de Ia hipertension portal:

Ascitis, con matidez desplazable.
DerivaciOn portosisternica,
Venas abdominales dilatadas (cabeza de medusa)
Esplenomegalia, varices esofagicas y rectales (hemorroides)

Hemorragia digestiva

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Examenes Auxiliares:
Hemograma: es frecuente la anemia, de tipo macrocitico (supresion
de Ia entropoyesis por alcohol y deficiencia de folato. Tambien hay
leucopenia y trombocitopenia. Hay alteration de la coagulacion, por
disminucion de Ia protrombina (tiempo de protrombina prolongado).

Bioquimica sanguinea: hiperbilirrubinemia de ambas fracciones;

transaminasas elevadas en forma moderada, aumento de Ia
fosfatasa alcalina; hipoalbuminemia con hipergammaglobulinemia,
descenso del colesterol serico.

La ecografia hepatica: permite evaluar el tame del higado y del

bazo, asi como la presencia de ascitis.

TRATAMIENTO:
1.- TRATAMIENTO
COMPLICADA:

DE

LA

CIRROSIS

COMPENSADA

NO

Medidas Generales
Actividad fisica restringida
Dieta: hiposodica (menos de 4 gramos); carbohidratos 300 gramos
y proteinas 1 gr/kg/dia. Los liquidos no deben exceder los
requerimientos.
Abstinencia absoluta de alcohol y precauciOn frente a farmacos
potencialmente hepatotOxicos o de eliminaciOn hepatica
metabOlica (quimioterapicos, RFP, INH, CAF, paracetamol, sulfas,
metildopa, sedantes, anticonvulsivantes, teofilina).
ReposiciOn vitaminica periodica (A,D, K, por via EV), minerales
(potasio, zinc, magnesio y calcio) pueden ser necesarios segun la
clinica y el dosaje sane.
Control eficaz de cualquier enfermedad intercurrente que pueda
Ilevar a una descompensacian: infecciones, hemorragia digestiva.
Medidas especificas:
De acuerdo a Ia etiologia de la cirrosis:
Alcoholismo: Abstinencia de alcohol; dieta adecuada; reposiciOn de
acido tiamina y piridoxina. Tratamiento psiquiatrico
Hepatitis B o C: manejo conservador, evitar esteroides.
Cirrosis biliar primaria: azatioprina, colestiramina (secuestra los acidos
biliares y disminuye el prurito).

2.- TRATAMIENTO DE LA CIRROSIS DESCOMPENSADA

Ascitis:
La aparicion de ascitis en un paciente con cirrosis, es el resultado de Ia
hipertension portal y linfatica, hipoalbuminemia, hiperaldosteronismo
secundario, aumento de la hormona antidiuretica y retencion hidrosalina
por hiperactividad del sistema renina angiotensina.
Tratamiento:
1. Dieta: hipos6dica (menos de 1 gr/dia) y restricciOn de liquidos (no
ms de 1000 ml/dia); proteinas 1 a 1.5 gr/kg/dia ( si no hay
encefalopatia).
2. Reposo en cama. Despues de una diuresis adecuada puede
incrementarse gradualmente la actividad fisica.
3. Diureticos: espironolactona: 25 mg /6 horas, haste un maximo de
400 mg/dia; o amilorida 5 a 10 mg/12 horas. Si resultan ineficaces
puede asociarse furosemida 40 a 240/dia, titulando segun respuesta
clinica y hemodinamica del paciente. Monitorear los niveles sericos y
urinarios de los electrolitos, urea y creatinina.
4. MediciOn diaria del peso y perimetro abdominal: no es recomendable
que el paciente baje mas de 0.5 Kg/dia.
5. Si Ia ascitis es refractaria o el paciente manifiesta dificultad
respiratoria, realizar paracentesis y evacuar hasta 4 a 6 litros
durante 60 a 90 minutos en caso de ser un paciente joven, sin
otras complicaciones y con diuresis aceptable. Sin embargo, el
colapso circulatorio, la encefalopatia o la insuficiencia renal, son
complicaciones que pueden presentarse.
Una buena medida es colocar una sonda de drenaje y evacuar 2 a
4 litros a goteo en el terrnino de 12 horas. Si el paciente no ha sido
estudiado antes, debe aprovecharse la ocasiOn para el estudio
citoquimico, bacteriolOgico, cultivos, BK, ADA y bOsqueda de
celulas neoplasicas (PAP) del liquido ascitico.
El balance hidrico debe ser estricto. La evacuacion de grandes
volumenes de liquido ascitico requiere la administracion simultanea
de albumina, o plasma, para conserver el volumen intravascular.
6. Los pacientes con hipoalbuminemia severe pueden requerir
infusiones de albilmina o de plasma, pero el costo es alto y el
beneficio es efimero.
7

7. La aparicion brusca de dolor abdominal, fiebre y deterioro del

paciente, puede responder a una peritonitis bacteriana espontanea.
De inmediato debe efectuarse el estudlo bacteriologico y cultivo del
liquido ascitico y administrar una combinacion de Ampicilina y un
Aminoglicosido, o usar una Cefalosporina de tercera generacion
(Cefotaxima 2 gr/8 a 12 horas). El agente ms comun es Ia E. coil. El
riesgo de una peritonitis disminuye con Ia administraciOn profilactica
de Norfloxacina 400 mg/dia o de Cotrimoxazol 160/800 mg/dia.
8. Cirugia de de derivaciOn portosisternica. Aumenta el riesgo de
infecciones y encefalopatia. El shunt (comunicacion) peritoneovenoso mejora la ascitis refractaria, pero aumenta el riesgo de
coagulacion intravascular, infecciones y de varices sangrantes, por
expansiOn del volumen sanguineo.
Encefalopatia hepatica:
Se manifiesta como un trastorno progresivo del nivel de conciencia y de la
actividad neuromuscular debido a Ia presencia en el organismo de
sustancias toxicas que el higado no puede eliminar por Ia insuficiencia y/o
la presencia de un cortocircuito portosisternico.
Las toxinas implicadas ms conocidas son: el GABA, mercaptopuranos,
amoniaco, aminoacidos, que se comportan como falsos neurotransmisores
y diversos acidos grasos de cadena corta.
Factores desencadenantes:
Insuficiencia renal aguda, sedantes o hipnOticos, hemorragia digestiva,
dieta hiperproteica continua, infecciones, disfuncion hepatica progresiva,
cirugia, desequilibrio acid basic o hidroelectrolitico.
Tratamiento:
1. Controlar o suspender el factor desencadenante.
2. Reposo absoluto, con apoyo ventilatorio y via EV, con Dextrosa al
10%AD.
3. Si el cuadro inicial es de coma y/o hemorragia digestiva,
suspender Ia VO y colocar SNG.
4. Si tolera la VO, indicar dieta desprovista de contenido proteinico, y
cuando haya mejoria iniciar con 0.5 /Kg/dia.
5. Paromomicina 250 mg/6horas o Norfloxacina 200 mg/12 horas, para
disminuir la flora bacteriana del colon.

6. Enema: 700 ml de agua ms 300 ml de lactulosa. Las bacterias

degradan Ia lactulosa en acidos lactic, fOrmico y acetic, creando
un medio acid que impiden la absorciOn de amoniaco.
7. Enema evacuante cada 8-12 horas; disminuye la flora y absorciOn
intestinal de sustancias toxicas.
8. Vitamina K: 10 mg/12-24 horas EV, para normalizar el tiempo de
protrombina alterado. Si no hay respuesta es probable que haya
datio hepatic masivo o se haya establecido una coagulaciOn
intravascular diseminada (CID).
9. Profilaxis de hemorragia digestiva en pacientes en coma:
Ranitidina 50 mg/8 horas EV; o sucralfato 10 m1/12 horas. Evitar
use de sedantes y narcOticos.
10. Balance hidrico estricto; apoyo intenso de enfermeria y evaluaciOn
neurologica constante. Descartar la presencia de focos infecciosos.
11. Control seriado de hemograma, bioquimica hepatica, funcion
renal, electrolitos, AGA, y perfil de coagulacion.
12. Una vez controlada la descompensaciOn y recuperado el
paciente, prescribir las medidas establecidas para Ia cirrosis.
Varices esofaoicas:
Las varices esofagicas son secundarias a la hipertension portal y se
encuentran en el 50% de los pacientes con cirrosis, un tercio de los cuales
desarrollara hemorragia digestiva alta. La mortalidad durante Ia hemorragia
es de 15-40%, de los sobrevivientes el 60% fallecera en los siguientes 5
anos.
El diagnOstico se establece mediante estudio endoscOpico.
Tratamiento:
Hemorragia aguda:
1. InstalaciOn inmediata de via EV, de preferencia central, con CINa
0.9% y administrar segOn estado hemodinamico del paciente.
Solicitar examenes de hematocrito, hemoglobins y grupo sanguineo.
2. Lavado gastric con solucion salina a traves de una SNG.
3. Si esta compensado hemodinamicamente, examen endoscOpico
para ligar las varices sangrantes o realizar una escleroterapia.
Estas tecnicas controlan el sangrado en un 90% de los casos.
4. Ei talon esofagico (sonaa de Sengstaken-BiaKemore) controla el
sangrado en el 60-90% de los casos.
5. Ocreotida 25-100 mg/hora, reduce el flujo sanguineo heOtico,
esplacnico y la presiOn portal. Puede controlar el sangrado hasta
en un 80% de los casos.
6. La descompresion portal quirbrgica de emergencia debe
intentarse cuando la terapia endosc6pica o farmacolOgica no
controla el sangrado.
8

TERAPEUTICA DE LAS ENFERMEDADES RESPIRATORIAS

A S M A

B R

O N Q U I A L

Es una enfermedad inflamatoria de las vias aereas a la que se asocia un

intense hiperreactividad bronquial frente a diversos estimulos.
Ambos factores actuando conjuntamente ocasionan un estrechamiento
generalizado de las vias respiratorias que se manifiesta como
obstruccion de la via aerea, que se resuelve espontaneamente o con
tratamiento. Esta obstrucciOn tiene dos componentes:
1. Espasmo bronquial: por contraccian del musculo liso bronquial,
que cede rapidamente con los farmacos broncodilatadores.
2. InflamaciOn: con aumento de las secreciones bronquiales (moco
espeso, adhesivo y de dificil expulsidn) que aumenta Ia obstruccion
bronquial; y edema de la mucosa respiratoria, que ocasiona mayor
obstruccion por estrechamiento de las vies respiratorias.
Los mecanismos que desencadenan (o precipitan) la hiperreactividad son:
Mediadores fisiolOgicos y farmacolOgicos de Ia contraccion
normal del mOsculo liso bronquial: histamina.
Infecciones respiratorias: virales, mycoplasma neumonia, influenza
Irritantes: cigarrillo, ozono, contaminacion ambiental
Ejercicio: hiperventilacion con el aire frio.
Cambios de clima
Estres emocional,
Medicinas: aspirina, propanolol.
Alergenos: acaros, gatos, cucarachas, pelos de animales, caspa,
hongos, pOlenes
Esta hiperreactividad en respuesta a los estimulos serialados, no
desencadena reaccion alguna en el comun de las personas, existiendo
factores geneticos y alergicos predisponentes.
FISIOPATOLOGIA:
Edema e inflamacidn de la mucosa de la via aerea
Aumento de Ia secreciOn de moco
ConstricciOn del muscuio iiso bronquial: broncoespasmo.
CUADRO CLINICO:
Existe una triada clasica durante los episodios de broncoespasmo:
n Disnea
n Tos
Sibilancias
Opresion toraxica

Los sintomas generalmente se presentan en la noche o primeras de la

maliana, puede presentar las siguientes formas clinicas:
Asma bronquial Intermitente:
El cuadro clinico comprende sintomas episOdicos o intermitentes, de breve
duraciOn
(horas o dias), presentes menos de una vez por semana
intercalados con periodos asintomaticos.
Las pruebas de fund& pulmonar son normales:
Puede presentarse cuadros leves o de gran intensidad, Ilamada crisis, con
sensaciOn de dificultad respiratoria, sobre todo durante Ia inspiraciOn. El
aumento del trabajo respiratorio es evidente al advertirse la utilizaciOn de
milsculos auxiliares de la ventilacion, debiendo permanecer sentado.
Asma Bronquial persistente (cronica) leve:
Los sintomas se presentan con una frecuencia mayor a una vez por
semana, pero menor a una vez por die.
Las crisis pueden afectar la actividad y el suelio. Los sintomas nocturnos
se presentan mas de 2 veces por mes.
Asma bronquial persistente (cronica) moderada:
El cuadro clinico comprende sintomas diarios.
Las crisis afectan la actividad y el sue()
Los sintomas nocturnos se presentan ms de 1 vez por semana.
Asma bronquial persistente (cronica) severa:
El cuadro clinico comprende sintomas continuos con limitaciOn de la
actividad fisica y frecuentes exacerbaciones.
Los sintomas noctumos son frecuentes.
TRATAMIENTO:
Los objetivos del tratamiento son:
n Conservar Ia funci6n pulmonar normal o lo ms cercana a lo normal.
n Prevenir las crisis de broncoespasmo.
n Permitir una vida normal.
El tratamiento comprende:
1.- Educacion al paciente y familia.
n Explicar la naturaleza de la enfermedad
n No es una enfermedad incapacitante
El tratamiento es individualizado
Conocimiento de los farmacos a utilizar en casos de crisis.
Conocimiento de los farmacos que estan contrasindicados. Aspirina,
betabloqueadores, AINEs, alimentos enlatados, gaseosas, etc.
9

2.- Control Ambiental:

Identificar las condiciones que desencadenan los sintomas: frio,
ambientes contaminados, polvo, humos, humedad.
Reconocer los alergenos a los cuales reacciona en el hogar, en el
trabajo, y otros lugares que frecuenta.
3.- TRATAMIENTO FARMACOLOGICO:
Asma bronquial Intermitente:
La terapia fundamental es la aliviadora, con broncodilatadores de corta
duracion, las cuales se usan hasta que ceda Ia alteracion clinico-funcional.
1.- Beta 2 agonistas de corta duracien:
Salbutamol: Ventolin (100-200 microgramos cada 4-6horas)
n Fenoterol : Berotec (100-200 microgramos cada 6-8 horas)
n Terbutalina, son los broncodilatadores ms potentes y rapidos.
n Pueden ser administrados por via EV, oral o inhalatoria.
La via inhalatoria es preferida por su alta eficacia y tolerancia. c x(r put,i.1 La
administraciOn de una droga por via inhalatoria (microdosificador inhalatorio:
nebulizador o MD1) ha demostrado:
n Efecto directo a nivel bronquial
Mayor rapidez de accion
Mejor efecto broncodilatador
n Menor dosificacion
n Menor producci6n de efectos secundarios
2.- Anticolinergicos por via inhalatoria:
n Bromuro de ipratropio (Atrovent):20-40 microgramos cada 6-8horas.
Asma bronquial persistente leve:
Terapia controladora, continuar con Ia aliviadora
Los corticoesteroides inhalados son la primera elecciOn terapeutica y Ia
base principal del tratamiento:
n Flunisolida :Flunitec (500-1000 microcrogramos cada 12 horas;
n Fluticasona: Flixotide 200-500 microgramos cada 12 horas;
Budesonida: 200- 800 microgramos, cada 6 o 12 horas
Beclometasona: 200-500 microgramos cada 6 horas.
Asma Bronaulal Persistente Moderada:
La terapia fundamentai es coniroiadora.
Corticosteroides inhalados a dosis altas: Beclometasaona, Budesonida,
Flunisolida, Fiuticasona
Beta 2 agonistas de larga duracion inhalado (Formoterol, Salmeterol)
Teofilina de liberaciOn sostenida: 600 mg cada 12 24 horas.
La terapia aliviadora con broncodilatadores de corta duraci6n a demanda,
sin exceder la frecuencia de 4 veces por dia.

Asma Bronpuial persistente severa:

La terapia fundamental es controladora, administrada diariamente, usando:
Corticosteroides inhalados a dosis altas.
Beta 2 agonistas de larga duracion (Formoterol, Salmeterol)
Teofilina de liberaciOn sostenida
Esteroide oral: Prednisona, Metilpredinisolona en cursos cortos de 3-5 dos,
Desflazacort, tiene menos efectos adversos que los dos anteriores.
Tratamiento aliviador : broncodilatadores de corta duracion
Tratamiento controlador
: antiinflamatorios y broncodilatadores

de

larga duracion
FARMACOS USADOS EN LA TERAPIA INHALATORIA DEL ASMA
Beta 2 agonistas

Antinflamatorios

Anticolinergicos

Corta duracidn:
Isoproterenol
Metaproterenol
Orciprenalina
Salbutamol
Fenoterol
Terbutalina

Esteroideos:
Beclometasona
Triamcinolona
Budesonida
Flunisolida
Fluticasona

Larga duracion:
Formoterol
Salmeterol

No esteroideos:
Cromoglicato
disodico.

Atropina
Bromuro de Ipratropio.

FARMACOS USADOS EN LA TERAPIA NO INHALATARIA DEL ASMA

BRONQUIAL
Metilxantinas
Beta 2 agonistas
Corticosteroides
Antileucotrienos

Teofilina, Aminofilina
aipuiamot, renoteroi, uiembuteroi I erbutaiina.
htlarocortisona, Metilprednisolona, Prednisona,
Dexametasona, Desflazacort, Betametasona.
Zafirlukast, Montelukast, Zileuton.
10

B R O N Q U I T I S

A G U D A

Es un proceso inflamatorio agudo de la mucosa de la traquea y los

bronquios, generalmente de origen infeccioso, algunas veces puede ser
irritativa por inhalation de gases toxicos, tabaco.
Es ms frecuente en los meses de inviemo, y en los nitios.
ETIOLOGIA:
Los agentes infecciosos ms comunes son:
Virus respiratorios: rinovirus, adenovirus, coronavirus, influenza. /:
Mycoplasma pneumoniae
Chlamydia pneumoniae
Haemophilus influenzae
n Neumococo
n Bordetella pertussis.
CUADRO CLINICO:
Inicia con cuadro catarral de las vias respiratorias superiores: coriza,
dolor de garganta, tos secs, dolor retoestemal.
Sintomatobgia general: malestar, cefalea, artralgias, mialgias.
Algunas veces cursa con fiebre de 38-38.5C (inusual).
Cuando existe sobre infecciOn bacteriana (3-4 dias). aparece
expectoration mucopurulenta.
n En el examen fisico se encuentran roncantes, algunas veces sibilancias.
El radiologico es normal.
La enfermedad es autolimitada, con una duraciOn maxima de 2 semanas.
TRATAMIENTO:
La terapia es sintomatica, y esta dirigida al control de la tos y la fiebre, asi
como asegurar una buena hidratacion.

Fiebre: Paracetamol, Acido acetil salicilico

Tos: Dextrometorfano, Ambroxol

NebulizaCiOn y masoterapia en caso de pacientes seniles y

postrados, que facilitan la elimination de secreciones.

Si hay sobre infecciOn bacteriana (expectoracion mucopurulenta, fiebre)

estan indicados los antibioticos: Amoxicilina, Macrolidos (M;ycoplasma),
Azitromicina (500 mg/dia/3dias), Doxiciclina (100 mg/12.
horas)

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B R O N Q U I T I S

C R O N I C A

Es una entidad que se caracteriza por una excesiva secrecion de

mucosidad bronquial, Ia cual se manifiesta como tos productiva, de por lo
menos tres meses de duracion durante dos arias consecutivos.
ETIOLOGIA:
Actualmente hay consenso que la obstrucciOn e inflamacian onginada por
el consumo excesivo y cranico de cigarrillos, es la causa ms
importante de bronquitis cranica.
FISIOPATOLOGIA:
El humo del cigarillo disminuye la actividad mucociliar.
Ocasiona retencion de secreciones,
Proliferacion de bacterias
n DisminuciOn de Ia sintesis local de anticuerpos.
CUADRO CLINICO:
La combinacion de los factores anteriores, ocasiona episodios de
infecciones de frecuencia variable y que se manifiestan con:
n fiebre
exacerbacion de Ia tos productiva
disminucion de la capacidad respiratoria del paciente.
En los episodios de exacerbacion aguda, los agentes etiologicos ms
frecuentes son: M. Pneumoniae; Stretococus pneumoniae; Estreptococo
alfa hemolitico, B. Catharralis.
Es importante realizar un estudio radiolOgico (durante Ia reagudizacion) para
descartar Ia coexistencia de neumonia, tuberculosis o cancer pulmonar.
TRATAMIENTO:
Medidas aenerales:
n Dejar de fumar
n Buena ingesta de liquidos.
n Administracidn de broncodilatadores por via inhalatoria: bromuro de
ipratropio.
Tratamiento antibiatico:
Se administran para disminuir la intensidad de la exacerbaciOn aauda y
previenen mayor deo bronquial. Se deben administrar durante 7-10 digs
(excepto Azitromicina)
n Azitromicina 500 mg /24 horas/3dias.
n Claritromicina 500 mg/12 horas
Doxiciclina 100 mg/12 horas
n CTX Forte/12 horas
Amoxicliclina 500 mg/8 horas
Quinolonas (Levofloxacina, Esparfloxacino, ofloxacina).

11

NEUMONIA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD

(Neumonia Extrahospitalaria)
Es una inflamacion aguda del parenquima pulmonar ocasionada por un
agente infeccioso adquirido en la comunidad.
Es un cuadro que se inicia fuera del hospital, o se diagnostica en las 48
horas posteriores en un paciente hospitalizado, y que no ha estado
intemado por 14 dias o ms, antes del inicio de los sintomas.
En la mayoria de los casos el tratamiento es ambulatorio, pero del 10 al
20% de los pacientes requieren hospitalizaciOn, debido a:
Gravedad del cuadro clinico
Coexistencia de otros estados patolOgicos: DM, ICC, EPOC, IRC,
SIDA, Desnutricion, postracion crOnica, alcoholismo.
En estos casos los mecanismos de defensa pulmonar que previenen el
desarrollo de infecciones respiratorias inferiores despues de la aspiracion
de secreciones bucofaringeas que contienen bacterias o despues de la
inhalacion de aerosoles infectados, ester) alterados:
n Reflejo de la tos
Sistema de depuraci6n mucociliar
Respuestas inmunitarias.
n
n

Las NAC se producen en presencia de un defecto en uno o mas

mecanismos normales de defensa del hospedero, cuando:
Ingresa material infeccioso abundante
Patogeno altamente virulento.
ETIOLOGIA:
n Estreptococo pneumoniae (neumococo), es el ms frecuente, causa la
neumonia tipica.
n Mycoplasma pneumoniae (neumonia atipica)
Haemophylus influenzae
Staphilococus aureus
n Chiamydia pneumoniae
Bacilos gram negativos (K!ebsiella pneurnoniae, Escherichia coll), causan
enfermedad en alcohOlicos, pacientes con use previa de antibioticos,
intemados en asilos, o en los casos de aspiracion.
CUADRO CLINICO: (Neumonia Tipica)
n Comienzo brusco, a veces precedida de cuadro catarral de las vias
superiores.
n Escalofrios intensos, fiebre alta sostenida (ausente en los ancianos).

 Tos seca inicial, que luego se hace productiva, con esputo purulento o
herrumbroso.
Dolor toracico de tipo pleuritico , disnea
Aleteo nasal
A veces se acompatia de herpes labial, postura antalgica, se acuesta
sobre el lado afectado.
En el examen fisico se encuentra:
Taquipnea,
Signos de consolidacion pulmonar: matidez intensa del area pulmonar
afectada, acompariado de soplo tubarico inspiratorio, estertores
crepitantes.
TRATAMIENTO:
En la neumonia tipica del adulto menor de 60 arios, sin otra comorbilidad, sin
distres respiratorio y buena tolerancia oral, el tratamiento puede ser
ambulatorio:
Penicilina Procaina 1 000,000 IM c/12 horas
Amoxicilina 1 gr c/ 8 horas VO : 8-14 dias
En casos de neumonia atipica: alternativas
Claritromicina 500 mg c/12 horas VO: 10-14 dias
Azitromicina 500 mg c/24 horas VO: 3 dias
Doxiciclina 100 mg c/12 horas VO: 10-14 dias.
Agregar: AINES, mucoliticos, buena hidrataciOn.
Si en 48 horas no hay mejoria debe ser hospitalizado.
En HospitalizaciOn: dependiendo de la gravedad, puede ser internado en una
sala de Medicina General o en Cuidados Intensivos y el tratamiento es por via
EV:
Cefalosporinas de tercera generaci6n: Ceftriaxona 1 gr c/12 horas
Asociar: Claritromicina o Azitromicina
Oxigenoterapia
AINES.

12

T U B E R C U L O S I S

P U L M O N A R

DEFINICI6N:
Es una enfermedad infecciosa, agudk o cronica, que usualmente
compromete los pulmones pero puede afectar cualquier organo o tejido del
cuerpo.
Es de distribuciOn mundial pero predomina en los paises pobres y
subdesarrollados.
ETIOLOGIA:
La tuberculosis es causada por el Mycobacterium tuberculosis, variedad
hominis. r 1-0
Menos frecuente: M. Bovis.

En pacientes con sindrome de inmuno deficiencia adquirida: M.

Kansaii, M. Avium, M.intracelulare, M. Scrofulaceum, conocido como
complejo MAIS, que ocasionan formas pulmonares y extracelulares.
+ biu_u_usaAr,
r
Caracteristicas del Mycobacterium tuberculosis:
Es un parasito estricto, por lo cual su transmision es generalmente
directa, de persona a persona.
No tiene toxinas conocidas (toxicidad primaria), por lo que puede
persistir en bacteriostasis (no se reproduce), por largos periodos en el
interior de las celulas.
Es aerobio, lo que determina que tenga una capacidad de
metabolizaciOn y de crecimiento muy diferentes, segiin la tension
parcial del oxigeno del organo afectado.
Es de multiplicacion tenth, factor que condiciona su tendencia a la
cronicidad.
Tiene una virulencia variable, que explica algunas de sus caracteristicas
epidemiologicas.
Tiene numerosos antigenos, capaces de despertar una gran variedad
de respuestas inmunologicas en el hospedero, algunas de las cuales
determinan el caracteristico clan tisular que es capaz de producir: el
dano depende de la respuesta del hospedero.
RESERVORIO:
Es el ser humano.

Q.

2I

3 Venn

(14011=3, . Att.\,

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TRANSMISION DE LA ENFERMEDAD:
La fuente mas importante y habitual del contagio son los enfermos de
tuberculosis, que eliminan bacilos en la expectoration.
La via de transmision es aerea, por inhaled& de particulas de secreciones
bronquiales que vehiculizan bacilos tuberculosos: gotas de Pflugge.
La vulnerabilidad del bacilo a la radiaciOn ultravioleta hace dificil la
transmision en espacios abiertos o en locales iluminados por luz natural y
bien ventilados.
La transmision ocurre por regla general en las noches, en especial en los
dormitorios ocupados por la persona enferma y sus contactos ms
inmediatos.
60% de infecciones y 2-3% de enfermos, se encuentran entre los
contactos proximos, sean familiares o no, que comparten las
habitaciones con un caso Indite.
Carceles, hospitales, albergues, asilos, cuarteles.
La inhaled& ocasional de bacilos tuberculosos no provoca obligatoriamente
una infecciOn, la probabilidad de que estos bacilos alcancen el espacio
alveolar es remoto.
Entre los factores del ambiente, los ms criticos son la distancia boca a
boca, es decir el grado de promiscuidad, que determine la intensidad de la
exposition, y en segundo lugar, la duration de Ia exposition.
Por ello Ia transmision de la infecciOn es mayor en los contactos cercanos
del enferrno bacilifero, especialmente entre sus familiares y en los que
conviven con el.
La vulnerabilidad al calor y la dificultad para soportar Ia acidez gastrica y
penetrar las barreras digestives del Bacilo de Koch, hacen que la infeccion
por esta via sea excepcional.
Tambien son excepcionales las infecciones a traves de erosiones o
heridas en Ia piel y mucosas cuando se ponen en contacto con
material contaminado.
PERIODO DE INCUBACION:
Desde el momento de la infeccion hasta que aparece la lesion primaria o
una reaction tuberculinica significative: 4 12 semanas.
El riesgo de enfermar es mayor en Ia infancia (1-2 anos despues de la
infecciOn): 80% de las primoinfecciones y solo 10% despues de Ia
adolescencia.
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FACTORES DE RIESGO PARA LA INFECCION, ENFERMEDAD Y

MUERTE
papas en la patoginesis de la tuberculosis:

La tuberculosis encuentra todas las facilidades para Ia transmision y

produce& de la enfermedad cuando existe: hacinamiento, marginalidad,
ignorancia, pobreza, estres, alcoholismo, migraciones.
Existen Factores de Riesgo que facilitan (o determinan):
La exposicion
n La infeccian entre los expuestos
n ApariciOn de la enfermedad entre los infectados
n La muerte entre los enfermos.
Factores que determinan el ileum de exposicion al bacilo:
n Numero de casos contagiosos en Ia comunidad
DuraciOn de su contagiosidad
Numero y naturaleza de las interacciones entre un caso y un sujeto
susceptible.
Factores que determinan Ia infeccion una vez que ocurrI6 la exposicion:
Densidad de particulas infecciosas ( nOmero de nOcleos de gotitas
infecciosas por volumen de aire)
Duracion de la exposicion del individuo susceptible a estas particulas.
Factores que determinan Ia enfermedad una vez que ocurrio Ia
infeccion:
El riesgo de infecci6n es de naturaleza principalmente ex6gena,
determinado por las caracteristicas del caso que es fuente de infecciOn, el
medio ambiente y, duracion de la exposicion.

Mientras que el riesgo de desarrollar Ia enfermedad es de naturaleza

principalmente endogena, determinado por la integridad del sistema
inmunitario celular.
En la mayoria de los casos no se puede determinar porque una persona
en particular desarrolla o no tuberculosis despues de haber sido infectada
por el bacilo tuberculoso.
Por otra parte se han identificado de una multitud de factores que
aumentan el riesgo de una infeccion subclinica por M. tuberculosis, a una
enfermedad tuberculosa:
Infection VIH, Diabetes mellitus, silicosis, tratamiento inmunosupresor
n Lesiones fibroticas del pulmon
n Tabaquismo, alcoholismo, desnutriciOn.
Factores que determinan Ia muerte entre los enfermos con
tuberculosis:
LocalizaciOn de la enfermedad
Demora en el diagnostic y tratamiento
n Edad.
1 enfermo de tuberculosis contagiosa
infecciones por aro
1 infectado de VIH ____________ riesgo de
toda su vida
1 infectado..de TB ms VIH ______________
anual de 8% o ms

produce 12-16
enferrnar de 10% para
riesgo

CUADRO CLINICO:
n
n
n
n

1.- Sintomas sistemicos inespecificos:

Astenia, decaimiento, malester general
Fatigabilidad facil
Perdida del apetito
Sensation febril
TranspiraciOn
Sensacidn indefinida de no sentirse bien.
Luego se agregan sintomas mas significativos:
Fiebre y sudoraciOn nocturna
Perdida progresiva de peso
Irritabilidad facil
Dificultad para concentrarse en el trabajo habitual
2.- Sintomas respiratorios:
14

 Tos: seca, irritative, luego productive con expectoracion mucosa,

mucopurulenta, purulenta.
n Hemoptisis
n Dolor toracico cuando afecta la pleura
n Disnea en casos avanzados. 3.Examen fisico:
Aspecto febril: mejillas rosadas sobre fondo palido (fascies de Margarita
Gautier)
Enflaquecimiento, caquexia
Los signos pulmonares pueden estar ausentes; en casos avanzados se
encuentra el soplo cavitario.
DIAGNOSTICO:
Se basa en tres pilares de diferente
importancia clinica:
n Bacteriologia : baciloscopia y cultivo (especifica)
Radiologia (ms sensible)
) vOL.C
Reaccion tuberculinica ( poco sensible y poco especifica),' p pr)
Biopsia en casos especiales.
(-) /44
DETECCION DE CASOS:
Es la actividad de salud publica orientada a identificar precozmente a las
personas que contagian la tuberculosis. Se realize mediante la
identificacion y examen inmediato de los Sintornaticos Respiratorios (SR)
entre las atenciones en los servicios de salud.
1. Sintomatico Respiratorio (SR): es toda persona que presenta tos con
expectoraciOn de ms de 15 dies.
2. SR Identificado (SRI): Es la persona detectada por el personal de salud
e inscrita en el Libro de Registro de SR.
3. SR Examinado (SRE): Es el SRI al que se le realize una o ms
baciloscopias de esputo.
DIAGNOSTICO DE CASOS:
La herramienta fundamental para el diagnostico de caso de tuberculosis es
la bacteriologia (baciloscopia y cultivo).
RESULTADO DE BACILOSCOPIA:
No se encuentran BAAR en 100 campos
Negativo (-)
Positivo (+)
Menos de 1 BAAR en 100 campos observados (1 a
99 bacilos en 100 campos).
Positivo (++)
De 1 a 100 BAAR promedio por campo en 50
campos observados.
Positivo (+++)
Mas de 10 BAAR promedio por campo en 20
campos observados.

1.

DEFINICI6N DE CASO:
Un caso de tuberculosis, es toda persona a la que se diagnostica tuberculosis
con o sin confirmacion bacteriolOgica y a quien se decide indicar y administrar
un tratamiento antituberculoso.
Desde el punto de vista epidemiolOgico, adquieren prioridad los enfermos
con TB pulmonar frotis positivo, por constituir la fuente principal de
transmisiOn.
Caso de TB Pulmonar con frotis positivo: (TBP-FP)
Es el caso de TB pulmonar, quien tiene confirmacion a traves del frotis
directo positivo.
Caso de TB pulmonar cultivo positivo (TBP-CP):
Es el caso de TB pulmonar que demuestra la presencia de M. Tuberculosis
en cultivo, teniendo baciloscopias negativas.
Caso de TB pulmonar con BK(-) v cultivo (-)
Casa de TB pulmonar con bacteriologia negativa a quien se decide iniciar
tratamiento antituberculoso por otros criterios (Clinico, epidemiologico,
radiolOgico, inmunolOgico, anatomopatolOgico).
Caso de TB Extrapulmonar:
Es el caso a quien se diagnostica tuberculosis en otro (s) Organos (s) que no
sean los pulmones.
Las ms frecuentes en el pais: pleural, ganglionar, intestinal.
Caso de TB Multidrogo-resistente (TB MDR):
Es la Tuberculosis causada por bacilos multidrogoresistentes.
Bacilos multidrogoresistentes: son bacilos resistentes a por lo menos
Isoniacida y Rifampicina.
Caso de TB Infantil:
Es el paciente menor de 15 arios al que se diagnostica tuberculosis y a quien
se decide iniciar y administrar tratamiento antituberculoso.
Para el diagnostico se utilizan los criterios de STEGEN y TOLEDO:

Hallazgo del BK
Granuloma positivo
PPD positivo
Antecedente epidemiolOgico de contacto
Cuadro clinico sugestivo
Radiografia sugestiva

Hasta 2 puntos

7 puntos
4 puntos
3 puntos
2 puntos
2 puntos
2 puntos

No es TB

15

3 a 4 puntos

Diagnastico
amerita
posible,
estudio ms profundo
iniciar
5a6puntos
Diagnastico,
amerita
tratamiento
7 a ms puntos
Diagnostic de
TRATAMIENTO FARMACOLOGICO DE LA TUBERCULOSIS:
Los farmacos utilizados en el tratamiento de la tuberculosis deben contar
con las siguientes propiedades:
1. Capacidad bactericida
2. Capacidad esterilizante
3. Capacidad de prevenir la resistencia.
El nude basic de un esquema de tratamiento este constituido por:
Isoniacida (INH) + Rifampicina RFP) + Pirazinamida (PZA), que puede
eliminar el Mycobacterium tuberculosis en cualquier localizacian, a nivel
intracelular o extracelular.
Fundamentos del tratamiento farmacolodico:
El tratamiento considera los siguientes fundamentos basicos:
Tratamiento con asociacian de medicamentos (terapia combinada)
de alta eficacia que prevenga la seleccion de bacilos resistentes,
evitando as los fracasos.
Tiempo suficiente de tratamiento, con un numero de tomas que
asegure el minim porcentaje de recaidas.
Administracion de medicamentos en boca directamente observed,
durante la ingesta de medicamentos y que garantice la adherencia y
con ello el cumplimiento de la terapia.
Factores due Influven sobre la respuesta al tratamiento:
No importantes: reposo, alojamiento, dieta, cuidados, clime,
sanatorios. De importancia: gravedad de la enfermedad.
Importantes: quimioterapia adecuada, ingesta regular de medicamentos.
Eleccion del esquema de tratamiento:
Ante todo caso de tuberculosis, antes de iniciar el tratamiento, se debera
tener en cuenta lo siguiente para la eleccian del esquema de tratamiento
rAspc.ctivn:
1. Candid& bacteriolOgica inicial per baciloscopia c cultivo, o sea si
el caso es BK (+) o BK (-).
2. Antecedente de tratamiento antituberculoso previo, o sea si es
nuevo o antes tratado (AT).
3. Localized& de la enfermedad: pulmonar o extrapulmonar.

iputti

elly60-d

FASES DEL TRATAMIENTO:

El tratamiento de la tuberculosis con farmacos antituberculosos, considera
dos fases:
Primera fase:
Ilamada tambien de inducci6n o bactericida
es de administraciOn diaria
ies reducir rapidamente la poblacion de bacilos, prevenir
la resistencia y prevenir el fracaso.
Segunda fase:
de mantenimiento o esterilizante
es de administraciOn intermitente
se utilize menor numero de medicamentos
sulobjetivrijes eliminar bacilos persistentes y evitar las recaidas.
ESQUEMAS DE TRATAMIENTO:
ESQUEMA UNO
(2 HREZ / 4 H2R2)
Duracion: 6 meses (82 dosis)
Es el esquema de terapia combinada con farmacos de primera linea para
aquellos pacientes sin antecedentes de haber recibido tratamiento
antituberculoso previo, o, si lo tuvieron, este fue por menos de treinta (30)
dies consecutivos.
Sinonimos: nunca tratado, virgen al tratamiento.
FAS
E
1ra

02

Diario,

meses
(50
dosis)

excepto
feriados

RIFAMPICINA x 300
mg
ISONIACIDA x 100
mg

3 tabletas
PIRAZINAMIDA x
500 mg
3 tabletas
ETAMBUTOL x 400
mg
3 tabletas

2d

04

Dos veces

R x 300 mg
164 capsules
H x 100 mg
406 tabletas
Z x 500 mg
150 tabletas
E x 400 mg
150 tabletas

RIFAMPICINA x 300
16

meses
(32
dosis)

por semana

mg
2 capsules
ISONIACIDA x 100
mg
8 tabletas

Nota:
En enfermos con menos de 50 kg de peso (adultos y nitios), la dosis de
medicamento se administra en relacion con el peso del paciente.
En menores de 7 arms, valorar el riesgo/beneficio del use de Etambutol,
por el riesgo de producir neuritis optica. Utilizer Estreptomicina como
medicamento alternativo.
POSOLOGIA DE MEDICAMENTOS ANTITUBERCULOSOS EN DOSIS
DIARIA PARA ADULTOS Y NIIVOS
MEDICAMEN

RIFAMPICIN ISONIACID
A
A
TO
DOSIS
10 mg / kg
5 mg / kg
Dosis maxima 600 mg! dia 300 mg / kg

PIRAZINAMI

ETAMBUT

DA/ kg
25 mg
1.5 gr / dia

OL/ kg
20 mg
1.2 gr / dia

POSOLOGIA EN DOSIS BISEMANAL PARA ADULTOS Y NIFJOS

MEDICAMENTO
RIFAMPICINA
ISONIACIDA
DOSIS
15 mg/kg
10 mg/kg
Indicaciones:
El Esquema UNO este indicado en:
1. Todo paciente NUEVO con diagnostic de tuberculosis pulmonar
y/o extrapulmonar con BK (+) o BK (-); incluyendo a aquellos con
cultivo (+) o H.
2. Todo paciente NUEVO con diagnOstico de tuberculosis pulmonar y
/ o extrapulmonar con BK (+) o BK (-); incluyendo a aquellos con
cultivo (+) o (-), asociado a infeccion VIH/SIDA.
ESQUEMA DOS
(2 HREZS - 1 HREZ / 5 H2R2E2)
DuraciOn: 8 meses (115 dosis)
Es el esquema de terapia combinada diseriado con medicamentos de
primera linea para aquellos pacientes Antes Tratados (AT) quienes
tienen el antecedente de haber recibido tratamiento antituberculoso por
ms de treinta (30), incluye recaidas y abandonos recuperados.
TOTAL

FASE DURACION FRECUENCIA MEDICAMENTO Y

DOSIS
- RIFAMPICINA x 300
mg
Diario,
1ra.
02 meses
2 capsules
- ISONIACIDA x 300
excepto
(50 dosis)
mg
3 tabletas
domingos y
- PIRAZINAMIDA x
500 mg
feriados
3 tabletas
- ETAMBUTOL x 400
mg
3 tabletas
- ESTREPTOMICINA
x 1gr
Diario,
01 mes
- RIFAMPICINA x 300
mg
excepto
2 capsules
(25 dosis)
- ISONIACIDA x 100
domingos y
mg
3 tabletas
feriados
- PIRAZINAMIDA x
500 mg
3 tabletas
- ETAMBUTOL x 400
mg
3 tabletas
- RIFAMPICINA x 300
Dos veces por mg
2da.
2 capsules
semana
- ISONIACIDA x 100
mg
8 tabletas
- ETAMBUTOL x 400
05 meses
(40 dosis)

POR
ENFERMO
R x 300 mg
= 230 cap.
H x 100
mg =
545 tab.
Z x 500 mg
=
225 tab.
E x 400 mg
= 465 tab.
S x 1 gr =
50 amp.

MO
11

6 tabletas

Nota:
En enfermos con menos de 50 kg de peso (adultos y
la dosis
de medicamento se administra en relackin con el peso del paciente.
17

 En menores de 7 arios, valorar el riesgo/beneficio del use de

Etambutol, por el riesgo de producir neuritis Optica. Utilizer
Estreptomicina como medicamento altemativo.
En embarazadas: No utilizer Estreptomicina, en funciOn a su eventual
toxicidad sobre el feto. En caso de ser necesario, evaluar el riesgobeneficio con decision informada de la paciente y su familia.
En los mayores de 60 arios, la dosis diaria de Estreptomicina
utilizada no debera exceder de 0.75 gr.
Indicaciones:
El Esquema Dos esti indicado en:
1. Todo paciente antes tratado (AT) con diagnOstico de tuberculosis
pulmonar y/ extrapulmonar con BK (+) o BK (-); incluyendo a
aquellos con cultivo BK (+) o (-).
2. Todo pacientes antes tratado (AT) con diagnOstico de tuberculosis
pulmonar y/o extrapulmonar con BK (+) o BK (-); incluyendo aquellos
con cultivo BK (+) o BK (-), asociado a infeccion VIH/SIDA.
PREVENCION DE LA TUBERCULOSIS
La prevencidn tiene como finalidad:
Evitar la infeccion por tuberculosis
En caso que esta se produzca, tomar medidas para evitar el paso
de infeccion a enfermedad.
Las medidas preventivas estan dirigidas a evitar la diseminaci6n del
Bacilo de Koch. Las principales medidas preventives son:
1. Diagnostic y tratamiento de Ia tuberculosis pulmonar: La medida
preventive ms eficaz es evitar el contagio, eliminando las fuentes de
infecciOn presentes en Ia comunidad a traves de la deteccion,
diagnOstico precoz y tratamiento oprtuno y completo de los casos de
tuberculosis pulmonar BK (+).
"El tratamiento de uno es la prevenciOn de todos"
2. Vacunacion BCC: tiene como objetivo provocar respuesta inmune util
que reduce la morbilidad tuberculosa. Su importancia radica en la
protecciOn que brinda contra las formes graves de tuberculosis: MEC y
TB miliar. Debe ser aplicada en todo RN.
3. Control de contactos: Se denomina contacto a las personas que
conviven con Ia persona enferma de tuberculosis. El contacto puede ser:

Intradomiciliario: es Ia persona que vive en el domicilio del paciente

con tuberculosis.

Extradomiciliario: es aquella persona que no vive en el domicilio del

paciente con tuberculosis, sin embargo, comparte ambientes
comunes (colegio, trabajo, albergues, carceles, guarderias,
residencias estudiantiles). Iamb& se considera a los amigos,
familiares, parejas que frecuentan a la persona enferma.

Tiene como objetivo prevenir la infecciOn y el desarrollo de enfermedad,

edemas de detectar casos de tuberculosis entre los contactos.
Es prioritario el control de los contactos de un enfermo de tuberculosis BK
(+), porque son las personas que tienen mayor posibilidad de haberse
infectado recientemente y desarrollar la enfermedad.
4.

Quimioprofilaxis: Es Ia administraciOn de Isoniacida a personas en

riesgo de ser infectadas o enfermar de tuberculosis, con el objetivo de
prevenir la enfermedad tuberculosa.

5.

Educacion y comunicacion para la salud: Es un proceso de interaccion

y dialog() entre el personal de los servicios de salud y los ciudadanos en
diversos escenarios y espacios (individual, familiar y comunitario) con la
finalidad de influir y lograr estilos de vide saludables que disminuya Ia
transmisiOn de la infeccion en la comunidad.

Clases de Terapeutica 200911 Dr. Manuel I. Perez Saez

Facultad de Enfermeria UNSCH

18

TERAPEUTICA DE LAS ENFERMEDADES RENALES

ANATOMIA DEL RINON:
La unidad anatomica de la funciOn renal es la nefrona, una estructura
consistente en:
una madeja de capilares denominada glomerulo, el lugar en el
cual se filtra la sangre, y
un tubulo renal desde el cual se recuperan el agua y las sales en
el filtrado. Tiene diferentes regiones estructurales: el tubulo
contomeado proximal, a partir del cual se recuperan el 80% de
los electrolitos y el agua; el asa de Henle, el tubulo contorneado
distal y el tubo colector en los cuales la orina se concentra y se
realizan los cambios hidroelectroliticos adicionales en respuesta al
control hormonal.
FISIOLOGIA RENAL:
En una persona normal con los dos ritiones plenamente funcionales se
generan alrededor de 120 ml/min de filtrado glomerular.
Despues de la fitted& en el glomerulo, en el tubulo contomeado proximal
se reabsorben activamente del liquido tubular la mayor parte del Na+ y,
bajo condiciones normales, casi la totalidad del K+ y de la glucose. El agua
se reabsorbe por osmosis.
Ademas de Ia reabsorciOn, en el liquido tubular se secretan numerosas
sustancias: aniones y cationes organicos como Ia creatinina, histamine,
farmacos y toxinas.
En condiciones normales, a los ttlbulos colectores se entregan no ms
de aproximadamente 5 a 10 ml/min de filtrado glomerular.
La reabsorcion del agua en el tubulo colector se produce directamente
mediante los canales de agua controlados por Ia vasopresina (HAD).
Bajo el control de la aldosterona, la reabsorciOn del Na+ desde el liquido
tubular y el transporte de K+ y H+ hacia dicho liquido se producen en
diferentes tipos de celulas en el tubo colector renal.
El tubulo colector constituye el lugar de la regulacion del volumen urinario
y el Lugar en el cual se logra el equilibrio del agua, Na+, del K* y el acid
basica.
Requlacion renal de Ia presion sanquinea:
El rition participa de manera active en la regulaciOn de la presiOn sanguinea
por su accion sobre el equilibrio del Na+, un determinante importante de la
presiOn sanguinea.
1.- La concentracion de Na+ en el liquido tubular proximal se percibe en la
macula densa del aparato yuxtaglomerular. Mediante Ia accian de estos

sensores, la escasez de Na+ o Ia menor presiOn de perfusion actuan como

estimulo para Ia liberacion de renina, hormona elaborada en las celulas
yuxtaglomerulares, y por una serie de reacciones enzimaticas mediante la
enzima convertidora de angiotensina, se forma angiotensina II.
La angiotensina II, aumenta la presion sanguinea al desencadenar
directamente la vasoconstriccion y al estimular la secrecion de
aldosterona, favorece Ia retencien de Na+ y agua a cargo del tubulo
colector. Todos estos efectos expanden el liquid extracelular, y por
consiguiente la presien de perfusion renal, lo que complete el ciclo de
retroalimentacion negativa homeostasica que alivia el estimulo inicial de
la liberacion de renina.
2.- La deplecion del volumen intravascular tambien desencadena la
liberacion de vasopresina (HAD). Receptores ubicados en el cuerpo
carotideo y en otros lugares detectan la disminucion de la presi6n
sanguinea y activan vias nerviosas autenomas que Ilegan al hipotalamo,
sitio de liberacion y control de la vasopresina.
RegulaciOn renal del catabolismo del Ca++:
El rifien participa de manera importante en la homeostasis del Ca++ y del
fosfato:
RepulaciOn renal de Ia eritropovesis:
El rinon constituye el principal lugar en la produce& de la hormona
eritropoyetina, Ia cual estimula la produccion y Ia maduracion de los
hematies a cargo de la medula Osea. Por tanto, los pacientes con
enfermedad renal en etapa terminal presentan anemia intensa, mejoran en
respuesta a la administracian de eritropoyetina.
Repulacion del equilibrio acido-basico:
Como producto del continuo intercambio de sustancias con el medio
circundante el organismo recibe y produce elementos acidos y alcalinos,
pero desde el punto de vista metabolic los ms importantes son los acidos.
El rilicin participa en la regulacion del pH a traves de cualquiera de los
siguientes mecanismos:
1. Eliminando productos acidos.
2.- Regenerando bicarponato:

19

ENFERMEDAD RENAL
Los pacientes con enfermedad renal presentan temprano en el curso del
padecimiento anormalidades en el volumen o composicion urinarios
Ejemplos: presencia de eritrocitos, o de cantidades anormales de proteinas.
Mas tarde manifiestan signos y sintomas sisternicos de perdida de la fund&
renal. Ejemplos: edema, sobrecarga de liquidos, anormalidades electroliticas
y anemia. Segun Ia naturaleza de la enfermedad pueden progresar
rapidamente o con lentitud.
Debido a Ia carencia de receptores para el dolor en el parenquima renal,
el dolor solo constituye una queja de presented& notable en aquellas
enfermedades renales en las cuales se afectan el ureter o Ia capsule renal.
Ejemplo: nefrolitiasis
Por la participaciOn fundamental del ririon en la filtraciOn de la sangre, una
gran variedad de enfermedades sisternicas y de enfermedades de otros
sistemas organicos se puede manifestar de modo ms notable en el rinon.
Por lo tanto, la enfermedad renal es una manifested& importante de la
diabetes mellitus e hipertensiOn de large evolucion, asi como enfermedades
autoinmunes como el lupus eritematoso sistemico.
La enfermedad renal sin tratamiento puede ocasionar una perdida de la
fund& renal suficiente para ser incompatible con la vida. Las consecuencias
de Ia enferrnedad renal dependen de la extension y de Ia naturaleza de la
lesiOn y de la historia natural y el tiempo de evoluci6n del proceso.
Pueden ser transitorias, algunas autolimitarse y revertir, y si se tratan
adecuadamente pueden no tener consecuencias patologicas permanentes.
Con el avance de la enfermedad renal puede haber perdida de la capacidad
de filtracion renal (ejemplo: desorden en la regulaciOn de los electrolitos y
del volumen corporales), asi como perdida de Ia funciones renales
secretoras no secretoras como la secreciOn de eritropoyetina.

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

La insuficiencia renal aguda (IRA) es un sindrome clinico caracterizado por
Ia brusca disminuciOn de la fund& renal, con eI consiguiente fracaso de
los rifiones para regular adecuadamente la homeostasis de los liquidos y
electrolitos. asi como para eliminar los productos nitrogenados rip
desecho.
El paciente presenta azoemia (uremia) y oliguria progresivas, aun cuando
en el 20% se presenta Ia variedad no oligurica (nefrotoxicidad por
aminoglucosidos).
Tambien se le define como el deterioro brusco y sostenido de Ia filtracion
glomerular (Normal 100-120 ml/min), que se manifiesta inicialmente por la

incapacidad de excretar productos nitrogenados y tendencia a la

oliguria (volumen diario menor de 400 ml).
La IRA puede presentarse en individuos previamente sanos o en sujetos
con daft renal previo en los que se agrega una nueva injuria o sufren un a
reagudizaciOn de la falla renal
CLASIFICACION:
Insuficiencia renal aguda
Pre renal
Post renal

Renal

(intrinseca)

IRA PRE RENAL

Es una reducciOn de
la perfusion
renal, debido a la
nefriti
enfermedaddel
tubular
reduccion
volumen sanguineo circulante
glomerulonefritis
total, sin
dano estructural renal y por definicion reversible. Representa el
(10%)
aguda
55-60% de los caso de IRA.
aguda
(5%)
La disminuciOn del volumen intravascular ocasiona caida del gasto
cardiaco, y a su vez disminucion del flujo sanguineo cortical renal y
isquettii;
disminuciOn
de la filtraciOn glomerular.
(35%)
Si(50%)
en un tiempo determinado
el problema se revierte, la funci6n renal
vuelve a la normalidad, pero si esto no ocurre se puede producir una lesion
en el parenquima renal.
ETIOLOGIA:
Reduccion del volumen circulante (deficit absoluto de fluidos):
Hemorragias, perdidas gastrointestinales
Ingesta pobre de liquidos, perdidas renales (diureticos)
20

Redistribucion del LEC:

Hipoalbuminemia, traumatismos, quemaduras, pancreatitis
Bajo gasto cardiaco: deficit relativo de fluidos.
Insuficiencia cardiaca, arritmias. IMA
Embolia pulmonar, hipertension pulmonar.
VasodilataciOn periferica:
Sepsis, shock septic, anafilaxia,
Drogas hipotensoras, anestesia general
Vasoconstriccion renal:
Cirrosis hepatica, falla hepatica
Toxemia gravidica, sepsis, drogas (AINEs, IECAs)
IRA RENAL
1PARENQUIMATOSA 0 INTRINSECAj
lnvolucra al parenquima renal y se debe a compromiso tubular, intersticial,
glomerular o vascular. Se presenta en el 35-40% del total de casos.
Frecuentemente el datio afecta a los tubulos, generando la entidad
histolOgica denominada necrosis tubular aguda (enfermedad tubular
aguda: ETA), y es la causa ms frecuente de IRA oligurica, y es la entidad
responsable de la elevada mortalidad en IRA.
Es habitual que la IRA pre renal evolucione hacia una necrosis tubular
aguda (NTA) cuando el transtorno no es corregido oportunamente y se
conoce como IRA establecida.
ETIOLOGIA:
Necrosis tubular aguda:
Isquemia renal sostenida;
Nefrotoxinas endogenas: pigmentos: mioglobunuria ( rabdomiolisis
por venenos de serpientes, quemaduras electricas); hemoglobinuria
por veneno de arafias (loxocelismo); proteinas de Bence-Jones en
mieloma multiple; cristales: hiperuricemia (quimioterapia para
leucemia)
Nefrotoxinas exOgenas : Gentamicina, Amikacina, anfotericina B;
medios de contraste
Lesion de grandes vasos: Trombosis y embolia renales: Trombosis
bilateral, vasculitis
Lesiones glomerulares y/o de pequenos vasos: Glomerulonefritis
agudas y rapidamente progresivas; Vasculitis, microangiopatias trombotica;
HipertensiOn maligna

Lesiones tubulointersticiales: Nefritis alergicas, infecciones, rechazo

agudo de transplante.

IRA POST RENAL

Es producida por causas obstructivas. Es la causa menos comOn, pero
Ia ms tratable. Requiere obstrucciOn del drenaje urinario de ambos
rifiones o de un ririon en caso de monorrenos funcionales.
Pueden cursar con anuria, poliurea o volumen normal.

ETIOLOGIA:
Lesiones ureterales
intrinsecas: litiasis, coagulos, necrosis papilar
extrinsecas: tumores proximos, ligaduras, fibrosis retroperitoneal.
Lesiones de vejiga: hipertrofia y carcinoma prostatico, cancer cervico
uterino.
Lesiones uretrales: traumatismos.
CUADRO CLINICO DE LA INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
Las manifestaciones clinicas son inespecificas y responden a Ia causa que
origina la IRA.
Suele cursar con oliguria (diuresis< de 400 m1/24 horas) o anuria
(< de 100 m1/24 horas).
Azoemia (uremia) como consecuencia de lo anterior y ocasiona
incremento de la urea, y creatinina.
Hiperpotasemia: con posibilidad de graves arritmias cardiacas.
Acidosis metabolica
Manifestaciones digestivas:
anorexia,
nauseas,
vomitos;
hemorragia digestiva.
Manifestaciones neurologicas: trastorno del sensorio, letargia,
estupor, coma (encefalopatia urernica).
Palidez (anemia); hipertensi6n.
TRATAMIENTO:
IRA PRE RENAL:
1. Monitorec:
fund& renal (flujo horario); registro diario de peso; Funciones
Vitales
electrolitos, urea, creatinina, gases arteriales.
2.- En caso de hemorragia aguda:
reposiciOn de sangre y corregir la etiologia.
21

3.- En otras perdidas extrarrenales de volumen:

Reponer volumen rapidamente con CINa 0.9%, utilizando en lo
posible presiOn venosa central (PVC) y cateter de Swan-Ganz.
4.- En caso de perfusiOn ineficaz sin perdida de volumen (ICC, hepatopatia
crOnica, sindrome nefrotico):
Diureticos: osmOticos (manitol); furosemida; dopamina (dosis
bajas 1-5 microgramoslkg/min)
IRA RENAL: (IRA establecida)
Depende del factor causal; existen dos etapas terapeuticas comunes a
cualquiera sea la causa de la IRA: puede ser manejo conservador y dialitico.
Manelo conservador:
Esta orientada a controlar las complicaciones de la IRA, hasta que la
fund& renal retome a la normalidad.
1.- Monitoreo clinico v de laboratorio:
El paciente debe tener un registro detailed de peso, BH, FV,
busqueda de focos infecciosos, sobre hidrataciOn (rales
pulmonares, ingurgitaciOn yugular, PVC elevada).
Controles diarios de: urea, creatinina, electrolitos, gases arteria
les.
2.- Dieta:
Restriccion proteica 0.5 gr/kgldia (proteinas de alto valor biolOgico:
clara de huevo, proteina vegetal, pescado) ;
Aporte de carbohidratos de 40-50 Kcallkg/dia;
3.- Hiperkalemia:
Es una complicaciOn que tiene el riesgo de arritmia cardiaca y muerte. De
inmediato debe adoptarse lo siguiente:

Restriccion de potasio oral o parenteral.

Interrumpir drogas que puedan elevar el nivel de potasio: IECAs,
AINEs, diureticos ahorradores de potasio.
Incrementar la perdida de potasio por via renal (furosemida en
dosis respuesta:80-400 mg/dia). y extrarrenal (kayexalate VO 1530 gramos VO cada 4 horas; o en enema de retenciOn 25 gramos
en 100 cc de agua; 1 gramo de resina elimina 1 mEq de K):
Si la hiperkalemia es severe (>6.5 mEq/lt) o presencia en el EKG
de onda T picuda, QRS ancho, se debe considerar el use de:
- Estabilizar la excitabilidad muscular con Gluconato de calcio al
10%: 10 ml EV en 10 minutos.

- Modificar el balance intemo de potasio: Insulina 5 unidadesEV

junto con glucose hipertOnica 25 a 50%; monitorear glicemia cada
30 minutos; HCO3Na 8.4% 40 a 80 mEq en infusi6n EV.
- Eliminacion de potasio: dieta, kayexalate, diuretic, dialisis.
4.

Correccion de dosis de medicamentos: si las drogas son eliminadas

por via renal.
5.
Prevencion de sanqrado v de infecciones: Bloqueadores H2; retiro de
cateteres y
sondas; ejercicios respiratorios, movilizacion.
6.
Tratamiento de la oliquria (IRA oliqUrica):
Es conveniente revertir la oliguria, ya que se facilita el manejo del paciente
y mejora el pronOstico.
Manitol 50 ml (2.5 gramos) EV en 15 a 30 minutos.
Furosemida en caso de no haber respuesta a Manitol: 80 a 400
mg EV. Produce diuresis pero no modifica la funcion renal.
Manejo dialltico:
Este indicado en pacientes con IRA oligbrica y/o hipercatabolica: aumento
de urea > 40 mg/dia y de creatinina > 2 mg/dia, o si se presentan
complicaciones clinicas.
Hemodialisis:
Es una tecnica de depuraci6n extracorpOrea en la que la sangre se pone
en contacto, a traves de una membrana semipermeable, con un liquido de
dialisis de caracteristicas predeterminadas. A partir de un acceso vascular
se toma la sangre del paciente, a un flujo de 200 a 300 ml/min mediante
una bomba rotatoria y se la hace circular por el filtro de dialisis que
contiene una membrana semipermeable.
Complicaciones:
HipotensiOn arterial, calambres, arritmias, reaccion anafilactica, reaccion
por pirOgenos, sindrome de desequilibrio de dialisis ( cefalea, nauseas,
vomitos, y rara vez crisis convulsivas).
Dialisis peritoneal:
En este procedimiento, el peritoneo cumple funcion es de membrana
semipermeable que separa por una parte, la sangre de los capilares
mesentericos y, por otra parte una ascitis creada artificial creada al introducir
en la cavidad peritoneal un liquido de caracteristicas predeterminadas que se
renueva periodicamente. Puede ser manual, intemiitente o continua. En caso
de IRC puede ser domiciliario.
Complicaciones:
La ms frecuente es la peritonitis estafilocOcica (epidermidis o aureus) o
por germenes gram negativos.

22

IRA POST RENAL:

La retencidn secundaria a hipertrofia prostatica o lavejiga
neurogenica, inicialmente requieren utilizaciOn de sonda vesical
(foley).
Manejo quirUrgico temprano porque Ia perdida de Ia funciOn renal
es proporcional al grado y duracion de la obstruccian.

INSUFICIENCIA RENAL CRONICA

Es el deterioro persistente (ms de tres meses) y progresivo de Ia tasa
de filtrado glomerular, con el consiguiente sindrome uremico, que trae
como consecuencia un conjunto de anormalidades bioquimicas y
fisiologicas, que conduce a la muerte, si el paciente no recibe trato de
sustitucion de Ia fund& renal (dialisis o transplante).
Cualquiera que sea la causa etioldgica, una vez iniciada la lesion y la
destruccion de las neuronas, el rilion ingresa en una cascada progresiva de
disminuciOn de Ia funci6n renal hasta Ilegar a un nivel que requiera
soporte dialitico o la necesidad de transplante renal, Ia cual puede ser
sostenida o transitoria cuando coexiste con rechazo.
ETIOLOGIA:
Neuropatia diabetica
Neuropatias vasculares
Glornarulonefritis primarias
Otras neuropatias.
1.

2.

CUADRO CLINICO:
La etapa inicial se caracteriza por una perdida silenciosa de Ia
filtracion glomerular hasta un 50%. No hay manifestaciones clinicas ni
bioquirnicas significativas detectables en los examenes de laboratorio
rutinarios.
Cuando el filtrado glomerular desciende a 20-35% aparecen:
Hipertension
Anemia normocitica y normocromica.
Hiperparatiroidismo: produce hipercalcemia, hipofosfatemia
aumento de la excrecion de calcio y fdsforo.
Laboratorio: incremento discreto y sostenido de los valores de
Urea y creatinina sericas; incapacidad para concentrar Ia orina.
3.- Un mayor deterioro de la filtracidn glomerular (TFG 5-20%) conduce al
sindrome uremico, que consiste en un conjunto de trastornos que afectan
a diversos aparatos y sistemas:

 Metabolismo hidroelectrolitico: edema, poliuria, hiperpotasemia

y acidosis metabelica.
Metabolismo de los principios inmediatos: retencien nitrogenada,
abilidad de la glucemia, hipertrigliceridemia.
Sistema cardiovascular: hipertensien arterial, pericarditis
uremica, cardiopatia isquemica, miocardiopatia uremica.
Aparato diqestivo: anorexia, estomatitis, fetidez del aliento
(aliento uremico=pescado), sabor metalico en la boca, gastritis y
hemorragia gastrointestinal; estrenimiento severo, aveces diarreas.
Perdida notable de peso.
Sangre: anemia normocitica y normocromica pordefecto en la
produce& de eritropoyetina, action texica de los productos
uremicos, asi como componentes hemolitico y ferropenico.
Huesos: osteodistrofia renal (por hiperparatiroidismo secundario o
disminucion de los metabolitos de la vitamina D); a veces
osteomalacia o calcification de los tejidos blandos.
Sistema nervioso: encefalopatia con apatia e irritabilidad al inicio,
delirio, estupor y coma al final.
Otros sistemas: edema pulmonar, pleuritis, ginecomastia,
impotencia sexual, prurito con color pardo-amarillento de la piel,
debilidad muscular por miopatia. Prurito intenso.
Inmunoloqico: labilidad inmunolegica y susceptibilidad a las
infecciones.
Laboratorio: incremento progresisvo y sostenido de los valores de
Urea y creatinina; isostenuria (orina de densidad fija).
4.- IRC Terminal o Uremia (fase IV), con una TFG <5%., existe
incremento de las manifestaciones anteriores.
SNC:
encefalopatia
uremica,
encefalopatia
hipertensiva,
neuropatia periferica:
Sobrecarqa de volumen: edema agudo de volumen, HTA
Hemorraqia: digestiva, cutanea, conjuntival, etc.
Medio interno: acidosis metabelica con anion GAP alto;
hiponatremia; hipocalcemia.
Piel: sequedad y perdida de la tersura, palidez terrosa intensa.
Laboratorio: Urea y creatinina muy elevados.
En esta fase el paciente requiere obligatoriamente ser sometido con
urgencia a tratamiento dialitico: hemodialisis 3 veces por semana o
dialisis peritoneal cronica de 4 0 5 cambios diarios; transplante renal si las
condiciones del paciente lo permiten.

23

TRATAMIENTO:
Objetivos:
1. Evitar el deterioro progresivo de Ia funcion renal.
2. Evitar el clan Oseo.
3. Mejorar la anemia.
4. Mantener una presiOn arterial controlada.
5. Evitar la muerte del paciente.
I.- TRATAMIENTO CONSERVADOR NO DIALITICO:
A.- Prevenci6n de Ia progresion: Renoprotecci6n:
Renoproteccion: Son las intervenciones clinicas capaces de endentecer
el deterioro progresivo de la funci6n renal. Puede ser:
Renoproteccion especifica: se refiere al tratamiento aceptado
para is enfermedad renal especifica: neuropatia diabatica, uropatia
obstructive, glomerulopatias.
Renoproteccidon no especifica: son todas las medidas que se
aplican a las enfermedades renales con alta probabilidad de
terminar en IRC. Se consideran:
dieta baja en proteinas:
control de la PA y disminuciOn de la proteinuria.
agentes antiagregantes plaquetarios y anticoagulantes,
B.- TRATAMIENTO NO DIALITICO:
Son intervenciones terapeuticas dirigidas para:
disminuir los sintomas agudos:hipervolemia, hiperkalemia
corregir las complicaciones crOnicas: anemia, osteodistrofia renal,
acidosis cronica.
1.- Hipervolemia:
Pacientes con IRC (glomerular, vascular), desarollan expansion del
volumen extracelular (VEC): ganancia de peso, congestion pulmonar
(disnea, crepitos); ascitis, edema periferico, hipertension. La hipervolemia
compromete la vida cuando progresa a EAP.
Tratamiento:
Restriccion de sodio: 2 gr/dia.
Diureticos de asa: Furosemida iniciar con 40 mg/dia y titular segun
respuesta. Dosis maxima 10 mg/kg/dia.
2.- Anormalidades del metabolismo del potasio:
En el paciente con IRC se desarrolla hiperkalemia principalmente por un
menor capacidad de excretar potasio por los ririones.

Tratamiento:
Eliminar los factores etiolOgicos anteriores:
Si es una emergencia: (EKG: T picuda; K+ >6.5 mEq/lt): gluconato
de calcio, bicarbonato, diureticos; beta agonistas; umentar ingreso
de K a la celula (insulina).
Dieta baja en potasio: < 50 mEq/dia.
Suspender medicinas que aumentan el nivel de potasio: IECAs,
AIN Es; Diureticos ahorradores de potasio; betabloquedores.
Corregir situaciones que favorezcan el aumento de potasio en
sangre: depleciOn de volumen, acidosis metabolica, hiperglicemia.
Remotion del potasio: resinas de intercambio ionico (kayexalate).
Monitoreo constante: EKG, potasio plasmatic.
3.- Acidosis metabolica cronica:
Se presenta por excretion de acidos y principalmente por menor
producciOn de amonio al disminuir la masa renal.
La acidosis agrava la hiperkalemia, inhibe el anabolismo proteico y acelera
la perdida de calcio del hueso.
Tratamiento:
Bicarbonato de sodio: 1.2 gramos cada 6 horas, en pacientes que
tienen HCO3<20 mEq/lt y son normotensos. En hipertensos puede
agravar la HTA.
Evitar soluciones que contengan citratos o antiacidos que
contengan aluminio.
4.- Anormalidades del calcio, fosforo y enfermedad Osea metabolica:
osteodistrofia renal:
En el paciente con IRC existen cambios en el metabolismo mineral y en la
estructura osea que ocurren concomitantemente a la disminucion de Ia
fund& renal.
1. Menor absorcion intestinal de calcio, por menores de calcitriol
plasmatic (calcitriol: segundo paso en Ia conversion biolOgica de
Ia vitamina D3 a formas ms activas).
2. Desmineralizacion Osea.
3. calcification de partes blandas.
El aumento del f6sforo plasmatic y disminuciOn del calcitriol (vitamina D),
Ilevan a hiperparatiroidismo secundario, que es la forma mas prevalerte de
osteodistrofia renal.
Tratamiento:
Restringir el ingreso de fOsforo y evitar su absorciOn: carbonato
de calcio 650 mg 15 minutos despues de cada comida (aumenta
los niveles de calcio y es quelante del f6sforo).
Evitar quelantes de fosfato que contengan aluminio, y ms aun si
estan asociados con magnesio.
24

Si no hay respuesta adecuada: Calcitriol 0.25-0.5 microgramos/dia

(con monitoreo de Ca, PO4 y PTH, para evitar hipercalcemia).

5.- Anormalidades hematopoyeticas: Anemia.

La anemia generalmente esta presente cunado la FG<35 ml/min, y se
produce por disminucien de la produce& de eritropoyetina por el rinon.Sin
embargo, pueden existir deficiencia de fierro, perdida sanguinea, hemolisis.
La correction de Ia anemia mejora y remite las consecuencias
cardiovasculares (aumento del gasto cardiaco, hipertrofia del VI, angina) y
propicia mejor calidad de vida, agudeza en la &Inc& cognoscitiva y mental,
capacidad maxima al ejercicio, etc.
Tratamiento:
El tratamiento con fierro y suplementos de acid folic y vitaminas
benefician parciaimente.
Se recomienda el use de eritropoyetina sintetica da resultados
satisfactorios: 80-120 microgramos/kg/semana. El objetivo es
elevar la hemoglobina entre 11 y 12 grid!.
6.- Manifestaciones qastrointestinales:
Hiporexia, nauseas, alteration del gusto (disgeusia), estrenimiento, gastritis
uremica.

Alimentation fraccionada
Gastrocineticos: Metoclopramida, Domperidona antes de las
comidas.
Lavado bucal con agua oxigenada diluida.
El estrenimiento es frecuente en Ia !RC; empeora con el hidrOxido
de aluminio: Lactulosa, salvado de trigo.
Bloqueadores H2: Ranitidina.

7.- Manifestaciones dermatoloqicas:

El prurito es intenso y mejora al disminuir Ia uremia.
Clorofeniramina tab 4 mg c/6-8 horas; lociOn de calamina.
8.

Anormalidades cardiovasculares:
La hipertension arterial es la causa mas frecuente de muerte. La HTA Bien
controlada previene Ia la proaresiOn de las manifestaciones CV y de Ia
IRC pericarditis, falla cardiaca.

9.

Infecciones:
Son Ia causa ms frecuente de descompensacion. Se requiere diagnostic
precoz y tratamiento oportuno y adecuado.

10.- Manifestaciones psiquiatricas:

Es frecuente la presencia de demencia y depresiOn, ocasionados por el
trastorno metabolic, deterioro del paciente, o la dialisis que puede
provocar demencia por intoxicacion aluminica.
Antidepresivos
Fenotiazinas
Apoyo psicolOgico y familiar.
11.- Dieta:
La reduccion de la ingesta de proteinas retarda la progresiOn de la
enfermedad renal (renoprotecciOn): 0.5-1 gr/kg de proteina de alto
valor biologic (clara de huevo, proteina vegetal, pescado).
Aminoacidos esenciales.
Carbohidratos: para un aporte de 40-50 Kcal/Kg/dia.
Potasio: menos de 60 mEq/dia, si la depuraciOn es < 20 ml/min.
Sodio: no ms de 6 gramos/dia. Se restringe cuando hay
insuficiencia cardiaca, hipertensian arterial.
Liquidos: deben cubrir los requerimientos diarios seg6n el estado
de la diuresis y las perdidas insensibles.
II.- TRATAMIENTO DE SUSTITUCION RENAL:
Esta indicado cuando la filtraciOn glomerular desciende por debajo 5
ml/min, lo que suele coincidir con una creatinina plasmatica plasmatica de
12 a 15 mg/dl y el establecimiento de u sindrome urernico evidente.
1. Dialisis
2. Transplante renal.

I N F E C C I O N

U R I N A R I A

Despues de las infecciones respiratorias constituye la segunda causa ms

frecuente de la practica clinica.
Se consideran las siguientes formas clinicas:
InfecciOn urinaria baia: Uretritis, Cistitis
InfecciOn urinaria alta: Pielonefritis.
ETIOLOGIA:
Los gerrnenes mas frecuentes son bacilos aerObicos y anaerobicos
facultativos, gram negativos:
1. E. coli
85%
2. Proteus mirabilis
3. Klebsiella penumoniae
4. Stafilococo
25

5. Pseudomonas aeruginosa
6. Cocos gram negativos: Enterococus
7. Menos frecuentes: salmonella, candida, M.tuberculosis.
Los uropatogenos ms frecuentes (E. coli, enterobacterias, enterococos)
son constituyentes habituales de la flora del colon.

VIAS DE INFECCION:
Los microorganismos pueden Ilegar al tracto urinario por medic) de la via
ascendente y hematogena.
Via ascendente:
El ascenso de los microorganismos dentro de Ia uretra desde un origen
exterior representa el mecanismo patogenico ms comun para la ITU,
especialmente en el caso de los microorganismos de origen enteric. Esto
explica Ia mayor frecuencia de ITU en el sexo femenino y del mayor riesgo
de infecciOn despues de la cateterizaciOn vesical o instrumentacion de la
via urinaria.
En Ia mu'er:
La uretra es ms corta y ms susceptible de contaminarse con la flora
colOnica localizada en la piel del perine: por actividad sexual, masaje
uretral o, incluso, durante la micciOn.
De este modo, en mujeres propensas a ITU recurrentes, Ia mucosa del
introito vaginal se halia colonizada por E. coli y enterococos en proporciones
superiores a las del lactobacilo que normalmente constituye la flora vaginal.
En el hombre:
La mayor longitud de la uretra y las propiedades antibacterianas de las
secreciones prostaticas, constituyen barreras efectivas contra la invasion
de germenes por esta via.
Los micoorganismos de la vejiga, pueden luego ascender por los
ureteres, aim en contra de la corriente de la orina, principalmente si dicho
ascenso es favorecido por el reflujo pelvic vesical, alcanzando la pelvis
renal.
Via hematogena:
Clinicamente la infeccion hematogena de Ia via urinaria este restringido a
unos pocos y relativamente no comunes uropatOgenos con estafilococo
aureus, salmonella, candida y micobacterium tuberculosis, que originan
una infecciOn primaria en otra parte del organismo.

UROPATOGENOS Y VIAS DE INFECCION

Via ascendente

Via hematogena

Enterobactenas (E. cell 85%)

Enterococos
Candida sp (ocasional
Pseudomonas aeuroginosa
Stapilococus aureus
Candida sp.
Salmonella
Mycobacterium tuberculosis.
Klebsiella

C I S T I T I S
Se produce por el ascenso de los germenes desde el meato urinario, por lo
cual es mucho ms frecuente en la mujer cuya uretra es ms corta.
El germen responsable en ms del 80% de los casos es la E. coli. En el
5% puede ser polimicrobiana.
Cuadro Clinico:
Las manifestaciones principales son: disuria, polaquiuria y tenesmo vesical
(miccien imperiosa y persistencia del deseo de orinar despues de la miccien).
La fiebre es poco frecuente; a veces hay hematuria macroscopica.
Laboratorio:
La orina suele ser turbia y maloliente.
Sedimento urinario: nEimero patolegico de leucocitos (>5x cameo)
En el examen directo y tine& de Gram permite detectar la
presencia de germenes (gram positives o gram negativos), que es
Citil para iniciar la terapia.
El diagnestico definitivo se establece mediante el urocultivo (ms de
100,000 UFC/ml).
Tratamiento:
Debe ser realizada en funcion de los resultados del antibiograma, durante
7 a 10 dias.
Se puede iniciar con una fluoroquinolona (ciprofloxacina 500 mg /12 horas
VO) o cefalosporina de tercera generacien (ceftriaxona)

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P I E L O N E F R I T I S

A G U D A

Es Ia infeccion del tracto urinario superior. El principal german responsable es

la E. coli (75%) de los casos.
Cuadro clinico:
El cuadro de la pielonefritis aguda consiste en escalofrios, fiebre alta, dolor en
Ia region renal (flancos) y sintomas de vias urinarias bajas.
En el examen se encuentra dolor a Ia puflopercusiOn en la fosa lumbar
correspondiente a los puntos renoureterales inflamados.
Para el diagnostic definitivo es necesaria Ia demostraciOn de leucocituria (>5
x campo), presencia de cilindros leucocitarios y urocultivo positivo, y hallazgos
en las examenes por imagenes (ecografia).
Tratamiento:
Debe ser cuidadoso para evitar el paso de las formas aguda a Ia cronica.
Utilizar Ia antibioticoterapia parenteral al inicio del tratamiento y continuar por
via oral, durante 10 a 14 dias.
Los farmacos de primera Iinea son: aminoglucOsidos, fluroquinolonas,
cefalosporinas de tercera generaciOn.
La curaciOn debe confirmarse mediante urocultivos seriados.
PIELONEFRITIS CRONICA:
Se caracteriza por una infecciOn silente que evoluciona progresivamente a Ia
insuficiencia renal cranica.
Clases de Terapeutica 200911 Dr. Manuel I. Perez Seez
Facultad de Enfermeria UNSCH