Conceptos de Pediatria Ferrero

Fernando Ferrero | Mara Fabiana Ossorio
y colaboradores
Conceptos de Pediatra
5 EDICIN
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La presente es una publicacin de:
www.corpuslibros.com
Ferrero, Fernando
Conceptos de pediatra / Fernando Ferrero y Mara Fabiana Ossorio.
- 5a ed. - Ciudad Autnoma de Buenos Aires: Corpus Libros Mdicos y Cientficos, 2013.
596 p.; 22x15 cm.
ISBN 978-987-1860-13-5
1. Pediatra. I. Ossorio, Mara Fabiana II. Ttulo
CDD 618.92
Fecha de catalogacin: 25/10/2012
DERECHOS RESERVADOS
2013 Corpus Editorial y Distribuidora
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Tucumn 2180 - Tel/Fax: (011) 4371-8635 / 4373-5128
(C1050AAR) Ciudad Autnoma de Buenos Aires - Argentina
Editor: CORPUS Editorial y Distribuidora S.A.
Coordinacin editorial: Daiana Legas
Se termin de imprimir en enero de 2013
Buenos Aires - Argentina
ISBN: 978-987-1860-13-5
No est permitida la reproduccin total o parcial de esta obra,
ni su tratamiento o transmisin por cualquier medio o mtodo, sin autorizacin escrita de la Editorial
NOTA
La Medicina es una ciencia en constante desarrollo. Conforme surjan nuevos conocimientos, se requerirn cambios
de la teraputica. El autor y los editores se han esforzado para que los cuadros de dosificacin medicamentosa
sean precisos y acordes con los establecidos en la fecha de publicacin. Sin embargo, ante los posibles errores
humanos y cambios en la medicina, ni los editores, ni cualquier otra persona que haya participado en la preparacin de la obra garantizan que la informacin contenida en ella sea precisa o completa.
Convendra recurrir a otras fuentes de datos, por ejemplo, y de manera particular, habr que consultar la hoja
de informacin que se adjunta con cada medicamento, para tener certeza de que la informacin de esta obra es
precisa y no se han introducido cambios en la dosis recomendada o en las contraindicaciones para su administracin. Esto es de particular importancia con respecto a frmacos nuevos o de uso no frecuente. Tambin deber consultarse a los organismos de control de medicamentos de cada pas para obtener informacin sobre los
valores normales y medicamentos permitidos o recomendados.
Autores
FERNANDO FERRERO
MARA FABIANA OSSORIO
Secretario de Docencia e Investigacin,

Hospital General de Nios Pedro de Elizalde
Profesor Adjunto de Pediatra, Facultad
de Medicina, Universidad de Buenos Aires
Subdirector de la Carrera de Especialista
en Pediatra, Universidad de Buenos Aires
Secretario General de la Sociedad Latinoamericana de Investigacin Peditrica
Ex-Jefe de Residentes de Clnica Peditrica, Hospital General de Nios Pedro de
Elizalde, Buenos Aires
Departamento de Consultorios Externos,

Miembro del Comit de Docencia e Investigacin, Hospital General de Nios Pedro
de Elizalde
Docente Adscripto de Pediatra, Facultad
de Medicina, Universidad de Buenos Aires
Ex-Miembro de la Comisin Directiva
de la Sociedad Argentina de Pediatra
Coordinadora de la edicin
Colaboradores
Mara Eugenia Noguerol

Mdico de Planta, Servicio de Medicina
Transfusional, Hospital General de Nios
Pedro de Elizalde, Buenos Aires
Ex-Jefe de Residentes de Clnica Peditrica, Hospital General de Nios Pedro
de Elizalde, Buenos Aires
Marcelo Armadans
Coordinador del Servicio de Neonatologa, Instituto Argentino de Diagnstico y
Tratamiento, Buenos Aires
Miembro del Comit Nacional de Estudios Feto-Neonatales, Sociedad Argentina
de Pediatra
FERNANDO FERRERO | MARA FABIANA OSSORIO y colaboradores
Carolina Arias Cau

Ex-Jefe de Residentes de Endocrinologa
Peditrica, Hospital General de Nios Pedro
de Elizalde, Bueno Aires
Ricardo Casella
Jefe de la Divisin Ciruga, Hospital
General de Nios Ricardo Gutierrez, Buenos
Aires
Alejandro Balestracci
Mdico de Planta, Servicio de Nefrologa,
Mara Jos Chiolo

Mdica de la Divisin Ciruga, Hospital
General de Nios Pedro de Elizalde, Buenos
Aires
Ex-instructor de Residentes de Clnica
Peditrica, Hospital General de Nios Pedro de Elizalde, Buenos Aires
Graciela Barboni
Mdica de la Divisin Inmunologa,
Hospital General de Nios Pedro de Elizalde, Buenos Aires
Diego Fernando Blanco
Mdico del Servicio de Neonatologa,
Instituto Argentino de Diagnstico y Tratamiento, Buenos Aires
Ex-Jefe de Residentes de Perinatologa, Hospital Materno-Infantil Ana Goita,
Avellaneda
Oscar Brunetto
Jefe de la Divisin Endocrinologa,
Hospital General de Nios Pedro de Elizalde,
Buenos Aires
Gustavo Cardigni
Jefe de Terapia Intensiva, Hospital de
Pediatra SAMIC Prof. Dr. Juan P. Garrahan,
Buenos Aires
Jefe de Pediatra, Sanatorio de la Trinidad, Buenos Aires
Pablo Alejandro Croce

Jefe de Departamento Tcnico, Hospital
Aires
Coordinador de Toxicologa, Consejo
Departamental, Facultad de Medicina, Universidad de Buenos Aires
Rubn Cuttica
Jefe de la Seccin Reumatologa, Hospital General de Nios Pedro de Elizalde,
Buenos Aires
Adrin Marcelo Cutri
Mdico de Planta de Consultorios Externos de Clnica Peditrica, Hospital General de Nios Pedro de Elizalde, Buenos
Aires
Ex-Instructor de Residentes de Clnica
Carolina Davenport
Mara de la Paz del Valle
AUTORES
Sandra Elena Di Lalla

Paula Dominguez
Pablo Durn
Mdico del Servicio de Nutricin y
Diabetes, Hospital General de Nios Pedro
Profesor Adjunto, Departamento de Salud
Pblica, Facultad de Medicina, Universidad
de Buenos Aires
Fellow en Nutricin Internacional,
Cornell University, EEUU
Diego Fernandez Sasso
Sub-Jefe, Unidad de Trasplante de Mdula sea, Instituto Argentino de Diagnstico y Tratamiento, Buenos Aires
Ex-Jefe de Residentes de Hematologa
Mabel Ferraro
Jefe del Servicio de Nutricin y Diabetes, Hospital General de Nios Pedro de
Jorge Horacio Ferrero
Jefe del Departamento Tcnico, Comando de Sanidad, Ejrcito Argentino
Gabriela Gonzlez
Residente de Cardiologa Peditrica,

Patricia Kaminker
Mdica de la Seccin Gentica, Hospital
Aires
Docente Adscripta, 1 Ctedra de Histologa, Embriologa, Biologa Celular y
Gentica, Facultad de Medicina, Universidad
de Buenos Aires
Eduardo Kreutzer
Ex-Jefe del Servicio de Cardiologa,
Director de la Carrera de Especialista
en Cardiologa Peditrica, Universidad de
Buenos Aires
Horacio Lejarraga
Jefe del Servicio de Crecimiento y Desarrollo, Hospital de Pediatra SAMIC
Prof. Dr. Juan P. Garrahan, Buenos Aires
Antonio Martnez
Jefe de Unidad, Departamento de Ciruga, Hospital General de Nios Pedro
Ex-Jefe de Residentes de Ciruga Peditrica, Hospital General de Nios Pedro de
Andrea Martins
Marina Orsi
Sub-Jefe, Servicio de Gastroenterologa,
Hepatologa y Trasplante Heptico, Departamento de Pediatra, Hospital Italiano de
Buenos Aires
Hugo Paganini
Mdico infectlogo, Servicio de Control
Epidemiolgico e Infectologa, Hospital de
Pediatra SAMIC Prof. Dr. Juan P. Garrahan,
Buenos Aires
Profesor Asociado, Instituto Universitario CEMIC, Buenos Aires
matologa, Hospital General de Nios Pedro

Ignacio Previgliano
Coordinador Hospitalario de Trasplantes,
Hospital General de Agudos Juan Fernndez,
Buenos Aires
Profesor Asociado de Medicina Interna,
Universidad Maimnides, Buenos Aires
Fernando Adrin Torres

Mdico de Planta, Consultorios Externos
de Clnica Peditrica, Hospital General de
Nios Pedro de Elizalde, Buenos Aires
Daniel Quiroga
Profesor titular, Ctedra de Clnica
Peditrica, Facultad de Medicina, Universidad Nacional de Crdoba
Hugo Rodrguez
Mdico Principal de Endoscopa Respiratoria, Hospital de Pediatra SAMIC
Prof. Dr. Juan P. Garrahan, Buenos Aires
Ex-Jefe de Residentes de Otorrinolaringologa Peditrica, Hospital General de Nios Pedro de Elizalde, Buenos
Aires
Vctor Ruggieri
Mdico Principal, Servicio de Neurologa, Hospital de Pediatra SAMIC Prof.
Dr. Juan P. Garrahan, Buenos Aires
Jos Ernesto Sinjovich
Jefe del Servicio de Ortopedia y Trau-
Alejandro Teper
Jefe, Centro Respiratorio, Hospital General de Nios Ricardo Gutirrez, Buenos
Aires
Director de la Carrera de Especialista en
Neumonologa Peditrica, Universidad de
Buenos Aires
Lidia Valle
Ex-Jefe Unidad Dermatologa, Hospital
Aires
Profesora Universitaria en Medicina,
Universidad Catlica de Salta
Liliana Vzquez
Mdica infectloga.
Coordinadora del rea de Infectologa
Perinatal de la Fundacin Centro de Estudios Infectolgicos (FUNCEI), Buenos
Aires
Luis Voyer
Profesor Titular Consulto, Departamento de Pediatra, Facultad de Medicina,
Universidad de Buenos Aires
Director de la Carrera de Especialista
en Pediatra, Universidad de Buenos Aires
Al Prof. Dr. Narciso Ferrero

he de considerar al que me ha instruido en este Arte como a mi propio padre y como
a tal he de amar
JURAMENTO HIPOCRTICO
Agradecimiento
A nuestra Casa Cuna, por sus 233 aos de amor a los nios
A los mdicos residentes del Hospital General de Nios Pedro de Elizalde, que a travs
de cuatro dcadas han mantenido una ejemplar mstica de compromiso con el paciente.
A los colaboradores de ediciones anteriores
Al Dr. Carlos Seglin (Calico), responsable de la idea original de ilustracin de tapa que
se ha convertido en nuestra identificacin y al Sr. Vctor Fragola, quien la adaptado en
las nuevas ediciones.
A Popi, Fede y Ferchu
Prefacio a la primera edicin
El conocimiento del hombre no

puede llegar ms all de su experiencia
JOHN LOCKE
demostrados y somos concientes de la deuda

de gratitud contrada.
Se han incluido tablas, grficos, listas
de medicamentos, valores normales de laboratorio, que si bien figuran en la mayora de las publicaciones peditricas, cremos
necesario incorporar por ser de consulta
habitual.
Finalmente, acordamos con la editorial
que los derechos de autor sean cedidos en
su totalidad a la Biblioteca de la Asociacin
de Profesionales del Hospital General de
Nios Pedro de Elizalde. Esperamos cumplir nuestro objetivo: difundir Conceptos de
Pediatra.
Los autores de esta publicacin cumplieron

su Residencia Mdica en el Hospital
General de Nios Dr. Pedro de Elizalde.
Ellos se encargaron, con mi coordinacin,
de recopilar el material que, como gua de
trabajo consultaban en su prctica diaria.
Esta tarea demand algo ms de un ao y
oblig a modificar el plan original que pretenda abarcar la mayora de la patologa
peditrica. Ante la magnitud de la tarea,
decidimos circunscribirnos a algunos temas,
dndoles mayor extensin y presentar los
restantes como cuadros o esquemas.
El material original, completado y actualizado, fue sometido a la revisin de los
asesores. A ellos y a los colaboradores
agradecemos la dedicacin y el desinters
DR. NARCISO A. FERRERO
11
Prlogo a la quinta edicin
rial, esforzndonos por retribuir la confianza

de los lectores. Contenidos actuales, cuadros de decisin, tablas y frmulas de uso
frecuente y un formato amigable, forman
parte de esta nueva iniciativa.
Como en ediciones anteriores, acordamos con la editorial que los derechos de autor
sean cedidos en su totalidad para contribuir
al progreso del conocimiento peditrico.
En una sociedad cada vez ms egosta y
de valores efmeros, el compromiso entusiasta e irrestricto de nuestros jvenes colaboradores mantiene la esperanza en un
futuro mejor y nos estimula a continuar con
el rumbo trazado: difundir Conceptos de
Pediatra.
Esta obra naci en el Hospital General de

Nios Pedro de Elizalde, como inquietud
de un grupo de residentes con la inestimable
direccin del Prof. Dr. Narciso A. Ferrero.
Fue el resultado de la recopilacin del material de consulta diario durante la Residencia,
convenientemente revisado por prestigiosos
asesores.
Aunque originalmente fue dirigida a
mdicos de reciente graduacin, su diseo
y estructura la han convertido en fuente de
consulta rpida de los pediatras en la prctica diaria. Veinticuatro aos y 5 ediciones
demuestran la vigencia de la idea original.
Se trata de una obra eminentemente
prctica, que abarca los temas ms importantes de la pediatra. La notable difusin que
ha tenido, oblig en esta nueva edicin a una
profunda revisin y actualizacin del mate-
FERNANDO FERRERO
MARA FABIANA OSSORIO
13
ndice
I. PATOLOGA RESPIRATORIA .......... 19

1. Insuficiencia respiratoria ........................... 19
2. Crisis asmtica ................................................. 21
3. Sibilancias recurrentes ................................ 25
4. Bronquiolitis ..................................................... 26
5. Neumona bacteriana ................................... 30
6. Supuracin pleuropulmonar ................... 34
7. Tuberculosis pulmonar ............................... 37
8. Bronquiolitis obliterante postviral ............. 39
II. PATOLOGA
OTORRINOLARINGOLGICA ............ 43
1. Faringoamigdalitis ......................................... 43
2. Patologa larngea ......................................... 45
3. Sinusitis ................................................................. 46
4. Otitis media aguda ......................................... 49
5. Otitis media con efusin ............................ 52
6. Nociones bsicas de otoscopia .............. 54
III. PATOLOGA RENAL ........................... 57
1. Insuficiencia renal aguda ........................ 57
2. Insuficiencia renal crnica ....................... 63
3. Sndrome nefrtico ........................................ 70
4. Glomerulonefritis ........................................... 77
5. Prpura de Schenlein-Henoch ............ 81
6. Sndrome urmico hemoltico ............... 84
7. Infeccin urinaria ........................................... 88
8. Hematuria ............................................................ 94
IV. ALTERACIONES
DEL MEDIO INTERNO .............................. 99
1. Alteraciones del equilibrio
cido-base ............................................................ 99
2. Acidosis .............................................................. 102
3. Alcalosis ............................................................. 104
4. Deshidratacin ............................................... 105
5. Rehidratacin parenteral
(para gastroenteritis) ............................... 107
6. Rehidratacin oral .................................... 108
7. Hipernatremia .............................................. 110
8. Hiponatremia .............................................. 113
9. Hiperkalemia ................................................ 115
10. Hipokalemia ................................................. 116
11. Hipercalcemia ............................................. 118
12. Hipocalcemia ............................................... 118
13. Hipermagnesemia ..................................... 120
14. Hipomagnesemia ...................................... 120
V. PATOLOGA
CARDIOVASCULAR ..................................... 123
1. Cardiopatas congnitas ....................... 123
2. Crisis de disnea y cianosis .................. 135
3. Endocarditis .................................................. 137
4. Miocardiopatas ......................................... 141
5. Pericarditis ..................................................... 145
6. Arritmias cardacas .................................. 147
7. Insuficiencia cardaca ............................ 150
8. Hipertensin arterial ............................... 154
9. Shock ................................................................. 157
10. Paro cardiorrespiratorio ....................... 162
11. Sincope ............................................................. 166
VI. PATOLOGA DEL
SISTEMA NERVIOSO ............................... 171
1. Convulsiones .................................................. 171
2. Comas .................................................................. 177
3. Traumatismo de crneo ........................... 183
4. Cefaleas y migraas ................................... 187
5. Ataxias ................................................................. 189
6. Sndrome de Guillain-Barr ................. 190
7. Episodio de posible amenaza
de la vida (ALTE) ........................................ 192
16
VII. PATOLOGA NEONATAL ........... 197

1. Termorregulacin ..................................... 197
2. Requerimientos nutricionales
del recin nacido ........................................ 198
3. Reanimacin y asfixia en recin
nacidos de trmino ................................... 201
4. Determinacin de la edad
gestacional ..................................................... 204
5. Recin nacido pretrmino ................... 205
6. Recin nacido de bajo peso
para su edad gestacional ....................... 207
7. Ictericia neonatal ....................................... 210
8. Eritroblastosis fetal .................................. 216
9. Policitemia ..................................................... 219
10. Enterocolitis necrotizante ................... 223
11. Nutricin parenteral ................................ 225
12. Hijo de madre diabtica ....................... 231
13. Dificultad respiratoria ........................... 234
14. Sepsis neonatal ........................................... 243
15. Transporte del recin nacido
de alto riesgo ................................................ 248
16. Gua de seguimiento del recin
nacido pretrmino ..................................... 250
VIII. PATOLOGA INFECCIOSA .... 253
1. Enfermedades exantemticas ........... 253
2. Hepatitis virales agudas ....................... 257
3. Meningitis bacteriana ............................ 266
4. Encefalitis viral .......................................... 271
5. Meningococcemia .................................... 272
6. Infecciones perinatales ......................... 274
7. Infeccin por VIH en pediatra ....... 287
8. Fiebre sin foco en menores
de 36 meses ................................................... 297
9. Fiebre y petequias .................................... 301
10. Sndrome febril prolongado .............. 303
11. Infecciones osteoarticulares .............. 305
12. Parotiditis recurrente .............................. 309
13. Heridas y mordeduras ............................ 310
14. Gastroenteritis aguda .............................. 311
15. Parasitosis intestinales .......................... 314
16. Enfermedades emergentes
y re-emergentes .......................................... 316
IX. PATOLOGA DIGESTIVA ............. 321

1. Reflujo gastroesofgico .......................... 321
2. Trastornos funcionales digestivos
peditricos ........................................................ 323
3. Diarrea crnica .............................................. 327
4. Insuficiencia heptica ............................... 329
X. PATOLOGA ENDOCRINA ........... 335
1. Raquitismo ....................................................... 335
2. Cetoacidosis diabtica .............................. 339
3. Hipotiroidismo .............................................. 343
4. Hiperplasia suprarrenal congnita ... 346
5. Hipoglucemia ................................................. 349
XI. PATOLOGA
HEMATO-ONCOLGICA .................... 353
1. Anemias .............................................................. 353
2. Anemia ferropnica .................................... 355
3. Trastornos hemorragparos ................... 360
4. Prpura trombocitopnica
inmunitaria ....................................................... 361
5. Adenomegalias .............................................. 364
6. Neutropenia febril ....................................... 367
7. Sndrome de lisis tumoral aguda ....... 372
8. Cuidados paliativos .................................... 375
9. Manejo de drogas antineoplsicas ... 378
XII. PATOLOGA QUIRRGICA .... 381
1. Invaginacin intestinal ............................. 381
2. Estenosis hipertrfica de ploro ......... 383
3. Abdomen agudo ............................................ 384
4. Quemaduras ..................................................... 387
5. Hernia inguinal .............................................. 390
6. Testculos no descendidos ..................... 391
7. Escroto agudo ................................................. 393
8. Patologa del prepucio .............................. 394
XIII. ENFERMEDADES
DEL TEJIDO CONECTIVO ................. 396
1. Elementos orientadores en
enfermedades del tejido conectivo ..... 397
2. Fiebre reumtica ........................................... 400
3. Artritis idiopticas de la infancia ...... 405
CONCEPTOS DE PEDIATRA
17
XIV. PATOLOGA ORTOPDICA .. 413

1. Fracturas en la infancia ............................ 413
2. Displasias del desarrollo de la cadera ... 413
3. Diagnstico diferencial frente
al nio que claudica ................................... 417
4. Prono doloroso .............................................. 419
XIX. PATOLOGA
DERMATOLGICA ................................... 493
1. Patologas dermatolgicas ms
frecuentes .......................................................... 493
2. Ectoparasitosis y micosis cutneas
frecuentes .......................................................... 496
XV. INTOXICACIONES ........................... 421

1. Medidas generales en
el tratamiento de las intoxicaciones ..... 421
2. Accidente por pila botn ...................... 424
3. Drogas de abuso ms frecuentes .... 426
4. Hidrocarburos ............................................. 430
5. Hipoxias txicas ........................................ 431
6. Intoxicacin por medicamentos ...... 433
7. Intoxicacin plmbica ........................... 441
8. Medicacin casera .................................... 443
9. Intoxicacin por plaguicidas ............. 447
10. Productos qumicos de uso casero .... 449
XX. PROCEDIMIENTOS ........................ 499

1. Accesos vasculares ..................................... 499
2. Puncin lumbar ............................................. 503
3. Puncin suprapbica ................................. 504
4. Toracocentesis ............................................... 505
5. Ventilacin con mscara y bolsa ....... 506
6. Intubacin endotraqueal ......................... 507
7. Cricotiroideotoma ...................................... 509
8. Dilisis peritoneal ....................................... 509
9. Canalizacin umbilical ............................ 512
10. Sangriadilucin .......................................... 515
11. Exanguinotransfusin ............................ 515
XVI. ELEMENTOS PARA

CONTROL DEL NIO SANO ............. 451
1. Generalidades sobre inmunizaciones ... 451
2. Vacunas ............................................................... 455
3. Esquema bsico de vacunacin ......... 471
4. Orientacin diagnstica en nios
con baja talla ................................................. 472
5. Pautas de maduracin psicomotriz
en el primer ao de vida ......................... 474
XXI. VALORES NORMALES

DE LABORATORIO .................................... 517
1. Qumica sangunea ..................................... 517
2. Laboratorio de inmunologa ................. 520
3. Laboratorio de hematologa ................. 522
4. Coagulacin .................................................... 523
5. Orina ..................................................................... 524
6. Lquido cefalorraqudeo ......................... 525
7. Endocrinologa .............................................. 525
8. Otros ..................................................................... 526
XVII. NUTRICIN ........................................ 475

1. Requerimientos nutricionales ............. 475
2. Alimentacin en el primer ao
de vida ................................................................. 477
3. Desnutricin .................................................... 478
4. Composicin de leches y frmulas
infantiles ........................................................... 482
5. Composicin de los alimentos ............ 483
XVIII. GENTICA ......................................... 485
1. Elementos clnicos de sospecha de
enfermedad o sndrome genticos ... 485
2. Protocolo de estudio del mortinato
y del neonato muerto ................................ 488
3. Sndrome de Down ..................................... 489
XXII. MEDICACIN DE USO

FRECUENTE ..................................................... 529
1. Medicacin de uso frecuente ........... 529
2. Adrenrgicos y antiasmticos ........... 530
3. Analgsicos, antinflamatorios
y antitrmicos .............................................. 531
4. Antibiticos y quimioterpicos ....... 532
5. Anticonvulsionantes ............................... 537
6. Antiemticos y gastroquinticos .... 538
7. Anticidos y antiulcerosos .................. 538
8. Antihipertensivos ...................................... 539
9. Antihistamnicos ........................................ 540
10. Antiparasitarios .......................................... 540
11. Digitlicos ...................................................... 541
18
12. Diurticos ....................................................... 541

13. Corticoides .................................................... 542
14. Medicacin dermatolgica ................. 543
15. Vitaminas y minerales ........................... 544
16. Surfactantes .................................................. 545
17. Soluciones parenterales ........................ 545
XXIII. ANEXOS ............................................... 547
1. Peso, estatura y permetro ceflico
de nias (26-52 semanas
post trmino) .................................................. 547
2. Peso para la edad, nias (0-6 aos) ...... 548
3. Longitud/estatura para la edad,
nias, (0-6 aos) ........................................ 549
4. Peso de nias de 0 a 19 aos ............. 550
5. Estatura de nias de 0 a 19 aos ..... 551
6. Permetro ceflico para la edad,
nias, (0-5 aos) ........................................ 552
7. Velocidad de peso de nias
de 0 a 19 aos .............................................. 553
8. Velocidad de estatura de nias
de 0 a 19 aos .............................................. 554
9. Peso, estatura y permetro ceflico
de nios (26 - 52 semanas
post trmino) ......................................................... 555
10. Peso para la edad, nios (0-6 aos) .... 556
nios (de 0-6 aos) .................................. 557
12. Peso de nios de 0 a 19 aos ............. 558
13. Talla de nios de 0 a 19 aos ............ 559
14. Permetro ceflico para la edad, nios
(0-5 aos) ........................................................ 560
15. Velocidad de peso de nios
de 0 a 19 aos .............................................. 561
16. Velocidad de estatura de nios
de 0 a 19 aos .............................................. 562
17. Relacin peso/talla de nias
y nios de 1 a 6 aos ................................ 63
18. Cuadro de decimales del ao
para clculo de velocidad
de crecimiento ............................................. 564
19. Peso para la edad, nias (0-2 aos) ... 565
20. Peso para la edad, nios (0-2 aos) ... 565

nias (0-2 aos) .......................................... 566
nios (0-2 aos) .......................................... 566
23. Peso para la estatura, nias
(2-5 aos) ........................................................ 567
24. Peso para la estatura, nios
(2-5 aos) ......................................................... 567
25. ndice de masa corporal, nias
(1-6 aos) ........................................................ 568
26. ndice de masa corporal, nios
(1-6 aos) ........................................................ 568
27. Nomograma para determinar
la superficie corporal en nios ......... 569
28. Clasificacin de los recin nacidos
por peso de nacimiento y edad
gestacional ..................................................... 570
29. Evaluacin de la edad gestacional
del recin nacido por criterios
fsicos (Mtodo de Capurro) ............. 571
30. Evaluacin de la edad gestacional
del recin nacido por criterios
fsicos y neurolgicos (Mtodo
de Dubowitz) ................................................ 572
31. ndice de vitalidad neonatal
(Apgar) ............................................................. 576
32. Medicamentos y lactancia
materna ............................................................. 577
33. Percentilos de tensin arterial
de nios ............................................................ 578
34. Percentilos de tensin arterial
de nias ............................................................ 579
35. Cronologa de aparicin de
los ncleos de osificacin ................... 580
36. Gua para eleccin del tubo
endotraqueal y su distancia de
colocacin ...................................................... 583
37. ndices de fallo renal .............................. 583
NDICE ALFABTICO
DE MATRIAS ................................................ 585
Captulo I
Patologa respiratoria
I.1. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
males, es decir, la presin parcial de oxgeno

arterial (PaO2) por encima de 60 mmHg y la
de dixido de carbono (PaCO2) por debajo
de 45 mmHg.
Segn el sitio donde se produce la alteracin primaria la insuficiencia respiratoria
puede clasificarse en central o perifrica (ver
Tabla I.1.1). Segn la modalidad evolutiva,
Definicin
Es el fracaso de una o ms etapas de la respiracin que pone en riesgo la vida del paciente,
ocasionando incapacidad del sistema respiratorio para mantener la presin parcial de
gases en sangre arterial dentro de lmites nor-
TABLA I.1.1. Etiologa de la insuficiencia respiratoria

Insuficiencia respiratoria Alteracin a nivel de:
CENTRAL
PERIFRICA
Patologa
SNC, tronco enceflico

y mdula espinal
Infecciones, tumores, traumatismos, hipoventilacin alveolar primaria, atrofia espinal infantil
Nervios perifricos
y unin neuromuscular
Sndrome de Guillain-Barr, intoxicacin por

metales pesados, porfiria aguda intermitente,
miastenia gravis, botulismo, poliomielitis,
frmacos
Trax y pleura
Cifoescoliosis, traumatismos (trax inestable),

trastornos pleurales, enfermedad de Jeune,
espondilitis anquilosante
Va area central
Infecciones (epiglotitis, laringitis, absceso retrofarngeo), edema de la mucosa, cuerpo extrao
Pulmn y va area
perifrica
Enfermedad de membrana hialina, hiperreactividad bronquial, infecciones, atelectasia,

fibrosis intersticial, edema pulmonar, hemorragia pulmonar
Msculo esqueltico
Distrofias musculares, miopatas, polimiositis
19
20
puede presentarse en forma aguda (la ms

frecuente en pediatra) o crnica (secundaria a bronquiectasias generalizadas, fibrosis
qustica, bronquiolitis obliterante post-viral,
displasia broncopulmonar, miopatas, etc.).
Se debe diferenciar la insuficiencia respiratoria de la incapacidad ventilatoria, ya
que esta ltima es toda alteracin de la mecnica ventilatoria, habitualmente expresada
por un sndrome de dificultad respiratoria, y
que puede o no dar origen a alteraciones de
los gases en sangre.
Clasificacin
La insuficiencia respiratoria puede clasificarse como:
Tipo I: hipoxemia sin hipercapnea.
Tipo II: hipoxemia con hipercapnea.
Diagnstico
Se analizarn todos los sntomas y signos
teniendo en cuenta la orientacin etiolgica
y la modalidad evolutiva descriptas precedentemente.
A. CLNICA: Suele presentarse con un cuadro

de dificultad respiratoria expresado por taquipnea, tiraje intercostal, aleteo nasal, palidez y/o cianosis y en ocasiones, alteracin
del sensorio. Esto puede asociarse a otros
signos o sntomas generales vinculados a la
etiologa. Esta dificultad respiratoria es en
realidad un mecanismo compensatorio, pudiendo desaparecer en los casos graves por
depresin del centro respiratorio (valores de

PaCO2 muy elevados) o no existir en casos
de lesin nerviosa central.
Frente a todo cuadro de insuficiencia
respiratoria, adems de la evaluacin tracopulmonar, se consignarn todos los datos
positivos de otros sistemas o aparatos (cardiovascular, nervioso, renal, etc.).
B. EXMENES COMPLEMENTARIOS
1. Laboratorio: La determinacin del
estado cido-base es fundamental pues certifica el diagnstico y permite el seguimiento.
La PaO2 est disminuida, mientras que
la PaCO2 puede estar normal o aumentada.
Segn el tiempo de evolucin, el bicarbonato puede hallarse normal, aumentado (tratando de compensar la acidosis respiratoria)
o disminuido (cuando la hipoxemia lleva a
metabolismo anaerobio con produccin de
cido lctico).
La hemoglobina oxigenada es la principal forma en que el oxgeno es transportado
en la sangre, por lo tanto, el contenido arterial
de O2 de la sangre depender tanto de la PaO2
como de la concentracin de hemoglobina
(ver Tabla I.1.2). En condiciones normales
el contenido arterial de O2 es de 20,4 ml/dl.
En los pacientes con anemia dicha capacidad
disminuye agravando la insuficiencia respiratoria. En las formas crnicas, el hematocrito
puede estar aumentado debido al estmulo
de la hipoxia.
TABLA I.1.2. Clculo del contenido arterial de oxgeno
CaO2 = 1,34 x [Hb] x (SatO2/100) + 0,003 x PaO2

1,34:
Cantidad de oxgeno que es capaz de transportar 1 g de Hb
CaO2:
Contenido arterial de O2
[Hb]:
Concentarcin de Hb en sangre (g/dl)
PaO2:
0,003:
Presin parcial arterial de oxgeno (mm Hg) Coeficiente de solubilidad del O2
CAPTULO I. PATOLOGA RESPIRATORIA
2. Radiologa: El estudio radiolgico de

trax es imprescindible tanto para el diagnstico etiolgico y diferencial como para el
seguimiento.
3. Otros: De acuerdo a la orientacin
etiolgica o a la modalidad evolutiva.
Tratamiento
La asistencia del paciente con insuficiencia
respiratoria deber llevarse a cabo en un
medio que cuente con personal entrenado y
con los recursos diagnsticos y teraputicos
necesarios.
A. GENERAL:
Asegurar la permeabilidad de la va area.
Administrar oxgeno. La administracin
de oxgeno suplementario puede provocar un aumento brusco en las cifras de
PaO2. En los pacientes con insuficiencia respiratoria aguda con hipercapnia
(suelen ser nios con fibrosis qustica
avanzada) existe la posibilidad de disminuir el estmulo hipxico y con ello
la ventilacin: por lo tanto, el objetivo
es obtener niveles de saturacin de oxgeno arterial que permitan satisfacer las
demandas hsticas de oxgeno, que eviten la vasoconstriccin pulmonar y que
continen con el estmulo hipxico. En
estos casos la oxigenoterapia debe lograr
niveles de PaO2 cercanos a 50-60 mmHg
o saturacin del 85-90 %, y no cifras
ideales de PaO2 o saturacin mxima.
En la insuficiencia respiratoria sin
hipercapnea, el aporte de oxgeno puede
hacerse con concentraciones altas sin
riesgo de que aumenten las cifras de
PaCO2. Cuando se administre oxgeno
suplementario se intentar llegar a una
saturacin de 92-94 % para asegurar
una provisin adecuada a los tejidos sin
riesgo de toxicidad.
Corregir la hipertermia (pues aumenta
el consumo de oxgeno).
21
Aporte hdrico y energtico adecuado

(eventualmente parenteral).
Optimizar la limpieza mucociliar (mediante la fluidificacin de secreciones,
broncodilatacin, kinesiologa respiratoria y aspiracin de secreciones, en
caso de ser necesario).
Corregir la acidosis. La acidosis respiratoria se corrige aumentando la ventilacin alveolar, por lo que en algunos
casos se necesitar de asistencia ventilatoria mecnica. La acidosis metablica
mejora habitualmente con las medidas
generales de sostn, pero si el pH es inferior a 7,20 se debe corregir con bicarbonato asegurando una ventilacin eficaz.
B. ESPECFICO: Asistencia respiratoria

mecnica.
C. ETIOLGICO: El correspondiente a la
patologa causante de cada cuadro.
I.2. CRISIS ASMTICA

Estado caracterizado por un aumento paroxstico y difuso de la resistencia de las vas
areas, reversible en forma espontnea o por
medicacin adecuada.
Fisiopatologa
El aumento de la resistencia de la va area
se debe a disminucin de la luz bronquial por
contraccin del msculo liso, edema de la
mucosa y aumento y espesamiento de las
secreciones. Estas alteraciones estn producidas por desencadenantes fsicos, qumicos,
biolgicos o emocionales que actan sobre
un terreno de hiperreactividad bronquial.
Clasificacin
Aunque la delimitacin entre los diversos
grados no siempre es exacta, la siguiente clasificacin puede servir como gua.
22
TABLA I.2.1. Estimacin de la severidad de la crisis asmtica.

Tomado de Guide for Asthma Management and Prevention in Children,
Global Initiative for Asthma, 2005.
Leve
Moderada
Grave
Claudicacin
respiratoria
inminente
aguda (CRIA)
Disnea
Al caminar
Al hablar (llanto
corto, dificultad
para alimentarse)
Prefiere sentarse
En reposo
No puede
alimentarse
Lenguaje
Normal
Frases cortas
Palabras
Conciencia
Normal
Excitado o normal
Excitado
Frecuencia
respiratoria
Aumentada*
Aumentada*
Aumentada*
Uso msculos
accesorios
No, escasos
S, algunos
S, todos
Movimiento
toracoabdominal
paradojal
Sibilancias
Espiratorias
Esp./Insp.
Disminuidas
Silencio respiratorio
Frecuencia
cardiaca
<100 /min
100-120 /min **
>120 /min **
Bradicardia
Pulso paradojal
Ausente
(< 10 mm Hg)
Puede estar
presente
(10-20 mm Hg)
Frecuentemente
presente
(20-40 mm Hg)
Su ausencia sugiere
fatiga mscular
respiratoria
Saturacin 02
> 95 %
91-95 %
< 90 %
PaC02
< 45 mm Hg
< 45 mm Hg
> 45 mm Hg
PFE ***
70-90%
50-70%
< 50%
Confuso
* Variacin de la frecuencia respiratoria en el nio despierto: 1-2 meses < 60/min; 2-12 meses < 50/min;
1-5 aos < 40/min; 6-8 aos < 30/min
** Variacin de la frecuencia cardiaca en el nio despierto: < 3 meses 120-140/min; hasta los 2 aos 80-120/min;
> 2 aos 70-115/min.
*** Pico de Flujo Espiratorio: en pacientes entrenados o capacitados previamente
Diagnstico
A. ANAMNESIS: Con respecto a crisis anteriores se deber investigar la frecuencia de
aparicin, duracin, desencadenantes conocidos y medicacin habitual.
Sobre la crisis actual se deber averiguar, especialmente, su forma de comienzo,
desencadenante posible, duracin y medicacin recibida en las ltimas 24 horas.
B. CLNICA: Cuando la crisis es evidente presenta la semiologa caracterstica de un sndrome de incapacidad ventilatoria obstructivo. A la inspeccin se podr observar trax
hiperinsuflado, taquipnea y tiraje (intercostal, subcostal, supraclavicular); la auscultacin pondr de manifiesto disminucin del
murmullo vesicular, espiracin prolongada,
roncus, sibilancias y rales hmedos. Todos
estos signos varan su intensidad, e incluso
podrn estar ausentes, de acuerdo al grado de

obstruccin.
Tambin se debern evaluar los signos
vitales (frecuencia cardiaca, tensin arterial,
etc.), el estado del sensorio, el estado de
hidratacin y la presencia de pulso paradojal
(que habitualmente indica gravedad de la obstruccin de las vas areas en nios mayores).
De los signos fsicos, el uso de msculos accesorios, el pulso paradojal y la disnea
que dificulta el lenguaje indican obstruccin
bronquial severa y deben hacer sospechar
disminucin significativa en el nivel de saturacin arterial de oxgeno. Las sibilancias no
son siempre un signo confiable para evaluar
la severidad del asma, ya que en los casos
ms graves la cada significativa del flujo
areo impide que se generen.
C. EXMENES COMPLEMENTARIOS
1. Laboratorio: Su realizacin queda
supeditada a los pacientes con crisis severas
que requieran internacin o a casos especiales. El estudio de los gases en sangre es
imprescindible en la crisis asmtica severa,
aunque su determinacin no deber demorar el inicio del tratamiento. Las muestras
sern preferentemente arteriales (para mejor
evaluacin de la PaO2) y se obtendrn con
la frecuencia que surja de la evolucin clnica
y/o el valor previo. La interpretacin de las
determinaciones deber relacionarse siempre
con el estado general del paciente y nunca
en forma aislada.
2. Radiologa: Se solicitar radiografa
de trax (frente) ante la menor duda diagnstica o cuando se agrave en su evolucin.
Lo habitual es el hallazgo de signos de atrapamiento areo tales como hiperclaridad de
los campos pulmonares, horizontalizacin
de las costillas, aplanamiento de los hemidiafragmas, elongacin de la silueta mediastnica y herniacin intercostal del parnquima pulmonar.
23
3. Evaluacin funcional respiratoria:

La medicin del PFE y del VEF1 es til en
nios mayores para caracterizar la severidad
de la crisis.
Tratamiento
CRISIS LEVE
Salbutamol inhalado cada 20 minutos
durante una hora (dos disparos de aerosol 200 mg con cmara espaciadora,
o nebulizacin con 0,15 mg/kg/dosis mximo 5 mg/dosis).
Prednisona 1-2 mg/kg/da dividido cada
12 horas (mximo 60 mg), si estaba en
tratamiento previo con corticoides (oral
o inhalado) o si no responde luego de
la segunda dosis de salbutamol.
Si presenta buena respuesta observar
durante una hora luego de la ltima
dosis de salbutamol antes de dar de
alta con tratamiento broncodilatador
(y eventualmente corticoides) y citar
para control a las 48 horas. Si el paciente no tuvo buena respuesta al tratamiento, seguir el esquema indicado
para crisis moderada.
CRISIS MODERADA
Tratamiento inicial igual que la crisis
leve ms:
Oxgeno calentado y humidificado (para
mantener saturacin de oxgeno arterial
por encima de 95%).
Continuar la administracin de salbutamol cada 2 a 4 horas.
Hidrocortisona 4-6 mg/Kg/dosis va
endovenosa.
Si presenta buena respuesta observar
durante dos horas luego de la ltima
dosis de salbutamol antes de dar de alta
con tratamiento broncodilatador y corticoides por va oral, y citar a control a
las 12-24 horas. Si el paciente no tuvo
24
buena respuesta al tratamiento, continuar

con el esquema indicado para crisis
grave.
CRISIS GRAVE
Todo paciente con crisis grave debe ser
internado.
Colocar al nio en posicin sentada o
semisentada. Se evitar el uso de sillas
para lactantes (bebesit) ya que produce
aumento de la presin intra-abdominal
y ascenso de los diafragmas aumentando as la dificultad respiratoria.
Suspender alimentacin.
Hidratacin parenteral: se comenzar
suministrando agua y electrolitos para
cubrir las necesidades de mantenimiento,
corrigiendo los aportes cada 8 horas
segn diuresis y densidad urinaria; se
intentar mantener la diuresis entre 1 y
2 ml/kg/hora y la densidad urinaria entre
1.010 y 1.015.
Administrar oxgeno suplementario
(intentando mantener SatO2 > 95%).
Salbutamol inhalado cada 20 minutos
durante un hora (dos disparos de aerosol 200 mg con cmara espaciadora,
o nebulizacin con 0,25 mg/kg/dosis
mximo 5 mg/dosis).
Junto con el salbutamol se puede administrar bromuro de ipratropio cada 20
minutos durante una hora (nebulizaciones con 0,25 mg/dosis en nios menores
de 6 aos o 0,5 mg/dosis en nios mayores de 6 aos, o dos disparos de ipratropio en aerosol con cmara espaciadora).
Hidrocortisona 4-6 mg/kg/dosis va
endovenosa cada 6 horas.
Si la respuesta es favorable se espaciar
el uso de broncodilatadores (cada 2
horas), se mantendrn los corticoides por
va endovenosa (si el paciente mejora en
controles posteriores se podrn pasar a
va oral). Se dar el alta hospitalaria con
broncodilatadores, corticoides por va
oral y tratamiento preventivo cuando el

paciente presente buena respuesta al tratamiento instituido, no presente hipoxemia ni complicaciones y mejoren los
parmetros funcionales (en el caso de
poder realizarlos). En todos los casos se
citar a control en 24 horas.
Si la respuesta es desfavorable el paciente deber ser trasladado a una Unidad de Cuidados Intensivos Peditricos.
Diagnsticos diferenciales
Frente a toda crisis asmtica se deber establecer el diagnstico diferencial con la obstruccin por cuerpo extrao, las neumopatas
infecciosas, intoxicaciones e insuficiencia
cardiaca.
Complicaciones
Las complicaciones ms frecuentes de la crisis asmtica son la atelectasia, el enfisema
subcutneo y mediastnico, y el neumotrax.
Siempre deber tenerse en cuenta la posibilidad de sobreinfeccin bacteriana en el
paciente asmtico.
Tambin deber valorarse correctamente el estado de hidratacin pues la falta
de ingesta, la frecuente presencia de vmitos y la medicacin empleada eventualmente
(xantinas), pueden conducir a la deshidratacin y alteracin del medio interno.
Criterios de internacin
Crisis grave (o crisis moderada que no
responde al tratamiento).
Presencia de complicaciones.
Presencia de patologa asociada (neumona, etc.).
Alteracin del sensorio.
Medio familiar o socioeconmico desfavorable.
I.3. SIBILANCIAS RECURRENTES

La enfermedad sibilante recurrente se caracteriza por episodios reiterados de obstruccin
bronquial. Se debe a un aumento de la resistencia de las vas areas, secundaria a disminucin de la luz bronquial, y se presenta ms
frecuentemente en el lactante y nio pequeo.
Etiologa
Asociadas a historia personal y/o familiar de asma: estos nios se caracterizan por
presentar tres o ms episodios de obstruccin bronquial reversible, marcadores de atopa (eccema atpico, IgE total elevada, patologa recurrente de la va area superior) y
antecedentes de asma y/o atopa en familiares de primer orden.
Asociadas a hiperreactividad bronquial transitoria: es la ms frecuente. Estos
nios se caracterizan por haber presentado
un primer episodio de infeccin viral de vas
areas inferiores y persistir con episodios
de sibilancias recurrentes ante determinados
agentes (nuevas infecciones virales, contaminantes ambientales, etc.). Suele mejorar
luego de los dos aos de vida.
En la Tabla 1.3.1 se presenta un ndice
clnico para predecir el riesgo de asma en el
nio pequeo. Se podr considerar que un
lactante presenta ms riesgo de padecer asma
25
cuando haya tenido tres o ms episodios de

obstruccin bronquial reversible y, al menos,
un criterios mayor ms dos de los menores.
Otras causas: las causas ms frecuentes son microaspiracin bronquial, cuerpo
extrao intrabronquial, compresin extrnseca (anillos vasculares, tumores, adenopatas, etc.), fibrosis qustica, discinesia
ciliar primaria, displasia broncopulmonar,
bronquiolitis obliterante post-viral, cardiopatas congnitas con hiperflujo, patologa
intersticial, patologas digestivas (incoordinacin deglutoria, reflujo gastroesofgico, fstula traqueoesofgica, hendidura
larngea), malformaciones broncopulmonares, frmacos (aspirina, antinflamatorios
no esteroideos, b-bloqueantes, inhibidores
de la convertasa).
Diagnstico
A. ANAMNESIS: Se tendrn en cuenta los
antecedentes familiares de asma y/o atopa
y fibrosis qustica. Es importante consignar
los datos del perodo neonatal y en especial
el empleo de oxigenoterapia o asistencia respiratoria mecnica. Con respecto a episodios
anteriores se deber consignar frecuencia,
duracin, ocurrencia estacional y relacin
con posibles desencadenantes. En relacin al
episodio en curso se detallar la forma de
comienzo y la medicacin recibida.
TABLA I.3.1. ndice clnico para predecir el riesgo de asma en el nio pequeo.
Tomado del Consenso de Asma Bronquial (1 parte). Sociedad Argentina de Pediatra. 2008
Criterios mayores
Criterios menores
Diagnstico de asma en los padres
Diagnstico de rinitis alrgica
Diagnstico mdico de eczema en el nio
Sibilancias fuera de los resfros

Eosinofilia > 4%
26
B. CLNICA: Las manifestaciones clnicas son

muy variables, desde la tos persistente y sibilancias nocturnas, hasta un sndrome de incapacidad ventilatoria obstructiva de grado
diverso. Se debern pesquisar los signos y
sntomas especficos que hacen al diagnstico diferencial de las causas de sibilancias
recurrentes.
Tratamiento
C. EXMENES COMPLEMENTARIOS:
I.4. BRONQUIOLITIS
Siempre se obtendr radiografa de trax

(frente y perfil). Si la edad del nio lo permite se solicitar exploracin funcional.
Dependiendo de los resultados de estos dos
primeros estudios y cuando la orientacin
diagnstica as lo sugiera se podr solicitar:
Hemograma, eritrosedimentacin, proteinograma, dosaje de IgE total.
Test del sudor.
Seriada esofagogastroduodenal con
tiempos deglutorios.
PPD 2UT y eventual baciloscopia y cultivo para tuberculosis.
Electrocardiograma.
Tomografa computada de trax.
Centellograma pulmonar.
Endoscopia
Definicin
Si existe hiperreactividad bronquial, la utilizacin de corticoides inhalatorios y broncodilatadores pueden ser de utilidad. En la
forma secundaria se agregar el tratamiento
especfico a cada patologa de base.
Es una inflamacin difusa y aguda de las vas

areas inferiores, de naturaleza infecciosa,
expresada clnicamente por obstruccin de
la va area pequea.
Es ms frecuente en lactantes, especialmente menores de 6 meses. Predomina en
los meses de otoo-invierno. El agente etiolgico ms frecuente es el virus sincicial respiratorio (VSR) (70% de los casos). Otros
agentes virales como adenovirus, parainfluenza, influenza, rhinovirus y metapneumovirus tambin pueden causarla aunque
con menor frecuencia.
El VSR es transmitido por secreciones
contaminadas de un contacto cercano, en
forma directa o por medio de fomites, con
un perodo de incubacin de 2 a 8 das.
TABLA I.3.2. Datos que sugieren un diagnstico alternativo en el nio
con sibilancias recurrentes

Historia clnica
Antecedentes neonatales
Sibilancias asociadas a la alimentacin y/o vmitos
Comienzo brusco con tos y/o asfixia
Esteatorrea
Estridor
Examen fsico
Retraso de crecimiento
Soplo cardaco
Hipocratismo digital
Signos pulmonares unilaterales
Estudios complementarios
Ausencia de reversibilidad con los broncodilatadores

Hallazgos radiolgicos pulmonares focales y/o persistentes
Diagnstico
A. ANAMNESIS: Es importante el criterio epidemiolgico (estacional) y los antecedentes
de familiares con enfermedad actual de vas
areas superiores.
B. CLNICA: Sntomas de infeccin respiratoria alta 1 a 3 das previos (rinorrea, tos y eventualmente fiebre de escasa magnitud). Sntomas de obstruccin bronquial perifrica
(taquipnea, retraccin intercostal, espiracin prolongada, sibilancias, rales, tos) que
pueden durar hasta 5 o 6 das. Ocasionalmente apnea, ms frecuente cuanto menor es
el paciente.
La severidad puede ser descripta por
medio de puntajes clnicos (Tabla I.4.1)
La medida de la saturacin de oxgeno con
el oxmetro de pulso es til para monitorear
la oxigenacin.
Su indicacin estar condicionada por el
grado y la modalidad evolutiva de cada
cuadro o la necesidad de un diagnstico
diferencial, recordando siempre que ningn examen complementario es necesario

cuando no existe duda diagnstica.
1. Radiografa de trax frente: Es til
pero no imprescindible si no existe duda
diagnstica. Habitualmente muestra los
elementos caractersticos del atrapamiento
areo (hiperclaridad en playas pulmonares,
descenso de ambos hemidiafragmas). Tambin pueden observarse engrosamiento
peribronquial, infiltrados perihiliares bilaterales, reas de consolidacin parenquimatosa en parches, atelectasias segmentarias o subsegmentarias.
2. Hemograma: Lo habitual es encontrar leucocitosis con predominio linfocitario.
3. Gases en sangre: Se solicitarn si hay
sospecha de insuficiencia respiratoria.
4. Estudio etiolgico: No es estrictamente necesario en pacientes ambulatorios.
Es de utilidad en vigilancia epidemiolgica
y para decidir las precauciones en pacientes
internados. El diagnstico puede realizarse
a travs de la investigacin de antgenos virales por inmunofluorescencia indirecta (IFI)
en aspirado de secreciones nasofarngeas.
TABLA I.4.1. Puntaje clnico de gravedad en obstruccin bronquial.

Ministerio de Salud de la Nacin. Programa Nacional de Infecciones Respiratorias Bajas. 2004.
Frec. card.
Frec. resp.
27
Sibilancias
Uso accesorios
Puntos
< 6 meses
> 6 meses
<120
<40
< 30
No
No
120-140
40-55
30-45
Fin espiracin
Leve intercostal
140-160
55-70
45-60
Inspir./Espir.
Tiraje generalizado
>160
>70
> 60
Sin estetoscopio
Tiraje + aleteo nasal
Gravedad: Leve (4 puntos), Moderada (5 a 8 puntos), Grave (9 puntos)

Su correlacin con la saturacin de oxgeno con oximetra de pulso ha sido establecida como: leve 98%,
Moderada 95-97%, Grave 94% respirando aire ambiente.
28
La sobreinfeccin bacteriana se evaluar

teniendo en cuenta la persistencia del sndrome febril y la prolongacin de la incapacidad ventilatoria, corroborados por alteraciones radiogrficas (aparicin de opacidades)
y de laboratorio, tales como modificaciones
del hemograma, positividad del hemocultivo
o de tcnicas rpidas (contrainmunoelectroforesis, coaglutinacin, ELISA).
Tratamiento
DE SOSTN:
Oxgeno: se administrar calentado y
humidificado, intentando mantener la saturacin de oxgeno por encima de 92 %.
Kinesioterapia: no es necesaria en los
pacientes ambulatorios. Se podr recurrir a
ella cuando existan abundantes secreciones
que puedan aumentar el riesgo de originar
atelectasia.
Alimentacin: siempre que sea posible
se mantendr la lactancia materna. La magnitud de la incapacidad ventilatoria puede
hacer necesario fraccionar la alimentacin o
incluso suspender el aporte oral.
Hidratacin: en el paciente ambulatorio se recomendar ofrecer abundante lquido
por boca. En el paciente que requiera internacin se mantendr el mismo criterio si
puede ingerir lquidos. Cuando est indicada
hidratacin parenteral (con frecuencia respiratoria mayor de 60 por minuto) se comenzar el aporte de agua y electrolitos segn las
necesidades de mantenimiento estandarizadas, corrigindose posteriormente el aporte
de acuerdo a los requerimientos reales del
paciente (segn diuresis y densidad urinaria). En caso de existir dficit previo (deshidratacin), ste se corregir inicialmente. Tan
pronto se resuelvan los sntomas se reiniciar
el aporte por boca.
Antitrmicos: Cuando corresponda podrn emplearse antitrmicos como el paracetamol o el ibuprofeno a dosis habituales.
FARMACOLGICO:
Medicacin broncodilatadora: Se utilizar salbutamol por va inhalatoria, con
aerosol de dosis medida (1 disparo = 100
g) y aerocmara peditrica con mscara
facial. En pacientes con bronquiolitis moderada o grave podr usarse 200 g de salbutamol (2 disparos) cada 20 minutos durante
una hora antes de decidir el destino del
paciente. La administracin inicial de salbutamol y la evaluacin de la respuesta al
tratamiento se efectuar de acuerdo a la
secuencia expresada en la Figura I.4.1 .
Otra alternativa es emplear salbutamol en
nebulizacin. La dosis sugerida es 0,15 a
0,25 mg/kg/dosis (1/2 a 1 gota/kg de la solucin al 0,5%) en 3 ml de solucin fisiolgica,
con la misma frecuencia que la utilizada con
el aerosol de dosis medida.
Corticoides: Su empleo en bronquiolitis es controvertido, sin embargo, se debe
considerar su uso en pacientes con antecedentes familiares de asma y/o atopa (padres,
abuelos y/o hermanos). En caso de utilizarse
se har de la siguiente forma:
Prednisona: 1 mg/kg/da va oral cada
8-12 horas.
Hidrocortisona: 8-10 mg/kg/da endovenosa cada 6 horas.
Dexametasona: 0.5-1 mg/kg/da endovenosa cada 6 horas.
Fluidificacin de secreciones: Se debe
considerar el uso de nebulizaciones con solucin salina hipertnica (SSH 7%) para mejorar la movilizacin de secreciones.
FIGURA I.4.1. Plan de atencin del paciente con obstruccin bronquial.

Ministerio de Salud de la Nacin. Programa Nacional de Infecciones Respiratorias Bajas. 2004.
EVALUACIN INICIAL
Segn puntaje clnico de gravedad
5-8
Domicilio
Salbutamol
1 dosis c/ 4-6 hs
Salbutamol
1 dosis cada 20 minutos
Hasta 3 dosis (mximo 1 hora)
(oxgeno con 7)
Internacin
EVALUACIN 1 HORA
6-8
Domicilio
Salbutamol
1 dosis c/ 4-6 hs
Salbutamol
1 dosis cada 20 minutos
Hasta 3 dosis (mximo 1 hora)
(oxgeno con 7)
Internacin
EVALUACIN 2 HORA
Domicilio
Salbutamol
1 dosis c/ 4-6 hs
Internacin
29
30
Presencia de factor de riesgo para infeccin respiratoria aguda baja grave
(edad menor de 3 meses, inmunodeficiencias, cardiopatas congnitas,
enfermedades pulmonares crnicas,
prematurez / bajo peso al nacer, desnutricin)
Apneas
Cianosis
9 o ms puntos en la escala de puntaje
clnico
Falta de respuesta al tratamiento (mximo
3 dosis)
Imposibilidad de alimentarse
Ambiente familiar desfavorable, que
no asegure el cumplimiento de las indicaciones.
Complicaciones
Las complicaciones ms frecuentes de la
bronquiolitis son la atelectasia y la sobreinfeccin bacteriana.
Se deber establecer el diagnstico diferencial con aquellos cuadros que puedan manifestarse como un sndrome bronquioltico:
Infecciones bacterianas o atpicas
Cuerpo extrao
Insuficiencia cardiaca (miocarditis y otras)
Intoxicacin saliclica
Anillos vasculares
Malformaciones pulmonares
imgenes de opacidad radiolgica, sin lmites segmentarios, acompaado de grave estado general del paciente.
Etiologa
A pesar que los virus son los agentes etiolgicos ms frecuentes, cuando no se pueda
descartar la infeccin bacteriana, sola o asociada, los cuadros sern tratados como presumiblemente bacterianos. (ver Tabla I.5.1)
Diagnstico
A. ANAMNESIS: es importante consignar en
todos los casos la procedencia (domiciliario
u hospitalizacin previa), las medicaciones
recibidas (inmunodepresores, antibiticos,
etc.) y la existencia de enfermedades anergizantes previas.
B. CLNICA: Generalmente presenta incapacidad ventilatoria restrictiva de grado variable manifestada por taquipnea, tiraje y aleteo
nasal. En el lactante puede asociarse cierto
grado de obstruccin bronquial. Completa el
cuadro clnico el sndrome de condensacin
(submatidez, estertores crepitantes, soplo tubario con o sin disminucin del murmullo
vesicular), y un sndrome toxoinfeccioso de
intensidad variable (fiebre, decaimiento, anorexia, postracin, etc.).
En el caso de neumona por Mycoplasma
pneumoniae son comunes la cefalea intensa,
la odinofagia y las mialgias.
I.5. NEUMONIA BACTERIANA

Infeccin aguda del parnquima pulmonar
con signos clnicos de ocupacin alveolar y
signos radiolgicos de opacidad, de localizacin nica o mltiple.
Se denomina neumona multifocal o
bronconeumona al cuadro con mltiples
1. Hemograma: Es de limitado valor.

La leucocitosis y la desviacin a la izquierda
de la frmula leucocitaria pueden asociarse
a infeccin bacteriana. La leucopenia es signo
de gravedad.
2. Reactantes de fase aguda: Tanto la
velocidad de eritrosedimentacin como la
protena C reactiva, aunque son indicadores
31
TABLA I.5.1. Agentes etiolgicos ms frecuentes en la neumona bacteriana
Grupo etario
Agentes etiolgicos
Menores de 1 mes
E. coli, otros bacilos gramnegativos, Streptococcus grupo B,

Listeria monocytogenes, S. pneumoniae, S. aureus
Entre 1 y 3 meses *
Virus respiratorios, S. pneumoniae, C. trachomatis,

H. influenzae
Entre 3 meses y 5 aos *
Virus respiratorios, S. pneumoniae, H. influenzae,

S. aureus, M. pneumoniae
Mayores de 5 aos
Virus respiratorios, M. pneumoniae, S. pneumoniae,

C. pneumoniae
Independientemente de la edad:
en asociacin con inmunodepresin,
desnutricin o en neumonas intranosocomiales
S. aureus**, gramnegativos (Klebsiella, E. coli,

Pseudomona y Proteus)
* Se debe recordar que los virus son los principales responsables de patologa respiratoria baja en nios menores
de dos aos de edad
** Se debe tener en cuenta la posibilidad de infeccin por S. aureus meticilinorresistente.
de infeccin, no son concluyentes para diferenciar infecciones bacterianas de virales.

3. Pesquisa etiolgica: No es necesaria
en pacientes ambulatorios sin complicaciones. Se debe recordar que la posibilidad de
efectuar diagnstico etiolgico es limitada.
Las tcnicas de diagnstico etiolgico incluyen inmunofluorescencia en aspirado nasofarngeo (virus), hemocultivo y pesquisa de
antgenos (bacterias) y serologa (mycoplasma
y clamidias).
Los procedimientos invasivos (lavado
broncoalveolar y biopsia a cielo abierto)
slo estn indicados en situaciones excepcionales.
4. Radiologa: La imagen ms tpica
corresponde a opacidades homogneas lobares o segmentarias; sin embargo, la presencia de infiltrados reticulares difusos no descarta el diagnstico de neumona. Siempre
se pedir radiografa de trax de frente.
La imagen de perfil permitir descartar neumonas de localizacin retrocardaca y que
asienten por detrs de la cpula diafragmtica. Los estudios radiolgicos se efectuarn
al ingreso y luego de finalizado el tratamiento

para asegurarse la ausencia de secuelas, recordando que la imagen radiolgica puede
persistir alterada mucho tiempo (30 das) a
pesar de una evolucin clnica favorable.
Diagnstico diferencial
entre neumona bacteriana
y neumona viral
Aunque la diferenciacin entre neumona
bacteriana y viral puede no ser simple, especialmente en lactantes, algunos elementos
clnicos, de laboratorio y radiolgicos pueden
colaborar en esta tarea.
A tal fin se ha desarrollado una escala de
puntaje (BPS: Bacterial Pneumonia Score)
que permite identificar con elevada sensibilidad aquellos pacientes que no presentan
neumona bacteriana. (ver Figura I.5.1)
32
FIGURA I.5.1. Bacterial Pneumonia Score (BPS) (Escala de neumona bacteriana)
Predictor
Puntos
Temperatura Axilar 39C
Edad 9 meses
Recuento Absoluto neutrfilos 8000/mm3
Neutrfilos en banda 5%
Radiologa
Infiltrado
- Bien definido, lobular, segmentario

- Pobremente definido, parches
- Intersticial, peribronquial
2
1
-1
Localizacin
- Un lbulo
- Mltiples lbulos en uno o ambos pulmones
pero, bien definidos
- Mltiples sitios, peribronquial y mal definidos
1
1
-1
- Mnimo
- Claro
1
2
Absceso, bullas o - Dudoso

neumatocele
- Claro
1
2
Atelectasia
-1
Derrame pleural
- Subsegmentaria
- Lobar con compromiso del lbulo medio
o lbulo superior derecho
- Lobar con compromiso de otros lbulos
-1
0
-3 a 15
Puntaje total
Un BPS 4 puntos predice etiologa bacteriana de la neumona
Tratamiento
B. ANTIBIOTICOTERAPIA
A. GENERAL
Oxgeno (si la saturacin es menor a
94%).
Aportes hdrico y energtico adecuados (si existiera incapacidad ventilatoria importante se recurrir a la va parenteral comenzando los aportes lquidos y
electrolticos a necesidades de mantenimiento, y modificndolos posteriormente de acuerdo a los requerimientos
del paciente).
Antitrmicos: Cuando corresponda podrn emplearse antitrmicos a dosis
habituales.
En todos los casos se comenzar el tratamiento antibacteriano de acuerdo a la Tabla

I.5.2, ajustndoselo de acuerdo a los hallazgos etiolgicos (ver Tabla I.5.3) y/o evolucin.
Los pacientes tratados en forma ambulatoria
sern controlados diariamente las primeras
72 horas y luego cada 72 horas hasta el alta
definitiva. La duracin del tratamiento nunca
ser menor a 10 das.
33
TABLA I.5.2. Tratamiento emprico inicial de las neumonas.

Consenso sobre infecciones respiratorias bajas agudas, Sociedad Argentina de Pediatra, 2006.
Sin factores de riesgo
Con factores de riesgo
Internacin
cefotaxime (200 mg/kg/da)
o ceftriaxona (50-80 mg/kg/da)
o ampicilina (200 mg/kg/da) + gentamicina (5mg/kg/da)
Menor de 3 meses
Mayor de 3 meses
Ambulatorio
amoxicilina (80-100 mg/kg/da)
o ampicilina (200 mg/kg/da)
(Si requiere internacin: ampicilina)
Internacin
ampicilina 200 mg/kg/da
(si la evolucin clnica es desfavorable:
cefotaxime o ceftriaxona)
En pacientes con mala evolucin clnica tratados con cefalosporinas de 3ra generacin se indicar vancomicina
(40 mg/kg/d) (EV) cada 6-8 horas ms rifampicina (15 mg/kg/d) (EV) cada 12 horas o imipenem (50 mg/kg/d) (EV)
cada 6 horas.
TABLA I.5.3. Tratamiento antibitico segn germen.

Consenso sobre infecciones respiratorias bajas agudas, Sociedad Argentina de Pediatra, 2006.
Agente etiolgico
Antibitico
Streptococcus pneumoniae
Penicilina G 200.000 U/kg/da
Haemophilus influenzae tipo b
Ampicilina 200 mg/kg/da
Mycoplasma pneumoniae
Eritromicina 50 mg/kg/da (*)
Streptococcus grupo B
Penicilina G 150.000 U/kg/da
Staphylococcus aureus
Cefalotina 100 mg/kg/da
Chlamydia trachomatis
Eritromicina 50 mg/kg/da (*)
Streptococcus pneumoniae resistente

(con fracaso clnico)
Ceftriaxone 80 mg/kg/da o Cefotaxime 200 mg/kg/da (**)

Vancomicina 40 mg/kg/da
Haemophilus influenzae (beta-lactamasa +)

(con fracaso clnico)
Cefuroxime 150 mg/kg/da o Amoxicilina/Ampicilina

con inhibidores de beta-lactamasa
* Como alternativa podrn emplearse otros macrlidos.

** Slo cuando se asocie con mala evolucin clnica.
Presencia de algn factor de riego de
infeccin respiratoria aguda baja grave
(edad menor de 3 meses, inmunodeficiencias, cardiopatas congnitas, enfer-
medades pulmonares crnicas, prematurez / bajo peso al nacer, desnutricin)

Signos de sepsis
Falta de respuesta al tratamiento (en
48-72 hs)
34
Insuficiencia respiratoria
Neumona multifocal
Neumona complicada (bullas, abscesos,
derrame pleural, neumatocele)
asociarse un sndrome toxoinfeccioso de

grado variable. Deber verificarse la ubicacin del choque de punta, ya que su desplazamiento suele corresponder a desplazamiento mediastnico, que puede generar
una falla hemodinmica por dificultad de
llenado del ventrculo izquierdo.
I.6. SUPURACIN PLEUROPULMONAR

Es la presencia de lquido en el espacio pleural originado por infeccin del parnquima
pulmonar que, en su evolucin, compromete
la pleura.
Los grmenes productores de neumonas con derrame ms frecuentes son Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus
y Haemophilus influenzae.
Diagnstico
A. ANAMNESIS: Se debern investigar los
antecedentes de enfermedad pulmonar previa. Se recabarn datos sobre la procedencia
(domiciliaria u hospitalizacin previa), la medicacin previa recibida (inmunodepresores,
antibiticos, etc.), la existencia de enfermedades anergizantes y si existe medio epidemiolgico para tuberculosis.
B. CLNICA: Suele manifestarse como un sndrome de incapacidad ventilatoria restrictiva,
habitualmente con taquipnea. En la percusin se podr objetivar matidez del hemitrax afectado y de la columna vertebral. A la
auscultacin es caracterstica la abolicin
del murmullo vesicular y la aparicin de
soplo tubario por encima de la matidez.
La fiebre suele ser alta y persistente. La tos
suele ser seca y reprimida por el dolor. Este
dolor puede estar referido al abdomen y
acompaarse de nuseas y vmitos (si el
derrame asienta sobre la porcin muscular
del diafragma) o al hombro (si el derrame
asienta sobre el centro frnico). De acuerdo
a la naturaleza y magnitud del derrame suele
1. Hemograma: La leucocitosis y desviacin a la izquierda de la frmula leucocitaria pueden asociarse a infeccin bacteriana;
la leucopenia es signo de gravedad.
2. Reactantes de fase aguda: Velocidad
de eritrosedimentacin y protena C reactiva
son slo indicadores de infeccin.
3. Radiologa de trax: Es imprescindible para el correcto diagnstico y seguimiento. Se realizar radiografa de trax de
frente y, dependiendo de la dificultad diagnstica, de perfil o en decbito lateral. Habitualmente se manifiesta como una opacidad
homognea, de borde superior neto, cncavo
hacia arriba. En la radiografa de frente el
signo ms precoz es el velamiento u opacificacin del seno costofrnico. Cuando el derrame progresa se puede visualizar una lnea
continua que surca el campo pulmonar desde
el vrtice a la base: la lnea de engrosamiento
o despegamiento pleural. Cuando el derrame pleural es masivo, se observa un velamiento difuso del hemitrax, incluso con
desplazamiento del mediastino hacia el lado
contralateral. En la radiografa de perfil la
visualizacin de un solo hemidiafragma es
un signo sensible de la presencia de lquido
en el espacio pleural. Por el contrario, la visualizacin de los dos diafragmas permite
excluir la presencia de lquido.
4. Ecografa pleural: Detecta la presencia de pequeas cantidades de lquido, evidencia si el derrame se encuentra libre o tabicado y permite evaluar las caractersticas de
la membrana pleural.
5. Pesquisa etiolgica: Dado que estos

pacientes son potencialmente graves y que
siempre requieren internacin, se extremarn los recaudos para identificar el agente
etiolgico involucrado. Se realizar hemocultivo y estudio del lquido pleural (directo,
cultivo y pesquisa de antgenos bacterianos).
6. Puncin pleural: En todo paciente
en que se diagnostique derrame pleural, cualquiera fuera su magnitud, debe efectuarse
puncin pleural diagnstica y, eventualmente, teraputica, con metodologa apropiada (Tabla I.6.1).
Adems del aspecto purulento, las caractersticas citoqumicas permitirn orientar
sobre la naturaleza bacteriana de la infeccin
(exudado) (ver Tabla I.6.2).
35
7. Tomografa axial computada de

trax: Se indicar en pacientes con evolucin desfavorable, para evaluar necesidad de
ciruga y diferenciar compromiso parenquimatoso de compromiso pleural. Tambin se
solicitar en pacientes que presenten opacidad homognea de un hemitrax.
Hemotrax (el hematocrito en lquido
pleural supera el 50 % del hematocrito
medido en sangre perifrica).
Quilotrax (el nivel de triglicridos en
lquido pleural es superior a 400 mg %).
Derrame pleural secundario a enfermedades tumorales, colagenopatas, otras.
TABLA I.6.1. Tcnica para la puncin pleural.

Tomado de: Sociedad Argentina de Pediatra. Recomendaciones para el manejo de las infecciones
respiratorias agudas bajas en menores de 2 aos. 2006.
1. Preparacin del paciente
Medicar al paciente 10 a 30 minutos antes con atropina 0,01 mg/Kg por va intravenosa o subcutnea para evitar el reflejo vagal (hipotensin y bradicardia).
2. Posicin
Paciente sentado, con el brazo homolateral al sitio de puncin sobre la cabeza

y sostenido por un ayudante. El flanco del hemitrax que se punzar debe estar
en hiperextensin a fin de ofrecer mayor apertura de los espacios intercostales.
3. Monitoreo
Control de signos vitales.
4. Eleccin del sitio de puncin
Lnea axilar media y 6to. espacio intercostal (habitualmente coincide con la

punta de la escpula).
5. Material
Jeringa de 20 cc con aguja, de bisel corto preferentemente, 25/8 o 50/8 segn

edad menor o mayor de un ao respectivamente o trocar de catter intravenoso
N 16 o N 18. Llave de 3 vas. Recipientes adecuados para el material y estudio
a realizar (citoqumico, cultivo, pH, examen directo y deteccin de antgenos).
Conviene heparinizar la jeringa y los frascos de recoleccin de muestra con una
o dos gotas de heparina estril.
6. Preparacin de la zona
Antisepsia local y colocacin de campo estril con precauciones quirrgicas

universales.
7. Analgesia
Infiltracin local en el sitio de puncin con xylocana al 1%.
8. Puncin pleural
Punzar inmediatamente por encima de la costilla inferior (recordar que por el

borde inferior de las costillas transcurre el paquete vasculonervioso), en forma
perpendicular a la pared torcica. Aspirar suavemente el liquido que se enviar
para estudio citoqumico y bacteriolgico. Retirar aspirando y rotando el mbolo
de la jeringa. Cubrir con gasa estril. Realizar radiografa de trax despus del
procedimiento. Dar analgesia al paciente.
36
TABLA I.6.2. Caractersticas del lquido pleural
Trasudado
Exudado
PH
> 7,20
< 7,20
Protenas (lquido/suero)
< 0,5
> 0,5
Protenas (g/100ml)
<3
>3
LDH (lquido/suero)
< 0,6
> 0,6
LDH (UI)
< 200
> 200
Glucosa (mg/100ml)
> 40
< 40
Leucocitos (mm3)
< 1000 (MMN)
> 1000 (PMN) *
* En el exudado causado por tuberculosis y colagenopatas el aumento de la celularidad se caracteriza por ser a predominio linfocitario
Tratamiento
A. GENERAL: No difieren de los enunciados
en el caso de las neumonas.
B. ANTIBIOTICOTERAPIA: El tratamiento
emprico inicial se basar en la prevalencia
de diversos agentes patgenos segn elementos epidemiolgicos o clnicos. Slo se modificar si la evolucin es desfavorable o de
acuerdo al resultado de la pesquisa etiolgica.
En pacientes menores de 3 meses se indicar cefotaxime 150 mg/kg/da (IV) cada 6
horas o ceftriaxone 80 mg/kg/da (IV) cada
12 horas. Como alternativa podr emplearse
ampicilina 200 mg/kg/da (IV) ms gentamicina 5 mg/kg/da (IM).
En los mayores de 3 meses se indicar
ampicilina 200 mg/kg/da (IV) cada 6 horas;
cuando existan factores de riesgo se utilizar
ceftriaxone o cefotaxime ms rifampicina.
Frente a la mala evolucin se deber
considerar la posibilidad de infeccin respiratoria por Staphylococcus aureus y se podr
agregar al tratamiento clindamicina a 30-40
mg/kg/da (IV), o eventualmente vancomicina
a 40 mg/kg/da (IV) si existe la sospecha de
Staphylococcus aureus meticilinorresistente.
La duracin del tratamiento depender

de la forma clnica de la infeccin, del estado
general del paciente y de la evolucin, pero no
ser inferior a 14 das.
El tratamiento especfico se instaurar
una vez identificado el germen y de acuerdo
al antibiograma.
C. DRENAJE PLEURAL / TOILETTE QUIRRGICA:

Se realizar drenaje pleural (o idealmente
toilette pleural por videotoracoscopa en
caso de contar con el personal y los medios
necesarios) ante las siguientes situaciones:
Lquido pleural macroscpicamente
purulento.
Lquido pleural con examen directo
(tincin de Gram) positivo, pH menor
a 7,20, glucosa menor a 40 mg/100ml y
LDH mayor a 1000 UI/L.
Compromiso significativo de la mecnica ventilatoria o del estado general
Es absoluto, todo nio con signos clnicos o
radiolgicos de derrame pleural debe ser
internado.
Control evolutivo
El control de los parmetros vitales ser permanente hasta la estabilizacin o regresin
del sndrome de incapacidad ventilatoria restrictiva. Se deber prestar especial atencin
al desplazamiento del choque de la punta.
Si la evolucin es favorable, slo se efectuar control clnico y se reiterar la radiografa de trax a las 48 horas y previo al alta.
El control radiolgico continuar cada 3
meses hasta que se normalice la radiografa
de trax.
Si la evolucin clnica es desfavorable, se
reiterar el estudio radiolgico, evaluando la
modificacin del tratamiento antibitico y
la necesidad de eventual conducta quirrgica.
En los nios con drenaje quirrgico se
realizar control peridico clnico y del funcionamiento del drenaje, dejando constancia
de las caractersticas y cantidad del lquido
drenado. El tubo de drenaje debe permanecer colocado hasta que el dbito sea inferior
a 20 ml/da y el lquido obtenido sea claro y
fluido. El drenaje debe oscilar con los movimientos respiratorios. Si el drenaje est oscilando, pero ha dejado de drenar y el paciente
evoluciona favorablemente, debe retirarse el
drenaje por considerar que el pulmn ha
completado su reexpansin. Si el drenaje no
oscila (descartando que est acodado), debe
sospecharse su oclusin por fibrina e intentar
37
su repermeabilizacin eventualmente con

aire y no con solucin fisiolgica (que favorece el ingreso de grmenes).
Si el frasco de drenaje burbujea deben
considerarse dos situaciones: que la fenestra
del tubo haya quedado por fuera de la cavidad
pleural o que se haya producido una fstula
broncopleural.
I.7. TUBERCULOSIS PULMONAR

Enfermedad producida por el Mycobacterium
tuberculosis o bacilo de Koch, de transmisin principalmente area (95 % de los casos)
a travs de secreciones expulsadas por la tos
de pacientes bacilferos. Son menos frecuentes otras vas de ingreso del bacilo (digestiva,
cutnea, etc.).
Diagnstico
En el nio suele efectuarse por una suma de
elementos: clnica compatible, reactividad
tuberculnica, radiografa de trax anormal
y antecedente de contacto con foco tuberculoso (dato fundamental en la tuberculosis
infantil). Sin embargo, la nica manera de
confirmarlo es el hallazgo del bacilo tuberculoso en secreciones o tejidos, lo cual es
muy poco frecuente en pacientes peditricos.
TABLA I.7.1. Elementos tiles para la orientacin diagnstica en tuberculosis infantil

PPD
Menor de 5 mm: no reactiva.

5 a 9 mm: reactividad dudosa (vacunacin previa con BCG, infeccin por micobacterias
no tuberculosas o atpicas, inmunocompromiso). Se considera reactiva (positiva) en nios
que se encuentran conviviendo con un paciente bacilfero.
Mayor de 10 mm: reactiva (positiva).
Los nios HIV positivos se consideran reactivos con PPD mayor de 5 mm
CLNICA
Debe sospecharse en nios con neumona de evolucin trpida u obstruccin bronquial recurrente.
En lactantes y nios pequeos lo ms comn es la aparicin de fiebre, prdida o mal
progreso de peso, decaimiento y sntomas respiratorios (tos, sibilancias). Los adolescentes pueden presentar sndrome de impregnacin bacilar (tos, astenia, anorexia, sudoracin nocturna, prdida de peso y fiebre) y, excepcionalmente, hemoptisis.
Pueden manifestarse reacciones de hipersensibilidad como el eritema nudoso
o la queratoconjuntivitis flictenular.
38
RADIOLOGA
En la primoinfeccin se puede observar el complejo primario (chancro de inoculacin, linfangitis y adenopata satlite).
En la evolucin a enfermedad se pueden observar imgenes compatibles con neumona caseosa, caverna primaria, derrame pleural, atelectasias por compresin
bronquial por adenopatas, diseminacin linfo-hemtica (tuberculosis miliar).
BACTERIOLOGA
Pueden obtenerse muestras para examen directo y cultivo de esputo, aspirado gstrico en ayunas, aspirado larngeo, escobillado larngeo, lavado broncoalveolar, puncin
pleural y puncin lumbar (obligatoria en las formas miliares).
OTROS ESTUDIOS
Estudio histopatolgico de ganglio, pleura, hueso, etc., cuando el caso lo requiera.
TABLA I.7.2. Formas clnicas

Clnicamente asintomtico
Infeccin
Radiografa de trax normal
tuberculosa
(o primoinfeccin) PPD 2 UT reactiva
Viraje tuberculnico (paciente tuberculinonegativo se convierte en tuberculinopositivo en
un plazo inferior a un ao).
Forma moderada
(o comn)
Asintomtico o con sntomas respiratorios

PPD 2 UT reactiva
Radiografa de trax patolgica. El complejo primario debe ser puro, carecer de atelectasia,
reaccin perifocal significativa y lesiones extendidas. La pleuresa tuberculosa es la nica
patologa extrapulmonar considerada una forma moderada de tuberculosis
Forma grave
PPD 2 UT reactiva o no
Sintomticos
Radiografa de trax con lesiones cavitarias o diseminadas
Pertenecen a este grupo las formas pulmonares progresivas (broncgena y cavitaria) y
complicadas (atelectasia, perforacin gangliobronquial, perforacin ganglioesofgica), las formas extendidas (miliar o extrapulmonar), las asociaciones morbosas (colagenopatas, diabetes, inmunosupresin) y la forma moderada en nios menores de 1 ao
Tratamiento
DROGAS ANTITUBERCULOSAS:
Isoniacida (H): 5 mg/kg/da por va oral
(mximo 300 mg/da). En los regmenes intermitentes (bisemanales) la dosis
debe ser de 15 mg/kg/da.
Rifampicina (R): 10 mg/kg/da por va
oral (mximo 600 mg/da).
Pirazinamida (Z): 25 mg/kg/da por va
oral (mximo 2.000 mg/da).
Estreptomicina (S): 15-20 mg/kg/da
por va intramuscular (mximo 1.000
mg/da).
Etambutol (E): 25 mg/kg/da por va
oral (mximo 1.200 mg/da).
CORTICOIDES: La accin antiinflamatoria de

los corticoides puede evitar secuelas graves,
por lo que pueden utilizarse en las siguientes
circunstancias:
Tuberculosis menngea o pericrdica.
Adenopata que cause atelectasia o compresin de la va area, que se acompae
de manifestaciones clnicas (disnea o
sibilancias).
Derrame pleural con repercusin sobre
la funcin respiratoria.
Forma miliar con insuficiencia respiratoria.
39
TABLA I.7.3. Esquemas de tratamiento antituberculoso.

Tomado de: Sociedad Argentina de Pediatra. Criterios de diagnstico y tratamiento
de la tuberculosis infantil. 2002.
FORMA
INFECTADO** (el infectado no es enfermo)
1 FASE
2 FASE
TOTAL*
Moderada
6H
Grave
2 HRZ
4 HR
PULMONAR***
2 HRZE o S
4 HR
EXTRAPULMONARES
2 HRZ
7-10 HR
9-12
MENINGEA
2 HRZE
7-10 HR
9-12
ASOCIADA A SIDA/VIH
2 HRZE
7-10 HR
12
Se debe recordar que en todos los casos la duracin del tratamiento corresponde al plazo mnimo y que la decisin
de suspensin se basar en la evaluacin clnica, radiolgica y/o bacteriolgica.
* Duracin expresada en meses
** El individuo infectado no se encuentra enfermo, por lo que el tratamiento consignado corresponde a quimioprofilaxis de la enfermedad
*** No se consigna forma leve ya que la tuberculosis infantil nunca se considera como tal (siempre es moderada o grave)
Quimioprofilaxis
PRIMARIA: Se indicar a todo nio con PPD
no reactiva, asintomtico y cuya radiografa
de trax sea normal, que se encuentre en
contacto con un enfermo tuberculoso bacilfero. Se emplea isoniacida 5 mg/kg/da,
hasta dos meses despus de la negativizacin
del foco tuberculoso.
SECUNDARIA: Se indicar a todo nio con
PPD reactiva, con viraje tuberculnico o presencia de ndulo de BCG precoz (antes de los
10 das) en pacientes no vacunados previamente. Se realiza con isoniacida 5 mg/kg/da
durante 6 meses. Tambin se indicar a
pacientes inmunocomprometidos.
I.8. BRONQUIOLITIS
OBLITERANTE POST-VIRAL
La Bronquiolitis Obliterante se caracteriza
por la oclusin parcial o total del lumen de
los bronquiolos respiratorios y terminales
por tejido inflamatorio y fibrosis.
Puede ser producida, entre otras causas,
por una lesin viral (Bronquiolitis Obliterante
Post-Viral BOPV), asociada especialmente a infeccin por Adenovirus. Otros virus
respiratorios asociados a esta entidad son
Virus Sincicial Respiratorio, Parainfluenza
e Influenza.
Diagnstico
A. ANAMNESIS: Se debern tener en cuenta
los antecedentes personales que permitan
establecer el diagnstico de esta entidad
(nio previamente sano con una infeccin
respiratoria severa de causa viral).
40
Se interrogar sobre la medicacin que

recibe habitualmente el paciente y cmo es
su estado general fuera de los episodios de
intercurrencia.
B. CLNICA: Suele afectar a nios menores

de un ao de edad. Inicialmente los sntomas no difieren de una bronquiolitis tpica.
La mayora de los pacientes presentan un cuadro severo con hipoxemia y, en muchos casos,
requieren asistencia respiratoria mecnica. En
un paciente con infeccin respiratoria de causa
viral (en lo posible confirmada) que luego de
3 semanas de evolucin no mejora, debe sospecharse el desarrollo de BOPV.
Cuando el paciente se estabiliza, se observa taquipnea persistente, trax rgido, sibilancias y tos productiva permanente, en ocasiones con retraccin intercostal. Presentan
aumento del dimetro anteroposterior del
trax con disminucin de la elasticidad como
consecuencia del atrapamiento areo severo.
A la auscultacin se evidencian rales medianos y gruesos a predominio bibasal con roncus y sibilancias que responden poco a los
broncodilatadores. Hay un dficit en el
desarrollo pondoestatural. En nios donde
la enfermedad es de larga data pueden aparecer hipocratismo digital y episodios de
cianosis debido a la hipoxemia persistente.
Se tendrn en cuenta los siguientes signos de alarma: cianosis, aleteo nasal, cabeceo, aumento de la frecuencia respiratoria
por encima del 20% de la basal, retracciones
supraclavicular, supraesternal e intercostal
alta, quejido espiratorio, incremento de peso
rpido (por edemas), irritabilidad, dificultad
para conciliar el sueo, anorexia y reduccin
en la ganancia de peso.
1. Gases en sangre arterial: Se deber
contar con un estado cido-base (EAB) arterial con aporte de oxgeno conocido (FiO2)
en el inicio de la enfermedad y en las intercurrencias para evaluar las alteraciones del

intercambio gaseoso. Puede presentar hipoxemia con o sin hipercapnia (evaluar la hipercapnia progresiva como signo de alarma).
En el seguimiento ser suficiente determinar
la oximetra de pulso durante la vigilia, la alimentacin y el sueo, por perodos iguales
o mayores a una hora.
2. Hemograma: La hemoglobina y el
hematocrito suelen estar elevados por la hipoxemia crnica. La anemia se considerar
como un signo de alarma.
3. Ionograma en sangre y orina: Se
solicitarn cuando se sospeche alteraciones
en el medio interno.
4. Radiografa de trax: Se observan
signos persistentes de atrapamiento areo
como hiperclaridad de los campos pulmonares, aumento de los espacios intercostales,
horizontalizacin de las costillas y aplanamiento del diafragma. Pueden hacerse evidentes signos de peribronquitis y bronquitis,
con atelectasias laminares y/o segmentarias.
En etapas avanzadas de la enfermedad
suelen observarse bronquiectasias y reas de
panalizacin. Debe prestarse atencin a la
silueta cardiaca en busca de signos que
hagan sospechar hipertensin pulmonar.
5. Tomografa axial computada de alta
resolucin (TACAR): Se realizar luego
que el paciente se estabilice clnicamente, y
slo se repetir si se sospecha comorbilidad
o ante mala evolucin.
Se observan reas con patrn en mosaico.
La perfusin est disminuida en reas de atenuacin del parnquima debido a la vasoconstriccin por hipoxia tisular. Tambin se
observan signos de atrapamiento areo y
anormalidades bronquiales.
6. Electrocardiograma: Se pesquisarn
signos de sobrecarga derecha.
7. Ecocardiograma: Se evaluarn signos
de hipertensin pulmonar.
En los casos en los que se sospeche comorbilidad con otras enfermedades respiratorias crnicas se solicitarn estudios pertinentes para tal fin: test del sudor, lavado
gstrico en busca de BAAR, dosaje de inmunoglobulinas, seriada esofagogastroduodenal (para evaluar deglucin, compresiones
esofgicas, reflujo y descartar hernia hiatal),
phmetra, estudio funcional respiratorio,
tomografa axial computada de trax.
El diagnstico definitivo de Bronquiolitis Obliterante lo aporta la biopsia de pulmn, pero su realizacin presenta alta
morbilidad y mortalidad. Por ello, recientemente, en el Hospital de Nios Dr.
Ricardo Gutierrez, se desarroll y valid un
puntaje clnico-radiolgico para el diagnstico de Bronquiolitis Obliterante Posinfecciosa (Tabla I.8.1).
Seguimiento
Es importante que el seguimiento de estos
pacientes sea efectuado por un equipo interdisciplinario constituido por pediatra, neumonlogo, cardilogo, nutricionista, psiclogo y asistente social.
La frecuencia de los controles ambulatorios variar segn la severidad del cuadro,
41
desde una vez por semana a una vez cada

tres meses. Se realizar monitoreo de signos
vitales, oximetra de pulso (eventual EAB
segn clnica), evaluacin antropomtrica,
hemograma, laboratorio nutricional, radiografa de trax, TACAR (al inicio del
seguimiento), electrocardiograma y ecocardiograma.
Durante el primer ao de evolucin son
frecuentes las reinternaciones, debidas generalmente a infecciones de la va area inferior. Estas reinternaciones y los requerimientos de O2 suplementario suelen disminuir
progresivamente durante los aos de evolucin de la enfermedad.
Tratamiento
Se deber recordar que se trata de un tratamiento personalizado, considerando el estadio evolutivo de la enfermedad.
Oxgeno suplementario: Se administrar oxgeno aumentando gradualmente la
FiO2 hasta llegar a una SatO2 de 96-97%,
siendo necesaria a veces la oxigenoterapia
domiciliaria. En las reagudizaciones se tendr precaucin con la administracin de oxgeno ya que altas dosis pueden inhibir el estmulo hipxico al centro respiratorio.
TABLA I.8.1. Puntaje clnico-radiolgico para diagnstico de Bronquiolitis

Obliterante post-infecciosa. Colom A, Teper A. Arch Argent Pediatr 2009; 107:160-167.
PREDICTOR
PUNTAJE
Presente
Ausente
Infeccin por Adenovirus
TACAR con patrn en mosaico
Historia clnica tpica *
* Paciente previamente sano, con un grave episodio de bronquiolitis que desarrolla hipoxemia crnica (Sat O2 < 92%)
por ms de 60 das.
Un puntaje 7 predice el diagnstico de Bronquiolitis Obliterante Posinfecciosa. Un puntaje < 7 no descarta con certeza el diagnstico
42
Nutricin adecuada: Se deber mantener un aporte calrico suficiente como para

lograr un incremento de peso adecuado.
Kinesioterapia respiratoria.
Diurticos: Slo deben indicarse cuando
no se alcance un balance hdrico adecuado a
pesar del empleo de dieta hiposdica y restriccin hdrica. Si existe sobrecarga aguda
de fludos puede administrarse una serie
corta de furosemida (1-3 mg/kg/da). En caso
de requerirse administracin prolongada de
diurticos se utilizar hidroclorotiazida +
amiloride, evaluando previamente la funcin
renal y el medio interno.
Broncodilatadores: Se evaluar la respuesta individual a los b2 agonistas y al bromuro de ipratropio. Aunque la obstruccin
bronquial puede ser slo parcialmente reversible con broncodilatadores, se indican con
el objetivo de mejorar el clearence mucociliar. En las reagudizaciones leves y poco frecuentes se indicar salbutamol (200 mg/dosis)
y bromuro de ipratropio (20 mg/dosis) con
aerocmara y mscara facial.
Corticoides: En los pacientes que presentan reagudizaciones frecuentes se pueden
utilizar corticoides inhalados, ya sea bude-
sonide (400 mg/da) o fluticasona (100-250

mg/da), aunque su uso no ha demostrado
modificar el curso de la enfermedad. Durante
las reagudizaciones se indicar prednisona
(1 mg/kg/da) por perodos cortos (3 a 5 das).
En el caso de utilizar corticoides por va
endovenosa se preferir la dexametasona
(0,5-1 mg/kg/da) por su menor efecto sobre
el balance hidrosalino.
Antibiticos: No est indicado el uso de
antibiticos en forma preventiva. Aunque la
mayora de las reagudizaciones son de etiologa viral, cuando existan cambios en la
cantidad o aspecto de las secreciones respiratorias se indicarn antibiticos. Se tendr
en cuenta que en estos pacientes las bacterias ms frecuentemente involucradas son
Streptococcus pnumoniae y Haemophilus
influenzae.
Vacunas: Al esquema de vacunacin
oficial se agregarn las vacunas antineumocccica y antigripal.
Otras medidas: Se instruir a los padres
sobre las medidas de control ambiental
(humo de cigarrillo, polvo ambiental, infecciones virales, etc.).
Captulo II
Patologa otorrinolaringolgica
II.1. FARINGOAMIGDALITIS
Diagnstico
Definicin
A. ANAMNESIS: Se interrogar sobre el medio

epidemiolgico (tanto familiar como escolar), forma de comienzo, sntomas acompaantes, tiempo de evolucin y si recibi medicacin antibitica en la ltima semana.
Inflamacin infecciosa de la faringe y las

amgdalas.
TABLA II.1.1. Formas de presentacin clnica de la faringoamigdalitis

y orientacin etiolgica
CARACTERSTICAS
DE LA FARINGE *
ETIOLOGA MS FRECUENTE
Viral
Bacteriana
Congestiva
Adenovirus
Sincicial respiratorio
Influenza
Parainfluenza
Coxsackie
Estreptococo b hemoltico
Exudativa o pultcea
Adenovirus (ocasionalmente)
Estreptococo b hemoltico
Membranosa o
pseudomembranosa
Epstein-Barr
Corynebacterium diphteriae
Vesiculosa
Coxsackie
Herpes
* Las caractersticas clnicas enunciadas no son exclusivas de los agentes etiolgicos mencionados
43
Mictica
Cndida
44
B. CLNICA: Se describe a las faringitis virales

como las ms frecuentes en nios menores de
3 aos. Las fauces se presentan eritematosas
(con o sin vesculas), pudiendo presentar o
no un exudado escaso. Se acompaan de
hipertermia y adenomegalias cervicales discretas. La odinofagia no suele ser intensa.
Habitualmente se acompaan de rinitis y
congestin conjuntival.
La faringitis de causa bacteriana suele
presentarse en nios mayores de 3 aos.
La inspeccin de las fauces mostrar abundante exudado dispuesto como puntos blanquecinos sobre un fondo eritematoso, ocasionalmente con petequias sobre el paladar.
La hipertermia es elevada y se palpan importantes adenomegalias cervicales. Puede acompaarse de dolor abdominal. La odinofagia
suele ser intensa.
Ambos cuadros (virales y bacterianos)
pueden acompaarse de decaimiento, vmitos, anorexia y mialgias. A pesar de las diferencias semiolgicas descriptas, en la prctica diaria se puede observar que ningn
signo es patognomnico de etiologa viral o
bacteriana.
C. PESQUISA ETIOLGICA: El objetivo primario en el diagnstico microbiolgico de
la faringoamigdalitis es diferenciar los pacientes de etiologa viral de aqullos causados
por el estreptococo b hemoltico del grupo A
e identificar otros agentes frente a un pedido
especial. La bsqueda del estreptococo b
hemoltico se realiza mediante el cultivo del
exudado de fauces y a travs de mtodos
rpidos del material obtenido por hisopado
de ambas amgdalas.
Los mtodos rpidos (co-aglutinacin,
ltex, ELISA) tienen una especificidad del 9599% y una sensibilidad del 80-95%. La ventaja fundamental de estos mtodos es que se
obtiene el resultado 20 minutos despus de la
extraccin. La desventaja es que si el resultado
es negativo es necesario confirmarlo con el
cultivo. Este ltimo se realiza en agar sangre durante 24-48 horas. El aislamiento
de estreptococo b hemoltico presupone
enfermedad o portacin. El aislamiento de
Streptococcus pneumoniae, Haemophilus
influenzae, Staphylococcus aureus entre
otros, debe considerarse como estado de
portacin asintomtica. Su presencia en fauces no requiere tratamiento antibitico. Los
estreptococos grupos C y G pueden causar
faringoamigdalitis, as como tambin enfermedad invasiva.
Todos los estreptococos b hemolticos son
sensibles a la penicilina, por lo que no es necesario efectuar pruebas de sensibilidad.
Complicaciones
La tasa de complicaciones de las infecciones
virales es baja, aunque puede aparecer otitis
media bacteriana purulenta. La faringoamigdalitis de causa bacteriana puede favorecer
la formacin de abscesos retrofarngeos, laterofarngeos o periamigdalinos. Tambin
puede aparecer sinusitis, otitis media aguda
y, en forma infrecuente, meningitis.
Despus de una infeccin estreptoccica
pueden aparecer glomerulonefritis aguda y
fiebre reumtica.
Tratamiento
Como medida general, el paracetamol o el
ibuprofeno pueden aliviar el dolor farngeo
intenso. Como el nio presenta dolor al deglutir, suele tolerar mejor los lquidos fros y
suaves que los slidos.
El empleo de antibiticos debe guiarse
por los resultados de las pruebas de deteccin de antgenos o de los cultivos, salvo que
existan razones fundadas tanto clnicas
como epidemiolgicas para sospechar una
infeccin estreptocccica. El tratamiento
de eleccin es con penicilina V, por va oral
(fenoximetil penicilina) en dosis de 50.000
U/kg/da, cada 8-12 horas durante 10 das,
en pacientes de hasta 30 kilos. En pacientes
CAPTULO II. PATOLOGA OTORRINOLARINGOLGICA
mayores de 30 kilos puede usarse penicilina

V 500.000 U cada 8 horas o 750.000 U cada
12 horas durante 10 das. Tambin se podr
utilizar penicilina benzatnica en una nica
dosis de 600.000 U por va intramuscular en
pacientes con un peso menor a 27 kilos y en
dosis de 1.200.000 U en pacientes de ms
de 27 kilos. Debido a que su aplicacin es
muy dolorosa (incluso con solvente indoloro) su uso queda restringido a aquellos
casos en que no se pueden efectuar controles
clnicos. No se recomienda su uso en nios
menores de 2 aos.
En caso de alergia a la penicilina est
indicado el tratamiento con eritromicina en
dosis de 40 mg/kg/da por va oral cada 8-12
horas durante 10 das.
El correcto tratamiento antibitico evidencia una respuesta clnica que consiste en
la desaparicin del dolor de garganta dentro
de las 24 horas de iniciado el tratamiento,
con mejora del estado general en alrededor
de 48 horas, pudiendo el paciente reintegrarse
a sus actividades.
Luego del tratamiento adecuado de un
episodio de faringitis por estreptococo b
hemoltico no se debe repetir el cultivo de
fauces.
II.2. PATOLOGA LARNGEA

Laringotraqueobronquitis
Esta patologa afecta principalmente la subglotis, aunque puede comprometer toda la
laringe, al igual que trquea y bronquios.
Su etiologa es viral (influenza, parainfluenza I, sincicial respiratorio y otros, incluso
varicela-zoster). Afecta fundamentalmente a
nios de 6 meses a 2 aos de edad. Su cuadro
clnico suele estar precedido por catarro
de vas areas superiores y se manifiesta por
estridor inspiratorio, tos crupal y dificultad
respiratoria de grado variable.
45
En la radiografa de cuello frente puede

observarse el estrechamiento de la luz subgltica. La imagen endoscpica por laringoscopa directa permite observar edema subgltico (rodete).
El tratamiento incluye humidificacin
de la va area y el uso de corticoides, y en
general puede efectuarse en forma ambulatoria. Si la intensidad del estridor o la presencia de dificultad respiratoria hicieran sospechar mayor riesgo se internar al paciente y
al tratamiento se agregarn corticoides endovenosos, epinefrina racmica nebulizada e
hidratacin parenteral. En caso de ver comprometida la permeabilidad de la va area,
est se asegurar a travs de intubacin o
traqueostoma.
Laringitis subgltica
Es una variante del anterior, donde el compromiso se ve limitado a la subglotis. Afecta
fundamentalmente a nios de 1 a 3 aos de
edad y puede ser recurrente.
Se caracteriza por comienzo brusco, generalmente durante el sueo. Se manifiesta por
estridor inspiratorio marcado, tos crupal y
dificultad respiratoria de grado variable.
La imagen endoscpica es similar a la
anterior, observndose rodete inflamatorio
subgltico.
El tratamiento se basa en la humidificacin o la inhalacin de vapor de agua o aire
fro. Aunque habitualmente se resuelve en
forma espontnea, en ocasiones es necesario
administrar corticoides por va oral, especialmente en las formas recurrentes.
Laringotraquetis bacteriana
Es una infeccin aguda de la va area superior que incluye edema subgltico e infeccin
purulenta traqueobronquial.
Los grmenes ms frecuentemente involucrados son Staphylococcus aureus,
Haemophilus influenzae B y estreptococo
grupo A.
46
La presentacin clnica incluye estridor

inspiratorio o bifsico, tos crupal, dificultad
respiratoria de grado variable, a lo que se asocia fiebre alta y cuadro toxicoinfeccioso.
Estos pacientes suelen presentar leucocitosis con neutrofilia.
La imagen endoscpica muestra edema
y congestin de toda la laringe y congestin
traqueobronquial con abundantes secreciones mucopurulentas espesas. La radiografa
de cuello frente tambin puede mostrar estrechamiento de la regin subgltica.
El tratamiento incluir antibiticos orales (cefuroxima) y humidificacin de la va
area. Eventualmente se efectuar broncoscopa y aspiracin de secreciones para evitar
la obstruccin de la va area.
Epiglotitis
Es una infeccin aguda de la corona larngea
o supraglotis. Se observa con menor frecuencia desde que se incorpor la vacuna anti
Haemophilus influenzae B, el cual se consideraba el agente causal ms frecuente.
Tambin puede deberse a Streptococcus
pneumoniae o Streptococcus piogenes.
Afecta fundamentalmente a nios de 2 a
8 aos.
Se presenta con estridor inspiratorio, odinofagia y disfagia que causan sialorrea, voz
nasal. Adems presenta dificultad respiratoria, mal estado general y fiebre elevada. Es
de comienzo brusco y de curso rpidamente
progresivo hasta la obstruccin respiratoria.
Es frecuente observar leucocitosis con
neutrofilia.
La inspeccin de la faringe puede mostrar epiglotis edematosa (tipo cereza), y la
radiografa de perfil larngeo, edema de epiglotis. Ambos procedimientos no se efectan
rutinariamente por el riesgo de desencadenar
una obstruccin completa de la va area.
Todo paciente con epiglotitis requiere
internacin en una unidad de cuidados intensivos. Se debe asegurar la permeabilidad de
la va area; la intubacin debe ser precoz y

en caso de no poder efectursela se indicar
traqueostoma.
El tratamiento tambin incluir antibiticos (ampicilina, o cefalosporinas de 2da o
3ra generacin) y corticoides endovenosos.
Se debe efectuar quimioprofilaxis en los contactos menores de 4 aos con rifampicina
(15 mg/kg/da durante 2 das).
en patologa larngea
CUERPO EXTRAO: En todo cuadro obstructivo larngeo se deber valorar siempre la
posibilidad de obstruccin por cuerpo extrao. La aparicin brusca, con crisis asfctica, especialmente cuando el nio est comiendo o jugando, debe hacerlo sospechar.
FLEMN RETROFARNGEO: Es ms frecuente
en menores de 2 aos, excepto cuando es secundario a traumatismos. Habitualmente el
examen de fauces permite visualizarlo. La radiologa puede mostrar rectificacin de columna cervical y ensanchamiento del espacio
prevertebral (ms de 2 cuerpos vertebrales).
DIFTERIA LARNGEA: La vacunacin permiti prcticamente erradicar esta enfermedad.
Las tpicas membranas pueden visualizarse en fosas nasales, amgdalas, paladar
blando, laringe o trquea. Al cuadro obstructivo se agrega febrcula, epistaxis y los signos
y sntomas propios del compromiso sistmico de la enfermedad.
II.3. SINUSITIS
Definicin
Es el compromiso inflamatorio de uno o ms
senos paranasales.
Etiopatogenia
Es comn en los nios a causa de la anatoma de los senos paranasales y las frecuentes infecciones de las vas areas superiores.
La sinusitis bacteriana constituye una complicacin en 5 a 15% de las infecciones virales del tracto respiratorio superior.
El desarrollo sinusal comienza desde la
etapa embrionaria. Los senos etmoidales y
maxilares estn presentes desde el nacimiento; el seno etmoidal es capaz de enfermar tempranamente produciendo sntomas
incluso en los lactantes. Los senos maxilares
aumentan progresivamente de volumen a
medida que el nio crece por lo que se afectan ms frecuentemente a partir de los seis
aos de edad. Con origen en una celdilla
etmoidal, el seno frontal se localiza por sobre
el borde orbitario y enferma ms frecuentemente a partir de la pubertad.
En las sinusitis agudas las bacterias
ms frecuentemente involucradas son
Streptococcus pneumoniae, Haemophilus
influenzae, Moraxella catharralis y estreptococo beta hemoltico grupo A; los virus
ms frecuentemente involucrados son rinovirus, parainfluenza, influenza y adenovirus.
En las sinusitis crnicas se aslan con
mayor frecuencia Staphylococcus aureus,
anaerobios y bacterias Gram (-), pudiendo
tambien identificarse flora polimicrobiana.
Clasificacin
SEGN LA EVOLUCIN:
Aguda (hasta 4 semanas)
Subaguda (entre 4 y 12 semanas)
Crnica (mayor de 12 semanas)
Recidivante (ms de 3 episodios agudos
por ao)
Complicada (con complicacin local o
general en cualquier fase)
SEGN LA LOCALIZACIN:
Etmoiditis
47
Sinusitis maxilar (la ms frecuente)

Sinusitis frontal
Sinusitis frontomaxilar
Pansinusitis
Diagnstico
A. ANAMNESIS: Se interrogar sobre el medio
epidemiolgico (tanto familiar como escolar), forma de comienzo, sntomas acompaantes, tiempo de evolucin y uso de antibiticos en la ltima semana.
B. CLNICA: Habitualmente presenta tos (preferentemente con los cambios de decbito),
secrecin mucopurulenta de ms de 10 das
de evolucin, halitosis y fiebre. En nios
mayores pueden presentarse cefaleas y dolor
al presionar sobre los puntos sinusales.
La visualizacin de secreciones mucopurulentas desde el cavum es un signo fundamental. Eventualmente pueden aparecer celulitis
y edema de prpados (en el lactante, la
etmoiditis puede manifestarse como una
celulitis orbitaria).
Debe sospecharse sinusitis cuando una
infeccin de vas areas superiores se prolonga ms all del dcimo da o reaparece
secrecin mucopurulenta con fiebre o sin ella.
Es un hecho frecuente la asociacin de sinusitis con otitis media aguda, especialmente
en lactantes.
En la sinusitis crnica se agregan trastornos del sueo, cambios de carcter, tos crnica, cambios en el rendimiento escolar y en
la actitud alimentaria, etc.
C. EXMENES COMPLEMENTARIOS: La radiografa de senos paranasales no permite
evaluar con exactitud la extensin de la inflamacin y su valor diagnstico es controvertido. Se podrn solicitar ante la duda diagnstica de sinusitis aguda recordando que su
normalidad no excluye el diagnstico y sus
48
anomalas no necesariamente indican sinusitis. Cuando el examen otorrinolaringolgico

muestra signos clnicos de sinusitis se puede
prescindir de las radiografas simples.
Los senos maxilares pueden visualizarse
en la radiografa al ao de vida; los esfenoidales al ao y medio y los frontales a partir
de los 2 aos. Las imgenes (frontonasoplaca,
mentonasoplaca y radiografa de crneo de
perfil) se consideran patolgicas cuando se
observa engrosamiento de la mucosa de los
senos paranasales mayor del 50%, presencia
de niveles hidroareos u opacidad de algunos de los senos.
La tomografa axial computada est indicada en las sinusitis que no responden al tratamiento mdico, las sinusitis crnicas, las
complicaciones, pacientes inmunocomprometidos, cuando se sospechen lesiones expansivas y cuando est indicada ciruga.
La resonancia magntica nuclear se solicitar cuando se sospechen complicaciones intracraneales, como trombosis del seno
cavernoso.
Complicaciones
Cualquier infeccin sinusal puede extenderse ms all de los lmites anatmicos de
los senos paranasales y causar complicaciones seas, orbitarias e intracraneales, generalmente graves y a veces fatales. Por este
motivo se debe prestar atencin a los siguientes signos de alarma de sinusitis complicada:
Persistencia del dolor y la fiebre de una
sinusitis aguda luego de 72 horas de
comenzado el tratamiento antibitico
adecuado.
Aparicin de edema y/o eritema palpebral.
Alteraciones de la visin.
Cefalea intensa acompaada de irritabilidad.
Signos de irritacin menngea.
Tratamiento
Medidas generales: Es importante en
los nios mayores que colaboren con el
manejo de las secreciones nasales, siendo de
utilidad la humidificacin y la limpieza nasal
frecuente. La kinesioterapia puede colaborar en el manejo de las secreciones y, de ser
necesario, se puede realizar aspiracin de las
mismas, con maniobras adecuadas para evitar lesiones en la mucosa.
Los descongestivos y antihistamnicos no
han sido lo suficientemente estudiados como
para determinar su utilidad. Estn contraindicados los vasoconstrictores tpicos nasales.
Antibiticos: La eleccin de los mismos
se basar en el tipo de husped, la evolucin
(aguda o crnica), el uso o no de antibiticos
TABLA II.3.1. Complicaciones ms frecuentes de las infecciones sinusales

Orbitarias
Celulitis preseptal
Celulitis orbitaria
Absceso subperistico
Absceso orbitario
Intracraneales
Absceso epidural, subdural o cerebral

Meningitis
Trombosis del seno cavernoso
Sinusales
Osteomielitis frontal o maxilar
Generales
Sepsis
previos y el germen que se sospecha. El antibitico de primera eleccin es la amoxicilina

en dosis de 50 mg/kg/da cada 8 horas u 80
mg/kg/da cada 12 horas, durante 2-3 semanas. En reas donde predominen cepas productoras de beta lactamasas se indicar un
antibitico betalactmico ms un inhibidor
de beta-lactamasas (amoxicilina/cido clavulnico, ampicilina/sulbactam). Otras alternativas son cefaclor o cefuroxime (40 mg/kg/
da), TMP-SMZ (6-8 mg/kg/da, sla o asociado a eritromicina o rifampicina) y macrlidos (claritromicina, azitromicina). No est
demostrada la eficacia de la quimioprofilaxis
para las sinusitis recurrentes.
Ciruga: Su indicacin es muy poco
frecuente. Se considerar ante mala evolucin del proceso infeccioso, sospecha
de enfermedad tumoral o mictica, abscesos, osteomielitis, o en pacientes inmunosuprimidos.
49
mucosa de revestimiento de las cavidades

del odo medio.
Es una patologa muy frecuente en pediatra: el 70% de los menores de 3 aos presentan por lo menos un episodio de otitis media.
Etiologa
Predomina netamente la etiologa bacteriana
y entre ellas, Streptococcus pneumoniae y
Haemophilus influenzae (90% no tipificables)
son las ms frecuentes. Tambin puede deberse, aunque en mucha menor proporcin, a
Moraxella catarrhalis, Staphylococcus aureus,
estrepococo del grupo A y pseudomonas.
En los casos de etiologa viral los principales responsables son virus sincicial respiratorio, influenza, adenovirus, parainfluenza
y rhinovirus.
En la segunda infancia y adolescencia
disminuye el aislamiento de H. influenzae
y aumenta el de estrepococo del grupo A.
En recin nacidos puede hallarse bacterias
entricas Gram negativas y Staphylococcus
aureus.
II.4. OTITIS MEDIA AGUDA

Fisiopatologa
Definicin
Proceso inflamatorio e infeccioso agudo
(menos de 3 semanas de evolucin) de la
La va de infeccin ms frecuente es la
tubaria, ya que la Trompa de Eustaquio,
aproximadamente hasta los 8 aos, presenta
TABLA II.4.1. Clasificacin de la otitis media aguda (OMA)

Otitis media aguda
Otitis media aguda

recurrente
No exudativa (miringitis)
Sin contenido en el odo medio. Corresponde al

estadio inicial. Puede evolucionar a la curacin
espontnea sin progresar a una OMA exudativa.
Exudativa
Sin perforacin
timpnica
Presencia de nivel aire-lquido o burbujas detrs

de la membrana timpnica. Esta se observa
opaca y con disminucin de su movilidad (a la
otoscopa neumtica)
Con perforacin
timpnica
Suele ser puntiforme. Se acompaa de otorrea.
3 o ms episodios de OMA exudativa en el lapso de 6 meses o bien 4 OMA exudativas

en el lapso de 12 meses, con el ltimo episodio durante el mes previo a la consulta.
50
caractersticas (es ms corta, ancha y horizontal) que favorecen la infeccin del odo
medio secundaria a cuadros rinosinusoadenoideos.
Tambin existen factores predisponentes que favorecen la infeccin del odo medio,
como alteraciones inmunitarias congnitas
o adquiridas (enfermedad fibroqustica, disquinesia ciliar, alergia) y alteraciones anatmicas unidas o no a patologa infecciosa (desviacin del tabique, hipertrofias de cornetes,
rinitis, sinusitis, plipos, uso de sondas nasogstricas, etc.). (Tabla II.4.2)
Diagnstico
A. CLNICA: La presencia de fiebre es variable, aunque suele ser elevada y persistente.
El dolor es localizado en el odo (otodinia),
pudiendo irradiar a mastoides. Suele ser intenso, pulstil y aumentar en posicin horizontal, al agacharse o succionar. En los lactantes suele exteriorizarse por irritabilidad,
llanto y rechazo del alimento. Cuando se perfora la membrana timpnica suelen desaparecer la fiebre y el dolor y aparecer otorrea,
que puede ser mucosa o mucopurulenta.
El signo de Vacher (dolor a la compresin
del trago) es de dudosa utilidad, con muchos
falsos positivos y negativos. Tambin suele

presentarse hipoacusia de tipo conductivo,
leve (de difcil pesquisa en lactantes y nios
de primera infancia).
Libradas a su evolucin, las otitis medias
agudas suelen curar en cuatro semanas.
El tratamiento reduce la evolucin cediendo
rpidamente los sntomas y evitando las
complicaciones.
B. OTOSCOPA: Es imprescindible para el

diagnstico de otitis media aguda. Las condiciones en las que se realiza el examen otoscpico son importantes ya que el llanto del
nio puede determinar la congestin timpnica y por lo tanto un diagnstico errneo.
La otoscopa neumtica, cuando se observa
falta o reduccin de motilidad timpnica,
mejora la capacidad diagnstica, siendo el
mejor mtodo para el diagnstico definitivo.
Debe recordarse que la presencia o ausencia
del tringulo luminoso no es un dato relevante
para el diagnstico de patologa del odo
medio. Es de utilidad para ubicarse topogrficamente sobre la membrana timpnica y poder
reconocer la cadena de reparos anatmicos.
C. EXMENES COMPLEMENTARIOS: Para el
caso espordico son innecesarios. Debern
TABLA II.4.2. Factores de riesgo para desarrollar otitis media aguda recurrente
Primer episodio de otitis media aguda antes del ao de vida
Asistencia a centros de cuidado diurno ("guardera")
Convivientes fumadores
Ausencia de lactancia materna en los primeros tres meses
Alimentacin en decbito dorsal
Natacin (debe valorarse riesgo versus beneficio en nios pequeos)
Sexo masculino
Alteracin de la inmunidad
Paladar hendido
efectuarse ante la sospecha de complicaciones y en las inmunodeficiencias y alergias.

En los casos de OMA recurrente se debern
evaluar las posibles causas predisponentes
efectuando radiografas de senos paranasales y cavum nasofarngeo, estudios de alergia, estudios audiomtricos e impedanciomtricos, etc.
Otitis externa: El dolor, intenso y espontneo, suele exacerbarse con el ms mnimo
contacto. La otorrea suele ser escasa y espesa.
Otitis media crnica: Suele cursar sin
fiebre ni dolor (salvo en las complicaciones
o reagudizaciones). En las formas simples
la perforacin es habitualmente mesotimpnica con otorrea mucosa o mucopurulenta
intermitente o permanente. En la forma
colesteatomatosa suele haber perforacin
epitimpnica y otorrea purulenta ftida y
permanente.
Miringitis bullosa: Se acompaa de febrcula y dolor intenso. Presenta ampollas en el
tmpano y/o en el conducto auditivo externo.
Puede presentar otorrea serohemtica.
Otopata secretoria: Afebril, otodinia
espordica, hipoacusia fluctuante. Membrana
timpnica retrada, niveles hidroareos.
Otalgias: Generalmente secundarias a
alteraciones dentales o de la articulacin temporomandibular. El examen otoscpico es
normal.
Tratamiento
Medidas generales: Podrn indicarse
analgsicos y antipirticos a dosis habituales. No estn indicados los descongestivos
ni los antihistamnicos. En caso de dolor muy
intenso podr indicarse prednisona 1-2 mg/
kg/da por va oral durante 48-72 hs.
Antibiticos: el tratamiento inicial se realizar con amoxicilina en dosis de 50 mg/kg/
51
da por va oral cada 8 horas u 80 mg/kg/da

cada 12 horas, durante 7-10 das.
En caso de falla de tratamiento (primeras 48 hs.), persistencia de la infeccin a los
10-14 das, fracaso de tratamientos previos
o alta prevalencia de grmenes resistentes en
la comunidad se indicar un antibitico betalactmico ms un inhibidor de beta lactamasas (amoxicilina/cido clavulnico, ampicilina/sulbactam).
En caso de alergia o resistencia a los antibiticos antes mencionados se podr emplear
cefalosporinas de 2da generacin (cefaclor,
cefprozil, cefuroxime), rifampicina/trimetoprima o macrlidos (eritromicina, claritromicina, azitromicina).
Ante mala evolucin clnica o intolerancia oral se podr administrar un esquema de
3 das consecutivos de ceftriaxone en dosis
de 50 mg/kg/da cada 24 horas por va intramuscular.
En el caso de presentar OMA recurrente
se deben atender los factores de riesgo para
lograr modificarlos. La profilaxis antibitica
debera ser evitada, dado que no modifica la
evolucin de la enfermedad y facilita la seleccin de la flora bacteriana. En los pacientes
que no disminuyen la frecuencia de episodios
se puede considerar la colocacin de tubos
de ventilacin.
Timpanocentesis (puncin timpnica):
Se indicar en pacientes gravemente enfermos, neonatos, otitis media aguda complicada
(parlisis facial, mastoiditis, etc.), inmunocomprometidos y cuando se confirme el fracaso teraputico luego del tratamiento antibitico de segunda eleccin. Una indicacin
relativa es la otalgia persistente que no cede
con el uso de medicacin (analgsico, corticoides). Siempre que se realice una timpanocentesis debe enviarse la muestra para cultivo.
Seguimiento
Los sntomas habitualmente mejoran a las
48-72 hs de iniciado el tratamiento, por lo
52
que se sugiere hacer un control clnico y

otoscpico cumplido ese perodo. Se reevaluar a los 10-14 das; si est curado se otorgar el alta. Si presenta mejora clnica pero
no otoscpica (preferentemente neumtica)
y muestra persistencia de lquido, considerar la posibilidad de fallo teraputico y controlar mensualmente durante 3 meses.
membrana timpnica ntegra. Por lo general,

el exudado del odo medio es estril, pero se
han observado cultivos positivos en un porcentaje variable de pacientes (10 a 40%). Para
su diagnstico es imprescindible efectuar
otoscopia neumtica.
Presenta tres picos de prevalencia: el ao
de vida, a los 3 y a los 5 aos; a partir de los 8
aos disminuye notablemente su frecuencia.
Complicaciones
La curacin de la otitis media aguda habitualmente es con restitutio ad integrum. Puede
observarse derrame en odo medio en el 70%
de los casos a los 10 das, el 40% al mes y en
el 10% a los 3 meses.
Las complicaciones se presentan en menos
del 3% de los casos, y las intracraneales se
asocian en un tercio de los casos a otitis media
supurada crnica. La tomografa axial computada y la resonancia nuclear magntica son
de utilidad para su diagnstico. (Tabla II.4.3)
Patogenia
La disfuncin de la Trompa de Eustaquio,
primaria o desencadenada por factores predisponentes, determina presin negativa en
el odo medio, que al llegar a ciertos lmites
produce trasudado (lquido seroso). De persistir esta presin negativa, provoca metaplasia de la mucosa con aumento del nmero
de clulas caliciformes, ciliadas y glndulas
mucosas (lquido mucoso). As mismo, esta
presin negativa sumada a enzimas proteolticas del derrame produce alteraciones
en la posicin y estructura de la membrana
timpnica.
II.5. OTITIS MEDIA CON EFUSIN

Clasificacin
Definicin
Tambin llamada otopata secretoria o serosa, es la presencia de lquido en el odo
medio, sin signos de infeccin aguda y con
La duracin del derrame permite clasificar

el trastorno en:
TABLA II.4.3. Complicaciones de la otitis media aguda

NO SUPURATIVAS
SUPURATIVAS
Hipoacusia transitoria
Otitis media con exudado crnico
Alteraciones en la cadena de huesecillos
Alteraciones del equilibrio
INTRATEMPORALES
Perforacin de la membrana timpnica

Mastoiditis
Parlisis facial
Laberintitis
Petrositis
INTRACRANEALES
Meningitis
Abscesos (cerebral, extradural, subdural)
Tromboflebitis del seno sigmoideo
Otitis media con exudado persistente:

la coleccin de lquido est presente durante
un perodo de tiempo menor a 3 meses.
Otitis media con exudado crnico: la
coleccin de lquido est presente durante un
perodo de tiempo de ms de 3 meses.
Diagnstico
A. CLNICO: La hipoacusia puede ser permanente, pero en general es fluctuante con exacerbaciones en cada catarro de vas areas
superiores. Puede haber alteraciones de la
conducta debidas a la incapacidad del nio
de comunicarse adecuadamente. La otodinia
es referida como puntadas, generalmente
nocturnas, que cede espontneamente o con
analgsicos comunes.
Pueden presentarse autofona, acfenos
e incluso vrtigo aunque son raramente expresados por los nios.
Cuando se presente fiebre o dolor intenso
deber sospecharse otitis media aguda sobre
la base de la otopata secretoria.
B. OTOSCOPIA: La membrana timpnica
puede observarse en posicin normal, retrada o ligeramente abombada (depende de
lesiones previas, engrosamiento del tmpano
53
y proporcin de aire y lquido en el odo

medio). Los casos en los que se encuentra
retrada en forma extrema se denomina atelectasia del tmpano. Se puede observar un
nivel lquido, tmpano opaco, amarillento o
color azulado. El tringulo luminoso puede
verse normal, fragmentado, desplazado o
ausente. La movilidad del tmpano est casi
siempre deteriorada. No hay eritema asociado salvo que el nio est llorando de manera enrgica, en cuyo caso puede ser difcil
de diferenciar de la otitis media aguda.
C. AUDIOMETRA: Presentan una hipoacusia

conductiva de 10 a 40 db.
D. IMPEDANCIOMETRA: Es una prueba objetiva que informa sobre la complacencia de
la membrana timpnica, la presin del odo
medio y mide el reflejo acstico. En la otitis
media con efusin presenta una curva plana
con reflejos negativos.
E. RADIOLOGA: Se utiliza para la evaluacin
de los factores predisponentes (radiografas
de cavum y senos paranasales) y para establecer pronstico o complicaciones (radiografa de mastoides).
TABLA II.5.1. Factores predisponentes de otitis media con efusin

Otitis media aguda
Factores ambientales (tabaquismo pasivo, concurrencia a guardera, hacinamiento)
Alergia
Desnutricin
Disquinesia ciliar
Anomalas anatmicas congnitas (desviacin del tabique nasal, anomalas timpnicas y de la Trompa
de Eustaquio, disostosis craneofaciales, hendidura palatina)
Anomalas adquiridas (hiperplasia adenoidea, adenoiditis, tumores nasofarngeos, plipos,
rinosinusopatas crnicas)
54
TABLA II.5.2. Diagnstico diferencial en otitis media con efusin

Otras hipoacusias conductivas (otoesclerosis, fractura de la cadena osicular)
Anomalas vasculares del odo medio
Timpanoesclerosis (tambin puede ser consecuencia de una otitis media con efusin)
Lquido cefalorraqudeo intratimpnico postraumtico
Hemotmpano traumtico
Tumores del odo medio
Colesteatoma congnito
Se podrn solicitar otros exmenes complementarios de acuerdo a la historia clnica

y a la sospecha de factores predisponentes.
tes a pesar del correcto tratamiento mdico

y del control de los factores predisponentes.
Complicaciones
Tratamiento
No hay un tratamiento nico para esta entidad; es necesario el monitoreo continuo dado
que es una patologa evolutiva. Es frecuente
que el derrame se resuelva en forma espontnea controlando los factores de riesgo ambientales. Tambin se deber efectuar el tratamiento de las enfermedades predisponentes.
Tratamiento mdico: El empleo de corticoides orales (prednisona o betametasona)
durante 10 a 15 das logra eliminar el derrame
en un alto porcentaje de pacientes. Los antibiticos (amoxicilina) pueden ser de utilidad
cuando, debido a otitis media aguda recurrente, se sospeche la persistencia de grmenes en el odo medio. El uso de mucolticos
favorecera la fluidez del derrame, mientras
que los antihistamnicos no son tiles dado
que tornan el derrame ms espeso.
Tratamiento quirrgico: Consiste en
la miringotoma con o sin la colocacin de
tubos de ventilacin. Est indicado ante la
persistencia del derrame mayor de 6 meses
luego del tratamiento mdico (con hipoacusia mayor de 30 db), alteraciones estructurales o posicionales de la membrana timpnica
y persistencia de episodios agudos recurren-
Se desarrollan lentamente (en ocasiones en

forma prcticamente asintomtica, slo con
ligera hipoacusia). Las ms frecuentes son
atelectasia de la membrana timpnica, hialinizacin timpnica, interrupcin de la cadena
osicular, otitis media crnica simple y otitis
media crnica colesteatomatosa.
II.6. NOCIONES BSICAS
DE OTOSCOPIA
Toda consulta peditrica, ya sea control del
nio sano o intercurrencias, debera incluir
el examen otoscpico.
Se deber controlar previamente el pabelln auricular y entrada del conducto auditivo externo ya que la presencia de lesiones
puede hacer dolorosa la otoscopia.
La maniobra deber ser delicada. Se debe
usar un espculo de tamao adecuado; no
muy pequeo porque dificulta la visin global, ni tan grande que no pueda progresar
fcilmente y queden zonas del tmpano sin
inspeccionar.
El conducto auditivo externo no es recto
por lo que debe enderezarse para el examen.
En los lactantes y nios de primera infancia

debe hacrselo tirando del pabelln auricular
hacia atrs y arriba.
Si la luz del conducto auditivo externo
est obstruida por cermen deber realizarse
la limpieza del mismo con gancho de cermen, hisopo ad hoc, por medio de lavaje o
aspiracin. Estas maniobras deben ser llevadas a cabo por personal con experiencia, ya
que no son infrecuentes las lesiones del conducto auditivo externo o tmpano.
La otoscopia debe incluir el examen del
conducto auditivo externo para observar si
existen lesiones del mismo (otitis externa).
Posteriormente se proceder a la inspeccin timpnica donde se observar:
Posicin: El tmpano se encuentra en
posicin oblicua, con la parte superior
ms externa. Esto es ms evidente en
los lactantes.
Color: Normalmente es nacarado.
Translucidez: Normalmente el tmpano
es translcido, con reflejo de la luz en
el cuadrante anteroinferior (tringulo
luminoso). En ocasiones, por transparencia, puede verse la apfisis lenticular
del yunque por detrs y paralelo a la

apfisis larga del martillo.
Integridad: Se deber descartar la presencia de perforaciones marginales (epitimpnicas) o centrales (mesotimpnicas).
Relieves anatmicos: Se observa la apfisis corta del martillo en el cuadrante
anterosuperior, continundose con la
apfisis larga hacia el centro y con los
ligamentos tmpano-maleolares hacia
adelante y atrs. Estos ligamentos dividen al tmpano en dos porciones: una
superior o pars flccida y otra inferior
o pars tensa. La procidencia de la apfisis corta y horizontalizacin de la
apfisis larga indican retraccin del tmpano, mientras que la desaparicin de
estos relieves permite diagnosticar
abombamiento timpnico. Estos cambios en la posicin hacen que el tringulo luminoso se desplace, fraccione o
desaparezca.
Movilidad: Normalmente el tmpano es
mvil, lo cual se puede evaluar a travs
de la otoscopia neumtica. Esta es un
elemento invalorable para el mdico y
TABLA II.6.1. Esquema de otoscopa normal (lado derecho)
Ligamento tmpano-maleolar
posterior
Pars tensa
Pars flccida
Pared del conducto auditivo

Apfisis corta del martillo
Ligamento tmpano-maleolar
anterior
Mango del martillo
Tringulo luminoso
55
56
le permite acceder a datos importantes

para poder tomar conductas apropiadas
con su paciente. Est basada en la aplicacin de presin negativa y positiva en
el conducto auditivo externo, sellado
por el espculo. La disminucin de la
movilidad tanto al ejercer presin positiva como negativa son indicadores de la

presencia de contenido en el odo medio,
siendo de suma utilidad en el seguimiento del paciente luego de la resolucin de una otitis media aguda.
Captulo III
Patologa renal
III.1. INSUFICIENCIA RENAL

AGUDA (INJURIA RENAL AGUDA)
o venosa, injuria celular del parnquima

renal u obstruccin al flujo urinario.
PRE-RENAL (55-60%) por hipovolemia

Disminucin verdadera del volumen
intravascular
- Shock
- Deshidratacin grave
- Hemorragia
- Quemaduras
Definicin
La insuficiencia renal aguda es un sndrome
caracterizado por el rpido deterioro del filtrado glomerular con aumento de creatinina
y productos nitrogenados en sangre e incapacidad para mantener la homeostasis de
lquidos, electrolitos y equilibrio cido-base.
Actualmente se ha cambiado el nombre de
esta entidad por injuria renal aguda (IRA)
para enfocar la atencin del mdico en el
reconocimiento temprano de esta patologa
y as prevenir la insuficiencia, ltima etapa
de la injuria.
Disminucin efectiva del volumen

vascular
- Sepsis
- Hipoalbuminemia (sndrome
nefrtico, cirrosis)
- Insuficiencia cardaca congestiva
- Tercer espacio (post-quirrgicos)
Epidemiologa
RENAL O INTRNSECA (35-40%)
Por necrosis tubular aguda
- Isquemia (las de origen pre-renal
cuando persisten)
- Nefrotxicos
- Hidrocarburos
- Antispticos fenlicos
- Alcohol metlico
- Metales pesados y compuestos
Se desconoce la incidencia precisa de la IRA

en pediatra, sin embargo en pacientes crticos hospitalizados alcanza 1 a 5%, (especialmente en pacientes con sepsis y fallo multiorgnico). En neonatos vara entre 8 y 24%.
Etiologa y clasificacin
Puede ser secundaria a una inadecuada perfusin renal, obstruccin vascular arterial
57
58
halogenados (talio, bismuto, cromo,

selenio, compuestos iodados)
- Medicamentos (sulfamidas, aminoglucsidos, colistina, anfotericina B)
- Venenos de araas y serpientes
- Transfusiones incompatibles
- Monxido de carbono
- Shock elctrico
Por enfermedad glomerular
o vascular
- Sndrome urmico-hemoltico
- Glomerulopatas: glomerulonefritis postinfecciosa, membranoproliferativa, glomerulonefritis rpidamente progresiva,
prpura de Schnlein-Henoch, nefropata por IgA, colagenopatas (lupus eritematoso sistmico, panarteritis nodosa),
vasculitis (poliangetis microscpica, enfermedad de Wegener), enfermedad antimembrana basal glomerular.
- Por infarto renal bilateral (trombosis
venosa renal bilateral, oclusin arterial
renal bilateral)
- Necrosis cortical
- Pielonefritis aguda
- Sndrome de lisis tumoral e infiltracin
tumoral
- Rabdomilisis
- Hemoglobinuria
- Nefritis tubulointersticial
POSTRENALES (<5%) por obstruccin de

las vas excretoras
- Cristales de sulfamidas o cido rico
- Litiasis
- Infeccin asociada a malformaciones
congnitas del tracto urinario inferior
- Vlvula de uretra posterior
- Vejiga neurgena
- Obstruccin en rin nico
- Obstruccin ureteral bilateral
- Obstruccin uretral
Diagnstico
A. ANAMNESIS: Se interrogar sobre posibles agentes causales de IRA (drogas, txicos),
patologa renal y/o urolgica previa, antecedentes familiares de enfermedad renal (hematuria, sordera, litiasis), balance hdrico (ingesta,
diarrea, vmitos, diuresis, prdidas insensibles
aumentadas), registros previos de peso.
B. CLNICA: El objetivo es determinar la
severidad y la causa de la IRA, as como
descartar estar ante un paciente con insuficiencia renal crnica sin diagnstico previo.
La presencia de retraso pondoestatural, signos de osteodistrofia renal y riones pequeos o asimtricos (por ecografa) son indicativos de cronicidad. Se valorar:
Estado de hidratacin: deshidratacin en
IRAprerrenal o edemas en IRAintrnseca.
Diuresis: la misma podr variar desde
anuria u oliguria hasta incluso poliuria.
(Tabla III. 1.1.). En la IRA de origen prerrenal slo es dable encontrar oliguria.
Indagar color y presencia de espuma en
la orina.
TABLA III.1.1. Alteraciones de la diuresis
VOLUMEN URINARIO
Lactante
Nio mayor
OLIGURIA
0,5 -1 ml/kg/hora
< 500ml/1,73m2 superficie corporal
ANURIA
< 0,5 ml/kg/hora
< 100ml/1,73m2 superficie corporal
POLIURIA
> 3 ml/kg/hora
> 2000ml/1,73m2 superficie corporal
CAPTULO III. PATOLOGA RENAL
Piel y mucosas: palidez por anemia.

La presencia de exantemas o prpura
har pensar en una enfermedad sistmica.
Neurolgico: estado de conciencia,
cefaleas, convulsiones. Pueden corresponder a crisis hipertensivas, alteraciones electrolticas o a uremia.
Respiratorio: rales crepitantes en edema
agudo de pulmn por sobrecarga hdrica,
taquipnea por acidosis metablica.
Cardiovascular: taquicardia por sobrecarga de volumen o hipertensin. Pulsos
y perfusin perifrica disminuida en IRA
prerrenal. La presin arterial puede estar
baja, normal o elevada segn la causa.
Palpacin abdominal: deteccin de
masas. Puo-percusin positiva en pielonefritis. Dolor clico en litiasis. Soplos
en hipertensin renovascular.
Otros: se podrn encontrar sntomas
inespecficos (anorexia, nuseas, vmitos) y sntomas causados por hiperkalemia como hiporreflexia, hipotona, paresias y parestesias y, ms tardamente,
bradicardia y fibrilacin ventricular.
1. Hemograma: El hematocrito puede
estar disminuido por hemodilucin o hemlisis. Las plaquetas pueden estar disminuidas (sndrome urmico-hemoltico, lupus
eritematoso sistmico). Pueden existir hemates fragmentados (sndrome urmico-hemoltico). Leucocitosis en causas infecciosas
y sndrome urmico-hemoltico, leucopenia
en lupus.
2. Uremia: elevada.
3. Creatininemia: elevada. Esta elevacin puede subestimarse en pacientes con
disminucin severa de la masa muscular.
4. Ionograma: El sodio puede encontrarse normal o disminuido (por hemodilucin) y el potasio normal o elevado (por
retencin).
59
5. Estado cido-base: acidosis metablica con brecha aninica (anin gap)

aumentado por retencin de cidos inorgnicos (fosfatos y sulfatos).
6. Examen de orina: investigar proteinuria, densidad, sedimento, ionograma, urea
y creatinina. El sedimento urinario es variable dependiendo de la causa: en las glomerulares se puede encontrar hematuria, cilindros hemticos y proteinuria; en las causas
tubulares el sedimento puede contener desde
cilindros granulosos, epiteliales y hialinos
hasta leucocitarios en el caso de una pielonefritis aguda. En la de origen prerrenal es
posible encontrar cilindros hialinos.
8. Otros: Fosfatemia, magnesemia y uricemia (elevados). Calcemia (disminuida).
9. Radiografa de trax: se pesquisarn signos de hipervolemia (cardiomegalia,
hiperflujo pulmonar) as como la presencia
de derrame pleural. En la IRA prerrenal el
ndice cardiotorcio se encontrar disminuido (<0.5).
10. Radiografa de abdomen: tiene
poco valor, podr observarse litiasis.
11. Electrocardiograma: bsqueda de
signos de sobrecarga ventricular e hiperkalemia.
12. Fondo de ojo: en busca de signos
de hipertensin arterial.
13. Cultivos: se realizarn de sangre,
orina y otros focos spticos, cuando fueran
evidentes.
14. Investigacin de txicos: ante sospecha por interrogatorio o por el cuadro
clnico.
15. ndices de funcionalismo renal: se
calcularn a partir de muestras de orina obtenidas antes de utilizar diurticos o soluciones cloruradas. Merece destacarse que en
la glomerulonefritis aguda, si bien es una
IRA parenquimatosa, la indemnidad tubular determina que curse con densidad urinaria alta (>1,020), baja excrecin de sodio
urinario (< 10 mEq/L) y baja excrecin
60
fraccional de sodio (<1%); similar a IRA

prerrenal. (Tabla III.1.2).
16. Marcadores inmunolgicos:
Complemento (C3 y C4): lupus eritematoso sistmico, glomerulonefritis membranoproliferativa y postinfecciosa.
Anticuerpos antiestreptocccicos
(ASTO y estreptozime): glomerulonefritis postreptocccica.
Anticuerpos antinucleares (FAN) y
anti ADN: lupus eritematoso sistmico.
Anticuerpos citoplasmticos antineutrfilos (ANCA): granulomatosis de
Wegener y poliangetis microscpica.
Anticuerpos contra antgenos de la
membrana basal glomerular: enfermedad de Goodpasture.
17. Ecografa renal: se evaluar la presencia de signos indicativos de obstruccin

de la va urinaria (hidronefrosis, dilatacin
ureteral, vejiga de paredes gruesas), asimetras renales, ecogenicidad y diferenciacin
corticomedular, tamao (riones pequeos
orientan a insuficiencia renal crnica).
18. Biopsia renal: se realizar en caso
de sospecha de glomerulopatas que requieran tratamiento urgente (glomerulonefritis
rpidamente progresiva, lupus, vasculitis)
o ante IRA sin causa aparente. En ocasiones
ante la falta de recuperacin luego de un mes
podr realizarse la biopsia para determinar
si es posible la reversibilidad del proceso.
Criterio de internacin:
Todo paciente con IRA debe internarse.
TABLA III.1.2. ndices de funcionalismo renal y variables clnicas en injuria

renal aguda
CARACTERSTICA
PRERRENAL
RENAL
POSTRENAL
Diuresis
Oliguria
Oliguria
Variable
Sedimento
Cilindros hialinos
Cilindros granulosos
y epiteliales
Variable
Osmolaridad u (mOsm)
>400-500
<350
Variable
Densidad u
>1020
<1010
Variable
Na u (mEq/L)
< 10
>30-40
Variable
EFNa (%)
(Nau x Crp / Nap x Cru) x 100
<1
>2
Variable
Razn Ureau / Ureap
>8
<3
Variable
Razn Cru / Crp
>40
<20
Variable
ndice de fallo renal

[Nau / (U/P creatinina)]
<1
>1
Variable
Ecografa
Normal
Ecogenicidad normal
o aumentada
Hidronefrosis
Litiasis
Nau: sodio urinario; Crp: creatinina plasmtica;

Nap: sodio plasmtico;
Cru: creatinina urinaria;

EFNa: excrecin fraccional de sodio
Tratamiento
A. PREVENTIVO
Mantenimiento de la volemia y de la
tensin arterial. En el nio con hipovolemia y/o injuria de causa txica es
importante la infusin rpida de solucin fisiolgica (20 ml/kg) con el fin
de mejorar o limitar la hipoperfusin
renal, evitando que el dao prerrenal
se transforme en parenquimatoso.
Mantener adecuada oxigenacin y evitar la anemia.
Corregir la acidosis metablica que
provoca vasoconstriccin capilar con
mayor hipoxia.
Prevencin de infecciones.
Minimizar la exposicin a sustancias
nefrotxicas.
Diagnstico y tratamiento precoz de
los procesos obstructivos renales.
La administracin de furosemida (1-5
mg/kg en bolos, o 0,1-5 mg/kg/hora en
infusin continua) o dopamina (2-4
mg/kg/min) no ha demostrado prevenir
o mejorar el pronstico de la IRA, sin
embargo el uso de diurticos en pacientes oligricos puede aumentar la diuresis facilitando el manejo clnico de
esta patologa.
B. CONSERVADOR
1. Lquidos: al aporte hdrico depender
del estado de hidratacin del paciente.
El objetivo es mantener al nio en una situacin de normovolemia, para evitar el
agravamiento de la IRA. Si el nio se encuentra deshidratado se aportarn el dficit
previo y las prdidas concurrentes. En el
nio normohidratado se administrarn las
prdidas insensibles basales y las concurrentes patolgicas, en tanto que en caso de
hipervolemia slo se aportarn las prdidas
61
insensibles basales. Si el estado de hidratacin es difcil de determinar inicialmente se

indicarn slo las prdidas insensibles basales (600 ml/m2/da para el primer ao de vida
y 400 ml/m2/da para nios mayores); una vez
evaluada la magnitud del fallo renal y el ritmo
diurtico se ajustar el aporte de lquidos.
2. Electrolitos: No se administrar potasio. El aporte de sodio y cloro ser segn las
prdidas extrarrenales y urinarias; hasta que
las mismas puedan ser apreciadas convenientemente el aporte ser en lo posible por va
oral como frmulas lcteas con bajo contenido de sodio.
3. Nutricin: se preferir la va enteral,
restringiendo el aporte de sodio, potasio y
fsforo. El aporte proteico ser de 1-2 g/100
kcal metabolizadas; si el paciente se encuentra en dilisis se aumentar a 3 g/100 kcal
metabolizadas. Se aportarn protenas de
alto valor biolgico. La mayor parte de las
caloras deben ser administradas como hidratos de carbono; los lactantes deben recibir un aporte mnimo de 120 cal/kg/da y
reducir 10 cal/kg por cada perodo de 3 aos
de vida. Las grasas no deben representar
ms del 35% de las caloras ingeridas. Si no
se pudiera conseguir una nutricin correcta
debido a la restriccin de lquido debe iniciarse dilisis en forma precoz.
4. Hiperkalemia: (ver Hiperkalemia)
5. Acidosis metablica: Cuando el bicarbonato sea menor de 15 mEq/L o el pH
sea menor de 7,2 se tratar con bicarbonato
de sodio (ver Acidosis metablica). Cuando
exista contraindicacin para la administracin del bicarbonato de sodio por riesgo de
hipernatremia y/o sobrecarga de volumen
se indicar dilisis.
6. Hiponatremia dilucional: se corregir
con restriccin hdrica. Cuando la natremia
sea menor de 120 mEq/L o aparezcan signos
neurolgicos se administrarn 4-6 ml/kg de
solucin de cloruro de sodio 3% (ver Hiponatremia). La hiponatremia refractaria a
62
tratamiento en el paciente anrico es indicacin de dilisis.

7. Metabolismo fosfoclcico: la hiperfosforemia se tratar con restriccin de fsforo en la dieta y quelantes (carbonato de calcio 50-75 mg/kg/da, administrado junto con
las comidas). La hipocalcemia se tratar si es
sintomtica o si se realiza correccin con bicarbonato (gluconato de calcio 10% 1 ml/kg).
8. Hipertensin arterial: (ver Hipertensin arterial)
9. Hemorragias gastrointestinales: producidas por estrs, uso de heparina para dilisis y disfuncin plaquetaria, se tratarn con
ranitidina 5 mg/kg/da (ajustar dosis segn
clearence de creatinina).
10. Anemia: generalmente no es grave.
Si la hemoglobina es menor a 7 g/dl o el paciente presenta descompensacin hemodinmica se transfundir con glbulos rojos.
11. Nefrotxicos: evitar agentes nefrotxicos como antibiticos, antiinflamatorios
no esteroideos (AINES) y sustancias de
contraste. Ajustar las drogas que reciba el paciente a su clearence de creatinina.
12. Controles: Se controlarn estrictamente peso, volumen urinario, signos vitales (frecuencia cardiaca y respiratoria y
tensin arterial) y presencia de edemas. La
frecuencia de los controles variar de acuerdo
al cuadro clnico y evolucin, pero su frecuencia mnima ser diaria.
Se solicitar diariamente hematocrito,
ionograma, urea y estado cido-base pero si
se encuentra en plan de dilisis slo es necesario el control del hematocrito. En cuadros
graves con posibles lesiones extrarrenales
tambin se controlar la glucemia en forma
peridica. Tambin se solicitar densidad,
ionograma y urea urinarios en forma semanal. Al reinstalarse la diuresis se disminuir
la frecuencia de las dilisis con control de
uremia cada 24 a 48 horas.
C. TRATAMIENTO SUSTITUTIVO
Aproximadamente 20% de los casos de
IRA requiere tratamiento sustitutivo de la
funcin renal. No existen indicaciones absolutas basadas en cifras de laboratorio por lo
que el tratamiento sustitutivo renal debe ser
personalizado. Asimismo, en la eleccin de
la modalidad dialtica, deber tenerse en
cuenta las caractersticas del paciente y la
experiencia del centro con cada tipo de terapia de reemplazo renal.
Indicaciones del tratamiento dialtico

Hiperkalemia con alteraciones electrocardiogrficas (> 7 mEq/L)
Acidosis metablica (pH < 7,20 o
bicarbonato < 15 mEq/L) no tratable
con bicarbonato de sodio por riesgo
de hipernatremia y/o sobrecarga de
volumen.
Hiponatremia dilucional (< 120 mEq/L)
con anuria.
Hipernatremia (>150 mEq/L) con
anuria.
La uremia vara con la volemia, grado
de catabolismo y aporte nutricional, por
lo que no existen cifras orientativas para
iniciar la terapia dialtica. Se considerar
dializar al paciente con aumento progresivo de los niveles de urea en una situacin en que la recuperacin de la funcin renal no es esperable.
Desequilibrio calcio-fsforo con tetania hipocalcmica.
Sobrecarga de volumen con insuficiencia cardaca, edema pulmonar y/o hipertensin arterial no tratable con medidas
conservadoras.
Oliguria sostenida para mantener adecuado aporte nutricional.
Sndrome de lisis tumoral con alteraciones metablicas que no respondan
a tratamiento mdico.
Pericarditis urmica.
Sntomas de encefalopata urmica.

Error congnito del metabolismo, con
acidosis orgnica severa o hiperamoniemia.
Ingestin de txicos: salicilatos, metanol, etanol, teofilina (segn concentraciones sricas y criterios clnicos).
Modalidad dialtica: la Tabla III.1.3 detalla las principales ventajas y desventajas
de las distintas modalidades dialticas.
III.2. INSUFICIENCIA RENAL

CRNICA (ENFERMEDAD RENAL
CRNICA)
Definicin
Es el descenso irreversible y frecuentemente progresivo del filtrado glomerular,
63
con una duracin mayor de 3 meses y que

tiene como sustrato antomo-patolgico la
fibrosis tubulointersticial y glomerular.
Por otro lado, debe considerarse con
dao renal a todo paciente que an con filtrado glomerular normal presente durante
3 meses o ms al menos una de las siguientes alteraciones: anormalidades en anlisis de orina, estudios de imgenes o biopsia
renal. Este grupo de pacientes debe iniciar
precozmente tratamiento para enlentecer
la progresin de la enfermedad renal independientemente del valor del filtrado glomerular.
Se reconocen 5 estadios de enfermedad
renal crnica (ERC) segn el filtrado glomerular (Tabla III.2.1). Para estadificar la ERC
es necesario calcular el clearence de creatinina. En nios que controlan esfnteres se
podr calcular a partir de la recoleccin de
orina de 24 horas, si esto no fuera posible se
podr estimar el filtrado glomerular a partir
TABLA III.1.3. Ventajas y desventajas de las distintas modalidades dialticas

MODALIDAD
COMPLEJIDAD
Dilisis
Peritoneal
Baja
Hemodilisis
Terapias lentas
continuas
USO EN
HIPOTENSIN
EFICIENCIA
CONTROL
DE VOLUMEN
Si
Moderada
Moderado
No
Moderada
No
Alta
Moderado
Si
Moderada/
alta
Si
Moderada/
alta
Alto
Si
ANTICOAGULACIN
TABLA III.2.1. Estadios de la enfermedad renal crnica

FILTRADO GLOMERULAR
2
(ml/min/1,73 m )
DESCRIPCIN
90
Dao renal con filtrado glomerular normal o aumentado
60-89
Dao renal con leve reduccin del filtrado glomerular
ESTADIO
30-59
Moderada reduccin del filtrado glomerular
15-29
Reduccin severa del filtrado glomerular
< 15
Insuficiencia renal crnica terminal. Necesidad de reemplazo

de la funcin renal.
64
de la frmula de Schwartz (Figuras III.2.1

y III.2.2). Los valores normales de filtrado
glomerular se presentan en la Tabla III.2.2.
Etiologa
Las principales causas de ERC son uropatas
e hipoplasias/displasias, seguidas por sndrome urmico hemoltico y glomerulopatas.
Epidemiologa
En Argentina la incidencia anual de insuficiencia renal crnica terminal es de 6,5
casos por milln de nios menores de 18
aos. No existen datos locales de incidencia
y prevalencia en los estadios previos.
NEFROPATAS ADQUIRIDAS:
Glomerulopatas crnicas
Uropatas (malformaciones urolgicas,
uropata obstructiva, displasia renal,
vejiga neurognica)
FIGURA III.2.1. Clculo del clearence de creatinina
Clearence de creatinina =
VMU x Cu x 1,73
= ml/min/1,73 m SC
Cpl x SC
VMU:
Volumen minuto urinario
Cu:
Creatinina urinaria
Cpl:
Creatinina plasmtica
SC:
Superfcie corporal
FIGURA III.2.2. Estimacin del filtrado glomerular con el ndice de Schwartz
ndice de Schwartz =
k x talla (cm)
Cpl
K: constante (0,45 en menores de 1 ao; 0,33 en menores de

1 ao con bajo peso al nacer, 0,55 entre 1-12 aos; 0,7 en adolescentes varones)
= ml/min/1,73 m SC
Cpl:
Creatinina plasmtica
SC:
Superfcie corporal
TABLA III.2.2. Filtrado glomerular normal en nios y adolescentes.

Modificado de Hogg R et al. Pediatrics 2003; 111(6):1416-21.
EDAD (SEXO)
FILTRADO GLOMERULAR (MEDIA DESVO ESTNDAR) (ml/min/1,73 m )
1 semana (hombres y mujeres)
41 15
2-8 semanas (hombres y mujeres)
66 25
>8 semanas (hombres y mujeres)
96 22
2-12 aos (hombres y mujeres)
133 27
13-21 aos (mujeres)
140 30
13-21 aos (hombres)
126 22
Nefropata por reflujo vesicoureteral

Sndrome urmico hemoltico
Nefropatas de enfermedades sistmicas
Nefritis tubulointersticiales
NEFROPATAS CONGNITAS
Hipodisplasia renal
Hipoplasia segmentaria o rin de AskUpmark
NEFROPATAS HEREDITARIAS:
Enfermedad poliqustica
Nefronoptisis
Oxalosis
Cistinosis
Sndrome de Alport
Sndrome culo-cerebral de Lowe
Fisiopatologa
La Figura III.2.3 esquematiza la evolucin
del dao a la insuficiencia renal terminal.
65
Diagnstico
A. ANAMNESIS: se recabarn antecedentes
neonatales (peso de nacimiento, prematurez, hipoxia), crecimiento y desarrollo, signos
y sntomas que hagan sospechar nefropata
no diagnosticada (sndrome febril, retraso del
crecimiento, enuresis, poliuria, polidipsia,
raquitismo, anemia, hipertensin arterial,
edemas, cefalea, astenia, anorexia, hematuria, etc.), ingesta de nefrotxicos y antecedentes familiares de enfermedad renal
(sordera, alteraciones del crecimiento, alteraciones seas, litiasis, dilisis o trasplante
en familiares, etc.)
B. CLNICA:
1. Fase pre-clnica: Es asintomtica.
Los sntomas se presentan cuando el filtrado glomerular desciende debajo de 60
ml/min/1,73m2. En esta etapa las acciones
estarn dirigidas a enlentecer la progresin
del fallo renal (dieta controlada en protenas
FIGURA III.2.3. Fisiopatologa de la insuficiencia renal crnica
Dao progresivo de origen gentico,

estructural o metablico
Fase preclnica
Hiperfiltracin (por fibrosis glomerular),

proteinuria persistente, hipertensin
intrarrenal y/o sistmica.
Disminucin del filtrado glomerular
Fase de poliuria compensadora:

prdida de la capacidad de concentrar
la orina. La carga metablica se excreta
por un nmero menor de nefronas
funcionantes. Densidades bajas y
volmenes altos.
Fase terminal: disminuyen los volmenes
y la orina es hipotnica. Disminuye
la capacidad de eliminar catabolitos.
Tambin existe disfuncin tubular.
66
e inhibidores de la enzima convertidora de

angiotensina II para disminuir la proteinuria, control de la hipertensin arterial si la
hubiere).
2. Fase de poliuria compensadora:
En esta etapa los sntomas progresan en
intensidad a medida que disminuye el filtrado glomerular. Puede observarse:
Poliuria y polidipsia.
Alteraciones del estado general: decaimiento, astenia, somnolencia, insomnio y disminucin en la capacidad de
atencin.
Alteraciones gastrointestinales: anorexia, nuseas, vmitos, diarrea y dolor
abdominal.
Alteraciones cutneas: piel seca, spera, plido-amarillenta, frecuentemente con prurito.
Alteraciones cardiovasculares: tensin
arterial normal o elevada (por sobrecarga de volumen y produccin excesiva de renina).
Alteraciones hematolgicas: anemia
normoctica-normocrmica por alteracin en la eritropoyesis.
Alteraciones del crecimiento y desarrollo: se producen por hipoxia crnica
(anemia), infecciones recurrentes, malnutricin, acidosis crnica, osteodistrofia (por resistencia a vitamina D e
hiperparatiroidismo) y resistencia a la
accin de la hormona de crecimiento.
- Enfermedad sea adinmica: por
inadecuada ingesta de calcio, fsforo y vitamina D2 en etapas tempranas de la insuficiencia renal.
Lenta y defectuosa mineralizacin
sea, aumento del tejido seo no
mineralizado (osteoide), hueso hipoplsico con alteracin de la sntesis del colgeno.
- Osteodistrofia renal: su manifestacin clnica es la ostetis fibrosa
qustica. Se debe al hiperparatiroi-
dismo secundario, al disminuir el

filtrado glomerular al 50% por reduccin del parnquima renal
funcionante, disminuye la actividad de la 1 a-hidroxilasa y por lo
tanto la produccin de vitamina
D activada y la excrecin de fsforo. Esto provoca hipocalcemia
por disminucin de absorcin
intestinal e hipersecrecin de
paratohormona.
Alteraciones psicosociales: nio tranquilo, somnoliento, poco activo y desinteresado o hiperactivo e irritable.
Disminucin en el rendimiento escolar y dficit de atencin.
3. Fase terminal: existe un severo
deterioro de la funcin renal con acentuacin de los signos y sntomas preexistentes y aparicin de tendencia hemorragpara
(hemorragias digestiva y cutnea), pericarditis, insuficiencia cardaca (por anemia,
hipertensin arterial e hipervolemia),
derrame pleural, alteraciones de la conciencia, convulsiones, coma. Existen
importantes alteraciones del medio interno,
fundamentalmente acidosis metablica
descompensada e hiperkalemia.
Laboratorio:
Hemograma: podr mostrar anemia
normoctica-normocrmica, y leucocitosis.
Eritrosedimentacin: habitualmente
acelerada.
Uremia: se eleva cuando el filtrado glomerular disminuye a 30-50% de los
valores normales.
Creatininemia: elevada, se utilizar
para valorar el filtrado glomerular por
medio del clculo del clearence de
creatinina.
Natremia: normal si la ingesta es estable;

disminuida en pacientes con nefritis
perdedora de sal y en la hemodilucin.
Kalemia: normal por aumento de secrecin tubular; aumentada si existe
carga importante (acidosis metablica,
infecciones, traumatismos, hemlisis),
ante el uso de diurticos ahorradores de
potasio (espironolactona, amiloride), e
inhibidores de la enzima convertidora
de la angiotensina (enalapril) o bloqueantes del receptor AT1 de la angiotensina II (losartan), y en etapa terminal.
Disminuida si hay desnutricin severa o
uso de diurticos de asa (furosemida).
Fosfatemia: en etapas iniciales es normal por la accin fosfatrica de la hormona paratiroidea. Cuando el filtrado
glomerular es menor a 30 ml/
min/1.73m2 se superan los mecanismos
compensatorios y se observa hiperfosforemia.
Magnesemia: aumentada por disminucin del filtrado glomerular.
Estado cido-base: acidosis metablica
con GAP aumentado.
Alteraciones hormonales: los niveles
hormonales podrn verse aumentados
(PTH, hormona luteinizante, prolactina,
insulina, glucgon), reducidos (vitamina
D activada, eritropoyetina, testosterona,
estradiol), o con accin alterada (hormonas tiroideas, somatomedina, hormona
de crecimiento, insulina).
Examen de orina: a medida que progresa la enfermedad se pierde inicialmente la capacidad de concentrar la
orina y posteriormente la de diluir por
lo que podrn observarse las siguientes
etapas: hipostenuria con poliuria, hipostenuria con diuresis normal e isostenuria con oliguria o anuria. Sedimento:
hematuria, leucocituria, hemoglobinuria y/o proteinuria, cilindruria.
Urocultivo.
67
Lpidos: hiperlipidemia por disminucin de la actividad de la lipoprotena

lipasa plasmtica.
De acuerdo a la sospecha etiolgica:
serologas, colagenograma.
Imgenes:
Mano izquierda con foco en 3er metacarpiano: determinar la edad sea y
buscar signos de hiperparatiroidismo.
Trax: investigacin de alteraciones
pulmonares y/o cardiovasculares.
Evaluar el ndice cardiotorcico.
Huesos largos: investigacin de osteodistrofia renal.
Ecografa renal: evaluar caractersticas
de los riones, dilataciones de la va
urinaria y caractersticas de la vejiga.
Cistouretrografa: si existe sospecha de
uropata.
Centellograma renal con DMSA en
estadios no avanzados para evidenciar
cicatrices pielonefrticas y funcin porcentual de ambos riones.
Otros:
electrocardiograma
ecocardiograma
fondo de ojo
cultivos
biopsia renal
Criterios de Internacin: se internarn

los pacientes con descompensacin metablica severa y/o hipertensin arterial grave.
Tratamiento
Nutricional:
Aporte calrico: se adecuar a los requerimientos de acuerdo a sexo y edad.
En lactantes se puede suplementar
las frmulas lcteas con triglicridos
de cadena mediana (TCM). En nios
68
mayores y adolescentes se pueden utilizar productos comerciales de alimentacin enteral. Controlar la hiperlipidemia.
Aporte proteico: el aporte ser limitado
a 2 g/kg/da en lactantes y 1 g/kg/da
en nios mayores. Se aportar el 70%
como protenas de alto valor biolgico.
Aporte hdrico: se determinar en funcin de la diuresis. En pacientes con
diuresis conservada el aporte ser
segn la sed del nio, en pacientes
poliricos se recomendar abundante
aporte hdrico. En caso de oligoanuria
se regular el aporte de acuerdo a la
diuresis (prdidas insensibles + diuresis). En pacientes en dilisis se podr
aportar tambin el balance negativo de
dilisis para mantener al paciente en su
peso seco.
Aporte electroltico:
- Sodio: se indicar dieta hiposdica
(sensibiliza a la accin de los inhibidores de la enzima convertidora
de angiotensina), excepto en nefropatas perdedoras de sal. Si el paciente se encuentra en dilisis, se
restringir a 0,3 mEq/kg/da.
- Potasio: se restringir en estadios
avanzados de ERC. Los nios poliricos pueden presentar deplecin
crnica de potasio que debe ser
repuesta.
Aporte hidrocarbonado: en los lactantes ser el 25 al 30% del aporte calrico total y en los nios mayores entre
el 50 y el 60% del aporte calrico total.
Vitaminas: deben suplementarse las
vitaminas hidrosolubles, cuyo aporte
se encuentra comprometido por restricciones dietarias o prdidas dialticas.
Correccin de la acidosis: si no se corrige con el aporte diettico, se administrar

citrato o bicarbonato de sodio para mantener
una bicarbonatemia mnima de 22 mEq/L.
Alteracin del metabolismo fosfoclcico: se restringir el aporte de fsforo

cuando el filtrado glomerular sea menor a 90
ml/min/1,73m2, se administrarn quelantes
de fsforo cuando el filtrado glomerular
caiga por debajo de 60 ml/min/ 1,73m2 (carbonato de calcio 50-75 mg/ kg/da) y cuando
sea inferior a 30 ml/min/ 1,73m2 se incorporar 1-25OH colecalciferol (Calcitriol)
0,25-0,5 g/da. Se intentar que el producto
fosfoclcico no sea mayor a 55. Deber
seguirse con control seriado de calcemia, fosfatemia, fosfatasa alcalina y hormona paratiroidea.
Anemia: suplementar con sulfato ferroso. Cuando el filtrado glomerular sea inferior a 30 ml/min/1,73m2 se suplementar con
eritropoyetina (50-100 UI/kg por va subcutnea, tres veces por semana). Se tratar de
mantener una concentracin de hemoglobina
dentro del rango normal para la edad.
Hipertensin arterial: deber ajustarse el equilibrio hidroelectroltico con
dieta hiposdica y en caso de hipervolemia
con el agregado de diurticos. Si es necesario se asociarn vasodilatadores, b-bloqueantes, inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina o drogas de accin
central (ver Hipertensin Arterial).
Proteinuria: se indicarn inhibidores de
la enzima convertidora de angiotensina II
(enalapril 0,1-0,5 mg/kg/da, dosis mxima
diaria 40 mg) que son eficaces en reducir la
proteinuria y el deterioro de la funcin renal.
De no controlarse la proteinuria pueden agregarse inhibidores del receptor AT1 de la
angiotensina II (losartan 0,7-1,4 mg/da, hasta
50-100 mg/da). Estos frmacos deben usarse
an en ausencia de hipertensin arterial.
Crecimiento: se pueden beneficiar
con hormona de crecimiento recombinante
humana, va subcutnea (0,05 mg/kg/da),
el tratamiento debe mantenerse hasta alcanzar una talla igual al percentilo 50 para la
edad, o su blanco gentico.
Vacunas: todo paciente con ERC debe

tempranamente ser vacunado para hepatitis A y B, antigripal y antineumocccica,
asimismo deber recibir vacuna antivaricela si no padeci la enfermedad.
Tratamiento sustitutivo: se inicia con

clearence de creatinina <10 ml/min/1,73. La
eleccin de la modalidad dialtica (hemodilisis o dilisis peritoneal crnica ambulatoria) o trasplante renal sin dilisis previa, se
evaluar en funcin de la edad del paciente,
peso, situacin ambiental y etiologa. Debe
planificarse precozmente y en casos de elegir la hemodilisis se recomienda realizar
acceso vascular definitivo con clearence de
15 ml/min/1,73. Todo paciente en dilisis
debe ser anotado en lista de espera para trasplante renal. Las condiciones que debe tener
el paciente para poder recibir un trasplante
renal se detallan en la Tabla III.2.3.
Prevencin
La identificacin precoz de los pacientes
con dao renal es fundamental para retrasar la progresin del mismo. Existe amplia
evidencia que la dieta hiposdica y controlada en protenas, sumada a la administracin

de bloqueantes de la angiotensina (enalapril y/o losartan) es eficaz en retrasar la evolucin a insuficiencia renal. El pediatra deber
sospechar dao renal en las siguientes situaciones para una derivacin oportuna al
especialista:
Antecedentes familiares de enfermedad renal de herencia gentica (poliquistosis renal, Alport, etc).
Bajo peso al nacer.
Incapacidad para mantener la homeostasis del medio interno.
Poliuria, nocturia, enuresis, polidipsia.
Hiporexia.
Retraso de crecimiento.
Alteraciones seas (dolores, alteracin
de la marcha, deformidades).
Antecedente de injuria renal aguda
(hipoxia perinatal, sepsis, etc).
Hipoplasia o displasia renal.
Hipertensin arterial.
Presencia de uropatas: obstructivas,
reflujo vesicoureteral con escaras
renales.
TABLA III.2.3. Condiciones del paciente para recibir trasplante renal.

Modificado de Mauer et al. Pediatric kidney disease. 1992.
Insuficiencia renal crnica terminal de cualquier etiologa
Buen estado nutricional
Ausencia de
69
Infeccin activa
Obstruccin del tracto urinario o disfuncin vesical grave
Enfermedad gastrointestinal, heptica, pancretica, pulmonar
o cardiovascular grave
Enfermedad psiquitrica o retraso mental
Sensibilidad en el receptor
Obesidad mrbida
Neoplasias malignas no tratadas
Lesiones graves en ambas arterias ilacas
Antecedente de mala adherencia a tratamientos
70
Antecedente de: sndrome nefrtico o

nefrtico, sndrome urmico hemoltico,
prpura de Schnlein-Henoch, diabetes mellitus, lupus eritematoso sistmico, diabetes mellitus.
III. 3. SNDROME NEFRTICO

Definicin
Es la manifestacin clnica de las alteraciones bioqumicas producidas por el aumento
de la permeabilidad de la barrera de filtracin glomerular que da origen a proteinuria masiva con hipoalbuminemia. Clsicamente se define por la presencia de cuatro
hallazgos clnicos, pero slo los dos primeros
son indispensables para el diagnstico ya que
los ltimos dos no se encuentran en todos los
pacientes: 1) proteinuria masiva o en rango
nefrtico (> 50 mg/kg/da en orina recolectada durante 24 hs o ndice proteinuria/creatininuria > 2 en muestra aislada de orina), 2)
hipoalbuminemia (< 2,5 mg/dl), 3) edemas,
4) hiperlipidemia e hipercolestorelemia.
En nios menores de 1 ao debern considerarse las siguientes etiologas: congnita

tipo finlands, esclerosis mesangial difusa,
infecciones congnitas (sfilis, citomegalovirus, toxoplasmosis), mutaciones genticas
de protenas podocitarias, asociado a sndromes (Denys-Drash, Pierson, ua-rtula,
Jeune, Gallory Mowat, Cockayne), idioptico (cambios mnimos, esclerosis focal y
segmentaria y glomerulonefritis proliferativa mesangial difusa).
Epidemiologa
La prevalencia de sndrome nefrtico es de
15/100.000 nios menores de 16 aos. Es ms
frecuente entre 2 y 8 aos, con una mxima
incidencia entre 3 y 5 aos. En los nios es
dos veces ms frecuente que en las nias, y
la incidencia familiar es 3%. El sndrome
nefrtico idioptico representa 85% de los
casos en pediatra, y de stos el ms frecuente es a cambios mnimos (80%), seguido
por la glomeruloesclerosis focal segmentaria (10%), y glomerulonefritis membranoproliferativa (7%).
Fisiopatologa
Etiologa
Idioptico o primario: incluye a los
cambios mnimos, esclerosis focal y
segmentaria y glomerulonefritis proliferativa mesangial difusa. Representan
el 85% de los casos y son ms frecuentes entre los 2 y 8 aos.
Secundario: enfermedades sistmicas
(prpura de Schnlein-Henoch, amiloidosis, lupus eritematoso sistmico,
panarteritis nodosa), otras glomerulopatas (glomerulonefrtitis membranoproliferativa, glomerulopata membranosa, nefropata por IgA), txicos (litio,
metales pesados, picadura de insecto),
infecciones (sfilis, paludismo, hepatitis B y C, HIV, esquistosomiasis), otras
(neoplasias, enfermedad de Alport).
Aunque el trastorno subyacente es el aumento de la permeabilidad de la pared capilar glomerular, el mecanismo por el cual se
produce an es incierto. Esta alteracin da
lugar a la proteinuria masiva que lleva a
hipoalbuminemia.
Dos teoras explican el desarrollo de
edemas en los pacientes con sndrome nefrtico. 1) Teora del sublleno o underfill: la
cada de la presin onctica plasmtica
debido a hipoalbuminemia es responsable
de pasaje de lquido al espacio intersticial,
dando lugar a una situacin de hipovolemia. Esto produce activacin simptica,
hiperaldosteronismo y estmulo de secrecin de hormona antidiurtica para proteger el volumen intravascular mediante la
reabsorcin de agua y sodio, perpetuando
la formacin de edema; 2) Teora del sobrelleno u overflow: algunos pacientes cursan

con volemia normal o aumentada sugiriendo que la retencin hidrosalina no es
por hiperaldosteronismo secundario sino
debido a una alteracin renal primaria que
dara lugar a una reabsorcin inadecuada de
agua y sodio por factores hormonales o nerviosos, aunque los mecanismos y zonas
tubulares afectadas an no han sido claramente identificados (ver Figura III.3.1).
Anatoma patolgica
La forma ms comn en pediatra es el sndrome nefrtico con glomrulos al microscopio ptico normales o con cambios mnimos
71
(leve aumento de la matriz mesangial), con

fusin podocitaria al microscopio electrnico. En segundo trmino puede verse la
esclerosis segmentaria y focal y la proliferacin mesangial. La glomerulopatia membranosa, poco comn en pediatra, es la causa
ms frecuente en pacientes adultos.
Diagnstico
A. ANAMNESIS: se investigar sobre antecedentes de infeccin previa, manifestaciones alrgicas o vacunacin, sobre todo en
las recadas. Tambin se pesquisar antecedentes de sndrome nefrtico en familiares.
FIGURA III.3.1. Fisiopatologa del sndrome nefrtico
Con dao estructural de

la membrana basal glomerular
(glomeruloesclerosis focal
y membranoproliferativa)
Sin dao estructural

Alteracin de la funcin de la barrera glomerular
(por prdida de cargas negativas) y la consiguiente
disminucin de interaccin con polianiones
de la circulacin (cambios mnimos)
Proteinuria no selectiva de
protenas (mezcla de protenas
de alto y bajo peso molecular)
Proteinuria selectiva
(albmina)
Proteinuria masiva > 50mg/kg/da

o ndice proteinuria/creatininuria > 2
Hipoalbuminemia
Disminucin del volumen

intravascular
Disminucin de la presin
onctica
Aumento sntesis de lipoprotenas

de baja y muy baja densidad
Pasaje y retencin de
sodio y agua al intersticio
Alteracin del filtrado

glomerular
Inhibicin de lipoprotein lipasa

y aumento de prdidas urinarias
apolipoprotena plasmtica
Aumento volumen
intersticial y EDEMA
Aldosterona, ADH
y sistema simptico
Lipiduria Hiperlipemia
72
FIGURA III.3.2. Fisiopatogenia del edema

Modificado de Rodrguez-Iturbe B. Arch Latin Nefr Ped 2005; 5(1):30.
PROTEINURIA
HIPOALBUMINEMIA
(pc)
Contraccin
del volumen
Inflamacin tbulointersticial
(Reabsorcin de Sodio,
Sodio filtrado)
Sodio filtrado
Expansin del volumen

(Pc)
EDEMA
PC: presin hidrosttica del capilar
B. CLNICA: el paciente puede presentar astenia, anorexia e irritabilidad; tambin vmitos y diarrea por edema de la mucosa enteral.
Los edemas son blandos, inicialmente posturales en tejidos laxos (periorbital, sacro,
miembros inferiores y escroto o vulva) pero
puede progresar a anasarca con hidrotrax
y ascitis, que puede manifiestarse por dolor
abdominal, hernia, prolapso rectal, disnea,
etc. Cuando la hipoalbuminemia es grave
sobrevienen signos de hipovolemia como
taquicardia, hipotensin arterial, oliguria y
por ltimo shock hipovolmico. Esto es
ms frecuente cuando se asocia a diarrea,
vmitos o abuso de diurticos.
Otros signos que pueden estar presentes son dilataciones venosas y/o estras en
la pared abdominal. La presencia de fiebre
obliga a descartar infeccin agregada
(neumona, peritonitis primaria, erisipela)
debido a la inmunodepresin que presentan
estos pacientes. La hipertensin arterial es
infrecuente en la forma a cambios mnimos,
por lo que su presencia debe orientar hacia
otros tipos histolgicos.
pC: presin coloidosmtica capilar
1. Iniciales
a. Orina
Proteinuria cuantitativa: > 50 mg/kg/
da en orina recolectada durante 24 hs,
o ndice proteinuria/creatininuria > 2
en muestra aislada de orina, o 3-4 cruces en tira reactiva.
Sedimento urinario: suelen encontrarse
cilindros hialinos y eventualmente granulosos y celulares. Tambin puede observarse hematuria microscpica (30 %
de los pacientes); la macrohematuria es
excepcional (descartar trombosis de
vena renal).
b. Sangre:
Hemograma: anemia moderada normoctica-normocrmica; puede haber
aumento de hematocrito por hipovolemia. Leucocitosis por infeccin o leucopenia en lupus. Hiperplaquetosis.
Urea y creatinina: normales o elevadas
por hipovolemia. La persistencia de
valores elevados luego de haber normalizado la volemia sugiere histologa

distinta de cambios mnimos.
Ionograma srico: hiponatremia dilucional (sodio total corporal aumentado).
Proteinograma electrofortico: disminucin de protenas totales, hipoalbuminemia e hipogammaglobulinemia,
aumento de a-2 y b globulinas.
Colesterol: aumentado (> 200mg/dl).
c. Radiografa de trax: para evaluar

silueta cardaca y descartar compromiso
infeccioso.
2. Secundarios
Clearance de creatinina: para determinar
funcin renal.
Coagulograma: hipercoagulabilidad
(elevacin de los factores de la coagulacin, disminucin de los inhibidores de
la adhesin plaquetaria y de la actividad antifibrinoltica).
Lipidograma electrofortico.
Calcemia total: frecuentemente disminuida (calcio inico normal), ajustar
aumentando 1 mg/dl por cada 1g/dl de
descenso de la albmina.
Eritrosedimentacin: acelerada por anemia e hipoproteinemia, por infeccin
agregada o en sndrome nefrtico secundario (enfermedades autoinmunes).
Ecografa renal: tiene poca utilidad, sin
embargo en caso de macrohematuria la
ecografa doppler es til para el diagnstico de trombosis de la vena renal.
La presencia de hiperecogenicidad renal
puede observarse en formas corticorresistentes.
Biopsia renal: sus indicaciones se
detallan en la Tabla III.3.1.
En pacientes que debutan a edad fuera
de la habitual o con presentacin atpica,
se deben excluir causas secundarias de
73
sndrome nefrtico, por lo que se solicitar C3 y C4, ASTO, FAN, antiDNA,

ANCA y serologas virales.
Tratamiento
A. GENERAL
Deber enfatizarse la prevencin y tratamiento enrgico de las infecciones. Si la
infeccin determina el debut de la enfermedad o provoca una recada, sta deber tratarse primero antes de iniciar el tratamiento.
En caso que el paciente presente una infeccin severa (neumona, peritonitis, erisipela,
sepsis) y hubiera recibido tratamiento esteroideo durante el ltimo ao, deber recibir corticoides en dosis anti-stress (meprednisona 0,3 mg/kg/da o hidrocortisona 60
mg/m2/da).
Se evitar el reposo absoluto porque
aumenta el riesgo de trombosis.
No deben administrarse inmunizaciones en brote nefrtico pero s en el perodo
de remisin. Tampoco deben administrarse
vacunas a virus vivos durante el tratamiento
inmunosupresor. Aplicar vacunas antineumocccica y antigripal, idealmente con el
paciente en remisin y sin uso de corticoides. Aplicar vacuna antivaricela (si no padeci la enfermedad o en caso de serologa
negativa) fuera del tratamiento inmunosupresor. En el caso de contacto con virus de
la varicela debern recibir inmunoglobulina
varicela zster dentro de las 72 horas siguientes a la exposicin. Los pacientes que cursen varicela bajo tratamiento inmunosupresor deben recibir aciclovir.
La dieta debe ser restringida en sodio
(2-3 mEq/kg/da, mximo 2 gr/da en nios
mayores) durante el perodo de proteinuria
y mientras est recibiendo corticoides. En
nios pequeos se recomienda el aporte de
leche con bajo contenido de sodio. Tambin
debe ser hipograsa y normoproteica con
74
protenas de alto valor biolgico. El aporte

hdrico ser restringido (prdidas insensibles
+ diuresis), en caso de natremia menor de 125
mEq/l o de severa anasarca. Se corregirn las
alteraciones hidroelectrolticas de acuerdo a
su fisiopatologa.
Control de los edemas: la restriccin
de sodio es la medida ms importante para
reducir la acumulacin de lquido. Los diurticos deben utilizarse racionalmente e idealmente bajo supervisin de nefrlogo ya
que estos nios pueden cursar con hipovolemia, por lo que pueden precipitar insuficiencia renal aguda, trombosis y shock. Slo
se indicarn en caso se edema severo en pacientes con volemia conservada, los ms utilizados son la furosemida 1-2 mg/kg/da
slo o asociado a espironolactona 1-4 mg/
kg/da. En casos excepcionales, pacientes
con anasarca que genere compromiso respiratorio por ascitis y/o efusiones pleurales,
severo edema escrotal o vulvar, o ruptura epidrmica con trasudado por severa distensin tisular puede utilizarse albmina desalada en dosis de 1 g/kg en 4 horas asociada
a furosemida 1 mg/kg/dosis, junto a la infusin de albmina o repartida en dosis, una a
la mitad y otra luego de finalizado el pasaje
de lbumina. El efecto de la administracin
de albmina es transitorio y puede provocar hipervolemia con hipertensin arterial
y edema pulmonar.
Coagulopata: las medidas preventivas
incluyen la movilizacin y evitar la hemoconcentracin por hipovolemia. En presencia de eventos tromboemblicos se indicar
50-100 U/kg heparina endovenosa cada 4 hs
previa consulta con hematologa. Los pacientes con antecedente de tromboembolismo
deben recibir profilaxis en cada recada.
Hiperlipidemia: en pacientes con sndrome nefrtico corticosensible las alteraciones lipdicas se normalizan durante la
remisin. En nios mayores de 10 aos, con
sndrome nefrtico corticorresistente e
hiperlipidemia sostenida podrn indicarse

estatinas.
B. ESPECFICO
1. Corticoides:
A. Episodio inicial: prednisona 60 mg/m2
SC/da o 2 mg/kg/da (dosis mxima 60
mg/da) durante 4-6 semanas. Luego 40
mg/m2 SC o 1,5 mg/kg en das alternos
durante 4-6 semanas ms. El esquema prolongado de 6 semanas en das continuos y
6 semanas en das alternos se asocia a menor
tasa de recadas por lo que actualmente es el
ms utilizado. Se administrar en una sola
dosis matutina para inhibir en menor medida
la secrecin endgena de corticoides.
B. Recada: 60 mg/m2 SC/da o 2 mg/
kg/da hasta desaparicin de la proteinuria
en 3 controles diarios consecutivos, seguido
de 40 mg/m2 SC o 1,5 mg/kg en das alternos durante 4 semanas ms.
La reduccin de la proteinuria se produce alrededor de los 10 das despus de
iniciado el tratamiento; 90% de los pacientes responde dentro de las primeras cuatro
semanas del tratamiento. Previo al inicio
del tratamiento esteroideo se descartar
tuberculosis (ver Tuberculosis), si esto no
fuese posible se realizar quimioprofilaxis
con isoniazida hasta un mes despus de
concluir con la corticoterapia. Si existe infeccin aguda se recomienda instaurar tratamiento antituberculoso sin modificar la
teraputica esteroidea. Se suplementar con
vitamina D 800 UI y calcio 500 mg por da.
Es conveniente la utilizacin de proteccin
gstrica.
2. Tratamiento con drogas de segunda
lnea:
A. Pulsos de metilprednisolona: 3 pulsos da por medio a 30 mg/kg (dosis
mxima 1 g/m2). Evaluar tensin arterial y

ritmo cardaco durante la infusin. Indicado
en pacientes con corticorresistencia, puede
indicarse luego de las 4 semanas de tratamiento continuo (electivo) o al final del tratamiento en das alternos.
B. Drogas citotxicas: ciclofosfamida
(2 mg/kg/da) o clorambucilo (0,2 mg/kg/da)
por 8-12 semanas. Controlar recuento de
glbulos blancos y plaquetas peridicamente. Existe riesgo futuro de malignizacin e infertilidad, sin embargo el riesgo es
muy bajo si no se superan las dosis mximas
acumuladas de dichas drogas (180 mg/kg
para ciclofosfamida y 8 mg/kg para clorambucilo).
C. Ciclosporina A: en dosis de 150 mg/m2
durante 6 meses, asociado a corticoides.
Efectos adversos: hipertensin arterial,
nefrotoxicidad, hipertricosis e hiperplasia
gingival. Existe tendencia a la recurrencia
una vez suspendida la medicacin.
D. Levamisole: en dosis de 2,5 mg/kg en
das alternos durante 6-12 meses. Indicado
en nios recaedores frecuentes. Efectos
adversos: neutropenia, exantema, alteraciones gastrointestinales, convulsiones.
E. Micofenolato mofetilo: en dosis de
600mg/m2. Efectos adversos: gastrointestinales, leucopenia. Tratamiento prolongado
(1ao).
La utilizacin de inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina II (enalapril) y de los bloqueantes del receptor tipo
I de la angiotensina II (losartan) disminuyen
la proteinuria y enlentecen la progresin de
la enfermedad renal. Estn indicados en
pacientes corticorresistentes y deben considerarse en corticodependientes y en recaedores frecuentes.
Los pacientes que deban recibir drogas
de segunda lnea deben ser derivados al
nefrlogo.
75
Evolucin
Remisin completa: reduccin de la
protenuria a lmites fisiolgicos (< 5
mg/kg/da o ndice proteinuria <0.2 o
tira reactiva negativas/trazas) durante
3 das consecutivos.
Remisin parcial: Disminucin de la
proteinuria por debajo del rango nefrtico pero sin llegar a lmites fisiolgicos (5-50 mg/kg/da o ndice proteinuria/creatininuria 0,2-2).
Recada: aparicin de proteinuria en
rango nefrtico durante 5 das consecutivos, en pacientes que haban alcanzado la remisin completa.
Corticosensibilidad: remisin completa
luego del tratamiento con corticoides,
dentro de las primeras ocho semanas
de tratamiento.
Corticorresistencia: falta de respuesta
al tratamiento al cabo de ocho semanas. Algunos autores consideran la corticorresistencia luego de las 4 semanas
de tratamiento continuo; sin respuesta
indican 3 pulsos de metilprednisolona
endovenosa.
Recadas frecuentes: ms de tres recadas en un ao o de dos en seis meses,
luego de una remisin completa en el
primer episodio.
Corticodependencia: 2 recadas durante
la disminucin de los esteroides, o
dentro de los 14 das de cesacin del
tratamiento.
Las definiciones previamente detalladas en funcin de la respuesta al tratamiento corticoideo, permitirn clasificar al paciente en corticosensible, que
a su vez podr ser recaedor espordico,
recaedor frecuente y corticodependiente;
o en corticorresistente. Clasificar adecuadamente al paciente es fundamental
para elegir la mejor estrategia teraputica
ya que los pacientes recaedores frecuentes, corticodependientes y corticorresis-
76
tentes recibirn tratamiento con corticoides en esquemas diferentes (pulsos

de metilprednisolona o tratamientos
prolongados con dosis bajas de prednisona) y/o con drogas de segunda lnea.
Controles
Proteinuria con tira reactiva cada 48
horas.
Proteinuria cuantitativa de 24 horas
cada 7 das, o relacin protena/creatinina en primera miccin matutina
(normal 0,5 en menores de 2 aos y
0,2 en mayores de 2 aos).
inmunidad celular, tratamiento inmunosupresor y ascitis. La infeccin ms frecuente

es la peritonitis bacteriana causada por S.
pneumoniae y E. coli.
Tambien puede presentarse tendencia a
fenmenos tromboembticos. No se recomienda anticoagulacin profilctica, evitar
diuresis agresiva y limitar uso de catteres.
Finalmente, debe considerarse la posibilidad de afectacin del crecimiento por
tratamientos corticoideos prolongados con
altas dosis.
Criterios de derivacin al nefrlogo

Sndrome nefrtico con alteraciones
hidroelectrolticas importantes.
Sndrome nefrtico con infeccin.
Realizacin de biopsia renal.
Sndrome nefrtico primer episodio,
generalmente por 2-3 das en pacientes sin complicaciones. Esta indicacin
es relativa, si existe la posibilidad de
seguimiento estrecho del nio podrn
ser tratados en forma ambulatoria.
Complicaciones
La principal complicacin son las infecciones debido a prdida urinaria de inmunoglobulinas, properdina factor B, defectos en
Presencia de complicaciones.
Indicacin de biopsia renal.
Necesidad de uso de drogas de segunda
lnea.
Pronstico
La mortalidad es aproximadamente del 2%,
principalmente secundaria a infecciones.
El factor pronstico ms importante es la
respuesta a corticoides (aproximadamente
70% son corticosensibles y 30% corticorresistentes). El seguimiento a largo plazo de
pacientes corticosensibles muestra que 10
a 20% de los pacientes no recae, 80 a 90%
tienen una o ms recadas y de estos 35 a
50% recaen frecuentemente o son cortico-
TABLA III.3.1. Indicaciones de biopsia renal en sndrome nefrtico

Edad de debut < 1 ao o > 12 aos
Hipertensin arterial persistente
Microhematuria persistente
Macrohematuria
Sospecha de sindrome nefrtico secundario
Corticorresistencia
Disminucin del filtrado glomerular no atribuible a hipovolemia
Hipocomplementemia que persiste ms de 8 semanas
dependientes. La mayora de los nios corticorresistentes presentan glomeruloesclerosis focal y segmentaria y un tercio de
estos pacientes presentarn insuficiencia
renal terminal en cinco aos.
III.4. GLOMERULONEFRITIS
Definicin:
Es una enfermedad renal mediada principalmente por la formacin de complejos
inmunes y caracterizada histolgicamente
por inflamacin glomerular y clnicamente
por presencia de sndrome nefrtico.
El sndrome nefrtico se caracteriza por
hematuria y proteinuria de comienzo sbito,
asociadas frecuentemente a edema, hipertensin arterial y grados variables de insuficiencia renal. Algunos pacientes slo presentan
microhematuria y proteinuria, cursando la
enfermedad en forma subclnica.
Clasificacin
Segn su etiologa, la glomerulonefritis
puede clasificarse en:
POST-INFECCIOSA:
Bacteriana: estreptococo b hemoltico
grupo A, Streptococcus viridans,
Streptococcus pneumoniae, Staphilococcus aureus o epidermidis, brucella,
Salmonella typhi o paratyphi.
Viral: hepatitis B, Epstein-Barr, citomegalovirus, sarampin, parotiditis,
varicela.
Parasitaria: malaria, esquistosomiasis,
toxoplasmosis.
Mictica: cndida albicans, coccidioides immitis.
ENFERMEDADES SISTMICAS:
Nefropata por IgA
Prpura de Schnlein-Henoch
77
Lupus eritematoso sistmico

Poliangetis microscpica
Granulomatosis de Wegener
Enfermedad por anticuerpo anti-membrana basal glomerular con (Sndrome
de Goodpasture) o sin hemorragia pulmonar
Enfermedad del suero.
Endocarditis infecciosa, infeccin de
comunicacin ventrculo-atrial
Hepatopatas crnicas
HEREDO-FAMILIARES:
Sndrome de Alport
IDIOPTICAS: glomerulonefritis membranoproliferativa tipo I y II, glomerulonefritis con semilunas idioptica.
Epidemiologa
La forma ms frecuente de glomerulonefritis en pediatra es la postestreptocccica,
representando el 70% de los casos, por lo
tanto a ella nos referiremos.
Es frecuente entre los 2 y los 14 aos,
con un pico de incidencia entre los 6 y 8
aos. En un 5% de los casos se presenta en
nios menores de 2 aos. Es ms frecuente
en varones (relacin nios/nias 2:1). La
incidencia de glomerulonefritis postestreptocccica entre hermanos es del 40%, en
tanto que la incidencia global de la enfermedad es difcil de determinar ya que
aproximadamente el 20% de los casos son
subclnicos.
El riesgo de desarrollar glomerulonefritis luego de la infeccin por una cepa nefritgena de estreptococo es aproximadamente de un 15%. El perodo de latencia
entre infeccin respiratoria y nefritis es de
1 a 2 semanas y predomina en otoo e
invierno, en el caso de piodermitis es de 46 semanas y predomina en primavera y
verano.
78
Patogenia
insuficiencia cardaca con edema agudo

de pulmn.
Oliguria en el 50% de los casos, es rara
la anuria. La diuresis suele recuperarse
en la primera semana.
Sntomas generales: anorexia, nuseas
o vmitos, dolor abdominal y artralgias.
Sntomas neurolgicos causados por
hipertensin y sobrecarga hdrica
Es una enfermedad producida por inmunocomplejos pero tanto la inmunidad celular

como la humoral estn involucradas en su
patogenia. El antgeno estreptocccico se
deposita en el glomrulo y se une al anticuerpo formando un inmunocomplejo que
fija y activa al sistema de complemento (va
alterna y de la lectina). La activacin del
complemento produce la atraccin de polimorfonucleares y linfocitos que ocluyen las
luces capilares provocando la cada del filtrado glomerular con preservacin de la
funcin tubular que est respetada.
Las otras formas de presentacin son:

hematuria monosintomtica (20%), sndrome nefrtico (3%), glomerulonefritis
rpidamente progresiva (< 2%).
Diagnstico
A. ANAMNESIS: se investigar sobre antecedentes de infecciones respiratorias (faringitis) o cutneas (imptigo, escabiosis
impetiginizada, escarlatina). Generalmente
la infeccin en fauces ha desaparecido al
comienzo de la nefritis, pero si la infeccin fue en piel suelen observarse cicatrices de la misma. Tambin se recabarn
datos sobre infecciones estreptocccicas
en convivientes, txicos, medicacin y
alrgenos.
1. Examen de orina: microhematuria

o macrohematuria siempre est presente,
es de tipo glomerular con cilindros eritrocitarios, dismorfismo y acantocitosis de
los hemates urinarios. Suelen presentar
leucocituria (realizar urocultivo para descartar infeccin urinaria), cilindros granulosos y hialinos, cilindros epiteliales, cilindros creos (destacar nefropata crnica
subyacente).
El 80-90% de los casos presenta proteinuria que generalmente es menor de 50 mg/
kg/da. Raramente puede aparecer proteinuria masiva, con o sin sndrome nefrtico
humoral, que debe desaparecer en 4 semanas, si no se realizar biopsia renal.
2. Radiografa de trax: cardiomegalia (ndice cardiotorcico > a 0.5) y signos
de hiperflujo pulmonar en casos de sobrecarga hdrica. Es rara la presencia de
derrame pleural.
3. Hemograma: puede presentar leucocitosis con neutrofilia.
4. Eritrosedimentacin: acelerada.
5. Urea y creatinina plasmtica: elevadas en funcin del grado de insuficiencia
renal.
B. CLNICA: La presentacin clnica ms frecuente es el sndrome nefrtico agudo (75%),

cuya manifestacin ser de intensidad variable. El paciente se presentar con:
Hematuria microscpica (100%) o
macroscpica (50%).
Edemas (75%), predominan en cara y
miembros inferiores, es rara la presencia de anasarca.
Hipertensin arterial (70%) volumen
dependiente. Generalmente es leve o
moderada causando cefalea, somnoliencia, anorexia, nuseas. Algunos pacientes pueden desarrollar emergencia hipertensiva caracterizada por encefalopata
hipertensiva (convulsiones, coma) o
6. Ionograma: puede haber hiponatremia por dilucin (hiponatremia hipervolmica). Hiperkalemia en caso de insuficiencia renal severa.
7. Estado cido-base: acidosis metablica si presenta insuficiencia renal.
8. Proteinograma: hipoalbuminemia
en los raros casos que cursan con sndrome
nefrtico, hipergammaglobulinemia en enfermedades autoinmunes.
9. Colesterol: aumentado en presencia
de sndrome nefrtico.
10. Proteinuria de 24 horas: para cuantificar la proteinuria.
11. Complemento: descenso de C3 (valor
normal: 80-160 mg/dl) en el 99% de los
casos, el C4 suele ser normal o estar discretamente disminuido (valor normal: 20-40
mg/dl). En casos de descenso del C4 deben
sospecharse patologas que cursen con activacin de la va clsica del complemento
(ej: lupus). El dosaje se complemento debe
repetirse para constatar su normalizacin
dentro de los 2 meses del inicio del cuadro.
12. c-ANCA y p-ANCA, anticuerpos
anti-membrana basal glomerular: en casos
de glomerulonefritis con complemento normal.
13. Exmenes complementarios
en busca del agente causal: ASTO,
Streptozime, cultivo de fauces y de lesiones
de piel. Debe realizarse curva de ascenso de
ASTO y Streptozime.
14. Electrocardiograma: para evaluar
sobrecarga ventricular por hipertensin
arterial y/o sobrecarga hdrica y alteraciones del medio interno.
15. En caso de encefalopata hipertensiva: fondo de ojo (edema de papila),
resonancia magntica nuclear (leucoencefalopata posterior reversible)
Indicaciones de biopsia renal:
a. Evolucin rpidamente progresiva.
b. Hipocomplementemia persistente
ms de 8 semanas.
79
d. Proteinuria masiva (con o sin sndrome nefrtico) de ms de 4 semanas de duracin o proteinuria significativa ms de 6 meses.
f. Hematuria macroscpica de ms de 6
semanas de duracin.
g. Asociacin con enfermedades sistmicas.
Tratamiento
Los pacientes con formas leves, creatinina
srica normal y tensin arterial normal podrn
tratarse en forma ambulatoria slo en caso de
que la familia del nio asegure el cumplimiento del tratamiento y que el paciente pueda
controlarse en forma diaria, el resto de los
pacientes debern ser internados.
Reposo: se restringirn las actividades
hasta la desaparicin de los signos cardinales: hematuria macroscpica, hipertensin
arterial y oliguria. Alta escolar luego de 2 semanas del alta hospitalaria.
Dieta:
Aporte hdrico: a todos los pacientes se
les restringir el aporte hdrico. Al
ingreso, cuando el volumen de orina
generalmente se desconoce, es prudente
suspender la ingesta durante algunas
horas para obtener un balance negativo
y establecer el ritmo diurtico. Luego el
aporte se adecuar a las prdidas insensibles ms la mitad de la diuresis y en
caso de una respuesta importante a la
furosemida no se superar el litro diario
con el objetivo de obtener el balance
negativo para alcanzar el peso seco (peso
previo a la enfermedad) en 4-5 das.
Sodio: dieta hiposdica hasta tres
meses posteriores al episodio agudo.
Potasio: se restringir slo en caso de
oligoanuria.
Protenas: se manejarn sus aportes de
acuerdo a la uremia.
80
Hidratos de carbono: se indicarn los

necesarios para mantener un adecuado
aporte calrico.
Medicamentos:
Antibiticos: se administrar penicilina
oral durante 10 das a 50.000 UI/kg/da
en casos de infeccin activa. En caso
de alergia a la penicilina podr utilizarse eritromicina a 40 mg/kg/da durante 10 das.
Diurticos: cuando exista retencin
hdrica se utilizar furosemida en dosis
de 1- 2 mg/kg/dosis cada 6 horas, en
los raros casos de falta de respuesta se
recurrir a la dilisis.
Antihipertensivos: debido a que la hipertensin es volumen dependiente el tratamiento consiste en la restriccin hidrosalina y el uso de diurticos. En caso de
hipertensin severa en las que no se
pueda esperar el efecto diurtico se indicar nifedipina 0.2-0.5 mg/kg/ dosis va
oral y ante emergencias hipertensivas se
administrar nitroprusiato de sodio 0.58 mg/kg/min endovenoso.
Complicaciones
Insuficiencia cardaca: secundaria a
retencin hidrosalina e hipertensin arterial. Se tratar con diurticos y ante falta de
respuesta, con dilisis.
Insuficiencia renal aguda: (ver Insuficiencia Renal Aguda).
Convulsiones: generalmente por hipertensin arterial secundaria a sobrehidratacin por lo tanto debern utilizarse diurticos y si no existe adecuada respuesta se
realizar dilisis peritoneal asociada a nifedipina o nitroprusiato de sodio. Las convulsiones se tratarn con diazepam a 0,2 a 0,5
mg/kg/dosis o lorazepam a 0,1 mg/kg/dosis
endovenoso.
Criterios para el alta

Diuresis normal
Desaparicin de edemas
Tensin arterial normal
Uremia y creatininemia en descenso
Sin requerimiento de diurticos
Sin restriccin en el aporte de lquidos
FIGURA III.4.1. Algoritmo de estudio del paciente con glomerulonefritis
Sndrome Nefrtico
Normal
Enfermedad
de Berger
Prpura
Shnlein-Henoch
Dosaje de complemento
Vasculitis ANCA+:
Poliangetis microscpica
Enfermedad de Wegener
Sndrome de Churg-Strauss
Positivo:
Glomerulonefritis
Postestreptoccica
Nefritis
Hereditaria
Bajo
Dosaje
de ASTO y
Streptozime
Negativo:
Glomerulonefritis membranoproliferativa
Otras infecciones
Controles post-alta
Se realizarn controles de tensin arterial,
funcin renal y proteinuria semanalmente
el primer mes, mensualmente el primer trimestre, trimestralmente el primer ao y luego
anualmente.
El complemento se normaliza hacia los
dos meses del perodo agudo. La hematuria
microscpica puede hallarse hasta dos aos
despus del episodio agudo, desapareciendo
la proteinuria en los 6 primeros meses.
Pronstico
El pronstico es benigno en las glomerulonefritis postestreptocccicas (95% de recuperacin completa), pero es reservado en
aquellas con evolucin rpidamente progresiva. El pronstico en las glomerulonefritis
no postestreptocccicas es variable segn
la etiologa.
81
enfermedad, depsitos de IgA y C3 en los

vasos de la piel afectada y aumento de linfocitos portadores de IgA. Se ha sugerido
la presencia de una anormalidad en la glicosilacin de la IgA, que es insuficientemente eliminada por el hgado, con depsito
de la misma en la pared de pequeos vasos
de los rganos involucrados.
Se han sealado numerosos agentes
desencadenantes; 80% de los pacientes refieren antecedente de infeccin previa, especialmente de va area superior. Los desencadenantes ms frecuentes son las infecciones
del tracto respiratorio superior (infecciones
estreptocccicas 36%, adenovirus, parvovirus B19, Mycoplasma pneumoniae), alimentos (huevo, leche, trigo, pescado), drogas
(penicilina, sulfamidas, tiazidas, cido acetilsaliclico), picaduras de insectos, vacunas
(varicela, influenza), agentes fsicos (fro).
Epidemiologa
III. 5. PRPURA DE
SCHNLEIN HENOCH
Definicin:
Es una vasculitis sistmica por hipersensibilidad, caracterizada por el depsito de
complejos inmunes con predominio de IgA
en las paredes de los pequeos vasos. Es la
vasculitis ms frecuente en la infancia y sus
principales manifestaciones son la presencia de prpura no trombocitopnica, dolor
abdominal, artralgias y compromiso renal
de grado variable, aunque tambin otros
rganos pueden estar involucrados.
Etiologa y patogenia:
Si bien no es completamente conocida,
numerosos hallazgos sugieren que esta
enfermedad est mediada por complejos
inmunes de tipo IgA, con aumento de IgA
circulante en los tres primeros meses de la
Su incidencia anual vara entre 10 y 20 casos/

100.000 nios, y es mxima en invierno y primavera. Puede producirse a cualquier edad
pero es ms frecuente entre 3 y 11 aos, con
franco predominio entre 4 y 6. Es ms frecuente en varones (2:1).
Diagnstico
A. ANAMNESIS: deber interrogarse la relacin temporal con algunos de los agentes
desencadenantes previamente mencionados (infecciones, alimentos, drogas, vacunas, etc). La Tabla III.5.1 describe los criterios para el diagnstico de prpura de
Schnlein-Henoch de la Sociedad Europea
de Reumatologa Peditrica.
B. CLNICA:
Manifestaciones cutneas: presentes
en el todos los pacientes. La lesin tpica
82
TABLA III.5.1. Criterios diagnsticos de prpura de Schnlein-Henoch.

Sociedad Europea de Reumatologa Peditrica
Prpura palpable ms la presencia de alguno de los siguientes hallazgos:

Dolor abdominal difuso
Artritis (aguda) o artralgia
Compromiso renal (hematuria y/o proteinuria)
Cualquier biopsia tisular con depsito predominante de IgA
es la prpura palpable, en forma de petequias a extensas equimosis; en ocasiones pueden presentar vesculas y zonas
de necrosis. Suelen ser precedidas por
lesiones eritematosas maculopapulares
de tipo urticarianas. Se localizan preferentemente en forma simtrica en miembros inferiores y regin gltea, aunque
puede extenderse a tronco, miembros
superiores e incluso la cara. Las lesiones
tienden a aparecer en brotes, duran 3-10
das y pueden producirse a intervalos
variables entre 3 y 4 meses. Otro tipo de
manifestacin es la presencia de angioedema que con mayor frecuencia se localiza en cuero cabelludo, pero que puede
afectar prpados, dorso de manos, pies
y perin.
Manifestaciones articulares: se observan en 60-80% de los casos. Presentan
artralgias y artritis, fundamentalmente
en rodillas y tobillos con inflamacin,
dolor e impotencia funcional. Puede
acompaarse de derrame articular seroso.
El compromiso articular resuelve en
pocos das sin dejar secuela, pero puede
ser recidivante durante los perodos de
actividad de la enfermedad.
Manifestaciones abdominales: presentes en 75% de los pacientes. Se
caracterizan por dolor clico abdominal, diarrea y/o hemorragia digestiva
que puede complicarse con invaginacin intestinal.
Manifestaciones renales: presentes en

aproximadamente 50% de los pacientes, aunque en algunas series alcanza
90%. Es el factor de morbilidad ms
importante; la progresin a insuficiencia renal terminal alcanza el 5%. Puede
manifestarse como microhematuria
transitoria o persistente, hematuria macroscpica aislada o recurrente con los
brotes, proteinuria de grado variable,
sndrome nefrtico, sndrome nefrtico
o glomerulonefritis rpidamente progresiva. La hipertensin arterial puede
estar asociada a lesin renal, pero tambin se ha descripto en ausencia de
dicha situacin. Se presenta dentro de
las 4 semanas en 80% casos y dentro
de los 3 meses en 97-100%. La ausencia de compromiso renal en un brote
no predice el mismo comportamiento
en otro brote por lo que es importante
el control nefrolgico seriado de estos
nios.
Manifestaciones neurolgicas: puede
presentar manifestaciones del sistema
nervioso central (cefalea, alteraciones
de la conducta, coma, convulsiones,
dficits neurolgicos focales afasias,
hemiparesias, ceguera, corea y ataxia)
o del sistema nervioso perifrico
(mononeuropata facial, cubital, citica
y/o polineuropatas).
Otras manifestaciones: menos frecuentemente puede existir afectacin
pulmonar (hemorragia alveolar difusa),

ocular, orquitis, colecistitis o infarto
miocrdico.
1. Laboratorio: no existen anormalidades de laboratorio caractersticas, por lo
que el diagnstico se basa principalmente
en los hallazgos clnicos. Sin embargo, para
realizar diagnstico diferencial y determinar el grado de compromiso de los distintos rganos se solicitarn:
Recuento de plaquetas: debe ser normal (descartando prpura trombocitopnica idioptica).
Hemograma: generalmente normal.
Puede haber anemia en casos de hemorragia intestinal importante.
C3 y C4: normales.
FAN, anti-DNA, ANCA: en caso de duda
diagnstica con lupus u otras vasculitis.
Coagulograma: para descartar otras
causas de prpura.
IgA e IgM: elevadas en el 50% de los
pacientes
Estudios virolgicos, cultivo de fauces y
ASTO en bsqueda del agente causal.
Examen de orina: para descartar compromiso renal (hematuria, proteinuria
y cilindruria).
Creatinina y urea: para evaluar funcionalismo renal.
Proteinuria de 24 hs o ndice proteinuria/creatininuria: si presenta proteinuria en la orina completa.
Proteinograma y lipidograma: en caso
de proteinuria masiva para evaluar la
presencia de sndrome nefrtico.
Radiografa y ecografa de abdomen:
para descartar complicacin enteral.
Ecografa renal: en caso de compromiso renal.
Biopsia cutnea: muestra una vasculitis leucocitoclstica con depsitos de IgA.
83
Biopsia renal: puede mostrar desde

proliferacin mesangial mnima a glmerulos con focos de esclerosis y
semilunas. En la inmunofluorescencia
se observan depsitos mesangiales de
IgA y C3. La biopsia renal est indicada en presencia de sndrome nefrtico, sndrome nefrtico, glomerulonefritis rpidamente progresiva y/o
proteinuria persistente ms de 3 meses.
La presencia de hematuria recurrente sin
prpura y con el hallazgo en la biopsia
renal de depsitos de IgA se denomina
Enfermedad de Berger.
Tratamiento:
Es sintomtico. Se indicar hidratacin adecuada, dieta blanda y analgesia con paracetamol. Solamente se indicarn corticoides
(prednisona 1-2 mg/kg/da) en caso de
edema de cuero cabelludo, compromiso del
sistema nervioso central y manifestaciones
intestinales agudas (hemorragias severas,
dolor abdominal intenso o invaginacin
intestinal). Si bien el uso de corticoides no
previene el desarrollo del compromiso renal,
si el paciente presenta formas graves de afectacin renal (sndrome nefrtico o nefrtico
o insuficiencia renal) se indicarn pulsos de
metilprednisolona endovenosos (15-30 mg/
kg/da, durante 3 a 6 das) seguidos de prednisona va oral (1-2 mg/kg/da, durante 2 a
3 meses), continuando en das alternos con
reduccin gradual de la dosis. Tambin
podrn asociarse otros inmunosupresores
(ciclofosfamida, azatioprina). La plasmafresis ha demostrado ser efectiva en algunos
casos. Por ltimo, en estos casos, es de utilidad el agregado de enalapril y/o losartan.
Diagnsticos diferenciales:
Otras vasculitis (enfermedad de Wegener,
poliangetis microscpica), lupus eritematoso
sistmico, sepsis, coagulopatas. El edema
agudo hemorrgico del lactante es una
84
enfermedad benigna que se produce en

menores de 2 aos y se caracteriza por lesiones eritematoedematosas y purpricas localizadas preferentemente en cara y extremidades. La edad, la ausencia de compromiso
renal, visceral y mucoso la diferencian de
la prpura de Schnlein-Henoch.
Pronstico
En la mayora de los casos es una enfermedad benigna y autolimitada, si bien 33%
puede presentar recurrencias. Los pacientes
con riesgo de presentar secuelas alejadas son
los que tienen compromiso renal severo,
especialmente aquellos en los que la biopsia
renal presenta semilunas o esclerosis en ms
del 50% de los glomrulos. El 5% de los
pacientes puede evolucionar a insuficiencia
renal crnica.
Control
Se controlar con sedimento urinario en
forma peridica. Aquellos pacientes con
sedimento de orina y tensin arterial normal
luego de 6 meses de seguimiento no tienen
riesgo de desarrollar nefritis significativa,
por lo que podrn ser dados de alta con seguridad luego de 12 meses de seguimiento. En
caso de rebrote los plazos se considerarn
como si fuera el primer episodio. Los nios
que evidenciaron compromiso renal grave
debern ser seguidos de por vida.
microangioptica y trombocitopenia. Se
produce por la presencia de microangiopata trombtica con localizacin preferentemente renal pero que puede involucrar a
cualquier rgano.
Se clasifica en dos grandes grupos: SUH
D (+), tpico, clsico o endemo-epidmico,
que es el de mayor prevalencia (90%) y se
encuentra asociado a prdromo diarreico; y
SUH D (-) o atpico, no asociado a diarrea
previa.
Epidemiologa
El SUH tpico ocurre luego de la infeccin
por Escherichia coli productora de verotoxina (VT), especialmente la cepa O157:H7.
Esta bacteria produce, en la mayora de los
casos, un prdromo de diarrea sanguinolenta.
Ocurre generalmente en menores de 3
aos, con una media de 22 meses y una dispersin de 2 meses a 10 aos de edad. La
incidencia anual en la Argentina es la ms
alta del mundo (17 casos/100.000 nios
menores de 5 aos). Existe una incidencia
estacional, con picos en verano debido a la
ingestin de carnes contaminadas poco
cocidas, verduras mal higienizadas, lcteos
no pasteurizados y agua contaminada.
Tambin ha sido demostrada la transmisin
interhumana intrafamiliar y entre nios que
concurren a centros de cuidado diurno.
Patogenia:
III.6. SNDROME URMICOHEMOLTICO

Definicin
El sndrome urmico hemoltico (SUH) es
una entidad caracterizada por la asociacin
de compromiso renal agudo de grado variable (hematuria y proteinuria con o sin insuficiencia renal aguda), anemia hemoltica
La Escherichia coli se une a receptores especficos de la mucosa colnica produciendo

muerte celular con la consecuente diarrea
acuosa. Luego, la liberacin de VT a nivel
intestinal genera dao microvascular (expresado por diarrea sanguinolenta) con pasaje
de la toxina a la circulacin sistmica y dao
endotelial a distancia. La exposicin de la
membrana basal capilar produce activacin
plaquetaria y trombosis intravascular determinando la presencia de plaquetopenia. Los
glbulos rojos se fragmentan debido al pasaje
a travs de la microvasculatura alterada por

los depsitos de fibrina y por la accin de
citoquinas (factor de necrosis tumoral, interleuquina 1) y radicales libres. La hemlisis
es ms temprana e intensa en pacientes del
grupo sanguneo P1 dado que estos tienen en
los hemates receptores para la verotoxina.
La histologa renal del perodo agudo
muestra tres patrones diferentes:
Microangiopata trombtica glomerular (SUH tpico).
Necrosis cortical en parche o difusa (SUH
tpico con anuria prolongada y mayor
riesgo de insuficiencia renal crnica).
Microangiopata trombtica arterial
(SUH atpico, responsable de hipertensin arterial severa).
Diagnstico
A. ANAMNESIS: Se pesquisar el antecedente
de diarrea (presente en 92% de los nios) o
infeccin respiratoria alta (presente en 25% de
los casos). Tambin se investigar el antecedente de ingesta de carne mal cocida (hamburguesas), lcteos no pasteurizados, verduras mal
lavadas y contacto con otro nio con diarrea.
B. CLNICA: Las principales manifestaciones son:
Oliguria u oligoanuria (55% de los casos).
Diarrea (92% de los casos, en 70% es
sanguinolenta).
Nuseas y vmitos (50% de los casos).
Fiebre (30%).
Palidez cutneo-mucosa (por anemia

aguda). Las crisis hemolticas pueden
acompaarse de hipertemia.
Hemorragias cutneas (por plaquetopenia). Pueden hallarse equimosis (ms
frecuente en rebordes seos por microtraumatismos), petequias y hematomas
en sitios de puncin.
Hematemesis y melena (inconstante). Las
manifestaciones gastrointestinales ms graves incluyen colitis hemorrgica, invaginacin, necrosis y perforacin intestinal.
Ictericia y soplos funcionales (por anemia aguda).
Edemas leves o moderados de acuerdo
a la intensidad de la oliguria, prdidas
concurrentes y al ingreso de lquidos.
Manifestaciones neurolgicas: pueden
ser menores (irritabilidad o somnolencia) o mayores (convulsiones, estupor o
coma). Las manifestaciones neurolgicas
pueden ser provocadas por trastornos
metablicos (intoxicacin hdrica, disnatremias, hipocalcemia, acidosis metablica, uremia), dao parenquimatoso
microvascular, hemorragia parenquimatosa o hipertensin arterial.
Hipertensin arterial: presente en 20% de
los pacientes, puede deberse a intoxicacin hdrica o a mecanismo renovascular.
De acuerdo a la gravedad de los signos
clnicos, el sndrome urmico hemoltico se puede clasificar en leve, moderado o grave (Tabla III.6.1).
TABLA III.6.1. Clasificacin del sndrome urmico-hemoltico

segn la gravedad renal aguda
FORMA
OLIGURIA
(DAS)
ANEMIA
(DAS)
SNTOMAS
DEL SISTEMA
NERVIOSO
HIPERTENSIN
ARTERIAL
DITESIS
HEMORRGICA
Leve
<7
-/+
-/+
-/+
Moderada
7 - 14
<7
-/+++
-/++
+/++
Grave
> 14
+/++++
-/+++
++/+++
>7
85
86
1. Hemograma: anemia y plaquetopenia. Puede haber leucocitosis moderada o
intensa (asociada en algunas series de pacientes a peor pronstico).
2. Frotis de sangre perifrica: bsqueda de eritrocitos fragmentados (esquistocitos).
3. Uremia y creatininemia: generalmente elevada.
4. Ionograma: podr evidenciar hiponatremia por hemodilucin e hiperkalemia
por fallo renal.
5. Estado cido-base: mostrar acidosis metablica por acumulacin de cidos
inorgnicos.
6. Orina: sedimento nefrtico con hemoglobinuria, hemates, cilindros hemticos y proteinuria que ocasionalmente puede
llegar a ser masiva configurando un sndrome nefrtico. Rara vez puede observarse
glucosuria como expresin de lesin tubular. Debido a que el compromiso renal est
presente en todos los pacientes, las alteraciones del sedimento urinario son indispensables para el diagnstico de esta patologa.
Sin embargo, en algunos casos, las manifestaciones pueden ser mnimas lo que dificulta el diagnstico, esto ocurre cuando la
infeccin no es masiva y el paciente es del
grupo sanguneo P1 en los que predomina
la hemlisis acompandose de escasos
hemates en la orina.
7. Radiografa de trax: evaluar silueta
cardaca y signos de edema agudo de pulmn.
8. Electrocardiograma: para descartar
sobrecarga ventricular y evaluar efectos de
los desequilibrios electrolticos a nivel miocrdico.
9. Exmenes complementarios electivos para completar el estudio:
LDH: elevada por ruptura celular.
Haptoglobina: disminuida.
Hepatograma: puede haber aumento de

transaminasas.
cido rico: elevado.
Calcio: suele estar disminuido.
Fsforo: suele estar aumentado.
Albmina: disminuida por hipercatabolismo.
Glucemia: 10% de los pacientes pueden tener hiperglucemia por dao pancretico endgeno.
Prueba de Coombs directa: negativa.
Estudio de coagulacin para realizar
diagnstico diferencial con coagulacin intravascular diseminada.
Clearance de creatinina: para evaluar
filtrado glomerular.
Coprocultivo, bsqueda de VT libre en
materia fecal. Sangre para bsqueda de
anticuerpos anti-VT.
Ecografa renal: riones normales o
hiperecognicos.
Tomografa axial computada o resonancia magntica nuclear: en caso de
compromiso neurolgico severo.
Ecografa abdominal, colon por enema:
en caso de compromiso intestinal grave.
Biopsia renal: no tiene indicacin;
podra considerarse ante duda diagnstica o ante insuficiencia renal prolongada (ms de 30 das) para definir
ingreso a tratamiento sustitutivo crnico de la funcin renal.
Tratamiento
A. Tratamiento de la insuficiencia renal
aguda: (ver Insuficiencia Renal Aguda) En
este caso la dilisis peritoneal debe ser realizada precozmente, con 24 a 48 horas de anuria, sin esperar que los parmetros metablicos estn francamente alterados.
B. Tratamiento de la anemia aguda:
en caso de hematocrito menor de 21% o
hemoglobina inferior a 7 g/dl se indicar transfusin de glbulos rojos desplasmatizados
(10 ml/kg en goteo lento, a pasar en 2 a 3

horas).
C. Tratamiento de la hipertensin arterial: (ver Hipertensin Arterial) Cuando
la hipertensin arterial se deba a hipervolemia
se realizar dilisis peritoneal hipertnica.
D. Tratamiento de las convulsiones:
(ver Convulsiones) Cuando se deban a hipervolemia o uremia se realizar dilisis
peritoneal asociada a lorazepam (0,1 mg/kg/
dosis endovenoso) y/o difenilhidantona (15
mg/kg/dosis endovenoso).
E. Tratamiento de la trombocitopenia:
las transfusiones de plaquetas estn contraindicadas, excepto en caso de sangrado activo
importante o ante la necesidad de realizar
procedimientos quirrgicos.
F. Otros: no tratar la diarrea con antibiticos ni con antiperistlticos.
87
etapa aguda es 2 a 5%, casi siempre relacionada a manifestaciones extrarrenales

graves (SNC o intestino). De los sobrevivientes, el 5% nunca recupera la funcin
renal y un 30-50% presenta hipertensin
arterial, proteinuria moderada y cada del
filtrado glomerular en perodos variables de
tiempo. En Argentina representa una causa
importante de insuficiencia renal crnica,
slo superada por la uropata obstructiva y
la nefropata por reflujo vesicoureteral.
El factor que mejor predice la posibilidad de desarrollar nefropata evolutiva es
la duracin del perodo oligoanrico, sin
embargo pacientes con diuresis conservada
no estn exentos de presentar secuela, por
lo que todos los pacientes requieren seguimiento a largo plazo.
Seguimiento a largo plazo

Criterio de internacin
Pronstico:
Clnico: deber ser semanal el primer

mes, bimestral el primer semestre y luego
anual si la evolucin es favorable.
Laboratorio: se realizar urea, creatinina, estado cido-base, ionograma, hemograma y orina para evaluar proteinuria y
microalbuminuria entre los 7 y 15 das del
alta, luego al mes y cada 2 meses el primer
semestre. Al ao se repetirn todos los estudios. Si son normales podr controlarse con
proteinuria semestralmente y dems estudios anualmente. En cada visita se controlar la tensin arterial. Aquellos pacientes
con hallazgos patolgicos debern controlarse ms frecuentemente.
Aquellos pacientes con filtrado glomerular normal que presentan disminucin de
la reserva funcional requieren un seguimiento particularmente cuidadoso. Esta
situacin generalmente se asocia a microalbuminuria y se detecta al estudiar el filtrado
glomerular luego de una carga proteica.
La mayora de los pacientes se recupera tras

una a dos semanas. La mortalidad de la
Duracin del seguimiento: de por vida.
Todo paciente con sndrome urmico hemoltico deber internarse.
Controles durante la internacin

Se realizar estricto control clnico y de diuresis, con estricto balance hdrico mediante
control de peso, ingresos y egresos. Adems,
diariamente se controlar hematocrito, urea,
ionograma y estado cido-base. En casos
graves tambin se controlar la glucemia.
Criterios de alta
Diuresis normal (1-3 ml/kg/da).
Uremia menor de 100 mg/dl y en descenso. Creatinina en descenso.
Ionograma srico normal.
Inexistencia de hemlisis.
Presin arterial normal o controlada
con medicacin.
88
Tratamiento de la nefropata evolutiva
Sndrome Urmico Hemoltico Atpico:
Se indicar dieta hiposdica con aporte de

protenas ajustadas a las recomendaciones
dietticas (RDA) segn edad, y en caso de
proteinuria que no remite con el control
proteico y/o de hipertensin arterial se
administrarn bloqueantes de la angiotensina (enalapril y/o losartan).
Carece de prdromo diarreico (aunque en

ocasiones el factor desencadenante es un
cuadro infeccioso incluyendo a la diarrea).
Puede tener antecedentes familiares y presentarse en nios fuera de las edades tpicas del
SUH D+. Suele presentar hipertensin arterial severa y no tiene predileccin estacional.
Se puede acompaar de un curso prolongado
o de recurrencias. El pronstico es peor que
para la forma tpica (mortalidad 65%).
Su etiologa es muy variada, incluyendo
causas infecciosas (neumococo, VIH),
genticas (deficiencia o mutacin de Factor
H, dficit de ADAMTS 13, alteracin del
metabolismo de la vitamina B12, idioptico
autosmico recesivo y autosmico dominante, deficiencia de protena cofactor de
membrana, niveles bajos de C3), autoinmunitarias (sndrome antifosfolipdico, lupus
eritematoso sistmico), medicamentosas
(ciclosporina, tacrolimus, bleomicina, mitomicina, cisplatino, quinina) y otras (trasplantes, hipertensin arterial maligna, neoplasias).
No existe un tratamiento especfico. Las
transfusiones con plasma fresco o plasmafresis pueden ser beneficiosas. Puede recurrir en el transplantado renal.
Prevencin del SUH

Cocinar los alimentos de manera homognea y uniforme (lograr una temperatura >70 C en su interior), especialmente de la carne picada.
Limpiar los cubiertos, tablas, y/o mesadas utilizados para cocinar. No utilizar
los mismos utensilios (cuchillo, tenedor,
cuchara, etc.) para los alimentos crudos
y los cocidos.
Lavar bien frutas y verduras con agua
segura.
No ingerir lcteos o jugos de fruta que
no estn correctamente pasteurizados.
Mantener la cadena de fro.
Es importante la rpida refrigeracin
de los alimentos cocidos (no mantenerlos a temperatura ambiente).
Beber y cocinar siempre con agua
potable.
Higiene de manos despus de evacuar
y/o del cambio de paales, antes de alimentarse y despus de tocar carnes y
verduras crudas.
Evitar consumir productos expendidos en la va pblica o de fabricacin
casera; jugos, lcteos y bebidas no
pasteurizados; embutidos y quesos no
debidamente controlados por la autoridad regulatoria.
Tomar precauciones en la contaminacin a travs del calzado con excrementos de perro ya que se ha detectado
infeccin en estos animales.
III. 7. INFECCIN URINARIA

Definicin
La infeccin urinaria es una de las infecciones bacterianas ms frecuentes en los nios.
Se produce por proliferacin bacteriana en
las vas urinarias y/o parnquima renal, con
reaccin inflamatoria que se manifiesta en
el sedimento urinario, con o sin sntomas
agregados. En ocasiones el agente etiolgico puede ser un hongo, virus o parsito.
Se denomina pielonefritis cuando la inflamacin se produce en el parnquima renal
y en el sistema pielocalicial, y cistouretritis cuando afecta a la vejiga y/o la uretra.
Epidemiologa
La incidencia de infeccin urinaria se
estima en 3% para las nias y 1% para los
nios. En el perodo neonatal y hasta los tres
meses de vida es 5 veces ms frecuente en
el varn, luego predomina en nias. La prevalencia de infeccin urinaria en nios menores de 2 aos con fiebre sin foco es 3,3%.
La infeccin urinaria suele ser la primera manifestacin de la presencia de anomalas renales y/o urolgicas, aproximadamente 30% de los pacientes con infeccin
urinaria tiene reflujo vesicoureteral.
89
Patologa obstructiva de va urinaria.

Anomalas congnitas del rin (hipoplasia, displasia y enfermedad qustica).
Manipulacin instrumental de vas urinarias.
Lesiones neurolgicas o musculares.
Sexo femenino.
Disfuncionalidad en el vaciado vesical
(divertculos vesicales, vejiga neurognica, anomalas funcionales de la
vejiga, frecuencia miccional disminuida,
retencin urinaria, constipacin).
Factores de virulencia propios del germen que produce la infeccin.
Estado inmunolgico del paciente.
Diagnstico
Vas de infeccin
Ascendente: por colonizacin y ascenso por uretra. Es la ms frecuente.
Hematgena: se observa en sepsis, sobre
todo en neonatos y/o inmunosuprimidos.
Directa: por invasin a travs de traumatismo puncin del rin o vas urinarias.
Grmenes ms frecuentes
Las bacterias ms frecuentemente involucradas son:
Escherichia coli (80-90%)
Proteus mirabilis
Klebsiella spp
Enterobacter cloacae
Enterococo
Pseudomona aeruginosa
Citrobacter fruendii
Chlamydia trachomatis
Ureaplasma urealyticum
Las infecciones virales (adenovirus),
micticas (cndida albicans) o parasitarias
son poco frecuentes.
Factores de riesgo
Reflujo vesicoureteral.
A. ANAMNESIS: se investigarn antecedentes personales de infeccin urinaria y antecedentes de reflujo vesicoureteral en padres
y hermanos. Es importante la informacin
sobre el control vesical y los patrones de
miccin, as como el hbito de catarsis.
Tambin episodios febriles sin foco aparente que hagan sospechar episodios no
diagnosticados. En adolescentes, se indagar sobre actividad sexual.
B. CLNICA: el paciente podr presentar
decaimiento, anorexia, curva de peso estacionaria. En el recin nacido y lactante pueden manifestarse signos de sepsis como
ictericia, fiebre o hipotermia, irritabilidad
y rechazo al alimento.
Debern pesquisarse malformaciones
asociadas (fusin de labios o alteraciones
del chorro miccional).
En nios mayores con cistouretritis se
puede observar disuria, enuresis, polaquiuria, urgencia miccional, en tanto que los que
presentan pielonefritis tendrn mayor repercusin en el estado general con dolor lumbar y abdominal, puo percusin positiva y
fiebre.
90
El cuadro clnico sumado a hallazgos

de laboratorio permitir diferenciar entre
infeccin urinaria alta (pielonefritis) de baja
(cistouretritis) (Tabla III.7.1). Esto es importante para definir como estudiar posteriormente al paciente. En los casos en que esta
diferenciacin no pueda efectuarse, especialmente en nios pequeos, se la asumir
como infeccin urinaria alta.
1. Examen de orina: se considerar
sedimento urinario patolgico al que expresa reaccin inflamatoria de la va urinaria, y que se caracteriza por el hallazgo de leucocituria (>10 leucocitos/campo 400X) y/o la
presencia de piocitos en orina tomada al acecho. Puede o no asociarse a la presencia de
hematuria (>5 hemates/campo 400X), cilindruria (cilindros leucocitarios, granulosos, hialinos en formas crnicas), bacteriuria.
Tambin puede haber proteinuria y hemoglobinuria de grado variable. Algunos pacientes
con pielonefritis pueden presentar incapacidad de concentrar y/o acidificar la orina.
La recoleccin se realizar luego de higienizar al nio y, si controla esfnteres, se
recoger el chorro medio. Se desaconseja
enfticamente el uso de bolsa colectora ya

que se asocia a elevada tasa de contaminacin (63%).
2. Tiras reactivas: son tiles, especialmente para descartar infeccin urinaria. Si
tanto la esterasa leucocitaria como los nitritos son negativos es improbable que el paciente tenga infeccin urinaria.
3. Urocultivo: La toma de urocultivo
se realizar bajo estrictas condiciones de
asepsia. La higiene previa se har (retrayendo el prepucio o separando los labios
mayores) con agua previamente hervida o
solucin fisiolgica estril y jabn sin uso.
Se enjuagar con 1 litro de agua por arrastre.
En las nias, el arrastre de jabn y bacterias
se ayudar con gasa estril desplazndolo
de adelante hacia atrs. La recoleccin se
har en frasco estril, al acecho o por cateterizacin uretral, y desechando la primera
parte del chorro miccional. Cuando la muestra no puede obtenerse de la manera antedicha y en los recin nacidos, deber realizarse
puncin vesical. El material deber sembrarse
de inmediato o se mantendr a 4 a 5 C de
temperatura hasta un mximo de 24 horas.
Se considerar:
Infeccin urinaria: presencia de recuento significativo de bacterias sumado
TABLA III.7.1. Elementos para sospechar localizacin alta de la infeccin urinaria

(pielonefritis)
Hipertermia > 38 C
Leucocitosis > de 10.000/mm3
Neutrofilia > 65 %
Eritrosedimentacin > 25 mm
PCR > 20 mg %
Cilindros leucocitarios en sedimento urinario
Densidad urinaria <1,015
Dolor lumbar
a reaccin inflamatoria apreciada en la

orina, con o sin sntomas asociados. Se
denomina reinfeccin a la reiteracin
del episodio por un agente bacteriano
diferente del primero. Se denomina
recidiva a la reiteracin del episodio por
el mismo germen, igual serotipo, luego
de 2 meses de concluido el tratamiento.
Bacteriuria significativa: presencia
de un mismo germen con >100.000
UFC/ml en una muestra de orina tomada al acecho. Un recuento de colonias
entre 10.000 y 100.000 se considera sospechoso y requiere reevaluacin, mientras que menos de 10.000 es considerado
una concentracin no significativa.
Si la muestra es tomada mediante
cateterismo uretral se considera bacteriuria significativa a la presencia de
ms de 10.000 UFC/ ml de orina en
tanto que si se toma por puncin suprapbica una sola bacteria presente en el
cultivo define la infeccin urinaria.
Bacteriuria asintomtica: la presencia de ms de 100.000 UFC/ml de un
cultivo monomicrobiano, obtenido en
dos muestras sucesivas en orinas con
sedimento normal, sin sintomatologa
en personas sanas.
Contaminacin bacteriana: menos
de 10.000 UFC /ml, con flora monobacteriana o mixta.
Deber tenerse en cuenta la posibilidad de falsos positivos (falta de refrigeracin de la muestra, error de laboratorio, vulvovaginitis) y falsos negativos
(pH urinario cido, baja osmolaridad
urinaria, bacterias en focos que no drenen en orina, uso de medicamentos
que inhiben el crecimiento bacteriano
antibiticos, antispticos, aspirina,
vitamina C).
3. Hemograma: leucocitosis con neutrofilia.
91
4. Eritrosedimentacin: acelerada.
5. Uremia y creatininemia: normal o
elevadas en caso deshidratacin, obstruccin de la va urinaria o compromiso severo
del parnquima renal.
6. Ionograma plasmtico: normal o
alterado por deshidratacin o dao renal. Se
ha descripto en pacientes con uropata obstructiva el desarrollo de acidosis tubular
renal tipo IV.
7. Hemocultivos: se realizarn a menores de 2 meses o en aquellos pacientes mayores que por su compromiso en el estado
general requieran tratamiento endovenoso.
La prevalencia de bacteremia es 22% en
menores de 2 meses, 3% entre los 2 y 36
meses y 4% entre nios de 3-18 aos.
8. Estudio de lquido cefalorraqudeo:
en menores de 1 mes. Entre 1 y 2 meses se
considerar slo en presencia de sntomas
menngeos.
9. Estudio por imgenes: existen distintas propuestas sobre el plan de estudio
a seguir en nios con infeccin urinaria
(ver Figura III.7.1).
Ecografa: debe realizarse a todos los
nios que presentaron infeccin urinaria,
en cualquier momento. Se realizar con
celeridad en caso de falta de respuesta clnica luego de 2 das de tratamiento.
Cistouretrografa: se realizar a todos
los menores de 2 aos que presentaron
infeccin urinaria. Existe controversia
sobre su realizacin a nios entre los 2
y los 5 aos, algunos autores proponen
slo realizarla a los nios con pielonefritis recurrente, o si presentan ecografa o centellograma con DMSA patolgico. Se excluyen las nias con
sntomas de cistitis. Es el patrn oro
para diagnosticar y estadificar reflujo
vesicoureteral y permite evaluar las
caractersticas de la uretra.
Centellograma renal con DMSA: si
se realiza en el perodo agudo permite
92
FIGURA III.7.1. Algoritmo para la realizacin de estudios por imgenes

en infeccin urinaria. Comit de Nefrologa de la Sociedad Argentina de Pediatra
Infeccin urinaria febril en menor de 5 aos

Ecografa renal
Reflujo
vesicoureteral
Cistouretrografa miccional*#
Alteraciones
estructurales
Normal
Centellograma
renal con
DMSA
Centellograma
renal con DMSA
Radiorrenograma
con prueba de
furosemida
* Algunos autores limitan la cistouretrografa miccional a menores de 2 aos y entre 2-5 aos slo si presentan
pielonefritis recurrente, o ecografa o centellograma con DMSA patolgico.
# Algunos autores proponen realizar centellograma con DMSA a nios mayores de 2 aos como primer estudio y
slo en caso de que sea patolgico hacer la cistouretrografa miccional
el diagnstico de certeza de pielonefritis. Posteriormente, permite evidenciar

la presencia de cicatrices, reas hipocaptantes y funcionalidad renal diferencial. En estos se realizar luego de
un perodo mnimo de 6 meses libre de
infeccin para no confundir cicatrices
con reas pielonefrticas.
Radiorrenograma con DTPA: Permite evaluar filtracin glomerular, flujo
sanguneo renal y excrecin por urteres y vejiga. til para el estudio de
dilatacin de la va urinaria en ausencia
de reflujo vesicoureteral. Cuando se
incorpora la prueba de furosemida permite diferenciar entre dilataciones obstructivas o funcionales.
Tratamiento
A. GENERAL:
Educar y mejorar normas de higiene.
Evitar retencin urinaria estimulando
el vaciado frecuente de la vejiga.
Evitar constipacin.
Tratar flujo vaginal.
Tratar parasitosis.
B. INTERNACIN: requerirn hospitalizacin
para tratamiento parenteral todos los menores de 2 meses, y aquellos pacientes mayores
de 2 meses que presenten estado txico,
deshidratacin, mala tolerancia oral o mala
evolucin clnica (fiebre despus de 48 horas
de antibioticoterapia adecuada).
C. ANTIBACTERIANO: se comenzar el tratamiento antibitico emprico inicial,
modificndolo (si es necesario) de acuerdo
al resultado del urocultivo y antibiograma.

La duracin habitual del tratamiento ser
de 10 das.
Tratamiento profilctico
Se indicar en nios con patologa urolgica que predisponga a infeccin urinaria
93
hasta su correccin, en el reflujo vsicoureteral y en aquellos que presentan infecciones urinarias recurrentes. Se emplear
cotrimoxazol o nitrofuranos (cefalosporinas de 1a generacin en menores de 2 meses),
administradas a la mitad de la dosis habitual, en una sola toma nocturna.
TABLA III.7.2. Tratamiento emprico inicial de la infeccin urinaria

TIPO DE INFECCIN URINARIA
TRATAMIENTO
DURACIN
GERMEN MS FRECUENTE
Cotrimoxazol
Nitrofuranos
Cefalosporina 1 generacin
3 -5 das
E. coli
Proteus mirabilis
Extrahospitalaria
Cefalosporinas
Aminoglucsidos
Amoxicilina - clavulnico
Cotrimoxazol
10 - 14 das
E. coli
Proteus mirabilis
S. faecalis
Intrahospitalaria
Cefalosporina 3 generacin
Aminoglucsidos
Carbapenems
Ampicilina - sulbactam
10 - 14 das
E. coli
Proteus mirabilis
Klebsiella
Pseudomona
Enterobacter
Baja
Alta
TABLA III.7.3. Dosis y vas de administracin de los antibacterianos utilizados

en el tratamiento de la infeccin urinaria
DROGAS
Ampicilina
DOSIS
(MG/KG/DA)
INTERVALO DE
DOSIS (HORAS)
VA
DE ADMINISTRACIN
100 - 200
IM o EV
20 - 40
Oral
Cefadroxilo
30
12
Oral
Cefalexina
50
Oral
Amoxicilina-Clavulnico
Cefixima
Oral
Ceftriaxona
50 - 80
24
12 - 24
IM o EV
Cefotaxima
100 - 150
IM o EV
Ceftazidima
150
IM o EV
Gentamicina
3-5
12 - 24
IM o EV
15
12 - 24
IM o EV
Imipenem
50
12
EV
Meropenem
60
EV
Trimetroprina-sulfametoxazol
12
Oral
Nitrofurantona
12
Oral
Amikacina
94
III.8. HEMATURIA
Diagnstico
Definicin:
Aumento de la cantidad de eritrocitos en orina
(> 5 eritrocitos por campo de gran aumento
en orina fresca y centrifugada). Se denomina
microscpica cuando la presencia de hemates slo se observa con microscopio o macroscpica cuando se la puede observar a
simple vista.
La presencia de > 5 hemates/campo en el

sedimento urinario confirma el diagnstico.
Las tiras reactivas que evidencian la presencia de hemoglobina poseen una sensibilidad de 100% y especificidad de 65-99%,
pero presentan falsos positivos (hemoglobina,
mioglobina, demora en lectura, limpiadores oxidantes, iodopovidona) y falsos negativos (cido ascrbico, pH <5), por lo que la
TABLA III.8.1. Clasificacin de las hematurias

TIPO
CARACTERSTICAS
CAUSAS
Glomerular
> 80% hemates dismrficos

> 5% acantocitos
Proteinuria
Cilindros hemticos
Color ocre-marrn
Glomerulonefritis post-infecciosa
Nefropata por IgA
Prpura de Shnlein-Henoch
Glomerulonefritis membranoproliferativa
Glomerulonefritis proliferativa mesangial
Vasculitis
Enfermedad de Alport
Enfermedad de membrana basal delgada
Cambios mnimos
Glomeruloesclerosis focal y segmentaria
Glomerulopata membranosa
Nefropata diabtica
Necrosis cortical
Glomerulonefritis rpidamente progresiva
Endocarditis infecciosa
Nefritis por shunt
No glomerular
Cogulos al final o principio

de la miccin
Escasa dismorfia en eritrocitos
Color rojo rutilante con cogulos
Infeccin urinaria
Hipercalciuria
Litiasis renal
Malformaciones del tracto urinario
Enfermedad qustica renal
Tumores renales y de vas urinarias
Leucemias
Hemorragias no infecciosas
Enfermedades hematolgicas (drepanocitosis)
Epididimitis, prostatitis, balanitis
Trombosis de la vena renal
Nefritis intersticiales
Apendicitis
Esfuerzo fsico
Sndrome del cascanueces*
* Puede acompaarse de proteinuria ortosttica
observacin del sedimento urinario es indispensable para confirmar el diagnstico.

Para intentar identificar el origen de la
hematuria la observacin de la orina en el
microscopio de contraste de fase permitir
visualizar acantocitos (eritrocitos con forma
de anillo con protrusiones tipo vesculas) o
dismorfias en los glbulos rojos.
A. ANAMNESIS: se realizar un completo

interrogatorio a fin de descartar falsas hematurias por contaminacin con sangre procedente del tracto digestivo o genital. Se
investigar tambin sobre alimentos (remolacha, rbanos, dulces con anilinas) o medicamentos (vitamina B, rifampicina, fenoftalena) que pueden inducir una presuncin
errnea de hematuria al teir la orina. La
anamnesis se orientar a determinar las caractersticas de la hematuria sobre color, ubicacin en la miccin (comienzo uretra, final
vejiga y durante toda la miccin renal),
fecha de comienzo y duracin de la misma,
carcter recurrente de la misma, relacin con
infecciones del tracto respiratorio o digestivo, ejercicio violento o sntomas asociados
(disuria, clicos, lumbalgia, sndrome febril,
edemas). Tambin se investigar sobre traumatismos o introduccin de cuerpos extraos
en la uretra y sobre la presencia de implantes o prtesis.
Como antecedentes personales se recabarn datos sobre recurrencia del cuadro y
episodios desencadenantes, artralgias, erupcin cutnea, coagulopata, detencin del
crecimiento, trastornos visuales y auditivos.
Como antecedentes familiares se pesquisar antecedentes de insuficiencia renal
crnica, hematuria, urolitiasis, quistes rena-
95
les, malformaciones renales, enfermedades

hematolgicas (hemlisis, coagulopatas).
B. CLNICA: Se efectuar un completo examen fsico, especialmente examen abdominal (masas, ascitis, puo percusin lumbar),
de piel y articulaciones (enfermedades autoinmunes y prpuras) y urogenital (malformaciones, tumores, caractersticas del chorro miccional). Se controlar especialmente
peso, tensin arterial, diuresis y presencia de
edemas.
De acuerdo a la forma de presentacin, se
puede seguir 3 algoritmos diagnsticos:
Hematuria microscpica aislada asintomtica (Fig. III.8.1)
Hematuria microscpica asintomtica
con proteinuria (Fig. III.8.2)
Hematuria macroscpica o microscpica sintomtica (Fig. III.8.3)
Los mismos llevarn a los tratamientos
correspondientes a cada etiologa y a la derivacin oportuna al nefrlogo en caso de ser
necesario.
Segn la forma de presentacin la evaluacin se realizar con distinta urgencia,
as la presencia de hematuria microscpica
aislada debe comenzar a estudiarse luego
persistir en dos exmenes realizados con
un intervalo de 1 semana y, por lo contrario, si la hematuria se acompaa de hipertensin arterial, edema, oliguria, proteinuria o cilindros hemticos, debe estudiarse
rpidamente.
96
FIGURA III.8.1. Algoritmo diagnstico para hematuria microscpica aislada

asintomtica. Modificado de Patel HP, Bissler JS. Hematuria in children.
Pediatr Clin North Am 2001; 48:1519
Hematuria microscpica aislada

asintomtica
Investigar
proteinuria
Repetir anlisis de orina

(sin ejercicio previo)
en 2 ocasiones,
separados por 1 semana
Positiva
Hematuria
persiste
Anlisis de orina
normal
Evaluar como
hematuria
microscpica
con proteinuria
asociada
Repetir:
Anamnesis
Examen fsico
Tensin arterial
Control anual
Normales
Anormales
Urocultivo
Evaluar como
hematuria
microscpica
sintomtica
Negativo
Positivo
Reevaluar cada
3 meses anlisis
de orina
Tratar infeccin
urinaria
y re-evaluar
hematuria
Negativo
Positivo
Si persiste referir
al especialista
97
FIGURA III.8.2. Algoritmo diagnstico para hematuria microscpica asintomtica

con proteinuria asociada. Modificado de Diven SC, Travis LB. A practical primary care
approach to hematuria in children. Pediatr Nephrol 2000;14:65
Hematuria microscpica asintomtica

con proteinuria
Cuantificar proteinuria
> 5 mg/kg/da
o
Uprot/Ucreat > 0,2
< 5 mg/kg/da
o
Uprot/Ucreat < 0,2
Repetir anlisis de orina

en 2-3 semanas
Referir al
especialista
Hematuria y proteinuria
persistentes
Slo hematuria
Estudiar como hematuria

aislada asintomtica
Uprot/Ucreat: Relacin proteinuria/creatininuria
Anlisis de orina normal
Control peditrico de rutina
98
FIGURA III.8.3. Algoritmo diagnstico para hematuria macroscpica y microscpica

sintomtica. Modificado de Patel HP, Bissler JS. Hematuria in children.
Pediatr Clin North Am 2001; 48:1519
Hematuria macroscpica o microscpica sintomtica

Historia de trauma
No
Si
Tomografa computada de abdomen y pelvis
Si
Urocultivo
Tratamiento de infeccin urinaria
Reevaluar anlisis de orina
Signos y/o sntomas

del tracto urinario
No
Signos y/o sntomas de
irritacin perineal
o del meato
No
Si
Tratamiento de soporte
Reevaluar anlisis de orina
Signos y/o sntomas

de clculos renales/ureterales
No
Si
Ecografa renal y de vas urinarias

Radiografa de abdomen
Estudio metablico de litiasis
Si
Evaluar uremia, creatininemia, ionograma,

hemograma, C3, C4, albuminemia,
ASTO, Streptozyme, ANA
Signos y/o sntomas de

hematuria glomerular
(proteinuria, cilindros
hemticos)
No
Referir al especialista
Captulo IV
Alteraciones del medio interno
IV.1. ALTERACIONES
DEL EQUILIBRIO CIDO-BASE
Alcalosis: Proceso resultante de la acumulacin de bases.

Acidemia: acidosis que genera pH sanguneo
< 7,35.
Alcalemia: alcalosis que genera pH sanguneo
> 7,45.
Introduccin
El desequilibrio entre cidos y bases genera
alteraciones en la funcin celular. Su diagnstico adecuado permite corregirlo y evitar su accin deletrea sobre el organismo.
En condiciones de equilibrio, los mecanismos fisiolgicos funcionan para sostener
un estado cido-bsico (EAB) que mantiene
la concentracin del in hidrgeno (H+) en
un intervalo normomolar muy estrecho (3545 nM/L), cuyos cambios generan a nivel
celular alteraciones funcionales de las molculas que mantienen la vitalidad celular
(fosforilacin oxidativa, transporte, metabolismo, etc).
Consecuencias de la acidosis
metablica
Manifestaciones pulmonares: Taquipnea e hipocapnia.
Efectos cardiovasculares: Depresin
de la contractilidad miocrdica por la disminucin del pH intracelular, vasodilatacin arterial y vasoconstriccin venosa. Las
catecolaminas contrarrestan este efecto a
travs de vasoconstriccin.
Efecto sobre la oxigenacin tisular:
la acidemia aumenta la liberacin de O2 a
los tejidos, desviando la curva de disociacin de hemoglobina a la derecha.
Efectos sobre el potasio: Suele presentarse hiperkalemia, pero depende del grado
y tipo de acidosis. La hiperkalemia por
traslocacin con hidrogeniones se presenta siempre con el aumento de cidos
inorgnicos, pero lo hace irregularmente en
Definiciones
cido: Sustancia capaz de ceder H+.

Base: Sustancia capaz de aceptar H+.
Buffer o Amortiguador: sustancia con
capacidad de ceder o aceptar H+ atenuando
la variacin de pH cuando se agrega un cido
o una base a una solucin.
Acidosis: Proceso resultante de la acumulacin de cidos.
99
100
las acidosis orgnicas (lctico, betahidroxibutrico, etc), ya que stos son fcilmente
difusibles.
Efectos sobre el metabolismo de las protenas: Induce catabolismo proteico, lo cual
resulta en un balance nitrogenado negativo.
Efectos sobre el calcio: produce desplazamiento de Ca++ unido a la albmina con
el consecuente incremento de calcio inico.
La acidosis crnica se asocia con la movilizacin del Ca++ seo y calciuresis, lo que
contribuye en la patogenia de la osteodistrofia renal y de los trastornos de crecimiento,
que se presentan en todas las patologas que
cursan con acidosis metablica persistente.
Efecto sobre el sodio: Inhibe la reabsorcin de Na+ a nivel proximal y distal del
tbulo renal; adems, un aumento del Na+
intercambiable proveniente del hueso contribuye a mayor natriuresis.
Efecto sobre el fsforo y magnesio: disminuye la reabsorcin proximal de fsforo y
la de magnesio en el asa ascendente de Henle.
Efecto sobre la somatotrofina: interfiere
con la generacin y la actividad del factor
de crecimiento smil insulina (somatomedina), que estimula al cartlago de crecimiento.
Consecuencias de la alcalosis
metablica:
Adems de los problemas que generan los
desequilibrios hidroelectrolticos que se
acompaan de alcalosis metablica, la alcalemia produce:
Aumento de la fijacin de O2 a la hemoglobina y menor aporte tisular.

Depresin del centro respiratorio (hipoventilacin).
Hiperexcitabilidad del miocardio (arritmias, especialmente en caso de cardiopatas preexistentes).
Hiperexcitabilidad del sistema nervioso
central (convulsiones; ms frecuentemente en lactantes).
Desionizacin del Ca++ (tetania).
Diagnsticos de las alteraciones

del Estado cido-Base
A. ANAMNESIS: Indagar datos sobre sntomas respiratorios, diuresis, prdidas anormales de lquidos (diarrea, poliuria, sudoracin profusa, vmitos), estados catablicos,
otras enfermedades intercurrentes o enfermedades crnicas, antecedentes familiares
(DBT, FQP, etc).
B. EXMEN FSICO: Completo, con especial
registro de datos cuantitativos (peso, frecuencia cardaca y respiratoria, presin arterial), perfusin perifrica, sed, sensorio y
signos que evalen el estado de hidratacin.
C. LABORATORIO: Se solicitar la determinacin de pH, pCO2 y bicarbonato sanguneo (Tabla IV.1.1).
TABLA IV.1.1. Valores normales* de los elementos que intervienen

en el equilibrio cido-base
Sangre arterial
Sangre venosa
pH
7,40 +/ 0,05
7,38 +/ 0,04
pCO2 (mmHg)
HCO3 (mmol/L)
40 +/ 5
46 +/ 4
24 +/ 2
26 +/ 2
* Percentilo 95 para la poblacin normal, mayor de 5 aos de edad
CAPTULO IV. ALTERACIONES DEL MEDIO INTERNO
Verificacin de los datos

de laboratorio (coherencia interna):
Se debe recordar que en el manejo de las
alteraciones del equilibrio cido-base, antes
de analizar los datos de laboratorio se deber controlar la coherencia interna, usando
la Ecuacin de Henderson-Hasselbach
([H+]= 24 x pCO2 / [CO3H-]). La relacin
entre pH y [H+] se puede obtener de tablas
o teniendo en cuenta que pH 7 = 100 nEq/L
de H+ (Tabla IV.1.2).
DIAGNSTICO DEL TRASTORNO PRIMARIO:

Los cuatro trastornos primarios del equilibrio cido-base son:
Acidosis metablica: Aumento de la
concentracin de H+, disminucin primaria de la concentracin de HCO3-,
disminucin secundaria de la pCO2
(el descenso de pH aumenta la frecuencia respiratoria produciendo descenso de pCO2).
Alcalosis metablica: Disminucin de
la concentracin de H+, aumento primario de la concentracin de HCO3-,
aumento secundario de la pCO2.
Acidosis respiratoria: Aumento de la
concentracin de H+, aumento prima-
101
rio en la pCO2, aumento secundario del

HCO3-.
Alcalosis respiratoria: Disminucin
en la concentracin de H+, disminucin primaria en la pCO2, disminucin
secundaria del HCO3-.
Clculo de la variacin esperada

en el otro componente:
Teniendo en cuenta cada uno de los componentes (HCO3- y pCO2) es posible calcular la modificacin del otro. La pCO2 disminuye 1,2 mmHg por cada 1 mmol que
desciende el bicarbonato (en acidosis metablica) y aumenta 0,7 mmHg por cada 1
mmol que aumenta el bicarbonato (en la
alcalosis metablica).
Modificacin primaria del HCO3-:
PCO2 esperada= 1,5 x bicarbonato
medido + 8
Modificacin primaria de pCO2: HCO3
esperado= 0,35 x (40 - pCO2 medida)
+ 24
Evaluacin del anin restante

(anin gap):
Es til para la evaluacin de alteraciones
metablicas. El anin restante est formado
TABLA IV.1.2. Equivalencia entre pH y concentracin de hidrogeniones
pH
[H+] nEq/L
pH
[H+] nEq/L
pH
[H+] nEq/L
7,80
16
7,45
35
7,10
79
7,75
18
7,40
40
7,05
90
7,70
20
7,35
45
7,00
100
7,65
22
7,30
50
6,95
112
7,60
25
7,25
56
6,90
126
7,55
28
7,20
63
6,85
141
7,50
32
7,15
71
6,80
159
Por cada 0,1 unidad de aumento de pH la concentracin de hidrogeniones disminuye 20%, y por cada
unidad de disminucin de pH la concentracin de hidrogeniones aumenta 25%
102
principalmente por proteinatos (albmina),

que al tener cargas negativas son fcilmente
modificables por el pH. Por cada gramo de
concentracin de albmina srica en exceso
o dficit (valor normal= 4 gr/dl), se debe
sumar o restar respectivamente 2 puntos al
anin restante. La acidemia disminuye el
anin restante esperado (por cada 0,1 que
disminuye el pH, se resta un punto al anin
restante), y la alcalemia lo aumenta (se agregarn 3-5 mEq/L, a partir de 7,50 de pH).
El anin restante se calcula de la siguiente manera: [Na+] ([Cl-] + [HCO3-]).
Su valor normal es 12 3 mEq/L.
IV.2. ACIDOSIS
Definicin
Aumento de la concentracin de hidrogeniones mayor de 44,7 mEq/L, lo que signi-
fica una disminucin del pH sanguneo por

debajo de 7,35. La acidosis extrema altera
la contractilidad miocrdica y compromete
el funcionamiento de la mayora de los sistemas enzimticos del organismo.
Causas
Existen 2 tipos principales de acidosis, las
metablicas y las respiratorias. La acidosis
respiratoria se produce cuando la produccin de CO2 es mayor que la excrecin por
medio de los pulmones, resultando en un
balance positivo de CO2. La acidosis metablica puede deberse a ganancia de cidos,
prdida de bicarbonato o ambos. Las acidosis metablicas se dividen en dos grupos,
segn se encuentre anin restante elevado o
no (en tal caso habr hipercloremia). El anin
restante es aquel que resulta de la resta de los
cationes del lquido extracelular menos los
aniones del mismo. El cloro normal corregido
es igual al 75% de la natremia.
TABLA IV.2.1. Causas de Acidosis Metablica

Ganancia de cidos
(normoclormicas)
Prdidas de bicarbonato
(hiperclormicas)
Exgeno
Intoxicaciones por glicoles, metanol, acido acetl saliclico
Endgeno
Acidosis lctica
Disminucin de
la excrecin
Cetoacidosis
Intestinal
Diarrea
Renal
Insuficiencia renal
Tubulopatas
Mixtas
Diarrea + catabolismo grave + hipoxia tisular

Diabetes con preservacin de perfusin renal
FIGURA IV.2.1. Clculo del Anin Restante
Anin Restante = [Na+] - ([Cl-] + [HCO3-] )

Valor normal = 12 +/- 3 mEq/L
[Na+]: Concentracin plasmtica de sodio
[Cl-]: Concentracin plasmtica de cloro
[HC0-3]: Concentracin plasmtica de bicarbonato
Diagnstico
El bicarbonato junto con la presin de dixido
de carbono (pCO2), forman parte del par
cido-base de uno de los sistemas buffer
ms importantes del organismo. El descenso
de bicarbonato por debajo de 24 mEq/L o el
aumento de pCO2 por encima de 40 mm Hg
producen acidosis.
Para calcular la variacin esperable del
otro componente del par cido-base en cada
trastorno primario se deber multiplicar el
ndice correspondiente por la variacin del
trastorno primario del par bicarbonato - pCO2.
Tratamiento
Ser el correspondiente a la patologa que
dio origen al cuadro. Se deber recordar que
el empleo de lcalis es particularmente peligroso en las acidosis metablicas con anin
restante elevado. En la cetoacidosis diabtica la nica excepcin para la terapia con
lcalis la constituira una situacin de acidosis metablica hiperclormica, debido a
la excrecin urinaria de acidos cetnicos
(que son fuente de bicarbonato) ms la administracin exgena de cloro.
103
Cuando sea necesario recurrir al empleo

de alcalinizantes se tendr en cuenta:
Para la administracin parenteral se
recurrir al bicarbonato de sodio. Se
utilizar preferentemente la solucin
isotnica, es decir 1/6 molar.
El clculo de la cantidad de bicarbonato
a aportar se har en base al dficit de
bases (Figura VI.2.2).
Se comenzar administrando el bicarbonato necesario para corregir la mitad del
dficit de base calculado. Luego se continuar el ritmo de infusin de acuerdo
a la evolucin del cuadro metablico.
La velocidad de infusin estar en relacin con la gravedad del cuadro (con
pH < 7,10 o bicarbonato < 10 se sugiere
efectuar la infusin en 1-2 hs.)
Es necesario conocer la concentracin
plasmtica de potasio y calcio, previo
a la infusin de lcalis.
- Calcio: cuando una acidosis metablica se haya corregido en forma rpida
con bicarbonato, existe la posibilidad
de aparicin de tetania postacidtica.
Por lo tanto es conveniente el uso de
TABLA IV.2.2. ndice de correccin y lmite de adaptacin del par cido-base en acidosis
Trastorno primario
ndice
Lmite adaptacin
Acidosis metablica
1,2
10 mm Hg
Acidosis respiratoria aguda
0,1
30 mEq
Acidosis respiratoria crnica
0,35
45 mEq
FIGURA IV.2.2. Clculo del bicarbonato a aportar en acidosis metablica
Bicarbonato a aportar (mEq) = Exceso de base x Volumen de distribucin

x peso (kg)
Volumen de distribucin: Es el porcentaje del cuerpo en el que se distribuir el bicarbonato administrado
y depende de la concentracin plasmtica inicial de bicarbonato. Habitualmente se considera 0,3.
Exceso de base: Se puede utilizar el determinado por el laboratorio o la diferencia entre el bicarbonato
deseado y el que presenta el paciente
104
gluconato de calcio al 10% infundido

por va endovenosa, en forma muy
lenta, a razn de 1 ml/kg vigilando
constantemente la frecuencia cardiaca.
- Potasio: se deber realizar un aporte
adecuado, teniendo en cuenta la disminucin de la kalemia (disminuye
aproximadamente 1mEq/L por cada
0,4 de disminucin del pH) que suele
seguir a la correccin del dficit de
base, especialmente en la acidosis
hipokalmica. Recordar siempre realizar primero la correccin de potasio y luego la de calcio.
En los casos de acidosis crnica (insuficiencia renal crnica, tubulopatas, etc.)
se preferir el empleo de soluciones
orales (contraindicadas en acidosis lctica y cetoacidosis diabtica).
IV. 3. ALCALOSIS
Definicin
Estado caracterizado por la disminucin de
la concentracin de hidrogeniones en sangre
por debajo de 36 mEq/L, lo que significa un
aumento del pH mayor de 7,44.
Diagnstico
Las manifestaciones propias de la alcalosis
comienzan a hacerse evidentes cuando el
pH supera 7,55. Estas incluyen signos de
aumento de la excitabilidad neuromuscular
(signos de Chvostek y Trousseau, fasciculaciones y tetania), alteraciones cardacas
(aumento del intervalo Q-T, aumento de la
probabilidad de intoxicacin digitlica) y
tendencia a la hipoglucemia.
Para calcular la variacin esperable del
otro componente del par cido-base en cada
TABLA IV.3.1. ndice de correccin y lmite de adaptacin del par cido-base en alcalosis
Trastorno primario
ndice
Lmite adaptacin
Acidosis metablica
0,7
55 mm Hg
Acidosis respiratoria aguda
0,2
16-18 mEq/l
Acidosis respiratoria crnica
0,5
12-15 mEq/l
TABLA IV.3.2. Diagnstico diferencial en alcalosis metablica
Tipo
Causa
Respiratoria
Disminucin
de CO2
Metablica
Aumento
de bicarbonato
Hiperventilacin en las crisis

histricas
Sensible al cloro
(cloro urinario
<15 mEq/L)
Resistente al cloro
(cloro urinario
>20 mEq/L)
Vmitos, diurticos (de asa o

tiazdicos), diarrea perdedora de cloro,
fibrosis qustica, poshipercapnia.
Con
Sndromes de Cushing y de Liddle,
hipertensin enfermedad renovascular, dficit
de 11-beta o 17-alfa hidroxilasa.
Sin
Sndrome de Gitelman, de Bartter,
hipertensin administracin de lcalis.
trastorno primario se deber multiplicar el

ndice correspondiente por la variacin del
trastorno primario del par bicarbonato - pCO2.
Tratamiento
El tratamiento siempre estar orientado a
resolver la patologa de base.
En los casos de alcalosis metablica que
comprometan la vida del paciente, se podr
tener como gua general lo siguiente:
1. Si el lquido extracelular est normal
o disminuido se administrarn soluciones
de cloruro de sodio o de potasio.
2. Si el lquido extracelular est aumentado y existe buena funcin renal se administrar acetazolamida; en caso contrario se
podr recurrir a la dilisis.
IV. 4. DESHIDRATACIN
Definicin
Puede definirse a la deshidratacin como el
estado patolgico resultante de un balance
negativo de agua y electrolitos.
105
La causa ms frecuente de deshidratacin en pediatra es la diarrea, pero puede

ser secundaria a cualquier patologa que origine balance hidrosalino negativo, ya sea
por disminucin de los ingresos, por aumento de las prdidas o por coexistencia de
ambas situaciones.
El reconocimiento temprano y la adecuada intervencin en cuanto al manejo
hidroelectroltico, previene la aparicin de
shock hipovolmico.
Clasificacin
1. De acuerdo a los valores de natremia
Hipotnica: las prdidas de sales son
mayores que las de agua. El lquido
intracelular (LIC) pierde en proporcin
menos agua que el lquido extracelular
(LEC). Los signos de hipovolemia son
ms precoces y manifiestos. Natremia
< 130 mEq/L.
Hipertnica: las prdidas de agua son
mayores en proporcin que las sales,
el LIC pierde ms agua que el LEC.
Las manifestaciones clnicas son ms
tardas debido a que se mantiene la
TABLA IV.4.1. Etiopatogenia de la deshidratacin

Aumento de prdidas
Gastrointestinales
Heces (diarrea)
Vmitos (gastroenteritis, hipertrofia pilrica,
hiperplasia suprarrenal congnita)
Fstulas
Drenajes
Orina
Diuresis osmtica (diabetes mellitus)

Tubulopatas
Hiperplasia suprarrenal congnita
Diabetes inspida
Teraputica diurtica
Sudor
Fibrosis qustica
Disminucin de ingresos
Falta de aporte adecuado

Uso de soluciones hipotnicas
Alteracin en la distribucin
de lquidos corporales
Formacin de
Tercer espacio
Oclusin intestinal
Enteritis
106
tonicidad. Natremia > 150 mEq/L. Es

el tipo menos frecuente.
Isotnica: la prdida de agua y sales es
proporcional, se mantiene el equilibrio
entre el LEC y el LIC. Natremia: 130150 mEq/L.
2. De acuerdo al grado de deshidratacin
(Tabla IV. 4. 2)
Leve: Antecedentes de balance hidrosalino negativo (generalmente prdidas aumentadas). Sin signos clnicos de
deshidratacin. Disminucin de la diuresis y aumento de la sed.
Moderada: Antecedentes de balance
hidrosalino negativo (generalmente prdidas aumentadas). Presenta signos clnicos de deshidratacin.
Grave: Antecedentes de balance hidrosalino negativo. Presenta signos clnicos
de deshidratacin y signos de colapso
perifrico (shock).
Diagnstico
A. ANAMNESIS: Se pondr especial nfasis en la valoracin de la magnitud de las prdidas (heces, orina, vmitos, etc.). Deber
interrogarse acerca de las medicaciones
recibidas (medicaciones caseras, antiespasmdicos, etc.). Se recabarn datos sobre
cuadros similares previos y progresin de
peso. Tambin se interrogar acerca de datos
familiares relacionados con patologas
que puedan originar este cuadro (diabetes,
enfermedad fibroqustica, etc.).
B. CLNICA: Todos los signos son variables
en su intensidad y pueden o no estar presentes de acuerdo a la magnitud del dficit.
A los signos propios de la deshidratacin se
pueden agregar aquellos que correspondan
a otras alteraciones del medio interno concomitantes (acidosis, hipernatremia, hiponatremia, hipoglucemia, etc.).
TABLA IV.4.2. Valoracin del grado de deshidratacin
SIGNOS Y SINTOMAS
GRADO DE DESHIDRATACIN
Leve
Moderada
Grave
Mucosas
Hmedas
Secas
Secas
Enoftalmos
Ausente
Presente
Presente, muy marcado
Fontanela anterior
Normal
Deprimida
Deprimida
Persistencia del pliegue
Inexistente
> 2 segundos
> 2 segundos
Respiracin
Normal
Rpida
Rpida y profunda
Frecuencia cardaca
Normal
Aumentada
Aumentada
Tensin arterial
Normal
Normal
Hipotensin
Relleno capilar
< 2 seg.
2-3 seg.
> 3 seg.
Diuresis
Normal
Oliguria
Oligoanuria
Sensorio
Alerta, con sed
Irritabilidad, letargo
Obnubilacin
Prdida de peso (%)

Lactante
Nio mayor
<5
<3
5-10
3-7
>10
>7
Dficit hdrico (ml/Kg)

Lactante
Nio mayor
<50
<30
50-100
30-70
>100
>70
Los signos habituales de deshidratacin

incluyen prdida de peso aguda, disminucin de la turgencia cutnea (signo del pliegue), enoftalmos, fontanela deprimida y
sequedad de mucosas. Los mismos pueden
acompaarse de alteraciones del estado de
conciencia, apareciendo deprimido (en la
mayora de las deshidrataciones y especialmente en las hiponatrmicas) o excitado
(ms comn en las hipernatrmicas).
Tambin suele observarse oliguria, excepto en aquellos casos en que la deshidratacin haya sido causada por poliuria (diabetes, teraputica diurtica, etc.).
La hipertermia en el paciente deshidratado puede corresponder a la disminucin del
agua corporal, y consiguientemente de su
poder refrigerante; esto se observa especialmente en las deshidrataciones hipertnicas.
En los casos de deshidratacin grave se
podrn observar signos de colapso perifrico
como hipotensin, mala perfusin perifrica, hipotermia, acrocianosis, palidez y
taquicardia.
Se solicitarn solamente los que surjan de
la orientacin etiolgica, y los necesarios
para estudiar al medio interno cuando se
sospechen alteraciones graves del mismo.
Es conveniente estudiar el medio interno en
los pacientes que van a recibir soluciones
endovenosas.
Controles
Durante el tratamiento se controlarn signos vitales (frecuencias cardaca y respiratoria y tensin arterial), signos de deshidratacin o sobrehidratacin, diuresis y densidad
urinaria, balance de ingresos y egresos y peso.
Tratamiento
Consiste en la correcta reposicin del dficit hidroelectroltico, adems de la eventual
solucin de la causa desencadenante.
107
La forma de reponer dicho dficit vara

de acuerdo a la patologa causal y forma
parte del tratamiento de cada una de ellas.
Los esquemas de rehidratacin sugeridos
para cada una de las patologas son slo una
orientacin y han surgido del estudio del
balance hidrosalino en las mismas, debindoselos adaptar a la situacin particular de
cada paciente.
IV.5. REHIDRATACIN PARENTERAL

(PARA GASTROENTERITIS)
Indicaciones
1. Deshidratacin grave (siempre).
2. Deshidratacin moderada o leve
(con contraindicacin o fracaso de hidratacin oral).
3. Patologa asociada que dificulte la
hidratacin oral (dificultad respiratoria,
hipertrofia pilrica, etc.).
4. Necesidad de hidrataciones especiales (cardiopatas, patologa renal, deshidratacin hipertnica, etc.).
Esquemas de hidratacin
La composicin de las soluciones y los
volmenes a administrar dependern de la
gravedad del cuadro. Actualmente se tiende
a acortar el perodo en que se repara el dficit hidroelectroltico, aumentando la velocidad de infusin y utilizando soluciones
con mayor concentracin de sodio.
Se utilizar un plan de hidratacin que
denominamos Rehidratacin Endovenosa
Rpida (RER), que consiste en infundir 25
ml/kg/hora de una solucin que contenga
90 mEq/L de sodio, 80 mEq/L de cloro, 30
mEq/L de bicarbonato, 20mEq/L de potasio
y 20 g/L de glucosa.
Este ritmo de infusin continuar hasta
que desaparezcan los signos clnicos de
108
deshidratacin, lo cual habitualmente ocurre entre las 3 y 6 horas de tratamiento.

Esta solucin puede prepararse con 200
ml de solucin fisiolgica (cloruro de sodio
0,9%), 200 ml de dextrosa al 5%, 90 ml
de bicarbonato de sodio 1/6 molar y 10 ml de
cloruro de potasio 1 molar.
La solucin mencionada infundida a
razn de 25 ml/kg/hora aporta 8,3 mg/kg/
minuto de glucosa, 2,25 mEq/kg/hora de
sodio, 0,5 mEq/kg/hora de potasio, y 0,7
mEq/kg/hora de bicarbonato, estando todos
estos flujos dentro de mrgenes de seguridad.
Alcanzada la rehidratacin del paciente se
intentar realimentarlo, ofreciendo adems
una racin de solucin de rehidratacin oral
por cada deposicin diarreica que presente
(ver Rehidratacin Oral).
Durante la RER se controlar peridicamente al paciente y se vigilar el correcto
ritmo de infusin. Una vez finalizada se lo
citar diariamente a control mientras persista
la diarrea, salvo que las circunstancias aconsejen mayor asiduidad.
En los pacientes deshidratados graves
la RER se utilizar luego de superado el
estado de shock por medio de la expansin
del extracelular (ver Shock).
En pacientes con cardiopatas, insuficiencia renal o deshidratacin hipertnica,
el ritmo de infusin ser ms lento (24 hs.)
y se emplearn soluciones polielectrolticas
balanceadas. En estos casos, el clculo del
volumen a administrar surgir de la suma
del dficit previo, prdidas concurrentes y
necesidades basales. En todos los casos se
debern adecuar los volmenes, soluciones

y ritmos de infusin al estado del paciente,
su evolucin y las alteraciones concomitantes del medio interno.
Complicaciones
A. LOCALES:
1. Tromboflebitis.
2. Celulitis.
3. Escaras.
B. GENERALES (ACCIDENTES HIDROELECTROLTICOS):
1. Sobrehidratacin (edemas, coleccin subdural, insuficiencia cardiaca,
convulsiones).
2. Hipernatremia, hiponatremia, etc.
3. Tetania post-acidtica (sndrome de
Rappaport).
IV.6. REHIDRATACIN ORAL

Indicaciones
Se podr utilizar esta modalidad teraputica
en todo paciente deshidratado leve o moderado por gastroenteritis, salvo contraindicacin expresa.
Contraindicaciones:
1. Deshidratacin grave, shock.
2. Sepsis.
3. Alteraciones del estado de conciencia.
4. leo paraltico.
TABLA IV.5.1. Estimacin de las necesidades basales hdricas
PESO CORPORAL
0-10 kg
LQUIDO AL DA
80 ml/kg
11-20 kg
1000 ml + 50 ml/kg por cada kg >10kg
>20 kg
1500 ml + 20 ml/kg por cada kg >10kg
o 1500 ml/m2 sup.corp.
5. Obstrucciones intestinales (hipertrofia pilrica, etc.).

6. Enteritis.
7. Dificultad respiratoria grave.
En pacientes con patologa cardaca o
renal asociada debern extremarse las precauciones debido al aporte de sodio que se
realiza.
Esquemas de hidratacin
Se utilizar una solucin polielectroltica
con glucosa, conocida como solucin de
rehidratacin oral. La misma se administrar
en raciones de 20 a 30 ml/kg de peso cada
una (equivalente aproximado a la capacidad gstrica), cada 20 a 30 minutos (tiempo
aproximado de vaciamiento gstrico).
En los deshidratados moderados se proceder de acuerdo a lo antedicho, continuando hasta que desaparezcan los signos
de deshidratacin. De no conseguirse esto a
las 4 horas, se proceder a:
1. Si el paciente est igual o mejor se
continuar con el mismo plan hasta un mximo de 2 horas ms.
2. Si disminuy de peso o aument la
intensidad de los signos clnicos de deshidratacin se indicar hidratacin parenteral.
En todo paciente en el que a las 6 horas
persistan signos clnicos de deshidratacin
de cualquier intensidad se indicar hidratacin parenteral.
En los casos de vmitos se esperar 15
minutos y luego se volver a ofrecer la solucin pero con menor volumen, el cual se incrementar posteriormente de acuerdo a
tolerancia.
Si vomita en ms de tres oportunidades
sucesivas se proceder a colocar sonda
nasogstrica y administrar los volmenes
previamente establecidos por bolos o por
goteo (gastroclisis). De igual forma se pro-
109
ceder en los casos de rechazo ostensible

de la solucin. Al desaparecer los signos
de deshidratacin (y en el caso de los pacientes deshidratados leves) se proceder
a realimentar al paciente con alimentacin
especfica o la frmula que reciba, y con
el volumen y frecuencia con que lo haca
habitualmente.
Se ofrecer una racin de la solucin de
rehidratacin por cada deposicin lquida y
abundante. Se incorporar dieta hipofermentativa (si correspondiera) en forma paulatina y de acuerdo a la evolucin. Se continuar de esta forma hasta que desaparezca
la causa de la deshidratacin.
Este esquema de hidratacin es especialmente apto para ser desarrollado en forma
ambulatoria, luego del perodo necesario
para lograr que desaparezcan los signos de
deshidratacin (rehidratacin rpida de 4 a
6 horas).
Durante la segunda fase (de mantenimiento) se citar diariamente al paciente
para controlar su estado de hidratacin. Si
durante el seguimiento el paciente se volviera a deshidratar se recomenzar el plan
(rehidratacin rpida), pero si esto ocurre en
ms de tres oportunidades o si la diarrea durara ms de diez das, se internar al paciente
para mejor estudio y tratamiento.
La teraputica de rehidratacin oral
comnmente suele aumentar el volumen
y nmero de deposiciones, obtenindose
de todas formas un balance hidrosalino
positivo.
Solucin de rehidratacin oral

La solucin que se utiliza actualmente para
la rehidratacin oral y que se conoce como
Solucin de la OMS o Solucin para
TRO (tratamiento de rehidratacin oral),
es una solucin polielectroltica balanceada
con glucosa. Contiene sodio, cloro, bicarbonato, potasio y glucosa, al igual que la mayora de las soluciones que se han empleado
110
IV. 7. HIPERNATREMIA
clsicamente para rehidratacin. Su diferencia estriba en el equilibrio existente entre

las concentraciones de sodio y de glucosa y
en su isosmolaridad con respecto al plasma.
Esto mejora su absorcin, consiguiendo
reparar balances hidrosalinos negativos en
menor tiempo.
Definicin
Concentracin plasmtica de sodio superior
a 145 mEq/L. De acuerdo a que las hipernatremias se acompaen o no de alteraciones del volumen plasmtico se las puede clasificar en hipovolmicas, hipervolmicas o
euvolmicas.
TABLA IV.6.1. Solucin de rehidratacin oral
COMPOSICIN
PREPARACIN
Sodio 90 mEq/l
Cloruro de sodio 3,5 g
Cloro 80 mEq/l
Bicarbonato de sodio 2,5 g
Bicarbonato 30 mEq/l
Cloruro de potasio 1,5 g
Potasio 20 mEq/l
Glucosa 20,0 g
Glucosa 20 g/l
Agua (c.s.p.) 1,0 L
FIGURA IV.6.1. Esquema de rehidratacin oral
DESHIDRATADO
LEVE
DESHIDRATADO
MODERADO
HIDRATACIN RPIDA VO
20-30 ml/kg
c/20-30 minutos (hasta 4 horas)
REHIDRATADO
MANTENIMIENTO
(o realimentacin)
Pecho o frmula
Dieta hipofermentativa
Solucin TRO por cada deposicin
REHIDRATADO
IGUAL
HIDRATACIN
RAPIDA VO
20-30 ml/kg
c/20-30 minutos
(hasta 2-4 horas)
PEOR
HIDRATACIN
PARENTERAL
(segn los esquemas
correspondientes)
IGUAL O PEOR
111
TABLA IV.7.1. Causas de hipernatremia

EUVOLMICA
HIPOVOLMICA
HIPERVOLMICA
PRDIDA RENAL
Diabetes inspida central o nefrognica

Hipodipsia
PRDIDA EXTRARRENAL
Aumento de prdidas insensibles por piel y pulmn

Administracin de frmulas lcteas muy concentradas
PRDIDA RENAL
Diurticos de Asa u Osmticos

Post- desobstruccin urinaria
Enfermedades tbulo-intersticiales
PRDIDA EXTRARRENAL
Piel (sudor, quemaduras)

Gastrointestinal (diarrea, fstulas)
Escasa lactancia materna
GANANCIA DE SAL
Exceso de mineralocorticoides (hiperaldosteronismo,

Cushing.)
Administracin de soluciones hipertnicas
(por va oral, endovenosa o dialtica)
Ingestin de agua de mar
Diagnstico
Los sntomas suelen no aparecer hasta que
el sodio plasmtico alcance una concentracin superior a 160 mEq/L.
Los sntomas habitualmente presentes
son debilidad muscular, letargo con irritabilidad ante el estmulo, hipertona, hiperreflexia e incluso coma. Tambin pueden presentar sed patolgica, hipertermia y vmitos.
Las convulsiones estn tpicamente ausentes,
excepto en casos de una sobrecarga de sodio
inadvertido o una rehidratacin agresiva.
Los pacientes hipovolmicos con prdidas de agua proporcionalmente mayores
que las de sodio (la modalidad ms frecuente), generalmente presentan menos trastornos circulatorios en relacin con la cantidad de lquido perdido que aquellos con
prdidas proporcionales de agua y sodio.
En las hipernatremias crnicas la sintomatologa puede no aparecer hasta natremias muy elevadas.
Tratamiento
A medida que la hipernatremia se desarrolla
y con ella la situacin de hiperosmolaridad,
las neuronas pierden agua y comienzan a disminuir su volumen. Contra esta situacin se
ponen en marcha dos mecanismos de proteccin: rpido ingreso de electrolitos a las
clulas y generacin lenta de idiosmoles. Si
debido al tratamiento de la hipernatremia la
concentracin de sodio extracelular desciende rpidamente, al encontrarse el intracelular con mayor osmolaridad, se producir edema celular y convulsiones. Por esta
razn el ritmo de descenso de la natremia
no tendra que exceder 0,5 -1 mEq/L por
hora, especialmente en aquellos pacientes
en los que la hipernatremia se desarroll en
un perodo mayor de tiempo.
Consecuentemente se recomienda un
descenso de natremia no mayor a 12 mEq/L
en 24 horas, con la meta de alcanzar una
natremia final de 145 mEq/L.
Hipernatremia sintomtica: En estos
casos la natremia no debe descender ms de
6 mEq/L y a un ritmo no mayor de 1 mEq/
L/hora. Para ello se contemplar la cantidad
de agua libre de solutos que el paciente
requiere. Dicho volumen se administrar en
112
6 horas, sumndole el valor de las prdidas

insensibles de ese perodo (y de la diuresis
en pacientes con diabetes inspida). Para su
clculo se utilizar la siguiente frmula:
Dficit de agua libre de solutos =
([Na+] actual x 0,6 x peso en kg/ [Na+]deseado)
(0,6 x peso en kg)
Por ejemplo, considerando una natremia actual de 165 mEq/L, natremia deseada de159 mEq/L y peso de 15 kg, el dficit de agua libre de solutos ser: (165 x 0,6
x 15 /159)-(0,6 x 15)= 0,33 . El volumen de
agua a reponer es de 330 ml en 6 horas, a
lo que se sumar el valor de las prdidas
insensibles de ese perodo.
La va de administracin preferida es la
oral o por sonda nasogstrica, en cuyo caso
se puede utilizar agua o dextrosa al 5%.
HIPERNATREMIA
Hipovolemia
Agua corporal total baja
Sodio total bajo
Orina
iso-hipotnica
(sodio
urinario
> 20)
Orina
hipertnica
(sodio
urinario
< 10)
Prdida renal
Diurticos osmticos
o de asa
Postdesosbstruccin
urinaria
Enfermedades
tubulointersticiales
Prdida extrarrenal
Piel (sudor,
quemaduras)
Gastrointestinal
(diarrea, fistulas)
Solucin salina
hipotnica
Euvolemia
Agua corporal total baja
Sodio total normal
Orina
iso-hipertnica
(sodio
urinario
variable)
Orina
hipertnica
(sodio
urinario
variable)
Prdida renal
Diabetes inspida
(central, nefrognica)
Hipodipsia
Prdida extrarrenal
Aumento de prdidas
insensibles por piel
y pulmn
Hipervolemia
Agua corporal total muy baja
Sodio total bajo
Orina
iso-hipotnica
(sodio
urinario
variable)
Ganancia de sal
Hiperaldosteronismo
primario
Sndrome de Cushing
Intoxicacin salina
Dilisis hipertnica
Administracin
bicarbonato de sodio
Administracin
de agua
Diurticos + administracin de agua

Dilisis
Si se debe administrar por va intravenosa

se utilizar una solucin equivalente a un
cuarto de solucin fisiolgica (aproximadamente 40 mEq/L de sodio). Una vez controlados los sntomas, se puede continuar
con una solucin con 40 mEq/L de sodio y
30 mEq/L de potasio, con el objetivo de no
corregir la natremia ms de 12 mEq/L/da
y llegar a una natremia de 145 mEq/L en
aproximadamente 48 horas.
Hipernatremia hipervolmica: En
estos casos son tiles los diurticos de asa,
pero su empleo requiere monitoreo cauteloso de la natremia ya que, al producir orinas hipotnicas, puede agravarse la hipernatremia. Cuando no hay respuesta a esta
terapia y el paciente presenta sntomas de
hipervolemia, el tratamiento por dilisis
peritoneal, hemodilisis o hemofiltracin
constituyen las teraputicas de eleccin.
Hipernatremia hipovolmica: Se infundir solucin fisiolgica como medida inicial, para mejorar la condicin hemodinmica del paciente y aportar agua libre, ya
que es una solucin hipotnica con respecto
a la osmolaridad del paciente.
Posteriormente, la correccin de la natremia debe ser a un ritmo no superior a 12
mEq/L/da (0,5 mEq/L/hora), planeando
alcanzar una natremia final de 145 mEq/L
en 48 horas, siguiendo las consideraciones
expresadas en hipernatremia sintomtica.
113
IV.8. HIPONATREMIA
Definicin
Concentracin plasmtica de sodio inferior
a 135 mEq/L en pacientes eutrficos, y a
130 mEq/L en desnutridos y neonatos.
Etiologa
Ante el hallazgo de hiponatremia conviene
recordar que existen tres situaciones diferentes en su produccin.
Pseudohiponatremia (por hipertrigliceridemia o hiperlipemia cuando la
determinacin se realiza por fotmetro
de llama).
Hiponatremia translocacional (por
ganancia de agua en el lquido extracelular debido a la presencia de solutos
osmticamente activos, por ejemplo por
cada 100 mg/dl que aumenta la glucemia disminuye 1,6 mEq/L la natremia).
Hiponatremia verdadera (por ganancia
neta de agua o prdida de sodio).
De acuerdo a que las hiponatremias verdaderas se acompaen o no de alteraciones

del volumen plasmtico se las puede clasificar en hipovolmicas, hipervolmicas o
euvolmicas.
TABLA IV.8.1. Causas de hiponatremia

EUVOLMICA
Dficit de glucocorticoides
Sobrecarga hdrica iatrognica
Hipotiroidismo
Nueva fijacin del osmostato (accidente cerebrovascular, tuberculosis, otras infecciones,
desnutricin)
Intoxicacin por agua (potomana, maltrato infantil, frmulas diluidas, iatrogenia,
enemas con agua)
Sndrome de secrecin inadecuada de hormona antidiurtica
114
HIPOVOLMICA
Por prdidas gastrointestinales (vmitos, diarrea, fstulas o drenajes)

Por prdidas renales (insuficiencia suprarrenal, acidosis tubular renal, teraputica
diurtica, enfermedad multiqustica o poliqustica, nefritis tbulo-intersticiales,
fase polirica de la necrosis tubular aguda, uropata obstructiva y desobstruccin)
Por prdidas cutneas (enfermedad fibroqustica, insuficiencia suprarrenal,
quemaduras extensas)
Por formacin de 3er espacio (peritonitis, enteritis)
Por falta de aporte (dieta pobre en sodio, soluciones endovenosas con bajo contenido
de sodio y utilizacin de resinas que conjugan sodio)
HIPERVOLMICA
Trastornos que producen edemas (desnutricin, insuficiencia cardiaca o renal, cirrosis,

sndrome nefrtico)
Prdidas capilares por sepsis
Hipoalbuminemia por patologa gastrointestinal
Diagnstico
Habitualmente la signo-sintomatologa slo
se hace presente si la hiponatremia se desencadena en forma brusca. sta incluye obnubilacin, calambres musculares, anorexia,
vmitos, hipotona, irritabilidad y finalmente
otras manifestaciones del sistema nervioso
central como hiporreflexia, alteraciones sensoriales, hipotermia, convulsiones y coma
(dependiente del edema cerebral).
Los casos de hiponatremia crnica,
como en la desnutricin, habitualmente no
dan sintomatologa.
Los pacientes con hiponatremia con
deshidratacin presentan ms manifestaciones clnicas de esta ltima que las que corresponderan por el dficit de agua, debido a
la mayor disminucin de agua en el espacio
extracelular.
Tratamiento
Cuando exista compromiso neurolgico
grave (convulsiones) se proceder a corregir
rpidamente la natremia, administrando

solucin de cloruro de sodio 3% (15 ml de
ClNa 20% + 85 ml de agua destilada), a
razn de 4-6 ml/kg endovenoso lento, aproximadamente en 2-3 horas (cada ml de esta
solucin contiene 0,5 mEq de sodio y aumenta
la natremia aproximadamente 1 mEq/L).
Se deber tener en cuenta que a medida que
se desarrolla hiponatremia (hiposmolaridad) las neuronas sufren cambios en su equilibrio osmolar. Por esta razn una rpida
correccin de la natremia (ms de12 mEq/L
en las primeras 24 horas) puede causar serios
trastornos neurolgicos.
En las hiponatremias asintomticas o
con sintomatologa leve a moderada y que
tengan agua corporal total disminuida se
podr corregir la natremia ms lentamente,
calculando el sodio a administrar en base a
la suma del dficit previo ms las necesidades de mantenimiento (Figura IV.8.1) y adecuando el aporte posterior a controles peridicos de la natremia.
FIGURA IV.8.1. Clculo de sodio a administrar en hiponatremia
en base a dficit y necesidades
mEq/L de sodio a aportar =

+
[(Na deseado - Na+real) x 0,6 x peso en kg] + (2 x peso en kg)
En aquellos casos en que se encuentre

aumentada el agua corporal total (hiponatremias dilucionales: sndrome nefrtico,
insuficiencia cardiaca, insuficiencia heptica, etc.) no se aportar sodio extra, tratndose en cada caso en base a la fisiopatologa
correspondiente, fundamentalmente con
restriccin hdrica.
En caso de sndrome de secrecin inadecuada de hormona antidiurtica, se restringir el aporte hdrico y se utilizarn soluciones isotnicas.
IV. 9. HIPERKALEMIA
Definicin:
Concentracin plasmtica de potasio superior a 5,5 mEq/L. Se debe corroborar que
se trate de hiperkalemia verdadera y no
causada por valores falsos de laboratorio
dados por hemlisis, isquemia tisular durante
la toma de la sangre, trombocitosis o leucocitosis.
115
Fisiopatologa
El aumento de potasio extracelular aproxima el potencial de reposo al potencial
umbral, tornando la clula hiperexcitable.
La hiperexcitabilidad persistente puede llevar a una marcada despolarizacin que,
finalmente, trae aparejada la inexcitabilidad celular.
Diagnstico
Los principales efectos de la hiperkalemia
se evidenciarn a nivel cardaco. En el electrocardiograma se podr observar onda T
picuda, intervalo P-R alargado, complejo
QRS amplio, segmento S-T deprimido, bloqueo aurculo-ventricular o intraventricular. Cuando la kalemia supera los 7 mEq/L
puede aparecer bloqueo cardaco, aleteo
ventricular y fibrilacin ventricular.
Tratamiento
El objetivo es estabilizar el miocardio para
disminuir el compromiso cardaco. Una vez
lograda la estabilizacin se abocar el tratamiento a disminuir el potasio corporal total,
TABLA IV.9.1. Causas ms frecuentes de hiperkalemia

EXCESO DE APORTE
EXGENO
Transfusiones de sangre de banco

Suplementos excesivos de potasio
MOVILIZACIN
DE POTASIO ENDGENO
Hemlisis, hematomas, sangrado gastrointestinal

Necrosis tisular extensa, sndrome de lisis tumoral
Dficit de insulina
Acidosis
Hiperosmolaridad plasmtica
Parlisis peridica familiar
Rabdomilisis
Ejercicio
Hipertermia maligna
DISMINUCIN
EN LA EXCRECIN
Insuficiencia renal
Hiperplasia crtico-suprarrenal
Enfermedad de Addison
Uso de diurticos ahorradores de potasio
Hipoaldosteronismo
Pseudohipoaldosteronismo
116
aumentando la excrecin y disminuyendo

el aporte.
En la hiperkalemia asintomtica (potasio srico < 6,5 mEq/L y ECG normal) se
disminuir el aporte de potasio (restriccin
dietaria) y suspender el uso de medicamentos ahorradores de potasio o que promuevan
la retencin del mismo, si hubieren sido indicados. De ser necesario se incrementar la
excrecin renal de potasio con el empleo de
diurticos de asa y/o resinas de intercambio.
Diurticos de asa: la furosemida puede
utilizarse en aquellos pacientes que presentan funcin renal conservada, hiperkalemia
crnica o hiperkalemia secundaria a hiperaldosteronismo e insuficiencia cardaca.
Se utilizar 1 mg/k/dosis IV; su accin comienza a los 15 minutos y dura 6 hs.
Resinas de intercambio: el sulfato de
poliestireno sdico (Kayexalate) promueve
el intercambio de K+ por Na+ en la luz del
intestino, permitiendo que el potasio se elimine con la materia fecal. En el caso de
necesitar aumentar el ritmo catrtico podrn
indicarse laxantes para asegurar la eliminacin del in. Se utiliza en dosis de 1 g/kg, cada
6 horas, por va oral o va rectal; comienza a
actuar a las dos horas de iniciado el aporte
y los resultados se evidencian luego de las
primeras 24 hs.
Los pacientes con valores de kalemia
superiores a 6,5 mE/L, sintomticos, o con
alteraciones electrocardiogrficas requieren
hospitalizacin. El tratamiento consta de dos
fases: la primera busca estabilizar el miocardio rpidamente y la segunda disminuir el
potasio corporal del paciente a largo plazo.
Estabilizacin miocrdica: El gluconato
de calcio 10% tiene funcin como estabilizador de membrana porque disminuye la
excitabilidad de la misma. Se indicar 1
ml/kg/dosis, via intravenosa lenta. Comienza
a actuar 1-2 minutos luego de infundido,
con corta duracin de accin (aproximadamente 30-60 minutos).
Bicarbonato de sodio: estimula temporalmente el ingreso de potasio a la clula,

es especialmente til cuando la hiperkalemia
se acompaa de acidosis metablica severa.
Se utiliza en dosis de 1 mEq/kg/ dosis, iniciando la accin a los 1-3 minutos de infundido, con duracin de 2 horas.
Los agonistas beta adrenrgicos, como
el salbutamol en nebulizaciones, estimulan el ingreso de potasio al interior de la
clula. Su inicio de accin es rpido y dosis
dependiente. La duracin de la accin es de
1 a 2 horas.
Insulina y glucosa: estimulan el ingreso
de potasio a la clula. Se administrar la
insulina en dosis de 0,1 0,3 UI junto con
0,5-1 g/kg/dosis de glucosa intravenosa.
Comienza a actuar a los 15 minutos y tiene
una duracin de accin de aproximadamente
2 horas.
Fase de mantenimiento: se instaura para
disminuir el potasio total. Se utilizar kayexalate (1g/kg cada 6 horas va oral o rectal)
y furosemida (1mg/kg/dosis).
La dilisis peritoneal es muy efectiva,
se utiliza cuando han fracasado las otras
medidas.
IV.10. HIPOKALEMIA
Definicin:
Concentracin plasmtica de potasio inferior
a 3,5 mEq/L. La misma puede originarse en
un aporte inadecuado, en un aumento de las
prdidas o en movilizacin de potasio endgeno. Tambin podemos encontrar una falsa
hipokalemia por alto recuento de leucocitos.
Diagnstico
La hipokalemia suele manifestarse por debilidad muscular, calambres, hiporreflexia,
leo paraltico, globo vesical, letargo y confusin. En el estudio del estado cido-base
117
TABLA IV.10.1. Causas de hipokalemia

APORTE
INSUFICIENTE
Disminucin de la ingesta
Reposicin intravenosa insuficiente
PRDIDAS EXCESIVAS
Cetoacidosis diabtica
Tubulopatas (acidosis tubular renal Tipo I y II, anfotericina, etc.)
Diarrea y vmitos
Abuso de laxantes
Hiperaldosteronismo
Uso de diurticos
Sndrome de Bartter
Sindrome de Gitelman
MOVILIZACIN
DE POTASIO ENDGENO
Alcalosis
Parlisis peridica familiar
Aumento de la incorporacin de potasio al espacio intracelular
(leucosis, anemia megaloblstica)
Insulina
Agonistas b-adrenrgicos
Dficit de magnesio
podr observarse alcalosis metablica, que

podr ser causa o efecto de la hipokalemia.
El electrocardiograma puede mostrar
onda T de bajo voltaje, depresin del segmento ST, presencia de onda U, e intervalo
Q-T prolongado.
La deplecin crnica de potasio puede
llevar a dificultad en la capacidad de concentracin y acidificacin urinaria.
Tratamiento
Hipokalemia asintomtica: Puede
aumentarse el aporte de alimentos ricos en
potasio y suplementos del mismo. En los
casos de hipokalemia asociada a alcalosis
metablica con dficit de cloro se aportar
cloruro de potasio. Si existiera acidosis metablica acompaante se podr utilizar gluconato de potasio o bicarbonato de potasio.
En general, debe considerarse que se
debe aportar las necesidades basales (1-2
mEq/kg/da), el dficit previo calculado (el
descenso de 0,3 mEq /L equivale a un dficit de 100 mEq) y las prdidas concurrentes estimadas.
Cuando el dficit del in sea secundario a gastroenteritis, el tratamiento con sales

de rehidratacin oral suele ser suficiente para
resolver el cuadro.
Hipokalemia sintomtica (o menor de
2,5 mEq/L): Requiere hospitalizacin y
correccin rpida por va endovenosa. Se
utiliza cloruro de potasio diluido en solucin fisiolgica (se trata de evitar la dilucin en soluciones dextrosadas, ya que estas
estimulan la liberacin de insulina que promueve el ingreso de potasio a las clulas).
Si se utiliza un acceso venoso perifrico se
utilizar una concentracin de potasio no
mayor de 20-40 mEq/L, con un flujo de
0,25-0,5 mEq/kg/hora. En el caso de poder
acceder a una va central la concentracin
podr elevarse a 150-200 mEq/L, con un
flujo de 0,5-1 mEq/kg/hora.
Durante la infusin es importante monitorizar el aspecto cardiovascular del paciente.
Una vez finalizada la correccin de la hipokalemia resulta imprescindible mantener un
adecuado aporte de potasio, as como resolver la causa que condujo a esa situacin.
118
IV.11. HIPERCALCEMIA
Definicin
Concentracin plasmtica de calcio superior
a 12 mg/dl (se considera grave cuando supera
15 mg/dl). Los mecanismos que la condicionan son el aumento de la absorcin intestinal
y el aumento de la movilizacin del calcio
seo, raras veces el aporte exgeno de calcio.
Etiologa
Las causas ms frecuentes incluyen hipervitaminosis D, sarcoidosis, hiperparatiroidismo, inmovilizaciones prolongadas,
enfermedad de Addison, hipofosfatasia, sndrome lcteo-alcalino, tumores que secretan polipptidos semejantes a paratohormona, tirotoxicosis y sndrome de Williams.
ya que stos disminuyen la absorcin de

calcio al bloquear la accin de la vitamina
D (prednisona 1 mg/kg/da).
Tambin se intentar aumentar la eliminacin renal de sodio, dado que la misma
est en funcin lineal con la de calcio. Esto
puede lograrse administrando soluciones
isotnicas de cloruro de sodio (solucin fisiolgica). Se puede fomentar la diuresis con
diurticos de asa (furosemida); en caso de
no obtener resultados se considerar dilisis con soluciones sin calcio.
Otras posibilidades teraputicas incluyen el empleo de calcitonina y bifosfonatos.
IV.12. HIPOCALCEMIA
Diagnstico
Definicin
La signo-sintomatologa incluye dolor seo

(por aumento de la reabsorcin de calcio),
fatiga muscular, alteraciones de la conducta,
anorexia, nuseas y vmitos, poliuria y polidipsia, nefrolitiasis, aumento de la contractilidad y excitabilidad del miocardio, acortamiento del intervalo QT, hipertensin.
Tambin puede presentarse dificultad
para la concentracin y acidificacin urinaria (nefropata hipercalcmica).
Concentracin plasmtica de calcio menor

de 7 mg/dl o, ms exactamente concentracin
plasmtica de calcio ionizado menor de
4 mg/dl. Debido a esto, es importante conocer la concentracin plasmtica de protenas
totales ya que si stas se hallan disminuidas disminuir el calcio total sin alterarse
la fraccin ionizada.
Tratamiento
Se eliminarn las fuentes de calcio y vitamina
D de la dieta. Podrn utilizarse corticoides,
Etiologa
La etiologa es diferente en los recin nacidos y en lactantes y nios mayores. En los
recin nacidos se puede presentar en forma
precoz (antes de los 3 das de vida) debido
FIGURA IV.12.1. Estimacin de la calcemia real en base a la concentracin
de albmina plasmtica
Cac = Cam [0,8 x (Albn - Albm)]

Cac: Calcio total corregido (ionizado)
Albn: Albuminemia normal (en g/dl)
Cam: Calcio total medido
Albm: Albuminemia medida (en g/dl)
a causas maternas (diabetes, toxemia, dficit de ingesta, hiperparatirodismo), causas

intraparto (asfixia, prematurez) o causas
postparto (hipoxia, sepsis, shock, correccin rpida de acidosis metablica, exanguinotransfusin, transfusin con sangre
citratada, sndrome de dificultad respiratoria). Tambin se puede presentar en forma
tarda (luego de los 3 das de vida) debido
a la ingesta de alimentos con alta concentracin de fosfatos (leche de vaca), hipoparatiroidismo transitorio y dficit de vitamina
D o alteraciones en su metabolismo (ambas
por dficit de absorcin del calcio). Si el
cuadro de hipoparatiroidismo transitorio del
recin nacido persiste ms all de dos o tres
meses se debe pensar en hipoparatiroidismo
primitivo por agenesia o hipoplasia de la
paratiroides que, asociado a aplasia tmica,
configuran el sndrome de Di George.
En lactantes y nios, las causas ms frecuentes incluyen raquitismo carencial, insuficiencia renal, hipoalbuminemia, transfusiones con sangre citratada, sndromes de
malabsorcin y el empleo de ciertos frmacos (furosemida, glucagn, calcitonina,
mitramicina, bicarbonato y corticoides).
Tambin deber tenerse en cuenta como
causante de hipocalcemia al hipoparatiroidismo por autoanticuerpos.
Diagnstico
En los recin nacidos la hipocalcemia suele
manifestarse por irritabilidad, apneas, rechazo del alimento, mioclonas, temblores
y convulsiones.
En lactantes y nios es ms frecuente
que presenten signos de tetania (signos de
Chvostek y Trousseau, espasmo carpo-pedal
119
luego de insuflar un manguito ligeramente por

encima de la presin arterial por 3 minutos),
confusin o letargo, y convulsiones.
En el electrocardiograma suele manifestarse por prolongacin del intervalo Q-T,
cuya estimacin deber ser corregida segn
la frecuencia cardiaca (Q-Tc). Tambin se
puede observar segmento ST prolongado,
ondas T picudas, arritmias y bloqueo cardaco.
Tratamiento
En el recin nacido asintomtico pero con
factores de riesgo (asfixia, prematurez, etc.)
se administrar calcio en dosis de 75 a 100
mg/kg/da oral o endovenoso. Por va oral
se emplearn los sellos de lactato de calcio
(500 mg de calcio al 13%, que proveen 65
mg de calcio elemental). Por va endovenosa se utiliza el gluconato de calcio al 10%
(provee 9 mg de calcio elemental por ml),
o cloruro de calcio al 10% (provee 27 mg
de calcio elemental por ml).
Cuando la hipocalcemia sea sintomtica, se administrar por va intravenosa 0,51 ml de gluconato de calcio 10% por kg de
peso (10-20 mg/kg/dosis) diluido al 1 o 2 %,
en forma lenta y con control de frecuencia
cardiaca y de la permeabilidad de la va (la
extravasacin provoca necrosis tisular local).
Esta dosis puede repetirse de ser necesario.
Luego se continuar con 45 a 60 mg/kg/da
de calcio por va oral o parenteral; al mismo
tiempo que se administrarn leches con bajo
contenido de fosfatos. Se mantendr el tratamiento por 4 o 5 das, controlando la calcemia en forma seriada.
En lactantes y nios sintomticos se
administrar 10 mg/kg de calcio (1 ml/kg de
gluconato de calcio 10% diluido al 1 o 2 %)
FIGURA IV.12.2. Clculo del intervalo Q-T corregido segn la frecuencia cardaca
Q-Tc=Q-T/ (R-R)
120
endovenoso lento, con control de frecuencia

cardiaca y de la permeabilidad de la va de
infusin. Luego se continuar administrando
40 mg/kg/da de calcio por va endovenosa o
75 mg/kg/da por va oral; al mismo tiempo
que se excluirn de la dieta los alimentos
ricos en fosfatos (leche de vaca, pescado, etc.).
El calcio va oral puede ser administrado en
forma de sellos de carbonato de calcio (400
mg de calcio elemental por cada 1g de la sal)
o de lactato de calcio.
Cardiovascular: Aparecen con concentraciones superiores a 3-5 mEq/L. Incluyen

bradicardia, hipotensin y alteraciones del
ECG (prolongacin del intervalo PR, prolongacin del intervalo QT, ensanchamiento
del QRS). Paro cardaco con concentraciones sricas superiores a 15 mEq/L.
Hipocalcemia: Ejerce un efecto supresor sobre la PTH y en la induccin de la
resistencia a la accin de la PTH.
Tratamiento
IV.13. HIPERMAGNESEMIA
Definicin
Concentracin plasmtica de magnesio superior a 2,5 mg/dl.
Etiologa
Iatrognica, por administracin excesiva de magnesio (anticidos, enemas
o nutricin parenteral)
Insuficiencia renal crnica (anticidos,
catrticos, dilisis)
Insuficiencia renal aguda: rabdomilisis
Hipercalcemia familiar hipocalcirica
Ingestin de litio
Supresin de aportes de magnesio (hipermagnesemia asintomtica). Induccin de la

diuresis.
En intoxicaciones graves se administrar gluconato de calcio 10% en dosis de 1
ml/kg por va endovenosa y en forma lenta
para contrarrestar el efecto de la hipermagnesemia a nivel neuromuscular. Hemodilisis
en pacientes con insuficiencia renal.
IV. 14. HIPOMAGNESEMIA

Definicin
Concentracin plasmtica de magnesio inferior a 1,8 mg/dl (1,5 mEq/L).
Etiologa
Diagnstico
Las manifestaciones clnicas suelen aparecer
cuando la magnesemia supera los 4,5 mg/dl
Neuromuscular: El aumento del Mg
inhibe la liberacin de acetilcolina en la
unin neuromuscular. Es la sintomatologa
ms comn en la hipermagnesemia, y
puede incluir prdida de reflejos tendinosos profundos, parlisis muscular, cuadripleja flccida y parlisis de los msculos
respiratorios.
Trastornos gastrointestinales: diarrea, dficit de absorcin, vmitos,

pancreatitis.
Trastornos renales: por frmacos como
la anfotericina o cisplatino, necrosis
tubular aguda en fase de recuperacin,
enfermedades renales crnicas, sndrome de Gitelman y de Bartter.
Miscelneas (hipomagnesemia primaria, hipoparatiroidismo, sndrome del
hueso hambriento, administracin de
insulina, retraso del crecimiento intrauterino y exanguinotransfusin).
Como la hipomagnesemia suele acompaarse de hipocalcemia e hipokalemia

concomitantes, si al corregir estas ltimas persiste la tetania, debe sospecharse hipomagnesemia.
121
Efectos sobre el hueso y metabolismo

mineral: El magnesio puede modular
la actividad de la PTH en forma similar al calcio.
Tratamiento:
Clnica
Aunque la mayora de los casos son asintomticos, pueden presentarse:
Manifestaciones neuromusculares:
Hiperexcitabilidad neuromuscular,
tetania latente, Signos de Chvostek y
Trousseau, espasmo carpopedal, convulsiones, vrtigo, ataxia, nistagmus,
fasciculaciones musculares.
Manifestaciones cardiovasculares:
ECG: aplanamiento de onda T, acortamiento del segmento ST, prolongacin
del PR y QRS. Aparece onda U. Ritmos
de unin, extrasstoles ventriculares,
taquicardia ventricular, fibrilacin
ventricular.
Homeostasis del potasio: Hipokalemia
En la hipomagnesemia aguda sintomtica

se administrar 25-50 mg/kg de sulfato de
magnesio (0,1 - 0,2 ml/kg de sulfato de magnesio 25%), infundindolo por va endovenosa y en forma lenta; se puede repetir la
dosis cada 6 horas. Repetir medicin del
magnesio recin despus de 2 o 3 dosis.
Hipotensin, depresin respiratoria, bloqueo
cardaco e hipermagnesemia pueden presentarse durante la infusin. El gluconato de calcio debe estar disponible como antdoto.
Por va oral se puede administrar cloruro
de magnesio 5% que contiene 0,6 mg de
magnesio por ml, en dosis de 3-6 mg/kg/da,
con intervalos de 6-8 horas. Los efectos
colaterales de los preparados orales incluyen diarrea.
Captulo V
Patologa cardiovascular
V.1. CARDIOPATAS CONGNITAS
COMUNICACIN INTERAURICULAR
Dada la importancia que revisten las cardiopatas congnitas dentro de la patologa infantil (1% de los recin nacidos vivos y 10% de
la mortalidad infantil) es fundamental para el
clnico pediatra conocer los elementos bsicos de diagnstico de las mismas.
La comunicacin interauricular representa

el 10-15% de las cardiopatas congnitas.
Determina un cortocircuito de izquierda a
derecha dependiente de la distensibilidad
de las cavidades derechas y del tamao del
defecto, llevando a la dilatacin de la aurcula derecha, ventrculo derecho y arteria
pulmonar, con aumento del flujo pulmonar.
TABLA V.1.1. Clasificacin de las cardiopatas congnitas
TIPO
FLUJO PULMONAR
CARDIOPATA
ACIANTICAS
Aumentado
Comunicacin interventricular
Comunicacin interauricular
Persistencia del ductus arterioso
Persistencia del canal aurculo-ventricular
Disminuido
Estenosis pulmonar
Estenosis artica
Coartacin de aorta
Disminuido
Tetraloga de Fallot
Atresia Pulmonar
Atresia tricuspdea
Aumentado
Transposicin completa de los grandes vasos

Anomala total del retorno venoso pulmonar
Tronco Arterioso
CIANTICAS
123
124
De los tipos anatmicos, la variedad ms

frecuente es el defecto de la zona de la fosa
oval u ostium secundum (75%). La variedad
ostium primum ser tratada junto con el
canal AV por compartir muchas de sus caractersticas. En el 15% de los casos se trata de
un defecto del seno venoso con anomala del
retorno venoso del pulmn derecho. Predomina en mujeres en proporcin de 2 a 1.
Dado que en general es bien tolerada en la
infancia, y que no se cierra espontneamente,
se trata de la cardiopata ms frecuentemente
diagnosticada en adultos. (Figura V.1.1)
A. CLNICA
Es muy poco frecuente que los sntomas
comiencen antes de los 6 meses de vida.
Ausencia de cianosis. Latido del ventrculo
derecho hiperdinmico con Dressler positivo.
Segundo ruido pulmonar desdoblado en
forma amplia, permanente y fija. Soplo sistlico de eyeccin en rea pulmonar. Puede
haber tercer ruido por hiperflujo tricuspdeo.
B. EXMENES COMPLEMENTARIOS:
1. Radiografa de trax: Cardiomegalia
de ligera a moderada (cavidades derechas).
Aumento de la vascularizacin pulmonar.
Aurcula izquierda normal.
2. Electrocardiograma: Hipertrofia y
sobrecarga de tipo diastlico del ventrculo
derecho, con bloqueo incompleto de rama
derecha (rSR en V1). Sobrecarga auricular
derecha.
3. Ecocardiograma: La ecocardiografa 2D permite precisar la localizacin del
defecto, el tamao y anomalas asociadas.
El estudio Doppler color ofrece un apoyo
importante para localizar los cortocircuitos
as como tambin para valorar la presin
pulmonar. Por ecocardiografa modo-M se
puede valorar el tamao del ventrculo derecho y la presencia de movimiento septal
paradjico como signo de sobrecarga de
volumen del ventrculo derecho.
Tratamiento
En el momento actual existen dos formas
reconocidas de tratamiento de la comunicacin interauricular: el cierre quirrgico y el
cierre percutneo con dispositivo, siendo la
edad para la correccin entre los 2 y 5 aos.
No requieren en ningn momento prevencin
de endocarditis bacteriana.
La evolucin natural de la comunicacin
interauricular es buena en el 30% de los
casos, el 20% presenta hipertensin pulmonar y el 50% restante insuficiencia cardaca
o arritmias despus de los 20 aos de edad.
FIGURA V.1.1. Esquema hemodinmico de la comunicacin interauricular
CAPTULO V. PATOLOGA CARDIOVASCULAR
COMUNICACIN INTERVENTRICULAR
Es la cardiopata congnita ms frecuente,
pues constituye, si se considera a la CIV en
forma aislada, alrededor de 20-30% de todas
las cardiopatas. La magnitud del cortocircuito de izquierda a derecha que se produce
es dependiente del tamao del defecto y de
la resistencia pulmonar. Cuando el cortocircuito de izquierda a derecha es significativo (Qp/Qs>2) se agrandan ambos ventrculos y la aurcula izquierda.
Los defectos pequeos o enfermedad de
Roger (65% de los casos) son asintomticos y se cierran espontneamente en el 80%
de los casos. Los defectos de tamao mediano se encuentran en 25% de los casos y
determinan sobrecarga cardaca y an insuficiencia cardaca leve en el lactante. En la
evolucin, pueden cerrarse en 30% de los
casos y en otro 30% pueden desarrollar una
estenosis pulmonar infundibular.
Los defectos de tamao grande se encuentran en 10% de los casos. Determinan insuficiencia cardaca precoz y elevada mortalidad en los primeros meses de vida. Un 20%
pueden hacerse restrictivas. Un 10% se
fallotizan antes del ao y los restantes
desarrollan Eisenmenger antes de los 5 aos
de edad. (Figura V.1.2)
125
CIV pequeas, en cierre espontneo, puede

haber soplo protosistlico suave en mesocardio, sin otras manifestaciones.
ligera a severa con agrandamiento biventricular. Agrandamiento de la aurcula izquierda.
Arco medio saliente. Aumento de la vascularizacin pulmonar.
2. Electrocardiograma: Hipertrofia
biventricular. Sobrecarga de aurcula izquierda.
3. Ecocardiograma: La ecocardiografa
bidimensional con los avances del Doppler
y el color es un mtodo no invasivo que permite diagnosticar con precisin la comunicacin interventricular (tipo, tamao, relacin con las vlvulas, presiones pulmonares,
gradiente de presin interventricular, magnitud del cortocircuito).
4. Cateterismo cardaco: Aumento de
saturacin de oxgeno mayor a 5% entre
vena cava superior y arteria pulmonar.
Permite valorar el tamao y localizacin del
defecto as como tambin la magnitud del
cortocircuito y las resistencias pulmonares
y sistmicas.
Tratamiento
A. CLNICA
Vara segn el tamao del defecto y la edad
del paciente. Es aciantica. En el neonato
con CIV grande puede no haber soplo hasta
que no caen las resistencias pulmonares.
Pasado este perodo existe frmito sistlico
precordial. Latido hiperdinmico del ventrculo izquierdo (pex) desplazado hacia
afuera y abajo. Soplo sistlico de regurgitacin en mesocardio, transmitido en todas
direcciones y al dorso. Segundo ruido reforzado de acuerdo al grado de hipertensin
pulmonar. Tercer ruido con soplo mesodiastlico por hiperflujo en rea mitral. En las
El tratamiento mdico, de acuerdo al grado

de repercusin hemodinmica, consiste en
diurticos, digitlicos y vasodilatadores. Si
persiste la repercusin hemodinmica, el
paciente requerir ciruga, sin importar la
edad. En los defectos medianos la ciruga
se realizar entre 1 y 2 aos de edad y en
los defectos grandes entre 3 y 12 meses de
edad. En casos seleccionados se indicar
cierre con dispositivo (musculares preferentemente). Requieren profilaxis para endocarditis bacteriana (la cul puede suspenderse
en caso de cierre espontneo o quirrgico sin
shunt residual) luego del ao de edad.
126
FIGURA V.1.2. Esquema hemodinmico de la comunicacin interventricular
PERSISTENCIA DEL DUCTUS

ARTERIOSO
Es la persistencia del conducto arterial que
en la vida fetal comunica la aorta con la arteria pulmonar. Predomina en el sexo femenino en proporcin 2 a 1. Es frecuente en los
prematuros (15% en los de peso menor de
1750 g y 45% en los de peso menor de 1500
g) y en la embriopata rubelica.
La fisiopatologa es similar a la de la
comunicacin interventricular. La magnitud del cortocircuito de izquierda a derecha
depende del tamao del ductus y de la resistencia pulmonar. Cuando el cortocircuito es
significativo se agrandan las cavidades
izquierdas. El tamao del ductus es
pequeo en 65% de los casos, asintomticos y se cierran espontneamente en 25%
de los pacientes. Es de tamao mediano en
20%, determinan sobrecarga cardaca y an
insuficiencia cardaca (especialmente en el
prematuro). El ductus de tamao grande se
encuentra en 15% de los casos, determinando insuficiencia cardaca precoz y elevada mortalidad en los primeros meses de
vida; los que sobreviven evolucionan al
Eisenmerger. (Figura V.1.3)
A. CLNICA
Soplo continuo con refuerzo telesistlico y
protodiastlico en rea pulmonar (soplo de
Gibson). Pulsos arteriales amplios con presin
diferencial aumentada. Ausencia de cianosis.
Latido hiperdinmico del ventrculo izquierdo desplazado hacia afuera y abajo.
Desarrollo pondoestatural deficiente.
1. Radiografa de trax: Aumento de
la vascularizacin pulmonar. Agrandamiento
de aurcula y ventrculo izquierdos. Dilatacin de aorta ascendente y botn artico.
ventricular izquierda con signos de sobrecarga
diastlica. Sobrecarga auricular izquierda.
3. Ecocardiograma: En el ecocardiograma bidimensional en proyeccin paraesternal subclavicular se observa la rama izquierda de la arteria pulmonar, y angulando
se puede ver el ductus hasta su continuidad
con la aorta descendente. Con el Doppler
color se puede observar el flujo del ductus
en la rama pulmonar izquierda. Dilatacin
de aurcula y ventrculo izquierdos. En modoM se observa aumento de la relacin aurcula
izquierda/aorta (> 1,2).
127
FIGURA V.1.3. Esquema hemodinmico del ductus persistente
Tratamiento
En los ductus pequeos la ciruga se llevar
a cabo luego del ao de vida; en los medianos entre los 6 meses y el ao y, en los grandes, antes de los 6 meses de vida. Puede
ocluirse mediante cateterismo con un dispositivo especial en los ductus pequeos o
medianos, despus del ao de vida. En el
recin nacido prematuro puede intentarse
el cierre farmacolgico con indometacina
o ibuprofeno.
Requieren profilaxis para endocarditis
bacteriana. Puede suspenderse en caso de
cierre espontneo o quirrgico (sin shunt
residual) luego de los 6 meses.
PERSISTENCIA DEL CANAL

AURCULO-VENTRICULAR
Representa 3% de las cardiopatas congnitas. Es uno de los integrantes de los defectos atrioventriculares. Clnicamente se reconocen 5 variedades: forma parcial u ostium
primum (25%); aurcula nica (5%); ostium
completo con hiperflujo pulmonar (45%);
ostium completo con Eisenmenger (20%)
y con estenosis pulmonar (5%).
El sndrome de Down se asocia con frecuencia al ostium completo (35-40%) y la

aurcula nica al sndrome de poliesplenia
y Ellis Van Creveld.
CLNICA
Los pacientes con ostium completo se presentan con insuficiencia cardaca e hiperflujo dentro del primer o segundo mes de
vida. Se observa polipnea, pex hiperdinmico, hepatomegalia. Es frecuente encontrar
un primer ruido aumentado, segundo ruido
desdoblado con componente pulmonar reforzado, soplo sistlico regurgitativo en mesocardio y en punta, tercer ruido con soplo mesodiastlico y estertores pulmonares.
1. Radiografa de trax: Poco especfica. Muestra cardiomegalia importante a
predominio de cavidades derechas. Aumento
del arco medio e hiperflujo pulmonar. Puede
existir edema de pulmn.
2. Electrocardiograma: hemibloqueo
anterior izquierdo, bloqueo AV de primer
grado, bloqueo incompleto de rama derecha
y sobrecarga auricular derecha.
Tratamiento
En general requieren tratamiento de la insuficiencia cardaca desde los primeros meses
128
de vida con diurticos y digital. Adems

debern tratarse las intercurrencias respiratorias muchas veces asociadas.
Los pacientes con ostium completo se
deben operar dentro de los primeros 6 meses
de vida debido a que pueden desarrollar enfermedad vascular pulmonar e hipertensin pulmonar. Los pacientes con ostium parcial se
pueden operar en los primeros aos de vida.
ESTENOSIS PULMONAR
La variedad ms frecuente es la valvular
(80%), con vlvulas generalmente bien formadas pero unidas en su borde libre y anillo valvular de tamao normal. La estenosis
pulmonar infundibular (15%) es frecuentemente secundaria a una comunicacin interventricular con cierre espontneo. La estenosis pulmonar supravalvular (5%) de las
ramas pulmonares y/o del tronco de la arteria pulmonar se asocia frecuentemente a la
embriopata rubelica.
Fisiopatolgicamente, y en funcin de
la gravedad de la obstruccin, ocurre un
aumento de la presin sistlica en el ventrculo derecho; cuando este aumento no supera
el 75% de la presin sistlica, se trata de una
estenosis pulmonar leve. Cuando alcanza el
75-100% de dicha presin es una estenosis
pulmonar moderada y si supera la presin sistmica la estenosis pulmonar ser severa.
A. CLNICA
Generalmente, la estenosis pulmonar es bien
tolerada y prcticamente asintomtica en el
nio, debido a que la estenosis no suele ser
extrema y por consiguiente el volumen
minuto circulatorio no disminuye en condiciones basales. Los nios con grado severo
de estenosis pulmonar pueden presentar
diversos grados de incapacidad para los
esfuerzos y excepcionalmente sncopes y an
anginas de esfuerzo.
Se ausculta un ruido de eyeccin pulmonar y un soplo sistlico de eyeccin pulmonar. Segundo ruido desdoblado o disminuido. Ausencia de cianosis.
1. Radiografa de trax: Arco medio
saliente. Vascularizacin pulmonar normal
o disminuida. Agrandamiento del ventrculo
derecho (en formas moderadas y severas).
2. Electrocardiograma: Sobrecarga
auricular derecha. En las formas moderadas y severas hipertrofia y sobrecarga sistlica del ventrculo derecho (ondas T positivas en precordiales derechas o negativas
por sobrecarga sistlica, eje elctrico entre
+ 90 y +160).
Tratamiento
En los casos moderados o severos de estenosis valvular se efectuar la valvuloplasta con catter. En las dems variedades se
indica la correccin quirrgica (antes del
ao de vida en las severas, despus del ao
en las moderadas).
ESTENOSIS ARTICA
La variedad ms frecuente es la valvular
(65%) generalmente en una vlvula bicspide. La estenosis subartica fija (25%)
puede ser membranosa o fibromuscular.
La estenosis subartica hipertrfica dinmica (7%) por hipertrofia septal asimtrica
se considera dentro de las miocardiopatas
hipertrficas obstructivas. La estenosis artica supravalvular (3%) puede ser localizada o difusa y se asocia al sndrome de
Williams en 50% de los casos.
La estenosis artica puede ser leve (gradiente sistlico menor de 50 mmHg), moderada (gradiente entre 50 y 80 mmHg), o
severa (gradiente mayor de 80 mmHg).
Predomina en los varones en proporcin

de 1,5:1. La mayora de los pacientes toleran
bien la cardiopata y cursan en forma asintomtica en la infancia, salvo las formas muy
severas con insuficiencia cardaca en las primeras semanas o meses de la vida.
Los dolores anginosos y/o sncopes de
esfuerzo son poco frecuentes en la infancia y
patrimonio solamente de las formas severas.
A. CLNICA
Soplo sistlico de eyeccin en rea artica
y mesocardio con propagacin al cuello y
frmito supraesternal. Ruido de eyeccin
artico. Desdoblamiento paradojal o falta
del desdoblamiento fisiolgico del segundo
ruido. Segundo ruido artico disminuido.
Ausencia de cianosis. Pulsos arteriales perifricos disminuidos. Sncopes, angor, palpitaciones de esfuerzo.
1. Radiografa de trax: Arco inferior
convexo por crecimiento del ventrculo izquierdo. Dilatacin de la aorta ascendente.
Vascularizacin pulmonar normal o congestin pasiva.
2. Electrocardiograma: Hipertrofia ventricular izquierda con o sin sobrecarga sistlica.
3. Ecocardiograma: La ecocardiografa bidimensional es un mtodo sensible
para el diagnstico de la variedad anatmica; permite definir la anatoma de la vlvula, el dimetro del anillo artico y la dilatacin post-estentica. Por Modo-M se podr
evaluar el grado de hipertrofia ventricular.
Con Doppler continuo pueden estimarse los
gradientes transvalvulares.
Tratamiento
Se realizar ciruga o valvuloplasta con
catter en las formas moderadas o severas.
Se efectuar prevencin de la endocarditis
bacteriana.
129
COARTACIN DE AORTA
Se trata en su forma tpica de una obstruccin
de la aorta torcica en forma de cua, ubicada
en el origen de la aorta descendente e inmediatamente por debajo del nacimiento de la
subclavia izquierda y en la vecindad de la
implantacin del ductus arterioso.
La coartacin de aorta es 2 veces ms
frecuente en el varn, mientras que en la
mujer se asocia en 10% de los casos con sndrome de Turner.
La coartacin de aorta infantil, o sea
con hipoplasia del arco artico se asocia a
ductus distal (80%), comunicacin interventricular (50%), patologa mitral, artica,
miocardiopata del ventrculo izquierdo, etc.
El cuadro clnico depende del grado de
la obstruccin, del desarrollo de circulacin
colateral y de la capacidad funcional del
ventrculo izquierdo.
La coartacin tpica es bien tolerada e
incluso asintomtica en la infancia, por lo
que el diagnstico es tardo, al descubrirse
la hipertensin arterial y/o ausencia o disminucin de pulsos femorales. En otras
ocasiones, la claudicacin intermitente en
las piernas y cefaleas, alertan al mdico.
En el lactante es mal tolerada, con signos de insuficiencia cardaca en casos de
coartacin infantil o coartacin extrema
con escasa circulacin colateral.
Clnicamente se puede clasificar la coartacin de aorta en cuatro grupos: sin hipertensin arterial, con hipertensin arterial leve
(tensin arterial 120-150/80-100), con hipertensin severa (tensin arterial mayor de
150/100), con insuficiencia cardaca.
A. CLNICA
Pulsos femorales ausentes o disminuidos y
retardados con respecto a los humerales.
Hipertensin arterial. Tensin arterial mayor
en brazos que en piernas. Auscultacin de un
soplo sistlico de mayor intensidad en regin
130
interescapulovertebral. Ausencia de cianosis. Cefalea, claudicacin intermitente, frialdad de miembros inferiores.
1. Radiografa de trax: Arco inferior
izquierdo convexo por crecimiento del ventrculo izquierdo. Aorta ascendente dilatada
con botn artico deformado. Erosin del
borde inferior de las costillas (signo de
Resler) en mayores de 6 aos de edad.
2. Electrocardiograma: Habitualmente
normal, o bloqueo incompleto de rama
derecha asociado a hipertrofia ventricular
izquierda. En el lactante, hipertrofia ventricular derecha o biventricular.
3. Ecocardiograma: Visualizacin del
estrechamiento localizado o difuso de aorta
desde el hueco supraesternal con eco bidimensional. Hallazgo de patologa asociada
(artica, bicspide y/o miocardiopata). Con
el Doppler desde fosa supraesternal se logra
estimar simultneamente la velocidad del
flujo pre y post-coartacin. La presencia de
un componente diastlico siempre indica
obstruccin severa.
Tratamiento
Angioplasta con catter en casos seleccionados. Tratamiento quirrgico oportuno (precoz
en mal tolerados, despus de los 6 meses en
asintomticos). Angioplastia complementada
con Stent despus de los 8 aos de edad.
TETRALOGA DE FALLOT
Se entiende por Tetraloga de Fallot a un
complejo anatmico caracterizado por cuatro
elementos:
Estenosis pulmonar infundibular (y
habitualmente tambin valvular), Comunicacin interventricular amplia infracristal (subartica), Cabalgamiento artico
sobre la comunicacin interventricular e

Hipertrofia ventricular derecha.
Cuando la estenosis pulmonar es extrema o existe una atresia pulmonar adquirida, pero con arteria pulmonar distal permeable se habla de Fallot extremo o Hiperfallot
(5%) y en casos de atresia pulmonar congnita (10%) se habla de Fallot con atresia pulmonar. El Fallot tpico (70%) se caracteriza
por estenosis pulmonar de grado moderado
a severo. El Fallot aciantico o rosado
(10%) tiene estenosis pulmonar de grado
leve. En 5% de los casos no presentan estenosis pulmonar en los primeros meses de la
vida (fallotizacin de una comunicacin
interventricular), por lo que se comportan en
forma similar a una amplia comunicacin
interventricular.
La sintomatologa en el Fallot tpico
comienza a partir de los 2-3 meses de edad,
con cianosis progresiva y crisis hipxicas de
disnea y cianosis con prdida de conocimiento en los lactantes. En el nio es caracterstica la incapacidad de realizar esfuerzos
y la adopcin de la posicin en cuclillas.
A. CLNICA
Cianosis progresiva. Crisis de disnea y cianosis en el lactante. Posicin en cuclillas en
el nio. Soplo sistlico de eyeccin en mesocardio y foco pulmonar. Segundo ruido nico
en rea pulmonar. Hipocratismo digital.
1. Radiografa de trax: Silueta cardaca con morfologa en zueco, por arco
medio hundido y punta redondeada y levantada. Disminucin de la vascularizacin pulmonar. Corazn de tamao normal.
2. Electrocardiograma: QRS entre
+120 y +150. T positivas en todas las precordiales. Sobrecarga auricular derecha.
3. Ecocardiograma: Hipertrofia del
ventrculo derecho y visualizacin de la
131
comunicacin interventricular, cabalgamiento artico y obstruccin del tracto de

salida del ventrculo derecho. La ecocardiografa Doppler y el color complementarn el estudio, permitiendo valorar la severidad de la obstruccin y si la misma es slo
infundibular o valvular e infundibular; adems permite valorar si existe estenosis de
ramas pulmonares.
interventricular y/o ductus (10%) que permiten el cortocircuito de izquierda a derecha y el flujo pulmonar. (Figura V.1.4)
Tratamiento
Correccin quirrgica oportuna. En los

casos severos podr intentarse previamente
ciruga paliativa (anastomosis subclaviopulmonar). Tratamiento de la crisis de disnea y cianosis.
ATRESIA TRICUSPDEA
Se caracteriza por una ttrada anatmica
(Ausencia de vlvula tricspide y de conexin aurcula derecha-ventrculo derecho,
Septum interauricular permeable, Agrandamiento de la vlvula mitral y del ventrculo
izquierdo, Hipoplasia del ventrculo derecho).
Para que la vida sea posible, debe existir una comunicacin interauricular (habitualmente un foramen oval distendido) que
permite el cortocircuito de derecha a izquierda
y en 90% de los casos una comunicacin
A. CLNICA
Cianosis desde el nacimiento. Segundo ruido
nico en rea pulmonar. Soplo sistlico en
mesocardio. pex desplazado hacia abajo
y hacia afuera.
1. Radiografa de trax: Disminucin

de la vascularizacin pulmonar con arco
medio hundido. Cardiomegalia de ligera a
moderada. Agrandamiento del ventrculo izquierdo con arco inferior izquierdo convexo.
Ventrculo derecho hipoplsico.
0 y -60. Sobrecarga auricular derecha.
Hipertrofia ventricular izquierda. Habitualmente hemibloqueo anterior izquierdo. Falta
de potenciales de ventrculo derecho.
Tratamiento
Tratamiento quirrgico paliativo temprano,
cuando la hipoxia es pronunciada. A la edad
oportuna se indicar bypass de ventrculo
derecho parcial y luego total.
FIGURA V.1.4. Esquema hemodinmico de la atresia tricuspdea
132
TRANSPOSICIN COMPLETA
DE LOS GRANDES VASOS
Se trata de una malformacin caracterizada
por una anormal conexin de los grandes
vasos con los ventrculos (discordancia ventrculo-arterial) con conexin aurculoventricular normal (concordancia aurculoventricular). Para que la vida sea posible,
es imprescindible la existencia de comunicaciones con cortocircuitos bidireccionales; siempre existe un foramen oval y, en la
mitad de los pacientes, una comunicacin
interventricular y/o ductus permeable.
(Figura V.1.5)
La transposicin completa predomina
en los varones en proporcin de 2 a 1, siendo
la cardiopata congnita ciantica ms frecuente en el recin nacido.
Clnicamente, la transposicin completa
de los grandes vasos puede clasificarse
en:
Con foramen oval o pequeos defectos
septales (60%) y acidosis metablica.
Con comunicacin interventricular
grande (20%).
Con estenosis pulmonar moderada o
severa (20%).
El peso del recin nacido es normal o
alto para la edad gestacional y habitualmente
son sintomticos desde el nacimiento y, en
los casos con foramen oval, la cianosis es
severa y presentan acidosis metablica. La
PaO2 es menor de 30 mmHg y la cianosis no
mejora con administracin de oxgeno suplementario. Despus de la semana de vida el
hiperflujo pulmonar lleva a insuficiencia cardaca. Si presenta comunicacin interventricular grande se presenta insuficiencia cardaca congestiva en las primeras semanas o
meses de vida, con hiperflujo pulmonar, desnutricin e infecciones respiratorias a repeticin sin cianosis o con cianosis leve, de
aparicin tarda.
Los pacientes con estenosis pulmonar se

presentan como un sndrome de Fallot con
cianosis en relacin al hipoflujo pulmonar.
Radiografa: Los casos tpicos con
foramen oval se caracterizan por la morfologa ovoide de la silueta cardaca, pedculo
vascular angosto por hipoplasia tmica y
vasos rectos. En el recin nacido, la cardiomegalia es ligera y la vascularizacin pulmonar normal. Despus de la semana de
vida, la cardiomegalia es moderada a severa
y global, con aumento de la vascularizacin
pulmonar y agrandamiento de la aurcula
izquierda en el perfil. Si existe comunicacin interventricular amplia, la cardiomegalia es severa y global con morfologa de
tipo ovoide-globulosa, aumento de la vascularizacin pulmonar y an signos de hipertensin capilar pulmonar.
Los casos con estenosis pulmonar, tienen relacin cardiotorcica normal o cardiomegalia leve, con morfologa ovoide y
vascularizacin pulmonar disminuida.
El electrocardiograma caracterstico
(casos con foramen oval) tiene sobrecarga
auricular derecha, QRS a la derecha, con
signos de hipertrofia y sobrecarga ventricular derecha y con ondas T positivas en precordiales derechas y negativas en precordiales izquierdas.
Tratamiento
El cateterismo cardaco en el recin nacido
posibilita efectuar la septostoma auricular
con catter baln de Rashkind, lo que permite la sobrevida en la mayora de estos
pacientes. Posteriormente se indicar el tratamiento quirrgico. Si tiene anatoma favorable (sin estenosis pulmonar) se intentar
realizar el switch arterial (Jatene) dentro de
los primeros das de vida.
133
FIGURA V.1.5. Esquema hemodinmico de la transposicin completa

de los grandes vasos
ANOMALA TOTAL DEL RETORNO

VENOSO PULMONAR
Cardiopata en la cual las venas pulmonares no desembocan en la aurcula derecha.
Se reconocen 4 variedades: supracardaca
(50%) cuando desembocan en la vena innominada o vena cava superior (VCS); cardaca
(35%) cuando desembocan en aurcula derecha o seno coronario; infracardaca (15%)
desembocan en vena cava inferior o sistema
porta (siempre obstructivas) y mixtas (7%).
Representa 1,5% de las cardiopatas
congnitas y es ms frecuente en varones.
A. CLNICA
Auscultacin similar a la comunicacin
interauricular, cianosis leve, signos de insuficiencia cardaca en el lactante, signo de
Dressler y latido epigstrico positivo.
1. Radiografa de trax: Cardiomegalia a expensas de cavidades derechas, aumento de la vascularizacin pulmonar, signo
de 8 por dilatacin de la vena cava superior
derecha e izquierda en la variedad supracardaca. En las obstructivas se observa silueta

cardaca normal y edema agudo de pulmn.
+ 120 y +160, hipertrofia ventricular
derecha, y sobrecarga auricular derecha.
Tratamiento
La conducta es el tratamiento de la insuficiencia cardaca y el tratamiento quirrgico precoz.
TRONCO ARTERIOSO
Un vaso arterial nico, cabalgando sobre
una comunicacin interventricular, da origen a la aorta, arteria pulmonar y arterias
coronarias.
Embriolgicamente se explica por la
falta de divisin del tronco cono parcial (tipo
I en el 70 %) o total (tipo II III en el 30 %).
La frecuencia del tronco arterioso es del
1% de las cardiopatas congnitas. Predomina en la mujer (1.5 /1) y se asocia en el 30
% de los casos con sndromes cromosmicos (Di George), malformaciones esquelticas o urinarias.
134
En la tercera parte de los pacientes la

aorta describe su cayado a la derecha. Las
valvulas troncales son habitualmente gruesas, de tipo mixomatoso (2/3 de los pacientes), lo que determina estenosis valvular
troncal y/o insuficiencia troncal.
Determina signos severos de insuficiencia cardiaca en los primeros das o
semanas de la vida, con disnea progresiva. La subcianosis leve, los pulsos arteriales perifricos amplios y un segundo
ruido nico y reforzado, completan el
cuadro clnico.
A. CLNICA
Sntomas de insuficiencia cardaca
precoz
Pulsos arteriales perifricos amplios
Segundo ruido cardaco nico y reforzado, desdoblamiento del primer ruido
cardaco por ruido de eyeccin. Soplo
diastlico aspirativo en base, en caso
de insuficiencia troncal.
Cianosis leve
Predominio en mujeres
1. Radiografa de trax
Cardiomegalia global (ovoide-globuloso) con pedculo vascular ensanchado
(aorta dilatada) y frecuente cayado artico a la derecha (35 %).
Aumento de la vascularizacin pulmonar, sin arco medio formado por el tronco
de la pulmonar
2. Electrocardiograma
Sobrecarga biventricular y biauricular
3. Ecocardiograma
Un vaso nico, dilatado, con vlvula
nica frecuentemente engrosada, ca-
balgante sobre una comunicacin interventricular no restrictiva, con origen

de las arterias pulmonares, habitualmente, de su pared posterior izquierda.
Tratamiento
Tratamiento mdico de la insuficiencia cardiaca
Tratamiento quirrgico (operacin de
Rastelli) precoz en las primeras semanas o meses de la vida.
CARDIOPATAS CONGNITAS
EN EL RECIN NACIDO
La incidencia de cardiopatas congnitas es
del 1% de los recin nacidos vivos. De este
porcentaje de nios afectados, un tercio de
los casos se detectan en el primer mes de
vida, siendo la mortalidad elevada.
Una cardiopata de alto riesgo se define
por manifestarse con insuficiencia cardaca
y/o cianosis. Habitualmente presentan signos y sntomas en los primeros das de vida
y constituyen una verdadera urgencia para
establecer un correcto diagnstico y orientacin teraputica mdica y/o quirrgica.
Tal es el caso de la transposicin completa
de los grandes vasos y la atresia pulmonar
sin comunicacin interventricular que presentan cianosis e insuficiencia cardaca,
con elevada mortalidad librados a su evolucin espontnea. Otras cardiopatas que
dan signos clnicos precoces son las obstructivas izquierdas: coartacin de aorta y
atresia artica con hipoplasia del ventrculo
izquierdo.
135
TABLA V.1.2. Clasificacin clnica de las cardiopatas congnitas de alto riesgo
en el recin nacido
CLNICA
CARDIOPATA
CONDUCTA
Con insuficiencia Cianosis severa

cardaca
TCGV
Rashkind / Switch arterial
Atresia pulmonar
Anastomosis sistmico-pulmonar
ATRVP
Ciruga correctora
Hipoplasia Ventrculo Izq.
Ciruga paliativa (Norwood)
Coartacin de aorta
Ciruga
CIV grande
Tratamiento mdico o ciruga
Ductus
Tratamiento farmacolgico o ciruga
Fallot extremo
Atresia tricuspdea
Cianosis leve
Acianticas
Sin insuficiencia
cardaca
Cianosis severa
TCGV: Transposicin completa de grandes vasos; ATRVP: Anomala total del retorno venoso pulmonar
CIV: Comunicacin interventricular
V.2. CRISIS DE DISNEA

Y CIANOSIS
Definicin
atresia o estenosis de la vlvula pulmonar y

una comunicacin intracardaca (Tetraloga
de Fallot es la ms frecuente, otras pueden
ser atresia tricuspdea, atresia pulmonar, etc).
Son sucesos alarmantes e hipxicos que

ocurren en pacientes con cardiopatas con
Fisiopatologa
Factor desencadenante
(llanto, alimentacin, esfuerzo, fiebre)
Frecuencia Respiratoria
PCO2 - Hipoxia tisular
Volumen minuto
Acidosis metablica
Cianosis
Retorno venoso
Cortocircuito de Derecha
a Izquierda a travs de CIV
En paciente con obstruccin

fija al TSVD
Frecuencia Cardaca
Espasmo infundibular
136
Se inician en general con un factor desencadenante que genera aumento de frecuencia respiratoria y cardaca. Esto lleva a
un aumento del volumen minuto y por tanto
del retorno venoso. Puede sumarse un espasmo del tracto de salida pulmonar. En un
paciente con una obstruccin fija al tracto
de salida del ventrculo derecho, se genera
aumento del cortocircuito de derecha a
izquierda que lleva a desaturacin, hipoxia
tisular, acidosis metablica que genera
mayor hiperpnea lo que perpeta el crculo.
De no limitarse puede llevar a la muerte.
Epidemiologa
Se observa ms frecuentemente entre los 2
meses y los 2 aos de edad, con mayor frecuencia alrededor de los 6 meses. Son factores predisponentes la infeccin respiratoria o gastrointestinal, el esfuerzo fsico, el
dolor, el llanto, la anemia.
Diagnstico
A. CLNICA
Irritabilidad
Hiperpnea.
Taquicardia.
Aumento de cianosis (si sta se halla
ausente debe descartarse anemia).
Disminucin o desaparicin del soplo
en la Tetraloga de Fallot
Hipotona muscular.
Sintomatologa neurolgica (obnubilacin, coma, convulsiones).
B. EXMENES COMPLEMENTARIOS (EN
GENERAL NO SE RECOMIENDA REALIZARLOS INICIALMENTE PARA NO EMPEORAR
EL CUADRO)
Estado cido-base: Acidosis metablica.
Glucemia: hipoglucemia, que se establece por aumento de consumo por metabolismo anaerbico.
Hemograma: para descartar anemia,

policitemia y/o infeccin.
Ionograma: para realizar correcto manejo del medio interno.
Tratamiento
1. Tranquilizar al paciente (ej: en brazos
de su madre).
2. Maniobras para aumentar la resistencia vascular sistmica: posicin fetal o flexin
de las piernas contra el trax.
3. Oxgeno 100% con mscara (slo si
no empeora la irritabilidad)
4. Morfina: Se administrar por va intramuscular o subcutnea 0,05-0,1 mg/kg/dosis,
no superando los 10 mg (accin sedante y
disminuye la resistencia pulmonar) o ketamina: se administrar por va IM o EV en
dosis de 0,25 a 1 mg/kg/dosis (aumenta la
resistencia vascular sistmica y produce
sedacin).
Si persiste el cuadro:
5. Correccin de la acidosis metablica
con bicarbonato de sodio en forma rpida
(1-2 mEq/kg, en solucin medio molar). Se
realizar control de estado cido-base en
cuanto sea posible, evalundose nuevas
correcciones de ser necesario.
6. Propanolol: 0,1-0,2 mg/kg/dosis en
goteo IV lento, o 1-3 mg/kg/da en 4 dosis
va oral (puede ocasionar bloqueo A-V).
7. Fenilefrina 0,01 mg/kg IV lento o 0,1
mg/kg IM o SC.
8. Expansin con 5-10 ml/kg de albmina 5% o solucin fisiolgica (en casos
de deshidratacin) o transfusin con glbulos rojos en caso de anemia.
9. Dar aviso al equipo quirrgico para
una eventual ciruga de urgencia.
V.3. ENDOCARDITIS
Definicin
Proceso infeccioso de evolucin aguda o subaguda del endocardio o endotelio vascular,
que afecta en general corazones con defectos
congnitos o adquiridos aunque puede afectar un corazn sano.
Epidemiologa
Es una patologa de aparicin relativamente
infrecuente en la infancia (0,5% de las cardiopatas), generalmente en nios mayores
de 2 aos. Su incidencia ha aumentado ltimamente como complicacin de la ciruga
cardiovascular.
Aproximadamente 70% de los casos
asientan sobre cardiopata congnita previa. Tambin puede desarrollarse sobre valvulopata reumtica, ser complicacin de
infeccin valvular en pacientes con catteres centrales prolongados o en nios sanos.
Fisiopatologa
Consiste en la formacin de vegetaciones a
nivel del endocardio valvular o parietal, con
137
o sin dao previo del mismo, como consecuencia de la colonizacin microbiana secundaria
a bacteriemia. Las vlvulas ms frecuentemente afectadas son la mitral y artica (cardiopatas congnitas izquierdas, cardiopata reumtica) y en menor proporcin las vlvulas
pulmonar y tricspide (cardiopatas congnitas con cortocircuito de izquierda a derecha y
estenosis pulmonar). Pueden cursar con lesiones orgnicas de acuerdo al sitio embolizado.
De acuerdo a su evolucin se puede considerar como aguda cuando es menor a un
mes o subaguda cuando es mayor a un mes.
Diagnstico
A. ANAMNESIS: Interrogar sobre factores
predisponentes (cardiopatas congnitas,
ciruga cardaca previa, cardiopatas adquiridas como la valvular por fiebre reumtica,
inmunodeficiencias congnitas o adquiridas,
drogadiccin endovenosa, catteres centrales)
y factores precipitantes (tratamientos odontolgicos, endoscopas de vas digestivas bajas,
cateterismos o cirugas genitourinarias, cirugas de adenoides o amgdalas, quemaduras
TABLA V.3.1. Grmenes ms frecuentes en endocarditis infecciosa
TIPO
GRMENES MS FECUENTES
VLVULA NATIVA
45-65% Streptococcus spp. (90% S. Viridans)

10-27% S. Aureus
5-18% Enterococcus spp.
Otros (Hongos, Grupo HACEK, S. coagulasa neg)
VLVULA PROTSICA
10-20% DEL TOTAL
UDIV
Precoz
30% S. coagulasa negativo, 20% S. Aureus, 20% bacilos Gram -,

10% hongos, 5-10% Enterococcus spp, 5% S. viridans
Tarda
25% S. Viridans, 20% S. coagulasa negativo, 10% S. Aureus,

10% bacilos Gram -
EI derecha
50% Staphylococcus aureus, 15% Streptococcus viridans,

15% bacilos Gram -, 5% hongos, 5% polimicrobianas
EI izquierda
igual que no UDIV
El: Endocarditis infecciosa; UDIV: Usuario de drogas intravenosas
138
extensas, venopunciones repetidas por hospitalizaciones).
B. EXAMEN FSICO: Habitualmente presentan sntomas generales como hipertermia, sudoracin, escalofros, piel plida terrosa, anorexia, soplos cardacos y signos y sntomas de
insuficiencia cardaca. Puede presentar sntomas de origen emblico esplnico (esplenomegalia de aparicin brusca en el infarto
esplnico), renal (hematuria macro y microscpica, proteinuria e insuficiencia renal
aguda), pulmonar (tos y hemoptisis en el
infarto pulmonar, disnea paroxstica, dolor
tipo puntada de costado, y cor pulmonale
agudo), del sistema nervioso central (convulsiones, hemipleja, absceso cerebral, coma,
compromiso de los pares craneanos), cutneos (petequias, ndulos de Osler ndulos
dolorosos, eritematosos con centro blanquecino en pulpejo de dedos de manos y pies,
manchas de Janeway lesiones hemorrgicas
indoloras en palmas de manos y plantas de
pies), oculares (manchas de Roth hemorragia retiniana con centro blanquecino).
de fase aguda (protena C reactiva y eritrosedimentacin suelen encontrarse alterados), hemograma (puede presentar leucocitosis con desviacin a la izquierda,
leucocitos con granulaciones txicas y/o
anemia hipocrmica).
2. Radiografa de trax: Muy importante si se sospechan embolias pulmonares.
3. Electrocardiograma: No es especfico. Puede servir para valorar isquemia
aguda o arritmias.
4. Ecocardiograma: muy til para localizar las vegetaciones, valorar su tamao y el
grado de afectacin valvular cuando lo
hubiere.
5. Fondo de ojo: para visualizar manchas de Roth.
6. Otros ms especficos: cultivo de
lesin emblica, histologa de vlvulas resecadas, cultivos especficos para hongos, serologa (especfica para aspergillus, cndida, H.
capsulatum y otros), cido teicoico, TAC
RMN de cerebro para ver embolismos.
Actualmente se utilizan los criterios de
DUKE modificados para realizar diagnstico.
1. Laboratorio: Se solicitarn hemocultivos seriados (por lo menos tres), reactantes
TABLA V.3.2. Criterios de Duke (modificados) para el diagnstico
de Endocarditis Infecciosa
ANATOMOPATOLGICOS
Grmenes detectados por cultivo o histologa de una vegetacin

o absceso intracardaco
Presencia de vegetacin o absceso intracardaco que muestre
endocarditis activa
CLNICOS
Mayores
Hemocultivos:
2 hemocultivos positivos para grmenes tpicos de EI (S. Viridans,
S. Bovis, Grupo HACEK, S. Aureus o Enterococo de la comunidad
sin foco primario)
1 hemocultivo positivo para Coxiella burnetti
2 o ms hemocultivos positivos para grmenes sugestivos de EI,
separados por 12 horas
CLNICOS
139
Mayores
Ecocardiograma positivo para EI (masas intracardacas mviles en

vlvulas, estructuras de soporte, o material protsico; abscesos;
nuevas insuficiencias valvulares)
Menores
Trastorno cardaco predisponente, uso de drogas endovenosas

Fiebre > 38 C
Fenmenos vasculares (embolias arteriales, infartos pulmonares
spticos, aneurismas micticos, lesiones de Janeway, hemorragias
conjuntivales, hemorragia intracraneal)
Fenmenos inmunolgicos (glomerulonefritis, ndulos de Osler,
factor reumatoideo, manchas de Roth)
Hemocultivos positivos para grmenes atpicos o evidencia serolgica de infeccin por germen compatible con EI
ENDOCARDITIS CONFIRMADA
Presencia de 1 criterio anatomopatolgico o

2 criterios clnicos mayores
1 criterio clnico mayor y 3 menores
5 criterios clnicos menores
ENDOCARDITIS POSIBLE
1 criterio clnico mayor y uno menor

3 criterios clnicos menores
ENDOCARDITIS DESCARTADA
Diagnstico alternativo que explique el cuadro

Resolucin del sndrome con menos de 4 das de tratamiento
antibitico
Sin evidencia de EI en ciruga o autopsia (con menos de 4 das
de ATB)
El: Endocarditis infecciosa
Deber realizarse con el sndrome febril
prolongado, enfermedades del colgeno
(LES), fiebre reumtica, enfermedades
malignas (leucemias, linfomas), sndrome
pospericardiotoma, absceso de cerebro en
pacientes con cardiopatas congnitas cianticas, tuberculosis.
Tratamiento
Principios generales: Internacin del
paciente, reposo absoluto y monitoreo cardaco. Antes de iniciar el tratamiento debern
tomarse todas las muestras necesarias que
permitan aislar al agente etiolgico: hemocultivos (2-3), urocultivo, cultivo de focos (puerta
de entrada o focos secundarios).
Las bacteriemias asociadas a endocarditis infecciosa generalmente son de bajo

grado y suelen ser continuas. No debe esperarse el resultado de los cultivos para iniciar tratamiento si hay fuerte sospecha de
endocarditis infecciosa aguda o presencia
de signos de enfermedad severa, insuficiencia cardaca o prtesis valvular. Por otro
lado, se esperar el resultado de los cultivos si se sospecha endocarditis infecciosa
subaguda, los sntomas sistmicos son leves
y no hay signos de descompensacin ni prtesis valvular.
El tratamiento antibitico emprico inicial ser dirigido a los grmenes sospechados o ms frecuentes.
Se seleccionarn antibiticos bactericidas para administrar a altas dosis en forma
endovenosa, en combinacin sinrgica y por
140
tiempo prolongado. Identificado el germen,

el tratamiento deber adecuarse al mismo y
al antibiograma.
Los anticoagulantes estn contraindicados, salvo que sean estrictamente necesarios. En aquellos nios con vlvula protsica se mantendr la anticoagulacin con
heparina por si es necesario realizar ciruga
de urgencia. En caso de complicacin neurolgica se suspender la anticoagulacin
por 48-72hs.
Tratamiento antibitico emprico
inicial: Debe iniciarse inmediatamente en
la endocarditis infecciosa aguda, incluyendo
cefalotina 100-150 mg/kg/da cada 6 horas,
gentamicina 3-5 mg/kg/da cada 8 horas y
penicilina 200.000-300.000 UI/kg/da cada
4 horas. En el caso de endocarditis infecciosa
postquirrgica deber utilizarse vancomicina
40-60 mg/kg/da junto a gentamicina. Posteriormente se adecuar el tratamiento definitivo de acuerdo al microorganismo aislado y
a su sensibilidad antibitica.
En los pacientes con EI subaguda y sin

repercusin severa se deben esperar los
resultados de los hemocultivos para iniciar
el tratamiento antibitico.
Tratamiento quirrgico
Indicado en casos de:
1. Falla cardaca persistente con infeccin activa y vegetaciones visibles en ecocardiograma
2. Obstruccin valvular significativa
3. Cuadro toxoinfeccioso persistente a
pesar de tratamiento adecuado por siete das
4. Endocarditis mictica
5. Abscesos de vlvulas, miocardio o
pericardio
6. Vegetaciones persistentes con gran
riesgo de embolizacin
7. Prtesis inestables
8. Episodios emblicos mltiples
TABLA V.3.3. Tratamiento antibitico con germen documentado
GERMEN
Streptococcus spp.
ANTIBITICO
Sensible a penicilina
(CIM < 0,1 mg/dl)
Penicilina EV 200.000 UI/kg/da por 4 semanas o por 2

semanas asociada a gentamicina 3 mg/kg/da. Otra
opcin: ceftriaxone 100mg/kg/da.
Resistencia intermedia
(CIM 0,1 - 0,5 mg/dl)
Penicilina 300.000 UI/kg/da durante 4 semanas junto con

gentamicina 3 mg/kg/da las primeras 2 semanas
Resistencia alta
(CIM > 0,5 mg/dl)
Penicilina 300.000 UI/kg/da ms gentamicina por 6

semanas o vancomicina ms gentamicina
Enterococccus sp
Sthapylococcus
aureus
Penicilina ms gentamicina por 6 semanas

Meticilino sensible
Cefalotina 100 mg/kg/da durante 6 semanas ms gentamicina los 3-5 primeros das
Meticilino resistente
Vancomicina 40 mg/kg/da (agregar gentamicina y rifampicina 20mg/kg/da por 6 semanas si es vlvula protsica)
Grupo HACEK
Ampicilina 200-300 mg/kg/da con o sin gentamicina por

4 semanas
Hongos
Anfotericina B 1 mg/kg/da por 6 a 8 semanas asociado a

ciruga
Complicaciones
Son complicaciones graves el tromboembolismo, la insuficiencia cardaca, la insuficiencia renal aguda, el shock sptico y el
cardiognico.
Profilaxis de la endocarditis
bacteriana
Deber realizarse con antibiticos en los
pacientes con cardiopata congnita o reumtica ante procedimientos instrumentales
comunes, maniobras odontolgicas, amigdalectoma, adenoidectoma, procedimientos diagnsticos o quirrgicos del aparato
respiratorio, genitourinario, gastrointestinal,
etc., por potenciales bacteriemias transitorias que pueden producirse.
En procedimientos odontolgicos y del
tracto respiratorio superior se administrar
amoxicilina por va oral en dosis de 50 mg/kg
(mximo 2 g) una hora antes del procedimiento. En alrgicos a la penicilina se indicar eritromicina por va oral 40 mg/kg/dosis
o clindamicina 20 mg/kg/dosis, 1 hora antes
del procedimiento.
141
En los procedimientos gastrointestinales y genitourinarios se administrar ampicilina (IM o IV) 50 mg/kg/dosis ms gentamicina (IM o IV) 2 mg /kg/dosis, 30 minutos
antes y 8 horas despus del procedimiento.
En los alrgicos a la penicilina se indicar
vancomicina 20 mg/kg y gentamicina 2
mg/kg/dosis, 30 minutos antes y 8 horas
despus del procedimiento.
V.4. MIOCARDIOPATAS
Definicin
Son un grupo heterogneo de enfermedades del miocardio que en general exhiben
una hipertrofia o dilatacin cardiaca inapropiada y tienen orgenes muy variados. Pueden
estar confinadas al corazn o formar parte
de desrdenes sistmicos generalizados. Es
frecuente que lleven a cardiomegalia e insuficiencia cardaca e incluso a la muerte.
Pueden ser primarias del miocardio o secundarias a una enfermedad sistmica.
CLASIFICACIN DE MIOCARDIOPATAS
A. ETIOLGICA
PRIMARIAS
Genticas
Miocardiopata hipertrfica (25-30%)

Displasia arritmognica de VD
Miocardio no compactado
Mixtas
Dilatada (60-70%)
Restrictiva (2-5%)
Adquiridas
Miocarditis (miocardiopata dilatada con etiologa especfica)

Infecciosas:
Virales (Coxsackie A y B, ECHO, Influenza, Embriopata
rubelica)
Bacterianas (Difteria, Haemophillus influenzae)
Parasitarias (Chagas, Toxoplasmosis)
Fngicas
Txicas (cocana, antineoplsicos, etanol)
SECUNDARIAS
De depsito
Hemocromatosis
Enfermedad de Pompe
Niemann-Pick
Enfermedad de Fabry
142
SECUNDARIAS
Infiltrativas
Amiloidosis
Enfermedad de Gaucher
Enfermedad de Hunter
Enfermedad de Hurler
Endocrinas
Tirotoxicosis
Diabetes
Mixedema
Colagenosis

Esclerodermia
Periarteritis nodosa
Dermatomiositis
Artritis reumatoidea
Neuromusculares /
Neurolgicas
Distrofia muscular de Duchenne

Ataxia de Friedrich
Esclerosis tuberosa
Neurofibromatosis
Txicas
Radiacin
Alcohol
Drogas (antraciclinas, cardiotnicos, hidantonas, fenotiazina,
litio, nafazolina, ciclofosfamida, propelentes de aerosoles,
antiarrtmicos)
B. FISOPATOLGICA
Dilatada o Congestiva
Hipertrfica asimtrica o simtrica
Restrictiva
Diagnstico
A. ANAMNESIS: Se deben recabar datos de
antecedentes familiares de miocardiopatas
o muerte sbita (hipertrficas), antecedentes personales de infecciones previas, sndrome febril, CVAS (miocarditis), antecedentes de otras enfermedades sistmicas
(secundarias).
B. EXAMEN FSICO: Puede presentar manifestaciones clnicas de insuficiencia cardaca
o trastornos del ritmo cardaco. Los hallazgos semiolgicos variarn segn la etiologa.
a. Miocardiopata hipertrfica: dificultad para alimentarse, taquipnea, taquicardia (en lactantes), disnea, palpitaciones,
sncope, arritmias (en el nio mayor). Soplo
sistlico por obstruccin al tracto de salida
del ventrculo izquierdo y por insuficiencia

mitral secundaria, ritmo de galope.
b. Miocardiopata dilatada: signos de
insuficiencia cardaca congestiva, cardiomegalia global, taquicardia, ritmo de galope,
soplos de regurgitacin mitral y tricspide,
ingurgitacin yugular, hepatomegalia, edemas, rales subcrepitantes.
c. Miocardiopata restrictiva: disnea,
ortopnea, choque de punta dbil, ingurgitacin yugular, hepatomegalia, edemas, ascitis, signo de Kussmaul, rales pulmonares.
d. Miocarditis: disnea brusca, polipnea,
taquicardia, ruidos cardacos alejados, galope, pulsos disminuidos, hepatomegalia.
1. Hemograma: Puede demostrar signos de anemia o infeccin.
2. Enzimas hepticas y LDH: fraccin
1 aumentada.
3. Proteinograma: hiper/hipogammaglobulinemia.
4. Determinacin serolgica de anticuerpos: virales, Chagas, toxoplasmosis, otros.

5. Inmunoelectroforesis: aumento de
IgM en miocarditis crnicas.
6. Radiografa de trax: puede visualizarse cardiomegalia e hipertensin venosa
pulmonar.
7. Electrocardiograma y ecocardiograma
8. Cateterismo cardaco: podr requerirse segn la patologa.
9. Resonancia nuclear magntica con
y sin gadolinio: detecta miocarditis dentro
de los primeros 6 meses de evolucin.
Tratamiento
Reposo absoluto, especialmente en las
miocardiopatas congestivas, en las cuales
mejora la sintomatologa y disminuye la
cardiomegalia.
En las miocardiopatas agudas inespecficas o idiopticas, se indicar prednisona 2 mg/kg/da va oral por 2 a 3 semanas.
En caso de tromboembolismo se indicarn
antiagregantes plaquetarios o anticoagulacin. Se tratarn las arritmias cardacas si
se presentan (ver captulo de arritmias).
Si existe insuficiencia cardaca se tratar
con inotrpicos, diurticos y vasodilatadores
(ver captulo de insuficiencia cardaca).
MIOCARDIOPATAS
EN EL RECIN NACIDO
En general las miocardiopatas congnitas
son de etiologa infecciosa, representan un
sntoma ms dentro de un gran sndrome de
infeccin intrauterina, asocindose a ictericia, hepatoesplenomegalia, edemas, prpura, sntomas neurolgicos, etc. Pueden
iniciarse con sntomas respiratorios (taquipnea, distress), de insuficiencia cardaca o
bien con alteraciones metablicas (hipoglucemia, hipocalcemia, acidosis metablica).
143
Las ms frecuentemente halladas son debidas a virus Coxsackie B, rubola, toxoplasmosis, chagas congnito, agresin miocrdica aguda o en el hijo de madre diabtica.
MIOCARDIOPATA HIPERTRFICA
ASIMTRICA
(Hipertrofia septal asimtrica)
Puede ser primaria (Hipertrofia septal asimtrica congnita, 95%) o secundaria (Engrosamiento septal asimtrico).
En la hipertrofia septal asimtrica primaria, la transmisin gentica es autosmica dominante, predominando en el sexo
masculino. La hipertrofia septal asimtrica
puede asociarse a cardiopatas congnitas
(comunicacin interventricular, ductus, coartacin de aorta) y a otras entidades como
ataxia de Friedrich, sndrome de Noonan,
etc. Clnicamente es ms frecuente su aparicin alrededor de los 20 a 30 aos. En los
lactantes puede presentarse como una hipertrofia ventricular derecha, con cianosis y
marcada obstruccin del ventrculo derecho,
lo que obliga a hacer diagnstico diferencial
con cardiopatas congnitas cianticas.
La instalacin de insuficiencia cardaca en el
primer ao de vida seala muy mal pronstico. Al examen fsico se ausculta un soplo
sistlico eyectivo en mesocardio y punta que
aumenta con la maniobra de Valsalva (diferencia con soplo funcional), o pansistlico
apical (diferenciar de patologa mitral).
Generalmente se descubre despus de los 5
aos. Tiene una mortalidad del 15 al 30%.
ventricular izquierda con ondas Q profundas en precordio izquierdo, DIII y AVF,
alteracin en la repolarizacin ventricular
por sobrecarga (segmento ST y onda T),
sndrome de Wolff-Parkinson-White, arritmias. En el lactante puede observarse hipertrofia del ventrculo derecho.
144
2. Radiologa: Cardiomegalia con predominio ventricular izquierdo (sin dilatacin artica).

3. Ecocardiografa: Relacin diastlica del septum y pared posterior del ventrculo izquierdo mayor de 1,3, movimiento
anterior sistlico de la valva anterior de la
mitral (que contribuye a la obstruccin del
tracto de salida del ventrculo izquierdo) y
cierre mesosistlico de la vlvula artica.
Funcin sistlica normal o aumentada.
4. Cateterismo cardaco: Presenta un
gradiente sistlico en reposo entre ventrculo
izquierdo y aorta entre 20 y 100 mmHg.
Tratamiento
En los casos en que hubiere signos de obstruccin se administrarn b bloqueantes
como propanolol, estando totalmente contraindicados los digitlicos. Tratamiento de
las arritmias con amiodarona. Tratamiento
quirrgico (miectoma, implantacin de cardiodesfibrilador).
Es importante controlar a los familiares
de primer grado con electrocardiograma y
ecocardiograma reiterados (cada 5 aos)
hasta la edad adulta.
MIOCARDIOPATA DILATADA
Pueden presentar manifestaciones de insuficiencia cardaca izquierda que posteriormente se hace global, con disnea paroxstica
o con el esfuerzo, ritmo de galope, 1 ruido
cardaco disminuido, soplo holosistlico de
insuficiencia tricuspdea o mitral, ruidos cardacos alejados, etc.
1. Electrocardiograma: complejos QRS
de bajo voltaje, ondas T aplanadas, hipertrofia ventricular, sobrecarga biauricular.
2. Radiologa: Cardiomegalia, hipertensin venocapilar pulmonar, derrame
pleural.
3. Ecocardiografa: Dilatacin de cavidad ventricular (predominantemente izquierda),

hipokinesia septal y de la pared posterior del
ventrculo izquierdo, cierre diastlico mitral
precoz (por rpido llenado ventricular).
4. Cateterismo cardaco: Gran volumen de fin de distole y sstole del ventrculo
izquierdo, gran dilatacin cavitaria del ventrculo izquierdo, con funcin ventricular disminuida.
Tratamiento
Tratamiento en episodio agudo: inotrpicos endovenosos, diurticos, vasodilatadores.
Tratamiento crnico: digital, diurticos,
vasodilatadores, b-bloqueantes, marcapasos,
trasplante cardaco.
Tiene una sobrevida a los 10 aos de 50%.
MIOCARDITIS
Miocardiopata dilatada con una etiologa
especfica conocida. Se define como inflamacin miocrdica que se manifiesta con
insuficiencia cardaca.
En general presentan el antecedente de
sndrome febril agudo, infeccin respiratoria o gastroenteritis.
Clnicamente se manifiestan con disnea
de comienzo brusco, polipnea y aleteo
nasal. Presentan taquicardia (en ausencia
de fiebre), ausencia de soplos, ruidos cardacos alejados, galope y colapso perifrico.
1. Laboratorio: reactantes de fase aguda
elevados (eritrosedimentacin y proteina C
reactiva), creatinfosfoquinasa y CPK MB
elevadas y serologa viral positiva.
2. Electrocardiograma: Taquicardia,
voltajes disminuidos, alteraciones de repolarizacin.
3. Radiologa: Cardiomegalia severa,
arco inferior elongado, signos de hipertensin venocapilar.
4. Ecocardiograma: Alteracin global

de la funcin ventricular izquierda, dilatacin de aurcula y ventrculos, derrame pericrdico, insuficiencias valvulares por dilatacin del anillo.
5. Resonancia nuclear magntica con
y sin gadolinio: para evaluar proceso inflamatorio miocrdico agudo.
Tratamiento
Tratamiento de soporte: Internacin,
reposo absoluto, restriccin hdrica, oxgeno, manejo del medio interno, inotrpicos (dopamina, dobutamina), diurticos
(furosemida, espironolactona) y vasodilatadores (enalapril).
Tratamiento especfico: gammaglobulina 2 g/kg nica dosis IV. Corticoides:
Prednisona 1-2 mg/kg por tres o cuatro
semanas, descendiendo gradualmente (2 o
3 meses).
MIOCARDIOPATA RESTRICTIVA
Es una miocardiopata de etiologa desconocida que presenta severa fibrosis subendocrdica con o sin eosinofilia. Comprende
la endocarditis de Leffler y la fibrosis
endomiocrdica.
A. CLNICA: Manifestaciones de insuficiencia cardaca afectando ventrculo izquierdo

(congestin pulmonar), ventrculo derecho
(insuficiencia tricuspdea, aumento de presin venosa sistmica con hepatomegalia,
edemas) o biventricular (signos de insuficiencia cardaca global).
1. Electrocardiograma: Ondas P aumentadas, complejos QRS de bajo voltaje,
trastornos en la onda T (aplanada), depresin del segmento ST.
145

con aumento del tamao auricular y signos
de congestin venocapilar.
3. Ecocardiograma: Agrandamiento
auricular con ventrculos de tamao normal.
Aumento de la presin de llenado que dificulta el vaciado auricular (patrn restrictivo)
con funcin sistlica conservada. Ausencia
de pericarditis o cardiopata congnita.
4. Cateterismo cardaco: Muestra constriccin del ventrculo izquierdo, hipertensin pulmonar e insuficiencia tricuspdea.
Debe hacerse diagnstico diferencial con la
estenosis mitral y pericarditis constrictivas.
Tratamiento
Diurticos, drogas antiarrtmicas, antiagregacin con aspirina.
V.5. PERICARDITIS
Definicin
Es la inflamacin del pericardio visceral,
parietal o ambas hojas. Puede ser aguda o
crnica y responder a diversas etiologas.
Fisiopatologa
Cuando la inflamacin genera aumento del
lquido pericrdico (pericarditis con derrame)
se produce alteracin en el llenado de las
cmaras cardacas que puede llevar hasta el
taponamiento, generando severa alteracin
del llenado cardaco en inspiracin, con hipotensin arterial, pulso paradojal e ingurgitacin venosa. Si la inflamacin genera fibrosis con aumento del grosor del pericardio
(pericarditis constrictiva), se produce alteracin en el llenado ventricular en distole por
la imposibilidad del miocardio de distenderse.
Epidemiologa
Constituyen el 1% de las cardiopatas en los
nios. De acuerdo a su evolucin puede ser
146
aguda (seca), con derrame (aguda o subaguda) o constrictiva (crnica).
Etiologa
Infecciones
- Viral: Coxsackie A y B, Echovirus,
Adenovirus, (menos frecuentemente
parotiditis, varicela, Hepatitis B, EpsteinBarr, Citomegalovirus, VIH)
- Bacteriana: neumococo, S. aureus, H.
Influenzae, meningococo, M. tuberculosis
- Hongos: candida, histoplasma, coccidioides
- Otros: mycoplasma, rickettsias
Colagenopatas: fiebre reumtica, artritis
reumatoidea, lupus, enfermedad de
Takayasu
Neoplasias: linfoma no Hodgkin, neuroblastoma, tumor de Wilms
Trastornos metablicos: urmica, mixedema
Sndrome pospericardiectoma
Radiacin
Medicamentos: procainamida, isoniacida,
anticoagulantes
Idioptica
Diagnstico
A. ANAMNESIS: Se pesquisarn antecedentes personales de cardiopatas congnitas,
fiebre reumtica, tuberculosis, septicemias,
colagenopatas, neumonas, traumatismo
torcico, tumores, faringitis, catarro de vas
areas superiores, neumonitis, sndrome
febril prolongado, dolor precordial, tos seca,
prdida de peso.
B. EXAMEN FSICO: Puede presentarse con
dolor precordial (irradia a hombro, espalda
o epigastrio, aumenta con la inspiracin,
esfuerzos torcicos o cambios de decbito), frote pericrdico (agudo, sistlico y
diastlico, audible en mesocardio y foco

pulmonar), fiebre, palidez y taquicardia.
En los casos en que exista derrame pericrdico moderado, puede encontrarse aumento de la matidez cardaca, sndrome seudoneumnico (con broncofona, crepitantes
y subcrepitantes), disminucin en el tono de
los ruidos cardacos e ingurgitacin yugular. Es frecuente el hallazgo de hepatomegalia, a menudo dolorosa.
El taponamiento cardaco se manifiesta
con acentuacin franca de los signos anteriores, cianosis, ortopnea, pulso paradojal
con colapso inspiratorio (signo de Kussmaul),
alteraciones en el relleno capilar y oliguria.
En la pericarditis constrictiva se puede
hallar edema de pulmn, ingurgitacin yugular, hepatomegalia dura, ascitis, choque de
punta negativo, pulso paradojal y bajo gasto
cardaco.
1. Hemograma: puede presentar neutrofilia en infecciones bacterianas o linfocitosis
en el caso de las pericarditis tuberculosas.
2. Eritrosedimentacin y proteina C
reactiva: aumentadas.
3. Hemocultivos: Segn sospecha etiolgica.
4. Otros exmenes de laboratorio:
segn sospecha etiolgica.
5. Radiografa de trax: (frente) Se
observar imagen cardaca agrandada, simtrica, en botelln con pedculo vascular acortado, ngulo cardiofrnico agudo (en casos
de derrame moderado a severo). Calcificaciones en la pericarditis constrictiva.
6. Electrocardiograma: Puede presentar elevacin del segmento ST en etapas
agudas, aplanamiento e inversin de la onda
T en etapas subagudas o crnicas; complejos de bajo voltaje si hay derrame y alternancia elctrica en el taponamiento agudo
y subagudo.
147
7. Ecocardiografa: Permite clasificar

a las pericarditis en 4 grados:
I: Derrame entre el pericardio posterior,
pared del ventrculo izquierdo y epicardio (slo en sstole)
II: Derrame entre pericardio posterior y
pared posterior de ventrculo izquierdo
(en sstole y distole)
III: Derrame en cara anterior y posterior y
pericardio del ventrculo derecho.
Movimiento paradojal del septum.
IV: Derrame en cara anterior y de mayor
magnitud (> 1000 cc). Ventrculos
colapsados (swimming Heart).
Movimiento paradojal del septum.
diurticos o eventualmente lquidos endovenosos (a pesar de tener presiones venosas

centrales altas). Se debe efectuar pericardiocentesis dejando drenaje cerrado para permitir la evacuacin del lquido.
1. Segn mecanismo de generacin

a. Alteracin en la generacin del impulso
Automatismo normal
Automatismo anormal
Potenciales gatillados
Deber realizarse con cuadros que presenten

similar sintomatologa (neumona, infarto
pulmonar, neumotrax, insuficiencia cardaca congestiva, miocarditis, abdomen agudo).
Tratamiento
Se tratar segn la gravedad del cuadro y la
etiologa.
En casos de pericarditis aguda con derrame nulo o mnimo se indicar reposo
absoluto, antiinflamatorios no esteroideos
(aspirina, ibuprofeno) por siete a diez das.
De coexistir miocarditis, o si el dolor y
la fiebre no ceden luego de 48 horas de tratamiento, se indicarn corticoides (prednisona 1-2 mg/kg/da) por al menos un mes.
Si se presenta una pericarditis tuberculosa
debe realizarse pericardiostoma evacuadora
y tratamiento especfico para tuberculosis.
En caso de pericarditis purulenta por
otros grmenes se aconseja tratamiento antibitico de amplio espectro hasta la confirmacin microbiolgica y antibiograma. Se
indica la toracotoma con drenaje pericrdico
en caso de cuadro sptico.
El taponamiento cardaco es una emergencia. Se debe asegurar el adecuado estado
hemodinmico al paciente. Puede requerirse
V.6. ARRITMIAS CARDACAS

Definicin
Son las alteraciones del ritmo cardaco por
trastornos en la generacin y/o conduccin
del impulso.
Clasificacin
b. Alteracin en la conduccin del impulso

Conduccin lenta y bloqueo
Reentrada
c. Alteracin mixta
2. Segn su influencia en la frecuencia
cardaca
a. Taquiarritmias
b. Bradiarritmias
Epidemiologa
Las arritmias en la infancia pueden producirse en pacientes con cardiopatas congnitas o sobre un corazn sano.
Las ms frecuentes son las que corresponden a los trastornos auriculares, y dentro
de stos es la taquicardia paroxstica supraventricular la que mayor importancia adquiere por sus manifestaciones clnicas.
La ciruga cardaca aumenta la incidencia
de arritmias, ya que existen ciertos factores
148
(hipoxia, acidosis, anestsicos, trastornos

electrolticos, frmacos) que predisponen a
alteraciones en el ritmo cardaco.
Arritmias benignas
(variaciones del ritmo sin importancia vital
ni tratamiento especfico)
Taquicardia sinusal: Se denomina as
a la frecuencia cardaca elevada en forma
persistente y regular, superando los lmites
mximos para la edad. Responde con un
muy breve enlentecimiento al masaje carotdeo retomando la frecuencia inicial al suspenderse el mismo. Se producira por una
hipertona simptica con marcada disminucin del tono vagal.
Generalmente es una respuesta compensatoria a diversas situaciones como hipertermia, anemia, stress, infecciones, insuficiencia cardaca, frmacos (adrenalina,
atropina, etc.).
El electrocardiograma muestra ondas P
y complejos QRS normales con acortamiento de la duracin de la onda P, PR y
QT. El tratamiento es el de la causa.
Bradicardia sinusal: Es la frecuencia
cardaca disminuida por debajo de los lmites
inferiores para la edad (aproximadamente
menos de 100 latidos/minuto en el lactante
y 60 latidos/minuto en el nio mayor). Se producira por aumento persistente del tono
vagal. Puede observarse en nios deportistas en reposo y en ciertos estados patolgicos como ictericia, hipotermia, hipotiroidismo, hipertensin endocraneana. En nios
operados de cardiopatas puede ser la primera expresin de disfuncin sinusal. En estos
casos se requerir tratamiento con colocacin
de marcapasos definitivo.
El electrocardiograma muestra ondas P
y complejos QRS normales, baja frecuencia
cardaca.
Arritmia sinusal respiratoria: Se la

considera una irregularidad normal del ritmo.
Hay un incremento de la frecuencia en inspiracin y disminucin con la espiracin. Se
observa con mayor frecuencia en la segunda
infancia y adolescencia. No requiere tratamiento ni seguimiento.
Extrasstoles (latidos ectpicos): Son
latidos originados en focos ectpicos que
aparecen prematuramente, sustituyendo al
ritmo normal. Segn donde se origine el estmulo pueden ser ventriculares o auriculares.
Extrasstoles auriculares: Pueden producirse en corazones normales, siendo
de carcter benigno. Tambin aparecen
en la carditis reumtica, hipoglucemia,
hipokalemia, hipoxia, presencia de
catteres centrales, etc. Sobre cardiopatas previas tienen la importancia de
la patologa de base. El electrocardiograma muestra ondas P anmalas que
preceden complejos QRS normales;
pausa compensadora incompleta (intervalo entre el latido sinusal anterior a la
extrasstole y el latido posterior es
menor a dos ciclos sinusales).
Extrasstoles ventriculares: Pueden presentarse en nios sanos correspondiendo la mitad de los casos a parasistolia ventricular (que desaparece con el
esfuerzo), o ser la manifestacin de una
miocardiopata, trastornos metablicos,
hipoxemia, cardiopatas congnitas.
El electrocardiograma muestra complejos QRS anchos y deformados no precedidos por onda P, ondas T oponentes;
presenta pausa compensadora completa.
Parasistolia: Son latidos ectpicos que
pueden originarse en ventrculos, aurculas
y ndulos.
En las ventriculares, el impulso (uno o
ms) se origina en un foco ventricular y produce contracciones cardacas aisladas que no
interfieren con la conduccin del impulso responsable de la arritmia. El electrocardiograma muestra intervalos entre latidos ectpicos en relacin aritmtica con distintos
tipos de acoplamiento. Puede haber latidos
fusionados (simultneamente un latido normal dominante con un latido ectpico) dando
como consecuencia un latido intermedio con
caractersticas de ambos. La frecuencia es
ms lenta que el ritmo dominante.
Por alteracin en la conduccin

del impulso (mecanismo de reentrada)
Taquicardia paroxstica supraventicular: Se puede presentar en nios sin cardiopata previa (ms frecuentemente lactantes
menores de 6 meses), frente a alteraciones
hidroelectrolticas, posterior a ciruga o catetersmo cardacos, etc.
Las manifestaciones son variables.
En el lactante puede manifestarse desde un
sndrome bronquioltico hasta insuficiencia
cardiorrespiratoria con fallo cardaco irreversible de no tratarse precozmente. En el
nio mayor pueden desencadenarse por
ejercicio o stress.
Las crisis duran minutos, horas o das
y pueden asociarse a sndrome de WolffParkinson-White. En general son de buen
pronstico en nios sin cardiopata previa
(cuando se presenta antes del ao de vida desaparece en 80% de los casos, cuando aparece
luego del ao de vida recidiva en 80% de
los casos).
El electrocardiograma muestra frecuencia ventricular de aproximadamente el doble
de la frecuencia cardaca normal para la
edad (250-300 latidos/minuto en el lactante
y 150-220 en el nio), QRS angostos, ondas
P retrgradas alejadas del QRS (intervalo
RP > 70 mseg), estas ltimas difciles de ver
por la elevada frecuencia cardaca.
Para el tratamiento inicial se podrn rea-
149
lizar maniobras vagales (agua fra en la cara

en lactantes), adenosina 0,1 mg/kg IV en bolo
rpido, amiodarona 5 mg/kg en 30 min y
luego mantenimiento 10 mg/kg/da IV. Para
el tratamiento crnico puede utilizarse atenolol 1 mg/kg/da o amiodarona 3 mg/kg/da
va oral.
Sndrome de Wolff-Parkinson-White:
Presencia de una va accesoria evidente que se manifiesta por trastornos electrocardiogrficos caractersticos: PR corto
(de acuerdo a edad y frecuencia cardaca),
QRS ensanchado y onda delta (activacin
ventricular prematura) ms episodios de
Taquicardia paroxstica supraventicular.
Aparece en 1-5 cada mil recin nacidos; 30%
se asocia a cardiopatas congnitas. Pueden
presentar sncopes y arritmia ventricular aunque es infrecuente.
Taquicardia ventricular: Se define
como una serie de tres o ms latidos ventriculares seguidos. En general tienen disociacin AV con frecuencias cardacas ventriculares entre 150 a 250 latidos por minuto.
Pueden darse en corazones sanos con alteraciones metablicas, sndrome de QT
prolongado, cardiopatas, tumores, displasia arritmognica de ventrculo derecho.
Se intentar corregir la causa desencadenante. De haber descompensacin se realizar cardioversin elctrica sincronizada
1 J/kg.
Alteracin de la conduccin
(conduccin lenta y bloqueo)
Bloqueo AV de primer grado: Se produce un retraso en la conduccin del impulso
en el ndulo AV, prolongando el intervalo
PR. En ocasiones puede observarse en infeccin estreptocccica, fiebre reumtica, por
drogas (digoxina, propanolol), estimulacin
150
vagal, postcateterismo o ciruga cardaca,

cardiopatas congnitas, etc.
Bloqueo AV de segundo grado: Puede
producirse por un intervalo PR que se va
prolongando progresivamente hasta la falta
de captura de una onda P con desaparicin
del complejo QRS (Mobitz I o Wenckebach)
o ausencia de QRS sin prolongacin previa
del PR (segn ocurra el pasaje de latidos
ser 2:1, 3:1, 4:1 = Mobitz tipo II).
Bloqueo AV completo: No existe pasaje
del impulso de la aurcula al ventrculo,
latiendo independientemente con frecuencia ventricular menor que la frecuencia auricular. Puede ser congnito o adquirido, asociado a cardiopatas congnitas, fiebre
reumtica, miocardiopatas, digital o ciruga cardaca. Puede manifestarse con sncope (crisis de Stokes-Adams).
Se indicar la colocacin de un marcapaso en pacientes con antecedentes de bradicardia sintomtica, crisis sincopales, insuficiencia cardaca, frecuencias cardacas
promedio menores de 50 latidos por minuto
o factores de riesgo asociados.
Sndrome de QT prolongado: Puede
ser congnito o adquirido (hipocalcemia,
hipokalemia, hipomagnesemia, por drogas
como amiodarona, quinidina, cisapride,
claritromicina, secundario a hemorragia
subaracnoidea, hipertrofia o dilatacin
miocrdica).
En el electrocardiograma presenta complejos QRS normales, QT prolongado (favorece las instalacin de arritmias ventriculares), ondas T anmalas (picudas e invertidas)
y ondas U. El principal peligro es la aparicin de arritmias ventriculares graves, sncope y muerte sbita.
Se debe tratar la causa de base de ser posible. En el QT prolongado congnito se deben
medicar con beta bloqueantes (atenolol 1
mg/kg/da) y eventualmente cardiodesfibrilador implantable (CDI).
V.7. INSUFICIENCIA CARDACA

Definicin
Es la incapacidad del corazn para satisfacer
las necesidades metablicas y hemodinmicas del organismo.
Es la emergencia cardiovascular ms
frecuente en pediatra.
Clasificacin
SISTLICA (BAJO VOLUMEN MINUTO, BAJA
FUNCIN VENTRICULAR)
Por sobrecarga de presin = aumento
de la poscarga (Ej: cardiopatas congnitas obstructivas como estenosis artica, pulmonar, coartacin de aorta)
Por alteracin miocrdica = alteracin
de la contractilidad (Ej: cardiopatas
adquiridas como miocarditis, miocardiopatas, isquemia)
DIASTLICA (FUNCIN VENTRICULAR
CONSERVADA)(ES LO MS FRECUENTE EN
PEDIATRA)
Por sobrecarga de volumen (Ej: cortocircuitos de izquierda a derecha como
CIV, Ductus, Canal AV, etc)
Por rigidez o relajacin retardada (Ej:
Aumento de espesor de la pared, hipertrofia, miocardiopata, isquemia)
Por restriccin ventricular = falta de
complacencia (Ej: miocardiopata restrictiva, pericarditis constrictiva, rechazo
de transplante, etc)
Etiologa (segn la edad)

RECIN NACIDO
Disfuncin miocrdica (asfixia perinatal,
sepsis, hipoglucemia, hipocalcemia, incompatibilidad Rh, anemias hemolticas, hemorragias severas)

Isquemia miocrdica transitoria
Hiperviscosidad sangunea
Fstulas A-V hepticas y cerebrales
Cardiopatas congnitas no ductus dependientes (Anomala total del retorno
venoso pulmonar obstructiva, Enfermedad de Ebstein, agenesia de vlvula pulmonar, Ductus del prematuro)
Cardiopatas congnitas ductus dependientes (Transposicin completa de los
grandes vasos, estenosis artica severa,
coartacin de aorta, interrupcin del arco
artico, estenosis pulmonar severa)
Arritmias (Taquicardia paroxstica
supraventricular, Bloqueo AV completo
con cardiopata asociada)
LACTANTE
Cardiopatas congnitas (Comunicacin
interventricular, Ductus, Canal Auriculoventricular, Tronco arterioso, ventrculo
nico, Coartacin de aorta, Anomala
total del retorno venoso pulmonar)
Miocardiopatas-Miocarditis
Arritmias (Taquicardia paroxstica supraventricular)
Corazn pulmonar
Sobrehidratacin
NIO MAYOR
Carditis reumtica y valvulopata
reumtica
Glomerulonefritis aguda e hipertensin
arterial sistmica
Miocardiopatas-Miocarditis
Cardiopatas congnitas (complicaciones postquirrgicas cardiovasculares y
complicaciones de las cardiopatas
congnitas)
Endocarditis bacteriana
Eissenmenger
Arritmias
151
Diagnstico
A. ANAMNESIS: En el recin nacido y en el
lactante se indagar fundamentalmente sobre
antecedentes de cardiopatas congnitas, trastornos metablicos y sobrehidratacin. En el
nio mayor se investigarn antecedentes de
infecciones de vas areas superiores, cardiopatas congnitas y ciruga cardiovascular.
B. EXAMEN FSICO: La insuficiencia cardaca
puede presentarse con signos de:
1. Bajo volumen minuto (taquicardia,
ritmo de galope, sudoracin, disminucin
de los pulsos perifricos, mala perfusin
perifrica, oliguria),
2. Congestin venosa pulmonar (taquipnea, disnea, 2 ruido pulmonar reforzado,
cianosis, tos irritativa, expectoracin)
3. Congestin venosa sistmica (hepatomegalia dolorosa, edemas sacro, pretibial,
ingurgitacin yugular)
Las manifestaciones clnicas del lactante
son habitualmente las de una insuficiencia
global.
1. Laboratorio: Se solicitar ionograma
(manifestar hiponatremia dilucional, con
sodio total aumentado, o hiperkalemia por
acidosis metablica), ionograma urinario
(demuestra una relacin sodio/potasio invertido con hiperaldosteronismo secundario),
hematocrito (disminuido por hemodilucin),
estado cido-base (suele hallarse acidosis
metablica por hipoxia y aumento del trabajo muscular).
2. Radiografa de trax frente: podr
observarse aumento del ndice cardiotorcico
(mayor de 65% en el recin nacido, mayor de
60% en el lactante y mayor de 50% en el nio
mayor), signos de hipertensin veno-capilar
pulmonar.
152
3. Electrocardiograma: Se realizar
para seguimiento y control del tratamiento
(efectividad de los cardiotnicos), permitiendo descartar complicaciones (alteraciones hidroelectrolticas, intoxicacin digitlica, arritmias cardacas, etc.).
CRITERIOS DE INSUFICIENCIA
CARDIACA EN LACTANTES
(Kreutzer E et al. Cardiologa y ciruga
cardiovascular infantil, Doyma Argentina,
Buenos Aires; 1993: 218)
CRITERIOS MAYORES
Cardiomegalia (ICT > 65%)
Edema de pulmn (evidencia clnica o
radiolgica)
Ritmo de galope
CRITERIOS MENORES
Frecuencia cardiaca > 170 por minuto
Frecuencia respiratoria > de 60 por
minuto
Hepatomegalia > 3 cm
Dos criterios mayores, o uno mayor y
dos menores definen insuficiencia cardaca
GRADOS DE INSUFICIENCIA CARDIACA

(New York Heart Association)
CLASE I: sin limitaciones (actividad fsica

ordinaria)
CLASE II: ligeras limitaciones (< de 10
cuadras)
CLASE III: marcada limitacin (1 cuadra)
CLASE IV: incapacidad severa para cualquier actividad fsica. Sntomas an en reposo.
En el recin nacido deber realizarse con la
enfermedad de membrana hialina, sndrome
de aspiracin de lquido amnitico meconial
y neumona. En el lactante con bronquiolitis, intoxicacin por aspirina, neumona y
las crisis de disnea y cianosis debidas a cardiopatas congnitas cianticas. En el nio
mayor con la intoxicacin por organofosforados, organoclorados y la crisis asmtica.
Tratamiento
Sus objetivos son eliminar el exceso de lquido, evitar la retencin hdrica y mejorar
la funcin miocrdica.
Medidas generales: Reposo, posicin
semisentada (disminuye el retorno venoso
y aumenta la capacidad vital), oxgeno
calentado y humidificado permanente, sonda
TABLA V.7.1. Signos de hipertensin veno-capilar en la radiografa de trax
GRADO
PRESIN DE ENCLAVAMIENTO
IMAGEN
15 mmHg
Inversin del patrn vascular normal

(flujo en vrtices > = que en bases)
15 - 20 mmHg
Nebulosidad y ndulos hiliares

(macrfagos cargados de hemosiderina)
20 - 25 mmHg
Derrame cisural y/o parietal, lneas de Kerley

e hiponeumatosis del lbulo superior derecho
> 25 mmHg
Imagen en ala de mariposa por edema agudo de pulmn
nasogstrica (para evitar la distensin gstrica), alimentacin suspendida (dependiendo

de la severidad). Hidratacin parenteral (80
ml/kg/da o 1500 ml/m2/da); la solucin a
administrar deber aportar 4-5 mg/kg/min
de glucosa, 2 mEq/kg/da de potasio (que
se aumentar a 4 mEq/kg/da si se administran diurticos) y no contendr sodio.
Diurticos: Se administrar furosemida
(1-2 mg/kg/dosis IV como dosis de ataque
y luego 0,5-1 mg/kg/da como mantenimiento,
o ms segn necesidad). Si existe hiperaldosteronismo secundario se utilizar espironolactona (2-5 mg/kg/da en 2 3 tomas).
Vasodilatadores:
Venosos (disminuyen la precarga):
Nitroglicerina 0,5-5 g/kg/min IV.
Arteriales (disminuyen la resistencia
sistmica, se usan cuando falla la terapia convencional con digital y diurticos): Nifedipina 0,1-0,2 mg/kg/dosis
c/ 8 hs va oral, o hidralazina 0,1-0,5
mg/kg/dosis cada 6-8 hs IV.
Mixtos: Enalapril (disminuye resistencia sistmica y pulmonar, efecto antialdosterona), en lactantes 0,08 mg/kg/ dosis
cada 12 hs, en nios 0,1-0,2 mg/kg/da y
en adolescentes 10-20 mg/ da, en todos
los casos por va oral.
153
Inotrpicos:
Digital:
- Digitalizacin rpida (IV) (es excepcional utilizarla actualmente): Se
utilizar digoxina administrando el
50% de la dosis total inicialmente,
25% a las 6-8 horas y 25% a las 12-14
horas. (Recin nacido pretrmino:
20-25 g/kg, recin nacido de trmino: 30 g/kg, lactantes y nios:
30-40 g/kg)
- Digitalizacin lenta (oral): Se utilizar digoxina en una sla dosis diaria. (Recin nacido 10 g/kg/da, lactantes 10-20 g/kg/da, preescolares
10 g/kg/da y escolares 5 g/ kg/da).
- Mantenimiento: La dosis de mantenimiento se comenzar a las 12 horas
de la ltima dosis de digitalizacin rpida. Se utilizarn las mismas dosis de
digoxina que para la digitalizacin lenta.
Eventualmente, podr suspenderse
la administracin de digital un da a la
semana para prevenir la intoxicacin.
Dopamina: la dosis vara de acuerdo al
efecto deseado (efecto predominante
alfa: 5-20 g/kg/minuto; efecto predominante beta: 3-10 g/kg/minuto; efecto
dopaminrgico: 2-5 g/kg/minuto)
TABLA V.7.2. Objetivos del tratamiento de la insuficiencia cardaca

Modificar la precarga
Aumentarla (con infusin de volumen para incrementar el retorno venoso

en caso de insuficiencia cardaca con bajo volumen minuto o hipovolemia) o
disminuirla (diurticos y vasodilatadores).
Disminuir la postcarga
Disminuyendo la resistencia sistmica con vasodilatadores arteriales o venosos.
Aumentar el inotropismo
Mejorando el estado metablico del paciente (ph, PO2, glucemia, calcemia,

hemoglobina) y/o utilizando drogas inotrpicas (dopamina, adrenalina,
dobutamina, milrinona, digital)
Controlar mecanismo
neurohumoral
Inhibidores del SRAA (Enalapril), drogas antialdosterona (Espironolactona)
Controlar las arritmias
154
Dobutamina: (efecto beta y vasodilatador: aumenta la eyeccin sin modificar

mucho FC ni TA) 5-20 g/kg/min.
Adrenalina: se comenzar con dosis bajas
(0,01 mg/kg), aunque recientemente
se ha aceptado el uso de dosis altas.
En caso de falta de respuesta a estas medidas, deben utilizarse recursos mayores tales
como ECMO y asistencia mecnica uni o
biventricular. Estos recursos son transitorios
y cuando se instauran debe pensarse en la
posibilidad de trasplante cardaco.
Controles clnicos
Se deber controlar en forma estricta peso,
signos vitales, diuresis, presencia de edemas
y hepatomegalia, y perfusin perifrica y sensorio del paciente.
Complicaciones
Las ms corrientes son intoxicacin digitlica (y consecuentemente arritmias), atelectasias, sobreinfeccin bacteriana e insuficiencia renal aguda.
V.8. HIPERTENSIN ARTERIAL

Definicin
Registro de la tensin arterial en por lo menos tres oportunidades que supera el percentilo 95 correspondiente a edad, sexo y talla
del nio (basados en las tablas elaboradas
por la Task Force 1987).
Se define presin arterial normal alta
cuando los registros se encuentran entre el
percentilo 90 y 95.
ALGORITMO INSUFICIENCIA CARDACA

LACTANTE
Taquipnea
Tiraje
Taquicardia
Soplo y/o tercer ruido

y/o hepatomegalia
NIO MAYOR
Disnea
Tos - fatiga
Edemas
Rx. Trax: Cardiomegalia/

Congestin pulmonar
INSUFICIENCIA CARDACA
MEDIDAS GENERALES
Reposo
Oxgeno
Restriccin hdrica
TRATAMIENTO
MEDIDAS ESPECFICAS
Precarga: Diurticos
Postcarga: Vasodilatadores
Contractilidad: Inotrpicos
Etiologa
La hipertensin arterial puede ser primaria
(esencial) o secundaria. (Tabla V.8.1)
155
corticoides, malformaciones congnitas,

etc.). Recordar que la hipertensin arterial
no produce sntomas, los que pueden manifestarse son los de la enfermedad de base.
Diagnstico
A. ANAMNESIS: Se pesquisarn antecedentes familiares (hipertensin arterial, coronariopatas, nefropatas, diabetes, obesidad,
etc.), antecedentes personales (infecciones
de vas areas superiores, piodermitis, hematuria, diarrea sanguinolenta, diabetes, traumatismos abdominales o craneales, sndrome
febril prolongado pielonefritis, dolor de
miembros inferiores en ejercicio coartacin
artica, medicamentos anfetaminas,
B. EXAMEN FSICO: Se deber medir la presin arterial como parte del examen fsico
peditrico desde los primeros das de vida.
Frente a valores elevados de tensin arterial se efectuar examen fsico completo
que incluir determinacin de peso y talla,
pesquisa de edemas y evaluacin de diuresis. El examen cardiovascular comprender
la valoracin de pulsos perifricos, frecuencia cardaca y respiratoria, soplos torcicos
y abdominales, ritmo cardaco y signos de
TABLA V.8.1. Causas de hipertensin arterial

Renales
Pielonefritis
Glomerulonefritis
Hidronefrosis
Nefropata por reflujo vesicoureteral
Tumores renales
Colagenopatas (LES)
Prpura de Schonlein-Henoch
Necrosis tubular aguda
Vasculares
Coartacin de aorta
Lesiones de la Arteria Renal
Vasculitis
Endocrinas
Hipertiroidismo
Hiperparatiroidismo
Sndrome de Cushing
Hiperaldosteronismo
Feocromocitoma
Diabetes
Sistema nervioso
Masas intracraneales
Hemorragias
Porfiria
Aumento de presin intracraneal
Frmacos y txicos
Cocana, anticonceptivos orales

Corticoides y ACTH
Ciclosporina
Varios
Preeclampsia
Posreparacin de coartacin
156
insuficiencia cardaca. El examen abdominal incluir la bsqueda de tumoraciones

(hidronefrosis, tumores, poliquistosis, etc.).
En piel se valorar la existencia de cianosis,
manchas caf con leche y petequias. Tambin
se evaluar la regin perineal (para descartar
genitales ambiguos o malformaciones anorrectales) y efectuar examen neurolgico
con fondo de ojo, valoracin de signos de
lesin focal (parlisis, paresias) y alteraciones del sensorio.
Tcnica para la determinacin de la
tensin arterial: Es fundamental lograr en
el paciente un adecuado reposo fsico y ps-
Toma inicial de TA
Anamnesis
Examen fsico
< P90
quico, en posicin sentado, a fin de evitar

diagnsticos errados de hipertensin arterial. El brazo debe estar a la altura del corazn; el manguito adecuado es el que cubre
las 2/3 partes de la longitud del brazo del nio.
En la prctica podr utilizarse el manguito
de 3 cm para el recin nacido hasta los 3
meses, 7 cm para el nio hasta los 6 aos y
12 cm para nios mayores y adultos. El uso
de manguitos angostos o sueltos puede dar
una falsa idea de hipertensin.
(ver cuadro)
Controles habituales de salud
P 95
Entre P 90 -95
P90 con antecedentes familiares
Repetir toma de TA 2
veces. De continuar
iguales valores
Monitoreo ambulatorio
de presin arterial (MAPA)
P >95
Entre P 90-95
Resultados normales
Hemograma
Urea - creatinina - orina completa
Ionograma plasmtico y urinario
Renina - Aldosterona
Colesterol - cido rico
Microalbuminuria
Dosaje de catecolaminas
Ecografa renal
ECG - Ecocardiograma
Entre
P 90-95
Presin
arterial
normal alta
P95
Hipertensin
esencial
Resultados
anormales
Hipertensin arterial
secundaria
Cistouretrografa
Centellograma renal
Arteriografa
Tomografa computada
Tratamiento
Hipertensin arterial primaria: Inicialmente se sugieren medidas generales
como aumentar la actividad fsica, disminuir el consumo de sal, descenso de peso (en
pacientes obesos), disminuir el colesterol y
no fumar. Se recomienda esperar por un
perodo de 6 meses con controles peridicos. Si luego de este lapso la presin arterial contina > P 95 se comenzar con
medicacin especfica. Inicialmente se indicar enalapril 0,05-0,1 mg/kg/da. Si no
obtiene respuesta adecuada se asociar un
diurtico tiazdico (hidroclorotiazida 6-25
mg/da) y posteriormente bloqueantes clcicos (amlodipina 0,15 mg/kg/da). Si el
enalapril se encuentra contraindicado se
puede comenzar el tratamiento con bloqueantes clcicos.
Hipertensin arterial secundaria: Se
intentar resolver la enfermedad de base.
Independientemente de ello se debe
recordar que la hipertensin arterial debe ser
controlada, por lo que en la mayora de los
casos (enfermedad renal, renovascular, coartacin de aorta) se indicar enalapril.
Emergencia hipertensiva
Nitroprusiato de sodio: 0,5-8 g/kg/
min en infusin IV continua protegiendo el frasco de la luz y controlando
continuamente la tensin arterial, ya que
produce una exagerada y brusca cada
tensional (no usar en insuficiencia heptica, enfermedad coronaria severa ni
hipertensin endocraneal).
Enalaprilato: 5-10 g/kg/dosis cada 8
a 12 horas IV.
Diazxido: 3-5 mg/kg/dosis IV rpido,
pudindose repetir con intervalos de 3
horas. Asociar con furosemida para
evitar la retencin de sodio.
157
Nifedipina: 0,25-0,50 mg/kg/dosis

sublingual. Utilizar en nios mayores
sin alteracin neurolgica o cardaca.
Dilisis peritoneal: en los casos de hipertensin secundaria a hipervolemia
o hipernatremia.
Pacientes con signos de emergencia hipertensiva, definida como una situacin en la
que la presin arterial elevada se asocia a
compromiso de rgano blanco (ej: encefalopata hipertensiva, insuficiencia cardaca
con edema de pulmn, hemorragia intracraneal, eclampsia). Dentro de las posibles
causas estn la glomerulonefritis aguda,
vasculitis, tumores (sistema nervioso, feocormocitomas), porfiria, etc.
V.9. SHOCK
Definicin
Es una entidad clnica compleja debida a
una disfuncin circulatoria sostenida que
ocasiona disponibilidad insuficiente de oxgeno en relacin a la demanda metablica
y defecto en la eliminacin de sustancias
txicas para la clula.
Etiologa y clasificacin
Habitualmente se clasifica al shock en base
al mecanismo fisiopatolgico primario vinculado a la etiologa. As, se pueden reconocer tres tipos de shock: hipovolmico,
cardiognico y distributivo. Cualquiera sea
el mecanismo inicial del shock, todas las
situaciones pueden estar presentes y deben
considerarse al decidir la teraputica.
Shock hipovolmico: Es el ms frecuente
en pediatra. Resulta de una disminucin en
el volumen intravascular con la consiguiente
158
disminucin de precarga y volumen sistlico. La deshidratacin por diarrea aguda y

la hemorragia por trauma son las causas
ms frecuentes.
Shock cardiognico: Aparece cuando
la alteracin de la funcin cardaca progresa
hasta el punto de generar un volumen
minuto crtico frente al requerimiento metablico. Entre las causas ms frecuentes en
pediatra se encuentran arritmias de alta
frecuencia, miocarditis y miocardiopatas,
post-operatorio de ciruga cardiovascular,
isquemia miocrdica y taponamiento cardaco. El shock cardiognico tambin aparece como consecuencia tarda de otros tipos
de shock.
Shock distributivo: Es consecuencia
de una alteracin de la distribucin del flujo
sanguneo a los tejidos. Esta alteracin en
la distribucin puede deberse a vasopleja,
aumento de la capacitancia venosa o shunt
en los lechos capilares. Las causas ms frecuentes de shock distributivo en la infancia son sepsis (shock sptico), anafilaxia
e intoxicaciones (hipotensores, relajantes
musculares).
Fisiopatologa
Cuando sobreviene el shock se altera el
metabolismo celular, lo que ocasiona progresivamente alteraciones en la funcin y
estructura celular. Debido a esto se puede
dividir al shock en tres estadios: compensado, descompensado e irreversible. En el
primer estadio las funciones vitales son
mantenidas debido a la puesta en juego de
mecanismos compensadores. El fracaso de
estos mecanismos compensadores lleva a
fases ms avanzadas por lo cual es importante el reconocimiento precoz. La hipotensin arterial es un signo tardo, por lo
que no puede ser el elemento para determinar que un paciente est en shock.
TABLA V.9.1. Mecanismos compensadores en el shock
RESPONSABLE
MECANISMO
ACCION
Barorreceptores
(responden a
pequeos cambios
de volumen o tono
vascular)
Disminucin de tono vagal
Aumento de frecuencia cardaca

Disminucin de resistencia coronaria
Aumento de tono simptico
Venoconstriccin
Constriccin de reservorios de sangre
(piel y msculos esquelticos)
Quimiorreceptores
(sensores de hipoxia
por flujo inadecuado)
Mayor vasoconstriccin
Estimulacin respiratoria (mejora del
retorno venoso, lo cual colabora
a compensar acidosis)
Hipoflujo cerebral
(presin de perfusin
cerebral < 40 mmHg)
Activa sistema simptico

Aumenta liberacin de catecolaminas
de suprarrenales y nervios simpticos
Vasoconstrictores
endgenos
Adrenalina y noradrenalina
(liberadas por suprarrenal
y nervios simpticos)
Vasoconstriccin y aumento del gasto

cardaco
Vasoconstrictores
endgenos
159
Vasopresina
(liberada por hipfisis posterior)
Potente vasoconstrictor
Renina
Induce produccin de angiotensingeno

que se transforma en angiotensina, potente
vasoconstrictor.
Liberacin de
aldosterona
Reabsorcin de sodio en tbulos

distales
Retencin de agua
Disminucin en
presin venosa
en capilares
Constriccin arteriolar
Reabsorcin de fluidos hacia el intravascular
FIGURA V.9.1. Factores involucrados en la regulacin de la tensin arterial
PRECARGA
CONTRACTILIDAD
VOLUMEN SISTLICO
RESISTENCIA VASCULAR SISTMICA
Evaluacin clnica
El reconocimiento clnico precoz del shock
tiene el valor de activar los recursos de monitoreo y teraputica antes que la progresin
de eventos lleve al shock refractario o al fallo
multiorgnico.
Siempre que exista un volumen minuto
cardaco inadecuado se presentarn signos
de perfusin disminuida a nivel de algunos
lechos vasculares: a nivel cutneo palidez
o reticulado, disminucin de la temperatura
o enlentecimiento del relleno capilar (mayor
de 3 segundos); a nivel renal cada del volumen urinario; en sistema nervioso central
alteraciones del sensorio y menor respuesta
al dolor; a nivel intestinal tiene poca expresin clnica, pero su importancia es crtica
en el desarrollo del fallo multiorgnico por
provocar traslocacin bacteriana y absorcin de toxinas.
POSCARGA
FRECUENCIA CARDACA
GASTO CARDACO
TENSIN ARTERIAL
La taquicardia ser un hallazgo constante excepto en estadios agnicos o intoxicaciones. La hipotensin es un signo tardo;
la compensacin adrenrgica tiende a mantener la tensin arterial dentro de lmites
normales (an con prdidas de volemia de
hasta 25 %).
Tambin podrn estar presentes los signos clnicos de alteraciones metablicas que
se presentan en el shock (hipoglucemia,
hiperglucemia, hiperlactacidemia, acidosis
metablica, hipocalcemia, aumento de urea,
creatinina y enzimas hepticas).
En el shock sptico se describen clsicamente dos estadios: uno temprano o hiperdinmico y otro tardo o hipodinmico. En
el hiperdinmico el paciente se presenta
febril, taquicrdico, taquipneico, con extremidades calientes y buen relleno capilar. En
la fase tarda se asemeja al shock cardiognico
160
y presenta taquicardia, depresin respiratoria, hipotermia, hipotensin arterial, relleno

capilar enlentecido y letargia.
Monitoreo
El monitoreo de las funciones vitales es fundamental en el paciente con shock ya que
permite una correcta evaluacin del estado
cardiovascular y respiratorio, y valoracin de
la respuesta a las medidas teraputicas.
La determinacin de la saturacin arterial de oxgeno por oximetra de pulso es imprescindible en la valoracin de todo paciente grave.
El monitoreo hemodinmico necesario
puede ser mnimo cuando la causa es claramente reconocida y limitada, como en la
deshidratacin, o ms complejo cuando la
causa est ligada a mltiples cambios en la
respuesta cardaca y vascular, como en el
shock sptico.
Una va arterial permite la medicin continua de la presin arterial, la valoracin de la
onda de pulso y facilita las extracciones de
sangre.
La evaluacin de la presin venosa central estar condicionada por la gravedad y
complejidad del cuadro, siendo imprescindible cuando se necesita monitorear en forma
permanente el uso de expansiones de volumen reiteradas o drogas vasoactivas.
La ecocardiografa tambin resulta til
en la valoracin del paciente en shock a
travs de la determinacin de la fraccin
de acortamiento y del volumen minuto
cardaco.
Tratamiento en la emergencia
Inicialmente el shock debe ser siempre tratado como hipovolmico (sea real o por
vasodilatacin, o capilaritis).
El tratamiento del shock siempre deber
contemplar el ABC.
A. Va area (airway): Asegurar la
permeabilidad de la va area.
B. Respiracin (breath): Todo paciente en shock debe recibir oxgeno an

cuando la saturometra indique valores normales. Si empeora puede requerir intubacin
y asistencia respiratoria mecnica, no slo
para mejorar la disponibilidad, sino para
disminuir el trabajo respiratorio.
C. Circulacin
1. Colocar 1 o 2 accesos perifricos (si
se demora ms de 90 segundos colocar va
intrsea).
2. Comenzar tratamiento con infusin
de bolos de 20 ml/kg de solucin fisiolgica
(pasar en 5 a 20 minutos) para mejorar la
precarga.
3. Continuar hasta que desaparezcan los
signos de shock o presente signos de congestin o mala tolerancia a lquidos (60200 ml/kg).
4. Si no hay mejora luego de 60 ml/kg
se considerar shock refractario. Evaluar
empleo de inotrpicos (dopamina 5-10 g/kg/
min o dobutamina 5-10 g/kg/min), siempre
que no haya hipotensin, para mejorar la
contractilidad.
5. En el shock cardiognico realizar expansiones de menor volumen y en forma
cuidadosa porque suelen ser mal toleradas.
Puede ser necesario el uso de vasodilatadores
en aquellos casos con resistencia perifrica
elevada que, junto a mala contractilidad, empeora el cuadro clnico.
6. Si la hipotensin es muy severa, puede
ser necesario el uso de vasoconstrictores
como adrenalina 0,05-0,1 g/kg/min, para
mejorar la poscarga.
Otras medidas que pueden ser necesarias:
1. Luego de efectuar diagnstico e iniciar tratamiento el paciente debe ser derivado
a una unidad de cuidados intensivos; de ser
posible se realizar comunicacin directa
con el mdico receptor y se remitir resumen escrito de todo lo realizado.
2. Para disminuir el consumo de oxgeno es necesario reposo, sedacin y analgesia, control de hipertermia o hipotermia,
disminucin del esfuerzo respiratorio y evitar hipoglucemia.
3. Para optimizar la disponibilidad de
oxgeno se debe corregir eventual anemia
y mantener SaO2 > 90%.
4. Recordar que la sobrevida en el
shock sptico depende de una rpida y
adecuada reposicin de volumen y de la
administracin de antibiticos (empricos
segn foco probable) en la primera hora
del diagnstico.
5. Es fundamental el control del medio
interno (estado cido-base, ionograma), ya
161
que la acidosis no permite que las drogas inotrpicas acten correctamente; de ser necesario se administrar bicarbonato.
6. El empleo de plasma slo est indicado
en casos de sangrado activo o frente a necesidad de realizar procedimientos invasivos
(con parmetros alterados de laboratorio).
7. Se controlar, y eventualmente corregir, glucemia, kalemia y calcemia.
8. Se controlar los parmetros de coagulacin por posible coagulacin intravascular diseminada.
9. En caso de no constatarse diuresis
luego de correcta reposicin hdrica se puede
intentar el uso de furosemida o manitol. Si
hay progresin a la insuficiencia renal puede
TABLA V.9.2. Drogas que incrementan la contractilidad cardaca

Dobutamina
Agente simpaticomimtico que presenta actividad especfica sobre los receptores

beta1, por lo cual es la droga para el tratamiento inial del shock cardiognico
Dopamina
Agonista dopaminrgico y alfa y beta adrenrgico; estimula receptores beta

del miocardio. A bajas dosis (menos de 10 g/kg/minuto) posee efecto vasodilatador
a nivel renal y mesentrico; a dosis altas predominan los efectos alfa adrenrgicos.
Puede aumentar la resistencia vascular pulmonar y causar arritmias. Se utiliza en
dosis de 3-20 g/kg/minuto, en infusin continua.
Adrenalina
Presenta efecto sobre los receptores alfa y beta, y a mayor dosis estimula ms a los
primeros, por lo cual es capaz de generar vasoconstriccin intensa. Se utiliza en dosis
de 0,01-2 g/kg/minuto.
Milrinona
Acta por mecanismos distintos a los anteriores (inhibe fosfodiesterasas) y su accin

fundamental es inotrpica y vasodilatadora perifrica. Dosis: 0,3- 0,7 g/kg/minuto.
TABLA V.9.3. Drogas utilizadas en el shock para disminuir la resistencia

vascular perifrica
Nitroprusiato
de sodio
El ms utilizado de los vasodilatadores; tiene efectos sobre venas y arterias. Su efecto

es rpido pero su vida media muy corta, por lo que se utiliza en infusin continua.
Puede producir efectos colaterales como vmitos, sudoracin y acidosis. Se utiliza en
dosis de 0,3-7 g/kg/minuto en infusin continua, con estricto monitoreo de la tensin
arterial. Debe monitorearse la produccin de tiocianatos con su uso prolongado.
Nitroglicerina
Es un venodilatador, no tan efectivo como el nitroprusiato para disminuir la tensin

arterial, pero produce vasodilatacin coronaria, lo que mejora el flujo miocrdico
y la demanda de oxgeno. Su uso puede producir metahemoglobinemia.
Furosemida
El uso de diurticos puede estar indicado en el shock con falla miocrdica, ya que
por la excrecin de agua y sodio a nivel renal y por aumento de la capacitancia
venosa disminuye la presin de llenado ventricular.
162
TABLA V.9.4. Drogas vasoconstrictoras

Noradrenalina
Estimula fundamentalmente receptores alfa, con lo cual ejerce intenso efecto vasoconstrictor, en algunas ocasiones con riesgo de isquemia. Se encuentra indicado en estados
de intensa vasodilatacin e hipotensin, en dosis de 0,05-1 g/kg/minuto
Fenilefrina
Tiene efecto alfa selectivo. Puede utilizarse en situaciones muy especficas, en dosis
de 0,1-0,5 g/kg/minuto
ser necesaria la hemodiafiltracin continua

para manejo adecuado de los lquidos.
10. El uso de corticoides en el shock sigue
siendo controvertido. Se ha reconocido la
existencia de insuficiencia suprarrenal relativa en muchos pacientes con shock por lo
que, en estos casos o cuando no exista respuesta al tratamiento enrgico con drogas
vasoactivas, se puede infundir hidrocortisona.
para aumentar el tono vascular (inicialmente

dopamina y luego adrenalina.)
Shock sptico (combinacin de los
tres): Volumen inicialmente, frecuente y
suficiente.
Agentes vasoconstrictores (dopamina,
adrenalina y, eventualmente, noradrenalina). Antibiticoterapia precoz (dentro de
la primera hora).
Resumen de tratamiento
La analoga del sistema circulatorio ms
comnmente usada incluye tres componentes: una bomba (el corazn), conductos (el
sistema vascular) y lquidos (volumen sanguneo circulante), y sobre cada uno de ellos
se debe actuar de acuerdo con la etiologa.
Shock hipovolmico (problemas con
el fluido): Aumentar la precarga (volumen,
volumen, volumen).
Shock cardiognico (problemas con
la bomba): Volumen inicialmente, hasta
llegar al mejor punto de la curva de FrankStarling, evitando el riesgo de sobrecarga,
que puede llevar a insuficiencia cardaca
congestiva. Uso temprano de inotrpicos
para mejorar la contractilidad (inicialmente
dobutamina). Slo despus que la tensin
arterial ha sido estabilizada y el paciente ha
recibido los lquidos adecuados se puede
considerar la reduccin de la postcarga con
vasodilatadores.
Shock distributivo (problemas con los
conductos): Volumen inicialmente para
llenar el tanque. Agentes vasoconstrictores
V.10. PARO CARDIORRESPIRATORIO

Definicin
Es la interrupcin brusca, potencialmente
reversible, de la ventilacin y la circulacin.
Puede comenzar como paro respiratorio (ms
frecuente en pediatra), o bien desde el principio constituir un paro cardiorrespiratorio.
El paro cardiorrespiratorio puede llevar
a la muerte o secuelas graves si no se acta
con celeridad y en forma correcta.
Etiopatogenia
Causas de paro cardiorrespiratorio en pediatra (segn edad):
1. Lactantes (menores de 1 ao)
a. Enfermedad respiratoria
b. Sepsis
c. Muerte sbita del lactante
d. Obstruccin de va area
e. Ahogamiento
Solicitar ayuda sin abandonar al paciente (Cuando se trate de un solo rescatador, frente a paciente adulto o sncope presenciado a cualquier edad
solicitar ayuda de inmediato, mientras
que frente a paciente peditrico realizar 5 ciclos de RCP y luego solicitar
ayuda.).
2. Nios (de 1 ao a la pubertad)

a. Lesiones de trnsito
b. Ahogamiento
c. Quemaduras
d. Intoxicaciones
e. Lesiones por arma de fuego
De manera prctica se deber recordar
la causas reversibles de paro cardiorrespiratorio ms frecuentes (regla de las 6 H:
Hipovolemia, Hipoxia, Hidrogeniones
acidosis, Hipokalemia/Hiperkalemia,
Hipoglucemia, Hipotermia) y las causas de
falta de respuesta a la resucitacin cardiopulmonar (regla de las 5 T: Toxinas, Taponamiento cardiaco, Trombosis, Traumatismo,
neumotrax a Tensin).
Reanimacin cardiopulmonar (RCP)

Evaluacin inicial:
Ubicar al paciente sobre superficie
rgida (recordar posible lesin cervical; no movilizar la cabeza).
Determinar estado de conciencia.
Si el nio respira con dificultad, mantener la va area permeable en la posicin ms confortable.
Evaluar presencia y eventual extensin
de lesiones.
163
Va area: Se debe establecer y mantener va area permeable para sostener una

adecuada ventilacin. En el paciente inconsciente, la relajacin de los msculos del
cuello y el desplazamiento pasivo de la lengua en sentido posterior pueden provocar
obstruccin de la va area. En este caso se
realizar la maniobra de inclinacin de la
cabeza con elevacin del mentn (posicin
de olfateo), o traccin de la mandbula si se
sospecha lesin de columna cervical.
El ptimo control de la va area se
logra mediante la intubacin orotraqueal,
pero antes de la intubacin debe realizarse
una correcta ventilacin con bolsa autoinflable y mscara. La reanimacin no debe
suspenderse ms de 30 segundos para la
intubacin; si no se logra en este tiempo, se
volver a ventilar con bolsa y mscara
durante un minuto.
TABLA V.10.1. Tcnica de la inclinacin de la cabeza
1. colocar el cuello en posicin neutra apoyando una mano sobre la frente del nio
2. colocar los dedos de la otra mano debajo del maxilar inferior y llevar la mandbula
hacia arriba y afuera
TABLA V.10.2. Tcnica de la traccin de mandbula
1. mantener cabeza en posicin neutra

2. colocar dos o tres dedos por debajo de cada lado del ngulo maxilar inferior y llevar la mandbula
hacia arriba y afuera (el operador deber estar ubicado detrs de la cabeza del paciente)
164
Ventilacin: Una vez asegurada la permeabilidad de la va area se debe evaluar

si el paciente respira. Para esto se deber
Mirar si existen movimientos respiratorios
en trax y abdomen, Escuchar las respiraciones y Sentir el aire espirado por boca y nariz.
Si el paciente respira espontneamente, se lo
colocar en la posicin ms confortable (en
pacientes sin traumatismo se sugiere decbito lateral con el miembro inferior que no
contacta con el suelo flexionado).
Si no se detecta respiracin espontnea se
comenzar con respiracin artificial. Independientemente de la tcnica empleada, las respiraciones deben tener volumen suficiente para
expandir visiblemente el trax del paciente.
Se realizarn dos respiraciones lentas (11,5 seg), haciendo una pausa breve entre ellas
para permitir la espiracin, e inmediatamente
despus se abordar el aspecto circulatorio.
En reanimacin bsica, la ventilacin se
realizar con tcnica boca-boca/nariz (en
menores de un ao) y boca-boca (nios mayores). En el mbito hospitalario siempre se
deber contar con bolsa autoinflable con
reservorio, mscara facial y fuente de oxgeno. Durante la ventilacin con mscara se
debe cerrar la vlvula de seguridad de la bolsa
ya que la presin requerida puede superar los
lmites de apertura generando una ventilacin
inefectiva. Esta vlvula debe estar abierta
durante la ventilacin con el paciente intubado. Recordar que la ventilacin con bolsa
y mscara puede ser tan efectiva como la
efectuada por tubo endotraqueal.
La frecuencia respiratoria si el paciente

est slo en paro respiratorio ser de 12 a 20
respiraciones por minuto, cada una de 1
segundo de duracin. Se debe evitar la hiperventilacin (impide el retorno venoso, disminuye el volumen minuto cardaco, el flujo
sanguneo cerebral y la perfusin coronaria
por aumento de la presin intratorcica).
Circulacin: Una vez permeabilizada la
va area y comenzada la ventilacin se debe
determinar la necesidad del soporte circulatorio por medio de la evaluacin del pulso
en las arterias centrales. En lactantes se recomienda palpar el pulso humeral y en nios
mayores de un ao la arteria central ms
accesible es la cartida.
Si el pulso no es palpable o la frecuencia cardaca es inferior a 60 por minuto se
comenzar con compresiones cardacas.
Recordar que el nio debe estar sobre una
superficie rgida.
Las compresiones deben ser fuertes y
rpidas, pero se deber liberar completamente el trax entre cada compresin para
permitir el retorno venoso.
Si una sola persona est llevando a cabo
el procedimiento, efectuar 30 compresiones cardacas seguidas de 2 ventilaciones. Si
se trata de dos personas, efectuarn 15 compresiones cardacas seguidas de 2 ventilaciones. Si el paciente ya se encuentra intubado
y a cargo de dos operadores no se realizarn
ciclos de ventilacincompresin.
El control del pulso deber hacerse cada
2 minutos.
TABLA V.10.3. Tcnica de las compresiones torcicas en el lactante
Ubicar la zona de compresin (mitad inferior del esternn)

Colocar el dedo ndice en el esternn en una lnea imaginaria que pase por debajo de las tetillas,
evitando comprimir el apndice xifoides
Comprimir el esternn utilizando dos o tres dedos, deprimindolo aproximadamente un tercio de la
profundidad del trax (12-24 mm)
Establecer una frecuencia de compresin mnima de 100 por minuto
165
TABLA V.10.4. Tcnica de las compresiones en nios mayores de un ao
Ubicar la zona de compresin (un centmetro por encima de la escotadura del apndice xifoides)
Colocar el taln de la mano sobre el esternn, haciendo coincidir el eje longitudinal de la mano
con el del esternn)
Comprimir el esternn con el taln de la mano, deprimindolo aproximadamente un tercio
de la profundidad torcica
Establecer una frecuencia de compresin mnima de 100 por minuto
Medicacin utilizada y vas de infusin

Dado que el paro cardiorrespiratorio en los
nios suele ser previsible, todo paciente internado en esta situacin debe tener un acceso
vascular seguro.
En el paciente en paro cardiorrespiratorio se recomienda la colocacin inmediata de
un acceso intraseo si no hay un acceso endovenoso ya colocado. Eventualmente, si el
paciente est intubado, se pueden administrar
drogas vasoactivas por el tubo endotraqueal
(no infundir sodio o calcio).
Adrenalina: Es la principal droga en la
reanimacin. Su efecto alfa-adrenrgico
aumenta la resistencia vascular sistmica y
eleva las presiones sistlica y diastlica. Su
efecto beta-adrenrgico aumenta la contractilidad miocrdica y la frecuencia cardaca.
El efecto ms importante en el paro cardiorrespiratorio es el alfa-adrenrgico. La acidosis puede limitar el efecto de las catecolaminas, por lo tanto debe corregirse la acidosis
mediante una correcta ventilacin, reestableciendo la circulacin perifrica y en algunos
casos administrando bicarbonato de sodio,
recordando que el bicarbonato inactiva a la
adrenalina, por lo que no debe ser infundido
por la misma va perifrica.
La dosis inicial ser 0,01 mg/kg (0,1
ml/kg de dilucin 1:10.000), y las dosis
sucesivas de 0,1 mg/kg (0,1 ml/kg de dilucin 1:1.000). Por va endotraqueal la dosis
ser siempre 0,1 mg/kg. Durante la RCP la
adrenalina se repetir cada 3-5 minutos. Se

sugiere tener dos jeringas cargadas (dilucin 1:10.000 y dilucin 1:1000), correctamente rotuladas y administrar siempre a 0,1
ml/kg/dosis.
Bicarbonato de sodio: la acidosis detectada durante la reanimacin es corregida
idealmente a travs del restablecimiento de
la ventilacin y la perfusin sistmica efectivas. Por lo tanto el bicarbonato no se considera un frmaco de primera lnea para la
reanimacin. Slo corresponde considerar
su uso en la acidosis metablica severa comprobada, asociada a paro cardiorrespiratorio
prolongado o estado hemodinmico inestable, hiperkalemia o sobredosis con antidepresivos tricclicos.
Se administrar 1 mEq/kg endovenoso
lento, pudindose administrar dosis ulteriores de 0,5 mEq/kg cada 10 minutos.
Atropina: es un antagonista parasimptico que acelera el marcapaso sinusal o auricular y la conduccin auriculoventricular.
Est indicada en la bradicardia sintomtica
y en la prevencin o tratamiento de la bradicardia de causa vagal. Se administrarn
0,02 mg/kg IV o por tubo endotraqueal,
pudiendo repetirse a los 5 minutos.
Adenosina: causa bradicardia sinusal
transitoria enlenteciendo la circulacin.
Posee una vida media corta (10 segundos a
2 minutos). Est indicada en la taquicardia
supraventricular. Se administrarn 0,1 mg/kg
IV en bolo.
166
Amiodarona: inhibe receptores alfa y

beta adrenrgicos provocando supresin del
ndulo aurculo-ventricular (lentifica la
conduccin a travs del mismo), inhibe la
corriente externa de potasio (prolonga intervalo QT) e inhibe canales de sodio (lentifica conduccin en los ventrculos). Est indicada en arritmias supraventriculares y
ventriculares, ambas asociadas a shock.
Se administrar 5 mg/kg IV en 20-60 min.
Se puede repetir hasta alcanzar 15 mg/kg/da.
Desfibrilacin y cardioversin
elctrica
La desfibrilacin es el tratamiento para la
fibrilacin ventricular o la taquicardia ventricular sin pulso. Consiste en la despolarizacin sbita de un grupo crtico de clulas miocrdicas que generalmente termina
con el ritmo anmalo para luego reanudar
la actividad organizada del marcapaso
natural. La desfibrilacin se debe intentar
en forma inmediata, debindose realizar
maniobras de RCP hasta que se cargue el
desfibrilador.
1 Aplicar una descarga de 2 joules/kg,
continuando inmediatamente con RCP;
luego de dos minutos se verificar el ritmo
cardaco.
2 Si persiste un ritmo que requiere descarga se aplicar 4 joules/kg y adrenalina,
continuando inmediatamente con RCP;
luego de dos minutos se verificar el ritmo
cardaco.
3 Si persiste un ritmo que requiere descarga se aplicar 4 joules/kg y amiodarona,
continuando inmediatamente con RCP.
En la taquicardia ventricular con pulso,
taquicardia supraventricular y aleteo auricular se utilizar la descarga o cardioversin
sincronizada, para evitar el riesgo de inducir
fibrilacin ventricular (que ocurre cuando
se administra el impulso durante el perodo
refractario relativo). La dosis de energa
inicial en estos casos es de 0,5-1 joules/kg y

si persiste el ritmo se repetir 1-2 joules/kg.
Se debe recordar que el uso de desfibrilacin y cardioversin elctrica en menores
de un ao es controvertido.
V.11. SNCOPE
Definicin
Prdida sbita y transitoria de la conciencia y del tono muscular, de corta duracin
y recuperacin espontnea debida a una disminucin brusca de la perfusin cerebral.
Se denomina presncope a la sensacin de
desvanecimiento inminente, pero sin prdida de conciencia (mareo).
Etiologa
Sncope neurocardiognico o vasovagal: es el ms frecuente (70%). Raro antes
de los 10 aos, suele desaparecer pasada la
adolescencia. El 90% tienen antecedentes
familiares, ms frecuente en las mujeres.
La presentacin en lactantes se denomina
espasmo del sollozo. Es desencadenado por
distintos estmulos (dolor, temor, agotamiento,
hambre, posicin de pie por tiempo prolongado o al incorporarse bruscamente, en
lugares mal ventilados, fiebre, deshidratacin, etc.) que desarrollan una respuesta
vasomotora y neurohumoral que lleva a
marcada hipotensin arterial con o sin bradicardia, hipoperfusin cerebral y prdida
de conciencia.
Puede ser reactivo a situaciones estresantes (extraccin sangunea, hemorragia
traumtica) o periodos emocionales determinados (cambio de estilo de vida al reiniciar actividades escolares, mitad o fin de ao
con exmenes de evaluacin). Puede producirse posterior a un ejercicio extremo (en este
caso se debe realizar una minuciosa historia
para diferenciar si fue durante el ejercicio o

al finalizar el mismo).
Suele precederse de sntomas prodrmicos (malestar, mareos, palidez, sudoracin
fra, vrtigo, alteraciones visuales) presentndose luego el episodio sincopal que es
breve (menos de 1 minuto de duracin), con
prdida de conciencia, bradicardia e hipotensin, y en ocasiones contracciones tnicas de los msculos y desviacin sostenida
de la mirada.
La recuperacin del paciente es rpida,
encontrndose en el perodo post-sincopal
lcido y, en ocasiones, con un estado de
alerta caracterstico, sin otras manifestaciones neurolgicas (convulsiones, obnubilacin persistente, incontinencia de esfnteres).
Sncope cardaco: Representa 20% de
los episodios sincopales. Es el que reviste
mayor gravedad, ya que puede ser potencialmente fatal. Se caracteriza por asociarse
al ejercicio y presentar dolor torcico tipo
anginoso. Como antecedentes previos puede
constatarse examen cardiovascular anormal
(soplos, ECG anormal) y familiares directos con muerte sbita, arritmias o miocardiopatas.
Puede ser causado por obstruccin al
tracto de salida (estenosis artica o subartica severa, miocardiopata hipertrfica,
estenosis pulmonar severa, Tetraloga de
Fallot), disfuncin miocrdica (miocardiopata isqumica, miocardiopata dilatada,
miocarditis, arterias coronarias anmalas,
enfermedad de Kawasaki) o arritmias (sindrome de QTc prolongado, displasia arritmognica, bloqueo AV completo, taquicardia ventricular, taquicardia supraventricular
Wolff Parkinson White, disfuncin del
ndulo sinusal). Tambin puede presentarse
en el posoperatorio alejado de cardiopatas
congnitas.
La obstruccin del tracto de salida limita
la capacidad de aumentar el volumen minuto
167
cardaco, que unido a la disminucin de la

resistencia vascular perifrica durante el ejercicio lleva a irrigacin coronaria insuficiente,
disminucin del flujo sanguneo e hipoflujo
cerebral.
Sncope no cardaco: Incluye diversas
entidades:
Crisis comiciales: Generalmente son
crisis parciales complejas. Suelen diferenciarse del sncope por la presencia
de movimientos asociados y de perodo postictal caracterstico. Ante la
sospecha, deber realizarse valoracin
neurolgica y electroencefalograma.
Migraa: Suele precederse de aura y
alteraciones visuales, y la cefalea se
prolonga luego de recuperar el conocimiento.
Hipotensin ortosttica (Sncope
disautonmico): Por cada igual o
mayor a 20 mmHg en la presin sistlica, o igual o mayor a 10 mmHg en la
presin diastlica, o un valor absoluto
de presin sistlica menor a 90 mmHg
(el 90% de los casos ocurre dentro de
los 2 minutos de estar en posicin de
pie). Su caracterstica radica en brusca
aparicin sin prdromos y ausencia de
bradicardia. Ms frecuente a primeras
horas de la maana, luego de las comidas o posterior al ejercicio.
Hiperventilacin: por ansiedad, histeria, encefalopata, etc. Puede observarse taquipnea con debilidad global y
parestesias.
Situacional: por miccin, defecacin,
deglucin, tos, distensin abdominal,
etc.
Metablica: rara en pediatra, asociado
generalmente a hipoglucemia, anemia
o alteraciones hidroelectrolticas.
Psicolgico-psiquitrico: cuadros de
histeria, usualmente en adolescentes.
Sospechar si el episodio es prolongado,
168
sin prdromos, ni cambios en los signos vitales o dao al caer.

Narcolepsia: Ataques paroxsticos de
sueo invencible, que puede acompaarse de prdida transitoria del tono
muscular. Recuperacin rpida y alerta
ante el estmulo.
Otros: Sndrome de maltrato infantil,
Sndrome de Munchausen, abuso sexual,
abuso de sustancias lcitas o ilcitas
(alcohol, tabaco, cocana, etc.).
Diagnstico
A. ANAMNESIS: Debe interrogarse exhaustivamente sobre caractersticas especficas
y duracin del episodio, factores desencadenantes y entorno geogrfico y situacional que precede y acompaa al episodio,
signos y sntomas prodrmicos y acompaantes, asociacin con la alimentacin,
alcohol o drogas, relacin con el ejercicio
(todo sncope ocurrido durante el mismo
debe considerarse de causa cardaca) o la
postura (generalmente disautonmico),
cantidad y frecuencia de los episodios,
estado general al despertar, presencia de
intercurrencias.
Deber investigarse antecedentes personales o familiares de evento aparentemente
amenazador de la vida (ALTE), sndrome de
muerte sbita infantil, enfermedades cardacas, sncope, epilepsia, enfermedad neurolgica, etc.
B. EXAMEN FSICO: Deber realizarse el examen fsico en forma completa, prestando
especial atencin a los signos vitales, examen cardiovascular (ruidos cardacos anormales, soplos, pulsos perifricos, etc),
evaluacin neurolgica (alteracin de la
conciencia, signos neurolgicos focales o
generales) y coloracin de la piel (palidez
o cianosis).
Se medir frecuencia cardaca y tensin

arterial con el paciente sentado, acostado y
en posicin de pie (luego de 3 a 5 minutos).
1. ECG: Se efectuar ECG completo
con el agregado de tira de ritmo (en derivacin II).
2. Laboratorio: Si se justifica, solicitar glucemia y medio interno.
3. Holter de 24-48 horas: ante sntomas recurrentes o alta sospecha de causa
arrtmica.
4. Ergometra: cuando el episodio sincopal se relaciona con el esfuerzo.
5. Ecocardiograma doppler color:
para descartar cardiopatas estructurales.
6. Estudio electrofisiolgico: Mtodo
invasivo reservado para pacientes con cardiopata estructural y asociacin con taquiarritmias, taquicardia con complejo QRS
ancho, TSV sostenida o no sostenida, Sndrome de Wolff Parkinson White.
7. Tilt Test (Prueba de provocacin o
de la camilla basculante): Para diagnstico de sncope neurocardigeno. Se coloca
al paciente en la camilla en decbito supino,
conectado a registros de ECG continuo y
de tensin arterial. Se obtienen valores basales durante 10 minutos, luego se bascula la
camilla continuando el registro seriado de signos vitales y clnicos. La prueba finaliza
cuando se reproducen los sntomas, cuando
hay cada de la frecuencia cardaca o de la tensin arterial. Ocasionalmente puede utilizarse
isoproterenol para sensibilizar la prueba.
Tratamiento
Una vez identificada la causa, la conducta
teraputica debe considerarse individualmente.
El tratamiento sintomtico se basa principalmente en la educacin del paciente
para prevenir y evitar los mecanismos des-
encadenantes, y mantener el volumen circulante mediante ingesta de lquidos y sal, alimentacin regular, medias elsticas para evitar rmora venosa, incorporacin lenta, etc.
El tratamiento farmacolgico se plantear frente a alteraciones cardacas estructurales, sncopes recurrentes o que alteran
la calidad de vida del paciente, o en episodios sincopales relacionados con el ejercicio. Los frmacos ms utilizados (solos o
asociados) son beta-bloqueantes (atenolol,
propanolol, metoprolol), mineralocorticoides (fludrocortisona), agonistas alfa-adrenrgicos (midodrina, etilefrina, metilfenidato, dextroanfetamina) e inhibidores de la
recaptacin de serotonina (paroxetina, sertralina, fenoxetina).
Se desconoce la eficacia de la colocacin de marcapasos para el tratamiento del
sncope en pediatra.
El tratamiento con ablacin por radiofrecuencia tiene como indicaciones el
Sndrome de Wolff Parkinson White con
episodio de muerte sbita abortada o asociado a sncope, la taquicardia supraventricular crnica o recurrente con disfuncin
ventricular y la taquicardia ventricular asociada a compromiso hemodinmico.
Algunos autores insisten en retrasar el
tratamiento medicamentoso en nios dado
que hay una alta tasa de remisin espontnea del sncope que podra deberse al reconocimiento de los sntomas prodrmicos y
por ende a la utilizacin de maniobras que
lo inhiben.
169
Recomendaciones a efectuar
al paciente que present episodios
de sncope
No se incorpore bruscamente, hgalo
por etapas (primero sentarse y luego
pararse).
Evite prolongados tiempos al sol o
calor intenso, sin ventilacin adecuada.
No permanezca de pi por periodos prolongados, por ejemplo en formaciones
en fila (escuela o en fila de espera).
Como los pacientes tienen disminucin
del retorno venoso, se recomienda, si
deben estar de pi por periodos relativamente prolongados, hacer movimientos de las piernas (flexin de rodillas)
sin deambulacin, en el mismo lugar.
Incentive la actividad fsica programada
y ejercicios respiratorios regulados.
Ingiera buena cantidad de lquidos.
No realice ayunos prolongados.
Alimntese con sal, a menos que se le
hubiera indicado lo contrario.
Si recibe medicacin consulte con su
mdico sobre la posibilidad de que
alguno de ellos pueda favorecer la aparicin de episodios sincopales.
Evite las situaciones que reconoce
como desencadenantes (Ej: presenciar
curaciones o extracciones de sangre,
incorporarse bruscamente).
Si percibe alguno de los sntomas que
preceden al sncope no intente llegar a
otro lugar. Sintese o mejor acustese en
el lugar (aunque sea en el piso) y si
puede eleve las piernas.
Captulo VI
Patologa del sistema nervioso
VI.1. CONVULSIONES
Definicin
Alteracin clnica o subclnica de la funcin
cortical secundaria a una descarga repentina,
anormal y/o desorganizada de clulas cerebrales. Puede incluir manifestaciones clnicas
motoras, sensoriales y/o fenmenos psquicos. Las convulsiones repetidas habitualmente
son referidas como epilepsia.
Un anlisis detallado de todas las variantes que pueden darse en este encuadre escapa
al objetivo de esta publicacin, por lo que nos
referiremos a las cuatro entidades ms importantes que el pediatra debe conocer: convulsiones febriles, convulsiones neonatales,
espasmos infantiles (sndrome de West) y
estado de mal epilptico.
Convulsiones febriles
El National Institute of Health las define
como un evento de la infancia o niez que
generalmente ocurre entre los tres meses
y los cinco aos de edad asociado a fiebre
pero sin evidencia de infeccin intracraneal
o causa definida para la convulsin.
La International League Against Epilepsy
considera como lmite una edad de un mes
a cinco aos, y agrega como criterio que

no debe haber padecido convulsiones neonatales.
La mayora de este tipo de convulsiones ocurre entre los seis meses y los tres
aos de vida con un pico de incidencia a los
dieciocho meses.
No hay consenso para determinar cual
es la temperatura que desencadena las convulsiones, sin embargo, habitualmente ocurren entre 37,8 y 38,9 C, siendo importante
el ritmo de ascenso.
Las convulsiones febriles se clasifican en
simples y complejas. La convulsin febril
simple se caracteriza por una actividad generalizada tnico-clnica sin formas focales, de
menos de diez minutos de duracin, sin recurrencia en las veinticuatro horas siguientes y
que resuelve en forma espontnea.
La convulsin febril compleja se caracteriza por presentar una o ms de las siguientes caractersticas: convulsin focal, duracin prolongada mayor de diez o quince
minutos y/o recurrencia dentro de las primeras veinticuatro horas o durante el mismo
cuadro infeccioso.
El antecedente familiar de primer grado
con convulsiones febriles constituye el factor
171
172
de riesgo ms importante para la ocurrencia

de convulsiones febriles. Otros factores estudiados (antecedentes neonatales, infecciones
por herpes virus, desordenes neurolgicos)
son considerados provocadores y no de riesgo.
Un tercio de los nios con convulsiones
febriles repiten el episodio. La edad es el
factor de riesgo ms importante para la recurrencia de las mismas. Ms de la mitad de
los que tuvieron su primer episodio antes del
ao recurren dentro de los dos aos siguientes. Otros factores de riesgo conocidos para
la recurrencia son: antecedentes familiares,
primer convulsin febril con relativa poca
fiebre y mltiples convulsiones durante el
mismo cuadro infeccioso.
Las convulsiones febriles constituyen el
antecedente ms comn en pacientes con epilepsia, sin embargo el riesgo de desarrollar
epilepsia luego de una convulsin febril es
poco claro. Los factores asociados al desarrollo posterior de epilepsia incluyen: historia
familiar de epilepsia, formas complejas de
convulsin febril y alteraciones tempranas
del neurodesarrollo.
Hasta el momento no hay estudios que
demuestren un menor desarrollo intelectual
de los pacientes con convulsiones febriles.
Evaluacin del nio

con convulsin febril
Debe incluir antecedentes de embarazo y
perinatolgicos, todo tipo de antecedentes
familiares de convulsin febril y de epilepsia. Se realizar examen fsico minucioso
buscando signos clnicos de meningitis,
dficit de foco neurolgico, signos de enfermedad neurocutnea o neurometablica,
medicin de permetro ceflico. La puncin
lumbar, el EEG y la obtencin de neuroimgenes para el estudio de pacientes con un
primer episodio de convulsin febril no est
justificada. La puncin lumbar deber realizarse en pacientes con signos de irritacin
menngea o mal estado general, pacientes
sin foco infeccioso demostrable y en menores de 6 meses. Tambin debe ser considerada en casos de historia de irritabilidad
y letargo, convulsin prolongada focal o
mltiples convulsiones en el mismo episodio febril, pacientes con tratamiento antibitico previo, y pacientes con perodo
post-ictal prolongado o dficit neurolgico
focal. Siempre se deber realizar el diagnstico diferencial con meningitis y encefalitis herptica.
Previo a la realizacin de una puncin
lumbar se efectuar ecografa cerebral o tomografa de cerebro para descartar hipertensin endocraneana. En todos los casos deber
valorarse internacin del paciente.
Tratamiento
Existen dos situaciones distintas segn se
trate de un nio que consulta en curso de
una convulsin febril o que consulte inmediatamente despus de haberla sufrido. En
el primer caso, se mantendr va area permeable, y se administrar oxgeno 100% por
mscara, diazepam (0,1-0,5 mg/kg/dosis) o
lorazepam (0,1-0,25 mg/kg/dosis) intravenoso o intra-rectal, en forma lenta, hasta que
cese la convulsin. Se reducir la temperatura por medios fsicos y farmacolgicos.
En el segundo caso, se cumplirn los pasos
a partir del examen clnico y de acuerdo a
ello se decidir la conducta teraputica a
seguir.
Se derivar al neurlogo a aquellos pacientes con edad menor de 6 meses o mayor
de 6 aos, con convulsiones febriles complejas y/o mala respuesta teraputica.
Diagnstico diferencial y valor

del EEG en la urgencia
Nos referiremos a las convulsiones febriles
complejas. Un 25% de los casos de estado de
mal epilptico comienzan como una convulsin febril compleja. La aparicin de una
hemiparesia residual puede corresponder a
CAPTULO VI. PATOLOGA DEL SISTEMA NERVIOSO
173
un sndrome de hemiconvulsin-hemiparesia que ocurre luego de un estado de mal

epilptico, en estos casos el electroencfalograma muestra una asimetra en las ondas
cerebrales del hemisferio contralateral a la
hemiparesia. Est indicada la administracin de corticoides para reducir el edema
cerebral, con el objeto de evitar la evolucin
hacia una atrofia y organizacin de un foco
epileptgeno definitivo (hemiconvulsinhemiparesia).
En un grado menor, puede observarse
un foco de ondas lentas en reas posteriores del hemisferio contralateral que merece
control de su evolucin ya que puede derivar en un futuro foco de espigas. Por ltimo,
debe descartarse tambin mediante EEG la
presencia de paroxismos elctricos focales
con caractersticas peridicas o seudoperidicas que hagan sospechar el diagnstico de
encefalitis herptica.
convulsiones febriles mejora el bienestar

del paciente.
Aunque algunos estudios mostraron
reduccin en la tasa de recurrencia de convulsiones febriles mediante el uso de drogas
antiepilpticas (fenobarbital, primidona, cido
valproico), no existe suficiente evidencia que
avale su uso rutinario.
Tratamiento preventivo
de las convulsiones febriles
Convulsiones neonatales
La Academia Americana de Pediatra recomienda el uso de diazepam intrarectal en

dos situaciones: en pacientes febriles previo
al comienzo de la convulsin y tan pronto
como esta comience. Otra alternativa posible
es indicar diazepam va oral a 0,5 mg/kg/da
durante tres das corridos a partir del inicio
de la fiebre, conjuntamente con el tratamiento
antipirtico. Sin embargo no existe evidencia que el tratamiento intermitente con diazepam sea efectivo para la prevencin de
convulsiones febriles recurrentes. Por otra
parte, el uso de esta droga puede producir
modificaciones neurolgicas (ataxia y somnolencia) que interfieren con el examen fsico
del paciente.
Es recomendable entrenar a los padres
en el manejo de la fiebre y la indicacin
de antitrmicos con temperatura axilar
superior a 37,5 C, aunque esta medida
tampoco disminuye la recurrencia de las
Sndrome de convulsin
febril plus
Este sndrome comprende un espectro de
fenotipos de convulsiones febriles, el ms
comn son nios con convulsiones febriles
mltiples en nios mayores de 6 aos. Otros
fenotipos incluyen convulsiones febriles
con ausencias y convulsiones febriles con
crisis mioclnicas. Este sndrome epilptico tiene una base gentica y se hereda en
forma autosmica dominante.
En Estados Unidos de Amrica se estima

que la incidencia de convulsiones neonatales es aproximadamente 0,15 % en recin
nacidos en los primeros cuatro das de vida
y 0,3 % en el primer mes de vida.
Es la manifestacin ms frecuente, y
habitualmente la nica, de una enfermedad
neurolgica grave en el recin nacido. Su
pronstico es reservado en la mayora de
los casos, sobre todo si fueron secundarias
a asfixia perinatal, que es la causa ms frecuente. Justamente, la causa de las convulsiones es el principal factor pronstico en cuanto
al desarrollo neurolgico. Puede originarse
por el efecto directo de la hipoxia o del edema
cerebral asociado, tambin puede ser resultado de hipertensin endocraneana causada
por el aumento del flujo sanguneo cerebral
secundario a hipercapnea. Todo esto tambin
puede originar hemorragia intracraneana,
especialmente en los prematuros, la cual tambin puede ser causa de nuevas convulsiones.
174
Otras causas incluyen alteraciones metablicas (hipoglucemia, hipocalcemia, hipomagnesemia, hiperamoniemia, dficit de
piridoxina) e infecciones.
Una rpida teraputica es imprescindible para evitar un mayor dao cerebral no
slo por la causa de orgen sino por el crculo
vicioso hipoxia-convulsin-hipoxia que
puede perpetuar una crisis aumentando el
efecto deletreo de la primera.
El diagnstico diferencial debe incluir
electroencefalograma en las primeras horas
y, si fuera posible, estudio poligrfico de
sueo y ecografa cerebral. La puncin lumbar debe ser rutinaria. Se extraer muestra
sangunea para estudio del medio interno y
en caso de duda diagnstica para estudio

neurometablico (aminocidos orgnicos,
biotinidasa, amonio, cido lctico, entre
otros). Descartadas las causas metablicas,
el tratamiento de eleccin es el fenobarbital (10-20 mg/kg/dosis) intravenoso, disminuyendo luego de 36 horas a una dosis de
mantenimiento de 5 mg/kg/da, en una o
dos dosis diarias. Si las crisis no ceden, la
difenilhidantona es la droga ms utilizada
(10-20 mg/kg/dosis).
En crisis clnicas prolongadas que no
responden al tratamiento habitual debe considerarse la administracin de piridoxina
(50 mg por va intravenosa); en caso de
obtener una respuesta favorable se deber
TABLA VI.1.1. Formas ms frecuentes de las crisis convulsivas del recin nacido
(Tomado de: Fejerman N, Medina C. Convulsiones en la infancia, Ed. El Ateneo, Buenos Aires, 1986)
Tipo de convulsin
Signos clnicos
Sutiles o Mnimas
Movimientos oculares anormales. Desviacin tnica de

los ojos con o sin movimientos nistagmoideos.
Movimientos faciales anormales. Parpadeos rpidos.
Movimientos masticatorios y bucolinguales.
Automatismos (natatorio, "pedaleo", "chupeteo").
Temblores leves en los miembros. Apneas. Salivacin
excesiva. Cambios autonmicos.
Clnicas
Focales
Movimientos clnicos irregulares que afectan uno o los

dos miembros del mismo lado del cuerpo. Cuando son
rtmicas tienen una fase rpida seguida de una corta. No
son estmulo-sensibles
Afectan tanto los miembros como la cara. Cambian rpiMultifocales

(fragmentarias o anrquicas) damente de lugar sin seguir ninguna regla establecida;
no jacksoniana (por eso el nombre de anrquicas)
Tnicas
Hemiconvulsivas
Las convulsiones envuelven un solo lado de cuerpo
Generalizadas o focales
Consisten en extensiones de los 4 miembros pero pueden

simular la posicin de decorticacin con los miembros
superiores flexionados y los inferiores en extensin. A
veces interrumpidas por movimientos clnicos o temblores. Puede haber desviacin tnica de los ojos, apnea y
cianosis.
Mioclnicas
Contracciones breves, masivas, nicas o mltiples. En

general en flexin. Ms comunes en los miembros
superiores.
Tonicoclnicas
Raras en el recin nacido
diferenciar si se trata de deficiencia o dependencia de piridoxina. Si se dispone de

asistencia respiratoria mecnica podr utilizarse tiopental (10 mg/kg/dosis) intravenoso, pudindose intentar previamente lorazepam (0,05-0,1 mg/kg/dosis).
SNDROME DE WEST
El sndrome de West comprende 1 a 10 %
de los casos de epilepsia en nios entre 0 y
15 aos de edad, con una incidencia estimada de 1:4000 a 1:6000 nacidos vivos. Si
se excluyen las convulsiones neonatales y
febriles es la forma ms frecuente y grave de
encefalopata epilptica. Aparece generalmente antes de los 2 aos de edad con un
pico entre los 4 y 6 meses.
Ha sido clasificado de acuerdo al conocimiento de su causa como sintomtico en el
68% de los casos, no sintomtico (con causa,
pero sta no es conocida) en el 24% e idioptico en el 8% de los casos.
Entre las formas secundarias del sndrome se encuentran:
Genticas: sndromes neurocutneos
como la esclerosis tuberosa, ligadas al
cromosoma X, etc.
Cromosmicas: distintas cromosopatas
entre ellas el sndrome de Down
Metablicas: dficit de piridoxina, enfermedad de Menkes, enfermedades
mitocondriales, fenilcetonuria, dficit
de biotinidasa, acidemia propinica,
enfermedad de Hurler, entre otras enfermedades metablicas
Malformaciones del sistema nervioso
central, trastornos de la migracin neuronal, displasias corticales
Adquiridas: posterior a infecciones del
sistema nervioso central, hipoxia cerebral, tumores del sistema nervioso
central
Infecciones prenatales: citomegalovirus,
rubola, toxoplasmosis
175
Clnicamente se caracteriza por la trada

de espasmos infantiles, hipsarritmia y deterioro del desarrollo psicomotor a partir del
comienzo de las convulsiones. Otras manifestaciones incluyen irritabilidad, llanto y
desinters por los alimentos. Los espasmos
se presentan como salvas de contracciones tnicas breves, generalmente en flexin
del tronco y cabeza y extensin de extremidades. Los episodios suelen ser ms manifiestos en las horas de la maana o cuando
el nio se adormece. Es frecuentemente confundido con clicos abdominales.
El electroencefalograma muestra una
severa anormalidad conocida como hipsarritmia, con atenuaciones del voltaje durante
el sueo. Debe considerarse que al inicio de
la enfermedad el electroencefalograma en
vigilia puede ser normal, por lo cual se aconseja realizarlo siempre bajo sueo con distintos estmulos para modificar la profundidad del mismo con el fin de favorecer la
aparicin de hipsarritmia.
El plan de estudios debe incluir, adems,
una adecuada descripcin de las crisis y de
la evolucin del nio desde que comenzaron los espasmos, examen neurolgico completo, investigar infecciones perinatales,
examen de piel con lmpara de Wood, fondo
de ojo, estudio neurometablico y resonancia magntica nuclear.
Se debe diferenciar del sndrome de
Fejerman y Lombroso (1977) conocido como
Mioclonas benignas de la infancia temprana, que tiene episodios similares pero el
electroencefalograma es normal y el desarrollo psicomotor es normal en todos los casos.
Existe falta de consenso sobre el manejo
inicial del sndrome de West. Una alternativa
es el tratamiento inicial con piridoxina, evaluando su respuesta clnica y de electroencefalograma a las 72 hs. De no obtener respuesta favorable, el tratamiento de eleccin
es vigabatrin (100-150 mg/kg/da); de no responder al mismo, una alternativa es ACTH
176
3-5 UI/kg/da durante 15 das, pudiendo

asociarse cualquier droga anticonvulsionante mayor y una benzodiazepina.
La respuesta teraputica y la evolucin
clnica del paciente con sndrome de West
depende de su causa, siendo en general ms
favorable en las formas idiopticas. Sin embargo, se ha observado en algunas causas de
sndrome de West secundario una rpida respuesta a la medicacin con buen pronstico
epilptico y neurolgico. Otras alternativas
teraputicas incluyen el topiramato, usado
con buenos resultados tanto solo como asociado a vigabatrin. En algunos casos de
resistencia teraputica y con identificacin
de una alteracin estructural del sistema nervioso correlacionable se puede optar por una
alternativa quirrgica.
Los nios tratados con ACTH no deben
recibir vacuna antipoliomieltica a virus
vivos y se sugiere la utilizacin de cudruple bacteriana acelular (DPTa+Hib).
ESTADO DE MAL EPILPTICO

Se denomina as a la convulsin prolongada o al estado con convulsiones repetitivas, sin recuperacin de la conciencia
entre cada una, durante un perodo de 30
minutos o ms.
La formas clnicas ms frecuentes son las
convulsiones tnico-clnicas generalizadas;
otras formas descriptas son las ausencias y
convulsiones parciales complejas.
Se denomina estado de mal epilptico
refractario a aquel que no responde al tratamiento luego de 30-90 minutos de tratamiento, segn el algoritmo teraputico que
se utilice.
Su implicancia clnica radica en el consumo metablico, la hipoxia y el edema
cerebral secundario. Tambin se observa el
compromiso de las funciones vitales y
riesgo de muerte.
TABLA VI.1.2. Gua para el tratamiento del Mal Epilptico *
Tiempo desde el inicio

(en minutos)
Conducta
Control signos vitales, asegurar va area, oxigeno 100%, examen fsico

breve, medir glucemia, guardar muestra de sangre para estudio, colocar
hidratacin parenteral
Lorazepam 0,05 a 0,1 mg/kg/dosis o diazepam 0,5 mg/kg/dosis IV.

En caso de no contar con acceso IV se puede utilizar midazolam 0,1
a 0,2 mg/kg/dosis o diazepam 0,5 a 0,75 mg/kg/dosis intrarrectal
Si no cede
Si no cede
10
Repetir la benzodiazepina elegida en igual dosis.

Piridoxina 200 mg IV en menores de 2 aos
Si no cede
15
Difenilhidantona 20 mg/kg/dosis IV
Valorar internacin en Terapia intensiva peditrica
Si no cede
20
Dexametasona 0,5 mg/kg/dosis IV
Si no cede
30
177
Traslado a Terapia intensiva, intubacin endotraqueal y asistencia

respiratoria mecnica. Fenobarbital 20 mg/kg IV
Si no cede
40
Midazolam 0,15 a 0,3 mg/kg dosis en bolo IV, seguido de infusin IV

de 1 a 2 g/kg/minuto
Si no cede
60
Anestesia general con barbitricos o halotano y bloqueadores de

la unin mioneural
* Tomado de Caraballo H y Fejerman N. Estado de mal epilptico o status epilepticus. En Fejerman, Fernandez
Alvarez. Neurologa peditrica. Buenos Aires, Ed. Panamericana; 2007: 649-53
Lorazepam: una revisin sistemtica

reciente determin que el lorezepam endovenoso presenta la misma eficacia que el diazepam administrado por la misma va, y adems
tendra menor incidencia de efectos adversos.
Difenilhidantona: Dosis 20 mg/kg IV.
El ritmo de infusin no debe superar 1
mg/kg/minuto por el riesgo de hipotensin,
bradicardia y arritmias. Se diluye en solucin fisiolgica 10-20 mg/ml.
Midazolam: Dosis 0,5 mg/kg IV lento.
Si persiste la convulsin se utiliza en infusin continua a razn de 1-18 g/kg/minuto.
Adems, en caso de no contar con una va
venosa, existe la posibilidad de la administracin bucal durante la crisis.
Fenobarbital: Dosis 20 mg/kg IV lento,
sin superar los 100 mg por minuto.
VI.2. COMAS
El coma o prdida de la conciencia, es el
estado en que el paciente no obedece rdenes, no pronuncia palabra y no abre los ojos
(Jennett-Teasdale).
La utilizacin en la prctica diaria de la
palabra coma con cierta ligereza, y an
ampliar su alcance mediante adjetivos como
coma superficial, coma profundo, etc.,
llevar indefectiblemente a error. Por otra

parte, estas calificaciones impiden comparar
gravedad entre distintos pacientes.
El coma es un diagnstico funcional que
implica la prdida de la conciencia y sus
manifestaciones clnicas. Por ello deben evaluarse tambin otras anormalidades en las
funciones del sistema nervioso central como
reaccin pupilar, movimientos oculares y
reflejos oculares, respuestas motoras y ritmo
respiratorio. Estas funciones proporcionan
informacin til sobre lesiones subyacentes,
pero no siempre existe correlacin entre estas
anormalidades y la profundidad del coma.
Alteraciones parciales
de la conciencia
Existen estados en los cuales la afectacin
de la conciencia no es completa. Se los
denomina alteraciones parciales de la conciencia o estados de respuesta reducida
(obnubilacin, confusin y estupor).
La conciencia es el completo reconocimiento que posee un individuo de s mismo
y de lo que lo rodea. Tiene dos componentes
clnicos explorables: el contenido y la reactividad. El primero se refiere al contenido
psquico e intelectual, o sea la capacidad de
relacin e interaccin con el medio ambiente.
La reactividad que se vincula con la capacidad de despertar o ponerse alerta es
178
llamada inespecfica. La reactividad especfica es la que se traduce en respuestas

motoras y vegetativas ante los estmulos
externos. La distinta intensidad en que se
afecta uno u otro componente repercutir en
el restante, progresando hasta la ausencia de
ambos o coma. Aunque pueden afectarse
ambos simultneamente, si la patologa causante es progresiva desde cortical a subcortical (formacin reticular activadora del
tronco del encfalo), el primero en afectarse
ser el contenido, hasta finalmente afectar la
reactividad.
Evaluacin
Se debe precisar la duracin del coma, ya
que ste es un elemento importante para
elaborar un pronstico de morbimortalidad. La evaluacin inicial del paciente en
coma implica el control de signos vitales
y establecer el grado de compromiso de la
conciencia. El nivel de conciencia no slo
es importante como ndice de gravedad de
la lesin cerebral, sino que, las determinaciones repetidas del estado de conciencia
son la base del control del paciente. El
control del paciente debe ser continuo, por
lo cual es necesario contar con un sistema
de evaluacin estandarizado, pasible de ser
utilizado por distintos observadores. Esto

permite no slo reconocer inmediatamente
el estado del paciente en un momento dado,
sino tambin como ste se relaciona con su
situacin previa en las ltimas horas o das.
Para esto fue diseada, en el Institute of
Neurological Sciences de Glasgow (Jennett
y Teasdale, 1974), una escala de evaluacin
de la conciencia que hoy en da es utilizada
en la mayora de los centros de atencin de
pacientes crticos de origen traumtico (para
los cuales originalmente fue pensada) y no
traumtico. Teniendo en cuenta las diferencias existentes entre adultos y nios, se realizaron adaptaciones de esta escala para ser
utilizadas en pacientes peditricos. Una de
ellas, propuesta por Simpson y Reilly del
Hospital de Nios de Adelaida (Australia),
es a nuestro juicio la ms simple y confiable. Esta escala tiene una puntuacin que
va de un mnimo de 3 a un mximo de 15,
segn la edad. Segn dicen los autores en
el intervalo de 3 a 15 no existe punto alguno
que permita discernir en forma absoluta
entre los pacientes en coma y los que tienen una capacidad de respuesta mayor. Sin
embargo la suma de todas las combinaciones que alcancen 8 o menos, y ninguna de
aquellas que superen 9, definen al coma.
TABLA VI.2.1. Alteraciones parciales de la conciencia
Estado
Vigilia
Contenido
Reducido +
Obnubilacin
(afectacin parcial Habla orientada o confusa
Pensamiento lento
leve)
Percepcin levemente alterada
Reactividad
Reducida +
Somnolencia que alterna con irritabilidad
Respuesta Confusin
Reducida ++
Reducido ++
reducida (afectacin parcial Desorientacin temporoespacial Somnolencia muy acentuada
Cumple ordenes con dificultad
Palabras inapropiadas
moderada)
Reducido +++
Estupor
(afectacin parcial Ausencia de sonidos o contenidos incomprensibles
mxima)
Coma
Reducida +++
Solo respuesta a estmulos dolorosos
intensos
Por otra parte esta escala orienta sobre la

necesidad de tratamiento ms o menos intensivo, aunque no sustituye una completa
exploracin neurolgica.
Etiologa
Los estados de coma pueden dividirse,
segn sea la causa, en estructurales y no
estructurales. Al mismo tiempo, los estructurales pueden dividirse en traumticos y no
traumticos. Estas divisiones slo tienen
un sentido orientador, ya que sabemos que
las causas orgnicas pueden involucrar en
algunos momentos trastornos metablicos

aunque slo sea a nivel celular, y que cualquier coma metablico es pasible de
transformarse en estructural si la noxa
supera los distintos mecanismos homeostticos del sistema nervioso central. No
obstante, existe una situacin patolgica
que acompaa a casi todas las causas, sean
traumticas o no, que es el edema cerebral.
Referirnos detalladamente a l escapa a las
finalidades de este texto, pero deber ser
siempre tenido en cuenta.
TABLA VI.2.2. Escala de evaluacin de la conciencia adaptada a pacientes peditricos

(Jennett y Teasdale, modificado por Simpson y Reilly, 1982)
Condicin
Respuesta de apertura ocular
Espontnea
A la voz
Al dolor
Nula
Respuesta verbal
Orientada
Palabras
Vocaliza
Llanto
Nula
Respuesta motora
Obedece rdenes
Localiza el dolor
Defensa al dolor
Flexin al dolor (decorticacin)
Extiende al dolor (descerebracin)
Nula
Mejor puntaje esperado segn la edad
179
Puntuacin
4
3
2
1
(5 aos)
(mayor de 12 meses)
(6-12 meses)
(menor de 6 meses)
5
4
3
2
1
(mayor de 2 aos)
(6 meses-2 aos)
(menor de 6 meses)
6
5
4
3
2
1
0-6 meses
6-12 meses
1-2 aos
2-5 aos
> 15 aos
9
11
12
13
15
180
TABLA VI.2.3. Etiologa del coma
ESTRUCTURALES
Traumticas (accidentales o no)

Abscesos; empiemas
Hemorragias; trombosis; vasculitis
Tumores
NO ESTRUCTURALES
Hidrocefalias
Encefalopata hipxico-isqumica
Infecciones del sistema nervioso central
Encefalopata hipertensiva
Alteraciones metablicas
Sindrome urmico-hemoltico
Intoxicaciones
Convulsiones y estado postictal
TABLA VI.2.4. Tipos de edema cerebral
Etiologa-patogenia
Manifestaciones clnicas posibles
Vasognico
Trauma craneal
Proceso expansivo
Infeccin sistema nervioso central
Patologa vascular cerebral
Citotxico
Hipoxia
Hipoxia-isquemia
Metablico
Intersticial
Hidrocefalia
Pseudotumor
Cefaleas
Afectacin estado de la conciencia
Afectacin signos vitales
Afectacin funcin respiratoria
Alteracin pupilar
Focalizacin neurolgica
Papiledema
Rigidez espinal
Convulsiones
Diagnstico
A. ANAMNESIS: Debe considerarse circunstancias de aparicin (sin causa aparente, posttraumatismo), forma de comienzo (brusca,
gradual), signos y sntomas acompaantes
(especialmente aquellos que sugieren hipertensin endocraneana), antecedentes de enfermedades previas y su tratamiento, antecedentes recientes de cefaleas, debilidad focal
o prdida de conciencia.
B. EXAMEN FSICO: Incluye la evaluacin

del estado de conciencia, ritmo respiratorio,
ritmo y frecuencia cardiaca, tensin arterial,
tamao y reactividad pupilar, movimientos
oculares y funcin motora. Es importante
buscar signos de traumatismo, de uso de
drogas y de infeccin del sistema nervioso
central.
181
TABLA VI.2.5. Evaluacin del ritmo respiratorio en el paciente en coma.

Modificado de Plum y Posner, 1973
Caractersticas
Tipo Respiratorio
Nivel lesional
Respiracin peridica
de Cheyne-Stokes
Cerebro anterior-diencfalo
(bilateral)
Hiperventilacin central
Mesencfalo (techo)
Protuberancia (cara anterior)
Apneica
Protuberancia (inferior)
Bulbo
En salvas
Atxica
TABLA VI.2.6. Evaluacin del tamao y reactividad pupilar.

Modificado de Plum y Posner, 1973
Tamao
Miosis unilateral
Miosis bilateral
Miosis puntiforme
Intermedias (4-5 mm)
Midriasis unilateral
Midriasis bilateral
Reactividad a la luz
Otros
Nivel lesional
+
+
+/-
Ptosis
Hipotlamo o bulbo homolateral

Diencfalo
Protuberancia
Mesencfalo
III par perifrico
III par central (extranuclear)
Hippus
Ptosis
Parlisis VI par
TABLA VI.2.7. Evaluacin de la motilidad ocular
Respuesta clnica
Nivel anatmico
(+) Normal esperada
Diencfalo
(-)
Ausente
Afectacin
Mesencfalo
Protuberancia
alta
REFLEJOS OCULOCEFLICOS
182
REFLEJOS CULOVESTIBULARES
Agua
fra
Agua
fra
Agua
fra
(+) Normal esperada
Diencfalo
Afectacin
Mesencfalo
Protuberancia
alta
(-)
Ausente
Afectacin
Protuberancia
baja
Bulbo alto
Agua
caliente
TABLA VI.5.1. Evaluacin de la funcin motora
RESPUESTA MOTORA
LOCALIZACION DE LA LESION
Flexin de brazos con o sin extensin de piernas

(postura de decorticacin)
Supratentorial y/o dienceflica poco severas
Extensin de brazos y piernas (postura de

descerebracin)
Supratentorial dienceflica severa
Extensin de brazos con flexin de piernas
Protuberancial
Flaccidez difusa con respuesta leve o sin ella
Ponto-bulbar
C. EXMENES COMPLEMENTARIOS: Se solicitarn en forma inmediata glucemia, uremia,

hemograma, hepatograma, ionograma, estado cido-base, dosaje de drogas en orina,
electrocardiograma y tomografa computada.
En forma programada se requerirn estudio
de coagulacin, amoniemia, lactacidemia,
examen de lquido cefalorraqudeo (segn la
sospecha clnica), monitoreo de presin intracraneana, electroencefalograma, resonancia
magntica nuclear, angiorresonancia y potenciales evocados. El examen de lquido cefalorraqudeo deber realizarse luego de descartarse hipertensin endocraneana.
Tratamiento
Se tomarn medidas iniciales, orientadas a
impedir una mayor agresin del sistema
nervioso central.
Asegurar va area permeable. Garantizar oxigenacin adecuada, por medio
de mscara, bolsa o incluso intubacin

endotraqueal.
Asegurar va venosa tanto para la administracin de drogas como para medir
presin venosa central.
Mantener adecuado estado hemodinmico que asegure un flujo plasmtico
cerebral y renal eficiente.
Monitorear signos vitales y tensin
arterial (en casos necesarios va arterial para medir tensin arterial media)
Sonda nasogstrica
Sonda vesical
Administrar glucosa para mantener
una glucemia que asegure un aporte
adecuado al sistema nervioso central.
Si es necesario corregir los trastornos
electrolticos.
Mantener temperatura corporal dentro
de lmites fisiolgicos.
Colocar la cabeza en la lnea media y

elevar 30 con respecto al plano de la
cama (para disminuir la posible hipertensin endocraneana).
Si la hipertensin endocraneana no es
significativa, la utilizacin de los corticoides contina siendo de eleccin.
Se administrar dexametasona (0,3-1
mg/kg/da en tres dosis intravenosas,
durante no ms de 72 horas). Si la evolucin marca un empeoramiento rpido
y la hipertensin endocraneana se incrementa en forma severa, se utilizar
manitol (0,25-1 g/kg/dosis en goteo
durante media hora, cada 6 horas).
Si se cuenta con una unidad de cuidados
intensivos que disponga de monitor de
la presin intracraneana, el manitol ser
administrado slo en el momento en
que aumente la presin intracraneana.
Otras medidas para controlar la hipertensin endocraneana incluyen hiperventilacin e hipotermia.
VI.3. TRAUMATISMO DE CRNEO

Las lesiones no intencionales son una causa
frecuente de morbilidad infantil y alrededor del 30 % de ellas son traumatismos craneoenceflicos. Si bien la mayora suelen no
ser graves, algunos de aparente poca importancia pueden ser peligrosos.
Patogenia
El traumatismo encfalocraneano (TEC) se
clasifica en leve, moderado y grave, segn
el estado neurolgico basado en la escala de
coma de Glasgow modificada para su aplicacin en nios. Una puntuacin de Glasgow
de 13 o ms significa TEC leve, de 9 a 12
puntos indica un TEC moderado y 8 o menos
puntos corresponden a TEC grave.
Se define conmocin cerebral al TEC
leve que causa confusin o prdida de la
183
conciencia de menos de un minuto, pudiendo

acompaarse de convulsiones, vmitos, cefalea y letargo. La contusin cerebral se explica
por una lesin directa del cerebro con reas
de lesin cortical focal tanto por traumatismo
directo, fuerzas externas o por el contacto
con superficies seas intracraneales durante
la aceleracin y desaceleracin.
El desgarro de la arteria menngea media
causa hemorragia extradural, pudiendo
mostrar clnicamente una breve prdida de
conciencia seguida de intervalo lcido de
duracin variable y por ltimo deterioro progresivo del sensorio provocado por el efecto
de masa del hematoma en expansin. Requiere tratamiento quirrgico de urgencia.
Cuando el traumatismo desgarra las venas
penetrantes o la duramadre se produce hematoma subdural, que puede ser agudo,
subagudo o crnico y sus manifestaciones
clnicas proporcionales al tamao y tipo del
hematoma.
Las hemorragias subaracnoideas, comunes en el TEC grave, son consecuencia
del desgarro de pequeos vasos con sangrado hacia el lquido cefalorraqudeo. Puede
acompaarse de vasoespasmo e isquemia
cerebral.
El dao difuso de la sustancia blanca es
probablemente el factor determinante de la
evolucin del paciente con traumatismo craneoenceflico. Si bien no se conoce con exactitud el mecanismo, se sugiere un cizallamiento de los pequeos vasos que transcurren
de la sustancia gris a la blanca al deslizarse
la primera sobre la segunda. Las fibras ms
afectadas son las corticoespinales y las del
lemnisco medio. El cerebro aparece normal
macroscpicamente y la tomografa axial
computada es frecuentemente normal. El cuadro clnico impresiona ser primariamente de
tronco pero nunca est restringido al mismo.
El edema cerebral es una complicacin
frecuente y puede ser focal, unilateral o
bilateral.
184
La hipertensin endocraneana es, en general, el resultado de edema cerebral o hemorragia. La isquemia y la hipoxia aparecen como
consecuencia de la hipertensin endocraneana. En general, los sitios ms frecuentemente afectados son el asta de Amn, los ganglios basales, la corteza cerebral y el cerebelo.
En el traumatismo craneoenceflico
pueden distinguirse dos cuadros bien definidos de acuerdo a que el paciente presente
fontanela permeable o crneo cerrado. En el
primer caso la modelacin del crneo por la
elasticidad que dan las suturas no cerradas,
permite una mejor absorcin del golpe,
no obstante lo cual ocurren ms fracturas,
laceraciones y contusiones. En el segundo
caso el crneo rgido, con o sin fractura, produce un doble riesgo: el golpe y el contragolpe por desaceleracin de la masa cerebral. Aqu el edema cerebral es mucho ms
significativo, as como la prdida de conciencia por impactacin del tracto cerebral
contra el borde del tentorio y la laceracin
de la arteria menngea media con el consecutivo hematoma extradural.
Manifestaciones clnicas
Las manifestaciones clnicas dependen de
la edad del paciente y del tipo de traumatismo. Es fundamental identificar aquellos
pacientes con factores de riesgo para lesin
intracraneal. Debe tenerse en cuenta que
incluso luego de un TEC leve con examen
clnico normal, puede existir lesin intracraneal (90 % de los nios con fractura de
crneo aislada y 75 % de aquellos con lesin
intracraneal presentaron inicialmente examen clnico y neurolgico normales).
Es primordial para determinar la severidad del trauma, tener en cuenta la edad del
nio y las circunstancias en que ocurri el
TEC. Los nios menores de 2 aos deben
ser evaluados de un modo diferente por el
mayor riesgo de lesin intracraneal. Para un
nio menor de 2 aos una cada de 60-100 cm
(por ejemplo de la cama, de la silla de comer

o del cambiador) es significativa. Estos nios
suelen no perder la conciencia y se muestran
quietos o sorprendidos para luego comenzar
a llorar. La irritabilidad y los vmitos son
sntomas frecuentes. Pueden aparecer convulsiones focales o generalizadas. El aumento de la presin intracraneana se manifiesta por hipertensin de la fontanela o
diastasis de suturas. El edema de papila
generalmente est ausente, ms an en los
nios con fontanela abierta; en los nios
mayores no suele aparecer hasta pasadas
las primeras 12 o 18 horas de comenzados
los sntomas. La diastasis de suturas y el
aumento de las impresiones digitiformes son
de aparicin ms precoz en los lactantes y
nios mayores respectivamente.
Los vmitos recurrentes, la irritabilidad,
letargia y cefaleas, as como los signos neurolgicos focales y la asimetra de reflejos
se relacionan con lesiones intracraneales por
lo que tienen gran importancia diagnstica
y teraputica.
Pueden hallarse signos inequvocos de
fractura, como hemorragia en el odo medio
u otorrea en las fracturas de base de crneo,
rinorraquia en las fracturas frontales y confusin y excitacin psicomotriz en las temporales. El cefalohematoma en regin parietal y
las lesiones tipo scalp tambin estn asociadas a mayor incidencia de fractura de crneo.
En general la presencia o ausencia de
fractura no se correlaciona con la seriedad
de la injuria cerebral, aunque si la fractura
es deprimida o con penetracin de fragmentos en el cerebro, constituye un serio riesgo
para el paciente sobre todo si la zona afectada involucra el transcurso de la arteria
menngea media.
En caso de hematoma, los signos de foco
tales como anisocoria, obnubilacin progresiva y hemiparesia constituyen signos claros
de progreso hacia el coma. La presencia o
ausencia de intervalos lcidos carece de
significacin diagnstica entre hematoma

extradural y subdural. Las convulsiones postraumticas inmediatas pueden aparecer en
las primeras horas o das (no ms de 7) posteriores al traumatismo y no revisten un significado de mayor gravedad para el nio.
En algunos casos, existen manifestaciones tardas relacionadas con el traumatismo
de crneo leve (cefalea persistente, alteracin
de la memoria, falta de concentracin, irritabilidad, trastornos del sueo, deterioro del
desempeo escolar o cambios de conducta).
Imgenes
Existe discusin sobre la utilidad de la
radiografa en el TEC. Tradicionalmente se
ha utilizado la radiografa de crneo para el
diagnstico de fracturas y en caso de confirmar el diagnstico se sugiere realizar tomografa axial computada (TAC). Los beneficios de la radiografa de crneo son la
rapidez, la fcil disponibilidad y la no necesidad de sedacin del nio. Sin embargo,
dado la baja sensibilidad y poder predictivo
negativo se recomienda no realizar radiografa cuando existe disponibilidad de TAC.
El estudio CATCH (Canadian Assessment
of Tomography for Childhood Head Injury,
2010), reclut 3866 pacientes con la idea
de definir las indicaciones de TC para evitar la exposicin innecesaria a los rayos y
el costo excesivo para el sistema de salud.
De acuerdo al mismo se sugiere solicitar
una TAC cuando existe:
a. Puntaje en la escala de Glasgow menor
de 15 por 2 horas
b. Fractura de crneo expuesta o deprimida
c. Empeoramiento de la cefalea
d. Irritabilidad persistente
e. Signos de fractura de base de crneo
(hematoma mastoideo, ojos de
mapache)
f. Herida cortante o hematoma importante
del cuero cabelludo
185
g. Mecanismo de trauma peligroso (cada

de ms de 90 cm o 5 escalones, cada
de vehculo en movimiento, bicicleta
o peatn embestidos por vehculo a
motor, golpe en la cabeza con objeto
contundente por agresin o asalto)
Manejo del nio con TEC

En el nio que sufri un TEC leve sin prdida de conocimiento se debe realizar una
completa evaluacin fsica y del estado neurolgico, seguida de observacin en el sector de urgencias o en el hogar. En este caso
no se recomienda el uso de tomografa ni
radiografa de crneo.
En los nios con TEC leve y prdida de
conocimiento menor o igual a un minuto se
recomienda TAC o, bien observacin del
paciente en el servicio de guardia. En este
caso tampoco se recomienda la radiografa de
crneo.
Actualmente, esta contraindicada la utilizacin de corticoides en cualquiera de sus
formas dado que no hay estudios que demuestren su eficacia y adems provocan
una disminucin significativa de la produccin endgena de cortisol (Brain Trauma
Foundation 2010).
No existe razn para que los nios con
traumatismo craneoenceflico no deban dormir. En estos casos se lo despertar cada hora
y media, controlando la simetra y reactividad pupilar y la rapidez con que se despierta.
Si el traumatismo ha sido grave, la
prioridad es minimizar las lesiones secundarias. Debe asegurarse la permeabilidad
de la va area y un estado hemodinmico
adecuado, evaluando el estado neurolgico
a travs del puntaje de Glasgow modificado, el nivel de conciencia y la presencia
de afectacin en otros parnquimas. Los
pacientes que presenten un puntaje de
Glasgow menor o igual a 8, hipoventilacin,
apnea o paro cardiorrespiratorio deben ser
186
intubados y recibir ventilacin mecnica.

Se internar en unidad de terapia intensiva
para el manejo de la hipertensin endocraneana: primero con drenaje ventricular, si
no lo tuviera colocado, con manitol intravenoso (0,25 a 1g/kg bolo) o solucin salina
hipertnica al 3% (0,1 a 1 ml/kg). Se debe
asegurar una Presin de Perfusin Cerebral
(PPC) mayor de 45 mmHg. Debe evitarse
el uso profilctico de la hipotermia, la hiperventilacin y de los corticoides. La
hiperventilacin moderada debe reservarse
para casos de aumento de la presin intracraneana aguda (enclavamiento) o como
opcin teraputica con control de la oximetra cerebral. En caso de hipertensin endocraneana refractaria se puede indicar tiopental (10 mg/kg en 30 minutos y 1 mg/kg/
hora de mantenimiento). Si no hubiera respuesta a los barbitricos puede indicarse
la craneotoma descompresiva.
Mc Leod, en 2005, ha realizado una
revisin de 2134 estudios para predecir los
factores relacionados con el desarrollo de

lesin intracraneal en los pacientes peditricos identificando los siguientes:
a. Puntaje en la escala de Glasgow menor
de 15
b. Fractura de crneo
c. Signos de focalidad neurolgica
Cuando el paciente se haya compensado
se deber realizar estudio radiolgico y tomografa axial computada. Esta deber realizarse
sin excepcin en aquellos en que, por la evolucin, se sospeche un hematoma extradural.
Generalmente las complicaciones mencionadas ocurren en las primeras 6 horas
posteriores al traumatismo, por lo cual no
se justifica una internacin de mayor duracin que sta en caso de no agravarse el cuadro. En caso de presentar convulsiones, la
droga de eleccin ser la difenilhidantona
por va intravenosa, segn lo referido en el
captulo de convulsiones.
TABLA VI.3.1. Estrategia para el manejo de nios menores de 2 aos con TEC segn el riesgo
de lesin intracraneal. Modificado de Thiessen M, Woolridge D.Pediatric minor closed head injury.
Pediatr Clin N Am 2006; 53:1
Riesgo de lesin
intracraneal
Recomendacin
Elementos
ALTO
se recomienda TAC
Depresin del estado neurolgico

Hallazgos neurolgicos focales
Signos de fractura con hundimiento o fractura basilar
Convulsiones
Irritabilidad
Fractura de crneo aguda por clnica o por radiologa
Fontanela abombada
Vmitos ( 5 episodios o 6 episodios en una hora)
Prdida de conocimiento 1 minuto
INTERMEDIO
con indicador de
lesin intracraneal
se recomienda TAC
u observacin
Vmitos 3-4 episodios

Prdida de conocimiento < 1 minuto
Historia de letargia o irritabilidad, actualmente resuelta
Conducta fuera de lo habitual, referida por los padres
Fractura de crneo no aguda (evolucin > 24 horas)
INTERMEDIO
con mecanismo desconocido o hallazgos que pueden indicar fractura

se recomienda Rx/TAC
u observacin
Alto impacto (choque vehicular a alta velocidad o con

eyeccin; cada > 90 cm)
Cada contra superficies duras
Cefalohematoma especialmente si es grande o de
localizacin temporoparietal
Traumatismo no confirmado
Ausencia de historia de traumatismo, o datos vagos
del mismo en presencia de signos y sntomas de TEC
(sospechar negligencia o abuso infantil)
BAJO
se recomienda observacin
Bajo impacto (cada < 30cm)

Sin signos y sntomas luego de 2 hs del TEC
> 12 meses de edad
VI.4. CEFALEAS Y MIGRAAS

Es el sndrome doloroso ms frecuente y
constituye una causa habitual de consulta.
Es comn en la infancia y an ms en la adolescencia. Es ms frecuente en varones antes
de la pubertad y mujeres post pubertad.
Los mecanismos fisiopatolgicos incluyen vasodilatacin (migraa), inflamacin
(neuritis, arteritis, etc.), contraccin muscular
(cefalea tensional) y desplazamiento-traccin
(tumores, malformaciones, abscesos, etc.).
Segn la duracin y forma de aparicin
del sntoma se pueden clasificar en agudas
(duran minutos a varias horas) y crnicas
(semanas a meses de duracin). Estas ltimas
pueden tener un curso progresivo, no progresivo o recurrente.
Cefalea aguda
Las causas son numerosas, en su mayora
benignas. Usualmente se llega al diagnstico
mediante el interrogatorio y el examen fsico
completo. Ocasionalmente puede ser el sntoma inicial de una enfermedad grave que
requiere un diagnstico y tratamiento inmediato, o bien ser el primer episodio de una
migraa. Siempre se debe considerar si el
paciente est febril, su estado general y la
presencia de signos de irritacin menngea
o de foco neurolgico.
187
Entre las causas a considerar se encuentran infecciones leves, sinusitis, meningitis,

encefalitis, hemorragia subaracnoidea, crisis
hipertensiva, traumatismo de crneo, glaucoma, uvetis, primer episodio de migraa,
malformacin arterio-venosa, neuralgia occipital, intoxicacin por monxido de carbono.
Cefalea crnica progresiva

Los pacientes con este patrn de cefalea
padecen un aumento gradual en la frecuencia y gravedad del dolor a lo largo del
tiempo. Por las causas a las que se asocia es
la forma de cefalea de peor pronstico. Debe
sospecharse una patologa intracraneal tipo
masa ocupante, especialmente cuando se
acompaa de alteraciones del estado de conciencia, movimientos oculares anormales,
edema de papila y trastornos en la coordinacin. Otras causas pueden ser hidrocefalia, seudotumor cerebral, hematoma
subdural crnico, absceso cerebral, malformaciones vasculares o intoxicacin por
plomo. Siempre tienen indicacin de neuroimgenes.
Cefalea crnica no progresiva

Corresponde a un grupo de cefaleas asociadas habitualmente con causas emocionales y que no tienen un sustrato orgnico,
por lo que tambin se consideran cefaleas
188
funcionales. Debe considerarse la cefalea

tensional y la de causa psicolgica.
La cefalea tensional se caracteriza por
ser ms frecuente en adolescentes, con dolor
descripto de forma compresiva como una
vincha no pulstil, bilateral, de intensidad
leve a moderada, sin aura, generalmente dentro de un contexto familiar de stress y ansiedad. En estos pacientes el examen neurolgico siempre es normal.
Cefalea recurrente
Son cefaleas que ocurren en forma peridica.
Los episodios de dolor se separan por perodos libres. La migraa es la forma ms frecuente de cefalea aguda recurrente. Su prevalencia aumenta desde la edad preescolar
hacia la adolescencia. Si bien es un trastorno
que puede durar toda la vida, en 40 % de los
casos suele remitir, lo que es ms frecuente
en varones que en mujeres. En cefaleas recurrentes y tambin en las formas agudas, especialmente si son desencadenadas por flexin
del cuello se debe valorar como posibilidad
diagnstica la enfermedad de Chiari tipo 1 o
tipo 2, acompaada de descenso de las amgdalas cerebelosas.
Migraa
La migraa se caracteriza por episodios recurrentes de cefalea generalmente unilateral y
de carcter pulstil. En estos pacientes habitualmente son necesarios estudios por imgenes que permiten descartar los distintos
diagnsticos diferenciales.
La migraa se clasifica en: comn (sin
aura), clsica (con aura) y complicada (incluye las formas hemipljica, basilar, oftalmopljica y confusional)
El diagnstico se basa en criterios clnicos, siendo necesarios al menos 3 de los
siguientes:
Dolor pulstil
Localizacin hemicraneal
Sntomas digestivos (nuseas, vmitos)
Dolor que calma con reposo

Presencia de aura
Antecedentes de migraa en familiares
de primer grado
Existen desencadenantes de las crisis
que deben ser tenidos en cuenta (stress, cansancio fsico-intelectual, ayuno, fiebre, traumatismo de crneo, ciertos alimentos).
El aura indica una disfuncin transitoria cortical o del tronco cerebral, siempre
reversible. Su desarrollo habitualmente es
gradual, su duracin no excede los 60 minutos y puede presentarse antes, durante o despus de la crisis. Los sntomas ms caractersticos del aura son: trastornos visuales
(escotoma negativo, dficit del campo visual,
fotopsias, distorsiones visuales), parestesias
unilaterales, debilidad unilateral, afasia u otro
trastorno del habla.
La migraa hemipljica se caracteriza
por la asociacin de episodios recurrentes
de cefalea y hemiparesia. La cefalea generalmente es contralateral a la hemiparesia.
Esta ltima puede preceder, acompaar o
seguir a la cefalea, y puede alternar la localizacin en distintos episodios. Puede asociarse
tambin con otro dficit (visual o afasia).
La migraa basilar es la forma ms frecuente de migraa complicada. Los pacientes afectados presentan intensos ataques de
mareo, vrtigo, trastornos visuales, ataxia
y disfuncin de los nervios oculomotores.
Estos sntomas duran de minutos a una hora,
y luego son seguidos por la fase de cefalea,
que suele ser occipital.
La migraa oftalmopljica habitualmente se presenta como oftalmopleja dolorosa homolateral a la cefalea. Esta ltima
puede ser mnima e incluso no mencionada
por el paciente o referida como dolor orbital. Generalmente presenta afectacin del
nervio motor ocular, siendo los signos ms
constantes la ptosis palpebral y la limitacin
en la aduccin y en movimientos verticales.
La migraa confusional es ms frecuente

en adolescentes varones, y se expresa por
inquietud, desorientacin. Cuando recuperan
la conciencia, los pacientes tienen dificultad
para comunicarse, estn frustrados, confusos,
desorientados en tiempo y no recuerdan el
perodo de cefalea. El perodo de confusin
puede durar minutos hasta horas.
Diagnstico
Se realiza en base a la anamnesis, una correcta historia clnica y eventualmente RMN
de cerebro, angioresonancia de cerebro y
EEG, segn la sospecha clnica.
Tratamiento
Los resultados de los tratamientos de las
cefaleas sintomticas dependern casi exclusivamente de la causa subyacente. Si bien
la psicoterapia en las cefaleas psicgenas no
hace desaparecer rpidamente el sntoma, es
la nica salida satisfactoria para el futuro
emocional del nio.
En cuanto al tratamiento de la migraa,
en primer lugar debe tranquilizarse al nio y
a la familia. De existir, se identificarn los factores desencadenantes de modo de evitarlos.
El tratamiento se divide en abortivo de
la crisis y preventivo de las mismas. El tratamiento abortivo debe ser lo ms precoz
189
posible; las alternativas teraputicas son:

antinflamatorios no esteroideos a dosis habituales, antiemticos, ergotamina (sin superar
3 mg/da o 6 mg/semana en pacientes de 612 aos y 6 mg/da o 10 mg/semana en
mayores de 12 aos). Se debe evitar el uso
de ergotamina en todo paciente que presente
trastornos del campo visual.
El tratamiento preventivo esta indicado
cuando hay ms de una crisis severa o ms
de dos moderadas por semana. El perodo
habitual de tratamiento no excede los seis
meses. Las opciones teraputicas incluyen
ciproheptadina (0,25 mg/kg/da), flunarizina
(5 mg/da en pacientes de 6-12 aos y 10
mg/da en mayores de 12 aos), propranolol
(1-2 mg/kg/da). Se deber tener en cuenta
el aumento del apetito y la somnolencia que
produce la ciproheptadina.
VI.5. ATAXIAS
Definicin
Incapacidad para realizar movimientos
finos en forma coordinada. La ataxia
puede ser la expresin clnica no slo de
afectacin del sistema nervioso central,
hemisferios, tronco cerebral y cerebelo, sino
TABLA VI.4.1. Criterios de riesgo de enfermedad estructural intracraneal en
pacientes con cefalea

Signo neurolgico focal persistente
Convulsin durante la cefalea
Macrocefalia
Signos clnicos de hipertensin endocraneana
Dficit visual
Dolor nocturno
Dolor de frecuencia e intensidad en aumento
Falta de antecedentes familiares de migraa
Limitacin de la movilidad del cuello (malformacin de Chiari y tumores de fosa posterior)
190
tambin de origen perifrico (nervios perifricos sensitivo-motores, races, ganglios),

y cordones posteriores. En las causas primarias o secundarias, el diagnstico diferencial depender de los hallazgos fsicos y los
estudios complementarios, se citan a modo
de ejemplo algunas de sus causas: (Tabla
VI.5.1)
Ante un paciente con ataxia aguda de
etiologa desconocida es conveniente guardar muestras de sangre y orina para el estudio de enfermedades metablicas.
VI.6. SINDROME
DE GUILLAIN-BARR
Este sndrome se caracteriza por una polineuritis inflamatoria autoinmune, mediada
por una respuesta de clulas T contra la
vaina de mielina. La desmielinizacin afecta
nervios perifricos y del tronco cerebral,
tanto motores como sensitivos. Este proceso
generalmente sucede a un cuadro infeccioso
viral o bacteriano, ciruga, vacunacin, exposicin a distintas toxinas o patologa tumoral como el linfoma. Clnicamente presenta
TABLA VI.5.1. Etiologa de las ataxias
Agudas
Subagudas
Infecciosas
Poliovirus, Echovirus, Coxackie, Varicela, Citomegalovirus,

Mycoplasma
Post-infecciosa
Varicela
Txicas
Alcohol, insecticidas, anticonvulsionantes, antihistamnicos,

psicofrmacos, monxido de carbono
Paraneoplsicas
Sndrome opsoclonus - mioclonus
Traumticas
Edema cerebeloso agudo
Vasculares
Hemorragia cerebelosa, trombosis basilar, enfermedad de VonHipel-Lindau
Metablicas
Hipoglucemia, hiperamoniemia, acidosis lctica
Tumorales
Neoplasias frontales, cerebelosas, de mdula o de protuberancia
Congnitas
Estenosis del acueducto de Silvio, genticas autosmicas dominantes, recesivas o ligadas al X
Vasculares
Vasculitis lpica, accidente cerebrovascular
Metablicas
Enfermedad de Wilson
Intermitentes Metablicas
Aminoacidopatas, acidurias orgnicas, alteraciones del ciclo de

la urea
Crnicas
No progresivas
Parlisis cerebral, kernicterus, agenesia del vermis cerebeloso,

malformacin de Arnold-Chiari
Progresivas
Degeneracin espinocerebelosa, Ataxia de Friedreich, Ataxia

Telangiectasia, enfermedad de Refsum, enfermedad de Hartnup,
Ataxia episdica familiar tipo I y tipo II
Tumorales
Neoplasias
debilidad muscular de ms de un grupo muscular y ausencia de reflejos osteotendinosos.

Se reconocen cuatro subtipos: Polineuropata desmielinizante inflamatoria aguda,
Neuropata axnica motora aguda, Neuropata
axnica motora sensitiva aguda y Sndrome
de Miller Fisher.
En la mayora de los pacientes se encuentra el antecedente de infeccin en los siete
das previos. Habitualmente corresponde a
infecciones respiratorias por Mycoplasma
pneumoniae o diarrea por Campylobacter
jejuni; otros grmenes descriptos son
Escherichia coli, virus Epstein-Barr y citomegalovirus.
El subtipo ms frecuente es la polirradiculoneuropata desmielinizante inflamatoria aguda que comienza con debilidad en
miembros inferiores, progresin ascendente
hacia tronco y miembros superiores, y por
ltimo msculos respiratorios. Esto ltimo
habitualmente es precedido por disfagia y
debilidad de los msculos faciales. La enfermedad progresa en das a semanas, pudiendo
presentar inicialmente dolor muscular, parestesias, irritabilidad y rechazo a la deambulacin. Es caracterstica la ausencia de reflejos
osteotendinosos aunque pueden estar presentes al inicio, hecho que confunde el diagnstico. Tambin puede observarse labilidad de
la presin arterial, hipotensin ortosttica y
episodios de bradicardia.
El sndrome de Guillain-Barr congnito es una entidad rara, con hipotona generalizada, debilidad y arreflexia presente en
un recin nacido, sin antecedentes patolgicos en la madre.
El sndrome de Miller-Fisher es un subtipo bien conocido, caracterizado por la trada
ofatlmopleja externa aguda, ataxia y arreflexia descripta en asociacin a infecciones por
Campylobacter jejuni. La evolucin habitualmente es benigna presentando recuperacin
191
espontnea luego de dos a tres semanas. La

recuperacin se manifiesta en forma inversa
a la aparicin, recuperando primero los
msculos respiratorios y por ltimo los
reflejos. Algunos pacientes persisten con
debilidad residual.
Si el sndrome no es diagnosticado a
tiempo y el paciente no recibe el apoyo necesario, se corre riesgo de muerte por insuficiencia respiratoria.
Exmenes complementarios
Ante la sospecha clnica, y descartada la presencia de hipertensin endocraneana, el anlisis de lquido cefalorraqudeo es uno de los
elementos ms importantes. Debe incluir
anlisis citoqumico, cultivo bacteriano y
pesquisa viral. Se observa aumento significativo de las protenas en el momento de
mayor debilidad muscular; la glucorraquia
y los leucocitos se mantienen dentro de
lmites normales (disociacin albminocitolgica), esta alteracin es caracterstica
luego de la primera semana de evolucin de
la enfermedad.
Tambin es caracterstica la disminucin
de la velocidad de conduccin a nivel de
nervios motores y sensitivos. El electromiograma muestra signos de denervacin aguda,
prolongacin de la onda F y abolicin del
reflejo H.
Si bien no se realiza rutinariamente, la
biopsia del nervio safeno externo muestra
desmielinizacin segmentaria, inflamacin
y degeneracin waleriana.
En todo paciente con debilidad aguda de
miembros inferiores se debe descartar un cuadro medular agudo con compresin medular.
Dentro de los diagnsticos deben incluirse
enfermedades del sistema nervioso (encefalitis, encefalomielitis, mielitis), sndromes
miastnicos, neuropatas txicas y cuadros
miopticos, especialmente la miositis aguda
infecciosa benigna y la neuromiopata del
paciente en la unidad de cuidados intensivos.
192
En general, la ausencia de compromiso esfinteriano, sensitivo y la arreflexia permiten

el diagnstico; sin embargo, si existen dudas
la resonancia de mdula est indicada.
Segn publicaciones recientes el uso de

corticoides no sera efectivo. El tratamiento
de apoyo de las funciones vitales debe incluir, si es necesario, asistencia respiratoria
mecnica.
Tratamiento
Todo paciente con sospecha de sndrome de
Guillain-Barr debe ser internado para su
confirmacin diagnstica y observacin,
dado que en ocasiones la evolucin hasta el
compromiso respiratorio puede ser de horas.
En los casos de progresin ascendente rpida, insuficiencia respiratoria o asistencia
respiratoria mecnica, y compromiso de
pares craneales bulbares est indicado el
tratamiento con inmunoglobulina intravenosa (2 g/kg, repartido en 2 das), pudindose repetir en caso de escasa respuesta.
Otra alternativa teraputica es la plasmafresis, que por ser un tratamiento invasivo
se reserva para los casos de respuesta nula
al tratamiento con inmunoglobulina. Otra
posibilidad son los inmunosupresores.
VI.7. EPISODIO DE POSIBLE

AMENAZA DE LA VIDA (ALTE)
El trmino ALTE deriva del acrnimo del
nombre en ingls de este cuadro (Apparent
Life Threatening Event). Es un episodio
inesperado y brusco, caracterizado por compromiso de la actividad respiratoria (cese
respiratorio, ahogo o sofocacin) y/o cambio de coloracin (cianosis, palidez o rubicundez), con o sin alteraciones del tono
muscular. El episodio puede ocurrir durante
el sueo, la vigilia o la alimentacin.
El ALTE no es una enfermedad en s
misma, sino una forma de presentacin
TABLA VI.7.1. Causas asociadas a ALTE

Gastrointestinales
Reflujo gastroesofgico
Infeccin gastrointestinal
Invaginacin intestinal
Vlvulo
Neurolgicas
Trastornos convulsivos (aislados o relacionados con hemorragia,

hidrocefalia o hipoxia)
Infeccin intracraneal
Hipertensin intracraneal
Reflejo vasovagal ("espasmos del sollozo")
Malformaciones congnitas del tronco enceflico
Alteraciones musculares (miopata)
Hipoventilacin alveolar central congnita
Respiratorias
Infecciones de la va area inferior y superior

Anormalidades congnitas de la va area
Obstruccin de la va area
Apnea obstructiva durante el sueo
Cardiovasculares
Arritmias (Sndromes de Wolf-Parkinson-White y de QT prolongado)

Malformaciones congnitas
Miocarditis
Metablicas y
endcrinas
Alteracin de la oxidacin mitocondrial

Trastornos en el ciclo de la urea
Galactosemia
Sndrome de Menkes
Otros trastornos
Exceso en el volumen de alimentos

Medicaciones
Sofocacin accidental y asfixia
Intoxicacin con monxido de carbono
Sndrome de Munchausen por poder
193
ALTE idioptico
clnica de diversos problemas o patologas.

No est asociado al Sndrome de Muerte
Sbita del Lactante, en el cual no hay antecedentes de importancia y la autopsia no
puede demostrar una causa de muerte.
El ALTE puede ser sntoma de muchas
patologas. Alrededor de 50-70% de los
casos poseen una explicacin mdica o quirrgica, y la mitad son explicados por
causas gastrointestinales.
de conciencia durante y luego del evento,

medidas realizadas frente al evento,
tiempo necesario para la recuperacin)
El examen fsico debe ser exhaustivo y

ordenado por aparatos, con especial nfasis en anomalas neurolgicas, respiratorias
y cardacas. Se prestar especial atencin
al registro de tensin arterial, permetro
ceflico y peso.
Estudio del ALTE

Una historia clnica detallada, completa,
centrada en el problema y un examen fsico
adecuado constituyen los elementos de
mayor importancia para arribar al diagnstico correcto.
Se realizar una anamnesis dirigida,
incluyendo:
Antecedentes familiares
Antecedentes del embarazo
Antecedentes perinatales
Uso de medicacin
Hbitos generales y del sueo
Caractersticas alimentarias
Quien cuida al nio
Exposicin al humo de tabaco
Caractersticas del evento (temperatura
corporal, cambios en la rutina, quien estaba con el nio, momento en que ocurri el episodio sueo o vigilia, cual
era su posicin, lugar dnde ocurri,
temperatura ambiente, cambios de coloracin, movimientos anormales, estado
Manejo del paciente

con un episodio de ALTE
Clsicamente se clasifica al ALTE en mayor
y menor, segn el estmulo necesario para
revertirlo. Se considera ALTE mayor aquel
que necesita estimulacin vigorosa o reanimacin cardiopulmonar, y ALTE menor
cuando revierte espontneamente o por estimulacin leve. Asimismo, se describen factores de riesgo que deben ser considerados
en el manejo del paciente (ALTE recurrente, episodio durante el sueo, prematurez menor a 37 semanas, antecedente familiar de Muerte Sbita del Lactante, riesgo
social, drogadiccin materna, HIV materno,
exposicin al humo del cigarrillo).
Si bien los pacientes con episodios de
ALTE menor y examen fsico normal no
requeriran hospitalizacin y s un seguimiento ambulatorio adecuado, esta conducta debe ser estudiada en cada caso. Los
pacientes con episodios de ALTE mayor y
194
aquellos con ALTE menor sumado a factores de riesgo, siempre deben ser internados
para su estudio y monitoreo.
Durante la internacin se efectuar observacin del vinculo madre-hijo y tcnica
alimentaria, monitoreo durante el sueo
con oximetra de pulso, registro grfico y/o
de video, examen clnico completo diario.
Se recomienda un trabajo multidisciplinario para evaluar los casos de ALTE durante su hospitalizacin. Si durante la
misma se identifica la causa, no se requerirn investigaciones adicionales, excepto
que los episodios se repitan a pesar de un
tratamiento adecuado.
Estudios complementarios
En los casos que no se encuentre causa aparente, se recomienda comenzar con los estudios luego de 12-24 hs de internacin y
observacin, siempre orientado por la sospecha diagnstica.
ESTUDIOS INICIALES:
Hemograma
Glucemia
Uremia
Hepatograma
Estado cido-base, ionograma, calcemia,
magnesemia
Orina
Pesquisa virolgica en secreciones nasofarngeas
Hemocultivo
Radiografa de trax
Ecografa cerebral
Electrocardiograma
Seriada esfago-gastro-duodenal
Electroencefalograma
Fondo de ojo
EN CASO DE NO HABER DETERMINADO LA

CAUSA SE CONTINUAR CON ESTUDIOS DE
SEGUNDA LNEA:
Interconsulta con neurologa
- Electroencefalograma de sueo
- Estudio polisomnogrfico de sueo con
oximetra de pulso
Interconsulta con gastroenterologa
- Evaluacin de reflujo gastroesofgico
Interconsulta con otorrinolaringologa
- Endoscopia respiratoria
- Laringoscopia
Interconsulta con Cardiologa
- Holter
Interconsulta con toxicologa
Tomografa computada cerebral
Estudio metablico
Videograbaciones
TABLA VI.7.2. Recomendaciones para el sueo del lactante
Posicin supina
Evitar colecho
Evitar exceso de calor en la habitacin
Evitar abrigo excesivo durante el sueo
Evitar uso de tabaco en el ambiente
Evitar posiciones en las que la cabeza del beb quede flexionada contra el trax, para evitar
estrechamiento de la va area
Los brazos del beb deben quedar por fuera de la ropa de cama (evita la posibilidad de cubrir la cabeza)
Respetar el ciclo natural de sueo del lactante (no despertarlo ni impedir que se duerma)
Condiciones para el egreso

hospitalario
Los pacientes con ALTE secundario, controlada la causa, debern egresar con el tratamiento especfico para su patologa de
base, haber realizado el curso de reanimacin cardiopulmonar para padres y haber
asegurado condiciones ambientales adecuadas, con un programa de seguimiento clnico y red de emergencia montada.
195
Monitoreo domiciliario
Si bien no existe consenso acerca de que
pacientes deben contar con monitor de signos vitales en su domicilio, habitualmente se
indica en nios con ALTE idioptico mayor,
ALTE secundario hasta tener completamente
definida y controlada la causa, y ALTE que
persista con episodios de apneas y bradicardia durante la hospitalizacin.
Usualmente el monitoreo se mantiene
hasta alcanzar al menos 6 semanas libres de
eventos, sin embargo esta decisin debe ser
evaluada en cada paciente.
Captulo VII
Patologa neonatal
VII.1. TERMORREGULACIN
El neonato humano, como ser homeotermo,
posee la capacidad de mantener constante
su temperatura corporal a pesar de los cambios que se produzcan en la temperatura
ambiental, dentro de ciertos lmites.
Al disminuir la temperatura ambiental
el recin nacido tratar de mantener la temperatura corporal a expensas de un aumento
del consumo de oxgeno que le permitir
generar cierta cantidad de calor adicional.
En el recin nacido humano la grasa parda
acta como el rgano efector termognico,
y representa al trmino del embarazo 2 a 6 %
del peso corporal total. Esta grasa, que es
ms abundante en el recin nacido que en el
adulto, se halla en la regin del cuello, zona
interescapular, mediastino, rin y glndulas suprarrenales. En condiciones de hipotermia se pone en marcha un mecanismo de
produccin rpida, metabolizando la grasa
parda. Las clulas que componen la grasa
parda se caracterizan por poseer un metabolismo muy activo. Esta actividad metablica est dada no slo por la abundante cantidad de mitocondrias y vacuolas grasas que
contienen, sino tambin por contar con una
rica irrigacin e inervacin simptica que a

travs de la liberacin de neurotransmisores (noradrenalina) inducir la hidrlisis de
los cidos grados libres y el glicerol.
Se denomina ambiente trmico neutro
aquel que permite al recin nacido mantener
una temperatura corporal normal con un
mnimo consumo de oxgeno.
En el control clnico del recin nacido se
utiliza la temperatura axilar, medida con un
termmetro de mercurio durante 2 minutos.
La temperatura axilar normal de un recin
nacido es 36,5 a 37,2 C, sin vasoconstriccin
perifrica por estrs por fro.
En lo que respecta a la exposicin del
recin nacido a temperaturas elevadas, la
regulacin tambin ser deficiente, ya que el
mecanismo de sudoracin no es muy efectivo en los recin nacidos de trmino y menos
an en los pretrmino. En caso de sobrecalentamiento, el recin nacido tratar de mantener su temperatura dentro de lmites fisiolgicos mediante modificaciones en el flujo
sanguneo cutneo y con el aumento de la
frecuencia respiratoria.
Se conoce como prdida insensible de
agua a la evaporacin de agua en la piel y
va respiratoria. La finalidad de la prdida
197
198
insensible de agua es la termorregulacin,

facilitando la prdida de calor. A menor peso
y menor edad gestacional, aumentan exponencialmente las prdidas insensibles.
Adems, por cada gramo de agua que
se evapora se pierden 0,84 kcal.
En el prematuro, las mayores prdidas
insensibles de agua se producen durante los
primeros das de vida, siendo a los 14 das
similares a las de los recin nacidos de trmino debido a la cornificacin de la piel. As
tambin, el prematuro es ms susceptible a
la hipotermia que el recin nacido de trmino, debido a que presenta menos tejido
adiposo y cuanto ms pequeo es el recin
nacido, ms difcil es prevenir la hipotermia.
La prdida de calor en el recin nacido es
proporcionalmente mayor a la del adulto.
Esto se debe a que posee un rea de superficie corporal proporcionalmente mayor y a
que la escasa grasa subcutnea no acta
como un aislamiento eficaz.
La prdida de calor se realiza en dos etapas. La primera, denominada gradiente interno, es la que lleva a cabo desde el interior
del cuerpo hacia la superficie. La segunda,
denominada gradiente externo, es la que se
efecta desde la superficie cutnea hacia el
ambiente.
Los mecanismos fsicos por los que un
cuerpo puede perder calor son:
Conveccin: se produce desde la superficie cutnea del recin nacido hacia el aire
ms fro. Debido esto deber cuidarse estrictamente la temperatura ambiente que rodea
al neonato, especialmente en la sala de partos y mesa de reanimacin.
Radiacin: se produce desde el cuerpo
hacia una superficie con temperatura inferior que se halla situada a cierta distancia. A
mayor temperatura y menor distancia, mayor
irradiacin de calor. Es el mecanismo ms
importante cuando el recin nacido se encuentra desnudo. Puede producirse tambin
dentro de la incubadora (sobre todo en pretrminos) cuando la pared externa de la
misma pierde calor por radiacin o conveccin hacia el exterior. Esto se puede evitar
colocando una carcaza de acrlico sobre el
nio o simplemente un plstico que lo cubra.
De esta manera la pared del acrlico se calentar a igual temperatura que el interior de la
incubadora y el recin nacido irradiar hacia
la carcaza que impedir la prdida de calor.
VII.2. REQUERIMIENTOS
NUTRICIONALES DEL
RECIN NACIDO
Caloras
Conduccin: intercambio de calor entre

dos slidos. Se produce por el contacto
directo de la piel del recin nacido con una
superficie ms fra. Esto deber tenerse en
cuenta durante la recepcin del neonato evitando utilizar compresas no calentadas.
Evaporacin: prdida de calor a travs
de evaporacin de agua. Esto tambin tiene
importancia durante la recepcin ya que el
neonato nace mojado por lquido amnitico
y deber secarse rpidamente. La evaporacin aumenta si el aire esta ms seco o la
piel ms caliente.
Se requieren entre 80 y 90 caloras por kilogramo de peso y por da para el mantenimiento del peso corporal y entre 100 y 120
cal/kg/da para el crecimiento.
Estos requerimientos pueden verse incrementados por situaciones de estrs (fro,
infeccin, etc.) o podrn verse disminuidos
entre un 10% y 20% cuando el recin nacido
se encuentre en ambiente trmico neutro y
al eliminarse las prdidas absortivas por alimentacin parenteral.
CAPTULO VII. PATOLOGA NEONATAL
Lquidos
Durante los primeros das de vida los requerimientos de lquidos oscilan entre 50 y 75
ml/kg/da, que se irn incrementando hasta
alcanzar los 120 ml/kg/da a los 5 das de
vida. Ciertas condiciones ambientales como
la fototerapia o la cuna radiante pueden
aumentar los requerimientos de lquidos.
Tambin los recin nacidos pretrmino, sobre
todo los muy pequeos (menores de 1000 g),
presentan mayores requerimientos, que estarn supeditados a la magnitud de sus prdidas
insensibles. Por este motivo muchas veces
requieren una combinacin de alimentacin
enteral y parental para asegurar aportes adecuados de caloras y lquidos.
199
Debern representar entre 40 % y 60 % de

las caloras totales. Las frmulas que contiene mayor cantidad de grasas podran provocar cetosis y, aquellas con menor contenido de grasas, induciran una carga excesiva
de protenas o una carga de hidratos de
carbono que transformaran la frmula en
hiperosmolar.
Los requerimientos del recin nacido en
cidos grasos esenciales se cubrirn aportando
3 % de las caloras totales en forma de cido
linoleico, precursor de los omega 6 y 0,5%
como alfa linolenico precursor de los omega
3. El cido decosoexanoico, cido graso
poliinsaturado de cadena larga omega 3, juega
un rol fundamental en el desarrollo cerebral,
de la retina y en funciones neurales.
Protenas
El aporte proteico sugerido para el prematuro se encuentra entre 2,5 y 3 g/kg/da.
Aportes menores de 2 g/kg/da pueden acarrear escaso crecimiento e hipoproteinemia
en el prematuro. Por otro lado, aportes superiores a 4 g/kg/da pueden producir letargia,
acidosis y aumento del nitrgeno ureico sanguneo y de ciertos aminocidos en sangre
y orina. En cuanto a la calidad y tipo de protenas utilizadas las frmulas predominantemente casenicas (basadas en protenas de
la leche de vaca con cociente suero/casena
de 18:82) pueden producir niveles elevados
de fenilalanina y tirosina que no son bien
metabolizados por el neonato. Adems estas
frmulas podran no aportar cantidades suficientes de cistena, por la escasa capacidad
del neonato para convertir la metionina en
este aminocido esencial.
Las frmulas con cociente suero/casena
similar a la leche humana (60:40) son mejor
toleradas por los recin nacidos, en especial
prematuros.
Grasas
Las grasas deben ser aportadas en proporciones semejantes a la leche humana.
Hidratos de carbono
Los hidratos de carbono se aportan en forma
de lactosa, sacarosa y maltosa. Los recin
nacidos prematuros son capaces de digerir
sin mayores trastornos los disacridos
(incluyendo la lactosa) tras los primeros das
de vida, ya que a pesar que la actividad de
la lactasa aumente ms lentamente, las disacaridasas son activas a partir de las 28 semanas de gestacin.
Aportan carbono para la sntesis de triglicridos y aminocidos. La lactosa es el
principal hidrato de carbono de la dieta, principalmente hasta el ao de vida.
Sodio y potasio
Los requerimientos diarios de sodio y potasio son de 2-3 mEq/kg/da. Estos aportes son
cubiertos por la leche humana y la mayora
de las frmulas.
Calcio
Los recin nacidos prematuros suelen requerir un aporte suplementario de calcio ya que
las tasas de acumulacin intrauterina (130 a
150 mg /da) no son cubiertas por el contenido en calcio de la leche humana ni de las
200
frmulas (entre 35 y 85 mg /100 ml). Se aadir calcio suplementario a los recin nacidos prematuros a razn de 120 a 140 mg/kg
calcio elemental una vez que el recin nacido
reciba todos los aportes por va oral (aporte
de calcio total 250 mg /kg /da).El calcio se
aportar lejos de los biberones ya que en presencia de las grasas de la leche forma jabones que impiden su absorcin.
Fsforo
Al igual que el calcio las tasas de acumulacin intrauterina de fsforo tampoco son
cubiertas por la leche humana ni por las frmulas. La recomendacin para el aporte de
fsforo es mantener la proporcin con el calcio que presenta la leche humana (2:1). Por
lo tanto el aporte de fsforo elemental ser
de 60 a 75 mg /kg (aporte de fsforo total
140 mg /kg /da).
Magnesio
Las tasas de acumulacin intrauterina se
consiguen con las frmulas actuales, por
lo que no se requieren aportes extras.
El magnesio se incorpora con la ingesta
y se absorbe en el intestino delgado. La hipomagnesemia (nivel plasmtico inferior a
1,6 mg/dl) a menudo se observa asociada a
la hipocalcemia en hijos de madres diabticas. La hipermagnesemia (nivel plasmtico mayor a 2,8 mg/dl) suele encontrarse
en hijos de madres que han recibido teraputica con sulfato de magnesio durante el
trabajo de parto o en situaciones excepcionales de intoxicacin.
Oligoelementos
La leche humana aporta los requerimientos del recin nacido de trmino, como as
tambin la mayora de las frmulas que estn
suplementadas con oligoelementos. Los
recin nacidos menores de 1500 gramos
requieren aportes extra de zinc y de cobre:
por va oral (1 mg/kg/da y 0,1 mg/ kg/da
respectivamente), o por va parenteral (300

g/ kg/da y 30 g/kg/da respectivamente).
Hierro
La acumulacin intrauterina de hierro en el
tercer trimestre del embarazo es de 1,5 a 2
mg/ kg/ da. La concentracin de hierro de
la leche humana es baja a pesar de su elevada biodisponibilidad, por lo que el lactante utiliza sus reservas hepticas durante
los primeros 6 meses para suplir sus necesidades. En el recin nacido de trmino sano
con lactancia materna exclusiva no es frecuente la anemia severa, sin embargo, en los
recin nacidos de bajo peso, debido a que
cuentan con menores reservas de hierro,
existe mayor riesgo de presentar anemia. En
el recin nacido de trmino sano con lactancia materna exclusiva se agregar hierro a
razn de 1 mg kg/da a los 6 meses de edad,
mientras que en los de bajo peso, se suplementar a partir de los 4 meses. Los recin
nacidos prematuros deplecionados per se,
pueden agravar esta deficiencia al reanudarse la eritropoyesis a partir de la sexta
semana de vida. El aporte de hierro recomendado en los prematuros es de 2 mg/kg/da
comenzando antes del segundo mes y hasta
los 12 meses; en el caso de prematuros entre
750 g y 1500 g la dosis ser 3 - 4 mg/kg/da
comenzando en el primer mes y hasta los 12
meses; y cuando el peso es inferior a 750 g
la dosis es 5 - 6 mg/kg/da comenzando en
el primer mes y hasta los 12 meses, siempre
y cuando hayan logrado un aporte enteral
completo. Debe ser administrado lejos de la
leche, ya que reduce su absorcin en un 4050 %, debido a la formacin de complejos
poco solubles.
Vitaminas ACD
Se presentan como un preparado polivitamnico que contiene vitamina A 5000 UI,
vitamina D 1000 UI y vitamina C 50 mg
cada 0,6 ml de la solucin. Se administrar
una vez al da, en dosis de 0,3 ml a todo recin nacido hasta los 6 meses de edad.
Vitamina E
Los requerimientos de Vitamina E se ven incrementados en el recin nacido pretrmino,
ya que sus depsitos corporales slo alcanzan los 3 mg en el recin nacido de 1000 g,
contra 20 mg en un recin nacido de 3500 g.
Los requerimientos de vitamina E se ven
incrementados cuando existe ingesta elevada de cidos grasos insaturados, que son
aportados por la leche, especialmente las
frmulas especficas para prematuros. A
causa del aporte elevado de cidos grasos
poliinsaturados se producen cambios en las
membranas celulares e intracelulares que se
tornan ms susceptibles al dao oxidativo.
La vitamina E ejercera un efecto antioxidante sobre estas membranas.
Los prematuros carentes de vitamina E
pueden presentar un sndrome consistente en
anemia hemoltica, trombocitosis y edema.
201
Alimentacin Enteral Mnima (AEM)

Se la define como el aporte enteral de 5 - 25
ml/kg/da de leche humana, frmula o ambas.
Por lo general se la utiliza para comenzar el
aporte enteral en aquellos pacientes en cuidados intensivos neonatales que reciben alimentacin parenteral. Estos pequeos volmenes estimularan muchos aspectos de la
funcin intestinal (aumento de la masa intestinal, aumento de la sntesis de ADN y efecto
trfico directo).
Este aporte contribuye a disminuir el
tiempo para alcanzar la alimentacin enteral exclusiva, posee efectos benficos sobre
la hiperbilirrubinemia e ictericia colestsica, mejora las respuestas hormonales y de
pptidos intestinales, disminuye el volumen
de residuo gstrico y la incidencia de intolerancia alimentaria, sin presentar mayor
incidencia de enterocolitis necrotizante.
Est contraindicado en pacientes con alteracin del flujo sanguneo intestinal, hipoxia
intestinal, hipotensin, ductus arterioso permeable y tratamiento con indometacina.
Acido flico
Se suplementar en los recin nacidos prematuros, especialmente los de muy bajo peso,
y enfermos que no se alimentan adecuadamente (dosis 1 mg /da).
Vitamina K
Tanto el recin nacido de trmino como el
prematuro deben recibir al nacimiento una
dosis de 1 mg de vitamina K por va intramuscular para prevenir la enfermedad hemorrgica del recin nacido.
Posteriormente, la flora bacteriana
intestinal producir cantidades suficientes
de vitamina K. No obstante lo anterior, los
recin nacidos que reciben antibiticos en
forma prolongada, o aquellos que reciben
alimentacin parenteral, pueden tener muy
alterada la flora intestinal y por lo tanto
requerir una dosis semanal de 1 a 2 mg de
vitamina K por va intramuscular.
VII.3. REANIMACIN Y ASFIXIA

EN RECIN NACIDOS DE TRMINO
Las maniobras de reanimacin en la sala de
partos estn destinadas a ayudar al recin
nacido en sus esfuerzos para efectuar los
cambios necesarios en la transicin de la
vida fetal a la neonatal.
Estos cambios respiratorios y circulatorios deben efectuarse rpida y efectivamente
durante los primeros minutos despus del
parto a fin de no poner en peligro la supervivencia del recin nacido.
Un 10 % de los neonatos necesita algn
tipo de intervencin y solo el 1% necesitar
reanimacin cardiopulmonar.
Un neonato no necesita reanimacin si responde afirmativamente a estas 4 preguntas:
202
Es un recin nacido de trmino?

Tiene frecuencia cardiaca mayor a 100
por minuto?
Nace llorando?
Tiene buen tono muscular?
Equipo de reanimacin
Es muy importante contar con los siguientes
elementos en la recepcin de un recin nacido.
Fuente de calor radiante
Fuente de luz
Oxgeno calentado y humidificado
Mezclador de oxgeno
Oximetro de pulso
Estetoscopio
Bolsa de reanimacin con vlvula de
PEEP y manmetro
Mscara larngea
Resucitador (Neopuff) para aplicar presin positiva.
Aspiracin
Laringoscopio con hojas rectas N 0
y N 1
Tubos endotraqueales 2,5-3,0 y 3,5
Caja con material para canalizacin
umbilical estril
Catter de aspiracin estril
Frmacos (adrenalina, naloxona, atropina)
Soluciones parenterales (dextrosa 5% y
10%, solucin fisiolgica y agua destilada)
Heparina
Incubadora de transporte
Respirador neonatal porttil
Indicaciones
La necesidad de reanimacin puede decidirse incluso antes del parto, ya que existen
ciertos factores que incrementan el riesgo
de asfixia neonatal. (Tabla VII.3.1)
TABLA VII.3.1. Factores asociados con asfixia al nacer

Factores maternos
Enfermedad renal o cardaca, diabetes, enfermedades infecciosas,

anemia, colagenopatas, otras
Drogas: magnesio, alcohol etlico, barbitricos, narcticos
Desprendimiento de placenta
Placenta previa u otras hemorragias
Incompatibilidad sangunea
Eclampsia, hipertensin
Ciruga durante el embarazo
Factores intraparto
Desproporcin feto materna

Drogas sedantes y/o analgsicas
Expulsivo prolongado
Parto dificultoso
Hipotensin materna
Compresin del cordn
Prolapso del cordn
Cesreas
Presentaciones anmalas
Frceps
Factores fetales
Nacimiento mltiple
Polihidramnios
Oligoamnios
Indice lecitina/esfingomielina bajo
Postmadurez
Bajo peso para la edad gestacional
Alto peso para la edad gestacional
Frecuencia o ritmos cardacos anormales
Acidosis fetal
Objetivos de la reanimacin
203
del neonato se minimice reduciendo las

prdidas de calor en el perodo postparto
inmediato.
A. Obtener la expansin de los pulmones

por medio de la permeabilizacin de las
vas areas.
B. Aumentar la PaO2 suministrando una
ventilacin alveolar adecuada, con O2
suplementario si es necesario.
C. Mantener un gasto cardaco adecuado.
D. Asegurar que el consumo de oxgeno
Secuencia de actuacin (Figura VII.3.1)

Proveer calor
Posicin de la cabeza (cuello en posicin neutra)
Liberar la va area
FIGURA VII.3.1. Algoritmo de reanimacin del Recin Nacido
Tiempo
Transcurrido
PARTO
Gestacin de Trmino?
Lquido amnitico claro?
Respira y/o llora?
Buen tono muscular?
SI
Cuidado de rutina
Calor
Liberar va area
Secar
NO
30 seg.
Proveer calor
Liberar va area
Secado y estimulacin
Respiracin, FC > 100,
y rosado
Evaluar respiracin,
frecuencia cardaca y calor
Observar
Respiracin, FC > 100,

cianosis
30 seg.
Apnea o FC < 100
Rosado
Oxgeno suplementario
Persiste cianosis
Ventilacin efectiva,
FC > 100, rosado
Presin positiva
en la va area
FC < 60
FC > 60
Ventilacin con presin positiva

Compresin torcica
30 seg.
FC < 60
Administar epinefrina y/o

expansin de volumen
Cuidado post
reanimacin
204
Evaluacin de frecuencia respiratoria,

cardiaca y color durante 30 segundos
Si la frecuencia cardiaca es mayor de
100 latidos por minuto y el recin nacido
se encuentra ciantico, debe administrarse oxgeno suplementario
Si persiste la cianosis o la frecuencia
cardiaca es menor de 100 latidos por minuto debe aplicarse presin positiva de
la va area. La presin positiva puede
realizarse con bolsa, mscara larngea o
intubacin endotraqueal. Debe contarse
con personal experimentado para realizar este ltimo procedimiento
En esta instancia, se observa nuevamente
al neonato por 30 segundos
Si persiste frecuencia cardiaca menor
de 60 latidos por minuto, con buena
expansin pulmonar, se comienza con
compresin torcica
Si, a pesar de lo realizado, persiste frecuencia cardiaca menor de 60 latidos
por minuto, administrar adrenalina intravenosa en dosis de 0,01 mg/kg (dilucin 1:10000, 1 mg/ml). Si no es posible
la administracin intravenosa, hacerlo
por va endotraqueal en dosis de 0,03 a
0,1 mg/kg. Si el recin nacido est en
shock, efectuar expansin del espacio
extracelular con 10 ml/kg de solucin
fisiolgica. Si se sospecha depresin
farmacolgica administrar naloxona a
0,1 mg/kg. Es recomendable mantener
la glucemia dentro de niveles normales
siendo necesario para tal fin contar con el

mezclador correspondiente.
Actualmente est en discusin el uso de

oxgeno al 100% en la reanimacin, ya que
la liberacin de radicales libres provoca
lesin intracelular. Sin embargo, aunque an
no hay una recomendacin precisa, la gua
de la Academia Americana de Pediatra recomienda un uso razonable e individual para
cada paciente. De esta manera, si se comienza
con aire ambiente y no se observan cambios,
se debe agregar oxgeno suplementario
La estimacin de la edad gestacional del

recin nacido es de utilidad clnica ya que
cada grupo posee diferentes caractersticas
y puede presentar complicaciones asociadas
a la misma.
La estimacin de la edad gestacional
por medio de las caractersticas fsicas es
un mtodo fcil que debe realizarse, si es
posible, en forma inmediata al nacimiento.
El mtodo ms comnmente utilizado es el
VII.4. DETERMINACIN
DE LA EDAD GESTACIONAL
La determinacin de la edad gestacional ser
realizada por el obstetra antes del parto,
guindose por la fecha de ltima menstruacin y/o la ecografa precoz. El neonatlogo
evaluar al recin nacido despus del parto
teniendo en cuenta la presencia de determinadas caractersticas fsicas y del desarrollo
neurolgico que se relacionan con la edad
gestacional.
Todo recin nacido deber clasificarse
de acuerdo al peso de nacimiento y a la edad
gestacional:
1. Peso adecuado para su edad gestacional (PAEG): Peso entre percentilos 10 y 90.
2. Pequeos para su edad gestacional
(PEG): Peso menor al percentilo 10.
3. Alto peso para su edad gestacional
(APEG): Peso mayor al percentilo 90.
Por otro lado, se los identifica como
recin nacidos:
1. Pretrmino (edad gestacional menor
de 37 semanas cumplidas)
2. Trmino (edad gestacional entre 37 y
42 semanas)
3. Postrmino (edad gestacional mayor
de 42 semanas)
de Capurro. El de Farr y colaboradores es

un sistema igualmente bueno pero ms
completo, que evala 11 signos externos.
El mtodo de Amiel-Tieson se basa en la
evaluacin de parmetros como la postura,
movimientos pasivos, tono activo, reacciones de enderezamiento y reflejos. Para efectuar la valoracin neurolgica es preciso que
el nio se encuentre tranquilo y en reposo
por lo que deber realizarse al final del primer da y, en muchos casos, deber esperarse
hasta el 2 o 3 da. Este tipo de examen no
puede realizarse en neonatos deprimidos,
asfcticos o que padezcan algn tipo de trastorno neurolgico. Estos dos sistemas de
puntajes para valorar la edad gestacional (el
de Farr segn caractersticas fsicas y el de
Amiel-Tieson segn caractersticas neurolgicas) fueron reunidos por Dubowitz y
colaboradores en un sistema combinado que
incluye 10 signos neurolgicos y 11 signos
externos (ver anexos).
205
Se clasifica a los recin nacidos prematuros en tres grupos de acuerdo a su edad

gestacional:
VII.5. RECIN NACIDO

PRETRMINO
A. PREMATURO LIMITE (34-36 semanas y

6 das): Este grupo de recin nacidos suele
presentar peso de nacimiento entre 2.500 y
3.200 g. Problemas especficos:
1. Trastornos en la regulacin trmica.
2. Trastornos en la alimentacin, fundamentalmente succin dbil y mayor
perodo de sueo que el recin nacido de
trmino.
3. Trastornos respiratorios: pueden presentar trastornos en la adaptacin,
reabsorcin lenta de lquido pulmonar,
taquipnea transitoria y enfermedad de
membrana hilaina. La incidencia de sta
es, segn algunos autores, aproximadamente de 8% en los nacidos por cesrea y 1% en los nacidos por va vaginal.
4. Hiperbilirrubinemia.
5. Apnea.
6. Mayor riesgo de internacin luego
del alta
7. Podra presentar mayor riesgo de problemas en el neurodesarrollo.
Se considera recin nacido pretrmino o prematuro a aqul que no ha completado 37

semanas de edad gestacional.
Las causas del parto prematuro no se
conocen an con exactitud. Algunas situaciones que frecuentemente se ven asociadas
con parto pretrmino son bajo nivel socioeconmico materno, madres adolescentes,
antecedentes de hijos prematuros previos,
incompetencia cervical, malformaciones
uterinas, gestaciones mltiples, enfermedades maternas agudas y ruptura prematura de
membranas.
Los nios nacidos antes del trmino suelen presentar algunas dificultades especficas, debidas a la inmadurez de sus sistemas
orgnicos.
B. PREMATURO MODERADO (32-33 semanas

y 6 das): Suelen presentar un peso de nacimiento entre 1500 y 2500 g. Problemas
especficos:
1. Asfixia.
2. Trastornos en la regulacin trmica.
3. Trastornos en la alimentacin: los
recin nacidos adquieren el reflejo de
succin-deglucin coordinado a partir
de las 34-36 semanas.
4. Trastornos metablicos: pueden presentar hipoglucemia, hiperglucemia,
glucosuria, hipocalcemia y/o acidosis.
5. Hiperbilirrubinemia.
6. Trastornos respiratorios: la incidencia de
enfermedad de membrana hialina en este
grupo es aproximadamente del 12%.
206
7. Anemia: debido a la menor acumulacin de hierro en el periodo intrauterino.
C. PREMATURO EXTREMO (menor de 32 semanas): Los recin nacidos de este grupo

suelen presentar pesos inferiores a 1500 g.
Problemas especficos:
1. Hidroelectrolticos y metablicos: presentan una gran labilidad en su medio
interno por lo que es frecuente hallar
deshidratacin, sobrehidratacin, hiponatremia, hipernatremia, hiperkalemia,
hiperglucemia, hipoglucemia e hipocalcemia.
2. Renales: son incapaces de tolerar sobrecargas de agua, solutos o cidos, en parte
debido a su bajo filtrado glomerular consecuencia de la inmadurez renal.
3. Respiratorios: suelen presentar apneas
causadas por inmadurez del centro respiratorio y enfermedad de membrana
hialina.
4. Ductus arterioso permeable: es frecuente en este grupo. Puede llevar, entre
otras complicaciones, a la insuficiencia cardaca congestiva.
5. Hemorragia intraventricular: este grupo
presenta un alto riesgo de sufrir hemorragias intra o periventriculares. Algunos de los factores asociados con su
produccin seran: asfixia, hipoxia,
hipercapnea, acidosis, ductus arterioso
permeable, administracin de soluciones hiperosmolares, mal manejo hidroelectroltico, etc.
6. Infecciones: los recin nacidos prematuros presentan un riesgo mayor de
sufrir infecciones debido a que su sistema inmune es muy deficitario.
Cuidados especiales
del prematuro extremo
a. Ante la posibilidad de un parto prematuro es conveniente contar con equipo
de reanimacin adecuado, dada la mayor incidencia de asfixia en estos recin

nacidos.
b. Asegurar la termoneutralidad del ambiente en forma constante.
c. Intentar llegar lo ms precozmente posible a un aporte calrico-proteico adecuado (65 cal/kg/da habitualmente son
suficientes para evitar el catabolismo),
administrando volmenes pequeos
(algunos recin nacidos requerirn raciones horarias para poder disminuir el
volumen por racin y otros slo tolerarn alimentacin por gavage). Se debe
recordar la mayor incidencia de enterocolitis necrotizante en este grupo, por
lo tanto se deber ser cauto en el progreso de la alimentacin, no superando
un aumento diario de 15 a 20 ml/kg. En
aquellos nios en los cuales no puede
comenzarse precozmente la alimentacin se deber administrar precozmente
alimentacin parental.
d. Colocar hidratacin parental inmediatamente al nacimiento, con un flujo de
glucosa inicial no mayor de 4 mg/kg/
min que luego se adecuar segn controles de glucemia y glucosuria. Se
controlar estrictamente el balance
hidroelectroltico (habitualmente cada
8-12 horas). Se evitarn las importantes prdidas insensibles que habitualmente presentan estos recin nacidos
utilizando medios de calorificacin por
conveccin, cubierta plstica y gorro.
Se indicar nutricin parenteral precozmente, cuando se obtengan niveles
de glucemia estables. El aporte proteico
precoz es muy importante para su
desarrollo posterior.
e. Si presenta apneas, se indicar cafena
a dosis de ataque 10 mg/kg (va gstrica
20 mg de citrato de cafena o intravenosa si presenta intolerancia gstrica)
y mantenimiento 2,5 a 5 mg/kg/da.
Puede utilizarse tambin teofilina (6-8

mg/kg/da). Si las apneas persisten, recurrir a presin positiva continua por va
nasal o nasofarngea o asistencia respiratoria mecnica.
f. En los recin nacidos que presenten
ductus arterioso permeable se indicar
indometacina 0,1 a 0,2 mg/kg/dosis c/12
horas hasta 3 dosis o ibuprofeno a 10
mg/kg/dosis c/12 horas hasta 3 dosis. Se
evaluar su administracin en forma profilctica en los menores de 1.000 gramos
con sndrome de dificultad respiratoria.
g. Buscar exhaustivamente signos clnicos y/o bioqumicos de sepsis, ya que
estos recin nacidos son ms proclives
a la infeccin y, ante la sospecha se debe
policultivar y medicar con antibiticos.
h.Cuando sea necesario el empleo de oxigenoterapia, deber monitorearse en
forma continua la saturacin de oxgeno para evitar la hiperoxia, ya que el
oxgeno es txico para la retina en desarrollo pues provoca crecimiento anmalo de su vascularizacin, llevando a
distintos grados de fibroplasia retrolental. Por esta razn es preferible mantener al prematuro con valores de SatO2
entre 85 y 92 % o PO2 de 50-65 mm Hg
para evitar episodios de hiperoxia. Si
es necesario ventilar con bolsa se har
con la misma FIO2 que requera evitando concentraciones de O2 mayores.
A pesar que la morbimortalidad de estos
recin nacidos aumenta paralelamente
con la prematurez, los problemas que
pueden presentar son en su mayora tratables, y las secuelas que eventualmente
aparezcan son tal vez evitables. Por ello
debe intentarse darle a estos recin nacidos un medio apropiado para su tratamiento, si es necesario derivndolo en
forma oportuna (es ideal en este caso la
derivacin intrauterina) a un centro capaz
de brindarles el apoyo necesario.
207
VII.6. RECIN NACIDO DE BAJO

PESO PARA SU EDAD
GESTACIONAL
Se denomina recin nacido de bajo peso o
pequeo para su edad gestacional a aqul
cuyo peso se encuentra ms de dos desvos
estndar por debajo de la media de peso para
esa edad gestacional.
Se considera retardo de crecimiento intrauterino cuando el crecimiento fetal es
menor que el esperado para la edad gestacional debido a factores ambientales o gneticos. Independientemente de la forma de
retardo de crecimiento intrauterino (armnico o disarmnico), el feto presenta bajo
peso para su edad gestacional (por debajo del
percentilo 10).
Los recin nacidos con retardo de crecimiento armnico o simtrico, presentan reduccin tanto en talla como en permetro
cfalico, comienza de forma temprana durante la gestacin y se debe principalmente
a factores intrnsecos como infecciones congnitas o anormalidades cromosmicas.
Los nios con retardo de crecimiento disarmnico o asimtrico presentan disminucin del peso, conservando la talla y el permetro ceflico. Se observa en el segundo o
tercer trimestre de gestacin y se debe principalmente a una deprivacin de nutrientes.
Los ndices de morbi-mortalidad en estos
pacientes son 5 a 6 veces mayores que para
los neonatos con crecimiento normal a una
edad gestacional similar.
Etiologa
Existen mltiples causas capaces de provocar retardo del crecimiento intrauterino. De
acuerdo al momento en que acte la noxa y
a la duracin de su accin variar el efecto
producido sobre el feto.
Aproximadamente un tercio de ellos se
debe a factores genticos, y los dos tercios
restantes a factores intrauterinos.
208
TABLA VII.6.1. Caractersticas de diferentes tipos de retardo
del crecimiento intrauterino

TIPO I
TIPO II
TIPO III
(armnico o simtrico)
(intermedio)
(disarmnico o asimtrico)
NOXA
PRECOZ (persiste todo

el embarazo; afecta
neuronas y adipocitos)
TARDIA (a partir del 3er

trimestre; altera el peso)
FETO
Hipotrfico, hipoplsico,
proporcionado
Distrfico,
desproporcionado
FRECUENCIA
30%
60%
ANTECEDENTES
Teratgenos, infecciones
intrauterinas,
malformaciones
BIOMETRIA
P: peso;
Gemelares, tumores
intraabdominales
Toxemia, hipertensin,
cardiopatas maternas
normal
PC
normal
normal
T: talla;
PC: permetro ceflico
Las causas del retardo de crecimiento

intrauterino pueden clasificarse en:
Factores propios del embarazo
- Patologa ovular.
- Patologa placentaria (desprendimiento
normoplacentario, insuficiencia placentaria, placenta previa).
- Patologa funicular.
Factores fetales
- Infecciones intrauterinas (entre ellos
rubeola, toxoplasmosis, citomegalovirus, varicela zoster)
- Malformaciones
- Cromosomopatas
Factores maternos
- Personales (edad, peso, talla, nutricin,
paridad, raza, herencia, tabaco, alcohol,
drogas)
- Sociales (vivienda, estado civil, condicin socioeconmica, control prenatal,
educacin, trabajo)
- Ambientales (altura, medio urbano,

catstrofes, radiacin)
- Patolgicos (toxemia, infecciones, anemia, diabetes, eritroblastosis, cardiopatas, nefropatas, enfermedades del
colgeno)
Caractersticas clnicas
Los recin nacidos de bajo peso distrficos,
aunque de bajo peso, suelen conservar talla
y permetro ceflico dentro de lmites normales. En general son muy activos y alertas
y presentan buen apetito. La piel es seca,
flccida y a menudo descama. Corrientemente pueden observarse manchas de
meconio en piel, uas y cordn umbilical.
Estos nios impresionan adelgazados, con
poco panculo adiposo y menor musculatura.
La cada del cordn es en general ms precoz
que en los recin nacidos de peso adecuado.
En cuanto a los de bajo peso hipotrficos
(pequeos pero proporcionados) son proporcionalmente pequeos debido a haber
padecido un crecimiento subnormal en forma

temprana durante el embarazo y parecen por
lo tanto viejos en relacin con su tamao.
La cabeza impresiona relativamente ms
grande comparada con el largo del tronco y
extremidades. No parecen emaciados, ni presentan manchas meconiales. En este grupo
es donde con mayor frecuencia aparecen
anomalas, entre las que ms comnmente
se hallan las infecciones intrauterinas, diversas cromosomopatas, as como anormalidades digestivas, genitourinarias y cardacas.
Problemas especficos del recin

nacido de bajo peso
1. DURANTE EL PARTO
Los nios de bajo peso para la edad gestacional toleran mal el trabajo de parto por lo
que pueden presentarse sufrimiento fetal,
asfixia y muerte intraparto con mayor frecuencia que en los de peso adecuado.
2. EN EL PERODO NEONATAL
a. Hipoglucemia: La hipoglucemia
suele manifestarse durante las primeras 12
horas de vida (hasta 96 horas) por lo que
deber monitorearse estrictamente la glucemia durante este perodo as como comenzar precozmente la alimentacin. La hipoglucemia se debera a la asociacin entre un
elevado ndice metablico propio de estos
nios y escasas reservas de glucgeno y grasas, ya que son incapaces de almacenar
grandes cantidades de estos nutrientes in
tero. El sufrimiento fetal moviliza los escasos depsitos de glucgeno de modo que
posteriormente al nacimiento su disponibilidad es nfima.
b. Hipocalcemia: Su frecuencia es menor
que en los prematuros con igual peso. Se
pesquisar el nivel de calcio en sangre si hay
sntomas y en los que presentaron asfixia
severa.
209
c. Hipotermia: Presentan dificultad en

mantener su temperatura corporal por aumento de la prdida de calor, con disminucin en la produccin del mismo debida a
dficit de hidratos de carbono junto con falta
de respuesta a los aminocidos glucognicos. A esto se suma alteracin del metabolismo de los lpidos y una reserva de grasa
parda disminuida, por lo que, en estos nios,
no podrn aplicarse las tablas corrientes para
establecer el ambiente trmico neutro basado
en el peso. La temperatura de la incubadora
se regular mediante el monitoreo estricto
de la temperatura del nio.
d. Policitemia: Los nios de bajo peso
para la edad gestacional pueden presentar policitemia como resultado de la hipoxia intrauterina crnica. Deber efectuarse control de
hematocrito (central) a las 2 horas de vida, y
controlar los signos clnicos asociados a policitemia durante las primeras horas de vida.
e. Malformaciones congnitas: Ha
sido descripta una mayor asociacin entre
bajo peso para la edad gestacional y malformaciones congnitas.
f. Inmunodeficiencia: Puede observarse
por deplecin de la inmunidad celular en el
periodo neonatal y durante la infancia.
Tratamiento
Es importante estar informado sobre la posibilidad del nacimiento de un feto con retraso
del crecimiento intrauterino para preparar
su recepcin y, aunque sera de valor para
ello conocer la causa del mismo, solo en un
40 % de los casos la etiologa es conocida.
Sin embargo algunas medidas generales
deben ser realizadas siempre en la recepcin
de estos nios. (Evitar la prdida de calor,
liberacin de secreciones y/o meconio de
vas areas, tratamiento de desrdenes de
transicin o metablicos, alimentacin precoz, etc.) En los casos mas graves ser necesario indicar ayuno y alimentacin por va
parenteral.
210
Evolucin posterior
El crecimiento del nio variar de acuerdo
con la duracin de la noxa que provoc el
retardo del crecimiento intrauterino. As, en
los casos en que la noxa actu precozmente,
los nios tendrn un ndice de crecimiento
menor en cualquier momento durante el primer ao de vida. Por el contrario, los de bajo
peso dismaduros muestran tendencia a no
perder peso durante los primeros das de
vida, luego ganan peso con rapidez, y no se
encuentran diferencias con los nios de igual
edad gestacional a los tres meses de vida.
VII.7. ICTERICIA NEONATAL

Hiperbilirrubinemia fisiolgica
Se denomina hiperbilirrubinemia fisiolgica
al aumento de la bilirrubina srica no conjugada en los recin nacidos de trmino sin una
causa anormal que lo justifique y siempre
que los valores no superen un determinado
rango. Los valores de bilirrubina pueden no
descender por debajo de los 2 mg/dl hasta el
mes de vida tanto en los recin nacidos de
trmino como en los de pretrmino.
La ictericia fisiolgica est causada por:
Aumento de la sobrecarga de bilirrubina sobre el hepatocito (mayor de 8,5
mg/ kg/da)
- Por aumento del volumen eritrocitario (en comparacin con el adulto)
- Por disminucin de la vida media de
los eritrocitos fetales (90 das)
- Por aumento de la bilirrubina producida por vas alternativas
- Por aumento de la reabsorcin de
bilirrubina por el intestino
Captacin heptica defectuosa
- Por disminucin de la protena Y
- Por fijacin de las protenas Z e Y por
otros caminos
Conjugacin y excrecin defectuosa de

la bilirrubina
Hiperbilirrubinemia no fisiolgica
Los siguientes signos y sntomas definen a
una hiperbilirrubinemia no fisiolgica:
Ictericia de aparicin anterior a las 24
horas de vida.
Bilirrubina srica total superior a 16
mg/dl en los alimentados a pecho y 13
mg/dl en los que reciben bibern.
Ictericia persistente despus de 8 das.
Bilirrubina directa superior a 1,5 mg/dl.
Concentracin de bilirrubina srica que
aumente ms de 5 mg/dl por da.
El diagnstico diferencial entre hiperbilirrubinemia fisiolgica y no fisiolgica es
habitualmente difcil de realizar y se debe
tener en cuenta que, en los recin nacidos
prematuros enfermos o en los recin nacidos
de trmino con factores de riesgo, incluso
una concentracin de bilirrubina dentro de
los lmites fisiolgicos puede ser riesgosa.
Kernicterus:
El kernicterus y la encefalopata bilirrubnica
se producen por la accin txica que ejerce
la bilirrubina no conjugada sobre las clulas
del sistema nervioso central, produciendo una
pigmentacin amarillenta sobre determinadas reas del cerebro como los ganglios de la
base y el hipocampo. Un valor de bilirrubina
total entre 25 y 32 mg/dl se asocia con aumento de riesgo para la disfuncin neurolgica inducida por bilirrubina (DNIB).
El trmino encefalopata bilirrubnica
es usado para describir manifestaciones
agudas de DNIB, mientras que kernicterus
se utiliza para describir secuelas permanentes crnicas de DNIB.
La bilirrubina no conjugada se une a la
albmina en relacin 2:1; no obstante, otros
aniones orgnicos pueden ocupar los lugares
de fijacin. La fijacin a la albmina es
sensible al pH, la hipoxia y la hipoglucemia. La bilirrubina no conjugada que no est

fijada (liposoluble) difunde fcilmente al
cerebro y su pasaje depende de la concentracin plasmtica. La concentracin de bilirrubina no conjugada plasmtica no fijada y libre
determina la cantidad que llega al cerebro.
Tratamiento
El tratamiento debe ser, si es posible, etiolgico. La mejora en la eficacia y frecuencia del amamantamiento o el suplemento
con frmula lctea cuando la lactancia es
ineficiente, muchas veces evitan el aumento
211
excesivo de la bilirrubina.
Cuando los valores de bilirrubina alcanzan
valores riesgosos la fototerapia es la primera
instancia de tratamiento. Si los valores alcanzados exponen al recin nacido a riesgo de
kernicterus, deber realizarse exanguinotransfusin a fin de remover mecnicamente
la bilirrubina.
Se considera hiperbilirrubinemia significativa o grave aquella mayor de 17 mg/dl,
aunque el riesgo varia de acuerdo a la edad
del recin nacido, peso al nacer, edad gestacional y presencia de otros factores de riesgo
(tabla VII.7.3).
TABLA VII.7.1. Factores que incrementan el riesgo de kernicterus

Asfixia perinatal
Insuficiencia respiratoria
Acidosis metablica y respiratoria
Hipotermia (temperatura axilar menor de 35 C)
Peso de nacimiento menor de 1.500 g
Infusin de sustancias hiperosmolares
TABLA VII.7.2. Clasificacin del kernicterus
ESTADIO I: El recin nacido se presenta hipotnico, letrgico e incapaz de succionar con vigor.
ESTADIO II: El recin nacido puede mostrar espasticidad generalizada, con opisttonos y convulsiones.
Puede acompaarse de fiebre.
ESTADIO III: En este estadio disminuye la espasticidad.
ESTADIO IV: Secuelas tardas: espasticidad, sordera parcial o completa, retraso intelectual, atetosis, etc.
TABLA VII.7.3. Factores de riesgo de desarrollar hiperbilirrubinemia severa (RN 35 semanas)

RIESGO
FACTORES
Alto
Nivel de bilirrubina prealta en zona de alto riesgo (Bhutani)

Ictericia observada entre 24 y 30 horas de vida
Incompatibilidad sangunea con prueba de Coombs positiva
Otro test de hemlisis positivo
Edad gestacional entre 35 y 36 semanas
Cefalohematoma o tumor serosanguneo significativo
212
Alto
Alimentacin con leche humana exclusiva, particularmente si el neonato

no se alimenta bien o tuvo prdida de peso excesiva
Raza asitica
Bajo
Nivel de bilirrubina prealta en zona alta intermedia (Bhutani)

Edad gestacional entre 37 y 38 semanas
Ictericia observada antes del alta
Recin nacido macrosmico o hijo de madre diabtica
Edad materna entre 25 y 39 aos
Varn
Muy bajo
Edad gestacional 41 semanas

Alimentacin con bibern exclusivo
Raza negra
Alta despus de las 72 hs
FIGURA VII.7.1. Riesgo de hiperbilirrubinemia segn edad posnatal

(Diagrama de Bhutani) Tomado de American Academy of Pediatrics, Subcommittee on
Hyperbilirubinemia. Management of hyperbilirrubinemia in the newborn infant 35 or more weeks
of gestation. Pediatrics 2004; 114:297-316
Todas las mujeres embarazadas deberan

ser testeadas para grupo sanguneo (ABO) y
factor RH (D), y tener pesquisa srica para
anticuerpos isoinmunes inusuales. Si una
madre no ha sido agrupada durante el embarazo, es RH negativo o presenta anticuerpos
(test de coombs positiva), se debe verificar
grupo y factor del neonato mediante sangre
de cordn. En cambio, si la madre es grupo 0

o RH positivo, esta medida no es mandatoria.
Se deber medir la bilirrubinemia srica
total o transcutnea en neonatos con ictericia en las primeras 24 horas de vida. Los valores de bilirrubinemia se interpretarn de
acuerdo a las horas de vida del neonato
(Figura VII.7.1).
Los recin nacidos de edad gestacional

menor de 38 semanas, particularmente
aquellos alimentados a pecho, tienen ms
riesgo de desarrollar hiperbilirrubinemia
por lo tanto se deber monitorear estrictamente la bilirrubina.
Como regla general, se debera realizar
a todos los neonatos una evaluacin de bilirrubina total con un medidor trascutneo o
por extraccin sangunea aprovechando la
extraccin de la pesquisa metablica, antes
del alta mdica de las maternidades. La medicin de la bilirrubina sumada a la pesquisa de factores de riesgo, disminuyen la
posibilidad de desarrollar kernicterus en el
recin nacido.
Debe indicarse fototerapia intensiva
cuando el valor excede el percentil indicado para cada categora o se considera
de alto riesgo por los efectos potenciales
negativos de la unin a protenas, la permeabilidad de la barrera hematoenceflica y la susceptibilidad del cerebro al
dao de la bilirrubina. Si la bilirrubina
excede el percentil de exanguinotransfusin se colocar papel de aluminio o
material blanco rodeando la incubadora
o cuna para aumentar el rea de exposicin del recin nacido y la eficacia de la
fototerapia.
La utilizacin de equipos de fototerapia
adecuados implica la capacidad de administrar desde un enfoque estndar (8 a 10 w/
cm2/nm) hasta fototerapia intensiva (35 w/
cm2/nm) en una superficie de 60 x 30 cm,
en el espectro de longitud de onda de 430490 nm, a la altura de la piel debajo del centro de la fototerapia.
213
Fototerapia
A. PROCEDIMIENTO
1. Cubrir los ojos del paciente
2. Utilizar tubos de luz azul especial o
fuentes de luz de emisin de diodos (LED).
Colocar los tubos a 10-15cm por encima del
nio, no utilizar tubos de luz halgena debido al peligro de quemaduras.
3. Controlar la temperatura del recin
nacido cada 2 horas.
4. Administrar lquidos complementarios y controlar el peso.
5. Controlar los valores de bilirrubina
cada 12 -24 hs, ya que el color de la piel
deja de ser una gua de la hiperbilirrubinemia cuando el recin nacido recibe fototerapia.
B. PROBLEMAS DE LA FOTOTERAPIA
1. Puede causar dao ocular, por lo que
se deber cubrir los ojos, retirando la cobertura al amamantar al nio.
2. El tapaojos, al desplazarse, puede provocar obstruccin nasal causando apneas en
el recin nacido pretrmino.
3. Puede aparecer una erupcin.
4. Puede aumentar el nmero de deposiciones.
5. Pueden aumentar las prdidas insensibles por evaporacin (40 % en el recin
nacido de trmino y 100% en el pretrmino).
6. Puede causar hipertermia.
7. En recin nacidos pretrmino puede
aparecer distensin abdominal e hipocalcemia.
8. Si la bilirrubina directa est aumentada puede dar lugar al bebe bronceado, por lo tanto no debe utilizarse fototerapia si la bilirrubina directa es mayor de
2,5 mg/dl.
214
TABLA VII.7.4. Causas de hiperbilirrubinemia neonatal

Adaptado de Odell, Poland y Nostrea, 1993
Por sobreproduccin
Incompatibilidad sangunea fetomaterna (Rh, ABO y otros)

Esferocitosis hereditaria
Anemias hemolticas no especficas
Dficit de Glu-6P-DH y frmacos
Dficit de piruvatokinasa
Otras alteraciones enzimticas eritrocitarias
Alfa talasemia
Hemlisis inducida por dficit de vitamina K
Sangre en espacio extravascular (petequias, hematomas, hemorragia
cerebral oculta)
Policitemia
Transfusin maternofetal o fetofetal
Ligadura tarda de cordn umbilical
Aumento de la circulacin enteroheptica
Estenosis pilrica
Atresia o estenosis intestinal
Enfermedad de Hirschprung
Ileo meconial o sndrome del tapn de meconio
Ayuno o hipoperistaltismo por otras causas
Ileo paraltico inducido por frmacos
Sangre deglutida
Hipersecrecin
Situaciones metablicas y endcrinas

Sndrome de Crigler-Najjar
Galactosemia
Hipotiroidismo
Tirosinosis
Hipermetioninemia
Frmacos y hormonas (novobioscina, pregnandiol)
Sndrome de Lucey-Driscoll
Hijo de madre diabtica
Prematurez
Hipopituitarismo
Anencefalia
Atresia biliar
Sndrome Dubin-Johnson
Sndrome de Rotor
Quiste de coldoco
Fibrosis qustica
Tumores o bridas abdominales
Dficit de alfa-1-antitripsina
Mixtas
Sepsis
Infecciones intrauterinas
Toxoplasmosis
Rubola
Enfermedad de inclusin citomeglica
Herpes simple
FIGURA VII.7.2. Gua para fototerapia en recin nacidos mayores de 35 semanas

de edad gestacional. Tomado de American Academy of Pediatrics, Subcommittee on
Hyperbilirubinemia. Management of hyperbilirrubinemia in the newborn infant 35 or more weeks
of gestation. Pediatrics 2004; 114:297-316
FIGURA VII.7.3. Gua para exanguinotransfusin en recin nacidos mayores

de 35 semanas de edad gestacional. Tomado de American Academy of Pediatrics,
Subcommittee on Hyperbilirubinemia. Management of hyperbilirrubinemia in the newborn
infant 35 or more weeks of gestation. Pediatrics 2004; 114:297-316
215
216
VII.8. ERITROBLASTOSIS FETAL
La incompatibilidad del factor Rh (madre

Rh negativa - hijo Rh positivo) es la causa
ms importante de enfermedad hemoltica
en el recin nacido. Los eritrocitos fetales
poseen un antgeno (Rh positivo) ausente en
los hemates maternos (Rh negativo). Al atravesar la placenta e ingresar a la circulacin
materna, este antgeno estimula la produccin de anticuerpos (IgG), que al retornar a
la circulacin fetal inducen la destruccin de
los eritrocitos fetales.
Este proceso hemoltico producido in
tero estimula la produccin compensadora
de eritroblastos, que no siempre es suficiente,
pudiendo desarrollarse diversos grados de
anemia.
Debido a que la bilirrubina es eliminada por la placenta hacia la circulacin
materna, la hiperbilirrubinemia slo puede
ser peligrosa despus del nacimiento. La
incompatibilidad ABO protegera en diversos grados contra la enfermedad hemoltica Rh, porque los eritrocitos fetales sern
destruidos por los anticuerpos anti-A o antiB en la circulacin materna antes de que se
produzca la sensibilizacin Rh. La transferencia de eritrocitos a la circulacin materna
en general se ve asociada a hemorragia
transplacentaria (HTP). Los anticuerpos
slo suelen aparecer despus de estmulos
preparadores (pequeas transfusiones) por
lo que la enfermedad hemoltica no suele
presentarse en primigestas, sino en embarazos posteriores.
El aborto se acompaa de una elevada
incidencia de HTP, por lo que debe ser
tenido en cuenta para la prevencin de la
enfermedad. Otros determinantes obsttricos de HTP son toxemia, operacin cesrea, presentacin de nalgas o intervalo muy
breve entre la sensibilizacin y embarazos
siguientes.
ICTERICIA
Se hace evidente durante las primeras 24
horas de vida y alcanza un pico mximo
entre el 3 y 4 da de vida para disminuir
luego progresivamente. La severidad de la
ictericia depende de la intensidad del proceso hemoltico y de la capacidad del hgado
del neonato para conjugar bilirrubina.
Los niveles de bilirrubina y hematocrito
en la sangre del cordn estn relacionados de
alguna manera con la severidad de la enfermedad y el ndice de mortalidad. Son raros
los valores superiores a los 4 mg/dl pero
cuando se observan sugieren enfermedad
severa o insuficiencia placentaria asociada.
ANEMIA
La severidad de la anemia depender de la
capacidad que posea la masa eritropoytica
del recin nacido para responder al dficit
de eritrocitos producido por la hemlisis. La
mayora de los recin nacidos afectados por
eritroblastosis presentan anemia leve con
ligera palidez.
Tambin pueden presentar anemia tarda luego de la exanguinotransfusin, donde
puede existir una disminucin gradual de la
concentracin de hemoglobina hasta 5-6
g/dl. No se conoce el mecanismo exacto,
pero se cree que sera debido a que la exanguinotransfusin no remueve la totalidad de
los anticuerpos por lo que la hemlisis contina, a la exanguinotransfusin en s, a que
los glbulos rojos de la sangre utilizada
poseen menor vida media y, adems, a la
disminucin de la produccin de eritrocitos,
reflejado en los recuentos reticulocitarios
bajos, debido a que el reemplazo por sangre
adulta disminuir el estmulo hipxico sobre
la eritropoyesis. Otra situacin en que puede
presentarse anemia tarda se observa en nios
que no requirieron exanguinotransfusin
quienes, luego de la 2da semana, presentan
una disminucin progresiva de la concentracin de hemoglobina con anemia que puede

ser severa. Esta situacin se ve asociada con
ttulos anti-D maternos o concentracin de
pigmento en lquido amnitico elevados.
HIDROPESA FETAL
Cuando la anemia es severa se presenta el
cuadro de hidropesa fetal caracterizado por
palidez intensa, edema generalizado, ascitis
y derrame pleural. Estos signos se deben
principalmente a la baja presin coloidosmtica del plasma por disminucin de la
albmina srica probablemente por disminucin de la sntesis heptica.
Tambin pueden presentar petequias,
taquicardia y hepatoesplenomegalia importantes. El hidrops es una situacin con elevada mortalidad fetal y neonatal. Su tratamiento debe comenzar antes del nacimiento
mediante la transfusin fetal intrauterina de
glbulos rojos. En el recin nacido el tratamiento se inicia ya en la sala de recepcin
con asistencia respiratoria, drenaje de ascitis y correccin de los trastornos metablicos y la anemia.
Con la disminucin progresiva de la frecuencia de eritroblastosis fetal gracias a la
prevencin con globulina anti D a la madre
luego del 1er nacimiento o procedimiento,
las formas que se observan actualmente suelen ser las ms graves. Es necesario que estas
madres sean tratadas en centros de alta complejidad obsttrica y neonatal.
La hidropesa fetal no slo se produce
por incompatibilidad Rh; tambin se ha descripto en otros trastornos intrauterinos como
anemia severa de otra causa, insuficiencia
cardaca, infecciones y otras anomalas con
afectacin del feto, la placenta y la madre.
HEPATOESPLENOMEGALIA
Vara en cuanto a su magnitud de acuerdo con
la severidad de la enfermedad, encontrndose
agrandamiento masivo en la hidropesa fetal.
217
HEMORRAGIA
El recin nacido con anemia severa puede en
ocasiones presentar petequias y prpura por
trombocitopenia. Es signo de mal pronstico. Tambin puede observarse hemorragia
intracraneana, pulmonar e intraabdominal en
casos muy severos.
Exmenes complementarios
1. Hemoglobina: Se halla disminuida.
Las determinaciones de sangre venosa de
cordn reflejan con mayor exactitud la severidad del proceso hemoltico. Se har control postnatal cada 4, 12 o 24 horas segn
gravedad. El descenso indicar la severidad
del proceso hemoltico y ser til para determinar el tratamiento.
2. Reticulocitos: Estn aumentados por
encima del 6 % y pueden alcanzar hasta un
30 o 40 %.
3. Eritrocitos nucleados en sangre
perifrica: Suelen estar aumentados; es
comn observar recuentos superiores al 10%.
Puede observarse policromasia y anisocitosis en el frotis de sangre perifrica, lo que
refleja la presencia de eritrocitos jvenes.
4. Plaquetas: Pueden disminuir en los
casos de anemia severa y tras la exanguinotransfusin.
5. Glucemia: Puede presentarse hipoglucemia sintomtica en 1/3 de los neonatos
desde unas horas antes y hasta unas horas
despus de la exanguinotransfusin.
6. Anomalas serolgicas: La mayora
de los datos sobre la relacin entre el ttulo
de anticuerpos maternos y la evolucin del
embarazo se han obtenido de anticuerpos
IgG en albmina. Existe una incidencia elevada de mortinatos e hidropesa fetal en hijos
de madres con ttulos de anticuerpos en albmina superiores a 1/64. Los ttulos de anticuerpos obtenidos por el mtodo de Coombs
indirecto suelen ser 2 a 3 veces superiores a
los de albmina.
218
Aunque se demostr relacin entre el

ttulo de anticuerpos maternos con tcnica
de albmina y Coombs indirecta y la evolucin fetal, estos mtodos no son suficientemente confiables para tomar decisiones teraputicas fundamentales; el anlisis del lquido
amnitico sera ms apropiado. El valor fundamental de la determinacin de anticuerpos maternos es detectar o excluir la sensibilizacin materna y decidir la realizacin
de amniocentesis en madres sensibilizadas.
Algunos autores consideran que ttulos de
anticuerpos maternos iguales o superiores a
1/16 para la Coombs indirecta y 1/32 para
la albmina representan el nivel crtico con
el cual se puede anticipar la afectacin fetal.
7. Examen de lquido amnitico: En los
casos de enfermedad hemoltica severa el
lquido amnitico, normalmente claro e incoloro, adquiere una coloracin amarillenta
por la presencia de bilirrubina que eleva su
concentracin a medida que aumenta la seve-
ridad de la hemlisis fetal. El mtodo para

determinar la concentracin de bilirrubina
es la espectrofotometra. La densidad ptica
del lquido amnitico normal aplicada a una
escala semilogartmica describe una lnea
recta desde 350 a 700 m, pero cuando contiene pigmento biliar aparece una elevacin
a los 450 m. Esta elevacin puede medirse
y se describe como el aumento de la densidad ptica del pico de los 450 m. Liley
demostr una correlacin significativa entre
la magnitud del aumento de la densidad
ptica a los 450 m, y la severidad de la
hemlisis fetal evaluada por la concentracin de la hemoglobina en sangre de cordn.
Esto permiti determinar tres zonas que
indican el grado de afectacin fetal:
Zona 1: Nio Rh negativo o Rh positivo
levemente afectado.
Zona 2: Enfermedad indeterminada.
Zona 3: Enfermedad severa, muerte fetal
inminente.
FIGURA VII.8.1. Grados de afectacin del feto segn aumento de la densidad

ptica del lquido amnitico
Prevencin de la enfermedad
hemoltica
La inmunoglobulina Rh es un concentrado
de Ig anti-D que se administra a las madres
Rh negativas en dosis de 300 mg por va
intramuscular, dentro de las 72 horas posteriores al parto de un nio Rh positivo.
El ndice de proteccin es de un 90% aproximadamente.
Los fracasos se atribuyen principalmente a hemorragia fetomaterna masiva y
a sensibilizacin por transfusin fetomaterna
anterior al parto.
Tratamiento
EXANGUINOTRANSFUSIN
Objetivos: El principal objetivo de la
exanguinotransfusin inicial es la extraccin de los eritrocitos recubiertos de anticuerpos que de permanecer en la circulacin del recin nacido se destruiran
produciendo grandes cantidades de bilirrubina. Con este procedimiento puede extraerse aproximadamente el 85 % de los eritrocitos del nio. La exanguinotransfusin
temprana permite tambin corregir la anemia del nio hidrpico asfctico.
Indicaciones: La anemia neonatal severa es la nica indicacin precisa de exanguinotransfusin inmediatamente despus
del nacimiento. En este caso deber realizarse con glbulos rojos sedimentados
intercambiando 30-80 ml/kg (segn la severidad de la anemia y el compromiso cardiopulmonar).
La exanguinotransfusin est indicada
en presencia de hidropesa, hemoglobina
menor de 10 g/dl, as como en aquellos
casos en que la hemoglobina de sangre de
cordn sea inferior a 12,5 g/dl y la bilirrubina de sangre de cordn superior a 4.5 mg/dl
(77mol/l).
219
En todos los dems casos se recomienda

utilizar el ndice de aumento de la bilirrubina srica indirecta durante las primeras 12
horas de vida para decidir la conducta teraputica. Cuando la bilirrubina aumente ms
de 0,5 mg/dl/ hora (8 mol/l), a pesar de
luminoterapia intensiva, se debe realizar
exanguinotransfusin. Cuando lo hace ms
lentamente, se adoptar conducta expectante, recordando que puede llegar a estar
indicada cuando los valores absolutos de
bilirrubina indirecta superen los 20 mg/dl
en el recin nacido de trmino en cualquier
momento o cuando la anemia se agrave
rpidamente a pesar del control satisfactorio de la hiperbilirrubinemia.
Inmunoglobulina : Puede utilizarse una
dosis de 1000 mg/ kg intravenosa en caso
que la bilirrubina aumente 2 -3 mg % por
hora, con luminoterapia intensiva, o si est
contraindicada la exanguinotransfusin. Se
puede repetir en 12 horas.
Eritropoyetina: Puede indicarse en
casos de anemia no tan severa.
Transfusin: Est indicada en casos
de anemia sin hiperbilirrubinemia.
VII.9. POLICITEMIA
Se denomina policitemia al aumento de glbulos rojos circulantes y se define por un
hematocrito venoso mayor de 65% en la primera semana de vida, independientemente
del sexo y la edad gestacional, con sintomatologa, o mayor o igual a 70% an en ausencia de sintomatologa.
En condiciones normales todo recin
nacido posee un hematocrito que oscila
entre 50 y 60%, con viscosidad sangunea
normal, que permite que la circulacin capilar fluya a velocidad normal. Cuando el
hematocrito asciende por encima de estos
220
valores se puede producir el sndrome de

hiperviscosidad sangunea.
Etiologa
La incidencia de este trastorno en la poblacin general es de alrededor del 0,4 y 2 %
en estudios realizados a nivel del mar.
En el recin nacido de trmino, sin
antecedentes patolgicos y nacido a nivel
del mar, la causa ms frecuente de policitemia es la ligadura tarda de cordn. Este
hecho puede ser intencional o no, por
ejemplo en un parto sin asistencia mdica,
y se exacerba cuando el neonato es colocado en un nivel inferior del materno en la
recepcin inmediata, antes del clampeo del
cordn.
El aumento de la eritropoyesis intrauterina se da generalmente debido a insuficiencia placentaria y a hipoxia intrauterina crnica. Es visto generalmente en recin nacidos
de bajo peso para su edad gestacional o aquellos nacidos de madre con preeclampsia u
otros trastornos hipertensivos o desrdenes
vasculares.
El valor del hematocrito se incrementa
al aumentar la edad gestacional por lo cual
esta patologa es ms frecuente en el recin
nacido de trmino, especialmente en el de
bajo peso para la edad gestacional.
FIGURA VII.9.1. Fisiopatologa de la policitemia en el recin nacido
Aumento de la viscosidad
sangunea
Disminucin de la velocidad
circulatoria
Congestin visceral
Aumento del trabajo

cardaco
Disminucin del ndice

de perfusin capilar
Sntomas neurolgicos,
cardiovasculares y renales
Coagulacin intravascular
diseminada
Trombosis y hemorragias
221
TABLA VII.9.1. Causas de policitemia en el recin nacido

Activa
(por aumento
de la eritropoyesis
intrauterina)
Hipoxia intrauterina
Insuficiencia placentaria
Bajo peso para la edad gestacional
Postmadurez
Toxemia
Drogas ( propanolol)
Alto peso para la edad gestacional
Hijo de madre diabtica
Enfermedad cardaca materna
Hbito materno de fumar
Anomalas cromosmicas (trisomas 13, 18 y 21, sndrome de Beckwick)
Pasiva
(secundaria
a transfusin
de eritrocitos)
Ligadura tarda de cordn (mayor a 3 minutos)

Parto no asistido
Transfusin materno-fetal
Transfusin intergemelar
Diagnstico
A. ANTECEDENTES: Se deber investigar la
presencia de alguna de las situaciones enumeradas en etiologa.
B. CLNICA:
El 15 % puede cursar en forma asintomtica. El 85 % restante, presentar signos y
sntomas asociados a la reduccin de la perfusin tisular o trastornos metablicos.
La sintomatologa suele comenzar cerca
de las 2 horas posteriores al nacimiento,
cuando el hematocrito es ms alto.
Los signos clnicos que pueden presentarse son:
Pltora
Distensin abdominal
Rechazo del alimento
Taquipnea
Hipotona
Letargo
Succin dbil
Dificultad para despertar
Irritabilidad
Cianosis (con la actividad o llanto)
Vmitos
Temblores
Sobresaltos
Convulsiones
Mioclonas
Ictericia
Hepatomegalia
Hematuria.
La rubicundez es uno de los sntomas
ms frecuentes. Generalmente las primeras
manifestaciones se relacionan con el aparato
digestivo (distensin abdominal, rechazo
de la alimentacin, vmitos). La enterocolitis necrotizante es una de las complicaciones ms temidas de este sndrome.
1. Laboratorio: La presencia de hiperviscosidad plasmtica certifica el diagnstico, sin embargo en la prctica diaria se
222
emplea la medicin del hematocrito venoso,

siendo diagnstico un valor superior a 65%.
Para poder determinar correctamente el hematocrito, se debe extraer sangre de la vena
del pliegue del codo sin lazo. La policitemia
neonatal suele acompaarse de otras manifestaciones de laboratorio tales como trombocitopenia, hipocalcemia, hipoglucemia e
hiperbilirrubinemia.
En los recin nacidos sin antecedentes solo
se determinar el hematocrito cuando exista
algn signo clnico que lo haga sospechar.
2. Radiologa: La radiografa de trax
puede mostrar aumento de la vascularizacin
pulmonar, hiperaireacin, infiltrados alveolares y cardiomegalia.
Tratamiento
Si el hematocrito es mayor de 70%, independientemente que el paciente presente sntomas o no, se indicar sangratransfusin.
Si el hematocrito se encuentra entre
65% y 70%, y el paciente presenta sntomas
o anomalas de laboratorio, se indicar sangratransfusin.

Si el hematocrito se encuentra entre 65%
y 70% y el paciente no presenta sntomas ni
otras anomalas de laboratorio, se mantendr
conducta expectante con hidratacin a 100
ml/kg/da y flujo de glucosa 6 - 8 mg/kg/min
durante las primeras 24 - 48 horas.
La sangratransfusin se realizar en un
ambiente adecuado y asptico. Para calcular
el volumen a intercambiar, dado que existe
una correlacin inversa entre volumen sanguneo y peso de nacimiento, se sugiere no
utilizar un valor estndar para el clculo de
la volemia (por ejemplo 80 ml/kg) sino referirlo al peso de nacimiento (Tabla VII.9.2).
La tcnica utilizada consiste en extraer
sangre de la arteria o vena umbilical, e infundir solucin fisiolgica a travs de una va
perifrica. La sangre debe ser removida al
mismo tiempo que se infunde la solucin salina, en alcuotas de 15 - 20 ml/kg.
TABLA VII.9.2. Volemia del recin nacido en relacin al peso de nacimiento

PESO DE NACIMIENTO (g)
1500
2000
2500
2500
3000
3500
4000
VOLEMIA (ml/kg de peso)

120
100
95
90
85
75-80
70
FIGURA VII.9.2. Clculo del volumen a recambiar en pacientes con policitemia
(Hto. real - Hto. deseado)

Hto real
x peso x volemia (ml/kg)
Complicaciones de la policitemia
Dificultad respiratoria
Insuficiencia cardaca congestiva
Convulsiones
Gangrena perifrica
Priapismo
Enterocolitis necrotizante
Ileo
Insuficiencia renal aguda
VII.10. ENTEROCOLITIS
NECROTIZANTE
La enterocolitis necrotizante (ECN) es una
entidad de etiologa y fisiopatologa desconocida. La lesin isqumica de la mucosa
intestinal producida por reduccin del flujo
sanguneo mesentrico, en particular del intestino delgado, podra ser el factor desencadenante ms importante pero probablemente no el nico.
223
de producir alteraciones circulatorias suficientes como para condicionar la aparicin

de isquemia y lesin de la mucosa intestinal
que puedan culminar en ECN.
A estas alteraciones circulatorias se
suma la probable reduccin de la motilidad
intestinal y el peristaltismo anormal determinados por la prematurez que llevaran a
obstruccin funcional del intestino y estenosis del mismo.
Si se administra alimentacin antes de
que la funcin intestinal sea adecuada, proliferarn bacterias (Gram negativos y anaerobios productores de toxinas) capaces de
producir lesin ulterior de la mucosa, neumatosis intestinal, necrosis del intestino
y ECN.
Puede producirse un pasaje de endotoxinas hacia la circulacin portal daando el
hgado y hacia la circulacin general, produciendo endotoxemia y probablemente shock
y muerte.
Diagnstico
Epidemiologa
La ECN afecta ms frecuentemente a los
recin nacidos de bajo peso al nacer y su
incidencia muestra una relacin inversa
con la edad gestacional. Se han publicado
incidencias entre 1 y 10% de los recin
nacidos prematuros. Por otro lado, casi la
mitad de los lactantes nacidos a trmino
afectados son pequeos para la edad gestacional, especialmente aquellos que presentaron poliglobulia.
La bibliografa informa una mortalidad
por esta patologa entre 30% y 70%, en
recin nacidos ms pequeos y ms gravemente afectados.
Etiopatogenia
La asfixia, la hipovolemia, las cardiopatas y la policitemia, la canalizacin de vasos
umbilicales y las exanguinotransfusiones son
algunos de los factores perinatales capaces
A. CLNICA: Los signos y sntomas variarn

de acuerdo al momento de la evolucin.
Signos iniciales
- Ileo
- Residuo gstrico
- Residuo o vmitos biliosos
- Distensin abdominal
- Deposiciones con sangre
Signos tardos
- Letargo
- Episodios de apnea
- Hipotermia
- Hemorragias
- Oliguria
- Ictericia
- Shock
224
1. Laboratorio: Ante la presuncin de
ECN se solicitar hemograma, recuento plaquetario, estado cido-base, estudio de coagulacin e ionograma srico.
Se efectuarn cultivos de sangre, lquido
cefalorraqudeo y orina y se buscar en forma
seriada la presencia de sangre oculta en
materia fecal (SOMF).
Las anomalas de laboratorio ms frecuentemente observadas incluyen anemia,
hiponatremia (puede indicar prdida importante de volumen extracelular por formacin de tercer espacio), disminucin
del recuento plaquetario (puede sugerir la
presencia de intestino gangrenoso), coagu-
lacin anormal, acidosis persistente y sangre en materia fecal.

2 Radiologa: El estudio radiolgico
es imprescindible para el diagnstico y
posterior seguimiento de la ECN. Se realizar radiografa de abdomen de frente,
repitiendo el estudio cada 8 horas si se ha
confirmado el diagnstico. Adems se obtendr una radiografa en decbito lateral
izquierdo con foco abdominal para visualizar aire heptico. Si el paciente no puede
movilizarse se sustituir por una radiografa en supino con foco lateral transversal.
Estn contraindicados los estudios con sustancias de contraste por el riesgo de perforacin intestinal.
TABLA VII.10.1. Estados de la enterocolitis necrotizante en base a hallazgos

clnico-radiolgicos. Modificado de Bell
ESTADO
Sospecha
Definida
Avanzada
SIGNOS SISTMICOS
SIGNOS INTESTINALES
SIGNOS RADIOLGICOS
IA
Inestabilidad trmica,
apnea, bradicardia
y letargia
Distensin abdominal
leve, residuo gstrico,
vmitos, SOMF
Normal
Ileo moderado
IB
Idem
+ sangrado intestinal
Idem
II A
Idem
+ ausencia ruidos
intestinales
Dilatacin, ileo,
neumatosis
II B
Idem + acidosis
metablica o
trombocitopenia
+ inflamacin de la
pared con o sin celulitis
o masa abdominal
+ portograma areo
con ascitis o no
III A
Idem IIB ms
hipotensin, apnea,
acidosis mixta,
coagulacin
intravascular
diseminada o
neutropenia
+ signos francos de
peritonitis, distensin
e inflamacin mxima
Idem IIB con ascitis

definida
III B
Idem IIIA
Idem IIIA
Idem IIB ms
neumoperitoneo
Tratamiento
225
produciran una disminucin en la incidencia de enterocolitis en el prematuro.
A. TRATAMIENTO DE SOSTN
Complicaciones y secuelas
1. Suspender alimentacin enteral durante 7 - 14 das.
2. Vaciamiento y descompresin gstrica
por medio de sonda nasogstrica (aspiracin
intermitente a baja presin).
3. Administrar lquidos y electrolitos por
va endovenosa.
4. Nutricin parenteral.
B. TRATAMIENTO ANTIBITICO
El tratamiento inicial incluir ampicilina ms
gentamicina o piperacilina con tazobactam.
C. TRATAMIENTO QUIRRGICO
Los signos clnicos que indican sepsis persistente y peritonitis progresiva son indicios
tiles de la necesidad de ciruga (1 - 4 son
indicaciones relativas; 5 es absoluta)
1. Enrojecimiento de la pared abdominal.
2. Masa palpable abdominal.
3. Asa centinela que no vara en 4 - 6
horas.
4. Disminucin importante del recuento
plaquetario
5. Neumoperitoneo
Las dos opciones en cuanto al tratamiento
quirrgico son la laparotoma exploradora
o el drenaje peritoneal primario. Este ltimo
se hace en prematuros pequeos con anestesia local sin necesidad de movilizar al
paciente.
D. OTRAS OPCIONES
Probiticos: Es una preparacin de microbios no patgenos vivos que colonizan el
intestino y brindan beneficios al husped.
Los ms comnmente utilizados son Lactobacillus, Bifidobacterium, Streptococcus
salivarius, y Saccharmomyces boulardii. Si
bien an estn en etapa de investigacin,
Las complicaciones agudas que pueden ocurrir son, entre otras, infecciones, coagulacin
intravascular diseminada, hipotensin, shock,
falla respiratoria, hipoglucemia y acidosis
metablica.
Las secuelas ms frecuentes son el sndrome de intestino corto y las estenosis
intestinales (75% se localizan en intestino
grueso, siendo mltiples en un tercio de los
casos). Se manifiestan habitualmente en un
plazo de 6 meses luego de la enfermedad
aguda. Otras secuelas posibles son el quiste
intestinal entre dos estenosis, los abscesos
(paraclicos o retroperitoneales) y la fstula
enteroclica.
VII.11. NUTRICIN PARENTERAL

Definicin
Es el mtodo utilizado para aportar, de manera parcial o total, los lquidos, caloras,
minerales y vitaminas en cantidad suficiente
para cubrir las necesidades del metabolismo
basal y el crecimiento en recin nacidos que
por diversas causas no pueden recibir sus
requerimientos nutricionales por va oral.
Su uso est indicado, por ejemplo, en caso
de anomalas gastrointestinales congnitas,
post-quirrgicos incapaces de alimentarse
por va oral durante un perodo prolongado,
enterocolitis necrotizante o recin nacidos
prematuros o bajo peso de ms de 72-96
horas, si no toleran alimentacin oral.
Vas
La nutricin parenteral puede realizarse por
diferentes vas:
a. Canalizacin venosa percutnea:
se coloca un catter de silastic (MR) a
226
travs de la puncin de una vena perifrica. El catter debe ubicarse en la

zona previa a la entrada a la aurcula
derecha.
b. Canalizacin venosa central: Es menos
empleada en neonatologa, en general
en nios que requieren alimentacin
parenteral total por tiempos prolongados (generalmente post-quirrgicos)
c. Va venosa perifrica: Es de eleccin
en aquellos casos en que deba complementarse la alimentacin oral para alcanzar los requerimientos energticos
durante pocos das, sin concentraciones osmolares elevadas. Los requerimientos calricos necesarios pueden
alcanzarse con la administracin intravenosa perifrica de lpidos sin que sea
necesario utilizar soluciones hipertnicas de glucosa.
Caloras
Las necesidades calricas diarias para el
recin nacido son 100 a 120 cal/kg/da para
lograr un aumento de peso de 20-30 g/da.
Estas necesidades calricas pueden verse
incrementadas por diversos factores como
hipotermia, infecciones, aumento del trabajo
respiratorio, etc.
Los recin nacidos de bajo peso para la
edad gestacional que poseen un metabolismo normalmente superior al del recin
nacido de pretrmino de peso adecuado para
la edad gestacional, tambin requerirn mayor
ingestin calrica. Sus rganos metablicamente activos (corazn, hgado, rin y especialmente cerebro), tienen proporciones
corporales relativamente ms grandes, por
lo tanto tambin lo sern sus necesidades
calricas.
Los recin nacidos de muy bajo peso al
nacer a quienes se les administra alimentacin
parenteral total, requieren menos caloras para
obtener un aumento de peso semejante por da
(80 a 100 cal/kg/da). Esto se debe a que son

menores las prdidas por materia fecal y por
accin dinmica especfica de los alimentos
que las que se producen en la alimentacin
entrica.
Lquidos
Durante los primeros das de vida los recin
nacidos deben recibir infusiones de bajo
volumen de lquidos debido a que presentan metabolismo basal bajo, actividad disminuida y requieren una retraccin normal
del volumen del lquido extracelular.
Los aportes recomendados estarn entre
60-70 ml/kg/da en el 1er. da que se irn
incrementando gradualmente hasta alcanzar
un volumen total de 150 ml/kg/da, alrededor del 5to da.
Sin embargo existen diversos factores
que pueden modificar las necesidades diarias
de lquidos y que deben ser tenidos en cuenta
al calcular los aportes diarios.
Algunas circunstancias en las que se ven
incrementadas las necesidades de lquidos
son:
Aumento de prdidas insensibles (prematuros muy pequeos).
Fiebre.
Prdidas gastrointestinales (enterocolitis necrotizante, fstulas, diarreas).
Calor radiante.
Fototerapia.
Aumento de la actividad.
Procesos que requieren una disminucin
en el aporte de lquidos:
Insuficiencia cardaca congestiva.
Insuficiencia renal.
Meningitis.
El estado de hidratacin del recin nacido debe vigilarse constantemente. En
forma prctica debe controlarse el examen fsico, el peso y el volumen y densidad
urinarios.
227
FIGURA VII.11.1. Clculos de balance hdrico en el recin nacido
Prdidas insensibles = (Ingresos - Egresos) - D Peso

Necesidades basales = Prdidas insensibles + diuresis
Ingresos: oral + parental
Egresos: diuresis + otras prdidas
D Peso: Diferencia de peso en gramos
Todos los clculos se extrapolarn a ml / kg / da
Hidratos de carbono
La glucosa es el principal sustrato energtico
para el feto y para el recin nacido. Su forma
almacenada es el glucgeno, que se produce
a partir del tercer trimestre.
La dextrosa es la fuente habitual de hidratos de carbono por su biodisponibilidad
inmediata, en especial para el sistema nervioso central. Proporcionan aproximadamente 4 cal/g.
Inicialmente se comienza su administracin a 5 g/dl, y se progresa lentamente hasta
alcanzar la concentracin deseada, en general entre 8 y 12 g/dl. Cuando se utiliza la va
perifrica no deberan superarse los 12,5 g/dl
pues podra ejercerse un efecto esclerosante
sobre los vasos sanguneos.
En ocasiones en que se requieran concentraciones mayores, deber utilizarse la
infusin por medio de un catter colocado en
un vaso central.
Concentraciones superiores al 20% son
excepcionalmente requeridas en el perodo
neonatal. El neonato es particularmente vulnerable a la hipoglucemia, capaz de producir lesin cerebral y a los cambios de osmolaridad resultantes de la hiperglucemia. Por
lo tanto debern realizarse controles seriados de glucemia y pesquisa de glucosuria.
Protenas
Entre las fuentes se encuentran:
a. Hidrolizados de protenas (fibrina o

casena)
b. Mezcla de aminocidos puros
El inconveniente de los hidrolizados
de protenas es su elevado nivel de amonio y de aminocidos de carcter cido, que
podran producir lesiones a nivel del sistema
nervioso central. Las soluciones de aminocidos libres presentan mayor disponibilidad de nitrgeno.
Se comenzar con la administracin de
una dosis inicial de 1 a 1,5 g/kg/da que se
ir incrementando en 0,5 g/kg/da hasta
alcanzar una dosis mxima de 3 g/kg/da en
el recin nacidode trmino y, de 3,7 a 4 g/kg/
da en el prematuro. Se ha visto la asociacin
de hiperaminoacidemia, hiperamoniemia,
acidosis y elevacin en el nitrgeno sanguneo ureico con la infusin de algunas soluciones proteicas por va endovenosa. Debern realizarse controles seriados de la urea
y el pH sanguneo. De todas formas, an est
en discusin si son marcadores apropiados
para evaluar efectos txicos de las protenas.
Algunos pacientes pueden presentar alteraciones en la funcin heptica con aumento
de las transaminasas y la bilirrubina directa.
Esta disfuncin no sera una contraindicacin para la continuidad de la alimentacin parenteral ya que se resolver por completo tras la interrupcin del aporte proteico
por va endovenosa.
228
Los recin nacidos de muy bajo peso al

nacer presentan una prdida equivalente a
0,5 a 1 gr/kg/da de protenas debido al catabolismo proteico que se da durante los primeros das luego del nacimiento. El uso
combinado de protenas y glucosa en la infusin dentro de las primeras 24 horas de vida,
compensa la prdida urinaria proteica debido
a su catabolismo.
La administracin temprana de protenas en los primeros das de vida, adems de
prevenir el catabolismo y favorecer el anabolismo, brinda otros beneficios, como son
la reduccin de la frecuencia y gravedad de
la hiperglucemia al estimular la secrecin
endgena de insulina, y favorecer el crecimiento, aumentando la liberacin de insulina y otros factores de crecimiento.
Grasas
En el periodo neonatal temprano, se administran lpidos endovenosos para prevenir la
deficiencia de cidos grasos esenciales (por
ejemplo cidos linoleicos y linolnicos) ,
que no pueden ser sintetizados en el humano
y son una fuente muy importante de energa
no proteica. Los lpidos endovenosos tienen
una osmolaridad relativamente baja, por lo
tanto las venas perifricas los toleran bien.
La densidad calrica total es de 1,1 cal/ml
(9 Kcal/g).Las emulsiones grasas estn provistas de un alto contenido de cidos grasos
poli-insaturados por lo que se evitarn los
problemas de dficit de los cidos grasos
esenciales. Las partculas grasas emulsificadas se metabolizan y depuran en la circulacin de manera semejante a los quilomicrones naturales. Esto dar como resultado
el aumento de las concentraciones sricas
de triglicridos y fosfolpidos que son hidrolizados por la lipasa de las lipoprotenas
hasta cidos grasos libres. Al aumentar la
edad postnatal, mejora la capacidad del
metabolismo de las emulsiones grasas administradas por va endovenosa. Se comenzar
la administracin en dosis iniciales de 1

g/kg/da que se incrementarn, segn tolerancia, hasta un mximo de 3 g/kg/da.
Una dosis de 4 g/kg/da es utilizada ocasionalmente en pacientes crnicamente
enfermos incapaces de tolerar la administracin enteral, para poder compensar sus
necesidades energticas. El ritmo de infusin no debe superar 0,25 g/kg/h, para evitar la hiperlipemia. Conviene infundirlos
junto con los aminocidos y la glucosa
durante las 24 hs. Complicaciones y efectos txicos de los lpidos:
a. Reacciones agudas: Pueden presentarse durante la 1ra. infusin, exantema
generalizado, vmitos, irritacin local
de la piel, dificultad respiratoria, cianosis, fiebre.
b. Hiperlipidemia: Es muy poco frecuente. Concentraciones elevadas de
cidos grasos no esterificados (NEFA)
o hipercolesterolemia de causa desconocida. Los NEFA, compiten con la bilirrubina no conjugada por su fijacin con
la albmina por lo que en general se los
utiliza slo en recin nacidos con bilirrubina inferior a 8 mg/dl (5 mg/dl en
prematuros).
c. Disfuncin plaquetaria: Se ha observado disminucin de la adhesividad plaquetaria por lo que en casos de recuentos
plaquetarios bajos o hemorragias clnicas
estara contraindicado su uso.
d. Anomalas hepticas: Se han visto
trastornos de la funcin heptica de
diversos grados. Estas anomalas se
eliminan en general despus de la
interrupcin de la administracin de
lpidos.
e. Infeccin: Disfuncin de glbulos
blancos.
f. Alteracin de la funcin pulmonar:
Puede alterarse por aumento de lpidos
en macrfagos del pulmn.
Sodio
Las necesidades de sodio de un recin nacido, son habitualmente entre 2 a 4 mEq/
kg/da, que deben ser aportados a partir del
segundo da de vida (debido a que nacen normalmente con abundante liquido extracelular, fuente de sodio y potasio, que es eliminado mediante diuresis durante las primeras
24 a 48 horas de vida).
Debe tenerse en cuenta que los recin
nacidos de muy bajo peso al nacer pueden
requerir mayores concentraciones de sodio
luego del 2 o 3 da de vida. Esto se debera a que presentan mayor excrecin urinaria de dicho electrolito. En estos prematuros pequeos se recomiendan dosajes
peridicos de sodio en sangre para detectar
tempranamente alguna alteracin.
Potasio
Las necesidades diarias de potasio de un recin
nacido son habitualmente de 2 a 4 mEq/kg/da
(despus del primer da de vida si presentan
diuresis). Debe vigilarse su administracin por
medio de determinaciones sricas y trazados
electrocardiogrficos, que mostrarn ondas T
acuminadas en caso de hiperpotasemia y ondas
T aplanadas y ondas U en caso de hipopotasemia, en especial cuando se trate de pacientes
con afecciones renales o trastornos hidroelectrolticos y del estado cido-base. Se sugiere
la toma de muestras de sangre venosa central
lo que evitara la hemlisis producida por las
punciones de taln ya que sta se acompaa
de valores elevados de potasio.
Cloro
Las necesidades habituales de cloro en un
recin nacido son de 3-5 mEq/kg/da. Debe
tenerse en cuenta que las mezclas de aminocidos cristalinos y la administracin de
electrolitos en forma de cloruros pueden
sobrepasar las necesidades diarias, llevando
al recin nacido a una acidosis metablica
hiperclormica.
229
Otros minerales
CALCIO: Las necesidades diarias de calcio
elemental varan sensiblemente, segn peso,
edad gestacional y patologa subyacente. Los
recin nacidos prematuros suelen requerir
25-50 mg/kg/da de calcio elemental. El 50%
del calcio sanguneo se encuentra en estado
ionizado libre, el 40 % se halla unido a protenas formando complejos no difusibles, y
el 10% forma complejos difusibles con el
bicarbonato, citrato y fosfato. Los factores
que afectan la fijacin del calcio a la albmina (cambios de pH, administracin de
citrato con transfusiones de recambio, alteraciones de la concentracin de protenas),
pueden provocar alteraciones de la concentracin srica. La hipocalcemia (calcio inico
menor a 4,4 mg/dl) puede manifestarse en
forma de irritabilidad, temblores, mioclonas
o convulsiones. La hipercalcemia (calcemia
total mayor a 12 mg/dl) puede provocar
depresin del sistema nervioso central y trastornos cardacos como arritmias y bradicardia, vmitos, estreimiento y nefrocalcinosis. Debern realizarse dosajes peridicos de
la concentracin srica total de calcio, de
albmina o de slidos sricos totales. Los
intervalos Q-T y Q-Tc no son de real utilidad prctica en neonatologa.
FSFORO: Los requerimientos de fsforo
elemental por va endovenosa se encuentran en el rango de los 20-40 mg/kg/da. Sin
embargo en recin nacidos prematuros en
los cuales las reservas corporales iniciales
tanto de fsforo como de calcio son bajas,
pueden requerir mayores aportes para igualar el ritmo de mineralizacin del esqueleto
de las ltimas semanas de vida intrauterina.
Para evitar la precipitacin pueden administrarse el calcio y el fsforo en soluciones
alternas durante 12 hs. cada una. En general no administramos fsforo durante la 1ra.
semana de vida ya que el producto de ambos
230
que supere 70 se acompaar de depsitos

anormales de calcio.
El 85% del fsforo elemental se encuentra en el esqueleto, y el 15% restante como
fosfato inorgnico y steres en los lquidos
extra e intracelulares.
MAGNESIO: Los requerimientos endovenosos de magnesio son de 15-25 mg/kg/da.

COBRE: Dosis recomendada para sulfato de
cobre: 15-30 g/kg/da. El cobre es excretado
fundamentalmente por va biliar. Administrar por lo tanto con precaucin en caso de
obstruccin biliar.
CINC: Dosis recomendada en recin nacidos
de trmino 100 g/kg/da, recin nacidos pretrmino y recin nacido de muy bajo peso
(menor de 1500 g) 300 g/kg/da. Es excretado fundamentalmente por rin, por lo tanto
deber tenerse en cuenta en caso de alteraciones renales. Estos requerimientos pueden ser
cubiertos con la administracin de plasma o
sangre fresca 2 veces por semana.
Complicaciones de la alimentacin
parenteral
PRODUCIDAS POR EL CATTER:
Trombosis de vena central
Embolia
Arritmia cardaca
Neumotrax- hidrotrax
Extravasacin
PRODUCIDAS POR VENOCLISIS:

Infiltracin
Infeccin local
Flebitis
INFECCIONES:
Sepsis- en especial: S. epidermidis y
Cndida.
Infeccin local
METABLICAS:
Deshidratacin
Hiperglucemia- glucosuria-diuresis
osmtica
Hipoglucemia-convulsiones
Hiperazoemia
Hipernatremia-Hiponatremia
Hiperpotasemia-Hipopotasemia
Hipermagnesemia- Hipomagnesemia.
Hipercalcemia-Hipocalcemia
Hipofosfatemia
Hipervitaminosis- Hipovitaminosis
Dficit de cidos grasos esenciales
Dficit de Fe, Ca, Zn, Cr y Mn.
Trastornos del equilibrio cido-base
(acidosis metablica hiperclormica)
TABLA VII.11.1. Controles a realizar a los neonatos que reciben nutricin
parenteral total
VARIABLE
Peso
Talla
Permetro ceflico
Ionograma
Glucemia
Urea / creatinina
EAB
FRECUENCIA DE CONTROL
AL INICIO
EN PERIODO ESTABLE
diario
semanal
semanal
segn clnica
diario
segn clnica
segn clnica
diario
semanal
semanal
2 veces por semana
2 veces por semana
segn clnica
2 veces por semana
VARIABLE
FRECUENCIA DE CONTROL
AL INICIO
EN PERIODO ESTABLE
Ca/P
en das alternos
1 vez por semana
Transaminasas
Protenas
con ictericia
1 vez por semana
semanal
cada 2 semanas
Hematocrito
Diuresis
Aporte oral
Clnica de infeccin
Hemograma
diario
horaria
diario
diario
semanal
2 por semana
diaria
diario
diario
semanal
Cultivos
Trigliceridemia
segn clnica
con incrementos
de aporte
con ictericia
segn clnica
semanal
con ictericia
semanal
con ictericia
2 por da
semanal
diario
Bilirrubinemia
(total y fraccionada)
F 5-nucleotidasa
Coagulograma
Orina (glucosuria,
ph, densidad
por tira reactiva)
231
VII.12. HIJO DE MADRE

DIABTICA
El embarazo impone cierta intolerancia a
los hidratos de carbono en la madre normal;
en los embarazos de madres no diabticas se
registra glucosuria, deterioro de la utilizacin
de glucosa en respuesta a una sobrecarga, a
pesar del aumento de la actividad insulnica
y aumento de los niveles sricos de cidos
grasos libres en ayunas. Durante las primeras
8 a 12 semanas de gestacin existe, tanto en
los embarazos normales como en las madres
diabticas, una mejor utilizacin de la glucosa.
En la segunda mitad del embarazo se produce
un aumento progresivo en los requerimientos
de insulina debido a una disminucin en su
capacidad para introducir glucosa en la clula.
El aumento en los niveles de somatotrofina corinica humana, estrgenos y progesterona tendran un papel importante en la
insulinorresistencia del embarazo.
semanal
Pronstico del embarazo diabtico

Debido a que existe una mayor incidencia
de complicaciones durante el embarazo la
mortalidad fetal y perinatal son elevadas.
La embriopata diabtica (malformaciones
y abortos) ocurren entre la sexta y sptima
semanas de gestacin, mientras que la fetopata diabtica (predominantemente macrosoma e hiperinsulinemia fetal) ocurre en
el segundo y tercer trimestres.
La mayora de los recin nacidos hijos
de madres diabticas tienen una evolucin
neonatal normal, pero existe un alto riesgo
de complicaciones, an en recin nacidos
cuyas madres padecen diabetes gestacional.
Composicin orgnica
Con el mejor control de la diabetes materna
el peso de los hijos de madre diabtica,
aunque superior al de los nios normales,
se redujo. Por otro lado, no todos los nios
son grandes ya que aquellos nacidos de
232
madres diabticas con enfermedad vascular severa pueden ser pequeos para la edad
gestacional.
Poseen una apariencia caracterstica, con
pilosidad y grasa abundante y generalmente
pltora.
El hijo de madre diabtica es ms obeso
que edematoso, y otros rganos como corazn, corteza adrenal y en menor medida hgado y rin, comparten este exceso. El cordn y la placenta tambin se encuentran
agrandados. La talla esqueltica se encuentra aumentada en proporcin al peso. La osificacin no se correlaciona con el peso ni
con la talla, sino con la edad gestacional del
nio. Existe adems una reduccin del agua
corporal total y extracelular.
Fisiopatologa
La hiperglucemia materna induce hiperglucemia fetal lo que lleva a una hipertrofia de
los islotes pancreticos en el feto con el consiguiente hiperinsulinismo (la insulina es la
hormona del crecimiento durante la vida
fetal). Se producen adems distintos cambios metablicos en el feto como niveles
aumentados de otros nutrientes (aminocidos, lpidos y cuerpos cetnicos). La macrosoma propia del hijo de madre diabtica se
basara en la accin conjunta del hiperinsulinismo y el aumento de nutrientes que llevaran a un aumento en la captacin heptica
de glucosa y mayor sntesis de glucgeno
con aumento en la sntesis proteica y lipognesis acelerada.
El tipo de diabetes, el grado de control
de la enfermedad, los antecedentes de
embarazos previos, las complicaciones
registradas en el embarazo actual, como
as tambin los datos de los estudios realizados al feto para determinar el tamao
y la maduracin fetal, son factores fundamentales para determinar el grado de compromiso del recin nacido.
Problemas especficos observados

en el hijo de madre diabtica
1. Macrosoma: Aumenta el riesgo de
traumatismo de parto y asfixia neonatal.
Luego de la semana 24 la hiperglucemia
materna, dada por un mal control durante el
embarazo, resulta en un aumento desproporcionado de la circunferencia abdominal
secundario a la deposicin grasa y visceromegalias, mientras que el permetro ceflico
permanece normal. Macrosoma se define
como peso de nacimiento por encima del
percentilo 90 o ms de 4000 gr. Suele determinar un parto vaginal difcil, el cual aumenta
las posibilidades de asfixia neonatal y lesiones traumticas (cefalohematoma, hemorragia subdural, parlisis facial, hemorragia ocular, fractura de clavcula, lesiones del plexo
braquial, lesiones de rganos abdominales,
hemorragia en genitales externos).
La macrosoma ocurre en casi todas las
diabticas gestacionales, excepto las que
cursan con vasculopatas, dando como resultado neonatos con retardo de crecimiento
intrauterino.
2. Enfermedad de membrana hialina:
Los hijos de madre diabtica tienen un
riesgo 6 veces mayor de padecer enfermedad de membrana hialina en comparacin
con los hijos de madre no diabtica de la
misma edad gestacional, independientemente de la forma del parto. La maduracin
pulmonar se encuentra retrasada probablemente por accin de la insulina sobre la sntesis del surfactante. Debe realizarse de
todas formas el diagnstico diferencial con
otras causas de dificultad respiratoria: hernia diafragmtica, neumotrax, cardiopata
congnita, aspiracin meconial, taquipnea
transitoria, infeccin, cardiomiopata diabtica (con hipertrofia septal asimtrica),
hipertensin pulmonar, etc.
3. Hipoglucemia: Es caracterstico del
hijo de madre diabtica que la glucemia
caiga rpidamente luego del parto, en especial cuando la madre no fue bien controlada.
La hipoglucemia puede aparecer a los 30
minutos de la ligadura del cordn.
Los episodios de hipoglucemia pueden
persistir durante 48 horas o ms, como tambin aparecer luego de las 24 horas de vida.
La hipoglucemia puede ser asintomtica o
acompaarse de hipoactividad, letargia,
apnea, taquipnea, dificultad respiratoria,
colapso, cianosis o convulsiones.
Cuando se constata en un recin nacido
glucemias menores de 30 mg/dl, se deber
administrar glucosa endovenosa. No debe
administrarse glucosa en bolos sin infusin
posterior, ya que solo se exagera la hipoglucemia por mecanismo rebote.
Cuando la glucemia se estabiliza por
encima de 45 mg/dl, se deber bajar lentamente el ritmo de infusin, y al mismo
tiempo iniciar o progresar el aporte oral.
Si persiste la hipoglucemia sintomtica,
est indicado administrar infusiones al ritmo
de 8 a 12 mg/ kg/minuto. Se realizarn controles de glucemia cada 45 minutos y se disminuir progresivamente el flujo de glucosa
hasta llegar a 4 mg/kg/minuto. Se controlar
adems la glucosuria por el riesgo de diuresis osmtica y consiguiente deshidratacin.
No debe interrumpirse bruscamente la administracin de glucosa por el riesgo de hipoglucemia reactiva y, a medida que se aumente
la alimentacin oral, se disminuir el flujo
de glucosa. En caso de hipoglucemia resistente a la administracin de glucosa se puede
administrar hidrocortisona (5 mg/kg/da intramuscular dividido en 2 o 3 dosis).
4. Hipocalcemia: La embarazada diabtica presenta niveles de calcio en sangre
elevados. Este hecho, que se acenta durante el 3er. trimestre, induce hipoparatiroidismo en el feto.
La hipocalcemia se define como calcio
srico menor a 7 mg/dl o calcio inico menor
a 4 mg/dl (o menor a 3,2 mg/dl en neonatos
233
menores a 1500 gr al nacer). Por lo general

se asocia a hiperfosfatemia y se presenta
entre 24 y 72 horas posteriores al nacimiento.
Generalmente cursa en forma asintomtica,
aunque tambin puede presentarse con letargia, taquipnea, apneas o convulsiones. Otros
factores, ms frecuentes en los hijos de madre
diabtica (prematurez, trabajo de parto y
parto difcultoso y asfixia) predisponen a
hipocalcemia.
5. Policitemia: Se observa con frecuencia en el hijo de madre diabtica (hematocrito
venoso mayor de 65% en 20-40 %) durante
los primeros das de vida. Las pruebas recientes de hipoxia fetal en el hijo de madre diabtica explicaran la policitemia, ya que se
han encontrado niveles aumentados de eritropoyetina en sangre de cordn. Esto se
debera a menor entrega de oxgeno a la placenta en la madre diabtica debido a su elevada concentracin de Hb glicosidada A1.
Puede llevar al sndrome de hiperviscosidad, con la consecuente isquemia e infartos de rganos vitales y tambin contribuye
a un aumento de la incidencia de trombosis
de vena renal.
6. Hiperbilirrubinemia: Los niveles de
bilirrubina elevados a las 48-72 horas son
ms frecuentes en el hijo de madre diabtica que en otros recin nacidos de peso y
edad gestacional similares.
El hematocrito ms elevado, el volumen
extracelular menor y el gran tamao de los
hijos de madre diabtica con su mayor tendencia a la hemorragia interna, podran ser
los factores condicionantes.
7. Trombosis de la vena renal: No se
conoce an su etiologa pero podra estar
relacionada con policitemia, disminucin
del lquido extracelular y deshidratacin
transitoria en los primeros das de vida. El
diagnstico se realiza por la presencia de
masas palpables en el flanco, hematuria y
proteinuria.
234
8. Malformaciones congnitas: Se encuentran ms a menudo en el hijo de madre

diabtica que en recin nacidos de madres
no diabticas. La frecuencia de las malformaciones aumenta con la gravedad de la diabetes materna. El periodo crtico de la teratogenia ocurre previo a la sptima semana
desde la concepcin. La patogenia asociada
permanece an sin aclararse. Se pueden presentar cardiopata congnita grave (congestiva o hipertrfica), deformidades musculoesquelticas (sndrome de regresin caudal)
y malformaciones del SNC (anencefalia,
espina bfida, hidrocefalia) entre otras.
9. Otros problemas: Sndrome de hipoplasia de colon izquierdo, estenosis subartica hipertrfica transitoria, cardiomegalia
transitoria, hipoalimentacin, exceso de
secreciones, nuseas, reflejo de succin deficiente, grandes retenciones gstricas y agenesia de sacro.
Controles que se deben realizar

al hijo de madre diabtica
1. Glucemia: Por tira reactiva a la hora
de vida y a las 2, 3, 6, 12, 24, 36 y 48 horas.
2. Calcemia: A las 24 y 48 horas de vida.
3. Hematocrito: A las 2 horas y a las 24
horas de vida.
4. Bilirrubina: Cuando est indicado de
acuerdo a la clnica.
VII.13. DIFICULTAD RESPIRATORIA

El diagnstico diferencial de dificultad
respiratoria en el recin nacido incluye,
adems de las causas puramente respiratorias, alteraciones de otros sistemas del organismo. Entre las causas extrapulmonares
de dificultad respiratoria deben destacarse
las metablicas (hipotermia, hipoglucemia,
acidosis metablica), hematolgicas (anemia aguda, hipovolemia, policitemia), car-
dacas (cardiopatas congnitas cianticas

y acianticas) y causas dependientes del
sistema nervioso central (hemorragia intracraneana, efecto de drogas maternas, asfixia
perinatal, alteraciones neuromusculares).
Una vez descartadas las causas extrapulmonares de dificultad respiratoria se deber
realizar el diagnstico diferencial entre las
causas respiratorias primarias. Entre ellas
las ms frecuentes incluyen taquipnea transitoria, enfermedad de membrana hialina,
aspiracin de lquido amnitico meconial,
hipertensin pulmonar persistente, neumona y neumotrax. Menos frecuentemente
se puede hallar hernia diafragmtica, hipoplasia pulmonar, parlisis diafragmtica y
obstruccin de las vas areas superiores
(atresia de coanas).
Cuidados y controles generales

Ante todo recin nacido con dificultad
respiratoria se efectuar estudio radiolgico de trax, determinacin del hematocrito y gases en sangre. Se controlar peridicamente el medio interno (sodio, potasio,
calcio, glucemia) y el balance hdrico. Se
medir la saturacin de oxgeno en forma
continua. El monitoreo de los signos vitales deber incluir el de la tensin arterial.
La termoneutralidad del ambiente reviste
gran importancia ya que la disminucin de
la temperatura ocasiona un mayor consumo
de oxgeno para la produccin metablica de calor.
La administracin de alimentos se suspender inicialmente hasta estabilizar la
condicin del paciente, reemplazndolo
por fluidos parenterales. Luego podr intentarse la alimentacin por sonda naso u
orogstrica. La administracin de oxgeno
deber ser siempre previa calorificacin y
humidificacin del mismo. Se deber vigilar la concentracin de oxgeno, sobre todo
en los recin nacidos pretrmino para evitar la hiperoxia.
El empleo de asistencia respiratoria

mecnica obliga a controles ms estrictos:
deber asegurarse constantemente la permeabilidad y correcta ubicacin del tubo
endotraqueal y se practicar peridicamente
kinesioterapia respiratoria y aspiracin
de secreciones segn los requerimientos
individuales del paciente.
Taquipnea transitoria
Este cuadro se relaciona clsicamente con
reabsorcin lenta del lquido pulmonar en
recin nacidos de trmino o casi trmino,
fundamentalmente en nacidos por cesrea
sin trabajo de parto previo.
Su incidencia es de 5,7 cada 1000
nacimientos. Se caracteriza por presentar
frecuencia respiratoria elevada (por encima de 60 respiraciones por minuto) con
escaso tiraje. La cianosis es moderada,
pudiendo requerir concentraciones de oxgeno superiores a la ambiental, aunque
habitualmente no mayores de 40 %. Generalmente el cuadro se resuelve en las primeras 24 horas, aunque puede persistir hasta
72 horas en los casos ms severos. El diagnstico se realiza por exclusin de las otras
causas de dificultad respiratoria. La radiografa de trax puede mostrar signos de
aumento de lquido en el pulmn con trazos vasculares prominentes, presencia de
lquido en las cisuras y ocasionalmente
pequeo derrame pleural. El tratamiento
se basar en la administracin de oxgeno
para mantener la saturacin de oxgeno en
90 % o ms y la infusin de lquidos parenterales hasta la mejora del cuadro clnico.
Enfermedad de membrana hialina

La enfermedad de membrana hialina contina siendo una de las causas principales
de morbimortalidad entre los recin nacidos de pretrmino y su incidencia vara
235
inversamente con el aumento de la edad

gestacional. Otros factores de riesgo de esta
entidad incluyen diabetes materna, nacimiento por cesrea no precedida por trabajo de parto o segundo gemelar, asfixia
perinatal y sexo masculino.
La causa primaria de este cuadro se debe
a dficit de surfactante pulmonar, un complejo lipoproteico que estabiliza la tensin
superficial de la membrana alveolar y se produce en mayor medida durante el tercer trimestre de gestacin. As tambin, mutaciones de las apoproteinas B y C del surfactante,
como tambin del ATP binding y el transportador A3, pueden ser causas de sndrome
de dificultad respiratoria por dficit de surfactante en recin nacidos de trmino.
La prediccin prenatal de la maduracin pulmonar puede hacerse a travs del
ndice lecitina/esfingomielina en lquido
amnitico (un ndice superior a 2:1 indica
madurez pulmonar). En aquellos pacientes con riesgo aumentado de dficit de surfactante realizar la prueba es sumamente
importante, ya que permitir la derivacin
prenatal a centros de mayor complejidad o
la uteroinhibicin y administracin de corticoides a la madre con el fin de acelerar la
maduracin pulmonar.
PRESENTACIN CLNICA: El dficit de surfactante produce inestabilidad del pulmn
al final de la espiracin, bajo volumen pulmonar y disminucin de la compliance, llevando a colapso alveolar, con alteracin en
la relacin ventilacin-perfusin, y posterior hipoxemia.
Es caracterstico el comienzo temprano
de los signos clnicos, generalmente dentro
de las primeras 2 horas de vida, con empeoramiento progresivo de los mismos. En
algunos casos las manifestaciones clnicas
aparecen varias horas luego del nacimiento,
debido al consumo de surfactante remanente o su inactivacin posterior.
236
La severidad de los sntomas es mxima alrededor de las 48 horas comenzando

el perodo de recuperacin despus de las
72 horas en casos no complicados, debido
al incremento de la produccin endgena
del surfactante y el cuadro suele resolverse
aproximadamente a la semana de vida. Los
signos clnicos incluyen quejido respiratorio continuo, taquipnea, tiraje subcostal e
intercostal, retraccin xifoidea, aleteo nasal,
cianosis pasible de correccin con la administracin de oxgeno y murmullo vesicular disminuido.
Actualmente, la terapia con surfactante
ha modificado esta presentacin clnica.
Radiologa: Aunque es factible que
el estudio radiogrfico dentro de las primeras 3- 6 horas sea normal, este estudio
precoz tiene importancia para correlacionarla con la evolucin posterior y efectuar
diagnstico diferencial con otras entidades. Tpicamente podr observarse menor
aireacin pulmonar e imgenes retculonodulillares difusas (imagen de vidrio
esmerilado) debidas a atelectasia alveolar. Podr presentar broncograma areo
ms evidente en lbulos inferiores.
Tratamiento
Es esencial en todos los sndromes de dificultad respiratoria y especialmente en la
enfermedad de membrana hialina, mantener un estricto balance hdrico para evitar
la sobrehidratacin y la deshidratacin. Se
comenzar la administracin de lquidos
por va parenteral a 50- 60 ml/kg/da y
posteriormente nutricin parenteral, adecundola a cada situacin particular.
Deber asegurarse una adecuada volemia
que permita una correcta perfusin y
capacidad transportadora de oxgeno.
En cuanto el paciente se encuentre
estabilizado debe iniciarse la alimentacin oral lo ms precozmente posible.
Esto proporciona una mejor nutricin, disminuye las complicaciones de la nutricin

parenteral y el tiempo de permanencia de
vas centrales, probable puerta de entrada
de grmenes.
Con respecto a la medicacin antibitica, se indicar en aquellos recin nacidos
que presenten una enfermedad de membrana hialina grave y no pueda descartarse
el diagnstico de neumona por estreptococo grupo B. Los antibiticos se suspendern luego de 72 horas si los cultivos son
negativos y el nio est mejorando clnicamente.
La presin positiva continua de la va
area (CPAP) ha modificado la teraputica respiratoria de la enfermedad de
membrana hialina. Se lo define como la
presin positiva contnua en la va area
en pacientes que respiran espontneamente. Se considera CPAP ptimo al
nivel de presin de distensin que resulta
en un incremento de la PaO 2 sin marcado aumento de la PaCO2, ni disminucin del PH o efectos adversos cardiovasculares. Es ms efectivo cuando se
utiliza en forma precoz. Suele iniciarse
con una presin positiva de fin de espiracin (PEEP) de 4 a 6 cm de agua, y se
evala respuesta de acuerdo a clnica,
radiografa y laboratorio. Se utiliza combinado con una dosis de surfactante exgeno, el cual se administra mediante una
breve intubacin, necesaria para su instilacin. Luego se retira el tubo endotraqueal para continuar con el CPAP, evitndose en un alto porcentaje de casos el
ingreso a asistencia respiratoria mecnica,
que se reserva para los prematuros ms
pequeos. Esta estrategia colaborara con
la reduccin del nmero total de das en
asistencia respiratoria mecnica y las complicaciones pulmonares que ello implica.
Tambin puede utilizarse la ventilacin nasal a presin positiva, en la cual
se adapta el respirador a una pieza nasal,

evitando as la injuria provocada por el
tubo endotraqueal y el respirador directamente en la va area. Presenta ms beneficios en aquel grupo de pacientes con
mayor riesgo de desarrollar un cuadro de
displasia broncopulmonar.
En aquellos pacientes que presenten
fallo respiratorio, se utilizar la ventilacin
mecnica, que se adaptar a cada caso en
particular.
El fallo respiratorio se define como:
acidosis respiratoria (pH arterial
<7,20 y PCO2 > 60 mmHg)
hipoxia (PaO2 < 60 mmHg con FIO2
mayor o igual a 70% en cpap nasal)
apnea severa
El uso de la ventilacin mecnica debera minimizarse para evitar el posterior
desarrollo de displasia broncopulmonar y
escapes areos.
Surfactante exgeno: La administracin intratraqueal de surfactante exgeno
ha mejorado sustancialmente la evolucin
y pronstico de los neonatos con enfermedad de membrana hialina.
El surfactante debe administrarse como
profilaxis post estabilizacin de los recin
nacidos ms prematuros o como rescate
precoz (antes de las primeras 2 hs.), y se
pueden administrar hasta 4 dosis segn la
gravedad del cuadro.
Por otro lado se est ampliando el uso
de surfactante en otras entidades como la
aspiracin de lquido amnitico meconial,
hipertensin pulmonar, neumona, y otros
cuadros de dificultad respiratoria en pacientes de trmino o cercanos a l.
Cabe destacar la importancia de la
accin de los corticoides prenatales en la
maduracin pulmonar fetal, disminuyendo
la frecuencia y severidad del sndrome de
dificultad respiratoria.
237
Complicaciones de la enfermedad
de membrana hialina:
1. Escapes de aire: una de las complicaciones ms frecuentes es la prdida
de aire por rotura alveolar que se manifiesta en forma de neumotrax, neumomediastino, neumopericardio o enfisema
intersticial. Debe sospecharse siempre
ante el deterioro repentino de un recin
nacido que se encontraba estabilizado
(hipotensin, bradicardia, apneas, hipoxia, acidosis metablica, etc.). En este caso,
se realizar una radiografa de trax, procedindose a la puncin y drenaje en
forma inmediata. El surfactante ha disminuido sensiblemente la frecuencia de los
escapes de aire.
2. Accidentes del tubo endotraqueal:
la obstruccin del tubo endotraqueal se
pondr de manifiesto por deterioro del
recin nacido, y en ocasiones desadaptacin al respirador. El desplazamiento del
tubo hacia un bronquio fuente se manifiesta
por colapso pulmonar contralateral, que se
constata en la radiografa de trax (atelectasia y ubicacin del tubo endotraqueal).
3. Infecciones: son menos frecuentes
en la actualidad como complicacin de la
asistencia respiratoria mecnica. Deber
mantenerse estrictamente la asepsia durante
la intubacin, la aspiracin del tubo y recoleccin de muestras para exmenes de laboratorio. Ante la menor sospecha de infeccin deber policultivarse al recin nacido
y comenzar el tratamiento antibitico o rotar
los antibiticos que previamente reciba.
4. Persistencia del conducto arterioso: La incidencia de ductus arterioso
permeable se encuentra entre 15 y 36 %
de los recin nacidos pretrminos, siendo
mayor a menor edad gestacional y en los
que padecen enfermedad de membrana
hialina. Se puede presentar desde el primer
da de vida, retrasando la recuperacin
238
respiratoria del paciente. El ecocardiograma doppler es til para evaluarla magnitud del mismo y la respuesta al tratamiento. El tratamiento mdico consistir
en restriccin hdrica, diurticos y cierre farmacolgico con indometacina (0,1
a 0,2 mg/kg/dosis cada12 horas, hasta 3
dosis) o ibuprofeno (10 mg/kg/dosis
cada 12 horas, hasta 3 dosis). Ante el
fracaso del tratamiento farmacolgico
se realizar cierre quirrgico.
5. Retinopata del prematuro: La
retina en crecimiento de los nios prematuros es especialmente susceptible al oxgeno por lo tanto debern controlarse
estrictamente los niveles de PaO2. Se consideran valores adecuados de saturacin
entre 88 y 92 % en prematuros menores
de 32 semanas de edad gestacional o peso
menor o igual a 1200 gramos y entre 88 y
94 % para los mayores de 32 semanas o
1200 gramos (corresponde a valores de
PaO2 entre 50 y 70 mm Hg). Todos los
nios prematuros que han recibido oxigenoterapia debern ser sometidos a controles oftalmolgicos seriados a partir de las
4 semanas de edad.
6. Displasia broncopulmonar: Es la
principal complicacin crnica de los recin nacidos con sndrome de dificultad
respiratoria. Su etiologa es multifactorial
(volutrauma, barotrauma, toxicidad de
oxgeno, infecciones). Se relaciona estrictamente con el dao producido sobre el
tejido pulmonar por la exposicin prolongada al oxgeno y a las tcnicas de ventilacin mecnica. Se manifiesta por requerimientos persistentes de oxgeno despus
de las 36 semanas de edad gestacional post
menstrual (menores de 32 semanas de
edad gestacional al nacer), o 28 a 56 das
de edad post natal (mayores de 32 semanas de edad gestacional al nacer), y cambios radiolgicos pulmonares. Deber,
idealmente, mantenerse una oxigenacin
adecuada con la menor concentracin de

oxgeno posible.
7. Alteraciones neurolgicas: Estos
nios debern ser controlados peridicamente en su maduracin neurolgica,
desarrollo intelectual, visin y audicin.
Sndrome de aspiracin
de lquido amnitico meconial
Se define como sndrome de dificultad respiratoria o requerimiento aumentado de
oxgeno en todo recin nacido con antecedente de lquido amnitico meconial, cuya
sintomatologa no puede ser atribuida a
otra etiologa.
El lquido amnitico es meconial en 2 25% de todos los partos; entre ellos, el 11%
de los recin nacidos presentar sndrome
de dificultad respiratoria. La eliminacin
de meconio in tero por parte del feto, que
se presenta con mayor frecuencia en recin
nacidos pequeos para la edad gestacional
y en recin nacidos postmaduros, es generalmente consecuencia de un episodio de
asfixia ya sea preparto o intraparto; o de un
proceso infeccioso materno. Suelen ser
nios mayores de 34 semanas de edad gestacional, ya que la capacidad de liberar
meconio hacia el lquido amnitico se
adquiere a partir de esta edad prenatal.
Ante el antecedente referido por el
obstetra de lquido amnitico meconial,
sobre todo cuando es espeso o en pur de
arvejas, era frecuente la aspiracin orofarngea con sonda luego de la extraccin
de la cabeza y antes del parto de los hombros. A partir del ao 2005, The American
Heart Association Neonatal Resuscitation
Guidelines, no recomienda ms esta prctica como rutina en la recepcin, ya que
no se encontraron diferencias significativas en la evolucin de recin nacidos en
que se llevaba a cabo esta prctica y aquellos que no.
En nios con depresin neonatal, se

proceder a la inmediata intubacin traqueal, en lo posible antes de iniciarse los
esfuerzos respiratorios, aspirando el contenido del tubo endotraqueal a medida que
se retira. Se repite el procedimiento hasta
no obtener material de trquea. En el recin
nacido vigoroso no esta indicada la intubacin y aspiracin.
Es importante recordar que no deber
utilizarse presin positiva hasta despus de
haber limpiado completamente la trquea.
Fisiopatologa
En aquellos casos en que se produce sufrimiento fetal con liberacin de meconio el
feto podr, antes o durante el parto, inhalar lquido amnitico meconial hasta trquea y vas areas grandes. Es infrecuente
que el meconio penetre en la pequea va
area previo al parto dada su viscosidad
pero, una vez iniciada la respiracin, ser
impactado distalmente en todo el pulmn.
Esta impactacin de meconio provocar la obstruccin total de las vas areas
en algunas zonas provocando reas atelectasiadas mientras que en otras la obstruccin ser parcial con produccin de
un mecanismo valvular que llevar a atrapamiento areo con el consiguiente riesgo
de rotura alveolar. Esta obstruccin
sumada a la neumonitis qumica producida por accin del meconio provocar
hipoxemia acentuada como consecuencia
de cortocircuitos intrapulmonares. Esta
hipoxemia puede agravarse an ms por
la asociacin de hipertensin pulmonar
persistente con cortocircuito extrapulmonar (ductus y foramen oval).
Tambin existe un aumento en la incidencia de infeccin. A pesar que el meconio es estril, al estar compuesto por mucopolisacridos, provee un excelente medio
de crecimiento para microorganismos como
Escherichia coli. An ms, el meconio
239
puede inhibir la fagocitosis efectuada por

los polimorfonucleares.
CLNICA: Debido a la asfixia intrauterina
que condicion la eliminacin de meconio, estos nios suelen nacer deprimidos
por lo que en muchos casos requerirn
asistencia respiratoria desde el primer
momento. Presentarn un cuadro de dificultad respiratoria acentuada con cianosis, taquipnea, reduccin de la complacencia pulmonar y tiraje universal. Tambin
puede observarse aleteo, quejido y clsicamente el trax se presentar hiperinsuflado.
Los gases en sangre mostrarn, en los casos
severos, hipoxemia intensa e hipercapnia
como manifestacin de la asfixia y la insuficiencia respiratoria.
Radiografa de trax: puede mostrar
trax hiperinsuflado con densidades irregulares que se intercalan con reas radiolcidas que representan zonas de hiperinsuflacin. Los diafragmas pueden observarse
horizontalizados.
Tratamiento
Comienza con una buena recepcin neonatal, conociendo antecedentes maternos
y en un centro capacitado para la recepcin de estos nios. Es importante una adecuada oxigenacin y ventilacin, manteniendo un ambiente trmico neutro para
minimizar el consumo de oxgeno. La asistencia respiratoria es utilizada cuando el
intercambio gaseoso no es ptimo mediante
la ventilacin espontnea del recin nacido.
Aproximadamente el 30% de los recin
nacidos con sndrome de aspiracin de
lquido amnitico meconial requieren asistencia respiratoria mecnica, que se indicar en aquellos casos en que, otros medios
de administracin de oxgeno (halo o
cpap), no puedan mantener una adecuada
oxigenacin. Es importante mantener la
240
PaO2 en niveles cercanos a 100 mmHg

para evitar vasoconstriccin pulmonar por
hipoxia. Como tratamiento complementario, se considerarn la sedoanalgesia, frmacos vasoactivos, bicarbonato de sodio
para regular el pH sanguneo y surfactante
exgeno. No deben indicarse sistemticamente antibiticos slo se utilizarn si se
sospecha infeccin.
sepsis, isquemia e hipoxia miocrdica (en

este caso la presin arterial pulmonar puede
ser normal pero la presin arterial sistmica
estar reducida), hijo de madre diabtica
(por hipoflujo pulmonar), hipotermia, hiperviscosidad, poliglobulia, hipoglucemia,
hipocalcemia e idioptico, que se debera
a aumento en la concentracin de tromboxano (vasoconstrictor).
Complicaciones
Entre las complicaciones esperables ms
frecuentes se encuentran los escapes
areos, que se incrementan en asistencia
respiratoria mecnica y la hipertensin
pulmonar. Puede observarse hiperreactividad bronquial como secuela.
Diagnstico
La presentacin tpica es la hipoxemia
con la consecuente cianosis y labilidad en
la saturacin de oxgeno. Adems suele
presentarse taquipnea y taquicardia,
segundo ruido intenso, soplo de regurgitacin tricuspdea, hipotensin arterial,
bajo gasto cardaco y oliguria.
El diagnstico de hipertensin pulmonar persistente surgir ante un recin
nacido con dificultad respiratoria y cianosis intensa. La SO2 mostrar hipoxemia.
El cortocircuito de derecha a izquierda a
nivel ductal se sospecha cuando los valores
de PaO2 de sangre tomada de arteria temporal o radial derecha (preductal) son
superiores en ms de 20 o 30 mmHg a los
valores de la arteria aorta descendente (posductal). La radiografa de trax muestra
campos pulmonares con escasa o nula
vascularizacin, tambin es til para identificar enfermedades pulmonares asociadas como escapes areos, enfermedad
parenquimatosa, o hernia diafragmtica
congnita. La silueta cardiotmica puede
ser normal o levemente aumentada de
tamao. La ecografa es til para descartar cardiopata congnita, confirmar el
grado de hipertensin arterial, y el shunt
de derecha a izquierda, y valorar el compromiso cardiaco.
Hipertensin pulmonar persistente

o persistencia de circulacin fetal
La hipertensin pulmonar persistente o
persistencia de circulacin fetal. es un sndrome que se presenta en forma clsica en
recin nacidos de trmino o postrmino,
caracterizado por la presencia de hipoflujo
pulmonar, que ocasiona hipoxemia y labilidad en la saturacin arterial de oxgeno o
en la PaO2.
La relacin entre presin de la arteria
pulmonar y presin artica es elevada por
hipertensin pulmonar, hipotensin sistmica o ambas. La hipertensin pulmonar
se debera a vasoconstriccin arterial pulmonar secundaria a hipoxia, acidosis o
hipertrofia arterial pulmonar prenatal.
Durante la hipertensin pulmonar persiste
el patrn de la circulacin fetal con cortocircuito de derecha a izquierda a travs
del agujero oval y el conducto arterioso,
condicionando hipoxemia grave. Las causas relacionadas con hipertensin pulmonar
persistente son asfixia perinatal, aspiracin
de lquido amnitico meconial, enfermedad de membrana hialina, neumona,
Tratamiento
El concepto ms importante es el de prevenir su aparicin evitando que se produzcan
los factores predisponentes en el recin

nacido. Debe corregirse la hipovolemia y/o
hipotensin sistmica; y aquellas anormalidades metablicas que perturban la transicin a la vida extrauterina, como por
ejemplo hipoxemia, hipotermia, acidosis,
hipoglucemia, anemia o policitemia.
La correccin de la hipoxemia requerir en la mayora de los casos asistencia
ventilatoria para mantener PaO2 en valores
superiores a 100 mmHg y PCO2 entre
35-45 mmHg. En los casos extremos es til
la parlisis muscular y sedacin. El destete de asistencia respiratoria mecnica
debe ser lento para evitar el fenmeno de
flip-flop, que es un descenso acentuado de
la PaO2, desproporcionado con respecto
al descenso de la FIO2. Suele ser necesario utilizar dopamina (7-10 g/kg/min) y
en algunos otros casos, dobutamina.
En los pacientes con falla respiratoria
hipoxmica severa, se recomienda la utilizacin de oxido ntrico inhalado, vasodilatador pulmonar selectivo, para disminuir la presin pulmonar y mejorar la
relacin presin sistmica/pulmonar.
El tratamiento global de los recin
nacidos con hipertensin pulmonar persistente es muy complejo por lo que debe
efectuarse en unidades capacitadas.
Neumona
Ante la presencia de dificultad respiratoria en un recin nacido debe tenerse en
cuenta el diagnstico de neumona. Se
investigarn antecedentes del embarazo
y parto que puedan aumentar el riesgo de
infeccin, en especial la rotura de membranas mayor de 24 horas.
En la neumona de presentacin temprana (habitualmente durante los 3 primeros das de vida) los recin nacidos pueden infectarse por va transplacentaria in
tero o por inhalacin de lquido amnitico
241
infectado durante el parto. Deber sospecharse sepsis con neumona en nios con
antecedentes de lquido amnitico purulento o con olor ftido, hipertermia materna
antes o despus del parto, corio-amnionitis, parto prematuro, o taquicardia fetal.
Entre los grmenes involucrados, el
estreptococo grupo B es el que desempea el papel ms importante en la morbimortalidad neonatal dada su severidad.
Otros microorganismos saprfitos de la
flora vaginal y rectal de las embarazadas
como Escherichia coli, Klebsiella, Listeria
monocytogens, Haemophilus influenzae,
enterobacter, etc, pueden ser aislados como
agentes causales.
Estos nios se presentarn con un cuadro de dificultad respiratoria con cianosis, quejido, retraccin costal e intercostal, requerimientos variables de oxgeno
y retencin de dixido de carbono. Puede
resultar difcil el diagnstico diferencial
con otros cuadros de dificultad respiratoria, fundamentalmente en el caso de recin
nacidos pretrmino con enfermedad de
membrana hialina. Los recin nacidos con
neumona intrauterina pueden presentar
adems otros sntomas de infeccin generalizada, como letargia, mala perfusin
perifrica, inestabilidad trmica, acidosis
metablica (ninguno de estos signos es
especfico de neumona). La radiografa
de trax, sobre todo durante las primeras
24- 72 horas, puede no ser til en el diagnstico diferencial. En todos los casos se
efectuarn hemocultivos antes de la medicacin antibitica. Ante la sospecha diagnstica por antecedentes o examen clnico
deber instituirse el tratamiento de inmediato, reevalundose segn evolucin clnica o resultado de hemocultivos y antibiograma.
En la neumona que se manifiesta de
forma tarda debe sospecharse la adquisicin de grmenes durante la hospitalizacin,
242
sobre todo si fue prolongada; o posterior

a la misma. La sintomatologa aparece
como un cambio en la condicin general
del beb, con signos no especficos como
apnea, taquipnea, mala alimentacin, distensin abdominal, ictericia, distrs respiratorio, hasta colapso circulatorio.
Se comenzar el tratamiento con ampicilina y gentamicina en dosis de sepsis.
Este esquema puede ser reemplazado por
cefotaxime y amikacina en caso de sospecha de germen intrahospitalario (por
ejemplo embarazadas con rotura prematura de membranas internadas por ms de
48 horas). En los casos de neumona tarda en que se sospecha infeccin intrahospitalaria, debe tenerse en cuenta la prevalencia y sensibilidad de grmenes en la
unidad y utilizar el esquema antibitico
adecuado para los mismos.
La mayora de las infecciones virales
respiratorias son adquiridas de forma perinatal o postnatal (herpes, virus sincicial
respiratorio) y el tratamiento recomendado es de soporte.
Neumotrax
Consiste en la presencia de aire entre la
pleura visceral y parietal. Los recin nacidos con un pequeo neumotrax pueden
ser asintomticos. Deber sospecharse la
presencia de neumotrax ante un recin
nacido que presenta un sbito deterioro
en su estado clnico, en el curso de una
enfermedad respiratoria, ya que es infrecuente que ocurra en forma espontnea en
un recin nacido sin patologa pulmonar.
Puede producirse en forma iatrognica en
pulmones sanos cuando se aplica una presin positiva excesiva en un pulmn todava lleno de lquido durante la reanimacin de un recin nacido deprimido. Los
estados patolgicos que ms frecuentemente
se asocian con prdida de aire espontnea
son aspiracin de lquido amnitico meconial (por el atrapamiento areo con sistema
valvular), enfermedad de membrana hialina
(por distensibilidad pulmonar disminuida e
hipoplasia pulmonar) y antecedente de
empleo de asistencia respiratoria y presin
positiva de fin de espiracin.
El neumotrax ha sido asociado con
un aumento del riesgo de hemorragia intraventricular, enfermedad pulmonar crnica
y muerte.
Diagnstico
Los recin nacidos suelen presentar deterioro repentino del estado general con cianosis, taquipnea y quejido. Puede observarse asimetra de trax, menor expansin
torcica del lado afectado, disminucin
del murmullo vesicular por auscultacin
y desplazamiento de los latidos cardacos. Suele existir una sbita disminucin
de la saturacin de oxgeno debido a la
alteracin de la ventilacin alveolar y el
shunt intrapulmonar en las reas atelectasiadas. La disminucin del retorno venoso
y del gasto cardaco, puede conducir a un
cuadro de shock.
Ante la sospecha de neumotrax, un
mtodo rpido para confirmarlo es la transiluminacin torcica mediante fibra ptica
de alta intensidad, que mostrar un halo de
luz en el hemitrax afectado. Si no se
cuenta con transiluminacin o sta es dudosa y el estado clnico del recin nacido lo
permite, se realizar una radiografa de
trax que mostrar la localizacin exacta
del neumotrax. Un gran neumotrax a tensin se presentar con colapso de los lbulos homolaterales y descenso del diafragma.
Ante la sospecha clnica, con grave estado
general (desplazamiento del choque de
punta, cianosis y bradicardia) se deber
efectuar la puncin para drenaje siendo sta
diagnstica y teraputica.
Tratamiento
El tratamiento conservador est indicado
en aquellos recin nacidos que no padezcan enfermedad pulmonar de base y en
los que el neumotrax no provoque descompensacin del estado general, y siempre que el nio no se halle en asistencia
respiratoria mecnica. Habitualmente el
aire extrapulmonar se reabsorbe en 24 o
48 horas. El uso de oxgeno al 100 %
puede acelerar la resolucin del neumotrax pero no podr utilizarse en recin
nacidos pretrmino.
La toracocentesis es utilizada para el
manejo del neumotrax sintomtico. El
neumotrax a tensin y el que genera dificultad respiratoria, requerirn tubo de drenaje conectado a aspiracin continua (10
a 15 cm H2O de presin). La posicin del
tubo, como tambin la evolucin del neumotrax, sern monitoreadas mediante
radiografa de trax. La resolucin suele
producirse en 2-3 das posteriores al drenaje, aunque puede reaparecer.
VII.14. SEPSIS NEONATAL

Entre 1 y 10% de los recin nacidos en una
unidad de cuidados intensivos neonatales y
entre 1% y 5% de todos los recin nacidos
presentan infecciones bacterianas sistmicas, asocindose meningitis en una tercera
parte de los casos. Existe cierto dficit inmunitario en los recin nacidos, que, sumado a
determinadas condiciones adversas como la
prematurez, la ruptura prolongada de membranas y otras, contribuirn para que el neonato presente una mayor susceptibilidad a
las infecciones.
Algunos de los dficits presentes son
niveles bajos de IgA e IgM, que no atraviesan
la placenta; respuesta celular enlentecida por
incapacidad para concentrar selectivamente
243
sus clulas inflamatorias y una deficiente

opsonizacin con menor grado de fagocitosis relacionada con la menor concentracin
de C5, anticoagulantes, antitrombina y protena C.
El neonato tambin carece de respuesta
febril adecuada por liberacin de pirgenos
endgenos.
Vas de infeccin
1. Diseminacin hematgena: La mayora de las infecciones prenatales se producen por esta va, sin embargo no es causa
frecuente de infeccin perinatal.
2. Diseminacin placento-fetal ascendente: las bacterias de la flora vaginal son
capaces de producir deciduitis ascendente y
corioamnionitis y de all pasar a la circulacin materna o fetal. Esta va de infeccin es
frecuente en los abortos y en los recin nacidos prematuros pequeos.
3. Va ascendente por infeccin del
lquido amnitico: esta va de infeccin es
la ms frecuente en los recin nacidos, stos
se infectarn con la flora vaginal al contaminar la cavidad uterina, antes del parto o bien
durante el mismo. Este hecho se observa en
la ruptura prolongada de membranas (ms
de 24 horas antes del parto), el parto prolongado, la aplicacin de frceps y la manipulacin vaginal.
Etiologa
En la etiologa de la sepsis del recin nacido
deber hacerse la diferenciacin entre sepsis temprana y tarda.
La sepsis temprana ocurre antes de los
5 das de vida y se asocia frecuentemente
con antecedentes de ruptura prolongada de
membranas, amnionitis, parto prolongado
y asfixia. Los grmenes ms frecuentemente observados en nuestro medio son
Escherichia coli, Klebsiella, Estreptococo
grupo B y, menos frecuentemente, Listeria
244
monocytogenes. La sepsis temprana presenta

una tasa de mortalidad elevada (20-50%).
La sepsis tarda es la que se produce
luego de los 6 das de vida. Se asocia frecuentemente con manipulacin del recin nacido
en una unidad de terapia intensiva y con procedimientos como canalizacin y ciruga.
Es de comienzo ms lento y solapado que
la sepsis temprana, pero se asocia ms frecuentemente con meningitis. Su mortalidad
es ms baja y se encuentra entre el 10 y el
25%. Los grmenes ms comnmente encontrados son Staphylococcus epidermidis
meticilinoresistente, Escherichia coli,
Staphylococcus aureus, Klebsiella, estreptococo B y cndida.
A. CLNICA: La forma de presentacin de la

sepsis en un recin nacido puede ser muy
sutil, por lo tanto debe otorgarse mxima
importancia a los signos clnicos precoces.
Entre los signos y sntomas ms frecuentes podemos encontrar trastornos de
la alimentacin (rechazo del alimento),
alteraciones en la regulacin de la temperatura, apneas, dificultad respiratoria,
hepatoesplenomegalia, diarrea, residuo
gstrico, distensin abdominal, trastornos
del sistema nervioso central (letargo, irritabilidad, convulsiones) y alteraciones en la
perfusin de la piel (reticulado marmreo,
prolongacin del tiempo de relleno capilar,
palidez terrosa).
Como se puede observar, los signos y
sntomas son muy inespecficos. El recin
nacido es de respuestas estereotipadas:
ante una gran variedad de injurias tiene una
variedad limitada de respuestas. Tal vez un
buen indicador de sepsis neonatal en la unidad de cuidados intensivos es el nio que no
se ve bien, que ha modificado su cuadro clnico aunque no se pueda especificar cmo
ni por qu. Ante la sospecha de sepsis neonatal se debe proceder rpidamente a tomar
las medidas diagnsticas y teraputicas.
Slo la identificacin del germen nos dar
un diagnstico de certeza de infeccin. Sin
embargo los resultados no estarn a nuestro
alcance hasta pasadas 24 o 48 horas de recolectadas las muestras por lo que el tratamiento deber instituirse precozmente ante
la sospecha de sepsis neonatal y luego podr
evaluarse la conducta de acuerdo con los
resultados de los cultivos y el antibiograma.
Ante la sospecha de sepsis todo recin nacido
debe policultivarse antes de iniciar la antibioticoterapia.
1. Hemocultivos: Es lo ms especfico
y constituye el estndar de oro. Debe extraerse entre 0,5 y 1 ml de sangre. Se recomiendan dos tomas, de diferentes punciones
venosas.
2. Cultivo de lquido cefalorraqudeo:
Debe realizarse preferentemente antes de
iniciar el tratamiento antibitico. De acuerdo
a las caractersticas citoqumicas del LCR,
podr interpretarse el cuadro como meningitis y modificar la dosis de antibiticos o
prolongar la duracin de los mismos.
Si el paciente es prematuro y presenta
dificultad respiratoria sin otro signo clnico
de infeccin, podr evitarse la puncin lumbar ya que la posibilidad de que presente
infeccin menngea es muy baja.
En caso de lquido cefalorraqudeo negativo en un recin nacido con hemocultivos
positivos, no puede descartarse la posibilidad de meningitis, por lo que deber repetirse la puncin lumbar a las 48 o 72 horas.
3. Urocultivo: ser positivo el desarrollo de cualquier nmero de colonias cuando
la muestra se obtenga por puncin suprapbica, siendo ste el procedimiento adecuado.
Otros procedimientos utilizados para el
diagnstico de sepsis son:
4. Tincin de Gram del frotis de
aspirado gstrico: no resulta un mtodo
confiable
5. Tincin de Gram de conducto auditivo externo: posee un valor relativo semejante al anterior.
6. Tincin de Gram de extendido de
lquido cefalorraqudeo: Contrainmunoelectroforesis de lquido cefalorraqudeo,
sangre y orina.
7. Recuentos de leucocitos: Su utilidad
parece escasa. La leucopenia (< 5000) tiene
valor durante las primeras 24-48 hs.
8. Recuento de neutrfilos: el aumento
del recuento de neutrfilos en cayado y la
relacin cayados/neutrfilos totales, pareceran tener mayor valor sobre todo en la
sepsis temprana. La presencia de neutropenia tambin es un indicador de infeccin y
para algunos autores tiene ms valor que el
aumento de los mismos.
9. Relacin cayado/neutrfilos totales: es la relacin entre el nmero de cayados y el nmero de neutrfilos totales. Es
sugestivo de infeccin cuando es mayor o
igual a 0,2.
10. Recuento absoluto de cayados:
mayor de 2000 antes de las 48 horas y
menor de 1000 despus de las 48 horas.
11. Neutropenia: menor de 7000 antes
de las 12 horas, menor de 6000 entre las 12
y las 24 horas, menor de 4000 entre las 24
y las 48 horas y menor de 1800 entre las 48
y las 72 horas.
12. Alteraciones citoplasmticas en los
neutrfilos: Granulaciones txicas, vacuolizaciones y cuerpos de Dohle.
13. Reactantes de fase aguda: Protena C reactiva (tcnica cuantitativa): un
valor mayor a 10 mg/l se define como patolgico. Las mediciones deben ser seriadas ya que se eleva luego de 12-24 hs del
comienzo de la infeccin. Pueden observarse falsos positivos.
14. Interleucina 6 (IL 6): Sera un buen
indicador de infeccin. Se requieren ms
estudios para avalar su uso.
245
15. Deteccin de antgenos bacterianos: La orina es el mejor medio para su

deteccin. Puede efectuarse ltex, ELISA
o CIE.
16. Microeritrosedimentacin: La
aceleracin en pacientes con sepsis no
ocurre hasta 24-48 horas, por lo que le resta
eficacia a la prueba.
17. Plaquetopenia: La disminucin en
el nmero de plaquetas (menos de 150.000
plaquetas) est presente en el 50 % de las
sepsis bacterianas pero muchas veces es de
aparicin tarda.
18. Radiografa de trax: La radiografa de trax se solicitar en todo caso de
sospecha de sepsis. El diagnstico radiolgico de neumona durante las primeras
horas de vida, puede semejar una aspiracin de lquido amnitico meconial o una
enfermedad de membrana hialina. Por lo
tanto muchas veces deber iniciarse el
tratamiento antibitico, que ser replanteado a las 72 horas segn evolucin y
cultivos.
19. Radiografa de abdomen: Deber
tomarse de pie y en decbito lateral ante
la sospecha o evidencia de infeccin intestinal. Podrn observarse distintos grados
de enteritis, desde el hallazgo de aire
aumentado en intestino delgado, niveles
hidroareos hasta signos de perforacin
intestinal.
20. Radiografa de huesos: De acuerdo
a la clnica, teniendo en cuenta que, en los
casos de osteomielitis, sta no se evidenciar radiolgicamente hasta por lo
menos una semana despus de iniciado el
proceso.
Tratamiento
A. MEDIDAS GENERALES: Debern monitorearse muy estrechamente los parmetros
vitales que sern mantenidos dentro de lmites normales. Tambin es fundamental un
246
correcto manejo hemodinmico llegando a

utilizar, de ser necesario, expansores de
volumen o drogas vasoactivas. Se vigilar
constantemente el medio interno corrigiendo
los desequilibrios que pueden presentarse.
En cuanto a la eficacia de la exanguinotransfusin, no existen estudios controlados que
la avalen pero, entre sus efectos beneficiosos se encontraran la remocin de toxinas
y bacterias circulantes. Las transfusiones de
sangre o plasma no tienen evidencia que las
sustenten. Si es necesario expandir al paciente puede indicarse solucin fisiolgica
a 10-20 ml/Kg/dosis.
B. TRATAMIENTO ANTIBITICO: Cada servicio de terapia intensiva neonatal presenta

variaciones epidemiolgicas en cuanto a frecuencia de grmenes y sensibilidad de los
mismos a los antibiticos. Estos datos deben
ser tenidos en cuenta al decidir la terapia
antibitica. Adems debern considerarse
antecedentes y forma clnica de presentacin, que podrn hacernos sospechar el germen causal.
Habitualmente, y con el fin de cubrir la
mayor cantidad posible de grmenes, se
comenzar la terapia antibitica con dos drogas. La asociacin ms frecuentemente utilizada para sepsis temprana es ampicilina y
gentamicina o amikacina. Si al identificar el
germen se trata de un Estreptococo grupo B
podr continuarse la terapia exclusivamente
con penicilina. Si no hay identificacin del
germen se cumplir el tratamiento con las
dos drogas.
En sepsis tarda se utilizar vancomicina
y gentamicina o amikacina, continuando
solo con la primera droga ante la confirmacin bacteriolgica de estafilococo meticilino resistente. En caso de infecciones que
por sus antecedentes hagan sospechar
Pseudomona, podr iniciarse el tratamiento con ceftazidime y gentamicina o
amikacina. Si el germen involucrado es
Listeria monocytogenes, el antibitico

de eleccin es ampicilina por lo que tambin este germen quedara cubierto con
el esquema inicial de ampicilina y gentamicina. Debe tenerse en cuenta que en
caso de meningitis debern reajustarse
las dosis.
Duracin del tratamiento

Neumonas y sepsis sin foco = 10-14 das.
Neumonas por Gram negativo o estafilococo = 14-21 das.
Meningitis por Gram positivos = 14 das.
Meningitis por Gram negativos = 21 das.
Osteoartritis = no menos de 6 semanas.
Vas de administracin
Va endovenosa para penicilina, ampicilina,
cefalosporinas y aminoglucsidos.
Algunas cefalosporinas como la ceftriaxona se pueden administrar por va intramuscular cada 24 hs y es una adecuada alternativa
para completar tratamiento o en nios con fiebre sin foco que deban ser medicados.
Pronstico
Existen diversos factores que influirn en la
mortalidad. Entre ellos pueden mencionarse
la edad gestacional, peso al nacer, germen causal y complejidad del servicio donde se trate
el recin nacido.
La mortalidad ms elevada se registra
entre los recin nacidos pretrmino y menores
de 2.500 gramos, en la sepsis temprana y especialmente en los casos de meningitis, en los
cuales adems las secuelas neurolgicas pueden ser importantes.
TABLA VII.11.1. Dosis de antimicrobianos en sepsis neonatal
ANTIBITICO
Amikacina
EDAD
GESTACIONAL
(SEMANAS)
EDAD
POSNATAL
(DAS)
DOSIS
(MG/KG/DOSIS)
INTERVALO
(HORAS)
29
<7
8 a 28
29
<7
8
<7
>7
18
15
15
18
15
15
15
48
36
24
36
24
24
24
0,5 IV >2 Hs.

25-100
25-100
24
12
8
25-100
25-100
12
8
30-34
35
Anfotericina B
Ampicilina
Todas
29
30-36
Cefotaxime
Cefoxitina
Ceftazidima
Ceftriaxona
0-28
28
0-14
> 14
37-44
0-7
>7
25-100
25-100
12
8
45
Todos
25-100
29
0-28
> 28
50 IV en 30'- IM
50
12
8
30-36
0-14
> 14
50
50
12
8
37-44
0-7
>7
50
50
12
8
45
Todos
50
29
0-28
> 28
25-33 IV lento - IM
25-33
12
8
30-36
0-14
> 14
25-33
25-33
12
8
37-44
0-7
>7
25-33
25-33
12
8
45
Todos
25-33
29
0-28
> 28
30 IV en 30' - IM
30
12
8
30-36
0-14
> 14
30
30
12
8
37-44
0-7
>7
30
30
12
8
45
Todos
30
Todas
Todas
50
24
247
248
ANTIBITICO
Gentamicina
EDAD
GESTACIONAL
(SEMANAS)
EDAD
POSNATAL
(DAS)
DOSIS
(MG/KG/DOSIS)
INTERVALO
(HORAS)
29
0-7
8-28
29
0-7
8
Todas
5
4
4
4,5
4
4
48
36
24
36
24
24
0-28
> 28
0-14
> 14
0-7
>7
Todos
0-14
> 14
0-14
> 14
0-7
>7
Todos
25-50000 IV-IM
25-50000 IV-IM
25-50000 IV-IM
25-50000 IV-IM
25-50000 IV-IM
25-50000 IV-IM
25-50000 IV-IM
10- 15 (meningitis)
12
8
12
8
12
8
6
18
12
12
8
12
8
6
30-34
35
Penicilina G
29
30-36
37-44
Vancomicina
45
29
30-36
37-44
45
Fluconazol: dosis de ataque 12mg/kg, seguido de 6 mg/kg/dosis, en infusin de 30 minutos.

Imipenem: 20-25 mg/kg/dosis cada 12 horas, IV en 30 minutos.
Meropenem: 20 mg/kg/dosis cada 12 horas, IV en 30 minutos.
Ceftriaxona: en meningitis, dosis de carga 100 mg/kg y luego 80 mg/kg cada 24 horas.
VII.15. TRANSPORTE DEL RECIN

NACIDO DE ALTO RIESGO
El transporte del recin nacido de alto riesgo
debe ser un proceso dinmico y altamente
organizado. Estos nios muchas veces nacen
en instituciones no preparadas para recibir
un recin nacido que requiere atencin especializada, motivando su derivacin. Es de
destacar que el mejor medio de transporte
es el tero materno. La reanimacin y estabilizacin del neonato en el centro en el que
nace es de fundamental importancia para el
posterior traslado. El objetivo primordial de
un programa de traslado es proveer un sistema de alta calidad y organizacin, antes y
durante el traslado, asegurando que el paciente arribe al centro receptor lo ms estable

posible.
Las indicaciones para la derivacin se
pueden dividir en maternas y neonatales.
Ante alguna de las situaciones citadas, es
imperativo que los servicios de maternidad
y neonatologa sin infraestructura adecuada
soliciten la derivacin lo ms tempranamente
posible.
Condiciones maternas
- Ruptura prematura de membranas en
embarazo menor de 34 semanas
- Amenaza de parto prematuro en embarazo menor de 34 semanas
- Condiciones que aumentan sensiblemente

la posibilidad de un parto prematuro antes
de las 34 semanas:
- embarazo mltiple
- prematuro anterior
- rotura prematura de membranas
- preeclampsia
- metrorragia despus de la semana 25
- isoinmunizacin Rh
- dilatacin del cuello uterino
- infecciones severas
- trastornos clnicos maternos descompensados
- trauma accidental que requiera cuidado intensivo
- intervenciones quirrgicas abdominales de urgencia
Condiciones neonatales
- Edad gestacional menor de 34 semanas
o peso menor de 1.800 g (una unidad de
nivel 2 puede asistir recin nacidos
entre 1.500 y 1.800 g sin patologa, pero
todos los menores de 1.500 g deben
derivarse a unidades de nivel 3, tengan
o no patologa )
- RN con:
- dificultad respiratoria que persiste
ms de 2 horas
- asfixia severa (score de Apgar < de 6
al 5 minuto)
- infeccin congnita o adquirida
- enfermedad hemoltica
- hemorragia interna o externa
- convulsiones
- malformaciones congnitas que requieran cuidados especiales o ciruga.
- recin nacido de cualquier condicin
que requiera asistencia respiratoria
mecnica
- recin nacido con evolucin no satisfactoria en las primeras horas de vida
y/o sin diagnstico definido
249
En ocasiones hay recin nacidos prematuros, an muy pequeos, que en las primeras horas impresionan bien sin embargo
estos pacientes pueden evolucionar desfavorablemente con relativa frecuencia, por
lo que su derivacin debe ser contemplada
precozmente.
El equipo de traslado debe estar integrado por un enfermero neonatal, mdico
neonatlogo y coordinador. Cuidar adecuadamente a una madre de alto riesgo o a un
recin nacido crticamente enfermo durante
el transporte requiere contemplar ciertos
aspectos prioritarios:
Personal con conocimientos, habilidades y experiencia en el manejo de estos
pacientes (el transporte neonatal es preferible que sea realizado por el centro
receptor)
Equipo adecuado para el transporte.
Conveniente estabilizacin del paciente
antes del transporte.
Adecuada eleccin del medio de transporte: ambulancia, helicptero o avin de
acuerdo a la distancia y disponibilidad.
La eleccin del medio de transporte (areo
o terrestre) depender de la distancia
entre el centro derivador y receptor.
En distancias intermedias, la gravedad
del paciente, y el tipo de patologa sern
las determinantes del medio ptimo.
Adems de lo expuesto, en el transporte neonatal debern asegurarse:
Mantenimiento de la temperatura corporal entre 36,5-37
Adecuado control de la administracin
del oxgeno
Mantenimiento de la saturacin de 02
entre 90-95% (debe disponerse de un
oxmetro de pulso)
Adecuado control del ingreso de lquidos y glucosa (debe disponerse de una
bomba de infusin continua)
Adecuado control de la va endovenosa
250
La ambulancia deber estar correctamente equipada, con incubadora de transporte, tanque y distribuidor de gases, equipamiento elctrico, que debe incluir batera
recargable de 220 voltios y tomacorriente
para 12 y 220 voltios, iluminacin adecuada, aspiracin, control trmico, fijacin
de equipamiento, monitores y bombas de
infusin.
Es necesario recordar que la madre debe
ver a su beb antes del traslado y el padre
acompaar al equipo que realice el transporte
en la medida de lo posible. Todo paciente derivado deber ser acompaado por un completo resumen de los datos mdicos y sociales ms destacados como as tambin del
estado clnico previo al transporte y consentimiento para el traslado.
VII.16. GUIA DE SEGUIMIENTO

DEL RECIEN NACIDO
PRETERMINO
El objetivo del seguimiento del prematuro
es acompaar al nio y su familia en las dificultades existentes, detectar tempranamente
las alteraciones que pudieran manifestarse
y efectuar su tratamiento oportuno.
Debe contarse con un equipo profesional interdisciplinario (neonatlogo, pediatra, terapista fsico, fonoaudilogo, neuropediatra, oftalmlogo, psicopedagogo, asistente
social).
La edad gestacional de un nio prematuro debe corregirse hasta cumplir los dos
aos de edad.
El primer control post alta de internacin
se debe realizar a las 4872 horas.
Criterios para el alta institucional

Padres en buen estado emocional y
de salud
Peso del nio mayor de 2000 gramos

Aumento de peso constante durante los
ltimos 5 das
Adecuado ingreso calrico, alimentado
solo por succin
Temperatura corporal estable con el
beb vestido, fuera de la incubadora y
21 a 23 C de temperatura ambiental
Estabilidad respiratoria, libre de apneas
durante al menos siete das
Exmenes complementarios actualizados pre-alta: examen oftalmolgico y
audiolgico, ecografa cerebral, screening
para raquitismo, hemograma con recuento de reticulocitos y hematocrito
mayor de 25%
Adecuacin del medio ambiente del
hogar: temperatura ambiente entre 2025 C, habitacin del nio bien ventilada y limpia y cuna con contorno interno protegido
Control clnico
Ser efectuado por neonatlogo y/o pediatra de seguimiento, para la evaluacin de
crecimiento y desarrollo del paciente.
Debe alertarse a los padres sobre signos
que pueden aparecer, por ejemplo, fiebre,
cambios en hbitos evacuatorios o alimentarios, regurgitaciones, etc. Se incorporarn
vitaminas y oligoelementos de acuerdo a
requerimientos especiales y se controlarn
medicaciones que est recibiendo. Se pesquisarn signos y sntomas de hipo o hiperestimulacin y se indicarn posiciones y
ejercicios que puedan favorecen el neurodesarrollo del beb. Se determinar la oportunidad de derivacin a terapista fsico
peditrico. Debe asegurarse que el calendario de vacunaciones se encuentre completo,
informando tambin sobre vacunas alternativas indicadas para cada caso en particular (vacuna antineumocccica, anticuerpos
monoclonales antivirus sincicial respiratorio, etc.). Se derivar oportunamente a
interconsultores de otras especialidades ante

alteraciones detectadas. Se pondr nfasis
en reforzar el vnculo padres-hijo.
TABLA VII.16.1. Controles sugeridos en el seguimiento del recin nacido pretrmino

EDAD DEL PACIENTE
CONTROL A REALIZAR
40 semanas de edad gestacional corregida
Clnico, antropomtrico, neurolgico,

oftalmolgico, otoemisiones acsticas.
3 meses de edad gestacional corregida
Se indica estimulacin temprana y ecografa

de caderas si no fue realizada antes.
6 meses de edad gestacional corregida
Se agrega evaluacin y tratamiento del lenguaje

expresivo y comprensivo.
9-12-18-24 m. de edad gestacional corregida
Se agrega control auditivo segn el caso
3 aos
Se agrega evaluacin completa del lenguaje
4 aos
Clnico, oftalmolgico y psicopedaggico.
251
Captulo VIII
Patologa infecciosa
VIII.1. ENFERMEDADES EXANTEMTICAS

ENFERMEDAD: SARAMPIN
CLNICA
Perodo de Incubacin (10 das)

Perodo Prodrmico (3 a 5 das): Fiebre y triple catarro (nasal, bronquial, conjuntival), tos seca (por laringotraquetis); Faringitis y enantema, signo de Kplik.
Microadenopatas cervicales o generalizadas. La conjuntivitis eritematosa y la rinitis
serosa evolucionan a la forma mucopurulenta que se encuentra al final de este perodo.
Perodo Exantemtico (5 a 7 das): Hipertermia e intensificacin de los sntomas del
periodo prodrmico. El exantema se inicia en regin retroauricular y en la unin de la
frente con el cuero cabelludo, extendindose al resto de la cara durante el primer da,
luego tronco y al 3er da toma extremidades; respeta palmas y plantas. Es mculopapulo-eritematoso, puede ser confluente.
La persistencia de fiebre luego del exantema es signo de complicacin.
Perodo de Declinacin (2 a 4 semanas): Desaparecen fiebre, catarros y exantema y
aparece descamacin furfurcea, pudiendo quedar manchas cobrizas transitorias.
Debe tenerse en cuenta que en pacientes vacunados la clnica puede ser atpica.
CONTAGIO
Por secreciones rinofarngeas.

Desde 4 das antes y hasta 4 das despus de aparicin del exantema.
Los huspedes inmunocomprometidos pueden contagiar durante toda la enfermedad.
Prevencin: Aislamiento respiratorio desde 7 da postexposicin hasta 5 das
posteriores al exantema.
DIAGNSTICO
Clnico.
Serolgico: IgM a partir de las 72 hs del inicio del exantema y hasta 60 das despus. IgG elevacin al cudruple del ttulo en muestras pareadas.
PCR en sangre, LCR o saliva
TRATAMIENTO
Sintomtico
Suplemento con vitamina A en regiones donde la carencia de la misma es endmica.
INMUNIDAD
Y PROFILAXIS
POSTEXPOSICIN
Inmunidad: Duradera
Profilaxis postexposicin: Gammaglobulina inespecfica 0,25 ml/kg (en inmunocomprometidos 0,5 ml/kg). Dosis mxima 15 ml.
Se utiliza en menores de 6 meses, inmunocomprometidos y embarazadas susceptibles,
expuestos antes del 6to da del contacto.
Prevencin activa: Vacuna a virus vivos atenuados a mayores de 6 meses susceptibles antes de las 72 hs del contacto (contraindicada en inmunocomprometidos y
embarazadas)
253
254
COMPLICACIONES
AGUDAS: las respiratorias son las ms frecuentes, seguidas de las neurolgicas

Otitis media
Neumona por sarampin (50 - 70%) o sobreinfeccin bacteriana
Meningoencefalitis aguda
TARDAS
Panencefalitis esclerosante subaguda.
Neuritis retrobulbar
Polineuropatas
ENFERMEDAD: ESCARLATINA
CLNICA
Perodo de Incubacin (1 a 3 das)

Perodo Prodrmico (12 a 24 hs): odinofagia, fiebre, dolor abdominal, vmitos,
adenomegalias.
Perodo Exantemtico (3-4 das): El exantema comienza en el cuello, luego tronco y
extremidades. Predomina en pliegues (lneas de Pastia) y es micropapuloso, rojo escarlata; puede ser pruriginoso, lengua aframbuesada; puede presentar facies de Filatow.
Perodo de Declinacin: Descamacin furfurcea en tronco y laminar en extremidades
CONTAGIO
Por secreciones rinofarngeas (tambin contagio indirecto por material infectado) hasta
24 horas luego de tratamiento antibitico.
DIAGNSTICO
Clnico
Aislamiento de estreptococo hemoltico en fauces.
TRATAMIENTO
Penicilina V (oral)
50.000 UI/kg/da, cada 8-12hs (dosis mxima para adultos 1500000 UI/da) por 10 das.
En alrgicos eritromicina 40-50 mg/kg/da por 10 das.
INMUNIDAD
Y PROFILAXIS
POSTEXPOSICION
No deja inmunidad.
Prevencin con penicilina slo en contactos con fiebre reumtica.
Cultivo de fauces post tratamiento a los pacientes con antecedente de fiebre reumtica
o contacto ntimo con ellos.
COMPLICACIONES
INMEDIATAS
Absceso periamigdalino o retrofarngeo
Mastoiditis
Adenitis cervical
Otitis media
Intracraneales: meningitis, absceso, trombosis de seno venoso
ALEJADAS
Glomerulonefritis postestreptocccica
Fiebre reumtica
ENFERMEDAD: RUBOLA
CLNICA

Perodo Prodrmico (1 a 5 das): A veces inadvertido; fiebre, decaimiento, catarro,
eventualmente enantema, artralgia de pequeas articulaciones. Caracterstico adenomegalias suboccipitales, retroauriculares y cervicales posteriores.
Perodo Exantemtico (3 a 7 das): Fiebre, exantema mculo-papular morbiliforme
(a veces escarlatiniforme o mixto), con similar distribucin y progresin que el sarampin.
Eventualmente esplenomegalia.
Perodo de Declinacin: Remite la sintomatologa y presenta escasa descamacin.
CAPTULO VIII. PATOLOGA INFECCIOSA
255
CONTAGIO
Por secreciones nasofarngeas o contacto directo.

Desde 5 das antes del exantema hasta 6-7 das despus.
Rubola congnita puede contagiar varios meses desde el nacimiento.
DIAGNSTICO
Clnico.
Serolgico: IgM detectable desde el 1er da y hasta 12 das. Ig G: elevacin al cudruple
del ttulo en muestras pareadas.
TRATAMIENTO
Sintomtico
INMUNIDAD
Y PROFILAXIS
POSTEXPOSICIN
Inmunidad: Duradera
Profilaxis postexposicin: no se utiliza gammaglobulina (se discute su utilidad en la
mujer embarazada).
Prevencin activa: Vacuna a virus vivos y atenuados (contraindicada en inmunocomprometidos y embarazadas).
COMPLICACIONES
Poliartritis
Encefalitis
Prpura trombocitopnica
Hepatitis
Neuritis
Arteritis
EMBRIOPATA RUBELICA
ENFERMEDAD: VARICELA
CLNICA
Perodo de incubacin (10 a 21das)

Perodo Prodrmico (1 a 2 das): fiebre, anorexia, cefalea y dolor abdominal.
Perodo Exantemtico (5 a 7 das): Fiebre, prurito intenso. El exantema presenta fases
sucesivas: mcula-ppula-vescula-costra. Comienza en cara y cuero cabelludo, ms
tarde trax y luego extremidades; respeta plantas y palmas. Presenta polimorfismo
regional y general; es policclico.
Perodo de Declinacin: se forman costras que al caer dejan mculas hipercrmicas.
CONTAGIO
Por material de lesiones y secreciones rinofarngeas, desde 1-2 das antes hasta
el perodo de costras.
Aislamiento estricto
DIAGNSTICO
Clnico.
Tincin de Tzanck en clulas de lesiones.
PCR en LCR
Serologa: IgM o IgG en muestras pareadas
TRATAMIENTO
Sintomtico.
Aciclovir IV en inmunocomprometidos, enfermedad visceral y varicela connatal (brote
de varicela en la madre en los 5 das previos 2 posteriores al parto). Aciclovir oral
en enfermos cutneos y pulmonares crnicos, diabticos, en pacientes que reciben
tratamiento intermitente con corticoides salicilatos, segundo contacto intrafamiliar
y mayores de 12 aos.
Contraindicado: aspirina
INMUNIDAD
Y PROFILAXIS
POSTEXPOSICIN
Inmunidad Duradera.
Profilaxis postexposicin: Gammaglobulina especfica 0,125ml/kg IM (mximo 5 ampollas)
dentro de las 96 hs del contacto en inmunocomprometidos, neonatos expuestos a
varicela materna, quemados, embarazadas susceptibles.
Como alternativa puede utilizarse gammaglobulina inespecfica IV 400mg/kg.
La administracin de aciclovir en la fase tarda (2 viremia) del perodo de incubacin
puede modificar la enfermedad en el nio normal, por lo que, en situaciones especiales,
se podr administrar 80mg/kg/da (oral) a los 7 das del contacto y durante 7 das.
256
Prevencin activa: Vacuna a virus vivos atenuados; administrada dentro de las 72 hs

del contacto puede ser eficaz en prevenir la enfermedad en mayores de 1 ao
COMPLICACIONES
Sobreinfeccin bacteriana de las lesiones. Celulitis. Abscesos subcutneos.

Varicela gangrenosa (producida por el S. pyogenes).
Infeccin invasiva por S. pyogenes.
Encefalitis: aparicin entre los 2 y 6 das de iniciado el rash.
Ataxia: aparece generalmente en los primeros das de la enfermedad.
Meningitis
Neumonia : ms frecuente en adultos e inmunocomprometidos. Se manifiesta dentro
de los 3 a 5 das del inicio del rash.
Hepatitis
Trombocitopenia
Artritis reactiva
Nefritis
Sindrome de Reye
Miocarditis
Queratitis
Pancreatitis
ENFERMEDAD: 5TA ENFERMEDAD

(ERITEMA INFECCIOSO, RUBOLA ANULAR O MEGALOERITEMA)
(PARVOVIRUS B 19)
CLNICA

Perodo Prodrmico: Inespecfico
Perodo Exantemtico: Sntomas generales mnimos, hipertermia leve o ausente. El exantema se localiza en cara (mejillas), glteos y extremidades. Al comienzo es mculo-ppuloeritematoso grande que dura 3 o 4 das en cara; luego aparece en extremidades pero palidecen en su centro dando imagen anular (6-7 das). Prurito en palmas y plantas.
Puede recidivar durante 1 mes provocado por el sol, calor, llanto.
CONTAGIO
Por secreciones rinofarngeas y sangre
DIAGNSTICO
Clnico
Serolgico: IgM (persiste por 8 semanas) e IgG
PCR
TRATAMIENTO
Sintomtico
En inmunocomprometidos considerar gammaglobulina IV
INMUNIDAD
Y PROFILAXIS
POSTEXPOSICIN
Inmunidad duradera
COMPLICACIONES
Sinovitis
Artritis
Crisis aplsicas transitorias
En embarazadas, abortos e hidrops no inmunolgico.
257
ENFERMEDAD: 6TA ENFERMEDAD

(EXANTEMA SBITO O EXANTEMA POSFEBRIL)
(HERPES VIRUS 6)
CLNICA

Perodo Febril (2 a 4 das): Hipertermia, irritabilidad, anorexia, congestin conjuntival y de
fauces, adenomegalias cervicales.
Perodo Exantemtico (1 a 2 das): Aparece 24 hs. despus de disminuir la temperatura.
Es mculo-ppulo-eritematoso pequeo. Comienza en tronco y luego toma cara y
extremidades.
CONTAGIO
Por secreciones rinofarngeas
DIAGNSTICO
Clnico.
Serolgico: IgM luego del 5 da y persiste por 2 meses. IgG: seroconversin.
Puede dar reaccin cruzada con CMV
TRATAMIENTO
Sintomtico
En caso de encefalitis ganciclovir o foscarnet
INMUNIDAD
Y PROFILAXIS
POSTEXPOSICIN
Duradera?
COMPLICACIONES
Convulsiones febriles
Encefalitis
Meningitis
VIII.2. HEPATITIS VIRALES

AGUDAS
Evaluacin del paciente

con sospecha de hepatitis
Se reconocen como patgenos primarios los

virus de la hepatitis A, B, C, D, y E. Estos
agentes pueden ser identificados con estudios serolgicos que permiten la confirmacin del diagnstico.
Existen otros virus que en forma secundaria pueden producir hepatitis, como citomegalovirus, virus Epstein Barr, enterovirus, adenovirus, herpes simplex, varicela,
rubola y parvovirus.
En el diagnstico diferencial de las
hepatitis agudas se incluyen, adems de las
infecciosas, otras hepatopatas (por frmacos, txicos, enfermedades metablicas y
autoinmune).
A. ANAMNESIS:
Antecedentes epidemiolgicos.
Antecedentes personales: especialmente
txicos, frmacos, transfusiones, extracciones dentales, inyecciones, procedimientos quirrgicos, enfermedades de base.
Antecedentes de enfermedad actual
B. EXAMEN FSICO: Valorar especialmente
estado general y de conciencia, examen
neurolgico, ictericia, signos de sangrado,
estigmas de hepatopata crnica (telangiectasias, circulacin colateral), examen abdominal (caractersticas de bazo, hgado y presencia de ascitis).
258
FIGURA VIII.2.1. Conducta frente a la sospecha clnica de hepatitis
Sospecha clnica de hepatitis

GOT / GPT
Normales, con alta
sospecha
Repetir en 7 das
Normales: descarta
enfermedad
Solicitar
laboratorio
inicial*
Aumentadas
(> 10 veces)
Paciente ictrico o anictrico

con sntomas 7 das de
evolucin: solicitar IgM
e IgG VHA
Positivo
Paciente anictrico
con sntomas < 7 das
de evolucin: solicitar
serologa en prximo
control
Ig M anti HAV
Negativo
Seguimiento Hepatitis
A**
Solicitar serologas
para otros virus
Derivar al Hepatlogo
TABLA VIII.2.1. Laboratorio inicial ante la sospecha clnica de hepatitis *
Hemograma
GOT
GPT
Fosfatasa alcalina
Gamaglutamil transpeptidasa
Proteinograma
Coagulograma (Quick)
Bilirrubina total y directa
TABLA VIII.2.2. Medidas de seguimiento para la hepatitis A **
Control clnico y con hepatograma cada 15 das.

El proteinograma solo se repite si est alterado.
Si el coagulograma est alterado evaluar sangrados: 1) Paciente sin sangrados con Quick > a 50%: dar
vitamina K 10 mgr IM/ da por 3 das y repetir el coagulograma. 2) Pacientes con sangrados o Quick = o
< a 50%: internar y administrar vitamina K.
Criterios de Internacin
Vmitos incoercibles.
Edema, ascitis.
Alteracin del sensorio
Infeccin sobreagregada
Signos de sangrado
Tiempo de Quick < 50%
Criterios de derivacin al especialista

(hepatlogo)
Hepatitis no A.
Curso clnico o humoral no habitual
Evolucin no habitual o signos de evolucin a la cronicidad.
Signos de alarma de falla

heptica aguda
Clnicos: alteracin del sensorio, conducta o sueo, intensificacin de la ictericia, manifestaciones hemorrgicas, ascitis, edemas, variacin brusca del tamao
heptico.
Humorales: Tiempo de Protrombina
< 40% (Quick < 50%) sin respuesta a la
vitamina K, factores de la coagulacin
alterados, bilirrubina total > 15mg% y en
ascenso.
HEPATITIS A
Se trata de un virus ARN que pertenece a la
familia Picornaviridae. Su transmisibilidad
entrica condiciona, de acuerdo a la situacin
sanitaria de cada pas, diferentes patrones epidemiolgicos. La Argentina es considerada
un rea de alta prevalencia y su incidencia es
mayor a 40 casos por cada 100.000 habitantes. Afecta con mayor frecuencia nios menores de 10 aos de edad. La hepatitis A representa el 40% de las hepatitis agudas.
Perodo de incubacin y transmisin

El periodo de incubacin va desde el contacto
con el virus hasta la aparicin de los sntomas.
Dura entre 15 a 30 das. Su diseminacin es
259
fecal-oral, siendo el momento de mxima excrecin viral (perodo de contagio) 2 semanas antes de la aparicin de la ictericia a 1
semana despus. No existe el estado de portador de virus de la hepatitis A.
En los menores de 5 aos un alto porcentaje
de casos son asintomticos y anictricos.
En el periodo prodrmico, el comienzo de
los sntomas es abrupto y las manifestaciones clsicas son astenia, anorexia, fiebre,
malestar general, nuseas, dolor abdominal
de 1 a 3 semanas de evolucin; luego en el
20-50% de los pacientes aparece la fase ictrica con coluria y acolia que puede perdurar
entre 2 y 3 semanas. Finalmente aparece la
ltima fase de convalecencia.
El curso clnico presenta sintomatologa
ms intensa cuando la enfermedad se contrae
despus de la tercera dcada de la vida.
A veces puede presentar evolucin prolongada (hepatitis colestsica) y recidivas
(hepatitis recurrente). En el primer caso
evoluciona con ictericia intensa y prolongada junto con prurito, fiebre, prdida de
peso y mnima elevacin de las transaminasas; su curso puede prolongarse hasta 3
meses pero se recupera sin secuelas. En el
segundo caso el cuadro clnico evoluciona
en dos tiempos con reaparicin de los sntomas y nueva elevacin de las transaminasas, incluso despus de haber alcanzado
valores normales; se puede presentar hasta
3 meses despus del episodio inicial.
Un 0,5% puede desarrollar hepatitis fulminante.
Diagnstico
Es fundamental el interrogatorio epidemiolgico y de enfermedad actual en los pacientes con sospecha clnica de hepatitis aguda.
El diagnstico se realiza mediante la deteccin de Ig M anti HAV. Estos anticuerpos se
detectan al final del perodo de incubacin,
260
en general dentro de los 7 das del comienzo

de los sntomas y hasta los 6-12 meses post
infeccin; la presencia de Ig G anti HAV
indica infeccin pasada, otorgando inmunidad de por vida.
Evolucin
Es favorable en la mayora de los casos, no
es frecuente observar anormalidades ms
all de los 6 meses del comienzo de la enfermedad. No evoluciona a la cronicidad.
Tratamiento
No existe tratamiento especfico; se recomiendan medidas higinico-dietticas generales. Dieta normograsa, normocalrica
segn tolerancia del paciente.
A. ALTA ESCOLAR: Paciente anictrico, en

buen estado general, 2 a 3 semanas de evolucin de la enfermedad y transaminasas en
descenso (< valor normal x 5).
B. ALTA MDICA: Paciente asintomtico, 2
meses o ms de evolucin de la enfermedad,
normalizacin de transaminasas (< valor
normal x 2).
Brote en jardines e instituciones

Aislamiento del caso ndice durante el
perodo de contagio (7 a 10 das del inicio de los sntomas) o hasta que se haya
iniciado el programa de profilaxis con
gammaglobulina en los contactos.
Inmunizacin simultnea con gammaglobulina inespecfica 0,02 ml/kg y
vacuna antihepatitis A, dentro de los 15
das del contacto, en nios mayores de
1 ao y adultos no vacunados.
Mejorar el saneamiento ambiental, provisin de agua potable y sistema cloacal e incrementar medidas de higiene
(lavado de manos).
Situaciones especiales
La hepatitis A durante el embarazo no presenta mayor riesgo de complicaciones maternas ni fetales. Si el nacimiento se produce en el perodo de mayor excrecin viral
puede haber transmisin al recin nacido en
el momento del parto, por lo que ste
deber recibir gammaglobulina inespecfica 0,02 ml/kg IM. No est contraindicada
la lactancia, ni es necesario el aislamiento
del recin nacido de su madre.
Medidas de prevencin
Profilaxis post exposicin: esta indicado
aplicar gammaglobulina inespecfica 0,02
ml/kg/dosis intramuscular (1 dosis), a todos
los convivientes (incluso embarazadas,
recin nacidos e inmunosuprimidos) o personas cercanas al caso ndice (jardines maternales), y hasta 2 semanas del contacto.
No esta indicado en contactos escolares (excepto si hay brote), ni en nios previamente
vacunados. En los mayores de 1 ao se
recomienda combinar con la aplicacin de
la vacuna HAV, en sitios separados.
Inmunizacin activa
Vacuna antihepatitis A. (ver captulo inmunizaciones)
HEPATITIS B
Se trata de un virus ADN que pertenece a
la familia Hepadnavirus.

La incubacin es de 30 a 180 das. La transmisin es parenteral; a travs de la saliva,
sangre, secreciones genitales y de la madre
al recin nacido, especialmente durante el
parto. El paciente contagia durante el tiempo
que tenga actividad viral (es decir hasta que
se negativicen los marcadores sricos de
replicacin viral). En el 50% de los infectados no existe el antecedente de exposicin
parenteral.
El virus B causa un amplio espectro de signos y sntomas que incluyen seroconversin asintomtica, infeccin subclnica con
signos inespecficos (anorexia, nuseas,
malestar) infeccin clnica con ictericia y
hepatitis fulminante y manifestaciones
extrahepticas (nefropata membranosa,
artritis, rash, sndrome enfermedad del suero
like, acrodermatitis pustulosa de Gianotti
Crosti, anemia aplsica, sndrome de Guillain
Barr).
La hepatitis crnica es definida por la
presencia continua de evidencia clnica o
bioqumica de disfuncin heptica por ms
de seis meses. La edad en el momento de la
adquisicin de la infeccin primaria es el
mayor determinante de evolucin hacia la
261
cronicidad. Hasta el 95% de los nios infectados en el periodo neonatal se convierten

en portadores crnicos, mientras que el
20% de los nios y menos del 10% de los
adultos desarrollan el estado de infeccin
crnica.
Un 1 a 2% de los afectados puede presentar hepatitis fulminante. Los pacientes
que evolucionan a la cronicidad pueden
curar espontneamente o desarrollar hepatitis crnica activa con mayor riesgo de
cirrosis y hepatocarcinoma que la poblacin
general.
Diagnstico
Deteccin de Ag HBs, Ac anti HBs, Ac anti
HBe
TABLA VIII.2.3. Marcadores serolgicos en la Hepatitis B
ABREVIATURA
NOMBRE
USO
HBs Ag
Antgeno de superficie
Es el indicador temprano de infeccin aguda. Si persiste +

ms de 6 meses, define hepatitis crnica.
HBe Ag
Antgeno e
Aparece despus del HBsAg. Indica infectividad. Es sinnimo de replicacin viral.
Ac Anti HBs
Anticuerpo anti Ag de
superficie
Identifica a personas que han padecido la infeccin y han

curado. Y tambin es el marcador luego de la vacunacin.
Ac Anti HBe
Anticuerpo anti Ag e
Indica cese de la replicacin. Precede a la negativizacin

del HBsAg
IgM anti HBc
IgM anti antgeno core
Aparece precozmente durante el perodo agudo y persiste

elevado por 6 meses. Permite identificar infeccin aguda
durante el perodo de ventana (cuando desaparece el HBsAg)
Anti HBc total
Anticuerpo anticore total
Mide IgM e IgG y permanece elevado de por vida
TABLA VIII.2.4. Interpretacin de los marcadores serolgicos de la Hepatitis B
DIAGNSTICO
MARCADOR SEROLGICO
Hepatitis B aguda
HBsAg (+) - IgMHBc (+)
Hepatitis B crnica
HBsAg (+) por ms de 6 meses - Anti HBc total (+)
Curacin
HBsAg (-) - Anti HBc (+) - Anti HBs (+)
Vacunacin
Anti HBs (+)
262
FIGURA VIII.2.2. Curva serolgica y correlacin con la clnica en la Hepatitis B
Tratamiento
El objetivo del tratamiento es prevenir el
desarrollo de cirrosis y hepatocarcinoma. En
la actualidad tienen indicacin de tratamiento los pacientes con hepatitis B crnica,
con elevacin de las transaminasas y HBeAg
circulante y carga viral elevada. En contraste, los portadores crnicos que no presentan antgeno e, con cargas virales bajas
y valores de transaminasas normales tienden a tener un curso crnico estable, por lo
que no se ofrece a este grupo ningn tipo de
tratamiento.
Se utiliza interfern alfa-2b por va subcutnea por un perodo de 4 meses. La respuesta teraputica es variable con un xito
entre 30-40%. Algunos factores como pertenecer al sexo femenino, ser inmunocompetente, presentar corta evolucin de la
hepatitis y transmisin horizontal determinan mejor pronstico. Cuando no se obtiene
respuesta favorable puede realizarse un 2
ciclo de tratamiento, pero la probabilidad
de respuesta es baja. Esta droga puede ocasionar efectos adversos precoces (4 a 8
horas post dosis) que incluyen fatiga, mialgias y cefaleas que no requieren suspender
el tratamiento, y efectos adversos tardos

(una a dos semanas despus de iniciado el
tratamiento) que incluyen manifestaciones
psiquitricas, fenmenos autoimnunes,
efectos adversos hematolgicos, que pueden presentarse en 10 a 15% de los casos
y pueden obligar a reducir o suspender el
tratamiento. En estos casos y cuando hay
fracaso teraputico con interfern se puede
utilizar lamivudina en tratamientos prolongados de 2 aos.
Otras drogas a utilizar son adefovir y
tenofovir.
Prevencin
Profilaxis postexposicin: Existe gammaglobulina especfica y vacuna. La gammaglobulina especfica se utiliza en una nica
dosis intramuscular de 0,06 ml/kg dentro
de las 2 semanas del contacto y est indicada en hijos de madres portadoras del HBs
Ag (dentro de las 12 hs de vida), accidentes punzo-cortantes con material de pacientes positivos o de alto riesgo en personas
susceptibles, contacto sexual con un portador del virus de la hepatitis B y convivientes de caso con infeccin aguda.
Los menores de 12 meses no vacunados deben iniciar esquema de vacunacin

y recibir gammaglobulina especfica; aquellos que presenten esquema completo recibirn gammaglobulina slo ante contacto
accidental con sangre del caso ndice. Los
mayores de 12 meses deben iniciar o completar esquema de vacunacin y slo recibirn gammaglobulina en caso de contacto
con sangre del caso ndice.
Transmisin perinatal
Existe riesgo de afectacin del feto siempre
que la madre tenga HBsAg positivo y
aumenta de acuerdo al grado de infectividad
del suero materno (HBeAg positivo). El 5%
de los recin nacidos se contagia intratero
y el 95% en el momento del parto. Los recin
nacidos de madres HBsAg positivo deben
recibir gammaglobulina especfica 0,5 ml
intramuscular y 1 dosis de vacuna dentro de
las 12 horas de vida. La aplicacin de gammaglobulina especfica vara segn el peso
263
del recin nacido (< 2000 g dentro de las

12 hs de vida y 2000 g dentro de los 7 das).
Para completar el esquema de vacunacin
se deber tener en cuenta el peso de nacimiento ( 2000 g: 2 dosis al mes de vida y
3 dosis al sexto mes; < 2000 g: 2 dosis al
mes, 3 dosis entre los dos y tres meses y
4 dosis entre los seis y siete meses). Dos
meses despus de completado el esquema
de vacunacin se debe realizar testeo serolgico del recin nacido (anti HBs y HBs
Ag), y si resultara negativo se debe revacunar con 3 dosis (separadas por 2 meses c/u).
La eficacia de la gammaglobulina es del
95% y de la vacuna 70-95%. En madres
con HBsAg desconocido, se deber testearlas inmediatamente e indicar al recin
nacido su primera dosis de vacuna dentro
de las 12 hs de vida. La lactancia no est
contraindicada si el recin nacido recibi la
inmunoprofilaxis adecuada.
TABLA VIII.2.5. Recomendaciones para profilaxis contra hepatitis B despus
de exposicin percutnea o permucosa

PERSONA EXPUESTA
VACUNA
AC ANTIHBs
DESCONOCIDO
IgHB e iniciar
o completar
esquema de
vacunacin
Iniciar o
completar
esquema de
vacunacin
IgHB e iniciar
o completar
esquema de
vacunacin
Anticuerpos
protectores
( 10 mUI/ml)
No tratamiento
No tratamiento
No tratamiento
Anticuerpos
negativos,
no respondedores
( 10 mUI/ml)
IgHB: 2 dosis con

intervalo de 1 mes
entre ellas o IgHB
1 dosis e iniciar
revacunacin
No tratamiento
Tratar como si la
fuente fuera HBsAg
positiva
Anticuerpos
desconocidos
Realizar antiHBs al
individuo expuesto
y actuar segn
los ttulos
No tratamiento
Realizar antiHBs
al individuo
expuesto y actuar
segn ttulos
No
vacunado
o esquema
incompleto
Esquema
completo
ESTADO SEROLGICO (HBsAg) DEL CASO NDICE
264
HEPATITIS C
El virus de la hepatitis C (VHC) es un ARN
virus relacionado con la familia de los
Flavivirus.

La incubacin es en promedio de 15 das.
La exposicin a sangre contaminada constituye la principal forma de adquisicin de
la infeccin; la transmisin sexual y la vertical, al igual que la transmisin no sexual
entre convivientes y familiares, son muy
poco frecuentes. En 35-40% de los afectados no se puede determinar la fuente de contagio. Se consideran grupos de riesgo a los
adictos endovenosos, politransfundidos,
hemodializados, trasplantados de rganos,
trabajadores de la salud y pacientes HIV (+).
La infeccin aguda es habitualmente asintomtica y la hepatitis por lo general es leve
o moderada. La infeccin por el virus C se
caracteriza por tener una marcada tendencia evolutiva hacia la cronicidad (75%) y
un alto ndice de cirrosis (20%) en perodos
prolongados de aproximadamente 20 aos.
La enfermedad adquiere una evolucin cclica con exacerbaciones y remisiones.
A este virus se lo reconoce actualmente
como una de las causas del carcinoma hepatocelular y constituye junto con el virus B,
una de las causas ms importantes de hepatopata crnica en todo el mundo.
Diagnstico
Infeccin aguda: anti HCV IgM (+) - PCR
HCV (+)
Recuperacin: PCR HCV (-)
Infeccin crnica: PCR HCV (+) por ms
de 6 meses.
Tratamiento
Se debe indicar tratamiento en los pacientes con aumento de las transaminasas, ARN
hepatitis C positivo, hallazgo de fibrosis o
inflamacin moderada en el hgado. Se
recomienda el uso combinado de interfern
con rivabirina. Se ha reportado respuesta
favorable en 40%.
Prevencin
La gammaglobulina inespecfica no sera
til para la profilaxis postexposicin o preexposicin y an no se dispone de vacuna.
Situaciones especiales
La transmisin vertical de madre a hijo del
virus de la hepatitis C, si bien ha sido documentada, es poco frecuente. El riesgo para
el RN es inferior al 5%. En madres adems
HIV positivas, la cotransmisin del HIV
incrementa el riesgo de transmisin de
hepatitis C. No se ha demostrado la transferencia del virus por leche materna. El
diagnstico de infeccin congnita se confirma con PCR positiva luego del 1 mes de
vida ttulos de anticuerpos especficos despus de los 18 meses. La infeccin se descarta con 2 PCR negativas. El uso de gammaglobulina inespecfica en esta situacin
tampoco ha demostrado beneficio.
HEPATITIS D
El agente delta es una partcula de ARN
ntimamente relacionada con el HBsAg. Se
trata de un virus incompleto y su replicacin requiere la coinfeccin con el virus
HB. Existe alta incidencia de infeccin en
pacientes HBsAg positivos con hepatitis
aguda y crnica. Ocurre ms comnmente
en personas con antecedentes de mltiples
exposiciones parenterales tales como drogadictos endovenosos, hemoflicos y personas multitransfundidas.
265
Prevencin
El perodo de incubacin es de 30 a 180 das.

La epidemiologa de la hepatitis delta indica
que la principal forma de transmisin es la
parenteral. Se han descripto algunos casos
de contagio sexual y entre convivientes.
No est demostrada la eficacia del uso de

gammaglobulina inespecfica, y no existe
vacuna.
Se trata de un virus ARN de cadena simple,

de la familia Calicivirus.
La hepatitis D tiene un curso severo con

una mortalidad entre 2-20% en el perodo
agudo. La enfermedad presenta por lo general un curso bifsico y prolongado. La infeccin por el virus HD puede ocurrir como
coinfeccin en dos formas, cuando la hepatitis D ocurre simultneamente con infeccin aguda por virus B y como sobreinfeccin (la ms comn) a hepatitis B crnica.
La mayora de las pacientes con coinfeccin por virus delta se recuperan cuando la
hepatitis B se resuelve (negativizacin del
HBsAg del suero). Menos del 5% resulta en
hepatitis D crnica. En contraste, la mayora
de los pacientes con sobreinfeccin por virus
delta (70%), terminan con hepatitis D crnica.
Al persistir la hepatitis B crnica, el virus delta
puede persistir. Se calcula que 60-70% de los
pacientes con hepatitis D crnica eventualmente desarrolla cirrosis, y la mayora de estos
pacientes muere de enfermedad heptica.
Diagnstico
Infeccin aguda: HDVAg (+) anti HDV
IgM (+)
Recuperacin: anti HDV IgG (+)
Infeccin crnica: HDVAg (+) PCR HDV
(+)
HEPATITIS E

El perodo de incubacin es de 4 a 8 semanas y el de contagio se extiende desde la
ltima etapa del perodo de incubacin hasta
una semana despus de la aparicin de los
sntomas. La transmisin, al igual que la
hepatitis A, es fecal-oral.
La enfermedad se puede presentar como
una infeccin aguda, similar a otras hepatitis virales pero con un porcentaje mayor
de hepatitis fulminantes (1-2%). El curso
es autolimitado.
Esta infeccin en mujeres embarazadas
tiene un curso clnico ms complicado, con
mayor proporcin de hepatitis fulminante
y coagulacin intravascular diseminada; la
mortalidad alcanza hasta el 20%, especialmente cuando se presenta en el tercer trimestre de gestacin.
Diagnstico
El diagnstico se hace por la presencia de
IgM anti HE.
Tratamiento
Tratamiento
No hay tratamiento especfico. El tratamiento
con interfern alfa mostr mejora en el 50%
de los pacientes tratados, pero las recadas son
frecuentes, a menos que el HBsAg se negativice. Tratamientos prolongados (12 meses o
ms) con las dosis usadas para HB, pueden
resultar en sustancial mejora.
No existe tratamiento especfico.
Profilaxis
La gammaglobulina inespecfica no sera
protectora. Una vacuna recombinante se
encuentra en investigacin.
266
VIII.3. MENINGITIS BACTERIANA

Es una enfermedad que consiste en la inflamacin de las meninges secundaria a una
infeccin bacteriana. El 90% de los afectados corresponde a menores de 5 aos. Es considerada una urgencia infectolgica, especialmente en los menores de un ao. A pesar de
la disponibilidad de antibiticos efectivos, la
morbilidad y las secuelas no han declinado.
La incidencia de meningitis por meningococo y neumococo en nios menores de
cinco aos es 0,6 y 2-3 casos por 100.000,
respectivamente.
La forma de presentacin vara segn la edad.
En los neonatos los sntomas son indiferenciables de la sepsis: rechazo del alimento, irritabilidad o somnolencia, apnea,
crisis de cianosis, piel marmrea, distensin
abdominal, 40% puede presentar convulsiones y 50% fiebre. La fontanela anterior puede
estar llena pero no abombada, esto es un
signo tardo y denota hidrocefalia.
Los lactantes, en la mayora de los casos,
presentan fiebre alta, irritabilidad extrema,
vmitos, diarrea, sensorio fluctuante, falta

de contacto visual.
Los nios mayores pueden presentar los
sntomas clsicos: fiebre, cefalea, vmitos
en proyectil, fotofobia, rigidez de nuca y
signos de Kerning y Brudzinski.
La ausencia de signos menngeos no
descarta la posibilidad de meningitis ya que
estos pueden ser difciles de evaluar en el
contexto clnico del paciente.
La presencia de petequias o prpura es
sugestiva de infeccin por meningococo.
El dficit neurolgico focal no es frecuente en los estados iniciales de la meningitis bacteriana; el edema de papila, si est
presente, es mnimo.
Las convulsiones que se producen al inicio de la enfermedad en general carecen de significacin pronstica, en cambio las que aparecen ms all de las 48 horas suelen asociarse
a secuelas, especialmente si son focales.
Diagnstico
1. Puncin lumbar y anlisis citoqumico de lquido cefalorraqudeo: Ante la
sospecha clnica de meningitis, la puncin
TABLA VIII.3.1. Etiologa de la meningitis bacteriana segn edad de los pacientes

0 a 1 mes
Estreptococo b hemoltico grupo B

Bacilos gram negativos (especialmente E.coli)
Listeria monocytogenes
1 mes a 3 meses
Grmenes del periodo neonatal

Neisseria meningitidis
3 meses a 5 aos
Neisseria meningitidis (serogrupos B y C ms prevalentes)
Mayor a 5 aos
Neisseria meningitidis
Patgenos menos
habituales
Pseudomona aeuriginosa
Staphylococcus aureus
Staphylococcus epidermidis
Salmonella spp
Listeria monocytogenes
lumbar (PL) es el nico mtodo para confirmar el diagnstico y no debe posponerse

excepto que exista alguna de las contraindicaciones para la misma.
La meningitis es una enfermedad rpidamente progresiva, por lo tanto la normalidad del lquido cefalorraqudeo (LCR)
obtenido en la puncin lumbar inicial no
debe modificar la decisin de repetir el procedimiento si el nio no mejora o se acenta
la sintomatologa menngea. El cultivo
puede ser positivo y el estudio citoqumico
normal si la puncin se realiza en una etapa
temprana de la meningitis.
En los pacientes en los cuales el LCR
de la primera puncin arroj resultados
dudosos, debe realizarse una segunda PL 4
a 6 horas despus, independientemente de
la administracin de antibiticos.
Una meningitis asptica de probable origen viral puede presentar pleocitosis con predominio de neutrfilos en la evaluacin inicial y en una nueva puncin 6-8 hs ms tarde
mostrar un cambio a predominio linfocitario.
Puncin lumbar traumtica: La obtencin de LCR sanguinolento puede deberse a tcnica defectuosa o hemorragia
267
subaracnoidea preexistente. Si el LCR es

recogido secuencialmente en una serie de
3 tubos y mantiene un aspecto idntico en
todos ellos, es indicativo de hemorragia preexistente, pero si se va aclarando indica
traumatismo causado por la aguja.
El LCR se renueva en aproximadamente
8 hs, por lo tanto si el lquido de la puncin
lumbar traumtica no puede ser analizado,
puede realizarse nueva puncin despus de
ese perodo.
Se debe realizar anlisis citoqumico,
que incluye recuento de leucocitos (total y
diferencial), proteinorraquia, glucorraquia.
Adems se efectuar tincin de Gram y cultivo. La obtencin de una muestra de sangre antes de la puncin lumbar para determinacin de glucemia es necesaria para
analizar la relacin glucorraquia/glucemia.
El LCR normal es incoloro (cristal de
roca), la glucorraquia representa 60-70%
del valor de la glucemia, la proteinorraquia
vara segn la edad. En cuanto a los leucocitos, habitualmente se observan 0 a 6 clulas mononucleares/mm3, pudiendo alcanzar hasta 30 leucocitos/mm3 en los recin
nacidos.
TABLA VIII.3.2. Contraindicaciones para realizar la puncin lumbar
Grave compromiso cardiorrespiratorio

Signos marcados de hipertensin endocraneana.
Infeccin en la zona que debe atravesar la aguja.
Coagulopata severa (la trombocitopenia no contraindica la puncin lumbar, con < 50.000 plaquetas/mm3
transfundir previamente para prevenir el sangrado)
TABLA VIII.3.3. Valores normales de proteinorraquia segn edad
EDAD
VALORES NORMALES
1 - 30 das
30 - 90 das
3 - 6 meses
6 meses - 10 aos
> 10 aos
20 - 150 mg%
20 - 100 mg%
15 - 50 mg%
10 - 30 mg%
15 - 45 mg%
268
2. Pruebas de diagnstico rpido: La

prueba de aglutinacin de partculas de
ltex es un mtodo sensible que puede
detectar la presencia de polisacridos bacterianos en LCR, an en pacientes que han
recibido antibiticos con anterioridad. Se
utilizan para detectar los antgenos de
polisacridos capsulares del Haemophilus
influenzae tipo b, Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis y estreptococo
grupo B. Este examen es ms sensible y
especfico para Haemophilus influenzae que
para los dems grmenes. Solo debe indicarse en caso de pacientes con sospecha de
meningitis bacteriana y cultivo negativo.
3. Bacteriologa: En el examen bacteriolgico directo con coloracin de Gram
se pueden observar microorganismos en el
90-98% de los pacientes sin tratamiento
antibitico previo. En el cultivo el rescate
de microorganismos alcanza 80-90% de los
casos sin tratamiento previo.
La administracin de antibiticos orales, excepto cloranfenicol, no altera el examen citoqumico ni las caractersticas tincionales con el mtodo de Gram. An con
antibiticos endovenosos y dosis adecuadas
por 48-72hs, se mantiene el perfil bacteriano
del LCR. Respecto al cultivo, se estima que
la administracin previa de antibiticos orales disminuye en un 10% la posibilidad de
rescate.
4. Otros estudios complementarios:
Se debe realizar eritrosedimentacin, hemograma (leucopenia, plaquetopenia y eritrosedimentacin baja son signos de mal pronstico), urea y creatinina para valorar la
funcin renal, estado cido base con ionograma srico. Se debe obtener dos hemocultivos perifricos antes de iniciar el tratamiento antibitico.
Debe reservarse la realizacin de TAC
para aquellos pacientes que presenten focalizacin neurolgica, alteracin del estado
de conciencia o en quienes se sospeche
coleccin purulenta o hidrocefalia. La ecografa es til en nios con fontanela anterior permeable.
Tratamiento
Manejo antibitico emprico del paciente con sospecha de meningitis bacteriana: es indispensable iniciar inmediatamente tratamiento utilizando un antibitico
bactericida, con buena penetracin de la
barrera hem

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