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CONVEGNO DEL 28/05/05:

LA VERTIGINE PERIFERICA:
DAL MEDICO DI MEDICINA GENERALE ALLO SPECIALISTA.
Introduzione alla giornata: Dr. R. Zappala
I disturbi dellequilibrio o la vertigine sono sintomi molto frequenti, spesso
invalidanti.
Nella nostra struttura rappresentano circa il 40% della patologia medica.
Circa il 16% della popolazione vive almeno una volta lesperienza di una vertigine
acuta con forte compartecipazione emotiva e angoscia.
Diventa determinante la capacit diagnostica ed il tipo di scelta terapeutica per
qualsiasi medico.
La funzione dellequilibrio, mira a creare il rapporto ottimale tra il soggetto e
lambiente circostante, attraverso quella postura e quella serie di posture, ideali
rispetto alla situazione ambientale, in quel determinato momento e per i programmi
motori previsti.
Lequilibrio pu essere statico-dinamico.
Per avere un perfetto equilibrio sono necessari:
1) La conoscenza delle condizioni ambientali istante per istante in ogni
condizione statica o dinamica.
2) Adattamenti rapidi ed efficaci ad ogni mutamento di condizione dellambiente
e del proprio corpo.
3) LAdeguamento delle funzioni biologiche alla situazione.
4) La conoscenza della situazione.
Una funzione cos importante richiede un intero sistema, cio un insieme di strutture
o di processi integrati che collaborano in modo definito garantendo risposta
adeguata a ciascun stimolo.

Oggi i Relatori affronteranno una parte di questo grosso problema.


Parleranno della patologia periferica labirintica.
Argomento, che compete, prevalentemente agli specialisti O.R.L., ma interessa, in
verit, tutti i medici in quanto hanno a farsi carico di un paziente vertiginoso.
Ascoltiamoli:

LA VERTIGINE
Roberto Albera
Professore Associato di Otorinolaringoiatria
Dipartimento di Fisiopatologia Clinica, II sezione di ORL
Universit di Torino
BASI FISIOPATOLOGICHE DELLA VERTIGINE
Non facile definire cosa si debba intendere per equilibrio. Tale funzione va al di l di
quello che pu essere considerato come un semplice benessere spaziale in quanto deve
prendere in considerazione almeno altre due funzioni:
1- il corretto mantenimento della postura in condizioni statiche e dinamiche
2- la capacit di mantenere lo sguardo fisso nello spazio.
Innanzi tutto deve essere ricordato come non esista un organo dellequilibrio bens un
insieme di organi di senso che interagiscono tra loro affinch le funzioni sopra ricordate
possano essere eseguite in modo ottimale. Tra questi organi di senso i pi importanti sono
lapparato vestibolare, la vista, il sistema propriocettivo muscolare ed articolare ed il tatto.
Ne deriva che una qualunque patologia che determini un deficit funzionale di uno di questi
organi di senso pu essere causa di vertigine, anche se con caratteristiche cliniche
differenti.
Limportanza che viene comunemente riferita al labirinto posteriore come sede di origine di
una sindrome vertiginosa deriva da due aspetti funzionali propri di tale organo:
1- lunico tra gli organi di senso prima citati a presentare come esclusiva funzione il
controllo dellequilibrio;
2- lorgano che in caso di sofferenza acuta determina la sintomatologia vertiginosa pi
intensa.
Al fine di comprendere il significato dei segni e dei sintomi che si accompagnano ad una
sofferenza acuta del labirinto posteriore necessario ricordare quelle che sono, in
condizioni normali, le tre funzioni specifiche di tale apparato:
1- linformazione, inviata ai centri corticali del lobo parietale, sulla posizione del capo nello
spazio e sui suoi movimenti;
2- il mantenimento dello sguardo fisso nello spazio, al fine di consentire la visione distinta
anche in condizioni di movimento;
3- il corretto mantenimento della postura in condizioni, sia in condizioni statiche che
dinamiche.
In caso di sofferenza acuta di uno dei due organi vestibolari si verifica un input
asimmetrico ai gruppi nucleari vestibolari dei due lati; lalterazione pu essere
caratterizzata da un aumento dellattivit di base del vestibolo (sindrome irritativa) o da
una sua riduzione (sindrome deficitaria).
In tale situazione lasimmetria funzionale che si viene a determinare, anche con paziente
immobile, tra i gruppi nucleari vestibolari dei due lati simula la condizione fisiologica di un
movimento rotatorio del capo. Infatti in un soggetto normale ad una rotazione del capo sul
piano orizzontale fa seguito:
1- lattivazione funzionale del labirinto del lato verso cui diretta la rotazione, come
conseguenza della deflessione utriculipeta dellampolla del canale semicircolare
laterale ipsilaterale alla rotazione;
2- linibizione funzionale del labirinto controlaterale, come conseguenza della deflessione
utriculifuga dellampolla del canale semicircolare laterale controlaterale alla rotazione.

Di conseguenza lesito di tale somma di processi una asimmetria di stato funzionale tra i
complessi nucleari vestibolari dei due lati.
Pertanto in caso di lesione vestibolare acuta si manifestano gli stessi fenomeni che si
verificano in un soggetto normale che compia una rotazione del capo sul piano
orizzontale, cio:
1- un senso di rotazione;
2- un movimento compensatorio degli occhi;
3- un diverso atteggiamento posturale antigravitario.
Tali fenomeni si traducono clinicamente in:
1- vertigine
2- nistagmo spontaneo
3- deviazioni segmentario toniche.
Come evidente in figura 1 la vertigine, il nistagmo spontaneo e le deviazioni segmentariotoniche rappresentano lespressione clinica di una disfunzione caratterizzata da
asimmetria funzionale tra i due labirinti.
Da quanto sopra brevemente riassunto ne deriva come la vertigine in caso di lesione
vestibolare periferica acuta rappresenti unillusione di movimento secondaria ad una
asimmetria funzionale dei due emisistemi vestibolari, condizione che simula gli eventi che
fisiologicamente si verificano in caso di rotazione del capo.
La lesione vestibolare acuta pu essere caratterizzata da un danno transitorio o
irreversibile. In rapporto al tipo di lesione, la disfunzione vestibolare pu andare incontro a
guarigione secondo due diverse modalit:
1- ripristino della normalit funzionale
2- compenso vestibolare.
Il compenso vestibolare pu essere considerato, in modo semplicistico, come una serie di
fenomeni di rimodellamento funzionale che sono innescati da una lesione vestibolare
acuta. Tali meccanismi coinvolgono tutti i sistemi sensoriali che intervengono nella
funzione dellequilibrio ed hanno lo scopo di consentire la normalizzazione dei fenomeni
statici e dinamici conseguenti ad un deficit vestibolare. Lesito finale caratterizzato da un
riassestamento della funzione dei nuclei vestibolari dei due lati in modo da annullare
lasimmetria funzionale causa della sindrome vestibolare.
Gli eventi che si verificano possono essere riassunti nei seguenti punti, presentati
seguendo la successione cronologica:
1- nelle prime ore dopo levento acuto si verifica una progressiva riduzione dellattivit
funzionale del complesso nucleare del lato sano, soprattutto grazie allintervento del
cervelletto; la ridotta asimmetria tra i due lati riduce la sensazione di vertigine;
2- successivamente si verifica una progressiva ripresa funzionale dei due complessi
nucleari vestibolari, mantenendo sempre relativamente costante la simmetria
funzionale tra i due lati; le informazioni al sistema nucleare del lato deafferentato sono
garantite dalle connessioni crociate tra i due lati e dalle informazioni che provengono
dagli altri sistemi sensoriali; in tal modo un solo labirinto in grado di controllare
funzionalmente i complessi nucleari di entrambi i lati; tale situazione di compenso
vestibolare pu essere definitiva se la lesione vestibolare permanente ed
irreversibile;
3- eventuale progressiva ripresa funzionale del labirinto leso accompagnata da un
ulteriore rimodellamento funzionale a livello dei nuclei vestibolari centrali.
Nel caso in cui la lesione vestibolare periferica sia bilaterale, ad esempio in caso di lesione
da ototossici o nelle forme su base autoimmunitaria, o unilaterale ad evoluzione
progressiva, come nel neurinoma dellVIII, i disturbi non hanno caratteristiche di violenza e
di acutezza caratteristiche, invece, delle forme periferiche unilaterali acute. In questi casi,
infatti, non si manifesta lasimmetria funzionale tra i due complessi nucleari vestibolari

causa di vertigine oggettiva; la sintomatologia vertiginosa sar quindi conseguente alla


mancanza di input vestibolare e quindi riferita principalmente a disfunzioni correlate ai
movimenti rapidi del capo, situazione in cui si esplica specificamente la funzione
vestibolare, o a turbe dellequilibrio in carenza di altri input sensoriali o sensitivi, ad
esempio al buio o ad occhi chiusi.
Viceversa in caso di lesione unilaterale lentamente evolutiva il progressivo deficit
funzionale tipico di tale situazione si accompagna ad un parallelo instaurarsi del compenso
vestibolare che impedisce linstaurarsi di una importante vertigine acuta ed il paziente
tende a manifestare una aspecifica instabilit.
Anche in caso di lesioni vestibolari centrali, ad eccezioni di lesioni per lo pi su base
vascolare (infartuali o emorragiche) che interessino acutamente i nuclei vestibolari di un
lato, la sintomatologia vertiginosa sar pi sfumata; inoltre la dispersione delle vie
vestibolari, che dal nucleo vestibolare si dirigono ai vari centri sopranucleari seguendo vie
divergenti e non contigue tra loro, determina linsorgenza di una sindrome vestibolare
atipica, con movimenti oculari, spontanei o evocati, anomali e dissociazione dei segni e
sintomi tipicamente presenti ed associati nella sindrome vestibolare periferica acuta. Allo
stesso modo i disturbi vertiginosi sono pi sfumati, e non associati a nistagmo spontaneo
tipico.
LE CARATTERISTICHE DELLA VERTIGINE
In rapporto alle caratteristiche del sintomo, la vertigine pu essere suddivisa in:
1- oggettiva
2- soggettiva
3- altre turbe dellequilibrio non caratterizzate dal senso di rotazione.
Con il termine di vertigine oggettiva si intende un disturbo caratterizzato da una illusione di
rotazione dellambiente rispetto al soggetto.
La forma oggettiva rappresenta la vera grande vertigine. Tale sintomo, essendo
solitamente improvviso, di notevole intensit, non riferibile ad una sofferenza di un organo
specifico (come lo , al contrario, lipoacusia) e poich altera i normali rapporti spaziali del
soggetto, solitamente associato ad uno stato di grande spavento e di vera e propria
ansia.
Nella genesi dello stato di ansia non di poca importanza il fatto che il soggetto non in
grado di identificare la sede della sua malattia e si sente impotente di fronte allimmobilit
cui costretto durante la crisi. Infatti il paziente immobilizzato, solitamente a letto, per
tutta la durata del sintomo e ogni piccolo movimento tende ad accentuare il fastidio.
Accanto alla vertigine spesso si associano turbe neurovegetative, quali nausea, vomito,
sudorazione, diarrea, tachicardia, che oltre ad essere estremamente fastidiosi sono
particolarmente debilitanti.
I disturbi neurovegetativi derivano dalla dissociazione delle informazioni che giungono ai
centri troncoencefalici; infatti la condizione di asimmetria funzionale tra i due labirinti
equivale ad una informazione di rotazione del capo nello spazio, evento, per non
confermato dagli altri input sensoriali, soprattutto visivo, propriocettivo e tattile. Ne
consegue unattivazione diretta della chemo-receptor trigger zone e dei centri che
regolano lattivit del sistema simpatico e parasimpatico.
Una condizione acuta di vertigine oggettiva associata ai menzionati disturbi
neurovegetativi sarebbe alla lunga incompatibile con la vita poich accanto alla perdita di
liquidi, conseguenti al vomito ed alla diarrea, si associa anche la difficolt ad alimentarsi;
tuttavia, grazie allinstaurarsi dei fenomeni di compenso vestibolare o al ritorno alla
normale funzione vestibolare, la situazione tende a risolversi, o comunque a ridursi

significativamente, al massimo nel giro di alcuni giorni; ne deriva che una vertigine
oggettiva solitamente non supera la durata di alcuni giorni.
La vertigine soggettiva , viceversa, una condizione caratterizzata da una illusione di
movimento del capo rispetto allambiente. E una condizione meno frequente rispetto alle
altre e spesso unerrata interpretazione, o ricordo, da parte del soggetto di un episodio
acuto in realt di tipo oggettivo.
In genere la vertigine soggettiva vera e propria meno intensa di quella oggettiva anche
se pu presentare una maggior durata.
Nel terzo gruppo di sindromi vertiginose si inserisce tutta una serie di sintomi caratterizzati
da disturbi aspecifici dellequilibrio.
Alcuni di questi sono sinonimi tra loro; ad esempio instabilit, disequilibrio, incertezza nel
movimento, ecc., altri viceversa rappresentano disturbi con caratteristiche patogenetiche
differenti quali loscillopsia, gli episodi sincopali, le cadute.
Solitamente si tende a riferire ad unorigine periferica la vertigine oggettiva e ad unorigine
centrale le altre forme di vertigine. Questo pu essere vero da un punto di vista
epidemiologico ma concettualmente, come gi ricordato nel capitolo precedente,
necessario sottolineare come alla base di una vertigine oggettiva vi possa essere:
1- il rapido instaurarsi di una patologia vestibolare periferica unilaterale
2- una lesione acuta di uno dei due complessi nucleari vestibolari.
Viceversa le altre forme di turbe dellequilibrio, non caratterizzate da vertigine oggettiva
possono essere riferite sia a lesioni periferiche che centrali in quanto espressione di:
1- deficit vestibolare periferico bilaterale, anche a relativamente rapida insorgenza
(ototossicosi, forme autoimmunitarie);
2- deficit
vestibolare periferico unilaterale ad evoluzione progressiva (neurinoma
dellVIII);
3- una lesione vestibolare centrale;
4- patologie extravestibolari in cui vengano interessati organi di senso che intervengono
nel controllo della funzione dellequilibrio.
Merita un cenno a parte loscillopsia; tale sintomo correlato ad un deficit vestibolare
bilaterale e si manifesta in quanto viene meno la funzione riflessa, propria dellorgano
vestibolare, di controllo dei movimenti oculari durante i rapidi movimenti del capo; il
soggetto manifesta difficolt alla visione distinta durante la marcia o la corsa in quanto
manca del tutto, e bilateralmente, linput vestibolare.
LE MODALITA DI INSORGENZA DELLA VERTIGINE
Rappresentano un elemento fondamentale nella diagnostica dei disturbi dellequilibrio in
quanto alcune forme di vertigine sono precedute da sintomi premonitori o insorgono in
seguito al verificarsi di alcune condizioni che possiamo definire come scatenanti la crisi.
Mantenendo valida la distinzione tra vertigine oggettiva e disturbi aspecifici dellequilibrio
possiamo considerare separatamente tali condizioni.
Nel caso della vertigine oggettiva il sintomo in genere insorge improvvisamente.
Sono tuttavia molto comuni alcuni sintomi, che possiamo definire di allarme, che
preavvisano il paziente ma che, soprattutto in occasione della prima crisi, non vengono
presi in considerazione dal paziente; infatti il paziente riesce a dare la corretta
interpretazione a tali segnali di allarme solo in occasione delle crisi successive in caso di
forme recedivanti.
E possibile distinguere tra sintomi di allarme di tipo vestibolare e di tipo extravestibolare.
I sintomi di allarme di tipo vestibolare sono caratterizzati da brevi e leggeri episodi di
vertigine soggettiva o di instabilit che precedono di alcuni giorni la crisi acuta; solitamente

non sono invalidanti e non preoccupano il paziente; per questo motivo, infatti, vengono
solitamente riferiti al medico al momento della visita eseguita in occasione della crisi
acuta. Un andamento simile solitamente riscontrabile nella nevrite vestibolare in cui i
modesti segni vestibolari premonitori vanno interpretati come una iniziale sofferenza
vestibolare.
I sintomi di allarme extravestibolari in caso di episodi di vertigine oggettiva essere
caratterizzati da ipoacusia o da disturbi neurologici.
Lipoacusia come sintomo premonitore solitamente espressione di unidrope
endolinfatica. In questo caso lipoacusia si presenta tipicamente fluttuante, cio di entit
variabile nel tempo. I disturbi uditivi possono precedere anche di alcuni anni la comparsa
di crisi vertiginose, conferendo alla manifestazione clinica la forma di cosiddetta malattia di
Mnire cocleare, oggi pi modernamente definita come malattia di Mnire possibile o
probabile.
Meno frequente la condizione di nevrite cocleo-vestibolare, caratterizzata dallinsorgenza
di una grave ipoacusia neurosensoriale unilaterale, associata o spesso seguita da una
violenta crisi di vertigine acuta clinicamente riconducibile ad una nevrite vestibolare. In
questo caso lipoacusia pu precedere di alcuni giorni o di alcune ore linstaurarsi della
crisi vertiginosa.
Molto importanti per la diagnosi di malattia sono le condizioni scatenanti la crisi dei
vertigine. Tra queste occupano un ruolo di primo piano le vertigini posizionali.
La vertigine posizionale pu essere definita come tale se si manifesta in relazione a
movimenti del paziente.
Una delle possibili classificazioni della vertigine posizionale la seguente:
1- vertigine posizionale da movimenti specifici del capo
2- vertigine posizionale da movimenti non specifici del capo;
3- vertigine o instabilit da movimenti del tronco.
Con il termine di movimenti specifici del capo si intende una serie di movimenti ben
determinati del capo.
La malattia che tipicamente espressione di una vertigine scatenata da movimenti
specifici del capo la vertigine parossistica posizionale (VPP).
Fra le circostanze scatenanti la vertigine da VPP le pi comuni sono:
1- girarsi nel letto da un fianco allaltro
2- coricarsi nel letto con il capo ruotato verso un lato
3- passare dalla posizione declive alla posizione eretta
4- estendere il capo con un orecchio pi declive rispetto allaltro (ad esempio per
prendere un oggetto posto su un ripiano in alto)
5- chinarsi con la testa ruotata (ad esempio per allacciarsi una scarpa).
Nel caso della VPP gli episodi di vertigine sono generalmente di tipo oggettivo, hanno
durata breve (meno di 1) e sono molto intensi. Inoltre la vertigine si accompagna ad un
nistagmo che presenta alcune caratteristiche peculiari:
1- latenza (fino a 30)
2- breve durata (meno di 1)
3- evoluzione caratterizzata da una fase di incremento della vertigine, da un plateau e da
una fase di risoluzione
4- direzione verticale, rotatoria, geotropa
5- inversione della direzione al ritorno alla posizione di partenza
6- faticabilit, caratterizzata dal ridursi della reazione alla ripetizione dei movimenti
scatenanti.
Tale andamento del nistagmo associato alla vertigine caratteristico di quella che
definita VPP tipica. Esistono casi in cui alla vertigine posizionale non si associa nistagmo;

questo fenomeno sembra verificarsi in 1/3 dei casi e pu rappresentare una fase iniziale o
terminale della VPP.
Accanto alla forma tipica di vertigine da VPP si rilevano spesso forme atipiche in cui il
nistagmo non presenta quei caratteri descritti precedentemente; tali forme sembrano
essere conseguenti ad una localizzazione meno comune degli otoliti, che nella maggior
parte dei casi ha luogo nel braccio non ampollare del canale semicircolare posteriore; a
questo proposito sono state descritte 7 posizioni differenti allinterno dei canali
semicircolari, che possono essere causa di VPP con differenti caratteristiche cliniche.
Non deve essere tuttavia sottovalutato il fatto che talvolta una forma di vertigine
posizionale da movimenti specifici del capo pu essere conseguente a patologie del
sistema nervoso centrale. A questo proposito si ricorda la comparsa di vertigine e di
nistagmo diretto verso il basso che si manifesta in posizione di Rose (paziente supino con
capo iperesteso ma non ruotato) e che spesso sintomatica di una lesione a livello della
giunzione tra midollo spinale e tronco dellencefalo (siringobulbia, malformazioni atlooccipitali, meningoencefaliti, emorragie sub-aracnoidee).
Per vertigine conseguente a movimenti non specifici del capo si intende una
sintomatologia vertiginosa provocata da movimenti del capo non ben definiti o comunque
variabili; in questo gruppo esistono vertigini evocate da tutti i movimenti del capo e vertigini
evocate solo da alcuni di essi.
Rientrano in questo gruppo:
1- le forme atipiche di VPP
2- patologie vestibolari centrali
3- insufficienza vertebro-basilare
4- vertigine da estensione del capo
5- vertigine da flesso-estensione del tronco
6- fistola perilinfatica
7- difetti di compensazione vestibolare
8- disturbi dellarticolazione temporo-mandibolare
9- vertigine post-alcoolica
Le forme atipiche di VPP sono caratterizzate da una sintomatologia non caratteristica e,
soprattutto dalla presenza di un nistagmo con caratteristiche differenti da quelle
normalmente presenti nella forma tipica.
Alla base di una forma non caratteristica di VPP attualmente si ritiene vi sia, come gi
stato ricordato nella parte della vertigine secondaria a movimenti specifici del capo, una
collocazione in posizione atipica degli otoliti allinterno dei canali semicircolari.
La vertigine in corso di patologie del sistema nervoso centrale si differenzia dalle altre
forme di vertigine in quanto ai disturbi dellequilibrio si associano costantemente, se non
nelle fasi iniziali sicuramente in quelle pi avanzate, segni e sintomi neurologici. Tra le
malattie neurologiche chiamate in causa pi comunemente nel determinismo di una
vertigine centrale correlata ai movimenti del capo si ricordano le patologie cerebellari e del
tronco cerebrale. Tali lesioni possono essere su base neoplastica, degenerativa,
vascolare, demielinizzante, flogistica.
La pi comune causa di vertigine da sofferenza centrale su base vascolare certamente
linsufficienza vertebro-basilare. Tale patologia secondaria ad una transitoria ischemia
dei centri troncoencefalici secondaria ad un ipoafflusso transitorio correlato a fenomeni
emodinamici piuttosto che a fenomeni occlusivi, rari nel distretto vertebro basilare.
Poich i nuclei vestibolari sono posti in zone terminali dal punto di vista dellapporto
ematico ne deriva che una riduzione della pressione di perfusione determina innanzi tutto
un disturbo di tipo vertiginoso. Tale fenomeno pu essere considerato come un vero e
proprio meccanismo di difesa dellorganismo in quanto la comparsa di vertigine in seguito
ad ipoafflusso ematico cerebrale costringe il soggetto a coricarsi ponendolo nella migliore

condizione per compensare il disturbo circolatorio e prevenire una sofferenza ai centri


vitali del tronco cerebrale. Ovviamente in presenza di deficit pi gravi si possono
manifestare anche altri sintomi quali disturbi visivi, caduta, perdita di coscienza. Tali
sintomi sono pi accentuati se vi un difetto funzionale a carico del circolo di Willis.
La vertigine da estensione della testa e del tronco, soprattutto durante i movimenti,
considerata un fenomeno parafisiologico correlato alla funzione otolitica. Nel caso della
vertigine da movimenti del tronco pu anche giocare un ruolo laumento di pressione
liquorale che, attraverso lacquedotto cocleare, viene trasmesso agli spazi perilinfatici.
La fistola perilinfatica una condizione patologica conseguente alla rottura della
membrana della finestra ovale o rotonda che pu manifestarsi in seguito ad un barotrauma
o ad uno sforzo violento. La vertigine, spesso associata ad ipoacusia di tipo fluttuante o a
sordit improvvisa, si manifesta in seguito a movimenti del capo ma pu anche comparire
soffiando il naso o senza causa apparente.
La vertigine da difetto di compensazione vestibolare si verifica come conseguenza alla
perdita funzionale di uno dei due labirinti cui consegue una inadeguatezza dei fenomeni di
compenso vestibolare. Linstabilit che ne deriva pi accentuata camminando o
eseguendo movimenti del capo. I principali fattori che possono favorire un non adeguato
compenso vestibolare sono:
1- let del paziente
2- la presenza di patologie neurologiche
3- la presenza di patologie osteo-muscolari
4- pregressi traumi cranici.
Talvolta un disturbo vertiginoso in corso di movimenti del collo pu essere determinato da
patologie malocclusive o dellarticolazione temporo-mandibolari. Ne deriva che un
soggetto affetto da una vertigine aspecifica, specie se associata a otalgia o a cervicalgie,
deve essere valutato anche nellottica di un possibile disturbo stomato-gnatico.
Una vertigine da movimenti del capo pu infine, essere, conseguente ad ingestione di
alcool. In questo caso la vertigine conseguente alla rapida diffusione dellalcool
nellendolinfa; la diffusione dellalcool nellendolinfa determina un gradiente peso specifico
tra la cupola dei canali semicircolari e lendolinfa con conseguente amplificazione dei
movimenti della cupola in seguito a modesti movimenti del capo.
Linsorgenza di vertigine o instabilit conseguente alle variazioni di posizione del tronco
nello spazio costituisce unevenienza frequentemente riferita dai pazienti.
Una delle patologie pi comuni alla base di una vertigine conseguente al passaggio dal
clino allortostatismo costituita da uninsufficienza emodinamica a carico del sistema
vertebro basilare; alla base di tale patologia vi spesso uno stato di ipotensione
costituzionale o correlato ad eventi transitori (stress, adolescenza, stagionalit, ecc.),
anche se non si possono escludere pi gravi patologie a carico del sistema nervoso
autonomo, ad esempio la sindrome di Shy-Drager.
In caso di sospetto diagnostico di ipotensione ortostatica considerata come probativa
una diminuzione della pressione arteriosa superiore a 20 mmHg in seguito al rapido
passaggio dal clino allortostatismo.
In caso di negativit della variazione di pressione possibile ipotizzare altre cause di
vertigine legata ai movimenti del tronco, quali la vertigine posturale-fobica. Tale forma,
descritta da Brandt e Dietrich, caratterizzata da brevi attacchi di vertigine posturale, o
instabilit fluttuante nella stazione eretta e nella marcia, eventualmente associata a paura
di morte imminente in soggetti con personalit ossessiva. E ovviamente una forma su
base psicogena e, secondo gli Autori, ed la causa di vertigine in circa 16% dei pazienti
da loro esaminati.

LA DURATA DELLA VERTIGINE


Un altro parametro di fondamentale importanza nella diagnosi delle sindromi vertiginose
la durata delle crisi.
In rapporto ad essa possibile distinguere:
1- forme parossistiche: della durata di pochi secondi o minuti
2- forme acute: della durata di alcune ore o di pochi giorni
3- forme subcontinue: se perdurano pi di alcuni giorni anche se non continuativamente
4- forme croniche o persistenti: se sono continue per periodi prolungati.
Vi una stretta correlazione tra durata ed intensit della vertigine in quanto le forme
oggettive e violente non durano mai pi di pochi giorni in quanto o la disfunzione
vestibolare regredisce e si ripristina rapidamente una normale funzionalit vestibolare o si
instaurano i fisiologici fenomeni di compenso centrale che riducono lentit della
sintomatologia. Viceversa le forme croniche o subcontinue sono per lo pi caratterizzate
da instabilit o da vertigine soggettiva di modesta entit.
IL NUMERO DEGLI EPISODI
Tale parametro importante soprattutto nella descrizione delle forme parossistiche e
acute.
In rapporto al numero di episodi possibile distinguere forme:
1- a crisi singola
2- a crisi ripetute
Nel caso delle forme a crisi singola vi una lesione vestibolare acuta caratterizzata da una
deafferentazione vestibolare.
La labirintopatia post-traumatica e iatrogena, come la deafferentazione terapeutica, sono
causa di una lesione irreversibile quindi la crisi rimane unica. Viceversa in caso di
labirintite infettiva e della nevrite vestibolare, accanto a lesioni uniche e irreversibili sono
possibili lesioni parziali oppure pu verificarsi un recupero della funzione periferica,
stimata nel caso della nevrite vestibolare in oltre la met dei casi. Ne deriva che , in
teoria, possibile un recidiva della crisi vestibolare acuta. Nel caso della nevrite vestibolare
tale evento viene definito anche come vertigine benigna ricorrente, quadro patologico da
alcuni Autori assimilato ad una forma emicranica.
Viceversa nelle forme a crisi ripetuta levento patogenetico non distruttivo per il labirinto
e tende a ripresentarsi periodicamente, in modo occasionale come nella malattia di
Mnire, in relazioni ai movimenti del capo o del corpo (ipotensione ortostatica o VPP) o
con brevi ma frequenti accessi (fistola perilinfatico o fistola labirintica).
Nella VPP possibile inoltre la recidiva della malattia. In questo caso si verifica
lalternanza di fasi di benessere e di fasi caratterizzate da episodi di vertigine posizionale
correlata con i movimenti del capo. Tale evento stato descritto in una percentuale di casi
compresa tra il 4 ed il 40% e non sembra esservi la presenza di fattori di rischio o
scatentanti la recidiva, per cui non , al momento, ipotizzabile alcun trattamento
preventivo. Nella maggior parte dei casi la recidiva omolaterale rispetto alle crisi
precedenti ma possibile che si verifichi anche allorecchio controlaterale. In rapporto ad
osservazioni personali lintervallo tra le crisi compreso tra 2 mesi e 10 anni e sono stati
esaminati soggetti che hanno riferito anche 10 episodi ripetuti di VPP recidivante.

LE MODALITA DI RISOLUZIONE
Per questo parametro anamnestico si deve far riferimento principalmente alle forme acute
in quanto le forme parossistiche per definizione si risolvono in breve tempo e le forme
subcontinue o croniche tendono a persistere a lungo ed a risolversi progressivamente.
Tra le forme acute possiamo distinguere due possibili modalit di risoluzione della crisi:
1- rapida
2- graduale
Dal punto di vista patogenetico, ci che consente di differenziare le due diverse modalit
di risoluzione, rapida e progressiva, il tipo di lesione labirintica.
Infatti, in caso di deafferentazione labirintica la regressione della vertigine correlata
allinstaurarsi del compenso vestibolare, quindi la scomparsa della vertigine progressiva.
Viceversa in caso di sofferenza acuta seguita da una rapida restitutio ad integrum
funzionale del labirinto, come si verifica ad esempio nellidrope endolinfatica, la scomparsa
della vertigine sar immediata non appena cessa la sofferenza vestibolare. In questo caso
non si deve attendere il compenso in quanto la normale attivit vestibolare riprende molto
rapidamente e i pazienti solitamente riferiscono, al termine della crisi, un notevole
affaticamento e la necessit di dormire; al risveglio non riferiscono pi alcun disturbo
vertiginoso.
I SINTOMI ASSOCIATI
Con il termine di sintomi associati ci si riferisce a quei disturbi che possono accompagnare
la vertigine ma che non ne sono una diretta conseguenza.
In questa classificazione non vengono quindi compresi i sintomi neurovegetativi (nausea,
vomito, pallore, sudorazione, tachicardia, ecc) che sono direttamente conseguenti al
malessere determinato dalla presenza di una sindrome vertiginosa, soprattutto se
secondaria ad una asimmetria funzionale tra i due emisistemi vestibolari.
I sintomi associati consentono di identificare abbastanza agevolmente una forma
vestibolare periferica da una forma centrale.
Infatti nelle forme periferiche, labirintiche e retrolabirintiche, la vertigine si pu associare
ad ipoacusia (e/o ad acufeni) in quanto i due sistemi sensoriali sono topograficamente
contigui (labirinto anteriore e posteriore nellorecchio interno e nervo cocleare e vestibolare
nel condotto uditivo interno e nellangolo ponto-cerebellare) giusitificando la possibilit che
una lesione che interessi luno molto facilmente pu interessare anche laltro.
Nelle forme centrali, viceversa, lassociazione di vertigine e di ipoacusia meno comune
almeno per due motivi:
1- le due vie anatomicamente divergono nel tronco cerebrale
2- una lesione delle vie uditive centrali non necessariamente causa di ipoacusia ma
pi spesso causa di disturbi meno evidenti e riferiti alle funzioni di intelleggibilit, di
localizzazione, ecc.
Poich i disturbi uditivi interessano una buona parte della popolazione, si pensi alla
presbiacusia ed al trauma acustico cronico, ne deriva che la presenza di disturbi uditivi in
caso di vertigine non necessariamente deve essere considerata come probativa
dellassociazione dei due fenomeni. Si pu, ad esempio, realizzare il caso di una VPP in
un soggetto anziano affetto da presbiacusia; ovvio che tra i due disturbi non vi pu
essere alcuna correlazione diretta.
Affinch i sintomi uditivi, ipoacusia e/o eventualmente acufeni, possano essere realmente
considerati come associati alla vertigine debbono rispondere ad alcune caratteristiche:
1- relazione temporale con la crisi vertiginosa

2- unilateralit dellipoacusia
3- omolateralit tra sede della lesioni vestibolare e cocleare
4- correlazione topografica tra sede del danno cocleare e vestibolare.
Tali correlazioni non possono per essere considerate come valide in assoluto in quanto
possibile che tra linsorgenza della vertigine e dellipoacusia vi sia un intervallo temporale
anche molto lungo (mesi o anni). Ad esempio nella malattia di Mnire abbastanza
comune riscontrare casi in cui luno precede laltro, senza che necessariamente lipoacusia
debba precedere la vertigine o viceversa; si configura, quindi, quella forma di malattia di
Mnire che una volta veniva definita cocleare o vestibolare e che oggi viene identificata,
in rapporto al grado di sicurezza diagnostica, come possibile o probabile.
Le situazioni in cui i due sintomi, ipoacusia e vertigine, sono certamente espressione di
una stessa patologia sono:
1- malattia di Mnire definita in cui la crisi di vertigine accompagnata (spesso
preceduta di alcune ore) da acufeni e ipoacusia
2- nervite cocleo-vestibolare in cui poco dopo linstaurarsi di una sordit improvvisa si
manifesta una crisi di vertigine oggettiva
3- labirintopatia post-traumatica in questo caso la vertigine oggettiva spesso non
riferita in quanto il paziente pu essere in stato comatoso; al risveglio potr quindi
riferire vertigine pi lieve e ipoacusia
4- labirintopatia iatrogena
5- fistola perilinfatica anche se talvolta il paziente riferisce solo vertigine o solo
ipoacusia
6- ototossicosi
7- neurinoma dellVIII.
Non deve infine essere dimenticata la possibilit, oggi fortunatamente meno comune di
una labirintite batterica o di una fistola labirintica secondaria ad otite cronica
colesteatomatosa o polipoide. In questi casi la vertigine pu essere preceduta di alcuni
anni da unipoacusia trasmissiva, per cui pu venir meno la relazione temporale tra i due
sintomi. Inoltre, poich lipoacusia nellotite cronica ha un carattere di progressivit molto
graduale e spesso il deficit uditivo relativamente modesto e bilaterale, non infrequente
che il soggetto non riferisca neppure la presenza di ipoacusia. In questi casi utile
valutare se vi otorrea e, ovviamente, eseguire lotoscopia.
In casi di labirintite purulenta lipoacusia si trasforma da trasmissiva e parziale in
neurosensoriale e totale per cui il paziente avverte, oltre alla crisi di vertigine, laggravarsi
del proprio deficit uditivo.
Esistono numerosi altri sintomi che possono essere associati alla vertigine. Si tratta, per lo
pi, di sintomi di tipo neurologico che modificano quello che stato lassunto seguito in
questa trattazione, cio quello di considerare la vertigine come il sintomo esclusivo o,
comunque, preminente.
Limportanza della ricerca di sintomi neurologici rivolta alla necessit di escludere che
una sintomatolologia vertiginosa possa essere riferita ad unorigine centrale, quindi
potenazialmente pi pericolosa nella sua etiologia e nella sua evoluzione.
A questo riguardo i possibili disturbi che debbono essere valutati con lanamnesi:
1- sintomi visivi
2- sintomi motori
3- sintomi sensitivi
4- cefalea.
Lassociazione di vertigine, soprattutto se di tipo posizionale, e dei transitori sintomi visivi,
fosfeni, transitorio calo del visus correlato a movimenti del tronco, ecc, caratteristica
dellinsufficienza vertebro-basilare su base emodinamica; in tale condizione si pu
verificare una sofferenza associata dei centri vestibolari troncoencefalici e dei centri visivi

occipitali che sono notoriamente le prime aree in cui si manifesta un transitorio deficit
funzionale da ipoafflusso ematico.
I sintomi motori sono caratterizzati da ipo-astenia, in presenza di una lesione troncoencefalica, o da disturbi della coordinazione, in caso di lesione cerebellare. E possibile
inoltre la caduta (drop-attack) secondaria ad ipotonia acuta della muscolatura posturale
antigravitaria tipica dellinsufficienza vertebro-basilare emodinamica. In caso di sofferenza
dei nuclei motori troncoencefalici si possono anche associare deficit motori a carico dei
nervi cranici con paralisi o turbe funzionali motorie dei movimenti oculari, mimici facciali,
deglutitori, della fonazione.
I sintomi sensitivi sono caratterizzati da parestesie o anestesie somatiche o al capo e sono
conseguenti a sofferenze troncoencefaliche.
La cefalea un sintomo aspecifico il cui significato pu essere diverso nelle varie
situazioni.
E, innanzi tutto, possibile che la cefalea sia la semplice espressione di uno stato di stress
cui sono soggetti tutti i pazienti colpiti da una violenta crisi vertiginosa periferica.
Deve, tuttavia, essere ricordato che in alcune patologie vertiginose periferiche, prima tra
tutte la malattia di Mnire, una cefalea, con caratteristiche di sindrome emicranica,
spesso presente; inoltre la vertigine benigna ricorrente (o nevrite recidivante) e la vertigine
parossistica infantile sono da molti Autori ritenute espressioni atipiche di una crisi
emicranica, al punto che lattacco vertiginoso viene considerato quale equivalente
emicranico.
Forme di cefalea nucale di tipo muscolo-tensivo, spesso associata a nicturia, sono
caratteristiche nei soggetti ipotesi.
Inoltre la cefalea muscolo-tensiva con presenza di trigger points sul muscolo trapezio e
sterno-cleido mastoideo talvolta causa o conseguenza di una sindrome vertiginosa. Il
tratamento di tali punti dolorosi mediante applicazione di correnti TENS spesso in grado
di ridurre significativamente la vertigine.
Ovviamente la cefalea pu essere espressione anche di pi gravi patologie endocraniche.
CONDIZIONI FAVORENTI
Le condizioni favorenti sono costituite da situazioni, o abitudini, che possono favorire
linsorgenza di vertigine e che vanno comunque esplorate al fine di giungere ad una
diagnosi causale di una sindrome vertiginosa.
A questo proposito ricordiamo:
1- Attivit lavorative. Esistono alcune sostanze presenti in ambiente lavorativo che
possono manifestare un effetto tossico sul sistema vestibolare, soprattutto a livello
centrale. Si ricorda lo stirene e il toluene; una descrizione particolareggiata di tali
sostanze verr fatta nel capitolo delle ototossicosi. I disturbi vertiginosi che si
manifestano in questo caso sono caratterizzati da instabilit.
2- Uso di farmaci. E ben noto leffetto ototossico, soprattutto periferico, di un elevato
numero di farmaci (tab. VI). Poich tali sostanze determinano un deficit vestibolare
bilaterale i principali disturbi riferiti dai pazienti sono instabilit ed oscillopsie
3- Abitudini alimentari. Secondo alcuni Autori alla base di alcune forme di idrope
endolinfatica vi potrebbe essere una forma di allergia alimentare. In alcuni casi lidrope
pu essere secondario ad iperassunzione idrica sia acuta che cronica. Tali aspetti
meritano, quindi, una attenta valutazione anamnestica.
4- Episodi virali delle alte vie aeree. In alcuni casi la nevrite vestibolare o la nevrite
dellVIII possono essere precedute di alcuni giorni da un flogosi virale delle alte vie
aeree.

5- Barotraumi o pregressi interventi chirurgici sullorecchio medio (soprattutto


stapedectomia o stapedotomia). Possono essere causa di una fistola perilinfatica per
rottura delle menbrane della finestra rotonda o ovale.
6- Ipotensione o ipertensione in trattamento con antiipertensivi. Sono condizioni che
possono favorire linsorgenza di una insufficienza vertebro-basilare su base
emodinamica.
7- Ansia. Lansia pu essere lunica causa di una sindrome vertiginosa ma pi spesso
un fattore che ne accentua lintensit o la rende meno sopportabile.
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18.

Vertigini
Proposta diter diagnostico per il
Medico di Medicina Generale
Le statistiche e lesperienza quotidiana ci dicono che la frequenza di presentazione di
un disturbo che potrebbe essere vertiginoso assai elevata.
Il MMG si trova a dover svolgere un compito del tutto particolare: posto di fronte
alla richiesta del paziente deve discriminare tra il vero sintomo vertiginoso e la
sintomatologia simile ma di diversa natura, di pi frequente presentazione,
compiendo un iter diagnostico preciso e coerente, rinunciando alla bella diagnosi
causale da testo per arrivare, piuttosto, ad identificare una causa possibile ed
indirizzare il paziente ad altri medici, ai quali toccher darrivare alle conclusioni
diagnostiche.
Questo percorso finalizzato ad ottenere il massimo risultato con il minimo
dispendio di risorse, ovvero alliter diagnostico pi completo e veloce possibile con il
minor rischio per il paziente. Parrebbe utopico un tale obiettivo; ritengo, invece, che
sia realistico se si hanno ben chiari alcuni elementi anatomici, fisiologici, clinici e
strumentali e se si rinuncia alla soddisfazione del proprio Ego medico-professionale.
Liter diagnostico deve prevedere tre fasi in successione logica e non
modificabile:

Anamnesi
Valutazione clinica non strumentale

Valutazione specialistica otoneurologica


A queste pu essere necessario aggiungere eventuali contributi supplementari
specialistici e strumentali nei casi di pi difficile interpretazione.
Il ruolo del MMg si arresta al compimento del secondo stadio, il resto delliter di
pertinenza specialistica

Anamnesi
Il paziente si presenta riferendo sintomi che compito nostro interpretare al di l del
valore semantico del termine utilizzato, che pu essere il pi vario.
La frequenza di presentazione elevata; tuttavia i casi di una vera sintomatologia
vertiginosa sono percentualmente pochi, assai maggiore il numero di soggetti che si
possono riportare ad altre tipologie, simili ma non propriamente vertiginose.
La sensazione provata pu essere riferita come:
capogiro, vertigine, instabilit, squilibrio, testa che gira, debolezza, senso di
caduta, testa vuota, leggerezza, disorientamento, barcollare, oscillare, stordimento,
visione offuscata, ondeggio, svenimento, senso di mancamento, dondolio ecc.
Termini diversi che indicano una sintomatologia identica, e, viceversa, termini uguali
che sono utilizzati per descrivere fenomeni totalmente diversi.
Il primo passo di unanamnesi accurata quello di individuare e determinare il
sintomo. Considerata leterogeneit di presentazione,ove a termini uguali
corrispondono sensazioni differenti e viceversa, fondamentale interrogare a fondo il
paziente.
Pu essere molto importante sospettare rapidamente una sintomatologia da deficit
vascolare cerebrale, cos da poter inviare prontamente il paziente allattenzione di un
neurologo.Tuttavia tale situazione non riportabile alle vertigini che sono oggetto del
nostro corso. Nellanamnesi si devono rapidamente, considerati i tempi che ognuno di
noi ha nella sua pratica quotidiana, ricercare sintomi riferibili alla funzione visiva,
disturbi delludito o sintomatologia di tipo cerebrale. Cos possiamo, quasi
sempre, discernere la sintomatologia che vertiginosa da quella che non lo .
Talora con la sola anamnesi si pu arrivare alla diagnosi anche se per lo pi
necessaria leffettuazione dellesame clinico. Compiuto questo primo, fondamentale,
passo entriamo nel campo oggetto della trattazione odierna. Posso ancora affermare
che per il MMG questo passaggio il pi problematico, poich la frequenza di
presentazione dei pazienti con sintomatologia similvertiginosa assai elevato, mentre
il soggetto con vertigine vera, centrale o periferica, assai meno numeroso.
Troppo spesso laccuratezza dellindagine non sufficiente, cosicch giungono
allosservazione dello specialista otorino dei pazienti etichettati come vertiginosi
che tali non sono, con conseguente perdita di tempo e risorse. Cos per la frequente
attribuzione delle vertigini a cause cervicali che, viceversa, sono assai meno frequenti
di quanto solitamente si creda.
Il medico deve quindi chiarire il quadro sintomatologico indagando su:

modalit dinsorgenza
decorso
intensit
durata
fattori scatenanti e facilitanti
2

sintomi concomitanti
coinvolgimento della funzione uditiva
Nella maggior parte dei casi non ci troviamo di fronte a vere vertigini, ma, come gi
anticipato, a della sintomatologia che pu essere inquadrata come:

capogiro: senso dinstabilit, instabilit vera, testa vuota


lipotimia e sincope: senso di mancamento, svenimento,

collasso,

perdita di coscienza

disturbi da difetti sensitivi multipli: tipico degli anziani da alterate


afferenze sensitive
Tutti quadri che vanno tenuti separati dalle vertigini, poich riconoscono
uneziologia e unorigine assai diversa, ma costituiscono la maggior parte delle cause
di presentazione alla Nostra Attenzione. Essi vanno indagati in modo completo,
essendo, spesso, parte di quadri clinici importanti e potenzialmente pericolosi.
La vertigine vera una sensazione allucinatoria di movimento, per lo pi
rotatorio, del soggetto o dellambiente intorno a lui.
Nella fase anamnestica, per il Curante, daiuto la conoscenza della storia clinica,
delle eventuali terapie farmacologiche, della personalit del soggetto che ha di fronte;
questo fatto va rilevato, giacch ci mette in una situazione favorevole rispetto ad altri
medici, pur specialisti, che si trovano con dati assai pi scarsi.
Il risultato del lavorio diagnostico dovrebbe essere la formulazione di unipotesi
diagnostica che va supportata, confermata o messa in dubbio con lesame clinico che
logicamente segue.

Esame clinico
Possiamo adottare diversi iter nellesame clinico: io seguir uno schema topografico
piuttosto che altri.Va tuttavia notato che ciascuno di noi potr crearsi un modo di
procedere come meglio ritiene, aggiungendo, integrando o eliminando delle
valutazioni. Quale voglia essere il modo di procedere adottato penso che esso debba
essere il pi possibile esaustivo e codificato; la ripetizione delle procedure finisce con
lo standardizzarle e lomogeneizzarle.
A questo punto dobbiamo sincerarci di essere di fronte ad una vera sintomatologia
vertiginosa e capire se si tratta di vertigine periferica o centrale.
Dallesame obbiettivo possono venirci dati molto importanti, incrociando i quali
spesso arriviamo a capire la localizzazione topografica. Ci sono, tuttavia, casi che
richiedono la valutazione specialistica o anche strumentale per essere chiariti.
Si comincia con valutare gli occhi per la presenza di nistagmo spontaneo,
unoscillazione ritmica degli occhi per lo pi sul piano orizzontale, meno
3

frequentemente su altri, che si scatena normalmente per una stimolazione vestibolare


osservando attentamente il paziente mentre osserva una mira; lesame andrebbe fatto
dopo aver fatto indossare le lenti miopizzanti di Frenzel poich la fissazione pu
ridurre o annullare il nistagmo dorigine vestibolare. Se con la fissazione il nistagmo
non varia abbiamo gi unindicazione per una causa centrale.
Di norma il soggetto non cosciente del proprio disturbo; talora percepito con
unoscillazione della vista tale da dare una visione confusa, quasi sdoppiata
(oscillopsie). Comunque il nistagmo sintomo tipico di sofferenza, centrale o
periferica, dellapparato vestibolare.
Va esclusa diplopia, alterazioni dei movimenti oculari o altri deficit visivi quali
emianopsia che indicano sofferenza dei nervi cranici (II, III, IV, VI) e quindi una
causa centrale, talora anche non interessante il sistema dellequilibrio.
La fase successiva lo studio dellorecchio
Dallanamnesi gi sappiamo se il paziente lamenta dolore, ipoacusia mono o
bilaterale, tinniti; sindaga su anomalie e dolorabilit a carico dellorecchio esterno, si
pratica unotoscopia, esame di semplice esecuzione, controllando la perviet dei
condotti uditivi, la presenza di neoformazioni e di secrezioni, lesioni della MT.
Ovviamente una patologia dellorecchio esterno o medio ci indirizza fortemente
verso una vertigine da causa periferica.
E utile anche una rapida valutazione della perviet delle vie aeree nasali.
Esame dei nervi cranici:
oltre agli oculomotori e lottico gi esaminati in precedenza il paziente deve
corrugare la fronte e digrignare i denti, mostrare la lingua, deglutire, sollevare le
spalle, contrarre gli sternocleidomastoidei. Qualsiasi deficit dei nervi cranici
esaminati ci riporta ad una causa centrale, interessante o meno i centri deputati al
controllo dellequilibrio. La presenza di chiari deficit dei nervi cranici deve , talora,
indurci ad indirizzare il soggetto con urgenza allattenzione di un neurologo.
Lequilibrio e la coordinazione motoria vanno esaminate perch sono sempre in
varia misure interessate in caso di vertigine sia periferica che centrale. Gli arti
superiori per i deficit di forza e tono, la presenza di tremori, la caduta verso un lato.
La presenza di segni focali cindirizza fortemente verso una causa centrale,di
sofferenza vascolare o neoformativa. A completamento si fanno eseguire alcune
semplici prove quali la prova indicenaso e la prova delle braccia tese ( della
Deviazione)
La stazione eretta e la marcia per evidenziare caduta verso un lato, retrolateropulsione, appoggio a base allargata; si deve completare liter con i test di
Romberg(mantenimento della stazione eretta ad occhi chiusi) e di Unterberger
(marcia sul posto ad occhi chiusi) della marcia.
Una misurazione pressoria e un controllo della FC sono da eseguire in tutti i casi che
si presentano, indipendentemente da precedenti patologie cardiovascolari ed
assunzione di terapie.
4

La reazione del paziente, la presenza o meno di sintomi dansia o di reazioni


neurovegetative, loccasione della visita -letto del paziente/ambulatorio del medicopossono aiutare ad diagnosticare una causa psicogena, tra le pi frequenti, anche se la
sua identificazione segue, per lo pi, un criterio desclusione delle altre.

Fase decisionale
La visita deve concludersi con la decisione riguardo eventuali urgenze, quali
consulenze richiedere, se gestire il soggetto direttamente, somministrando
uneventuale terapia o semplicemente rassicurandolo sulla benignit della
sintomatologia provata.
Deve essere richiesta una consulenza neurologica urgente se verifichiamo la
presenza di focalit neurologiche che ci possano fare pensare a sofferenza focale
vascolare, traumatica o neoformativa.
Viceversa il soggetto va inviato dallotorino se concomitano nistagmo e deficit
uditivi, possibilmente con corsia preferenziale, entro 24h.
Riguardo a ci rimando alla trattazione degli altri oratori, per competenza e
specificit.
Pu essere necessaria una valutazione internistica o psichiatrica, talora con
caratteri durgenza, quando si manifestino chiare eziologie di pertinenza.

Conclusioni
Data la frequenza di presentazione del sintomo, che pare rappresentare la terza causa
non chirurgica daccesso al DEA e costituisce unimportante motivo di richiesta
dattenzione al MMG credo sia estremamente utile la creazioni di protocolli di
diagnosi e trattamento che coinvolgano il MMG e lo specialista di riferimento in
modo tale da ottimizzare le risorse, trattare prontamente le evenienze pi rilevanti e
potenzialmente pericolose, evitare al cittadino malato un inutile peregrinare tra
diverse strutture sanitarie.
Tutto questo deve passare attraverso la qualificazione e lottimizzazione
dellintervento del MMg, la sua coordinazione con la struttura specialistica,
eventualmente nel contesto dei profili di assistenza, come si iniziato a
codificare proprio qui a Cuneo, nellambito dellASL 15.

Valutazione clinica non strumentale del


paziente vertiginoso
(esame al letto, manovre diagnostiche)
Mauro Magnano
S.C. di Otorinolaringoiatria
A.S.O. Ordine Mauriziano - Torino

Dopo la fondamentale ricerca anamnestica si passa ad una valutazione


clinica e successivamente strumentale del paziente vertiginoso.
Occorre eseguire un bilancio funzionale del paziente cercando di raccogliere
il maggior numero di informazioni valutando il maggior numero di riflessi.
Si cerca di studiare:
- la funzione dei muscoli estrinseci dellocchio
- la capacit di realizzare movimenti di vergenza, di inseguimento rapido e
lento di una mira
- il riflesso vestibolo-oculomotorio
- il riflesso visuo-oculomotorio od otticocinetico (sia con stimolazione centrale
che periferica della retina
- il riflesso cervico-oculomotorio
- le capacit di interazione tra stimolo visivo e vestibolare e le capacit di
inibizione della fissazione volontaria
- la presenza di ny spontanei o rivelati da particolari posizioni o manovre
- il coordinamento e la metria dei movimenti
- la capacit di mantenere la posizione statica e le caratteristiche della marcia
- per quanto possibile la mobilit delle articolazioni e
- la attivit dei muscoli scheletrici.
Lesame del paziente vertiginoso in fase acuta pu essere definito un istante
privilegiato nellinquadramento diagnostico del disturbo. In questa fase
informazioni essenziali possono essere raccolte poich alcune di esse in seguito
possono andare perse. Pu trattarsi di segni vestibolari oppure di segni
neurologici come accade negli attacchi ischemici transitori. Infine pu accadere
che certi segni vestibolari possono inaugurare una patologia neurologica.
Particolare importanza riveste lesame del soggetto vertiginoso al letto con
lausilio di semplici e pochi strumenti: un paio di occhiali di Frenzel, uno sgabello
rotante, un otoscopio ed eventualmente un oftalmoscopio.
Lesame del paziente vertiginoso bene che non venga identificato con
lesame vestibolare o con lesame E.N.G. Questa affermazione trova una
giustificazione nel fatto che
- luscita oculare del sistema vestibolare, seppure integrata dallo studio dei
movimenti oculari a controllo non vestibolare (saccadici, smooth-pursuit e
otticocinetici) non deve essere esaltata rispetto a quella spinale, questa proprio
negli ultimi anni ha ritrovato tutta la sua importanza anche grazie a tecniche che
ne permettono una adeguata valutazione
- ed inoltre ha ancora un ruolo di un certo peso la valutazione degli effetti
vestibolo-corticali (con particolare riferimento al momento anamnestico del
sintomo vertigine). A questo proposito ricordiamo le numerose espressioni
della sensazione di vertigine o instabilit proposte dai pazienti e che devono
mettere sullavviso lesaminatore.

Possono essere ricercati e studiati con una batteria di test di semplice e


rapida esecuzione segni oculari ad elevato contenuto diagnostico:
- il nistagmo (spontaneo o provocato)
- i movimenti oculari
non possono essere sottovalutati gli effetti sul sistema vestibolo-spinale,
pertanto la postura del soggetto sar indagata con semplici manovre, come
pure sar ricercata
la presenza di contratture dei muscoli cervicali e delle spalle
e le condizioni del suo apparato stomato-gnatico.

Pu essere proposta una sequenza di test per lo studio dei segni oculari che
si avvale di 3 aree di indagine:
- nistagmo patologico (spontaneo o evocato da modificazione della
fissazione, cambiamenti nella direzione dello sguardo, cambiamenti della
posizione della testa)
- riflesso vestibolo-oculare (con stimolazione calorica)
- controllo visuo-oculare (tests per i saccadici, lo smooth-pursuit, lotticocinetico)
Ricerca del nistagmo spontaneo:
il sistema vestibolare partecipa al mantenimento dellequilibrio agendo sulla
motricit estrinseca dellocchio (sistema vestibolo-oculomotore) e sul controllo
posturale ( sistema vestibolo-spinale).
Il sistema vestibolo-oculomotore ha la propriet di produrre movimenti opposti
, compensatori degli occhi rispetto ai movimenti del capo, con lo scopo di
mantenere una visione stabile dellorizzonte, rispetto ai movimenti della testa.
Lalterazione della stabilizzazione dellimmagine visiva studiata con la
ricerca dei saccadici, dello smooth-pursuit e del nistagmo: alterazione della
statica oculare caratterizzata da una successione ritmica, pi o meno regolare,
di movimenti coniugati che cambiano alternativamente direzione, abitualmente
sincroni e congruenti, incoscienti, involontari che non turbano i movimenti
fisiologici degli occhi.
Si distinguono: ny spontanei ed evocati, oltre che ny strumentali (che esulano
dalla trattazione).
La semplice osservazione del nistagmo spontaneo risulta di facile
esecuzione, eventualmente agevolata dallimpiego di un oftalmoscopio (tenendo
presente che la direzione del nistagmo opposta a quella che si vede
neloftalmoscopio, perch lasse di rotazione dellocchio davanti alla retina che
stiamo osservando). Va comunque sempre tenuto in debita considerazione il
fatto che la soglia per piccoli spostamenti del bulbo oculare pi bassa per la
semplice osservazione clinica (risoluzione pari a 10 minuti di arco) rispetto alla
registrazione elettronistagmografica (registrazione di 1 grado con variazioni di
ampiezza pari a +/-40).
Sono ovviamente assenti gli artefatti da contrazione muscolare, noti in corso
di registrazione ENG.
Non vi sono problemi nella osservazione di movimenti a direzione verticale,
torsionale o sullasse antero-posteriore oppure dissociati.
Sono da ricercare:
ny ad occhi chiusi (spesso inficiato dal fenomeno di Bell)
ny ad occhi aperti al buio
ny ad occhi aperti sotto occhiali di Frenzel.
Si valutano i caratteri del ny invitando il paziente ad osservare una mira ad
almeno 30 cm dagli occhi (per evitare fenomeni di inibizione ad opera della
convergenza) e spostando la mira di 30-35:
- direzione: stabilita dalla fase rapida
- intensit/grado I-II raramente di III grado;
- frequenza: carattere variabile, permette di distinguere tra un ny irritativo e
deficitario;

- velocit delle due fasi: si tratta nelle forme periferiche di un ny bifasico,


quando invece non si distinguono una fase lenta ed una rapida si parla di ny
pendolare, che indizio di ny congenito;
- ampiezza: permette di definire un ny periferico con ampie scosse da uno
centrale;
- asse: il ny pu essere diretto su un piano orizzontale o rotatorio (di origine
periferica) o verticale(di significato centrale)
- la simmetricit/congruenza: i due occhi devono presentare un ny con la
stessa direzione, velocit e frequenza (escludere il ny dissociato espressione di
lesione centrale)
Ricerca del nistagmo spontaneo con abolizione o inibizione della
visione e/o fissazione oculare.
Il test della fissazione riveste un particolare significato, perch la sua capacit
di inibire il ny fa pensare ad una lesione periferica, il deficit di negativit induce a
pensare ad una lesione aspecifica dellarco retino-cerebello-vestibolooculomotore, mentre lassenza di negativit od un fenomeno paradosso
indicano una lesione bulbo-pontina (oliva inferiore) oppure dellarchicerebello
(flocculo e corpo restiforme).
Certamente la elettronistagmografia ha permesso un migliore studio del
nistagmo con abolizione della visione, ma limpiego di semplici artefici pu
permettere una valutazione del nistagmo senza fissazione anche al letto del
paziente.
Ad occhi chiusi un movimento nistagmico pu essere percepito con la
semplice osservazione di fini movimenti delle palpebre oppure pu essere
palpato appoggiando delicatamente i polpastrelli sulle palpebre. Uneventuale
deviazione tonica ad occhi chiusi pu essere sospettata dalla osservazione di
una saccade di compenso alla apertura degli occhi, in posizione primaria.
Se si osserva un nistagmo con loftalmoscopio si pu chiedere al paziente di
coprire locchio libero con una mano, in modo tale si pu osservare il movimento
nistagmico nelle due condizioni.
Sicuramente il sistema pi pratico ed in uso la osservazione dei movimenti
degli occhi sotto osservazione di occhiali con lenti a 20 diottrie, questi possono
essere illuminati (Frenzel) oppure no (Bartels). Questo semplice dispositivo
dotato di alta sensibilit e specificit nei confronti del nistagmo vestibolare
spontaneo patologico. Questo dispositivo permette di osservare con assoluta
semplicit di impiego la reale posizione dellocchio, il buon livello di attenzione
grazie alla mantenuta illuminazione, la buona risoluzione dei movimenti
consentita dallingrandimento e la possibilit di esaminare qualunque tipo di
movimento.
Nistagmo vestibolare centrale
E per lo pi indicativo di lesione a carico dei nuclei vestibolari e delle loro
proiezioni, anche quelle vestibolo-cerebellari. Da inadeguata elaborazione
centrale degli inputs provenienti da otoliti e canali semicircolari o da mancata
inibizione cerebellare o per disturbi dellintegratore neurale.
Caratteri:
- mancata inibizione da fissazione
- velocit di fase lenta costante
- a direzione orizzontale o verticale o raramente torsionale

- rinforza verso la fase rapida, ma spostando locchio verso la fase lenta


presenta variazioni di direzione
- assente talora in posizione mediana
- rinforza con movimenti della testa
Appartengono a questo gruppo di ny:
- downbeat-ny: da sofferenza delle strutture oculomotorie e della porzione
inferiore del tronco. E presente in posizione primaria ed il modo migliore per
identificarlo nel guardare verso il basso e lateralmente. E presente nelle
anomalie della cerniera cranio-cervicale, sclerosi multipla, degenerazione ed
atrofia cerebellare, intossicazione da farmaci (litio, anticonvulsivanti), encefaliti
ed emorragie del tronco;
- upbeat-ny: come il precedente sotto convergenza pu ridursi, sparire o
addirittura invertirsi. Indicativo di lesioni del verme, del bulbo, sofferenze diffuse
del tronco, atrofia cerebellare, sclerosi multipla, emorragie del tronco e del
cervelletto, meningiti;
- congenito: spesso associato con altre anomalie oculari, coniugato,
orizzontale, scompare con la convergenza o nel null-point, pendolare,
aumenta con gli occhi chiusi, in stato ansioso aumenta di intensit;
- congenito latente: compare sotto fissazione monoculare: compare un ny
coniugato in cui la fase lenta dellocchio che fissa diretta medialmente (da
alterazioni della motilit oculare, ambliopia, strabismo...). La direzione del ny
indipendente dallocchio che fissa e si inverte a seconda dellocchio coperto.
periodico
alternante:
muta
periodicamente
la
direzione
indipendentemente dalla posizione degli occhi e della testa, in un tempo di circa
due minuti, intervallato da interfasi di 2-20 secondi in cui non vi sono movimenti
oculari oppure il ny assume direzione diversa. Pu presentarsi in corso di lesioni
cerebellari oppure del tronco. Si risconosce anche una forma congenita ed una
in seguito a patologia del visus (cataratta) con ripristino della normale funzione
dopo adeguata terapia.
- nistagmo ad altalena (see-saw): in questo caso un occhio esegue un
movimento di torsione verso il canto interno e laltro verso il canto esterno. E
di raro riscontro. Il meccanismo patogenetico non chiaro. Si riscontra in
patologie centrali ( siringobulbia, Arnold-Chiari, traumi cranici...). Le forme
congenite sono presenti nei soggetti albini.
- nistagmo retrattorio: si registra uno spostamento dei bulbi sul piano
antero-posteriore, caratterizzato da una fase rapida in cui i bulbi convergono e
le rime palpebrali si assottigliano e da una fase lenta in cui i bulbi protrudono e
la rima si allarga. E spontaneo, a crisi di 10 secondi, eventualmente evocato
dallo sguardo verso lalto e dalla convergenza. E indotto da lesioni del
mesencefalo.
- pendolare acquisito: le due componenti (rapida e lenta) sono uguali, batte
sul piano orizzontale, ma a differenza del congenito presenta una componente
verticale e rotatoria. Si verifica in seguito a lesioni della mielina, ad infarto
bulbare, mioclono oculo-palatino.

Ricerca del nistagmo evocato da movimenti oculari.


Lo si distingue dal ny spontaneo che quello presente in posizione primaria
dello sguardo, che differisce da quello evocato da manovre oculari generato
unicamente dal movimento orizzontale o verticale degli occhi nelle orbite:
Ny da sguardo eccentrico (gaze ny) e di rimbalzo (rebound ny).
Il ny evocato da manovre oculari non influenzato da cambi di posizione del
capo o del tronco.
Il ny da fissazione si osserva invitando il paziente a mantenere lo sguardo sulla
mira per almeno 30 secondi, posta in posizione eccentrica sul piano orizzontale
ad almeno 30-40.
La spiegazione del gaze ny risiede nel fatto che lo stimolo iniziale fasico per
portare il bulbo in posizione eccentrica e poi per mantenerlo contro le forze
elastiche si trasforma in tonico e questo avviene grazie allazione dellintegratore
neurale, coadiuvato dal cervelletto. Quando questo viene meno compare un
movimento di deriva lento centripeto con successiva saccade di
riposizionamento.
Oltre il 60% dei soggetti normali presenta in estrema lateralit un ny che si
esaurisce in pochi secondi (end point ny), se mantenuta, tale posizione degli
occhi, pu comportare la comparsa di un ny da affaticamento (di maggiore
ampiezza nellocchio abdotto). Da segnalare la presenza di un ny rebound in
soggetti con meno di 10 anni senza altre lesioni neurologiche , segno di
immaturit del sistema.
La sede della lesione pu essere a livello diverso: dalla giunzione
neuromuscolare ai centri cerebrali di controllo.
Sicuramente patologico risulta il ny da sguardo eccentrico simmetrico, poco
influenzato dalla fissazione possibile espressione di intossicazione etilica o da
farmaci (anticonvulsivanti, tranquillanti) o di miastenia grave, sclerosi multipla ed
atrofia cerebellare. Se asimmetrico indica una lesione strutturale del SNC. Pu
essere una lesione focale a carico del cervelletto o del bulbo ed il ny in genere
a carico del lato della lesione. Pu osservarsi anche in fase di recupero dopo
una paralisi dello sguardo laterale di origine centrale, di maggiore ampiezza e
di minore frequenza e solo in una delle direzioni dello sguardo laterale.
Il nistagmo di rimbalzo si elicita dopo una osservazione di almeno 20 secondi
di una mira laterale, in seguito compare una deriva lenta verso la posizione
primaria che in seguito si inverte con scivolamento lento verso la posizione di
lateralit seguito da scosse rapide verso il centro.
Il ny rebound espressione di lesione cerebellare (in particolare acarico di
flocculo e paraflocculo). Pu essere considerato un ny dotato di potere
diagnostico per lesioni cerebellari.
Il nistagmo dissociato deriva da lesioni del fascicolo longitudinale mediale
(oftalmoplegia internucleare). In caso di lesione precoce gli occhi si muovono in
maniera coniugata, ma rivolgendo lo sguardo in direzione laterale (abduzione
opposta alla sede di lesione del FLM) si osserva un ny di piccola ampiezza ed
alta frequenza nella direzione di spostamento degli occhi. In caso di lesione
datata locchio addotto non supera la linea mediana ed in esso compaiono
scosse di ny a bassa ampiezza, mentre nellaltro occhio compaiono scosse
ampie con saccadi ipermetriche (supera la mira e si corregge). Devono essere
ricercati altri segni neurologici di lesione di tipo ischemico o demielinizzante.
Possibile spiegazione: dal FLM partono fibre per labducente e da questo

partono fibre per il nucleo delloculomotore controlaterale (in particolare per il


retto mediale controlaterale). Il danno del retto mediale comporta la insorgenza
di un meccanismo di compenso con movimenti saccadici nellocchio che adduce
che per la legge di Hering della innervazione reciproca si accompagna ad un
incremento dellinnervazione dellocchio che si abduce. Tutto questo serve a
mantenere la mira sullocchio che si adduce (in realt paretico) e induce
movimenti di overshoot sullocchio che abduce.
Ricerca del nistagmo di posizione.
Risulta essere un momento fondamentale ed irrinunciabile nella obietivit del
soggetto vertiginoso.
Si distingue tra ny spontaneo, di posizione (quello che si ottiene nella posizione
acquisita) ed infine di posizionamento (quello che si ottiene nel raggiungere una
determinata posizione).
Il ny di posizione pu essere:
- I tipo: a direzione variabile (cambia direzione cambiando la posizione della
testa);
- II tipo: a direzione fissa;
- III tipo: irregolare (ora a direzione fissa ora a direzione variabile).
Unulteriore distinzione: il ny di posizione stazionario, sempre uguale finch
dura, e persistente; il ny di posizionamento parossistico e transitorio. Le
manovre che li inducono sono diverse: per il primo sono da eseguirsi lentamente
per il secondo rapidamente.
Il meccanismo di insorgenza dipende da stimoli otolitici di tipo gravitazionale, da
fenomeni compressivi sulle strutture centrali oppure da alterazioni della densit
dei liquidi endolabirintici oppure per la presenza di materiale pi pesante
nellendolinfa.
Si consiglia la ricerca di questo ny sotto occhiali di Frenzel, perch non esso
evocabile nei soggetti normali, mentre ad occhi chiusi possibile registrare
mediante ENG scosse di ny.
Non risulta utile la esecuzione di ENG, perch a parte i molteplici artefatti e la
impossibilit di scomporre le componenti verticale ed orizzontale di questo tipico
ny, si tratta per lo pi di valutare le componenti diagnostiche (latenza, durata,
esauribilit, direzione del ny) rispetto a quelle morfologiche del tracciato che ne
viene fuori.
Le posizioni da assumere sono: seduta, supina sul fianco destro e sinistro ed in
posizione di Rose da mantenere per 20 secondi.
Caratteri:
- latenza: breve (probabile segno di periferia);
- ampiezza: piccola
- durata: lunga
- se esauribile di tipo periferico
- se affaticabile di tipo periferico
- direzione: se monodirezionale e sul piano orizzontale periferico.
Merita una segnalazione la comparsa di ny orizzontale, esauribile sul fianco
associato a ny in posizione supina in caso di vertigine parossistica posizionale
del canale semicircolare orizzontale. Esito di detriti non assorbiti, non
riposizionati che inducono stimoli anomali.
Ricerca del nistagmo di posizionamento.

Sono indotti dal movimento e dalla sua rapidit, espressione di variazioni della
densit dei liquidi endolabirintici.
Le manovre sono:
- la manovra di Dix-Hallpike;
- la manovra di Semont;
- la manovra di Mc Clure.

Si distinguono una VPP del canale semicircolare posteriore ed una dellorizzontale.


Il NyPP tipico della VPP del CSP si caratterizza per i seguenti aspetti :
latenza (normalmente di alcuni secondi; sul piano pratico opportuna comunque
una osservazione di almeno 30 " prima di definire negativa una manovra)
parossismo con fase di incremento, plateau e successiva fase di decremento
morfologia : un nistagmo verticale rotatorio geotropo cio con la fase rapida
battente verso l'orecchio declive, tipicamente antiorario nel decubito destro e
orario nel decubito sinistro ( si ha stimolazione dellampolla del canale
semicircolare posteriore con eccitazione del nervo ampollare e contrazione del
muscolo obliquo superiore ipsilaterale e retto inferiore controlaterale)
vertigine associata al NyPP
fenomeno della inversione : al ritorno in posizione iniziale , dopo una breve
latenza, compare un nistagmo parossistico pi breve e meno intenso rivolto
verso il lato opposto associato a vertigine variabile e a retropulsione
fenomeno della faticabilit: progressivo ridursi della risposta nistagmica e
vertiginosa a seguito di posizionamenti ripetuti
Qualora anche uno soltanto dei sopradescritti criteri di tipicit sia disatteso si
pu parlare di NyPP atipico; questo tipo di nistagmo, sebbene possa essere
ancora legato a patologia vestibolare periferica ( ad esempio la presenza di un
nistagmo orizzontale puro che si verifica nella cupololitiasi del canale
semicircolare orizzontale oppure la presenza di un nistagmo apogeotropo
bidirezionale dovuto a forme atipiche di VPP del CSO - pu accadere che le
particelle degli otoliti non abbiano ancora imboccato il braccio ampollare e
pertanto rimanendo in prossimit dellampolla determinino una inibizione anzich
uneccitazione - oppure ancora pu essere espressione di canalolitiasi del
CSAnteriore del lato opposto). Talora si verifica la comparsa di ny parossitico di
posizionamento gi in decubito laterale, questo accade per una imponente litiasi
del CSP. Il NyPP atipico, pu, anche se raramente, accompagnare patologie
centrali gravi ( lesioni tumorali, degenerative e vascolari della fossa cranica
posteriore ) : un criterio orientativo di
"centralit " che il rischio tanto
maggiore quanto pi il nistagmo si discosti dalla tipicit e presenti quindi :
prevalenza della componente verticale rispetto a quella rotatoria (anche se va
ricordato che in caso di assunzione di posizione di Rose pu comparire un ny
diretto verso il basso esso va ricondotto ad una possibile litiasi dei canali
semircolari anteriori bilaterale oppure se diretto verso lalto da lesione dei
canali semicircolari posteriori bilaterale),
assenza di latenza ,
assenza di vertigine,
mancanza di inversione ,
inesauribilit,
dubbio geotropismo.

Una forma particolare di NyPP atipico a nostro avviso quella che si riscontra
in pazienti affetti da nevrite vestibolare acuta: in questi casi, dopo aver
riscontrato un nistagmo spontaneo orizzontale - rotatorio diretto verso il lato
sano, l'esecuzione della manovra di Dix-Halpike evidenzia un nistagmo
verticale- rotatorio, senza latenza, inesauribile o scarsamente inesauribile a
direzione fissa cio rivolto verso il lato sano e precisamente geotropo con il
capo rivolto verso il lato sano e apogeotropo con il capo rivolto verso il lato
malato. L'esecuzione del test calorico permetter di confermare una areflessia
labirintica monolaterale.
Anche nelle forme di nevrite vestibolare non completamente compensata
possibile il riscontro di un analogo NyPP atipico : in questi casi la possibile
assenza del ny spontaneo e l'eventuale avvenuta ripresa della funzione
labirintica rendono difficile la diagnosi differenziale con le patologie centrali.

E' bene ricordare come un paziente con anamnesi molto suggestiva di VPPB
possa non presentare alcun nistagmo al momento della prima visita: questo
avverrebbe in circa 1/3 dei casi, poi successivamente positivizzati. Pertanto una
negativit della ricerca del NyPP non consente di escludere la diagnosi di VPPB
ma suggerisce alcuni accorgimenti:
ripetere la manovra pi energicamente
cambiare tipo di manovra (Semont, Mc Clure)
ricercare eventuale posizione critica nota al paziente
ricontrollare il paziente il giorno successivo o in caso di ripresa della
sintomatologia.
Nel caso che anche con questi accorgimenti non si riscontri il NyPP le ipotesi
diagnostiche praticabili sono sostanzialmente due:
la vertigine posturale fobica e
la Disabling Positional Vertigo
Nella pratica clinica non sembra difficile differenziare il disturbo posizionale
legato alla VPPB da uno determinato da altra patologia centrale o periferica. La
vera difficolt si pone tra le forme che presentano un NyPP simile a quello da
VPPB, ma non ne hanno tutti i caratteri. Si tratta per lo pi di forme rare e di
origine periferica, verosimilmente legate ad alterazioni del sistema otolitico e di
difficile valutazione sul piano strumentale.
Ogniqualvolta si ha nistagmo posizionale senza una concomitante vertigine
posizionale lecito dubitare una lesione centrale ed inoltre vertigine e nausea
possono essere violenti in caso di lesioni intorno al IV ventricolo (Brandt, 1991).
Il nistagmo posizionale centrale non recede se si mantiene il capo nella
posizione precipitante e non esibisce faticabilit con stimolazioni ripetute, pu
cambiare direzione in caso di differeti posizioni del capo oppure manifestarsi
solo in caso di posizione del capo in iperestensione.
Il Nistagmo atipico: presente in circa il 10% nelle forme di VPPB e nel 3%
pu tradire una patologia centrale e tale rischio aumenta tanto pi ci si discosta
dalla tipicit.
Ny posizionale parossistico tipico: bifasico, non coniugato, scatenato da
particolari posizionamenti, dotato di una certa latenza, ad andamento
temporale tipico (incremento-breve plateau-decremento), con inversione della
direzione nella manovra di ritorno, ripetibile ma affaticabile, associato a
sensazione vertiginosa pi o meno intensa.

Ny posizionale parossistico atipico: prevalenza della componente


verticale sulla rotatoria, assenza di latenza, la pressoch assenza di vertgine,
la mancanza di inversione, la inesauribilit o scarsa esauribilit ed il dubbio
geotropismo.

Ny posizionale parossistico
Comparsa
Latenza
Durata
Faticabilit
Eziologia
sede

Periferico
torsionale,
disconiugato,
upbeating
sempre presente
< 30 sec.
presente
variazione di peso
specifico della cupola
labirinto

Centrale
coniugato, puro,
orizzontale
o
verticale
inusuale
> 30 sec.
inusuale
danno delle vie
centrali
otolitooculari
tronco cerebrale
o cervelletto

Riassumiamo brevemente le caratteristiche del Ny da litiasi del canale


semicircolare orizzontale: si invita il paziente a compiere una rotazione del
corpo o della testa di 180, il ny ha latenza brevissima, orizzontale e geotropo in
entrambi i lati, andamento parossistico e durata di 20-60 secondi. Se si
mantiene la posizione dal lato affetto compare un ny apogeotropo, stazionario di
lunga durata. Il tutto si spiega col fatto che le particelle nel braccio ampollare
quando si ruota il capo danno stimolazione ampollare geotropa e poi quando si
ruota sul lato opposto esse si spostano determinando nella parte non ampollare
del braccio una corrente utriculifuga, inibitoria e nuovamente si verifica un ny
geotropo, La comparsa dal lato affetto di un ny apogeotropo da
iperpolarizzazione secondaria da depolarizzazione del nervo ampollare.
Sempre in caso di litiasi del CSO pu comparire un ny apogeotropo bilaterale
da cupulolitiasi, infatti se si dal lato affetto si ha una corrente utriculifuga
inibitoria e se si dal lato sano una corrente utriculipeta eccitatoria, il risultato
sempre lo stesso: un ny apogeotropo, che deve avere breve latenza e durata
limitata, in caso contrario ci si trova verosimilmente di fronte a patologia
centrale.
Riflesso vestibolo-oculomotore: tecniche oggetive e soggettive di
rilevazione.
Possono essere impiegati test roto-acceleratori, impiegando stimoli a bassa
frequenza oppure ad alta frequenza. Sono anche stati proposti stimoli calorici o
con acqua ghiacciata oppure con gas freon.
In seguito a queste stimolazioni possono essere raccolti parametri oggettivi o
soggettivi. Tra i primi si annoverano: movimenti oculari di compenso al
movimento del capo, il nistagmo vestibolare provocato ed eventuali saccadi di
compenso; come parametro soggettivo ha importanza soltanto la acuit visiva.

Se il ny di posizione/posizionamento pu e deve essere osservato senza


registrazione ENG, esattamente il contrario pu essere affermato per lo studio
del VOR per il quale la ENG ha comportato un netto miglioramento di
valutazione.
Al letto del malato mediante artifici pu essere studiata grossolanamente la
efficienza del VOR. Possono essere eseguite manovre soggettive ed oggettive,
in base al fatto che si considerino funzioni come la acuit visiva durante i
movimenti del capo oppure la presenza di nistagmo come dato oggettivo.
Test a bassa frequenza di stimolazione:
- tra le manovre oggettive si annovera la manovra oculo-cefalica (che nel
soggetto in coma viene definita fenomeno degli occhi di bambola).Il soggetto
seduto o in piedi ha la testa tra le mani dellesaminatore che alternativamente la
sposta in senso laterale o verticale, la risposta normale comporta che gli occhi
siano sempre fissi nella stessa posizione.
Pur riconoscendo una sorta di grossolanit ai tests, poich coinvolgono altri
sistemi, infatti i movimenti di inseguimento lento da soli possono garantire un
normale funzionamento, poich si impiegano basse frequenze di stimolazione
sono manovre che possono fornire utili indizi nelliter diagnostico del paziente
vertiginoso.
- Una seconda tecnica proponibile la seguente:
soggetto seduto ad occhi aperti fissando una mira, ruotando il capo a destra e
sinistra ad una frequenza di stimolazione di almeno 2 Hz ed ampiezza di
oscillazione pari a 20-30.
- In alternativa a quanto sopradescritto una ulteriore forma di studio del VOR si
ottiene con uno sgabello rotante e gli occhiali di Frenzel. Il soggetto con il capo
piegato di 30 avanti, viene fatto ruotare per 45 sec e poi stoppato, il ny viene
valutato dopo la rotazione ed i 2 ny sono tra loro confrontati.
Il contemporaneo spostamento del bulbo pu essere osservato direttamente
(oppure con un oftalmoscopio). Se il bulbo appare fisso il VOR probabilmente
normale (falsi negativi possono insorgere per difetto di soppressione della
fissazione). Il test affidabile se compare un drift (scivolamento), indicando
unalterazione del VOR. Se il drift controlaterale al movimento del capo
(ipoattivo) vi danno periferico, se omolaterale al movimento (iperattivo)
possibile una lesione di tipo centrale. Se il drift unidirezionale indipendente
dalla direzione di rotazione del capo possibile che sia da preponderanza
direzionale.
Test ad alta frequenza di stimolazione:
permette una valutazione del VOR in seguito ad una stimolazione impulsiva ed
ha come risposta una o pi saccadi di compenso. Il paziente ed il medico sono a
distanza di circa 1 metro, il medico afferra il capo del soggetto ed imprime una
serie di stimoli improvvisi e randomizzati sia come cadenza che come direzione,
di piccola ampiezza ed estremamente veloci, il paziente deve fissare una mira di
fronte a s, al termine di ogni stimolo gli occhi devono seguire la mira, in caso
contrario esistono piccole scosse saccadiche di compenso opposte al
movimento impresso al capo.
Test a stimoli ripetuti:
Ricerca del nistagmo da head shaking (HSNy) con head shaking test
(HST).
La sua esecuzione comporta una stimolazione rotoacceleratoria ripetuta e
simmetrica dei due sistemi (fase di caricamento) ed una fase di risposta che
risulta asimmetrica in caso di patologia (fase di scaricamento).

In caso di assenza di nistagmo con le manovre precedenti si eseguir un HST


alla ricerca di un HSNy. Si tratta di un nistagmo spontaneo latente che si elicita
in un soggetto seduto per mezzo di rapidi movimenti sinusoidali impressi
passivamente, in un piano orizzontale o meno frequentemente sagittale.
Levocabilit del nistagmo pu essere ritenuto un test clinico di asimmetria del
VOR. In un soggetto con deficit vestibolare accade che durante la stimolazione i
due emisistemi si caricano, ma in maniera asimmetrica in modo tale che al
termine della stimolazione in fase di scaricamento si elicita un nistagmo che
batte verso il lato sano (prevalente), non evocabile in soggetto sano. In caso di
deficit vestibolare monolaterale lo stimolo rotoacceleratorio evoca un nistagmo,
esito di unattivit di un integratore centrale indenne. Si possono riconoscere tre
momenti: subito dopo la lesione compare un ny che batte verso il lato sano,
quando iniziano i meccanismi di compenso centrale e per azione di una
ipereccitabilit periferica il ny batte verso il lato leso ed infine a compenso
avvenuto e bilanciato il ny batte di nuovo verso il lato sano.
Sembra opportuno sottolineare alcuni aspetti diagnostici:
- sempre realizzabile, anche al letto del malato e la lettura del ny dovrebbe
avvenire dietro occhiali di Frenzel;
- la comparsa di ny segnala la presenza di alterazione vestibolare o periferica o
centrale, senza possibilit di ulteriori precisazioni diagnostiche;
- la efficienza del test (40%) dipende da un rapporto tra sensibilit (27%) e
specificit della metodica (90%).
Tests rotoacceleratori soggettivi.
La valutazione soggettiva si ottiene invitando il paziente a leggere un brano
dapprima immobile e poi ruotando il capo oppure oscillandolo in senso verticale.
Difficolt nella lettura segnaleranno un disordine del VOR.
Si tratta di esami che si distinguono per rapidit, semplicit, accettabilit e buon
livello di informazioni fornite.
Tests calorici.
Come gi accennato in precedenza sono eseguite stimolazioni o con acqua
ghiacciata oppure con gas freon, sotto controllo degli occhiali di Frenzel.

Valutazione dello (pseudo) nistagmo ottico-cinetico (test del metro da


sarta).
Premesso che una valutazione del NOC non pu prescindere da una
stimolazione a tutto campo e la registrazione ENG lunica che permetta
unanalisi della risposta ottico-cinetica, semplici accorgimenti permettono
almeno in parte di fornire alcune informazioni circa il buon funzionamento del
NOC.
Impiegare il metro da sarta facendolo scorrere alternativamente ora da destra a
sinistra e in direzione opposta, ora dallalto in basso e viceversa permette di
elicitare un ny controlaterale alla direzione di scorrimento (che sebbene possa
stimolare tale movimento il sistema dello smooth-pursuit), in grado di fornire
indicazioni diagnostiche utili.
In patologia periferica esiste una asimmetria della direzione dei nistagmi da
slatentizzazione di un nistagmo sponatneo, oppure in caso di nistagmo
congenito esiste uninversione del nistagmo che prosegue nella stessa direzione
di spostamento del metro.
Valutazione del sistema saccadico.
Lesaminatore si colloca a 50 cm. dal paziente, pone gli indici lateralmente a 2030 cm dal naso ed invita il paziente ad osservare alternativamente ora luno ora
laltro, sia in direzione orizzontale sia poi con gli indici posti verticalmente. E
possibile testare il paziente in modo sensibilizzato ponendo le mire in modo
obliquo, gli occhi in caso di patologia o eseguiranno nel primo dei casi
movimenti non accurati (per eccesso o per difetto) oppure nel secondo caso
eseguiranno un movimento ad L.
Si ricorda come la soglia di piccole saccadi ad occhio nudo dellordine di
grado.
Valutazione del sistema di inseguimento lento.
Lesaminatore si pone a 1 metro dal soggetto per evitare fenomeni di
convergenza; impiega mire di piccole dimensioni e lampiezza del movimento
sar pari a 10 con una frequenza di oscillazione intorno a 1 Hz. Pur sapendo
che i parametri fondamentali di questo tipo di movimento oculare sono la
ampiezza ed il guadagno (strumentali) pur vero che se il movimento
dellocchio a basse frequenze di stimolo inferiore a quello della mira,
sopraggiungono saccadi di compenso per adeguare lo spostamento dei bulbi.
Alterazioni in questo sistema possono porre dubbio di una patologia centrale.
Valutazione delle interazioni visuo-vestibolari.
Questa funzione si sovrappone almeno in parte al sistema di inseguimento lento
e tanta parte risulta avere in caso di dubbio di patologia centrale.
Si invita il paziente a fissare un dito con il braccio teso, mentre il soggetto
stesso ruota attivamente o passivamente su uno sgabello rotante.
Come risposta anormale viene considerata quella che determina una scarica di
scosse di ny durante le rotazioni.

Valutazione clinica della propriocezione cervicale.


Le responsabilit della propriocezione cervicale nel determinare la insorgenza di
sintomatologia vertiginosa e nistagmo da lungo tempo discussa ed stata
recentemente riabilitata soprattutto dagli autori francesi.
Un test clinico semplice e di facile esecuzione costituito dal porre il paziente a
occhi chiusi in decubito supino (in questa posizione sono a riposo i gravicettori
vestibolari e lo stimolo visivo assente, esiste pertanto solo lo stimolo
cervicale ) e si fa ruotare passivamente la testa in un senso e nellaltro. Il
soggetto che soffre di disturbi propriocettivi pu non recuperare completamente
la posizione primaria.
La vertigine di origine cervicale tuttora comporta una certa difficolt sia di
identificazione che di valutazione. I sintomi sono sfumati, si tratta per lo pi di una
sensazione di instabilit o di fluttuazione con talora incertezza nella marcia. I sintomi
posturali si accompagnano a cervicalgia o sensazione di tensione muscolare a
livello cervicale, non necessariamente esiste una stretta relazione tra la
sintomatologia vertiginosa ed il dolore cervicale.
Risulta fuori di dubbio il ruolo che riveste il rachide cervicale nel determinare la
regolazione del tono dei muscoli posturali, tuttavia la esistenza della vertigine
cervicale argomento che tuttora suscita controversie. I sostenitori della esistenza
di tale patologia la definiscono come la maggior causa di vertigine e cercano di
confermarne la diagnosi con una serie di segni, sintomi e test, alcuni dei quali non
sempre di facile ed univoca interpretazione. Chi si oppone a tale diagnosi sostiene
che non si tratti di una tipica sindrome ed il cui decorso ancora non stato definito
con precisione, inoltre sostiene che in almeno il 90% dei casi pu essere proposta
una diagnosi alternativa.
Il soggetto che presenta sensazione di instabilit, talora vertigine rotatoria, spesso al
risveglio o durante i movimenti del capo e del tronco necessita ovviamente di una
valutazione otoneurologica con particolare attenzione alla ricerca di un possibile
nistagmo cervicale:
I movimenti oculari dovuti al riflesso cervico-oculare (COR) sono prodotti dalla
rotazione del collo intorno al proprio asse, a condizione che vengano eliminati il
riflesso vestibolo-oculomotore (con la stabilizzazione del capo) e il riflesso otticocinetico, da slittamento delle immagini sulla retina (con la chiusura degli occhi o la
oscurit). Il COR ha un guadagno molto basso (0.2-0.3) massimo a frequenze di
stimolazione basse (0.1 Hz).Ha la funzione di cooperare con il riflesso vestibolooculare (VOR) ed il sistema ottico-cinetico (OKN) alla stabilizzazione delle immagini
sulla retina durante i movimenti del capo, riproducendo movimenti compensatori del
capo.
Nel soggetto normale il COR determina movimenti oculari tonici, compensatori, in
caso di patologia possono essere interrotti da movimenti saccadici.
Le situazioni che in seguito a torsione cervicale possono indurre la comparsa di
nistagmo (Ny) sono:

un aumento degli impulsi originati dai propriocettori cervicali

una diminuzione degli stimoli di origine labirintica


Condizioni che si verificano in caso di:

lesioni traumatiche, infiammatorie, o degenerative delle strutture cervicali

stati di ipo/areflessia labirintica.


Sono state avanzate ulteriori ipotesi:

neurale: in caso di patologia del rachide cervicale si verifica una irritazione


del plesso simpatico prevertebrale con alterazione del flusso nel distretto vertebrobasilare.

vascolare: alterazioni arteriosclerotiche delle vertebrali o una compressione


diretta di queste da parte delle vertebre cervicali comporterebbero turbe circolatorie
vertebro-basilari.

areflessia labirintica in seguito a cofosi

processi osteo-artrosici del rachide cervicale

processi traumatici cervicali, soprattutto in questi casi il nistagmo cervicale


potrebbe assumere il significato di sintomo specifico e significativo. Non sempre
esiste un rapporto diretto tra entit del trauma e grado di nistagmo evocato.
Esiste comunque un fattore di dubbio nella specificit del nistagmo cervicale come
espressione della sofferenza delle strutture muscolo-legamentose cervicali. E
possibile infatti una stimolazione oltre che dei propriocettori cervicali anche dei nervi
spinali cervicali, che da soli opportunamente stimolati possono indurre la comparsa
di nistagmo.

Infine risulta indispensabile nel soggetto vertiginoso valutare la funzione del rachide
cervicale e delle strutture ad esso correlate.
Un possibile meccansimo per spiegare la insorgenza della vertigine cervicale, in
particolare in seguito a trauma, potrebbe basarsi su un alterato input cervicale
somatosensoriale secondario a rigidit e limitazione dei movimenti cervicali. I
mediatori della flogosi interstiziale potrebbero abbassare la soglia dei fusi
neuromuscolari determinandone una iperattivit. Pertanto la vertigine cervicale
potrebbe essere il risultato di un mismatch somatosensoriale cervicale secondario
a dolore cervicale, il disturbo risulter essere massimo durante il movimento del
capo.
In questi casi adeguata la ricerca di punti dolenti nel collo e nei muscoli delle
spalle, evenienza peraltro non infrequente nella popolazione normale.
La ricerca dei trigger-points (zone di iperalgesia miofasciale) deve essere eseguita
con il paziente in condizioni possibilmente rilassate, successivamente con la mano a
piatto e poi con le prime tre dita si procede alla ricerca di zone dolenti quali: quella
del trapezio superiore, lo sternocleidomastoideo ed i muscoli paravertebrali cervicali.
Sotto la leggera pressione delle dita si apprezza una certa consistenza del muscolo
valutato ed anche una certa dolenzia (talora vivo dolore). Si valuta poi la mobilit del
rachide cervicale sia passiva (facendo roteare il capo ed il collo del paziente sino ai
punti di massima escursione) sia attiva per apprezzare eventuali rigidit e movimenti
dolorosi.
E' necessario inoltre informarsi di possibili alterazioni della rimanente parte del
rachide (scoliosi) oltre che sulle condizioni degli arti inferiori (possibili patologie
articolari o dismorfismi ossei), che possono interferire con il sistema posturale.

Test della fistola.


Si ottiene creando una maggiore pressione nel condotto.
Si evoca un ny dopo pressione in caso di perforazione della membrana timpanica ed
erosione dellosso labirintico. La variazione di pressione direttamente trasmessa
alla perilinfa che ingenera movimenti endolabirintici e la comparsa di ny che batte
verso il lato stimolato oppure verso il lato leso che dura per 10-20 secondi. Talora
compare a membrana timpanica intatta. Accade in corso di malattia di Meniere
oppure in patologia del labirinto (per esempio per fistola da barotrauma) e
compaiono scosse di ny lente (da o verso il lato studiato). Pu essere determinato
questo ny da rottura delle finestre oppure in caso di idrope da fibrosi tra la platina
della staffa ed il labirinto membranoso, meccanismo analogo viene evocato in caso
di fenomeno di Tullio indotto da stimoli acustici eccessivi.
Test vestibolo-spinali.
Prima di eseguire questi tests risulta indispensabile una valutazione delle
informazioni propriocettive in entrata, provenienti dalla postura del soggetto al fine
di identificare anomale posizioni del corpo, fonte di errata entrata di segnale e di
inadeguata espressione del segnale in uscita lungo la via vestibolo-spinale.
Losservazione inizia dalla posizione del capo e del collo, la posizione delle scapole,
leccessiva lordosi lombare o cifosi dorsale del rachide, la protrusione delladdome,
liperestensione delle ginocchia oppure il piede depresso/appiattito.
Posteriormente si deve rilevare una simmetria tra i due emisomi, rilevando la
eventuale presenza di capo inclinato, rotazione delle anche, scoliosi, dorso piatto,
piede pronato ed anteriormente losservazione prevede la valutazione dellasse tra
le due pupille, lasse tra le due articolazioni temporomandibolari, asimmetrie delle
spalle, il torace incavato, asimmetrie del bacino o delle ginocchia, lalluce valgo.
E bene procedere alla ricerca di possibili contratture dei muscoli cervicali o delle
spalle oppure paravertebrali.
Esiste una serie di test eseguibili a paziente seduto o in piedi, a occhi chiusi,
evitando il pi possibile stimolazioni provenienti dallesterno:
- prova a braccia tese
- prova indice/naso
- prova degli indici (pastpointing), probabilmente pi sensibile delle precedenti
- test di Romberg: da eseguirsi o a piedi paralleli oppure in posizione a tandem (la
maggior parte dei soggetti normali sotto i 70 anni mantiene tale posizione per
almeno 30 secondi) e con il busto eretto e gli arti superiori tesi lungo il tronco (una
leggera flessione ed abduzione comporta una tendenza alla lateropulsione).
- test della marcia: da eseguire in ambiente tranquillo, far compiere almeno 50 passi
al soggetto ad occhi chiusi eventualmente con le braccia tese per avere una
conferma dellipostenia seguente a deficit vestibolare.

Patologia dellarticolazione temporo-mandibolare.


Talora le alterazioni della postura possono essere ricondotte a problemi
stomatognatici, in particolare ad alterazioni morfologiche e funzionali della
articolazione temporo-mandibolare.
E' possibile definire apparato stomatognatico il sistema costituito dalla articolazione
temporo-mandibolare,
il
complesso
dento-paradontale
ed
il
sistema
neuromuscolare, strutture le cui funzioni principali sono la masticazione, la
deglutizione e la fonazione. La articolazione temporo-mandibolare una artrosi
condiloidea doppia dotata di un menisco biconcavo e di una capsula fibrosa ed
elastica. Il complesso dento-paradontale nasce dal rapporto tra arcate dentarie
(piano di occlusione) e apparato di sostegno del dente (paradonto). Il sistema
neuromuscolare comprende la muscolatura masticatoria (muscoli elevatori ed
abbassatori) e la relativa innervazione. Il nervo trigemino innerva la maggior parte
dei muscoli masticatori e la capsula dell'articolazione temporo-mandibolare, esistono
peraltro anche fibre di pertinenza del faciale.
Esiste una abbondante distribuzione di fusi neuromuscolari nella muscolatura
masticatoria, soprattutto nei muscoli elevatori. La presenza di propriocettori risulta
elevata anche nei tendini muscolari dei masticatori, nella articolazione ed anche nel
paradonto (sia nel legamento che nei tessuti gengivali).
Le molteplici informazioni sensorie periferiche provenienti dai propriocettori
raggiungono i nuclei sensitivi del faciale e del trigemino e, insieme ad un centro
reticolare deputato al ritmo della masticazione, inviano afferenze al nucleo di
Deiters.
La convergenza di queste informazioni propriocettive sui centri motori, compresi i
nuclei vestibolari ed i circuiti vestibolo-spinali, consente una serie di controlli riflessi
sia della postura dell'apparato stomatognatico che in generale di tutto il corpo.
La presenza nella popolazione di disordini occluso-cranio-mandibolari rilevante
quando si pensi che il solo sintomo rumore dell'articolazione (gi segno di probabile
disfunzione) risulta presente nel 25% di una popolazione non selezionata. Il dolore,
segno tipico di DCM (disordine cranio-mandibolare) presente nel 9% . Per quanto
riguarda il rapporto tra DCM e turbe dell'equilibrio la percentuale di soggetti con
DCM e vertigine intorno all'1%. Dato non rilevante, ma che impone comunque una
valutazione dell'A.T.M. in quei soggetti dove la sintomatologia vertiginosa non trova
una precisa identificazione etiologica.
Talora i problemi stomatognatici sono primitivi, si tratta cio di una patologia
discendente con riassetto posturale delle strutture sottostanti, talora invece risultano
essere secondari a patologie muscolo-scheletriche rachidee o a carico degli arti
inferiori, trattandosi perci di una forma ascendente.
I sintomi che si possono riscontrare in questo tipo di patologia sono molteplici e di
non sempre facile inquadramento:

sintomi legati alla articolazione ed alle strutture muscolari che si inseriscono


in prossimit di essa: rumori articolari (come sfregamenti e schiocchi), dolori
spontanei o alla pressione sull'articolazione o sui punti di inserzione dei muscoli,
limitazioni alla apertura della bocca;

sintomi uditivi e/o vestibolari: acufeni, ipoacusia, disturbi dell'equilibrio


(instabilit);

cefalea, lombalgia, sciatalgia, senso di tensione o dolore oculare, diplopia,


scotomi, glossodinia, sensazione di gusto metallico, turbe della secrezione salivare,
torcicollo, cervico-brachialgia, parestesie.

Alcuni cenni per una sufficiente anamnesi ed un indicativo esame obiettivo.

valutazione quantitativa: quanto apre la bocca il paziente (tanto minore


l'apertura tanto maggiore risulta essere il danno);

valutazione qualitativa: osservare il modo di aprirsi della bocca ed il


movimento della mandibola;

presenza di dolore: ricordare che se non c' dolore forse non esiste DCM. Il
dolore correlato alla funzione e pu essere riferito o al muscolo oppure alla
articolazione;

presenza di sovraccarico del sistema: partendo dalla considerazione che i


denti nelle 24 ore non dovrebbero mai toccarsi, necessario capire se il paziente
serra oppure bruxa;

situazione di stress: lo stress permette alla malocclusione di manifestarsi,


abbassando la capacit di adattamento del soggetto e del sistema;

con la anamnesi definire la preesistenza di un trauma importante pregresso.


Esame obiettivo:

valutazione dinamica

quantitativa: apertura della bocca attiva: nel normale di almeno 4-5


cm (circa 3 nocche del soggetto in bocca)
apertura passiva: se risulta inferiore a 2 cm verosimile ipotizzare un blocco
della ATM o una
contrattura muscolare, se oltre 5 cm possibile sia determinata
da lassit legamentosa o muscolare
movimenti di lateralit: devono corrispondere in ampiezza ad almeno 1/4
dell'apertura;
movimenti di protrusione: devono essere possibili senza dolore e
limitazione;

qualitativa: ricercare la presenza di deflessioni (se la mandibola nella


apertura va di lato) o di deviazioni (se nell'apertura va di lato e poi torna in asse)

valutazione alla palpazione:

articolare: polo laterale del condilo (davanti al trago) per valutare la


capsula articolare;
polo posteriore (nel CUE) che permette una valutazione del disco
dell'A.T.M. che risulta
riccamente innervato;

muscolare: ricercare la presenza di trigger-point nei punti di inserzione del


temporale, degli pterigoidei mediali e della parte profonda del massetere
Un problema a carico di una delle strutture dellapparato stomatognatico
inevitabilmente coinvolge anche le rimanenti, comportando una variazione delle
informazioni propriocettive. Il guadagno di queste informazioni certamente molto
alto per quanto riguarda la postura distrettuale, ma considerando il carattere
multisinaptico ed il gran numero di centri modulatori che interferiscono con le loro
proiezioni sugli altri segmenti corporei si ottiene un guadagno modesto per quanto
riguarda la postura globale.
A conclusione di queste affermazioni si pu sostenere che disturbi di tipo
propriocettivo dellapparato stomatognatico non sono in grado di determinare
linsorgenza di nistagmo e di vertigini di tipo oggettivo. E verosimile che disordini
cranio-mandibolari possano ridurre o ritardare i fenomeni di compenso in seguito a
patologie vestibolari oppure uno stato ansioso o depressivo pu trovare nella
patologia temporo-mandibolare un meccanismo di amplificazione della sensazione di
instabilit che spesso si accompagna a questa condizione.

DIAGNOSTICA DELLE VERTIGINI


PERIFERICHE
ESAMI CONVENZIONALI
(specialistici e radiologici)
Dr Fabio Bramardi
S.C. Otorinolaringoiatria e Chirurgia Cervico-Facciale
ASO S. Croce e Carle
Cuneo

VERTIGINE
Difficile da descrivere
Quasi impossibile da misurare e quantificare
Spesso episodica e regredita al momento della
visita
Molteplicit di ingressi (visivo, propiocettivo,
vestibolare) a complessa integrazione centrale
Gli esami strumentali rappresentano un aiuto in
una sequenza di ipotesi diagnostiche
nate dallesame clinico

Basilare lapproccio anamnestico e


lesame obiettivo
Secondo Toupet l80 % delle diagnosi sono
cliniche e ben 40 % diagnosticabili solo con
anamnesi, un altro 40 % con esame
propriamente detto ed il 20 % con indagini
funzionali pi dispendiose (1993)
pi del 90 % dei paz con dizziness possono
essere inquadrati con il solo criterio
anamnestico clinicoCasani
Acta Otorh Ital 22, 355-65,2002

La valutazione strumentale della


funzione vestibolare specialistica si
basa principalmente sulla misura dei
segni obiettivi valutati alla bedside
examination ed in pratica
del riflesso vestibolo-oculomotore
e del riflesso vestibolo-spinale
con uno studio audiologico di base

AUDIOMETRIA SOGGETTIVA
- ESAME AUDIOMETRICO tonale liminare
TIPOLOGIA DI AUDIOGRAMMA

- ESAME AUDIOMETRICO tonale sopraliminare

Meniere precoce

Meniere stabilizzata

neurinoma

AUDIOMETRIA OGGETTIVA
STUDIO DEI RIFLESSI STAPEDIALI
(evocabile a 70 dB superiore alla soglia uditiva)
STUDIO DELLA PRESENZA DI RECRUITMENT
TEST DI METZ (RS evocabile a soglie inferiori di 70
dB rispetto alla soglia uditiva)
Studio di adattamento patologico
TEST DI ANDERSON

Otoemissioni acustiche evocate e


studio dei prodotti di distorsione
Screening ipoacusie neonatali
primo livello di conferma ipoacusia cocleare
Non evocabili comunque sopra 40 dB di
soglia acustica

NEURINOMA VIII NC DESTRO

ABR (Auditory Brainstem


Responses)
Potenziali evocati del tronco
Registrazione grafica di sei onde sottocorticali
Approccio tumori angolopontocerebellare neuronoma 8 nc
Lesioni demielinizzanti
Neuropatie tossiche
Traumi concussivi cervicali (distrazione rachide cervicale da
colpo di frusta)

Prove di funzionalit vestibolare strumentali si


basano essenzialmente
sullo studio in termini quantitativi e qualitativi
del riflesso vestibolo-oculomotore in seguito a
stimolazione fisiologica (roto-acceleratoria) o
non fisiologica (calorica)
valutazione diretta o con oculografia
(video-oculografia ed elettronistagmografia)

e del riflesso vestibolo-spinale


(valutazione della postura)
posturografia

Prove caloriche
Londa termica ottenuta con lirrigazione dl CUE si
irradia alle struttura labirintiche (CSL) provocando
correnti convettive
Stimolazione eccitatoria (calda) Ny lato stimolato
Stimolazione inibitoria (fredda) Ny lato opposto
(prova di Mulck, tecnica di Fitzgerald-Hallpike)
Valutazione della simmetricit di risposta
Con ENG otteniamo una valutazione quanti/qualitativa
Utili in caso di sospetti di patologie spiccatamente
monolaterali correlati a segni otologici di ipoacusia e
acufeni

Prove rotoacceleratorie
Esame condotto su apposita sedia rotante lungo
lasse verticale e registrazione ENG
Informazione sulla globalit del sistema stimolando
contemporaneamente entrambe i labirinti
Per questo in caso di deficit unilaterale gi ben
compensati la prova pu essere normale, per cui a
scopo diagnostico va utilizzata il pi precocemente
possibile
Permette di obiettivare il grado di compenso
centrale in fase di riabilitazione

Prove rotoacceleratorie
campo applicativo
Valutazione simmetria VOR
Conferma prove caloriche
Follow-up lesioni labirintiche
Diagnostica patologia vestibolare centrale
Di utilizzo esclusivo in caso di patologia orecchio medio
(perforazioni)
Ruolo terapeutico in alcuni casi di canalolitiasi

SEDIA ROTANTE PER PROVE ROTATORIE

VIDEO-OCULOGRAFIA

VEMPs

Vestibular EvoKed Myogenic Potentials


Potenziali muscolari registrabili a seguito di intenso
stimolo acustico a livello del muscolo
sternocleidomastoideo (riflesso vestibolo-collico)
Facili da eseguire
Basso costo
Indagine selettiva del nervo vestibolare inferiore
I recettori attivati sono quelli sacculari
STIMOLAZIONE MACULARE (NON AMPOLLARE)
RUOLO PECULIARE NA (neg ad ABR) e VPPB e
Meniere

Posturografia statica (stabilometria)


Misura obiettiva della prova di Romberg
Effettuata su piattaforma dinamometrica che quantifica le oscillazioni del corpo
registrabili (stabilogramma)
Veloce
Assenza di controindicazioni
A occhi chiusi e aperti, A capo retroflesso o con attivazione cervicale dinamica
Con placca di svincolo e senza, Prima e dopo TENS cervicali
Valutazione
Problemi posturali primitivi
o secondari a patologie osteo-articolari o malocclusione
Diagnosi differenziale forme dubbie
Monitoraggio dei risulati in corso di terapia farmacologica e /o riabilitativa
Rieducazione vestibolare (biofeed-back training)
Applicazione medico-legale

Posturografia dinamica
Si utilizza piattaforma dinamica con valutazione dei
sistemi deputati al mantenimento dellequilibrio in
condizioni dinamiche
Evidenzia le strategie utilizzate nei processi di
compenso di un difetto di equilibrio

Esami strumentali radiologici


Strumenti diagnostici sofisticati ed a alto
costo
Esame radiologico indirizzato sulla base
dellinquadramento clinico

Studio del rachide cervicale


Controverso
Compressione osteofitaria del circolo vertebrale? Stimolazione del
plesso simpatico perivascolare da fattori irritativi estrinseci?
Abnorme contrattura post-traumatica della muscolare con ipersensibilizzazione dei propriocettori cervicali?
Informazione propriocettiva alterata al SNC

Esame radiologico convenzionale dinamico


esclude lesioni ossee o instabilit vertebrale
TC o RMN del rachide se segni di irritazione radicolare

TC rocche e mastoidi
Prima scelta per lo studio delle strutture ossee
dellorecchio medio e interno
Indicata in casi di
Otite cronica colesteatomatosa con sospetto di fistole labirintiche
Lesioni traumatiche o iatrogene rocca petrosa

RM
ancora preliminari le
informazioni sulle struttura membranose dellorecchio
interno, morfologia labirinto membranoso
Viceversa fornisce soprattutto con mdc ottime
informazioni nella diagnosi di condizioni flogistiche acute
del labirinto o di nevriti vestibolari, ma scarsa specificit

In caso di sospetto di patologia centrale


angolopontocerebellare
Il golden standard rappresentato
dalla RM con gadolinio
Superiore alla TC per evidenziare piccoli neurinomi
intracanalicolari e conflitti neurovascolari con uguale sensibilit
verso altre patologia APC meningiomi, cisti epidermoidi ed
aracnoidee, mts, cordomi

Inoltre la RM ha superiore potenzialit diagnostiche


verso malattie demielinizzanti e cerebrovascolari
ischemiche evidenziabili gi precocemente (30 min)
Unica a poter evidenziare lesioni ischemiche labirintiche
TC superiore per dimostrazione emorragie acute e integrata nello
studio delle malformazione cerniiera occipito-cervicale

Ecodoppler TSA
Quando fattori di rischio
Valutazione porzione esocranica della arterie vertebrali
(alterazioni emodinamiche, ostruzione dissezione)
In pazienti selezionati
Ecodoppler Trans-cranico 2 livello (studio del tronco
basilare in sospetta insufficienza vertebro-basilare e del
circolo posteriore)
AngioRM o angiografia 3 livello

GRAZIE PER LATTENZIONE

REGIONE PIEMONTEAZIENDA SANITARIA LOCALE 5 RIVOLI


Ospedale di Rivoli U.O.C. di Otorinolaringoiatria
Direttore dott. Guglielmo Dagna
Telefono 011 9551615 reparto
011 9551351 ambulatorio
Dott.ssa FOGLIA JE Lina
Dott. GHIGNA Ivano

VIDEOOCULOGRAFIA
Stato dellarte.
A partire dagli anni Ottanta con laumento dellinformatica che invade tutti i settori
della vita quotidiana, compaiono anche le videocamere a obiettivo CCD ancora
voluminose ma destinate a funzioni di videosorvegliana.
Limpiego di circuiti e lo sviluppo dei microcomponenti montati in superficie (CMS)
hanno permesso la costruzione di videocamere piu leggere e con limpiego
dellinfrarosso associato allanalisi automatica dellimmagine e possibile seguire i
piu fini movimenti del bulbo oculare.
Si possono distinguere:
1) tecniche VOG con telecamere convenzionali
2) tecniche VOG con telecamere allinfrarosso
1) i tentatiti di riprendere i nistagmi evocati da manovre diagnostiche con
telecamere convenzionali sono state numerose: ricordiamo quello di Vicini
nel 1984 e di Zee nel 1994. Nel 1995 Pagano progetto un disposivito di
interfaccia tra lenti di Frenzel ed una handy-camera con ripresa
binoculare.
In realta questi sistemi avevano il difetto di non consentire la reale abolizione della
fissazione in relazione allutilizzo di luce a spettro visibile.
2) Lilluminazione dellocchio con LEDs o diodi ad emissione infrarossa
collocati allinterno della telecamera consentono la completa abolizione del
fenomeno della fissazione.
Il numero, la posizione e lalimentazione dei LEDs sono valutati in modo da ottenere
un adeguato contrasto dellimmagine ed inoltre il sistema diodi/telecamera e
montato su di una maschera a perfetta tenuta lungo le aree periorbitarie in modo da
consentire una registrazione completa dei movimenti oculari in totale oscurita dato
che lo spettro di emissione dei raggi luminosi si colloca al di fuori del range di
sensibilita dellocchio umano.
I sistemi possono essere di tipo monoculare oppure binoculare per una registrazione
completa. Le telecamere utilizzate sono dei sensori a CCD, in bianco e nero, con
definizione pari o superiore ai 250.000 pixel, sensibili allinfrarosso, pertanto tali

apparecchiature sono in grado di filmare i movimenti oculari che avvengono nella


completa oscurita della maschera.
Vantaggi, innovazioni e limiti della VOG rispetto a ENG.
Vantaggi.
- totale inibizione della fissazione senza richiedere una totale oscurita
ambientale
- lassenza di derive (drift) o di altri artefatti elettrici non impone la
ripetizione di tarature in corso di esame
- i movimenti oculari orizzontali e verticali sono rilevabili e misurabili
con sensibilita elevata
- non necessita di elettrodi, pasta conduttrice, preparazione della cute,
tempi di sgrassaggio
- posizione oculare istantanea sotto controllo in tempo reale
- rapido posizionamento della maschera e maggior compliance del
paziente
Innovazioni.
- misurazione della posizione assoluta dellocchio
- accesso ai movimenti oculari torsionali
- controllo della qualita della registrazione e della analisi del segnale
in tempo reale
- calibrazione visiva (in ampiezza)
- risoluzione spaziale (1/16 di pixel)
- risoluzione temporale
Limiti.
- con maschera monoculare non e possibile studiare NNyy dissociati
- i fenomeni di blinking impediscono la corretta esecuzione delle
prove
- la precisione delle misure e inficiata dalla distorsione del sistema
telecamera-obiettivo
- limitata affidabilita e precisione nella rilevazione dei movimenti
oculari ad elevata velocita (saccadici) pre frequenze di
campionamento inferiori ai 50 Hz
- possibili artefatti palpebrali (ciglia, ombretto, ecc.)
Esame preliminare del paziente.
Ispezione diretta del sistema oculo-palpebrale
Deve ricercare:
a) unanomalia palpebrale ed in particolare una ptosi simmetrica od asimmetrica;
b) b) un eso/enoftalmo uni o bilaterale, simmetrico od asimmetrico

c) unanomalia della pupilla che interessi la forma (discorie da sinechia), il


diametro (miosi serrata, midriasi paralitica), la superficie (opacita biancastra
da cataratta o cheratite interstiziale) e la simmetria (anisocorie)
d) unanomalia delliride ed in particolare la presenza di cicatrici iridotomiche;
e) unanomalia della motricita intrinseca (sinergia miosi-accomodazioneconvergenza), dei riflessi fotomotori diretti e/o consensuali.
Tutto cio mira ad identificare limmagine oculare che si presta meglio alla
registrazione VNG
Le modalita di osservazione e registrazione in VNG variano a seconda dellutilizzo
di maschere a campo aperto o a campo chiuso.
Le prime permettono la fissazione binoculare di una mira e sono adatte allo studio
delloculomotricita, le seconde determinano una condizione in cui uno solo dei due
occhi puo fissare (occhio master) mentre laltro risulta completamente occluso
(occhio slave) in quanto sottoposto alla videoregistrazione: in questa situazione e
possibile che squilibri del tono della muscolatura estrinseca oculare possano
interferire anche pesantemente nello studio delloculomotricita.
Ne consegue che le maschere a campo chiuso sono dedicate ad uno studio dei disturbi
dellorecchio interno e, poiche non permettono la visione binoculare e losservazione
della coniugazione dei movimenti oculari, in questa condizione deve essere
particolarmente accurata lispezione oculo-palpebrale.
Le principali sindromi che interessano il sistema oculo-palpebrale sono:
a) s. di Bernard-Horner (associazione di miosi enoftalmo ptosi palpebrale)
esprime una paralisi del simpatico cervicale ipsilaterale. Sono conservati i
riflessi fotomotori e la sinergia miosi-accomodazione-convergenza legate al
III paio di n.c. sono conservate
b) s. di Pourfuor du Petit (irritazione del simpatico cervicale)
c) segno di Argyll Robertson (associazione di miosi, abolizione del riflesso
fotomotore e conservazione della sinergia miosi accomodazione
convergenza)
d) s. di Adie (associazione di una pupilla midriatica con riflesso fotomotore
abolito e scomparsa del riflesso rotuleo). La sinergia miosi-accomodazione
convergenza e conservata, le transizioni miosi midriasi sono estremamente
lente;
e) s. dallangolo ponto cerebellare (associazione di ipoestesia corneale, paralisi
dellabducente, del facciale e disturbi cocleo-vestibolari con ipoacusia, acufeni,
instabilita).
Esame della funzione visiva

E fondamentale per la valutazione dei movimenti oculari la conservazione della


visione foveale come quella periferica
Tutte le valutazioni devono essere fatte senza occhiali in quanto questi modificano il
guadagno e di conseguenza il movimento angolare dellocchio sotto le lenti non
corrisponde a quello calcolato geometricamente ai fini della calibrazione.
Le lenti a contatto non hanno questo inconveniente e possono essere conservate.
Protocollo di indagine.
Esame obiettivo
E costituito principalmente dalla ricerca del nistagmo spontaneo, evocato da
manovre oculari (gaze e rebound) di posizione, di posizionamento , Head Shaking
Test e ricerca del segno della fistola.
Per ciascun tipo di ny vanno considerati: direzione e verso, durata, andamento,
velocita e forma donda della fase lenta nonche capacita di inibizione da parte della
fissazione.
La registrazione VNG consente una agevole misurazione della componente torsionale
dei movimenti oculari ed una misurazione esatta della velocita dei nistagmi per
quanto ridotta possa essere.
Permette di seguire lo sviluppo delle curve della velocita della fase lenta rendendo
possibile una corretta descrizione della durata e dellandamento dei ny stessi
(distinzione tra risposte transitorie e persistenti, stazionarie e parossistiche).
Test di oculomotricita
Movimenti saccadici.
E la prima prova che viene eseguita e costituisce la base della procedura di
calibrazione visiva.
Si impiega la metodica della maschera in campo chiuso in cui uno dei due occhi fissa
la mira (master) mentre laltro viene registrato in condizioni di completa oscurita
(slave). Durante lo svolgimento del test il paziente dovra mantenere il capo orientato
in avanti e a contatto con lappoggiatesta e dovra essere in grado di osservare
entrambe le posizioni laterali della mira senza far compiere alcun movimento alla
testa. Il movimento delle mire sottende alla definizione dei seguenti parametri: la
direzione (0=orizzontale, 90=verticale), lampiezza (-+20 in orizzontale) e la
frequenza (pseudoaleatoria o 0,25 Hz se costante). I valori di normalita dei saccadici
sono relativi alla misura della latenza di rifissazione, della velocita, della precisione.
Standard di normalita
-

latenza <280 msec


velocita >380 msec
precisione 80-100%

Smooth pursuit.

E fortemente condizionato dallattenzione del paziente che deve essere


costantemente sollecitata.
I parametri di normalita da definire relativamente al movimento delle mire sono:
direzione:
0=orizzontale
90=verticale
lampiezza +20 in orizzontale
frequenza 0,25 Hz
I valori normali sono relativi alla misura del guadagno che deve essere >0,75
Nistagmo otticocinetico.
Viene evocato solamente mediante la stimolazione di unampia porzione della retina
periferica ed e fondamentale che su questa non vi siano reperi che inducano
fissazione. I parametri relativamente al movimento del pattern sono: direzione
(0=orizzontale, 90=verticale)
velocita 20/sec in orizzontale
I valori del ny otitcocinetico sono relativi al guadagno che deve essere >0.75
Prove caloriche.
Vengono eseguite secondo la metodica di Fitzgerald-Hallpike.
I parametri considerati sono:
reflettivita assoluta
ipovalenza relativa
preponderanza direzionale
calcolabili sia per la componente orizzontale sia per quella verticale.
Standard di normalita.
Componente orizzontale:
Reflettivita assoluta 8-80/sec.
Preponderanza direzionale <2 sec
Ipovalenza relativa >15%
Componente verticale:
Reflettivita assoluta 0,5 12/sec
Preponderanza direzionale <1/sec
Ipovalenza relativa >30%
Interpretazione clinica dei risultati ottenuti con metodica videonistagmografica.

Se nella geometria euclidea tre punti non allineati sono sufficienti a definire un piano
nellesplorazione funzionale vestibolare le conclusioni si basano sulla valutazione di
3 parametri: preponderanza direzionale, reflettivita vestibolare ed ipovalenza.
Si parla di preponderanza direzionale quando, considerata una direzione elementare,
una stimolazione vestibolare simmetrica da luogo ad una risposta oculomotoria
asimmetrica. Esprime un difetto nel bilanciamento della funzione vestibolare in senso
lato ma la sua origine non deve intendersi limitata ad un deficit o ad una disfunzione
periferica.
In pratica tutti i fattori in grado di creare unasimmetria funzionale a qualunque
livello del processo di nistagmogenesi possono generare una preponderanza.
Sul piano dellinteresse clinico, lanalisi quotidiana delle affezioni vestibolari
permette di osservare una stretta correlazione tra lintensita della preponderanza e
quella della sintomatologia. Questi ultimi si lamentano del grado di preponderanza e
mai della profondita dellipovalenza: le areflessie unilaterali in buon compenso
statico e dinamico sono pressoche asintomatiche.
La reflettivita vestibolare esprime lattitudine del recettore vestibolare a rispondere
alle stimolazioni di tipo acceleratorio modificando la frequenza di impulsi.
La misura della reflettivita consistera nel rilevare le differenze caratteristiche di
qualita del recettore e quindi:
a) sensibilita ovvero ampiezza della modulazione di frequenza per unita di
accelerazione;
b) linearita ovvero costanza della sensibilita su tutta lestensione delle misure di
accelerazione;
c) tempo di risposta ad una variazione brusca di accelerazione;
d) fedelta ovvero attitudine a restituire la stessa frequenza di scarica quando
laccelerazione riassume valori identici.
La misura della reflettivita si esegue sulleffettore finale della via vestibolo-oculare,
il che significa misurare lo spostamento dellocchio in relazione ad una stimolazione.
Sul piano pratico si riscontra quanto segue:
a) la misura precisa della reflettivita di una coppia di canali semicircolari sara
sempre affidata ai test cinetici;
b) le prove termiche permettono di monitorare variazioni unilaterali della
reflettivita di un solo vestibolo per volta.
Lipovalenza traduce il deficit sensoriale di un vestibolo rispetto allaltro ed il
termine e praticamente riservato alle sole prove termiche.
La misura dellipovalenza si basa su 3 presupposti:
a) simmetria della stimolazione;
b) simmetria dellaccoppiamento termico dellorecchio medio;
c) simmetria delle condizioni di inibizione centrale passando a stimolare prima un
orecchio e poi laltro

Correlazione tra lintensita della preponderanza direzionale assoluta ed i segni e


sintomi correlati alle 4 vie neurologiche connesse ai nuclei vestibolari
Vestibolo oculare
PD<2/sec

Nessun disturbo
della visione
2/sec <PD<5/sec Nessun disturbo
della visione
5/sec<PD<10/sec Difficolta nella
fissazione
PD>10/sec
Instabilita o
rotazione
dellambiente

Vestibolo spinale
Nessun disturbo
della marcia
Instabilita
transitoria
Instabilita
persistente
Instabilita
invalidante

Vestibolo
vegetativa
Nessun segno o
sintomo
Talora
inappetenza
Nausea
Nausea, vomito,
sudorazione,
pallore

Vestibolo
corticale
Nessuna
sensazione
Vaga insicurezza
nellequilibrio
Senso di
fluttuazione
Senso di vertigine

VERTIGINE
PAROSSISTICA
POSIZIONALE (VPP)
DR: GIANFRANCO COPPO
S.O.C. DI ORL
OSPEDALE SANTO SPIRITO
ASL 21
CASALE MONFERRATO (AL)
Definizione
La vertigine parossistica posizionale (VPP) in
assoluto la patologia vertiginosa periferica pi
frequente nella pratica clinica otoneurologica. E'
caratterizzata da crisi oggettive brevi (durano
secondi) e parossistiche scatenate da particolari
movimenti della testa, che si raggruppano in un
periodo limitato di tempo, giorni o mesi, con
possibilit di recidive a distanza dopo intervalli
silenti.
Ha come caratteristica un nistagmo di
posizionamento patognomonico rilevabile nella
fase attiva.
Ha un'etiopatogenesi quasi certa (da distacco di
otoliti) ed una etiologia variabile con maggior
incidenza di forme idiopatiche e traumatiche.
Di solito monolaterale interessando il CSP e
molto pi raramente il CSO (rapporto 10:2); pi
rare le forme bilaterali o monolaterali pluricanalari.
Ipotizzata la cupololitiasi del CSS.
Storia
- Carlefors e Barany nel 1921 descrissero il primo
caso.
- Dix e Hallpike nel 1952 danno un inquadramento
clinico definitivo"benign postural vertigo".
- Schuknecht nel 1969 dimostra la natura otolitica
a genesi dal CSP documentando in due pazienti
affetti da VPPB e giunti a morte per altre cause un
deposito basofilo inorganico sulla cupola del CSP
formatosi per distacco di otoliti dalla macula
dell'utricolo e coni il termine di cupololitiasi.
- Brandt e Daroff nel 1980 riportarono ottimi
risultati con ginnastica di autoprovocazione.
- Semont nel 1983 propose la manovra liberatoria.
- Pagnini nel 1989 segnal una casistica di
cupololitiasi del CSO
- Katsarkas nel 1987 segnal casi di cupololitiasi
del CSS.
- Parnes e McClure nel 1991 ed Epley nel 1992
ipotizzarono che detriti degenerativi provenienti
dall'utricolo diventassero liberi nel braccio lungo
del canale semicircolare posteriore : i loro
movimenti
causerebbero
un
movimento
endolinfatico e quindi una deflessione della cupola
del
canale
costituente
un'inappropriata
eccitazione.(teoria della canalolitiasi)
Epidemiologia
Come detto in precedenza senza dubbio una
delle affezioni pi comunemente riscontrate nella
pratica clinica otoneurologica , rappresentando
dal 25 al 30 % dei casi che si presentano nel Ns

ambulatorio ; in studi epidemiologici condotti


nell'area senese e da Nuti e Pagnini e confermati
anche da un Ns lavoro del 1996 pubblicato su
Acta Otorhinolaryngologica Italica del 1996, il
tasso di prevalenza annuale risultato essere di
128 casi su 100000 abitanti con una incidenza di
72.
Vi netta prevalenza nel sesso femminile con un
rapporto M:F di 1: 2 e relativa maggior frequenza
del labirinto dx; distribuita in tutte le fasce di et
con picco di incidenza nella fascia fra i 50 e 60
anni.
Etiopatogenesi
L'origine otolitica della VPP attualmente
indiscutibile in quanto numerose e consolidate
sono le evidenze cliniche e strumentali che
confortano tale patogenesi.
Vi sono ancora dubbi interpretativi sulla
localizzazione endolabirintica del materiale
otoconiale ma non sulla sua natura e provenienza

Da The Journal of Family practice vol. 52, no 12

Ipotesi otolitica
La primitiva ipotesi della cupololitiasi proposta
da Schucknecht e basata sul riscontro autoptico
di materiale basofilo adeso alla cupola si questi
soggetti stata progressivamente affiancata
dall'ipotesi della canalolitiasi proposta da Hall et
al. nel 1979, che meglio spiega i vari aspetti
fisiopatologici della VPPB: detriti otolitici fluttuanti
nel braccio lungo del canale semicircolare
posteriore provocano movimenti endolinfatici
inappropriati, facendo diventare la cupola un
sensore di accelerazione lineare.
Nelle forme c.d. idiopatiche Hall et al. specularono
che queste particelle potrebbero essere costituite
da detriti otoconiali degenerati e distaccati dalla
macula ampollare; nelle forme di VPPB
successive a labirintite virale, trauma cranico o
stapedectomia, le particelle potrebbero essere
cellule del sangue, fagociti e detriti endoteliali.
Parnes e McClure (1991) evidenziarono la
presenza di piccole masserelle fluttuanti nel
canale semicircolare posteriore durante le

2
manovre chirurgiche di occlusione chirurgica del
CSP.
Esisterebbero comunque casi in cui i detriti
otolitici sarebbero attaccati alla cupola del canale
semicircolare (ipotesi della cupololitiasi)
Quando il paziente passa da seduto a sdraiato
con la testa iperestesa e ruotata il CSP si trova in
posizione superiore con cupola su un piano pi
alto comportando una deviazione ampullifuga
della cupola che causa un nistagmo verticale
-rotatorio rivolto verso il lato affetto secondo la 2a
legge di Ewald.
La latenza del nistagmo riflette il tempo richiesto
perch la massa otoconiale venga posta in
movimento.
La transitoriet legata al ritorno della cupola in
posizione normale .
La faticabilit dovuta alla dispersione degli otoliti
a seguito di ripetute manovre.
La ricomparsa della VPPB dopo periodo di riposo
dovuta al riposizionarsi dei frammenti nel canale
semicircolare.
L'ipotesi della canalolitiasi meglio spiega inoltre i
casi di nistagmo apogeotropo che sarebbero
dovuti alla presenza del materiale otolitico nel
braccio non ampollare del CSP.
Il nistagmo della forma pi rara di VPP , quella
che interessa il canale semicircolare laterale, pu
essere spiegata solo con il meccanismo della
canalolitiasi.
Etiologia
Non una malattia ma una sindrome potendo
essere la sequela di
numerose e differenti malattie dell'orecchio
interno: in circa met dei casi l'etiologia
ignota; le forme pi comuni sono la
postraumatica e post virale.
Altre cause sono IVB , chirurgia otologica
(stapedioplastica) e generale,
microangiopatia, da colpo di frusta .
tutte queste sono condizioni che in qualche modo
hanno potuto determinare un distacco diretto di
otoliti dalla macula dell'utricolo o la loro
degenerazione o abbiano alterato il metabolismo
endolinfatico.
Clinica
La diagnosi di VPPB essenzialmente clinica,
ipotizzabile
su
un'anamnesi
di
vertigine
posizionale e confermata dal riscontro di un
nistagmo di posizionamento.
L'indagine strumentale sostanzialmente non
indispensabile.
Anamnesi
Vertigine legata a movimento scatenante del
capo; sempre provocata.
Le circostanze scatenanti sono:
- passaggio dalla posizione eretta a quella
sdraiata come al momento di
coricarsi
- girarsi a letto da un fianco all'altro
- passare da sdraiato a in piedi

- chinarsi per raccogliere qualcosa o estendere il


collo per guardare in
alto
- girare bruscamente la testa.
Tipico il legame della vertigine con il letto.
La durata della vertigine in genere di decine di
secondi ma giudicata dal paziente generalmente
pi lunga (diversi minuti).
Nella maggior parte dei casi la crisi di apertura
nel cuore della notte o al risveglio del mattino al
momento di alzarsi dal letto.
Accanto alla crisi vertiginosa esiste inoltre una
sintomatologia subvertiginosa; talora vi
instabilit e cefalea occipito-nucale.
L'evoluzione della vertigine variabile:
1. casi nei quali la vertigine si esaurisce in un
singolo periodo con graduale scomparsa dei
sintomi;
2. periodi di vertigine che si ripetono dopo
intervalli liberi pi o meno lunghi ( VPP
recidivante)
3. rari casi in cui residua uno stato
subvertiginoso permanente resistente alle
terapie
Obiettivit
Ricerca del nistagmo di posizionamento
1. Manovra di Dix-Hallpike
2. Manovra di Semont
Manovra di Dix-Hallpike
paziente seduto sul lettino, capo afferrato con
entrambe le mani, viene coricato all'indietro fino a
portare la testa iperestesa di circa 30 e lateroruotata fra 30 e 45 , manovra di ritorno.

Da The Journal of Family practice vol. 52, no 12

Manovra
di
Semont
diagnostica
(tecnica semplificata)
paziente seduto al centro del letto, viene
rovesciato su un fianco con capo ruotato in alto di
30 (posizione mantenuta finch dura il nistagmo
o per almeno 1 o 2 minuti), poi viene riportato
seduto e ripetuta dall'altra parte.
Nistagmo tipico
1) ha una latenza di alcuni secondi

3
(protrarre l'osservazione per almeno 30 " prima di
definire negativa la
manovra).
2) ha una fase di incremento e di decremento
(andamento parossistico)
3) morfologia: ny rotatorio geotropo orario nel
decubito sinistro e antiorario nel decubito destro.
4) ha associata vertigine
5) presente inversione al ritorno in posizione
iniziale dopo breve latenza accompagnata da
vertigini variabili con lateropulsione.
6) E' faticabile (occorre porre molta attenzione
alla prima manovra diagnostica)
il resto dell'esame vestibolare risulta normale ,
fatta eccezione per la cd sindrome di LindsayHemeneway, nella quale la VPP secondaria ad
una perdita della funzione labirintica per lo stimolo
termico.
Nistagmo atipico
Il NyPP non raramente presenta alcuni aspetti che
non sono tipici o paradigmatici; come regola
generale in questi casi necessario almeno
sospettare una patologia centrale; il rischio tanto
maggiore quanto pi il nistagmo si discosta dalla
tipicit, specie nei casi resistenti alla terapia e con
anamnesi non caratteristica.
Esistono anche casi in cui pu mancare il
nistagmo con storia clinica molto suggestiva:
- ripetere la manovra pi energicamente
- cambiare manovra diagnostica
- ricontrollare il paziente il giorno successivo
- ricontrollarlo in caso di ripresa dei sintomi.
Una anamnesi molto suggestiva ma con obiettivit
negativa deve portare alla diagnosi di VPPB
probabile o pregressa.
Tabella 1 : CARATTERISTICHE DIFFERENZIALI
DEL NISTAGMO PAROSSISTICO
VERSUS CENTRALE

PERIFERICO

NY
POSIZIONALE
PAROSSISTIC
O
PERIFERICO

CENTRALE

COMPARSA

TORSIONALE,
DISCONIUGAT
O

CONIUGATO,
PURO,
UPBEATING
ORIZZONTALE
O VERTICALE

LATENZA

SEMPRE
PRESENTE

INUSUALE

DURATA

< 30 SEC

> 30 SEC.

FATICABILIT

PRESENTE

INUSUALE

EZIOLOGIA

VARIAZIONE
DI PESO
SPECIFICO
DELLA
CUPOLA

DANNO DELLE
VIE CENTRALI
OTOLITOOCULARI

SEDE

LABIRINTO

TRONCO
CEREBRALE O
CERVELLETTO

Ny posizionale parossistico tipico: bifasico, non coniugato,


scatenato da particolari posizionamenti, dotato di una certa
latenza, ad andamento temporale tipico (incremento-breve
plateau-decremento), con inversione della direzione nella
manovra di ritorno, ripetibile ma affaticabile, associato a
sensazione vertiginosa pi o meno intensa.
Ny posizionale parossistico atipico: prevalenza della
componente verticale sulla rotatoria, assenza di latenza, la
pressoch assenza di vertigine, la mancanza di inversione, la
inesauribilit o scarsa esauribilit ed il dubbio geotropismo

VPP del CSL


Finora abbiamo descritto le caratteristiche della
VPP causata dalla litiasi del canale semicircolare
posteriore ( CSP)
Dal 1985 nota anche la variante da
interessamento del CSL: il meccanismo
patogenetico da ricondurre a una canalolitiasi.
E' molto meno frequente della litiasi del CSP , con
rapporto 2:10.
Quadro clinico della VPP del CSL
Vertigini oggettive posizionali che insorgono
specialmente nei movimenti laterali del capo,
ruotando la testa da supino verso destra o verso
sinistra: spesso il paziente distingue che da un
lato la vertigine pi intensa che dall'altro lato; in
altri casi la violenza della sintomatologia fa s che
il paziente descriva la vertigine come continua
( questo fatto pu indurci durante l'anamnesi a
sospettare la cd. Grande vertigine periferica tipica
della perdita acuta monolaterale della funzione
vestibolare).
Altre caratteristiche differenziali sono la minor
latenza di scatenamento del nistagmo , la durata
maggiore e la non affaticabilit
Il nistagmo caratteristico un ny parossistico,
orizzontale, pi frequentemente geotropo,
bidirezionale cio destro in fianco destro, sinistro
in fianco sinistro; le manovre scatenanti sono la
rotazione del capo verso destra e verso sin in
posizione supina
(manovra di McCLurePagnini)

4
Pi raramente il nistagmo sempre orizzontale
ma apogeotropo bidirezionale cio destro sul lato
sin e sinistro sul lato destro, configurandosi il
quadro della variante apogeotropa .
La
variante
geotropa
sarebbe
causata
dall'accumulo di detriti ( probabilmente frammenti
di otoliti staccatisi dalla macula dell'utricolo ) nel
braccio posteriore del CSL, mentre nella variante
apogeotropa gli otoliti sarebbero presenti nel
braccio anteriore.
Spesso si osserva la conversione spontanea di
una forma nell'altra oltre che la trasformazione di
una litiasi del CSL in una del CSP.
Per i risvolti che vedremo per la terapia ricordiamo
che nelle forma geotropa il lato interessato dalla
patologia quello dove il nistagmo pi intenso,
viceversa nelle forme apogeotrope.
Terapia della VPPB del CSP
Caratteristica la tendenza, in una discreta
percentuale di casi, alla risoluzione spontanea ma
con frequenti recidive.
La terapia medica non fornisce risultati
soddisfacenti salvo che nel controllo dei sintomi
vegetativi della fase acuta.
La terapia chirurgica (sezione del nervo ampollare
posteriore oppure occlusione chirurgica del canale
semicircolare posteriore) dai riservare ai casi
inveterati e ribelli (possibili danni alla funzione
uditiva).
Nel 1980 Brandt e Daroff per primi proposero un
tipo di riabilitazione fisica, basata sul concetto
della cupololitiasi: i pazienti dovevano eseguire a
casa una serie di esercizi ripetitivi raggiungendo
certe posizioni scatenanti la vertigine .
Lo scopo quello di disperdere e distaccare dalla
cupula il materiale ad essa adeso. Gli AA.
Riportavano successo in quasi tutti i casi in media
nel giro di 15 gg.
Nel 1988 Semont e altri proposero una manovra
cd. Liberatoria eseguita dal medico senza
necessit di "home training".
Manovra di Semont
Il paziente seduto con le gambe fuori dal lettino
viene coricato
sul fianco del lato malato
orientando la testa in modo da provocare la
comparsa del nistagmo; nella forma semplificata
la testa ruotata di 45 verso il lato sano ( naso
in su); il paziente rimane in questa posizione fino
ad esaurimento del nistagmo e per almeno 2-3
minuti; successivamente viene portato con un
movimento
rapido
e
fluido
sul
fianco
diametralmente opposto con il naso ruotato in
basso: in questa posizione compare un nistagmo
che ha la stessa direzione del precedente e che
testimonia l'avvenuta liberazione degli otoliti.
Si mantiene questa posizione per 2-3 minuti e poi
lentamente si riporta il paziente in posizione
seduta

Tratte da :Canalith Repositioning for Benign Positional


Paroxysmal Vertigo. Authors: Cummings, Jon Source:
Athletic Therapy Today; Jan2001, Vol. 6 Issue 1, p40,

Nel 1992 Epley introdusse un altro tipo di


manovra terapeutica basata sul concetto della
canalolitiasi, detta " canalith repositioning
manoeuvre".
Il paziente viene portato rapidamente nella
posizione
di
Dix-Hallpike
scatenante;

5
successivamente il capo viene ruotato lentamente
ma in modo continuo verso il lato sano fino a
portarla in posizione di Dix_Hallpike opposta; si
invita quindi il paziente a disporsi sul fianco sano
in modo da portare la punta del naso in basso.
Con tale movimento si cerca di provocare la
graduale migrazione degli otoliti dal braccio
ampollare del CSP verso la crus comune e infine
nel vestibolo

(Le
immagini
www.vertigone.com)

sono

tratte

da

Anche in questa manovra la fuoriuscita delle


particelle sar confermata dalla comparsa del
nistagmo liberatorio che ha stessa direzione del
nistagmo evocato con il primo posizionamento.
Nel corso degli anni molti autori hanno proposto
varianti della manovra di riposizionamento, ma il
concetto basilare quello di provocare la
fuoriuscita delle particelle dal canale in modo pi
soft che con la manovra di Semont.
I dati della letteratura confermano che i due tipi di
manovra sono ugualmente efficaci determinando
risoluzione dei sintomi in una o due sedute; la
scelta della tecnica dipende dalla preferenza del
terapista e dalle condizioni di mobilit del
paziente.
Le due tecniche possono essere utlizzate nello
stesso paziente se la prima non ha ottenuto
risultato.
Terapia della VPP del CSL
Anche per la VPP del CSL la terapia fisica risulta
essere quella di maggior successo, anche se per
questa forma la tendenza alla risoluzione
spontanea ancora maggiore rispetto alle forme
del CSP.
Sono disponibili diverse tecniche .
1. Posizione liberatoria coatta PLC di Vannucchi:
si fa giacere il paziente con VPP del CSL in
forma geotropa , almeno 12 ore sul fianco non
interessato dalla litiasi canalare: in questa
posizione il CSL affetto si viene a trovare in
posizione verticale favorevole alla graduale
fuoriuscita dei canaliti dal canale per forza di
gravit. Tale tecnica sfrutta il principio della
decantazione.
2. Manovre di barbecue che prevedono la
rotazione del paziente dalla posizione supina
verso il lato sano di 270 ( Lempert) o 360
(Baloh) al fine di guidare con gradualit le
particelle fuori dal canale
3. La tecnica di Gufoni:
-Paziente seduto con le gambe fuori dal lettino
-veloce posizionamento sul fianco sano
(mantenere la posizione per almeno 1 minuto
dopo la cessazione del ny geotropo)
- rotazione della testa di 30 verso il basso
mantenuta per 2 minuti
- lento ritorno in posizione seduta
Tale manovra si esegue verso il lato sano nel
casi di VPP del CSL forma geotropa; verso il lato
affetto nel caso di forma apogeotropa.

4.

5.

Manovra di Gufoni
(tratta da Quaderni di Vestibologia-vol.7
editors: G. Cortesina, R. Albera)
VPP del CSS
Se i tre canali dell'orecchio interno possono
essere tutti interessati, il canale posteriore il pi
colpito seguito dal canale laterale ed
eccezionalmente del canale anteriore (1.3% dei
pazienti per Honrubia ed Al, 1999). La rarit dei
casi di litiasi del canale verticale anteriore in
parte dovuta all'anatomia del canale (verticale
nella maggior parte delle posizioni) che spiega
l'eliminazione spontanea di eventuali detriti.Lo
stesso autore descrive due casi di pazienti che
presentavano instabilit, oscillopsia e vertigini pi
o meno accompagnate da .All'esame,
presentavano un nistagmo spontaneo verticale
superiore con una componente rotatoria alla
fissazione e nel buio. Il resto dell'esame non
dimostrava n segni neurologici n di franca
deviazione assiale. Dinanzi a questo quadro
clinico che evoca una patologia centrale, stata
chiesta una RM urgente. Questa era normale ma
in occasione del passaggio in posizione
orizzontale si constatato, un'inversione del
nistagmo spontaneo che evocava una vertigine
parossistica.
BIBLIOGRAFIA
1. Canalith Repositioning for Benign Positional
Paroxysmal Vertigo. Authors: Cummings, Jon
Source: Athletic Therapy Today; Jan2001, Vol. 6
Issue 1, p40, 2p, 9bw
2. Recurrence of Symptoms Following Treatment of
Posterior Semicircular Canal Benign Positional...
Authors: Beynon, Graham J.
Baguley, David M.
da Cruz, Melville J. Source: Journal of
Otolaryngology; Feb2000, Vol. 29 Issue 1, p2
3. Efficacy of the Epley maneuver for posterior canal
BPPV: A long-term, controlled study of 81
patients. Authors: Richard, Wietske1
Bruintjes, Tjasse D.1 t.bruintjes@gelre.nl
Oostenbrink, Peter2

6.

van Leeuwen, Roeland B.3 Source: ENT: Ear,


Nose & Throat Journal; Jan2005, Vol. 84 Issue 1,
p22
HORIZONTAL CANAL BENIGN POSITIONAL
VERTIGO. Authors: Hornibrook, Jeremy1 Source:
Annals of Otology, Rhinology & Laryngology;
Sep2004, Vol. 113 Issue 9, p721
[Benign paroxysmal positional vertigo: follow-up
of 165 cases treated by Semont's liberating
maneuver
Author(s): Coppo GF; Singarelli S; Fracchia P
Source: Acta otorhinolaryngologica Italica :
organo ufficiale della Societ italiana di
otorinolaringologia e chirurgia cervico-facciale.
[Acta Otorhinolaryngol Ital] 1996 Dec; Vol. 16
(6), pp. 508-12.

LA NEVRITE VESTIBOLARE
Aldo Bartolini
S.C. di Otorinolaringoiatria
A.S.L. 10
Pinerolo (TO)

LA NEVRITE VESTIBOLARE
Il termine nevrite vestibolare indica una patologia causata da un processo infiammatorio
acuto delle fibre che compongono il nervo vestibolare. Lincertezza della causa determinante e
della precisa sede anatomica interessata dal processo infiammatorio, ha suggerito a numerosi
Autori un criterio classificativo che non tiene conto del meccanismo eziopatogenetico, ma del
danno funzionale evidente che si viene a determinare (criterio classificativo funzionale). Di
conseguenza abbiamo la sudden loss of vestibolar function (perdita improvvisa della
funzione vestibolare), oppure la vestibolar paralysis of sudden auset (paralisi vestibolare
improvvisa o paralisi vestibolare acuta idiopatica).
La lesione unilaterale del sistema vestibolare periferico determina una serie di modificazioni
funzionali sia a livello della via oculo-motrice riflessa sia a livello della via vestibolo-spinale
riflessa con conseguente vertigine e disequilibrio (tab 1).
Tab.1 Modificazioni funzionali del sistema vestibolare periferico nelle lesioni unilaterali
Lesioni unilaterali del sistema vestibolare periferico

Modificazione dellattivit tonica normale dei nuclei


vestibolari

Diminuzione della frequenza di scarica spontanea dal lato


leso
Aumento della frequenza di scarica spontanea dal lato sano
Alterazione via oculovestibolare riflessa

Alterazione via vestibolospinale riflessa

Alterazione oculomotricit

Alterazione posturale

Nistagmo

Deviazioni segmentario
toniche

Vertigini

Alterazioni dellequilibrio

-1EZIOLOGIA

Causa della lesione


E ancora oggi molto dibattuta e, per alcuni aspetti, ancora incerta. Le cause pi frequenti
sono le virali e le vascolari anche se non si pu escludere a priori un possibile meccanismo
tossico o autoimmune.
Leziologia infettiva comprende numerosi ceppi virali fra cui, il maggiormente riscontrato
sperimentalmente, lherpes simplex (tab 2); lo zoster, cui si associa la lesione del nervo
cocleare e sovente del facciale, pu essere raramente causa di danno vestibolare isolato. Per la
prima volta nel 2001sono stati evidenziati con la microscopia elettronica, i virus dellherpes
simplex allinterno dei neuroni dei gangli vestibolari. Alcuni Autori hanno messo in evidenza
la presenza di virus anche allinterno delle strutture che compongono il labirinto posteriore.
Sono state descritte nevriti vestibolari anche in corso dinfezione da Toxoplasmosi, Rickeziosi
e Cytomegalovirus ma sono molto rare.

Tab.2
Virus
maggiormente
nelleziologia della nevrite vestibolare.

implicati

-Herpes simplex
-Polio
-virus influenzale A, B
-Epstein-Barr
-Rosolia
-Morbillo
-Adenovirus
-Cytomegalovirus
__________________________________________

Leziologia vascolare sembra aver maggior frequenza nei soggetti anziani ed determinata o
da un danno ischemico del labirinto posteriore o da alterazioni della microcircolazione su
base infettivo-infiammatoria.
Localizzazione della lesione
Complesso individuare la sede precisa della lesione vestibolare anche se molti Autori sono
concordi a sostenere la genesi a livello del nervo vestibolare.
Il nervo vestibolare, a livello del condotto uditivo interno, nasce dal ganglio di Scarpa da cui si
dipartono due prolungamenti: uno verso il labirinto posteriore (prolungamento periferico) e
uno verso i nuclei vestibolari (prolungamento centrale). Le fibre nervose che compongono il
prolungamento periferico prima di riunirsi in un unico tronco, formano due porzioni distinte:

-2-

1) Nervo vestibolare superiore che innerva le creste ampollari dei canali semicircolari
laterale e anteriore, la macula dellutricolo e la porzione antero-superiore della
macula del sacculo
2) Nervo vestibolare inferiore che innerva la cresta ampollare del canale semicircolare
posteriore e la porzione rimanente della macula, non innervata dal nervo vestibolare
superiore, del sacculo.
La lesione si localizza pi frequentemente a carico del nervo vestibolare superiore pi
raramente a livello del nervo vestibolare inferiore, ma non possibile escludere
linteressamento anche di entrambi. Ci trova sostegno e conferma negli studi danatomia
perch il canale osseo che contiene il nervo vestibolare superiore pi lungo e pi stretto di
quello del nervo vestibolare inferiore ed inoltre contiene nel suo interno molte piccole lamine
ossee.
Riscontri autoptici di Pazienti deceduti per altre cause e che avevano avuto in passato una
nevrite vestibolare hanno dimostrato la presenza della perdita delle cellule cigliate,
lepitelizzazione della macula utricolare e delle creste dei canali semicircolari ed una netta
riduzione della densit sinaptica nel nucleo vestibolare ipsilaterale alla lesione.
INCIDENZA
Vi comune accordo che la neurite vestibolare la seconda causa di vertigine periferica dopo
la vertigine parossistica posizionale benigna. Si rileva la massima incidenza tra i trenta e i
sessanta anni con un picco attorno alla quarta decade per le donne e alla sesta decade per gli
uomini.
DIAGNOSTICA OTONEUROLOGICA DELLA NEVRITE VESTIBOLARE
a) Anamnesi: comparsa della sintomatologia in modo rapido ma non brusco,
caratterizzata allinizio da una strana sensazione di malessere generale non ben
specificato seguito da improvvise vertigini oggettive rotatorie con deficit posturale,
accompagnata da turbe neuro-vegetative spesso intense. In alcuni casi riscontro
allanamnesi di pregressa infiammazione acuta di natura virale.
Nella maggioranza dei casi si tratta di soggetti che in passato non hanno mai avuto
problemi dequilibrio e non sono presenti disturbi uditivi o un peggioramento degli
stessi concomitanti allinizio della malattia.
b) Quadro obiettivo otorinolaringologico: lesame dei vari distretti , solitamente, negativo.
c) Nistagmo spontaneo: sempre presente un nistagmo spontaneo di tipo irritativo,
bifasico, ad alta frequenza, con la componente rapida diretta verso il lato leso che
corrispondente alla fase iniziale della malattia ma di difficile osservazione, perch
precoce e di minima durata, seguito da un nistagmo spontaneo a pi bassa frequenza
di tipo deficitario in cui la direzione della fase rapida sinverte verso lorecchio sano.
Di solito il nistagmo di II e I grado mentre il III grado compare in tempo successivo,
orizzontale, con una pi o meno spiccata componente rotatoria.
-3-

d) Nistagmo spontaneo e ricerca dellinibizione della fissazione: rappresenta una semplice


manovra semeiologica che consente di differenziale una lesione periferica da una
probabile lesione centrale. Solitamente i nistagmi periferici sono inibiti dalla fissazione,
la scarsa o la mancanza totale dinibizione pu fare pensare ad una lesione del tronco.
e) Nistagmo da sguardo eccentrico (gaze nistagmo): assente
f) Nistagmo di rimbalzo: assente
g) Nistagmo dissociato: assente
h) Nistagmi rivelati:
-nistagmo di posizione: presente e persistente, pluridirezionale, direzione fissa,
dintensit massima decubito fianco lato leso (rinforzo apogeotropo), intensit minima
decubito fianco lato sano (inibizione geotropica). Con il progressivo istaurarsi del
compenso centrale si avr la progressiva scomparsa del nistagmo nella posizione
decubito fianco lato sano e successivamente nel decubito fianco lato leso.
-nistagmo di posizionamento: la manovra di Dix-Hallpike evidenzia un nistagmo atipico
verticale-rotatorio, caratterizzato da assenza di latenza, non esauribile o scarsamente
esauribile, a direzione fissa verso il lato sano cio geotropo nella posizione del capo verso
il lato sano e apogeotropo nella posizione del capo verso il lato leso.
-nistagmo da scuotimento del capo (Head shaking Ny): essendo presente un nistagmo, la
manovra determina un potenziamento dello stesso.
TONO POSTURALE
Linteressamento nella nevrite vestibolare, delle vie vestibolo-spinali determina
unasimmetria del tono posturale definita come sindrome armonica perch la deviazione degli
arti verso il lato deficitario.
a) Romberg: deviazione verso il lato leso.
b) Prova della marcia: costante deviazione verso il lato leso.
c) Prova braccia tese: deviazione degli arti superiori dopo una breve latenza di circa 20
secondi verso il lato leso.
d) Prova indicazione (prova indice-naso): evidenzia una dismetria con incapacit di
regolare correttamente lintensit e la durata del movimento in funzione del traguardo
da raggiungere. La chiusura degli occhi non peggiora la manovra.
e) Test di prono-supinazione delle mani (adiadococinesia): normale.
-4-

ESAMI STRUMENTALI
Studio della funzionalit uditiva
Come gia scritto in precedenza nella neurite vestibolare non si evidenziano deficit uditivi
recenti, pu essere per preesistente un calo uditivo che per totalmente estraneo alla
malattia perch per definizione la malattia non interessa il nervo cocleare.
Lindagini si basano sullesecuzione dellEsame Audiometrico Tonale e dellImpedenzometria
(timpanogramma e riflessologia). Nei casi dubbi possono essere di una certa utilit i Potenziali
Evocati Uditivi.
Studio della funzionalit vestibolare
Le prove vestibolari caloriche mettono in evidenza unareflessia o grave iporeflessia a livello
del lato leso. Progressivamente nel tempo avviene il compenso centrale da parte dei centri
tronco-encefalici sottocorticali, corticali e cerebellari inibendo progressivamente la soglia a
livello del lato sano in modo tale da livellare il gap esistente tra i due lati. La stimolazione
pendolare determina un innalzamento dei valori di soglia con parametri quantitativi ridotti e
qualitativi normali.

Studio radiografico
Normalmente nella diagnosi di nevrite vestibolare non necessario ricorrere allutilizzo
dindagini radiografiche. Sono inutili, le radiografie del rachide cervicale e la TAC ad alta
risoluzione delle rocche e mastoidi. La TAC ad alta risoluzione o meglio la risonanza
magnetica dellencefalo, possono essere molto utili nella diagnosi differenziale con altre forme
patologiche a carattere neurologico. Per completezza espositiva si segnalano in Letteratura
articoli in cui messo in evidenza come in alcuni casi sia possibile, mediante metodiche
appropriate (RMN con alte dosi di gadolinio), individuare il processo flogistico a carico del
nervo vestibolare.
EVOLUZIONE E PROGNOSI
La nevrite vestibolare nella maggioranza dei casi evolve nellarco di 2-4 settimane con
remissione completa della sintomatologia. Esiste una variabilit individuale perci in alcuni
soggetti vi una guarigione precoce mentre in altri il compenso tardivo.
Il compenso del sistema vestibolare avviene attraverso fenomeni precoci (compenso statico)
che comportano linibizione dellattivit nucleare del lato sano cui seguono fenomeni tardivi
con recupero progressivo dellattivit neuronale dei nuclei vestibolari del lato leso e la
progressiva rimozione dellinibizione sullattivit tonica neuronale dei nuclei vestibolari del
lato sano (tab. 3).

-5Tab.3__Il compenso del sistema vestibolare

COMPENSO VESTIBOLARE

Compenso statico precoce

Compenso dinamico tardivo

Inibizione attivit tonica


neuronale nuclei vestibolari
lato sano

Recupero attivit tonica


neuronale nuclei
vestibolari lato leso

Progressiva rimozione inibizione

DIAGNOSTICA DIFFERENZIALE
Malattia di Meniere
Caratterizzata da attacchi ricorrenti di vertigini della durata dore ma non superano la
giornata. Caratteristici sono i sintomi uditivi che accompagnano la malattia sovente
precedendola essendo strettamente correlati.

-6Lesioni vascolari acute cerebellari

Lemorragia e lischemia cerebellare pu presentarsi al suo esordio con caratteristiche


cliniche e obiettive similari alla nevrite vestibolare. Il danno anatomico che con maggior
frequenza pu determinare tale quadro clinico a carico dellarteria cerebellare posteroinferiore (PICA) con conseguente
intensa ed improvvisa sintomatologia
vertiginosa
(sindrome vestibolo-cerebellare). Possono essere dutilit nella diagnosi differenziale,
precedenti anamnestici di malattie vascolari, lipertensione, malattie dismetaboliche, malattie
cardiache e lobesit. Sono spesso assenti sintomi neurologici perch i nervi cranici, la via
piramidale e le vie di senso sono indenni presente cefalea posteriore con rigidit nucale
conseguenza dellipertensione endocranica associata.
Lesame clinico al letto del malato deve prendere in considerazione:
-la valutazione del nistagmo spontaneo (mancata inibizione da fissazione, la direzione, la
presenza o lassenza o la variabilit nelle varie posizioni dello sguardo ecc.)
-la presenza di nistagmi sicuramente centrali (downbeat e upbeat)
-la presenza di un nistagmo di lateralit (gaze evoked nystagmus) asimmetrico con direzione
verso la lesione
- la presenza di un nistagmo di rimbalzo.

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-8-

La malattia di Meniere
Aurelio de Vicariis
Definizione
Condizione patologica caratterizzata da crisi di vertigine rotatoria improvvise e recidivanti, spesso
accompagnate da nausea e vomito, associate ad ipoacusia e ad acufeni, intervallate da periodi di
remissione durante i quali, almeno inizialmente, i pazienti godono buona salute.
Gli episodi acuti possono verificarsi in gruppi di circa 6-11 all'anno, anche se le remissioni
possono durare parecchi mesi.
Colpisce oltre l8% della popolazione, soprattutto in et compresa tra i 40 e i 60 anni,
abitualmente interessa un solo orecchio ma spesso finisce per coinvolgerli entrambi per cui dopo
circa 30 anni dallinizio dellaffezione tra il 5 e il 50 % degli ammalati manifesta la malattia di
Meniere (mdM) bilateralmente.
Fisiopatologia
Questa affezione interessa lorecchio interno(fig. 1), dove vi un sistema di membrane (labirinto
membranoso) che contiene un fluido chiamato endolinfa (fig.2):
Fig. 1

il meccanismo fisiopatologico un aumento della pressione di questo fluido che dilata queste
strutture determinando la cosiddetta idrope endolinfatica(fig. 2a).
Fig. 2

Fig. 2a

La causa pi frequente di questo evento il blocco del sistema di drenaggio (il dotto e il sacco
endolinfatici); talvolta vi pu essere una ostruzione del dotto dovuta a cause congenite o
cicatriziali, oppure ancora ad una eccessiva secrezione di fluido; recentemente stata avanzata
una possibile causa immunologica. Ripetuti attacchi acuti provocano una progressiva distruzione
delle cellule cocleari: inizialmente sono danneggiate quelle acustiche, evento che determina nel
corso degli anni una graduale perdita della funzione uditiva; pi resistenti sembrano essere le
cellule vestibolari le quali vengono danneggiate tardivamente.
Sintomatologia
La mdM caratterizzata da un insieme di sintomi quali:
- vertigini ricorrenti con attacchi spontanei;
- ipoacusia con soggettiva sensazione di ovattamento auricolare (fullness);
- acufeni
L'ipoacusia o l'ovattamento auricolare e gli acufeni (sintomi cocleari) e la vertigine (sintomo
vestibolare) devono essere contemporaneamente presenti durante la crisi ed interessare l'orecchio
colpito.La vertigine, accompagnata da nausea e vomito, dura da circa 20 minuti sino a qualche
ora (in media 4 - 5 ore) e deve presentarsi in almeno due episodi. Durante la crisi, presente un
movimento oculare patologico, il nistagmo, che spontaneo, orizzontale-rotatorio, il cui
movimento rapido diretto in un primo momento (fugace) verso l'orecchio patologico e
successivamente verso l'orecchio sano. Spesso dopo lattacco il paziente spossato e ha la
necessit di dormire molte ore. L'ipoacusia di tipo percettivo (neurosensoriale) e abitualmente
fluttuante nelle fasi precoci della malattia, inizialmente coinvolge le frequenze gravi (250Hz500Hz), estendendosi in seguito alle frequenze medie (1000Hz-2000Hz) ed acute (4000Hz-8000Hz)
con curva piatta pantonale. L'acufene e la fullness sono presenti nell'orecchio patologico e
rivestono carattere variabile da soggetto a soggetto.
Diagnostica
La diagnosi clinica. E' importante distinguere la mdM da altri tipi di vertigini che potrebbero
verificarsi in maniera indipendente dalla perdita della capacit uditiva e dagli acufeni e rispondere
diversamente al trattamento (per esempio vertigine parossistica posizionale, labirintite acuta).
Sono indispensabili criteri diagnostici rigorosi.
La diagnosi otologica si basa sui seguenti test clinici:
- esame audiometrico e impedenzometrico
- esame vestibolare
- studio dei potenziali evocati uditivi (ABR)
- eventuale RM encefalo, in particolare della regione angolo-ponto-cerebellare e condotto uditivo
interno, eseguita con mezzo di contrasto (gadolinio)
L'evoluzione, la cui durata imprevedibile e imprognosticabile, caratterizzata da una progressiva
riduzione delle crisi vertiginose che vengono sostituite da una instabilit continua.
L'ipoacusia raggiunge gradi elevati, senza pi fluttuazioni e si associa ad una povera
discriminazione vocale, con abbassamento della soglia del fastidio (recruitment) .
possibile identificare alcune varianti cliniche in base a criteri sintomatologici o alla successione
temporale della comparsa dei sintomi; si possono dunque distinguere:
la MdM vestibolare: forma clinica caratterizzata dai soli attacchi vertiginosi di tipo menierico
senza i sintomi cocleari associati. Spesso precede di qualche anno la comparsa della malattia
conclamata e pone problemi di diagnosi differenziale con altre vestibolopatie ricorrenti;
la MdM cocleare: forma clinica caratterizzata da ipoacusia, fullness e acufeni, senza crisi
vertiginose. Analogamente a quella vestibolare pu precedere la forma conclamata e va distinta da
altre patologie cocleari ad andamento pi o meno fluttuante;
la sindrome di Lermoyez: definita come "la vertigine che fa udire", caratterizzata dalla comparsa
di ipoacusia, seguita dopo un periodo variabile da una vertigine di tipo menierico durante la quale
migliora l'udito;
la sindrome di Tumarkin (variante otolitica): forma clinica tardiva della MdM in cui il paziente va
incontro a episodi di "drop attack", con caduta a terra, senza perdita di coscienza;
la sindrome di Ohresser: quadro clinico di MdM ad insorgenza pre o perimestruale;

l'idrope endolinfatica ritardata: manifestazione clinica contrassegnata da crisi vertiginose di tipo


menierico insorgenti in un soggetto gi affetto da anacusia di vecchia data.
Diagnosi differenziale
molto importante che tutte le patologie in grado di manifestarsi con un quadro clinico simile
alla mdM siano escluse: in particolare, i disturbi immunitari dell'orecchio interno, le
neoformazioni dell'ottavo nervo cranico, le alterazioni metaboliche sistemiche e le patologie
vascolari, lemicrania, le neoplasie, le malattie degenerative del SNC.
Terapia
La terapia della mdM si avvale di presidi ortodossi (farmacologici, dietetici e chirurgici) ma ci
permettiamo di segnalare anche altri presidi quali agopuntura, psicoanalisi, bio-feedback, training
autogeno: tutti sembrano ottenere risultati efficaci nei confronti dei singoli sintomi della malattia,
ad indicare come tale affezione abbia forti connotati di tipo psicosomatico.
Tradizionalmente, una volta posta diagnosi di mdM, necessario sottoporre il paziente ad una
terapia medica che pu essere attuata in due circostanze:
a) durante l'attacco acuto: si impiegano vestibolosoppressori ad azione sedativa centrale
come le fenotiazine o le benzodiazepine. Utile anche la somministrazione di diuretici
osmotici (mannitolo e.v. 1-2 gr. /Kg./ per tre volte die) e di anticolinergici (scopolamina
transdermica): pi discutibile l'impiego di diuretici d'ansa (furosemide) e dei
corticosteroidi.
b) nella fase intercritica: si impiega la dieta iposodica come supporto alla terapia
farmacologica che rappresentata, anche se in maniera controversa, da alte dosi di
betaistina (16mg. per 3 volte die); in relazione ad altre ipotesi patogenetiche pu rivelarsi
utile limpiego di farmaci antistaminici, calcio-antagonisti, steroidi. Non sembra altrettanto
efficace l'alternanza tra betaistina e corticosteroidi n l'uso protratto di diuretici per os.
Gli obiettivi della dieta sono quelli di mantenere un rapporto tra i liquidi circolanti e quelli
corporei tali da compensare le fluttuazioni dei liquidi nellorecchio interno; a tale fine consigliato:
- evitare di introdurre soprattutto alimenti conservati (generalmente addizionati con
glutammato di sodio) o precotti e in ogni caso quelli che hanno un elevato contenuto di
sodio(si raccomanda di non superare 1 gr.di sodio/die);
- bere adeguate quantit di liquidi anche in rapporto alla dispersione corporea legata al
caldo o allesercizio fisico;
- evitare di introdurre alimenti o bevande contenenti caffeina (caff, the, cioccolato);
- limitare gli alcolici (al massimo un bicchiere di vino o birra al d);
- evitare il fumo;
- evitare i farmaci antinfiammatori (in particolare lASA), quelli contenenti caffeina e quelli
i cui effetti collaterali possono accentuare la sintomatologia tipica della mdM
La terapia dietetica e medica va mantenuta per almeno 6 mesi prima di prendere altri
provvedimenti.
Se nonostante il completamento del ciclo terapeutico medico il paziente lamenta ancora sintomi,
tali da causare un degrado della propria qualit di vita, occorre prendere in considerazione le
seguenti soluzioni:
1. se il sintomo pi importante sono le crisi vertiginose si deve scegliere una terapia ablativa
farmacologica (gentamicina transtimpanica - streptomicina sistemica) o chirurgica
(neurectomia selettiva). Tale nuova decisione a sua volta condizionata anche da altri
parametri quali l'et del soggetto, la funzione uditiva e la mono o bilateralit della
patologia. Gentamicina transtimpanica: la somministrazione pu essere eseguita
posizionando un catetere di silicone nella cassa timpanica in prossimit della finestra
rotonda previa miringotomia nel quadrante postero-inferiore o iniettando direttamente il
farmaco attraverso la membrana del timpano con un ago sottile(v. immagine seguente).

La somministrazione viene eseguita molto lentamente e il paziente mantenuto in


posizione supina con la testa ruotata di 45 verso l'orecchio sano per circa 30 minuti.
Sono sufficienti basse dosi, che implicano cicli di 3 iniezioni a distanza di circa 5 giorni,
eventualmente ripetibili in un tempo successivo.Tale metodica comporta tuttavia la
possibilit di un effetto tossico anche sulla coclea, con un peggioramento uditivo
significativo che varia dal 3 al 20% dei casi. Streptomicina sistemica: viene eseguita nel
periodo iniziale in regime di ricovero, controllando quotidianamente la funzione uditiva.
Generalmente la terapia eseguita per via intramuscolare 2 volte il giorno per 5 giorni la
settimana, fino ad un massimo di 3 settimane. Neurectomia selettiva vestibolare (sezione
del nervo vestibolare): un metodo invasivo ma efficace, che consente allo stesso tempo di
conservare meglio la funzione uditiva dell'orecchio ammalato.
2. se il sintomo pi fastidioso lipoacusia soprattutto bilaterale il provvedimento
terapeutico pi efficace la protesizzazione che, per spesso si rivela difficoltosa; dubbia
lapplicazione di tubo di ventilazione per alleviare il senso di fullness auricolare.
3. in presenza di acufeni invalidanti i migliori risultati si ottengono con lagopuntura.
Infine utile ricordare che levoluzione naturale della malattia o la terapia ablativa residuano
spesso una spiacevole sensazione di instabilit posturale mediante lesecuzione di esercizi
riabilitativi vestibolari.

LABIRINTITI ED ALTRE LABIRINTOPATIE


Sergio Lucisano
S.C. Otorinolaringoiatria 3
Azienda Ospedaliera San Giovanni Battista di Torino Molinette
Corso Bramante 88-90 Torino

LABIRINTITE
La labirintite e uninfezione che colpisce lorecchio interno, ossia il labirinto, sia nella
porzione anteriore sia in quella posteriore; puo essere di origine batterica, virale, da parassiti o da
miceti e puo diffondersi per via ematogena, meningogena od otogena. Nella pratica clinica
quotidiana si riscontra come la labirintite venga spesso confusa con la nevrite vestibolare, che viene
trattata in altra parte di questa giornata e che e di gran lunga piu frequente: occorre distinguere
con molta chiarezza queste due entita nosografiche, ben diverse fra loro, per la notevole differenza
clinica e per le grosse implicanze terapeutiche e prognostiche. Alcuni Autori (1) non trattano la
labirintite come entita nosografica a se stante ma solo come complicanza dellotite
A sostenere il processo clinico ce un riscontro anatomo-patologico in tre momenti diversi:
la fase sierosa, con congestione attiva dei capillari, aumento della permeabilita, da cui deriva un
aumento dei liquidi labirintici; questa fase e reversibile e puo quindi essere seguita da completa
restituito ad integrum; segue una fase siero fibrinosa, di breve durata; indi la fase purulenta, con
danno irreversibile delle strutture dellorecchio interno
Distinguiamo forme diffuse da forme circoscritte.
La labirintite purulenta cronica diffusa puo seguire ad una forma acuta, oppure puo instaurarsi
insidiosamente, nel corso di una otite media purulenta cronica; le manifestazioni cliniche sono in
questo caso generalmente attenuate e possono addirittura regredire completamente per il
manifestarsi di fenomeni di compenso centrale; questi pazienti accusano qualche rara e fugace
sensazione vertiginosa ma grave ipoacusia, grave iporeflessia vestibolare.
La forma circoscritta e piu tipicamente la complicanza dellotite media cronica
colesteatomatosa ed avviene per usura ossea (fistola labirintica), per lo piu al canale semicircolare
laterale; il processo evolve con molta lentezza e le aderenze che si formano intorno alla zona infetta
permettono di circoscrivere linfezione limitandone la potenzialita patologica
La labirintite virale puo diffondersi per via otogena o per via meningogena.
Per via otogena compare nel corso di una infezione virale delle vie respiratorie superiori; i virus
causali possono essere PicoRNA, influenza, parainfluenza, respiratorio sinciziale, corona o
adenovirus. La labirintite virale si manifesta con vertigine, versamento endotimpanico sieroso,
ipoacusia mista lieve o moderata, acufeni; il malessere generale e di media gravita e vi possono
essere lievi sensazioni dolorose. Con la radiografia della regione si potra evidenziare una velatura
delle celle mastoidee
La via meningogena e piu frequente nei bambini, durante meningite da parotite, morbillo,
parainfluenza. Si manifesta con la prevalenza dei sintomi della meningite con compromissione
generale, sonnolenza, vomito, cefalea, rigidita nucale, febbre; i sintomi labirintici, a
completamente del quadro, sono sordita importante, raramente vertigini. Si potra riscontare
linfocitosi liquorale
Anche la labirintite batterica puo diffondersi per via otogena o meningogena
Per via otogena e causata da:

1. otite media acuta, specie nellinfanzia, con diffusione attraverso le finestre od i canali
vascolari ossei;
2. da otite media cronica colesteatomatosa tramite fistola labirintica; un colesteatoma
delladitus o dellantro puo provocare unosteolisi del canale semicircolare laterale con
conseguente fistola ossea che mette in comunicazione il labirinto membranoso con le
cavita endotimpaniche
3. traumi come frattura della rocca, attraverso uninfezione secondaria
4. fistola perilinfatica spontanea
I piu frequenti agenti patogeni sono: Pneumococco, Haemophilus, Streptococco, Escherichia,
Klebsiella. La labirintite batterica otogena si manifesta con intensa vertigine rotatoria, vomito,
ipoacusia severa, sintomi generali importanti, febbre, aumento VES e PCR. Nel colesteatoma i
sintomi cominciano frequentemente in maniera subdola, con vertigine sfumata, solo posizionale,
accompagnata tipicamente dal segno della fistola (comparsa di vertigine alla pressione del trago,
che aumenta la pressione nel condotto uditivo esterno e da qui, attraverso la perforazione timpanica
e la fistola ossea nel canale semicircolare, stimola il labirinto membranoso).
Per via meningogena linfezione batterica puo diffondersi attraverso il condotto udivito interno o
lacquedotto della coclea; i piu frequenti agenti patogeni sono: meningococco, pneumococco,
Haemophilus. La labirintite batterica meningogena si manifesta con i sintomi della meningite
accompagnati da vertigine, vomito, ipoacusia fluttuante mono o bilaterale grave, anche profonda.
Puo evolvere verso una rapida ossificazione post infiammatoria delle cavita cocleari, che richiede
limpianto cocleare
Complicazioni della labirintite: la labirintite, sia esso virale, batterica o da altri agenti etiologici,
puo complicarsi con meningite, encefalite, empiema epidurale, ascesso cerebellare, ascesso
dellapice della rocca, anacusia
Per la diagnosi differenziale sono da tenere in considerazione soprattutto:
Zona auricolare (Herpes Zoster Oticus) facilmente riconoscibile per la comparsa delle
caratteristiche vescicole nella conca e nel condotto uditivo esterno
Neurosifilide, il cui momento diagnostico fondamentale e la sierologia
Barotrauma: lanamnesi ed il decorso acuto ci permetteranno di differenziare questo evento
Otoliquorrea di altra origine, spesso non accompagnata da vertigine
Terapia della labirintite: si avvale in prima linea di presidi medici, fra cui fondamentali gli
antibiotici per il momento causale batterico; una terapia completa della labirintite potra essere
effettuata anche con farmaci sintomatici della vertigine. La terapia chirurgica puo essere effettuata,
a seconda della forma e della gravita del quadro clinico, con la semplice paracentesi, fino
allapertura del labirinto ed allo svuotamento timpano petro mastoideo

CONTUSIONE LABIRINTICA (LABIRINTOPATIA TRAUMATICA)


Avviene per microlesioni a carico del labirinto secondarie a trauma cranico
Si manifesta con ipoacusia neurosensoriale alle alte frequenze o pantonale; vertigine rotatoria od
ondulatoria persistente, acufeni
Si puo complicare con lussazione ossiculare, fistola perilinfatica, anacusia, vertigine, emorragia
subdurale, sviluppo tardivo di idrope
La diagnosi otoscopica ci permettera di evidenziare un emotimpano oppure una perforazione
timpanica, un gradino osseo nelle pareti del condotto uditivo esterno; laudiometria ci dimostrera
unipoacusia tipicamente recettiva, di entita variabile a seconda del coinvolgimento patologico;
con le prove vestibolari sara possibile valutare limpatto funzionale della patologia traumatica; la

radiologia si avvale di TAC ad alta risoluzione e di Risonanza Magnetica; una consulenza


neurologica potra permettere di escludere altre lesioni endocraniche.
La terapia piu utile in una contusione labirintica e innanzitutto conservativa, con
somministrazione di cortisone ed eventualmente di vasodilatatori; solo nelle forme piu gravi si
potra ricorrere alla chirurgia, con timpanotomia ed ossiculoplastica per le eventuali lesioni
concomitanti alla catena ossiculare (soprattutto disgiunzione degli ossicini), chiusura di fistola
perilinfatica, revisione di frattura della rocca, decompressione del facciale
Prognosi: variabile ed incerta, dalla completa restituito ad integrum alla sordita progressiva con
prolungata sindrome vestibolare deficitaria

CINETOSI
Comunemente conosciuta come malessere da movimento (motion sickness), puo
manifestarsi come mal dauto, mal di mare, mal daria, mal daereo, mal di treno, male dello
sciatore e malattia del cosmonauta; e una sindrome clinica che insorge in persone predisposte
quando si trovano su mezzi di trasporto e subiscono continue variazioni di velocita angolare e
rettilinea; e dovuta ad una stimolazione dei centri vegetativi del tronco cerebrale determinata da
una iperstimolazione dellorgano dellequilibrio attraverso accelerazioni multiple in direzioni
diverse o attraverso un conflitto sensoriale a seguito di una discordanza tra informazioni vestibolari,
visive e propriocettive. Non si tratta di una malattia, ma di un quadro di disturbi che, dipendendo da
stimoli eccitatori, puo essere evocato in qualsiasi soggetto. Questa sindrome deriverebbe da una
sommazione temporale di impulsi discordanti provenienti da organi deputati ad informare i centri
nervosi sui rapporti del nostro schema corporeo con lambiente che ci circonda. La discordanza
delle informazioni indurrebbe i centri, e soprattutto il cervelletto, a richiedere ai recettori ampollari
e maculari ulteriori informazioni; la richiesta puo essere soddisfatta soltanto attraverso una
riduzione dellattivita inibitrice esplicata sui recettori da sistema vestibolare efferente e quindi con
un aumento temporaneo della reattivita labirintica. I centri si troverebbero quindi in condizioni di
dover elaborare un grande numero di informazioni: la loro insufficienza funzionale sarebbe
responsabile della vertigine e ripercuotendosi, forse per via umorale, sui centri della vita vegetativa
e soprattutto sul nucleo motore dorsale del vago, scatenerebbe le altre manifestazioni della
sindrome chinetosica. Allinsorgenza della sindrome concorre in gran parte lapparato vestibolare,
ma al suo scatenamento non sono certamente estranei stimoli visivi e stimoli propriocettivi a punto
di partenza dai recettori muscolari.
Non esiste prima dei due anni di eta in quanto le connessioni centrali sono completamente
sviluppate solo al compimento del secondo anno di vita; e piu frequente nel sesso femminile; non
esiste neppure, sperimentalmente, negli animali slabirintizzati e nelle persone prive, per cause
congenite od acquisite, del labirinto posteriore.
Si manifesta con pallore, spossatezza, sensazione di pressione allo stomaco, sudorazione,
nausea e vomito centrale, vertigine rotatoria, scialorrea. Questi sintomi scompaiono in maniera
piuttosto rapida alla cessazione dello stimolo che li ha prodotti (il movimento)
I provvedimenti terapeutici sono consigliabili, quando possibile, soprattutto come
prevenzione: la profilassi sara innanzitutto non farmacologica, mettendo in essere tutti i
provvedimenti che permettano di evitare conflitti visivi e sensoriali. I farmaci utili sono:
cerotto alla scopolamina, da posizionare 4-6 ore prima del movimento; sedativi al bisogno
(tietilperazina, antiemetici, cinnarizina)

BIBLIOGRAFIA
1) Alajmo E Otorinolaringoiatria Ed Piccin Padova, 1988
2) Alpini D. Patologia vestibolare periferica. Tavole di diagnosi differenziale. Audiol. Ital., 278285, 1986.

3) Albera R., Schinlder O. Audiologia e Foniatria. Ed. Minerva Medica Torino, 2003.
4) Albera R., Magnano M., Machetta G., Canale G., Lacilla M. Airoldi M.: Ototossicit da
carboplatino nel trattamento dei tumori della testa e del collo. Otorinolaringol., 44, 231-234, 1994.
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Italica, suppl. 7, vol. V, 1-22, 1985.
6) Arnold W Ganzer U Iurato S Otorinolaringoiatria ed. CIC 2001
7) Baloh R., Honrubia V.: Clinical neurophysiology of the vestibular system. . Davis Company Ed.
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8) Brandt T. Vertigo. Its multisensory syndromes. Springer Verlag, London, 1991.
9) Cesarani A., Cornacchia L.: Elementi di Audiologia e otoneurologia. CUSL Milano, 1989.
10) Guidetti G.: Diagnosi e terapia dei disturbi dellequilibrio. Marrapese Ed. Roma, 1996.
11) Magnano M., Coppo G.F. Manuale di diagnostica vestibolare. Centro Scientifico Editore,
Torino, 1998.
12) Magnano M., Lucisano S., De Vicariis A., Coppo G.F., Bartolini A. Le vertigini posizionali.
Centro Scientifico Editore, Torino, 1997.
13) Mira E.: General view of vestibular disorders. Acta Otolaryngol. (Stockh), suppl 519, 13, 1995.
14) Rossi G. Trattato di Otorinolaringoiatria VI edizione Edizioni Minerva Medica Torino 1997

VERTIGINI EMICRANICHE
G. Caruso, S. Ragusa
S.O.C. di ORL ASL 22 (Acqui Terme, Novi Ligure, Ovada AL)

Tra le cause di vertigini che si manifestano periodicamente e che possiamo comprendere nel gruppo
delle cosiddette vertigini ricorrenti, dobbiamo considerare anche le vertigini emicraniche.
Lemicrania una patologia molto diffusa che per spesso sottostimata poich i pazienti ritengono
il soffrire di cefalea un sintomo molto comune, per questo non si recano dal medico per una
diagnosi.
La cefalea in vario modo accompagnata da una sintomatologia vertiginosa (dal 26.5 al 42%
secondo diversi studi) che spesso la patologia per cui il paziente si reca dal medico (L.A. Harker,
1996).
La patogenesi legata ad una vasodilatazione intra- ed extracranica e al rilascio di neuropeptidi
(sostanza P, neurochina A, peptide gene-relazionato alla calcitonina CGRP -, galanina) nei vasi
durali e meningei. Ci produce un effetto a cascata che esita in una flogosi vascolare responsabile
della cefalea. Questo meccanismo di rilascio di neuropeptidi pu essere la causa di unanormale
risposta delle terminazioni nervose del controllo centrale vestibolare responsabili della
sintomatologia vertiginosa (G.D. Johnson, 1998).
Il rapporto tra vertigine ed emicrania deve essere stabilito in relazione alla correlazione temporale
tra sintomo cefalea e sintomatologia vertiginosa.
Si pu perci classificare la vertigine emicranica in due gruppi (P. Pagnini, 2003 Tab. 1):
Vertigine emicranica associata
Vertigine emicranica equivalente
Vertigine emicranica associata: i due sintomi si presentano contemporaneamente; si pu
considerare una forma in cui la vertigine si presenta come aura, e quindi con la sintomatologia
vertiginosa che precede di poco tempo (minuti) la comparsa di cefalea, e una forma di vertigine
emicranica associata concomitante, in cui i due sintomi si presentano contemporaneamente o con
poca differenza temporale.
La vertigine emicranica equivalente si ha quando la sintomatologia vertiginosa sostituisce lattacco
di cefalea, presentandosi isolatamente, senza rapporto diretto con la cefalea, e rappresentando
quindi un sintomo alternativo alla cefalea. Si pu considerare una vertigine emicranica equivalente
precoce, una intercritica, una tardiva.
La vertigine emicranica equivalente precoce una vertigine ricorrente che precede nel tempo la
comparsa di crisi cefalalgiche che poi sostituiscono le vertigini: esempi sono il torcicollo
parossistico dellinfanzia e la vertigine parossistica dellinfanzia.
La vertigine emicranica equivalente intercritica si presenta come una sintomatologia vertiginosa
che si manifesta nel periodo florido delle crisi cefalalgiche come manifestazione sostitutiva
(equivalente) di alcune crisi di cefalea.
La vertigine emicranica equivalente tardiva quella sintomatologia vertiginosa ricorrente che si
presenta dopo diversi episodi di cefalea e li sostituisce nel tempo.

Tab. 1 Classificazione delle vertigini emicraniche (da P. Pagnini, 2003, modificata)


VERTIGINE EMICRANICA ASSOCIATA

COME AURA
CONCOMITANTE
EQUIVALENTE PRECOCE

VERTIGINE EMICRANICA EQUIVALENTE

EQUIVALENTE INTERCRITICA
EQUIVALENTE TARDIVA

Per la diagnosi di vertigine emicranica fondamentale linquadramento anamnestico.


Il primo passo stabilire se il paziente che si presenta alla nostra osservazione per turbe vertiginose
ricorrenti, soffra di cefalea; se poi presente la cefalea, bisogna distinguere una cefalea emicranica
con aura da una cefalea emicranica senza aura.
La cefalea emicranica senza aura deve rispondere ai seguenti criteri indicati dallIHS (2003):
A. Almeno 5 attacchi che soddisfano i criteri B, C, D;
B. La cefalea dura 4-72 ore (non trattata o trattata senza successo)
C. Presenta almeno due delle seguenti caratteristiche:
1. Unilaterale
2. Pulsante
3. Dolore di intensit media o forte
4. Aggravata dallattivit fisica di routine
D. Alla cefalea si associa almeno una delle seguenti condizioni:
1. Nausea e/o vomito
2. Fotofobia e fonofobia
E. Non deve essere attribuita a nessunaltra condizione o patologia
Per quanto riguarda la cefalea con aura, i criteri diagnostici sono (IHS 2003 modificata):
A. Almeno 2 attacchi che soddisfino il criterio B e C
B. Aura caratterizzata da almeno 1 dei seguenti, in assenza di deficit motori:
1. Sintomi visivi completamente reversibili, positivi (luci tremolanti, macchie, linee)
e/o negativi (perdita del visus)
2. Sintomi sensitivi completamente reversibili, positivi (punture di spilli) e/o negativi
(ipoestesia)
3. Disturbi del linguaggio completamente reversibili
C. Presenza di almeno 2 delle seguenti caratteristiche:
1. Disturbi visivi omonimi e/o sensitivi unilaterali
2. Almeno un sintomo dellaura si sviluppa gradualmente in 5 minuti o pi e/o diversi
sintomi si susseguono in 5 minuti o pi
3. Ogni sintomo dura da 5 a 60 minuti
D. Non attribuita ad altra condizione o patologia
Per ritornare alla vertigine emicranica, necessario, per una diagnosi di vertigine emicranica, che il
paziente con vertigine che giunge alla nostra osservazione abbia una sintomatologia cefalalgica,
presenti crisi vertiginose e/o turbe posturali in forma ricorrente, non presenti cause otologiche di
vertigine, abbia negative anche una visita neurologica e una RMN e infine non deve avere fattori di
rischio vascolare importanti (P. Pagnini 2003).

Una volta soddisfatti i criteri indispensabili sopra citati, bisogna comunque precisare che non
esistono criteri che danno una diagnosi certa, per cui si arriva ad una diagnosi di elevata
probabilit considerando altri criteri clinici (P. Pagnini 2003):
1. Sesso femminile
2. Et giovanile o fertile
3. Familiarit emicranica
4. Chinetosi in anamnesi
5. Prole con vertigine o torcicollo parossistico infantile
6. Sintomi vertiginoso-posturali ricorrenti e variabili per qualit e durata (i meccanismi
patogeni possono interessare in vario modo sia le strutture periferiche sia quelle centrali, sia
un emisistema sia entrambi)
7. Presenza di aura associata alla vertigine
8. Cefalea che precede o segue lepisodio vertiginoso
9. Rapporti con il ciclo mestruale
10. Presenza di specifici fattori scatenanti la vertigine
11. Fono o fotofobia durante lattacco vertiginoso
12. Sintomi accentuati dai movimenti del capo
13. Risoluzione subacuta (da minuti a giorni) senza esiti
14. Risoluzione della vertigine con il sonno o con il vomito
15. Scomparsa dei sintomi in gravidanza
16. Precedenti attacchi di cefalea con sintomi audiologici associati e transitori
17. Semeiologia vestibolare negativa
18. Iperreflessia e/o marcata vagotonia alle stimolazioni caloriche
19. Vertigine che migliora con farmaci sintomatici dellemicrania
20. Beneficio ex-juvantibus alla profilassi emicranica.
Per quanto riguarda il trattamento bisogna comprendere una terapia comportamentale e una
farmacologica.
La terapia comportamentale, spesso tralasciata, invece molto importante e spesso molto efficace:
regolarizzare il ritmo di pasti e sonno (anche con tecniche di rilassamento), evitare i fattori
scatenanti (cioccolato, caff, alcol, formaggio, ecc.).
La terapia farmacologica si avvale di diversi farmaci (Tab. 2):
Analgesici
Benzodiazepine

Antidepressivi triciclici
Betabloccanti
Calcio-antagonisti

Aspirina
Naproxene
Altri FANS
Clonazepam
Alprazolam
Lorazepam
Prazepam
Amitriptilina
Nortriptilina
Propanololo
Verapamil
Diltiazem
Flunarizina

Sumatriptan
Tab. 2 Farmaci utilizzabili nelle vertigini emicraniche

Analgesici Vengono spesso utilizzati dal paziente in autosomministrazione. Hanno un effetto


sedativo sulla cefalea per inibizione della sintesi delle prostaglandine. Inoltre lASA ha azione di
blocco della cicloossigenasi con conseguente inibizione della sintesi di tromboxano piastrinico
(sostanza aggregante e vasocostrittrice) e pertanto si pu utilizzare nelle vertigini di origine
vasculopatica.
Benzodiazepine Agiscono aumentando linibizione cerebellare sui nuclei vestibolari con effetto
quindi vestibolosoppressore. Hanno anche una azione miorilassante.
Antidepressivi triciclici Agiscono sul tono dellumore riducendo la compartecipazione ai sintomi
neurovegetativi che accompagnano la vertigine. Hanno potenti effetti antiemetici.
Betabloccanti Bloccano i beta-recettori che controllano la vasodilatazione periferica, riducono
anche lipertono muscolare e quindi la sintomatologia algica e vertiginosa attraverso una
diminuzione della frequenza di scarica dei fusi neuromuscolari per blocco dei beta-recettori.
Calcio-antagonisti Inibiscono i movimenti transmembrana degli ioni calcio prevalentemente nelle
arterie cefaliche; ci ridurrebbe la possibilit di spasmi arteriolari causa scatenante le crisi
cefalalgiche. Controllando lingresso di calcio presinaptico, riescono anche a ridurre la scarica
spontanea dei recettori vestibolari.
Sumatriptan Antagonista dei recettori serotoninici presenti nel circolo extracerebrale, farmaco di
prima scelta nella terapia dellattacco di emicrania. Lazione consisterebbe nella vasocostrizione
cranica senza riduzione di flusso ematico cerebrale.
(M. Fanciullacci, 1993; E.A. Pallestrini, 1993; E. Pallestrini, 2001; C. Foster e R.W. Baloh, 1996;
G. Guidetti 1996).
Lapproccio terapeutico diverso per la terapia di attacco e per quella profilattica.
La prima deve essere lasciata alla competenza neurologica e allesperienza dellotorinolaringoiatra
in caso rispettivamente di attacco emicranico o vertiginoso.
La terapia profilattica deve invece passare attraverso diverse tappe.
La prima tappa la spiegazione della correlazione tra emicrania e vertigine. Ci deve mirare ad una
individuazione dei fattori scatenanti lemicrania al fine di una loro eliminazione (terapia
comportamentale).
Il secondo passo leliminazione dei fattori precipitanti di natura alimentare (cioccolato, caff,
alcol, formaggio, ecc.), la riduzione dello stress, la regolarizzazione del ritmo del sonno.
Il terzo passo farmacologico, considerando i diversi farmaci utilizzabili. Il controllo
farmacologico del sonno molto importante (amitriptilina, clonazepam). Se questi farmaci sono
mal tollerati o se il problema sonno non determinante, si possono utilizzare beta-bloccanti o
calcio-antagonisti. La terapia va iniziata a basso dosaggio, poi incrementato ogni 2-4 settimane,
secondo la tollerabilit e lefficacia dei farmaci utilizzati. La durata della terapia varia in rapporto
alla risposta del paziente, va considerato almeno un periodo di 4-6 mesi di terapia al dosaggio
minimo, ma sufficiente a controllare la sintomatologia, quindi si pu pensare ad una graduale
riduzione delle dosi (cos come si era iniziato) fino alla sospensione dei farmaci a meno di un
ritorno dei sintomi: in questo caso si deve aumentare nuovamente il dosaggio, mantenerlo per
diversi mesi e poi di nuovo ridurlo, fino ad una completa remissione dei sintomi, ove possibile.
Un ulteriore passo pu essere rappresentato dalla riabilitazione vestibolare, anche effettuata durante
la terapia farmacologica: la terapia riabilitativa migliora le performances vestibolo-posturali dei
pazienti e migliora la compliance della terapia medica (G.D. Johnson, 1998).

BIBLIOGRAFIA ESSENZIALE
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8. E.A. Pallestrini, G. Garaventa, E. Castello Trattamento farmacologico della vertigine associata
alla cefalea. - In: E. Mira (ed.) Vertigine e cefalea. XIII giornata italiana di nistagmografia
clinica, Pisa, 3 aprile 1993, 151 - 167.
9. E. Pallestrini, A. Barbieri, M. Barbieri, R. Mora La terapia medica della vertigine In: E.
Mora (ed.) Aspetti diagnostici riabilitativi della patologia vestibolare: stato dellarte.
Palermo, 30 marzo 2001, 265 275.

Il trattamento chirurgico della vertigine: indicazioni attuali


B.Morra
Direttore SC Otorinolaringoiatria Ospedaliera
Azienda Ospedaliera San Giovanni Battista di Torino
Le indicazioni chirurgiche nel trattamento della vertigine sono andate incontro
negli ultimi anni ad un notevole ridimensionamento mentre sono state proposte in
casi selezionati soluzioni chirurgiche di pi facile esecuzione e gravate da un minor
tasso di complicanze.
Questa variazione dipende dal rinnovato ruolo giocato dal trattamento delle
vertigini con instillazioni intratimpaniche di gentamicina.
Le patologie vertiginose che possono richiedere un trattamento chirurgico sono
fondamentalmente rappresentate dalla malattia di Mniere e, in misura molto
minore, dalla vertigine parossistica posizionale o da vertigini post-labirintizzazione in
casi di otochirurgia ( chirurgia della staffa o, molto pi raramente, chirurgia
dellotite cronica ).
Chiaramente, se la sintomatologia vertiginosa legata alla presenza di una fistola
perilinfatica o di un neurinoma, la soluzione sar rappresentata dalla correzione
chirurgica di tale patologia.
Per quanto riguarda la vertigine parossistica posizionale benigna (VPPB) (fig. 1)
il numero dei casi che richiede un trattamento chirurgico estremamente ridotto sia
per lefficacia anche se, spesso, solo nel medio termine - della manovra di Semont (o
di Epley) sia perch fino a qualche anno fa lapproccio utilizzato per questo problema
era rappresentato dalla sezione del nervo ampollare posteriore.

Fig. 1 Meccanismi eziopatogenetici invocati nella cupulolitiasi e nella canalolitiasi


Tale intervento, messo a punto da Gacek, comporta la necessit di una meticolosa
esecuzione tecnica per i rapporti critici fra nervo ampollare posteriore e coclea e
lelevato tasso di complicanze uditive anche in mani molto esperte testimonia la
difficolt di tale intervento.

Un approccio decisamente meno problematico rappresentato dal piombaggio


(plugging) del canale semicircolare posteriore, approccio questo non sostanzialmente
dissimile da quello utilizzato nella storica tecnica di fenestrazione labirintica e che
gravato da una percentuale molto minore di complicanze uditive (fig 2)

Fig. 2 Tecnica di piombaggio (plugging) del canale semicircolare posteriore

Valutazione dellefficacia dei trattamenti chirurgici proposti per la VPPB


(Tammaam, 2004)

Author
Country of origin
Based on
Results
Complications

Singular neurectomy
Gacek (1974)
USA
Cupulolithiasis theory
Success rate 92%
8 % sensorineural deafness

Posterior canal occlusion


Parnes (1990)
Canada
Canalithiasis theory
Success rate 100 %
Nil

Tale approccio deriva dalle ricerche sperimentali condotte da Money e Scott i


quali, in un modello animale, dimostrarono che il piombaggio di un canale
semicircolare bloccava soltanto la sua funzione senza interferire con gli altri
recettori vestibolari. Lintervento viene condotto attraverso un approccio
transmastoideo, lesposizione della capsula otica a livello del canale semicircolare
posteriore con la creazione di unisola di endostio, che viene poi sollevata
permettendo il posizionamento di un tappo di costitutivo da pat di osso misto a colla

di fibrina e rivestito da fascia fissata con colla di fibrina. Vi pu essere una


transitoria diminuzione uditiva, probabilmente espressione di una labirintite sierosa
infiammatoria.
Per quanto riguarda la malattia di Mniere le tecniche chirurgiche attualmente
proposte sono rappresentate dalla chirurgia del sacco endolinfatico, dalla
labirintectomia, dalla neurectomia vestibolare e dallinstillazione intratimpanica di
gentamicina.
E evidente come solo vertigini invalidanti e resistenti alla terapia medica
costituiscano loggetto di un possibile trattamento chirurgico soprattutto se questo
rappresentato da un intervento irreversibile come la labirintectomia o da un
intervento che presenta la possibilit di complicanze potenzialmente fatali come la
neurectomia vestibolare.
Per tali ragioni prima che si diffondesse nuovamente luso della gentamicina
lopzione rappresentata dalla chirurgia del sacco endolinfatico continuava a
rimanere quella maggiormente scelta almeno nel mondo statunitense
La chirurgia del sacco endolinfatico venne descritta per la prima volta da Gorge
Portmann nel 1927 e nel classico lavoro di Michel Portmann del 1969 venne riportato
un controllo della vertigine pari al 93%. Da allora, numerose varianti tecniche di tale
intervento sono state proposte da Morrison, Paparella e Goycoolea, Goldenberg e
Justus, Gibson, Huang e Lin e da Arenberg con tassi di controllo della vertigine
oscillanti fra il 74 ed il 100%
Come noto lo studio di Bretlau ha gettato notevoli dubbi sulla reale efficacia
della chirurgia del sacco endolinfatico e tale posizione fu ribadita anche in un altro
studio in cui si confront la storia naturale della malattia in un gruppo di pazienti
candidati alla chirurgia ma che non s erano fatti operare con un altro gruppo di
pazienti sottoposti a drenaggio del sacco endolinfatico.
In questa ricerca eticamente discutibile, come noto, venne paragonato il
risultato inteso come controllo della sintomatologia vertiginosa - ottenuto con un
drenaggio del sacco endolinfatico rispetto ad una sham operation rappresentata da
una semplice mastoidectomia, non riscontrandosi alcuna differenza statisticamente
significativa. Anche se tale ricerca fu oggetto di critiche successive sia per quanto
riguardava la selezione dei pazienti sia per il trattamento statistico dei dati ed anche
se uno degli Autori (Thomsen) ha ancora recentemente affermato che probabilmente
il drenaggio del sacco utile anche se non se ne conosce il meccanismo
(comunicazione personale, Courchevel, 2004), tuttavia tale ricerca comport un
graduale abbandono di tale tecnica, anche perch il tasso di controllo della vertigine
ottenuto con tale tecnica pari a circa il 65% - non significativamente differente da
quanto si riscontra nella storia naturale della malattia.
Recentemente si assistito, soprattutto ad opera di Autori taiwanesi (Huang,
2002) e giapponesi (Yazawa, 1999), ad una riproposta del drenaggio del sacco con
laggiunta intraoperatoria di mitomicina C, nel tentativo di ridurre quella fibrosi
perisacculare che spesso si osserva nei casi di chirurgia di revisione. Secondo Huang
sembra esservi, infatti, una chiara correlazione fra la gravit della fibrosi

perisacculare e la recidiva di sintomi invalidanti dopo chirurgia del sacco e luso della
mitomicina C nella chirurgia del glaucoma ha dimostrato una chiara efficacia.
Per quanto riguarda lopzione del trattamento con gentamicina, molti protocolli
sono stati utilizzati per la somministrazione di gentamicina intratimpanica e la loro
efficacia insieme con il tasso di complicanze sono stati oggetto recentemente di una
revisione critica metanalitica da Cohem-Keren (2004).
Sostanzialmente questi comportano linstillazione diretta transtimpanica, il
posizionamento di un microcatetere nella finestra rotonda ( Kaufmann-Arenberg) o
lautosomministrazione attraverso un microtampone posizionato attraverso un
orifizio praticato nella membrana timpanica a contatto con la finestra rotonda
(Silverstein MicroWick).
La soluzione standard di gentamicina ha una concentrazione di 40 mg/ml e, per
ridurre il disagio del paziente, opportuno tamponarla con una soluzione di
bicarbonato di sodio fino a raggiungere una concentrazione pari a 26,7 mg/ml.
La sospensione del trattamento viene da alcuni decisa in funzione del controllo
dei sintomi mentre altri preferiscono utilizzare un dosaggio volto a non creare danni
alludito o ad ottenere una determinata riduzione della reflettivit vestibolare
misurata con lelettronistagmografia.
Se si eccettuano le metodiche di somministrazione continua a bassissimo dosaggio
ottenibili con microcateteri e pompe di infusione o in modo meno preciso con il
MicroWick di Silverstein, nella metanalisi gi ricordata non sono emerse significative
differenze fra le varie metodiche di somministrazione n per quanti riguarda il
controllo dei sintomi n le complicanze a carico delludito.
Le metodiche di somministrazione con infusione continua, pur rappresentando
teoricamente un approccio suggestivo, soffrono in realt del grave limite
rappresentato dal fatto che non si hanno neanche con tali metodiche durante tale
trattamento informazioni su quale sia la reale quantit di farmaco assorbita
dallorecchio interno a causa di una grande variabilit delle strutture anatomiche
della membrana della finestra rotonda: il suggerimento di Silverstein di eliminare
con un microuncino le aderenze fibrose a livello della nicchia della finestra rotonda
non risolve certamente tale problema.
Per quanto riguarda la neurectomia vestibolare questa rappresenta sicuramente
insieme con la labirintectomia la modalit di controllo della vertigine che
raggiunge le pi alte percentuali di successo.
Le prime neurectomie vestibolari per via suboccipitale risalgono addirittura agli
anni 20 e 30 ad opera di Dandy e McKenzie, poi la tecnica cadde in oblio fino a
quando venne riproposta per una via diversa quella della fossa media da William
House e successivamente resa popolare anche in Europa da chirurghi come Fisch e
Garcia Ibanez.
Tale tecnica rimasta, comunque, confinata a pochi operatori per la sua difficolt
di esecuzione e per una percentuale di complicanze danno uditivo e sofferenza del
faciale che in alcune casistiche sono risultate decisamente elevate.

Cos, a partire dal 1972, con il lavoro di Hitselberger e di Pulec sullapproccio


retrolabirintico alla neurectomia trigeminale, si cominci nuovamente a diffondere la
neurectomia vestibolare per via retrolabirintica o, comunque, con approccio dalla
fossa posteriore: negli Stati Uniti le casistiche di Silverstein e Norrell ed in Europa di
Magnan in Francia e di Mazzoni e Colletti in Italia, contribuirono alla popolarit di
tale tecnica che risulta ora quella abitualmente utilizzata quando si voglia eseguire
una neurectomia vestibolare.
Approcci minimali con tecnica endoscopica, pur essendo stati proposti, non si
sono ancora diffusi anche se ormai la tendenza a mini-craniotomie quali quella
proposta da Magnan ampiamente consolidata.
Il tasso di controllo della vertigine con tale tecnica raggiunge il 95% mentre il
tasso di complicanze uditive , in mani esperte, molto ridotto e sicuramente minore a
quanto riscontrato con la via della fossa media.
Un particolare problema rappresentato dai casi di Meniere bilaterale
invalidante: in questi casi la doppia neurectomia controlla s le crisi di vertigine acuta
ma lascia al paziente una condizione di disequilibrio subcontinuo che esacerbato
dalla soppressione visiva. Nei casi di Meniere bilaterale, comunque, lorientamento
attuale pi diffuso quello dellablazione chimica sfruttando leffetto tossico della
streptomicina somministrata per via intramuscolare fino alla scomparsa della
reflettivit vestibolare.
Infine, necessario ricordare come da pochi anni sia a disposizione per il
trattamento dei pazienti affetti da malattia di Mniere una tecnologia poco invasiva e
la cui efficacia stata recentemente dimostrata in uno studio multicentrico
randomizzato condotto in doppio cieco da Thomsen e coll: il trattamento con
Meniett (Meniett Low-Pressure Pulse Generator).
Con tale termine si indica unapparecchiatura portatile in grado di produrre delle
variazioni di pressione attraverso una pompa del tipo di quelle usate negli
impedenzometri che vengono applicate allorecchio da trattare (in cui stato
posizionato un drenaggio transtimpanico) attraverso un tappo che sigilla
ermeticamente il condotto uditivo esterno (come per lesecuzione di una
timpanometria).
Secondo Thomsen Local overpressure treatment is non-destructive and safe. It
reduces hydrops and can be repeated as many times as needed
In conclusione, fino a qualche anno fa la gestione del paziente vertiginoso di
difficile controllo con la terapia medica oscillava fra limpiego di una tecnica la cui
efficacia ancora oggetto di discussione ( quale la chirurgia del sacco endolinfatico)
e luso di tecniche sicuramente efficaci per il controllo della vertigine, ma gravata da
morbilit importante come la labirintectomia o da potenziali rischi come la
neurectomia vestibolare, soprattutto se eseguita per via della fossa media.
Attualmente limpiego della gentamicina rappresenta ora lopzione terapeutica
pi ragionevole che consente di ridurre ad una percentuale sicuramente inferiore al
5% i pazienti per i quali indicato un trattamento chirurgico pi invasivo.

La riduzione del numero di pazienti chirurgici comporta, a nostro avviso, come


anche per la chirurgia della neurectomia vestibolare, come sta gi avvenendo nella
chirurgia del neurinoma e, in misura minore, della staffa sia opportuna una
concentrazione di tali casi in pochi centri selezionati consentendo quindi il
mantenimento dellexpertise necessaria per unimpeccabile esecuzione di tale tecnica.

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IL NEURINOMA DELLACUSTICO
P. Pisani R. Briatore
S.O.C. Otorinolaringoiatria e Chirurgia Cervico-facciale ASL 19 - Asti
IL NEURINOMA DELL'ACUSTICO ( N.A.) O SCHWANNOMA RAPPRESENTA L'8-10 % DEI TUMORI
PRMITIVI INTRACRANICI E L'80-90 % DEI TUMORI DELL'ANGOLO PONTO-CEREBELLARE.
I NEURINOMI SONO GENERALMENTE TUMORI BENIGNI CHE ORIGINANO DALLE CELLULE ( CELL. DI
SCHWANN ) DEL RIVESTIMENTO ASSONALE CON SVILUPPO IN GENERE ECCENTRICO ALL'ASSONE E
SOLO RARAMENTE A TENDENZA INFILTRATIVA.
DEI NEURINOMI EXTRACRANICI SOLO IL 25% E'LOCALIZZATO A LIVELLO DELLA TESTA E DEL
COLLO, GENERALMENTE A LIVELLO DEL VII N.C....PIU' RARAMENTE A LIVELLO DELLE CAVITA'
NASALI, DEL GLOSSOFARINGEO, DEL VAGO DEL TRIGEMINO O DEL FORAME GIUGULARE.
LE CAUSE CHE DETERMINANO LA CRESCITA DI UN NEURINOMA NON SONO ATTUALMENTE
NOTE.SOLO NEI CASI DI NEUROFIBROMATOSI II ( M. DI RECKLINGHAUSEN ) SI PUO' ATTRIBUIRE
UNA CAUSA GENETICA.
HARDY E CROWE ( 1936) AFFERMARONO DI AVER TROVATO UN N.A. NELL' 1,5% DELLE AUTOPSIE
ESEGUITE AL JOHNS HOPKINS HOSPITAL. LEONARD E TALBOTT ( 1970 ) RIESAMINARONO QUELLE
STESSE ED ALTRE OSSA TEMPORALI RACCOLTE NELLA STESSA ISTITUZIONE E TROVARONO IN
TUTTO 4 N.A. SU 883 AUTOPSIE( 0,45% ).SCHUKNECHT ( 1974 ) PRESSO IL MASSACHUSSETTS EYE AND
EAR INFIRMARY, TROVO'3 N.A. SU 900 AUTOPSIE ( 0,3% ).
SE FISSIAMO LA PREVALENZA DEL N.A.ALLO 0,4%, POSSIAMO CONCLUDERE CHE IN ITALIA SU DI
UNA POPOLAZIONE DI CIRCA 56 MILIONI E MEZZO DI PERSONE CI SONO OLTRE 20.000 CASI DI N.A..
LA INCIDENZA DI N.A. CIOE' LA PERCENTUALE DI NUOVI CASI DIAGNOSTICATI OGNI ANNO SI
AGGIRA SUL VALORE DI 1/100.000, CIOE' DI 566 CASI /ANNO, SE RAPPORTATA ALLA POPOLAZIONE
ITALIANA.
E' EVIDENTE INNANZITUTTO, SULLA BASE DI QUESTI CALCOLI, CHE SOLO UNA QUOTA MINIMA DI
N.A. ( INTORNO ALLO 0,1 % SECONDO HOUSE 1968 ), PER MOLTE RAGIONI CHE SI POSSONO SOLO
IPOTIZZARE, GIUNGE ALLA DIAGNOSI ED ALLA RICHIESTA DI CURE.
IL N. A. ORIGINA PER LO PIU' NELLA PORZIONE DISTALE DELL' VIII N.C.( FONDO DEL CUI ),
SOLITAMENTE DALLA BRANCA VESTIBOLARE INFERIORE.CONTROVERSA E' LA POSSIBILE ORIGINE
DALLA COMPONENTE COCLEARE, DI CUI SON STATI DESCRITTI CASI A LIVELLO
INFRALABIRINTICO.
IL N.A. HA UNA CRESCITA LENTA.RIMANE AVVOLTO DA UNA CAPSULA, TENDE AD ERODERE L'OSSO
ED A SPOSTARE TESSUTI NEUROVASCOLARI NORMALI. NELLA FASE INIZIALE COMPRIME IL
PACCHETTO ACUSTICO-FACCIALE ( FASE INTRACANALICOLARE ).AUMENTANDO DI VOLUME,ESCE
DAL CUI, ED A CIRCA 2 CM INCONTRA IL V N.C..ARRIVA SUCCESSIVAMENTE A CONTATTO DEL
TRONCO ENCEFALICO E LO COMPRIME DEFORMANDOLO E PROVOCANDO UN IDROCEFALO
INTERNO. NEL PERIODO TARDIVO, ANCHE ALTRI NERVI CRANICI ( IX, X E, PIU' RARAMENTE III, VI,
XI, E XII )POSSONO ESSERE INTERESSATI.
I SEGNI DI LESIONE CEREBELLARE SONO IN QUESTA FASE SEMPRE PRESENTI.
RARAMENTE UN N.A.E' ASINTOMATICO. PIU'DEL 90% DEI PAZIENTI CON N.A. ACCUSANO UNA
IPOACUSIA NEUROSENSORIALE DI GRADO VARIABILE E PROGRESSIVAMENTE PEGGIORATIVA
DOVUTA ALLA COMPRESSIONE E, QUINDI ALLA SOFFERENZA DEL NERVO COCLEARE.L'IPOACUSIA
E' GENERALMENTE ASSOCIATA AD UN RONZIO O RUMORE MONOLATERALE NONCHE'A DISTURBI
DELL'EQUILIBRIO CON INSTABILITA'O, RARAMENTE, VERE CRISI VERTIGINOSE.
I DISTURBI DELL'EQUILIBRIO SONO COMUNQUE IN GENERE SFUMATI E PIUTTOSTO TARDIVI: SI
RITIENE CHE QUESTO SIA DOVUTO AL PROCEDERE PARALLELO E PROPORZIONALE DEL DEFICIT
FUNZIONALE VESTIBOLARE E DEI PROCESSI DI ADATTAMENTO DEL SISTEMA VESTIBOLARE AL
PROGRESSIVO VENIR MENO DELLA AFFERENZA LABIRINTICA DAL LATO LESO.
NON E' RARO CHE UN N.A. POSSA PRESENTARSI CON I SINTOMI DI UNA MALATTIA DI MENIERE
(VERTIGINI VIOLENTE ACCOMPAGNATE DA ABBASSAMENTO UDITIVO ED ACUFENI ).
ALCUNE VOLTE IL SINTOMO RILEVATORE DI UN N.A. PUO' ESSERE UN'IPOACUSIA IMPROVVISA,
TALVOLTA CON RECUPERO UDITIVO DOPO TRATTAMENTO MEDICO, OPPURE IL PZ PUO' RIFERIRE
UN'IPOACUSIA FLUTTUANTE O SENSO DI OVATTAMENTO AURICOLARE.
SE IL N.A.RAGGIUNGE DIMENSIONI SUPERIORI A 25 MM NELL'APC TENDE A COMPRIMERE IL V N.C. E
QUINDI POSSONO COMPARIRE IN ASSOCIAZIONE AI SINTOMI UDITIVI DISTURBI DELLA
SENSIBILITA'FACCIALE CON IPO-ANESTESIA DEL VOLTO.

NEI CASI DI TUMORI DI DIMENSIONI ANCORA MAGGIORI POSSONO VERIFICARSI UN LIEVE DEFICIT
DEL NERVO FACCIALE ( LIEVE PARESI ), DISTURBI DEL GUSTO MA RARAMENTE SI HA UNA PARESI
COMPLETA DEL NERVO.
DIPLOPIA O IPERTENSIONE ENDOCRANICA ( CEFALEA CON NAUSEA E VOMITO ) CON PAPILLA DA
STASI E INCONTINENZA URINARIA SONO I SINTOMI DI TUMORI GRANDI O GIGANTI ( DIAMETRO
NELL' APC > 4 CM ).
UN ESAME AUDIOMETRICO ESEGUITO AMBULATORIALMENTE, IN GENERE RIVELA UNA IPOACUSIA
PERCETTIVA MONOLATERALE . LA SORDITA' SI ASSOCIA AD UNA DIMINUZIONE DELLA
DISCRIMINAZIONE UDITIVA NELL'ORECCHIO AFFETTO.L' AUDIOMETRIA TONALE VALUTA LA
PERDITA QUANTITATIVA DELL'UDITO, L'AUDIOMETRIA VOCALE QUELLA QUALITATIVA.
UN ESAME MOLTO SENSIBILE, POCO COSTOSO E DI SEMPLICE ESECUZIONE E' L'ABR O STUDIO DEI
POTENZIALI EVOCATI UDITIVI DEL TRONCO ENCEFALICO CHE CI PERMETTE DI RILEVARE
PRECOCEMENTE EVENTUALI SEGNI DI SOFFERENZA NEL NERVO COCLEARE INDICATIVI DELLA
POSSIBILE PRESENZA DI UN TUMORE.
LA RISONANZA MAGNETICA NUCLEARE E' L'ESAME ELETTIVO ANCHE NEI CASI DI SORDITA'
NEUROSENSORIALE IMPORTANTE IN CUI NON E' POSSIBILE EVOCARE I POTENZIALI UDITIVI.
CON LA RISONANZA SI POSSONO DIAGNOSTICARE ANCHE TUMORI DI POCHI MM E, NEI CASI DI
TUMORI DI GROSSE DIMENSIONI NE VALUTA L'ESTENSIONE ED I RAPPORTI CHE ESSI
CONTRAGGONO CON I VASI CEREBRALI E LE STRUTTURE NEUROLOGICHE DELL'ANGOLO PONTO
CEREBELLARE.
LA TAC E' TALVOLTA RICHIESTA PER STUDIARE LE CARATTERISTICHE ANATOMICHE DELL'OSSO
TEMPORALE MA DEVE ESSERE CONSIDERATA OGGI UN ESAME COMPLEMENTARE ALLA
RISONANZA MAGNETICA.
LA CONOSCENZA DEI RAPPORTI DEL TUMORE CON LE STRUTTURE NEUROVASCOLARI PERMETTE DI
PROGRAMMARE LA VIA DI ACCESSO CHIRURGICA PIU' ADATTA TENENDO IN CONSIDERAZIONE LO
STATO DELL'UDITO, L'ETA', LE CONDIZIONI DEL PZ NONCHE'L'UDITO NELL'ORECCHIO
CONTROLATERALE.
LA DIAGNOSI PRECOCE DEL N.A. E' OTONEUROLOGICA.IL SOSPETTO DERIVA DAI RISULTATI DEI
TEST AUDIOLOGICI E VESTIBOLARI QUANDO L'ESAME NEUROLOGICO E' ANCORA
NEGATIVO;L'ACCERTAMENTO SI BASA SULLA DIAGNOSTICA PER IMMAGINI ( CT SCAN, MRI ).
L'ES. AUDIOLOGICO NON COSTITUISCE SOLO LO SCREEENING DIAGNOSTICO FONDAMENTALE,MA
DEVE ANCHE FORNIRE CRITERI DI RIFERIMENTO, RISPETTO AI QUALI VERRA' VALUTATO
L'EVENTUALE SUCCESSO FUNZIONALE DELL'INTERVENTO CHIRURGIO( CONSERVAZIONE
DELL'UDITO ).
LA BATTERIA MINIMA DI PROVE COMPRENDE
1)L'ES AUDIOMETRICO TONALE PER VIA AEREA ED OSSEA
2)L'ES AUDIOMETRICO VOCALE PER VIA AEREA
3)L'IMPEDENZOMETRIA ( VOLTA SOPRATTUTTO ALLA MISURA DELLA COMPARSA DELLA SOGLIA E
DELL'ADATTAMENTO DEL RIFLESSO STAPEDIALE EVOCATO DALLA STIMOLAZIONE ACUSTICA
DELL'ORECCHIO IPOACUSICO)
4)LA REGISTRAZIONE BILATERALE DEI POTENZIALI UDITIVI DEL TRONCO ENCEFALICO
I MECCANISMI CAUSALI DELLA LESIONE UDITIVA SONO STATI INDIVIDUATI NON SOLO E NON
TANTO NELLA COMPRESSIONE DEL N. COCLEARE, QUANTO SOPRATTUTTO NELL'INTERFERENZA
DELLA NEOPLASIA SUL FLUSSO EMATICO DELLA COCLEA.LA CIRCOLAZIONE COCLEOLABIRINTICA, DI TIPO TERMINALE NE RISENTIREBBE SIA PER UN MECCANISMO DI ISCHEMIA DA
STASI,SIA DI ISCHEMIA DA BLOCCO DELL'APPORTO ARTERIOSO.
PERLMAN E KIMURA ( 1955 ) DIMOSTRARONO CHE NELL'ANIMALE DA ESPERIMENTO UN'ISCHEMIA
PROTRATTA DI 5 MIN DELL'ARTERIA UDITIVA INTERNA ERA SEGUITA DA UNA DEGENERAZIONE
IRREGOLARMENTE DIFFUSA DELLE CELLULE NEUROSENSORIALI DELLA COCLEA.TRENTA MINUTI
DI COMPRESSIONE PROVOCAVANO IL SILENZIO ELETTRICO DEFINITIVO DELLA COCLEA.
NELLE SCALE VESTIBOLARE E TIMPANICA E' STATO DMOSTRATO,INOLTRE, UN AUMENTO DELLE
PROTEINE DELLA PERILINFA, ANALOGAMENTE A QUANTO AVVIENE NEL LIQUIDO CEFALORACHIDIANO.

UN ULTERIORE TIPO DI LESIONE FUNZIONALE UDITIVA E' QUINDI L'INTERFERENZA CON LA


"BATTERIA" BIOELETTRICA CHE CARICA LE CELLULE CILIATE, COSTITUENDO IL SUBSTRATO DEL
LORO FUNZIONAMENTO.
IL DEFICIT UDITIVO DEL N.A. HA QUINDI UNA GENESI PREVALENTEMENTE COCLEARE: SI SPIEGA
COSI'IL RISCONTRO DI UN'ALTA QUOTA DI FALSI NEGATIVI (20%) SE LA DIAGNOSI DIFFERENZIALE
AUDIOMETRICA SI BASA SOLO SULL'ESISTENZA DI SEGNI COCLEARI (RECRUITMENT), LA CUI
PRESENZA ESCLUDEREBBE LA DIAGNOSI DI N.A.
LA COMPRESSIONE DELLE FIBRE DEL NERVO COCLEARE E' QUINDI RESPONSABILE NON TANTO DEL
DEFICIT UDITIVO TONALE, QUANTO DI ALCUNE CARATTERISTICHE DEL QUADRO AUDIOMETRICO
QUALI: L'ADATTAMENTO PATOLOGICO, L'AUMENTO DELLA SOGLIA O LA SCOMPARSA DEL
RIFLESSO STAPEDIALE, LA DISCRIMINAZIONE SCADENTE DEI SEGNALI VOCALI SPROPORZIONATA
RISPETTO ALLA PERDITA PER I SUONI PURI.

L' ADIOMETRIA TONALE INDICA:


a) L'ESISTENZA DI UN DEFICIT DI SENSIBILITA' UDITIVA PER I TONI PURI
b) LA COINCIDENZA TRA SOGLIA PER VIA AEREA E SOGLIA PER VIA OSSEA (DEFICIT
NEUROSENSORIALE);IL
DEFICIT TONALE E',DI SOLITO, MONOLATERALE, O BILATERALE ASIMMETRICO.
NON ESISTE UN TIPO DI CURVA TONALE CARATTERISTICO DEL N.A.,ANCHE SE, PIU' SPESSO SI
TROVA UNA
UNA CURVA IN DISCESA VERSO I TONI PIU'ACUTI.
UN MODO SINTETICO PER ESPRIMERE IL DEFICIT DELL'AUDIOGRAMMA TONALE E' IL COSIDETTO
PTA (PURE TONE AVERAGE ), CIOE' LA MEDIA ARITMETICA IN DECIBEL DELLA SOGLIA UDITIVA A
500,1000,2000 E 4000 Hz
L'AUDIOMETRIA VOCALE ESPRIME LA PERCENTUALE DI DISCRIMINAZIONE CORRETTA DI SEGNALI
VOCALI (PER LA LINGUA ITALIANA SI TRATTA DI SOLITO DI BISILLABI TROCAICI,COSTITUENTI LE
LISTE ALLESTITE DA BOCCA E PELLEGRINI NEL 1950) IN FUNZIONE DELL'INTENSITA'
DELL'ASCOLTO.
VIENE TRCCIATA UNA CURVA DI DISCRIMINAZIONE-PER-INTENSITA'CHE SI CHIAMA CURVA DI
ARTICOLAZIONE. PARAMETRI IMPORTANTI DI QUESTA CURVA SONO:
1) LA SRT(SPEECH RECEPTION SCORE) CIOE'IL VALORE DI INTENSITA',ESPRESSO IN DB,
CORRISPONDENTE AL 50% DI DISCRIMINAZIONE.
2) IL DS (DISCRIMINATION SCORE) CIOE'IL MASSIMO VALORE DI DISCRIMINAZIONE,ESPRESSO IN
PERCENTUALE,ESPRESSO DALL'ORECCHIO CHE SI ESAMINA.
3) IL ROLL-OVER,CIOE'LA DIMINUZIONE DI DISCRIMINAZIONE CHE SI PUO'VERIFICARE PER
AUMENTI DI INTENSITA' DEI SEGNALI VOCALI AL DI SOPRA DEI VALORI DI INTENSITA'
CORRISPONDENTI AL DS.
NEL 70% DEGLI ORECCHI COLPITI DA N.A.LA DISCRIMINAZIONE VOCALE E'SCADENTE,IN MODO
SPROPORZIONATO ALLA PERDITA TONALE E LA CURVA DI ARTICOLAZIONE MOSTRA UN ROLLOVER ACCENTUATO.
L'IMPEDENZOMETRIA NELLO SCREENING DEL N.A.E'INCENTRATA UL RIFLESSO STAPEDIALEE
ACUSTICO (RSA).
LA STIMOLAZIONE SONORA DI UN ORECCHIO ,OLTRE UN CERTO VALORE DI INTENSITA' (SOGLIA
DEL RSA) ATTIVA UN CIRCUITO RIFLESSO CHE HA COME ARCO AFFERENTE IL NERVO COCLEARE E
COME ARCO EFFERENTE LA COMPONENTE MOTORIA DEL VII NERVO CRANICO CHE VA AL
MUSCOLO STAPEDIO.
LA CONTRAZIONE RIFLESSA DEL M. STAPEDIO IN RISPOSTA ALLA STIMOLAZIONE ACUSTICA DI
UN SOLO ORECCHIO E' BILATERALE NEL N.A.
1) IL RSA EVOCATO DALLA STIMOLAZIONE SONORA DELL'ORECCHIO IPOACUSICO PUO' MANCARE,
ANCHE SE LA SOGLIA TONALE UDITIVA NON E' MOLTO COMPROMESSA;OPPURE
2) IL RSA PUO' MOSTRARE UNA SOGLIA PIU'ALTA DEL PREVISTO;OPPURE
3) IL RSA EVOCATO DA UN SEGNALE DELLA DURATA DI 10 SEC DELLA FREQUENZA DI 500 O 1000 HZ
HA UN ADATTAMENTO PATOLOGICO
I POTENZIALI UDITIVI DEL TRONCO ENCEFALICO IN RISPOSTA AD UNO STIMOLO SONORO (ABR)
COSTITUISCONO L'ELEMENTO FONDAMENTALE DELLA DIAGNOSI AUDIOLOGICA.

I DIVERSI AUTORI CONCORDANO NELL'ASSEGNARE ALL'ABR UNA SENSIBILITA'DIAGNOSTICA


MOLTO ELEVATA (95%) NEL CASO DI N.A.,MENTRE NELLE ALTRE NEOPLASIE DELL'APC SCENDE
AL 75%.
RAFFRONTANDO I DATI PER IMMAGINE A QUELLI ELETTROFISIOLOGICI, A CONFERMA DEL
SOSPETTO DIAGNOSTICO, LA QUOTA DI ABR FALSI NEGATIVI E'MOLTO BASSA (2%) MENTRE
QUELLA DEI FALSI POSITIVI RAGGIUNGE INVECE LIVELLI PIU' ELEVATI (10%).
LA MAGGIOR PARTE DI QUESTI ULTIMI SONO IN GENERE CONDIZIONATI DA UN DEFICIT UDITIVO
PERIFERICO CHE INFICIA I CRITERI DI GIUDIZIO DI RETROCOCLEARITA' FACENDO PERDERE
ALL'ABR LA SUA ALTA AFFIDABILITA' DIAGNOSTICA.
IL N.A. NASCE DI SOLITO NELLA ZONA DI NERVO INTERMEDIA TRA I SITI GENERATORI DELLA I E
DELLA II ONDA: IL PARAMETRO ABR SIGNIFICATIVO PER IL SOSPETTO DIAGNOSTICO DI NA
E'QUINDI UN AUMENTO DELL'INTERVALLO I-II.POICHE'LA II ONDA NON SEMPRE
E' LEGGIBILE ANCHE NEL TRACCIATO ABR NORMALE, MENTRE LA III ONDA E' PIU' SPESSO
PRESENTE, IL PARAMETRO IMPORTANTE DIVENTA L'INTERVALLO I-III.
L'AUMENTO DELL'INTERVALLO I-III, CON UN INTERVALLO III-V NORMALE, E'L'ELEMENTO
DIAGNOSTICO FONDAMENTALE CHE DIFFERENZIA UN ESPANSO DELL'APC SIA DA UNA LESIONE
COCLEARE PURA, SIA DA UNA LESIONE CHE COINVOLGE IL TRONCO DELL'ENCEFALO.
L'AUMENTO DELL'INTERVALLO III-V NELL'ORECCHIO IPSILATERALE AL N.A. HA IL SIGNIFICATO DI
UNA SOFFERENZA DEL TRONCO ENCEFALICO DA COMPRESSIONE ED E' QUINDI SEGNO DI TUMORE
DI GROSSE DIMENSIONI.
LA DIFFICOLTA' PIU' FREQUENTE CHE IMPEDISCE L'APPLICAZIOME DEI CRITERI DIAGNOSTICI
ALLE ABR DI PAZIENTI CON N.A. E' LA MANCANZA DI UN ONDA I BEN EVIDENTE, MANCANZA
LEGATA ALLA LESIONE COCLEARE ED ALLA CONSEGUENTE IPOACUSIA.
QUANDO LA II O LA III COMPONENTE SONO ASSENTI, DIVENTA IMPORTANTE L'INTERVALLO I-V.
ALTRI PARAMETRI DELL'ABR UTILIZZATI PER DIFFERENZIARE TRA LESIONI COCLEARI E
RETROCOCLEARI, OLTRE LA LATENZA ASSOLUTA DELL'ONDA V E L'INTERVALLO I-V,SONO:
1) LA DIFFERENZA INTERAURALE DI LATENZA DELL'ONDA V ( IT5)
VALORI> 0.3 MSEC VENGONO CONSIDERATI INDICATIVI DI LESIONE RETROCOCLEARE CON
PERCENTUALE DI FALSI NEGATIVI VARIABILI TRA IL 9% ED IL30%.
2) LA DIFFERENZA INTERAURALE DELL'INTERVALLO I-V ( IT I-V)
IL CALCOLO DI QUESTO PARAMETRO, INAGGIUNTA AL PRECEDENTE ED ALL'AUMENTO
DELL'INTERVALLO I-V, AUMENTA AL 98% LA SENSIBILITA'DELL'ABR NEI CONFRONTI DEL N.A.
3) L'INDICE "DELTA V"(MONOURALE) PROPOSTO DA PROSSER CON LO SCOPO DI CONFRONTARE I
VALORI DI LATENZA DELL'ONDA V DEL PAZIENTE CON I DATI NORMATIVI DI LATENZA PREVISTI IN
FUNZIONE DELLA PERDITA UDITIVA.
COME SI E'DETTO, L'ENTITA'DELLA IPOACUSIA CONDIZIONA LA POSSIBILITA'DI OTTENERE ABR
NELLE QUALI SI POSSANO DISTINGUERE LE COMPONENTI FONDAMENTALI.
QUANDO IL PTA E'SUPERIORE A 65 DB, LA PROBABILITA'DI OTTENERE UN TRACCIATO ABR
"LEGGIBILE" SI RIDUCE NETTAMENTE.OLTRE UN PTA DI 80 DB QUELLA PROBABILITA' DIVENTA
NULLA.
DIAGNOSTICA RADIOLOGICA
CT SCAN
QUESTI TUMORI SI PRESENTANO, NELLA MAGGIOR PARTE DEI CASI COME LESIONI TONDEGGIANTI ,
IN RAPPORTO CON IL MEATO ACUSTICO INTERNO, A LIMITI NETTI, ISODENSE AL PARENCHIMA
CEREBELLARE.SOLO IL 40% DI QUESTI TUMORI E' RICONOSCIBILE DIRETTAMENTE ALL'ESAME DI
BASE.
L'ENHANCEMENT E' INTENSO ED OMOGENEO NELLE LESIONI PIU' GROSSE PER LA PRESENZA DI
CISTI E NECROSI EMORRAGICHE.SONO RARE LE CALCIFICAZIONI.
CON SEZIONI SOTTILI CHE RIDUCONO L'EFFETTO DI VOLUME PARZIALE, E ALGORITMI CHE
PERMETTONO DI EVIDENZIARE L'OSSO,E'POSSIBILE MOSTRARE NEL DETTAGLIO LE ALTERAZIONI
DEL MEATO ACUSTICO INTERNO.TUTTAVIA, LA DIMOSTRAZIONE DI CANALI ACUSTICI NORMALI E
SIMMETRICI NON ESCLUDE LA PRESENZA DEL N.A.,COME,DEL RESTO,L'ALLARGAMENTO DI UN
MEATO NON SIGNIFICA NECESSARIAMENTE LA PRESENZA DELLA LESIONE.

IN PASSATO, PER CONFERMARE LA DIAGNOSI DI N.A. IN SEGUITO AL RISCONTRO DI ALTERAZIONI


OSSEE O IN UN PAZIENTE CON UNA CONSISTENTE SINTOMATOLOGIA,ED ESAME CT NEGATIVO
VENIVA UTILIZZATA LA CT-CISTERNOGRAFIA
, CONSISTENTE NELL'INTRODUZIONE PER VIA LOMBARE DI 5-6 CC DI MEZZO DI CONTRASTO
GASSOSO O IODATO CHE VENIVA PORTATO CON OPPORTUNE MANOVRE NELLA CISTERNA
DELL'ANGOLO E NEL MEATO ACUSTICO DA ESAMINARE.
RMI
LA RMI E' CONSIDERATA ATTUALMENTE L'ESAME DI SCELTA NELLO STUDIO DI QUESTE
LESIONI;PERMETTE INFATTI UNO STUDIO MULTIPLANARE DELLA LESIONE E DEGLI EVENTUALI
SEGNI INDIRETTI DI COMPRESSIONE DELLE STRUTTURE CIRCOSTANTI.IN PARTICOLAR MODO
FACILITA LA DIAGNOSI DIFFERENZIALE TRA LESIONE ESOFITICA INTRASSIALE E TUMORE
DELL'ANGOLO PONTOCEREBELLARE.
LA RISONANZA NON PERMETTE IL DETTAGLIO DELLE STRUTTURE OSSEE MA CONSENTE LA
DIMOSTRAZIONE DIRETTA DEL CONTENUTO DEL CANALE ACUSTICO.
SEZIONI SOTTILI ASSIALI E SEQUENZE CON TR (TEMPO DI RIPETIZIONE) E TE ( TEMPO DI ECO)
CORTO,CIOE'MAGGIORMENTE PESATE IN T1, RIVELANO LA MAGGIOR PARTE DEI NEURINOMI CON
DIAMETRO SUPERIORE A 3 MM.

LA TERAPIA MEDICA DELLE VERTIGINI


RAFFAELE VITIELLO
La vertigine un sintomo che sta ad indicare un problema dellapparato vestibolare il
quale agisce interagendo con le afferenze propriocettive e visive, con il sistema
nervoso centrale e con lapparato muscolo-scheletrico.
Pu essere definita come un disorientamento soggettivo e/o obiettivo rispetto allo
spazio.
Da non confondere la vertigine con lincertezza alla deambulazione, gli episodi
lipotimici o lannebbiamento visivo.
Associati alla vertigine sono di solito presenti in varia misura: nausea, vomito,
sudorazione, pallore, ipotensione, bradicardia, ipoacusia, acufeni.
Non pensabile che si possa curare la vertigine secondo uno schema terapeutico
precostituito. Ma in linea generale bisognerebbe adattare la terapia alle cause che le
hanno determinate e al paziente stesso. Di fondamentale importanza nel superamento
della sintomatologia vertiginosa Il compenso vestibolare, che un complesso
fenomeno che richiede lottimale funzionamento del sistema nervoso centrale ed
favorito dalla precoce mobilizzazione del paziente, mentre invece rallentato dalla
somministrazione di farmaci quali i sedativi nervosi.
Qui di seguito tratter di alcune delle pi importanti e frequenti patologie vestibolari.
MALATTIA DI MENIRE
Letiologia sconosciuta, anche se numerose sono state le ipotesi formulate, il che
rende impossibile ogni terapia causale. Mentre ben chiaro il meccanismo
patogenetico: aumento del volume dellendolinfa associato ad una distensione
dellintero sistema endolinfatico.
Classicamente la terapia va distinta in quella rivolta verso lattacco acuto e quella
rivolta verso i periodi intercritici nel tentativo di bloccare o comunque ridurre gli
episodi acuti.
Nella crisi menierica i farmaci, considerando la nausea e il vomito, non devono
ovviamente essere somministrati per os, ma per via rettale o iniettiva.
Efficaci ed utili si sono rivelati alcuni neurolettici quali la tietilperazina (Torecan) e la
proclorperazina (Stemetil) per la loro azione antiemetica ed antivertiginosa anche se
non dovrebbero essere utilizzati per lungo tempo, data la loro azione negativa sul
compenso vestibolare. Per tempi pi lunghi pu essere invece utilizzata la
levosulpiride (Levobren Levopraid) perch oltre ad influenzare in modo ottimale
nausea e vomito sembra che non interferisca sul compenso vestibolare.
1

Per cercare di agire immediatamente sul meccanismo patogenetico importante la


somministrazione endovenosa di mannitolo o glicerolo per leffetto di natura
osmotica su lidrope endolinfatico. Inoltre consideranto che tale azione osmotica si
esaurisce nellarco di due/tre ore per evitare somministrazioni troppo frequenti di
glicerolo o mannitolo utile aggiungere un diuretico tipo il canreonato di potassio
(Karenol) per circa dieci giorni.
Dal momento che la vertigine menierica scatenata dallidrope labirintico per le fasi
intercritiche giusto pensare a cose che possano evitare o rallentare laccumulo di
liquidi nellendolinfa e quindi il primo consiglio per il paziente pu essere una dieta
povera di sodio.
Possono inoltre essere utilizzati blandi diuretici soprattutto in pazienti in sovrappeso e
non ipotesi.
Alcuni studi stanno prendendo in considerazione lazione dellormone antidiuretico
(ADH) nella genesi dellidrope. E stato quindi proposto il trattamento dietologico
iperidrico in quanto lacqua il pi efficace antagonista non farmacologico
dellADH.
Molto discusso, anche se largamente utilizzato, luso della betaistina (Microser
Vertiserc), che appartiene alla categoria degli istamino-simili e agirebbe come
agonista del recettore H1 e antagonista del recettore H3. In questo modo avrebbe
unazione di vasodilatazione a livello del microcircolo labirintico e di inibizione dei
nuclei vestibolari.
NEVRITE VESTIBOLARE
E la conseguenza di una flogosi virale della branca vestibolare dellVIII n. c.
La vertigine, che non si associa a deficit uditivi, molto intensa soprattutto nei primi
giorni e tende ad attenuarsi e quindi a regredire spontaneamente nellarco di 20 30
giorni.
La terapia rivolta essenzialmente a controllare la sintomatologia vertiginosa con il
corollario dei fenomeni neurovegetativi (Torecan, Stemetil, Levobren, Plasil, Zofran).
Dovrebbe essere sospesa quanto prima per facilitare il compenso centrale.
Utili sono anche i cortisonici per ridurre linfiammazione del nervo.
Sicuramente importanti sono gli esercizi di riabilitazione vestibolare.
LABIRINTITI
La flogosi labirintica pu avere genesi virale, batterica, micotica ed solitamente in
rapporto ad una patologia infettiva dellorecchio medio.
Quando si sospetta una labirintite la terapia si basa essenzialmente su antibiotici o
antimicotici. Considerando inoltre ledema e lidrope endolinfatico che si associano
al processo infiammatorio sono utili i cortisonici ed i farmaci osmotici quali il
glicerolo o il mannitolo.
2

VERTIGINE PAROSSISTICA POSIZIONALE BENIGNA


Consiste in brevi attacchi di vertigine rotatoria oggettiva, scatenati dai cambiamenti
di posizione, senza associazione di sintomatologia uditiva. Il problema da
ricondurre al distacco dalle macule di frammenti di otoliti ed alla loro penetrazione
nel lume dei canali semicircolari e quindi alla successiva mobilizzazione di questi
elementi in seguito ad alcune particolari posizioni assunte dal soggetto.
La terapia medica non ha reale utilit, mentre fondamentali sono le cosiddette
manovre liberatorie e la terapia riabilitativa.

VERTIGINE ACUTA (con o senza nystagmo)


In Vertigine persistente/cronica = regolare
prenotazione ambulatoriale al C.O.O.P.- Classe 2 o 3.

Medico
di
famiglia

NB = Intervento minimo di sedazione


per stabilizzazione.

PAZIENTE CON
VERTIGINI
( STABILIRE IL TIPO )

SENSO DI
VUOTO AL
CAPO

MANCANZA DI
EQUILIBRIO

ESAME OBIETTIVO
NEUROLOGICO

LIPOTIMIA

VERTIGINE ACUTA

VERTIGINE SOLO CON


I MOVIMENTI
DEL CAPO

ROTATORIA CON
NAUSEA

VISITA
NEUROLOGICA

VISITA
NORMALE

ALTERATO

VALUTARE:
-- CATARATTA
-- OPERAZIONI
-- DEFICIT VISUS
-- DEFICIT SENSORIALI
MULTIPLI
-- MALATTIE COLONNA
CERVICALE

O. R. L.

VERTIGINI
PEGGIORANO
CON I MOVIMENTI
DEL CAPO
ASSOCIATE AD :

DEFICIT
NEUROLOGICI

ACUFENI

NON SI MODIFICANO CON I


MOVIMENTI DEL CAPO

NISTAGMO

DEFICIT UDITIVI

VISITA
NEUROLOGICA

VISITA
O. R. L

NON NISTAGMO

VALUTARE:
-- DROGA
-- SINTOMI
PSICOGENI
-- LIEVE VESTIBU=
LOPATIA
-- ALCOLISMO

In presenza e/o persistenza di crisi vertiginose acute, senza o con


evidenza di nistagmo:
a)

Prioritariamente escludere e/o trattare alterazioni ematologiche o cliniche,


anormalit cardiocircolatorie, disturbi endocrinologi - ormonali.

b)

Alla presenza di sospetti segni focali neurologici

c)

Visita Neurologica

Senza segni neurologici e/o anomalie cliniche


Visita ORL
Impegnativa Classe 1, con motivazione clinica urgenza,
ed accesso all'ambulatorio ORL di mattina senza
prenotazione).

Escludere alterazioni pressorie e/o patologie


cardio- circolatorie.
Escludere traumi della colonna

Pronto
Soccorso

PAZIENTE CON NISTAGMO


ANAMNESI ED ESAME OBIETTIVO

NISTAGMO
EPISODICO

NISTAGMO
PERSISTENTE

AD UN
OCCHIO
SOLO

PRESENTE
NELLO
SGUARDO
LATERALE

AD AMBEDUE
GLI OCCHI

PRESENTE
DISCONIUGATI CONIUGATI
NELLO
( RARO )
SGUARDO
IN AVANTI
CONVERGENTE
VISITA
OCULISTICA

VERTICALE

VISITA
NEUROLOGICA

ORIZZONTALE

VISITA
O. R. L.

MEDICO
DEL
PRONTO
SOCCORSO

NEI CAMBI DI
POSIZIONE
DEL CAPO

VISITA

VISITA
O. R. L.

NEUROLOGICA

VISITA
OCULISTICA

A SCOSSE LENTE E RAPIDE

VISITA
NEUROLOGICA

SOLTANTO

POSSIBILE
ORIGINE
EPILETTICA

Vertigine
+ Ny

PENDOLARE

DEFICIT
VISUS

VISUS
NORMALE

VISITA
OCULISTICA

VISITA
NEUROLOGICA

con Segni Focali


con anormalit cardiache

Visita Neurologica
Visita Cardiologica

senza segni focali


e/o
anomalie cliniche

Visita ORL

PROTOCOLLO RICOVERO S.C. ORL DI


CRISI VERTIGINOSE ACUTE
DAL DEA
(preventivare max. 3 4 giorni)

VALUTAZIONE
ORL AL DEA

Manovre Liberatorie

negative

risoluzione = Domicilio

ripetizione
negative = Ricovero ORL

Associate ad acufeni
e/o
sospetto retrococleare

Ricovero ORL
Se dubbio: Visita Neurologica
in DEA.

Chiamati in consulenza al D.E.A., prima di accettare in


reparto il paziente fare sempre eseguire:
Routine ematologica urgente
ECG
In caso di una non chiara evidenzia di labirintite periferica
e/o presenza di segni focali = Visita Neurologica.

Scopo del ricovero :


una rapida rivalutazione otoneurologica
completa (clinico strumentale).
linizio di un percorso riabilitativo
personalizzato.

All'atto del ricovero:


Anamnesi mirata cocleo - vestibolare.
Riportare sul diario clinico la valutazione otovestibolare effettuata al
DEA.

Es. ematologici mirati di routine:


(Richiedere quanto non
non eseguito al DEA)

EMS con formula


Elettroliti
Calcemia
VDRL, FTA, ABS
Colesterolo Trigliceridi
ALT Quadro proteico elettrforetico
Glicemia Creatinina Esame urina
3

Esami aggiuntivi, solo da riscontro anamnestico personale:


T3, T4, TSH
Test tolleranza al glucosio
Valutazione esami reumatologici

ECG
Ecocolordoppler T.S.A.
Fundus

Esame Cocleo Vestibolare completo


Test valutativi autocompilati

Eventuali ulteriori approfondimenti diagnostici:


TAC e/o RM
ABR e/o elettromiografia
STABILOMETRIA statica e/o dinamica
HOLTER pressorio

saranno programmati, in post ricovero con foglio verde, se ritenuti


determinanti ai fini diagnostici specialistici.
In caso contrario saranno suggeriti al medico curante.

Inizio esercizi riabilitativi con spiegazione, e consegna


alla dimissione, di disegni esplicativi degli esercizi.
Controllo periodico ambulatoriale, con eventuali
aggiornamenti diagnostico-riabilitativi in regime di Day Hospital.