INTRODUCCIN

La aorta, como medio de distribucin troncal de la sangre arterial, nace en

el anillo valvular artico, recorre y atraviesa la cavidad torcica en la que se
reconocen claramente tres segmentos: la porcin ascendente cuyas nicas
ramas son las arterias coronarias, la porcin transversa en cuya cpula
nacen los troncos supra-articos, y la porcin descendente, distal a la
arteria subclavia izquierda, en cuyo trayecto hacia el abdomen nacen las
arterias intercostales. Atravesando el hiato diafragmtico, hasta su
bifurcacin en arterias ilacas, la aorta descendente da origen a ramas
viscerales anteriores (tronco celaco, arterias mesentricas superior e
inferior), ramas viscerales laterales (renales, suprarenales y gonadales) y
ramas posteriores en pares (frnicas y lumbares).
Durante el ciclo cardaco, la aorta es sometida en forma permanente a un
rgimen de alta presin, con importantes fluctuaciones en la tensin de la
pared, la que puede alcanzar en condiciones normales hasta 1,7x105 dinas
x cm en cada latido. Este ciclo se repite ms de 100.000 veces en 24 hrs. La
estructura parietal de la aorta tiene caractersticas especiales para cumplir
con su funcin bajo tales condiciones. Entre dichas caractersticas destaca
la formacin de unidades laminares concntricas en la tnica media,
integradas por fibras elsticas, colgeno y clulas musculares lisas. La
cantidad y proporcin de stos elementos vara a lo largo del trayecto
artico (por ejemplo la aorta ascendente tiene el doble de unidades
laminares que la aorta abdominal, donde hay predominio del componente
muscular), y se modifica con la edad, predominando con los aos el
componente de colgeno a expensas de las fibras musculares. Estos hechos
tienen relevancia en el desarrollo y frecuencia topogrfica de algunas
enfermedades como por ejemplo los aneurismas. Es en la ntima y
principalmente en la tnica media donde ocurren los principales cambios
patolgicos que afectan la pared artica y que determinan las
manifestaciones que discutiremos a continuacin.

CAPITULO III: OCLUSIN DE LA ARTERIA AORTA

TEMA 1: ATEROESCLEROSIS
1. DEFINICIN Y ETIOLOGA :
La aterosclerosis es un proceso inflamatorio crnico que afecta a las
arterias de diferentes lechos vasculares y que se caracteriza por el
engrosamiento de la capa ntima y media con prdida de la elasticidad.
Su lesin bsica es la placa de ateroma compuesta fundamentalmente
de lpidos, tejido fibroso y clulas inflamatorias, y pasa por diferentes
estadios.La aterosclerosis generalmente se complica mediante la fisura,
la erosin o la rotura de la placa y la formacin de un trombo en su
superficie, lo que facilita su crecimiento y la aparicin de isquemia o
necrosis. Este hecho causa parte de sus manifestaciones clnicas. De ah
que se utilice el trmino de enfermedad aterotrombtica, en un intento
de incluir ambos procesos en una misma entidad. La aterosclerosis es
una enfermedad sistmica que afecta a arterias de diferentes
localizaciones simultneamente pero con diferente grado de progresin.
Tiende a asentarse en las arterias que irrigan el corazn (coronarias), el
cerebro (cartidas, vertebrales y cerebrales) y las extremidades
inferiores (iliacas y femorales). Por lo tanto, la presencia de afectacin
vascular en una localizacin concreta se asocia con un mayor riesgo de
desarrollarla en otros lechos vasculares
En la arteria aorta y ramas: las lesiones aterosclerticas regularmente
son ms acentuadas en la porcin lumbar. Las ramas que se
comprometen con mayor frecuencia son las cartidas, las arterias
renales y la mesentrica superior. Esto puede producir fenmenos
isqumicos en los territorios correspondientes.
2. FACTORES DE RIESGO CARDIOVASCULAR
Estn constituidos por cualquier hbito o caracterstica biolgica que
sirva para predecir la probabilidad de un individuo de desarrollar una
enfermedad cardiovascular. La existencia de un factor de riesgo (FR) no
implica obligatoriamente una relacin causa-efecto con la enfermedad.
El conocimiento y deteccin de los factores de riesgo desempea un
importante papel para la valoracin del riesgo cardiovascular, pieza
clave para las estrategias de intervencin sobre dichas enfermedades.
La presencia de varios FR en un mismo individuo multiplica su riesgo de
forma importante. Si bien todos los FR favorecen el desarrollo de la
enfermedad aterotrombtica en los diferentes lechos vasculares, el
poder predictivo de los FR es diferente para los distintos territorios.

2.1.

Edad y sexo:

Est aceptado que tanto la incidencia como la prevalencia de las ECV

aumentan con la edad, ya que est asociada con la progresiva
disfuncin endotelial, aunque la ateroesclerosis coronaria y cerebral
tiende a ocurrir ms tarde en mujeres, pero aumenta con la edad en
ambos sexos. Los varones tienen un riesgo relativo de enfermedad
aterosclertica de 1,66 respecto a las mujeres, en las que, adems, su
aparicin tarda ms y evoluciona peor. La frecuencia de cardiopata
coronaria aumenta en las mujeres despus de la menopausia, aunque
nunca ms que la de los varones. Los hombres adems poseen unos
niveles de HDL menores que las mujeres debido posiblemente a la
diferente proporcin de andrgenos y estrgenos.
2.2.

Herencia:

La historia familiar constituye un factor de riesgo independiente con una

fuerza de asociacin similar a la del tabaco, la hipertensin arterial o la
hipercolesterolemia. La mayor susceptibilidad gentica para padecer
enfermedad coronaria u otras presentaciones clnicas de la
arteriosclerosis tiene su traduccin bioqumica, apareciendo en forma de
dislipemias, resistencia a la insulina, niveles altos de fibringeno,
homocisteinemia o lipoprotena a. La aparicin de enfermedad vascular
precoz en los progenitores suele ser un marcador de afectacin
temprana en la siguiente generacin.
2.3.

Hipertensin arterial:

Un nmero elevado de estudios epidemiolgicos han demostrado que

las cifras elevadas de presin arterial (diastlica y sistlica) son un
factor de riesgo para la enfermedad coronaria, la insuficiencia cardiaca,
la enfermedad cerebrovascular y la insuficiencia renal.
Por otro lado, diferentes estudios clnicos con frmacos antihipertensivos
han demostrado que la reduccin y mantenimiento de las de la presin
arterial a valores considerados como normales (inferiores a 140/90, en
poblacin general o inferiores a 130/80, en pacientes con diabetes o con
afectacin renal) reducen en forma significativa el riesgo de ECV.
Cuando la edad supera los 60 aos, la reduccin de la presin arterial
sistlica por debajo de 160 disminuye la mortalidad general, al igual que
la cardiovascular.
2.4.

Dislipemia:

Entre los valores de colesterol total y los de baja densidad (LDLc) existe
una asociacin fuerte y positiva con el riesgo de eventos
cardiovasculares, en especial de enfermedad coronaria. Por su parte, el
colesterol de alta densidad (HDLc) cumple un papel protector para la
enfermedad cardiovascular (trasporta colesterol de la pared arterial al
hgado para ser metabolizado) existiendo una relacin inversa, entre los
niveles de HDLc y el riesgo de desarrollo de una enfermedad
cardiovascular.
La hipercolesteremia es uno de los principales factores modificables de
la enfermedad cardiovascular. El estudio Multiple Risk Factor
Intervention Trial demostr la existencia de una relacin continua y
gradual (sin umbral para el comienzo de esa relacin) entre la
colesteremia y la mortalidad por cardiopata isqumica. La reduccin de
la colesteremia produce una disminucin de la incidencia y mortalidad
por cardiopata isqumica y enfermedad cardiovascular en general,
tanto en prevencin primaria como en secundaria.
2.5.

Tabaquismo:

El consumo de tabaco constituye uno de los principales riesgos para la

salud del individuo y es la causa ms importante de morbimortalidad
prematura y prevenible en cualquier pas desarrollado. Se asocia a un
aumento de la progresin de la aterosclerosis y de los fenmenos
trombticos. En Espaa el tabaco fue responsable en 1998 de 7.116
muertes por cardiopata isqumica y 5.103 por enfermedad
cerebrovascular, lo que supone el 29% de las muertes coronarias y el
29% de las muertes cerebrovasculares en varones y el 3% de las
muertes coronarias y el 2,5% de las muertes cerebrovasculares en
mujeres. En pacientes con enfermedad coronaria, el riesgo de padecer
un nuevo episodio coronario disminuye a los 2-3 aos de la cesacin
tabquica al mismo nivel de los que nunca haban fumado, mientras que
en prevencin primaria el riesgo de un primer episodio coronario no se

reduce hasta el nivel de los no fumadores hasta pasados los 10 aos de

cesacin del hbito tabquico.
2.6.

Diabetes mellitus (DM):

La DM es una enfermedad crnica cuya morbilidad y mortalidad a largo

plazo deriva de las consecuencias del desarrollo de enfermedad vascular
aterosclertica. La DM tipo 2 es la forma ms frecuente y su prevalencia
est aumentando de manera paralela al incremento de la edad
poblacional y a la incidencia de la obesidad e inactividad fsica en las
sociedades de pases desarrollados. La cardiopata isqumica es la
principal causa de muerte en pacientes con DM tipo 2. Existen
evidencias de que los pacientes diabticos que no han sufrido un
sndrome coronario agudo tienen el mismo riesgo de padecerlo que
aquellos no diabticos que lo han sufrido previamente. Esto sugiere que,
subyacente a la DM, puede existir una extensa aterosclerosis coronaria
sin una obvia manifestacin clnica. Adems, el riesgo de muerte por un
acontecimiento cardiovascular en los pacientes diabticos es dos-cuatro
veces mayor que en la poblacin no diabtica

3. TEORAS FISIOPATOLGICAS DE LA ENFERMEDAD ATEROSCLERTICA

3.1. Teora trombognica
Tambin conocida como teora de la incrustacin de la aterosclerosis, fue
propuesta por Rokitanski. Al estudiar los depsitos en la capa interna de
la pared arterial, postul que derivaban sobre todo de la fibrina y otros
elementos sanguneos, ms que del resultado de un proceso purulento.
Esta teora sugiere que la deposicin de fibrina y su organizacin
subsiguiente mediante fibroblastos, con un enriquecimiento secundario
en lpidos, que conducira al engrosamiento de la ntima. Los trombos se
depositaran en zonas previamente lesionadas del endotelio vascular,
provocadas por diversas causas.
Esta teora fue revisada aos despus por Duguid y colaboradores quien
incluy la participacin de microtrombos y depsitos grasos como una
secuela de la desintegracin de los eritrocitos. Mustard y Murphy
demostraron que los microtrombos plaquetarios pueden formarse sobre
un endotelio normal. Estos investigadores aceptaron postulados de la
teora lipdica, sugiriendo que la hiperlipidemia podra provocar cambios
en la ntima arterial, similares a los de una lesin.
3.2. Teora lipdica
Tambin conocida como teora de la insudacin fue propuesta por
Virchow, que reconoci que las lesiones estaban situadas por dentro de la
capa ntima y que los depsitos primarios aparecan por la imbibicin de
algunos elementos sanguneos a travs del endotelio. Describi el

siguiente estadio como un reblandecimiento del tejido conectivo en el

sitio de los depsitos, seguido por una proliferacin activa del mismo
tejido dentro de la ntima. Postulaba que debido a la infiltracin a travs
de la pared vascular de sustancias grasas procedentes del torrente
circulatorio, se originan depsitos de colesterol que a su vez actan como
irritantes dando lugar a las reacciones inflamatorias. Para explicar la
naturaleza de este proceso, Virchow utiliz el trmino endarteritis
deformans, significando que el ateroma era el producto de un proceso
inflamatorio dentro de la ntima y que el engrosamiento fibroso era una
reaccin inducida por la proliferacin del tejido conectivo dentro de la
ntima. Sostena que el estmulo irritativo era iniciado por factores
mecnicos.
Esta teora se confirm con los trabajos llevados a cabo por Ignatowski,
Chalatow y Anitschow que desarrollaron un modelo animal con el que
pudieron estudiarse los posibles diferentes agentes causales. Anistschow
y colaboradores indujeron lesiones aterosclerticas en conejos
alimentados con una mezcla de yema de huevo y leche, observando que
la acumulacin lipdica en la pared vascular, era el resultado de la
transudacin de lpidos plasmticos con un predominio de la deposicin
sobre la eliminacin. Desde ese momento se insisti en el papel
preponderante del colesterol en la produccin de aterosclerosis
experimental en el conejo, el cual viene ocupando un lugar central en la
investigacin animal y farmacolgica de la aterosclerosis. No obstante se
ha visto que no tienen que existir niveles elevados de colesterol en la
dieta para que haya un exceso de colesterol en sangre, ya que diversos
desrdenes metablicos generalmente achacados a alteraciones en los
receptores de LDL de los hepatocitos generan niveles elevados de
colesterol en sangre. Se ha visto que la hipertensin y la taquicardia
inducida en animales experimentales alimentados con dietas
aterognicas, causaban un desarrollo acelerado de la placa.
3.3. Teora multifactorial
Fue postulada por Kottke y Subbiah, como resultado de la integracin de
la teora trombognica y lipdica de la aterosclerosis. Para ellos la
aterosclerosis es el resultado de la respuesta de la clula a la lesin,
siendo esta respuesta similar a la inducida por la inflamacin.
En los ltimos tiempos se ha redefinido esta teora y se ha logrado definir
la caracterizacin de la formacin de la placa. El proceso se iniciara con
una lesin endotelial, lo que producira una disfuncin en el endotelio,
provocando cambios en la permeabilidad, en la adhesin y una respuesta
a varios factores estimulantes y de crecimiento. As de esta manera las
clulas endoteliales y las clulas musculares lisas interactuaran con los
monocitos, linfocitos T y plaquetas dando lugar al componente celular de
la respuesta fibroproliferativa que finalmente tendra como resultado la
formacin de la placa arteriosclertica.

3.4. Teora monoclonal:

Est basada en la hiptesis del cromosoma X inactivo postulada por
Linder y Gartler. Las observaciones de estos investigadores se usaron
para formular la hiptesis monoclonal. Se parti de la observacin que las
placas aterosclerticas frecuentemente aparecen de forma aislada
formando ndulos rodeados por reas de tejido normal. As se sugiere
que cada lesin aterosclertica deriva de una nica clula muscular lisa,
siendo la aterosclerosis una forma de neoplasia. Benditt et al llegaron a la
conclusin que cada lesin arterial representa un clon derivado de una
nica clula muscular lisa, al que llam monotipo, sugiriendo de esa
forma que la transformacin celular inicial podra ser provocada por virus,
agentes qumicos u otros mutgenos. No obstante es muy difcil
determinar s este monotipo es causado por la monoclonalidad o por una
policlonalidad, que por seleccin ventajosa para un tipo celular, acabara
por ser predominante.
3.5. Teora infecciosa:
El papel de la infeccin en el desarrollo de la arteriosclerosis ha sido
debatido durante aos. Pruebas recientes implican ahora a los
citomegalovirus y Chlamydia pneumoniaecomo agentes causales de la
aterosclerosis.
Se ha comprobado la presencia de antgenos del virus del herpes simple
(VHS) y del citomegalovirus (CMV) en las placas de ateroma, as como
elevacin de anticuerpos frente al CMV en los pacientes coronarios
respecto al control. Se han aislado antgenos de CMV de placas de
cartida y niveles elevados de anticuerpos de estos virus se han asociado
con el incremento del grosor de la ntima media en cartida. La infeccin
por citomegalovirus ha sido asociada con la reestenosis despus de
angioplastia coronaria.
Se ha descrito tanto la replicacin de la Chlamydia pneumoniae en las
clulas endoteliales y en los macrfagos, como la conversin serolgica y
elevacin de la seropositividad en sujetos afectados de patologa
coronaria y patologa isqumica de miembros inferiores (MMII). No se ha
podido demostrar la presencia insistente de la bacteria en la placa de
ateroma de cartidas y femorales, e incluso en paredes articas
aneurismticas. Experimentalmente, Muhlestein constat que puede
provocar la aceleracin del desarrollo de la aterosclerosis en conejos
sometidos a dietas elevadas en colesterol y que este efecto se puede
prevenir con el tratamiento con azitromicina.

4.

MECANISMOS FORMADORES DE LA PLACA DE ATEROMA

La formacin de la placa se desarrolla en cinco fases diferenciadas:

a. Los niveles de LDL elevados van a inducir la lesin en el endotelio

vascular y como consecuencia del transporte de lipoprotenas a la
pared arterial va a comenzar la formacin de la placa. Se va a
producir una acumulacin de LDL en la ntima arterial debido a una
aceleracin del intercambio con el plasma. En esta capa arterial van a
ser ms propensas a la oxidacin por la presencia de radicales libres
y por la ausencia del los antioxidantes hidrosolubles del plasma.
b. Las lipoprotenas se van a volver ms electronegativas debido a que
reaccionan con las lisinas de la apo B100 y oxiesteroles, que son
txicos sobre las clulas del endotelio. Este proceso se debe a que las
LDL, mediante un mnimo proceso de oxidacin, producen cidos
grasos poliinsaturados (dialdehdo malnico e hidroxinoneal).
c. Un receptor no especfico de las clulas reconoce a las LDL oxidadas y
son internalizadas de forma continua, sin que la entrada de colesterol
a la clula afecte su funcionalidad. Cuando esto sucede en el
endotelio vascular y susclulas sobrepasan su capacidad de
almacenamiento de colesterol, se produce apoptosis o muerte celular,
que lleva a la liberacin de factores proaterognicos que juegan un
papel fundamental en el proceso de desarrollo de la aterosclerosis.
d. La inflamacin debida a la oxidacin de las LDL es un factor
importante en la formacin de la placa de ateroma. Este proceso
oxidativo se fundamenta en:
Reaccin inflamatoria mediada por los linfocitos T, que reconocen
como extraas a las LDL debido a la formacin de nuevos
eptopos.
Intervienen en la diferenciacin de monocito a macrfago.
La produccin de citoquinas y glicoprotenas de la superficie
celular del endotelio aumenta, convirtiendo a la LDL en altamente
oxidada y volvindola susceptible de unirse a receptores celulares
no regulados (scavengers tipo I y II) que saturan las clulas de
colesterol. Este proceso va a dar lugar a la formacin de las
clulas espumosas.
e. La formacin de clulas espumosas potencialmente aterognicas es
la consecuencia de una respuesta autoinmune desencadenada por
estas lipoprotenas modificadas por el proceso oxidativo. Las clulas
que ms rpidamente se transforman en clulas espumosas son los
macrfagos debido aque reconocen las LDL oxidadas con mayor
facilidad que el resto
5. MANIFESTACIONES CLNICAS :
a. Enfermedad ateroesclertica oclusiva crnica: puede afectar a las
aortas torcica y abdominal, pero la enfermedad oateroesclertica
oclusiva crnica suele afectar la aorta abdominal distal, pro debajo de
las arterias renales. A menudo la enfermedad se extiende a las
arterias iliacas.la gravedad de los sntomas depende del estado de la
colaterales. Si el flujo colateral es suficiente puede haber obstruccin

completa de la aorta abdominal sin que aparezcan sntomas de

isquemia. Los signos fsicos comprenden:
Ausencia de pulsos femorales y de otros pulsos distales
Soplos audibles en abdomen y arterias femorales comunes
Atrofia de la piel
prdida del vello
frialdad en extremidades inferiores
b. Oclusin aguda: en la porcin distal de la oarta abdominal constituye
una urgencia mdica, porque amenaza la viabilidad de las
extremidades plvicas; por lo comn es consecuencia de un mbolo
oclusivo que casi siempre proviene del corazn.
Dolor intenso en reposo
frialdad, y palidez de extremidades,
ausencia de pulsos distales
6.

DIAGNOSTICO

Anlisis de sangre. Las pruebas de laboratorio pueden detectar

niveles elevados de colesterol y azcar en la sangre que pueden
aumentar el riesgo de aterosclerosis. Usted tendr que ir sin comer ni
beber nada ms que agua durante nueve a 12 horas antes de su
examen de sangre. Su mdico debe saber de antemano si esta
prueba se llevar a cabo durante su visita.

Ultrasonido. Su mdico puede usar un dispositivo especial de

ultrasonido (ecografa Doppler) para medir la presin arterial en
varios puntos a lo largo de su brazo o pierna. Estas mediciones
pueden ayudar al mdico a evaluar el grado de los bloqueos, as
como la velocidad del flujo sanguneo en las arterias.

ndice tobillo-brazo. Esta prueba puede determinar si usted tiene

aterosclerosis en las arterias de las piernas y los pies. El mdico
puede comparar la presin arterial en el tobillo con la presin arterial
en el brazo. Esto se conoce como el ndice tobillo-brazo. Una
diferencia anormales pueden indicar enfermedad vascular perifrica,
que generalmente es causada por la aterosclerosis.

Electrocardiograma (ECG). Un electrocardiograma registra los

impulsos elctricos que viajan a travs de su corazn. Un ECG puede
revelar a menudo evidencia de un ataque cardaco previo. Si los
signos y sntomas se presentan con mayor frecuencia durante el
ejercicio, su mdico puede pedirle que caminar en una caminadora o
una bicicleta estacionaria durante un ECG.

Prueba de esfuerzo. Una prueba de esfuerzo, tambin llamada

prueba de esfuerzo, se utiliza para recopilar informacin sobre qu
tan bien funciona el corazn durante la actividad fsica. Puesto que el

ejercicio hace que su corazn lata ms fuerte y ms rpido que lo

hace en la mayora de las actividades diarias, una prueba de esfuerzo
puede revelar problemas dentro de su corazn que no podran ser de
otra manera notable. La prueba de esfuerzo por lo general consiste
en caminar en una caminadora o una bicicleta estacionaria mientras
que el ritmo cardaco y la presin arterial y la respiracin son
monitoreadas. En algunos tipos de pruebas de esfuerzo, se tomarn
imgenes de su corazn, como por ejemplo durante un
ecocardiograma de estrs (ultrasonido) o prueba de esfuerzo nuclear.
Si usted no puede hacer ejercicio, puede recibir un medicamento que
imita el efecto del ejercicio sobre el corazn.

Cateterismo cardaco y angiografa. Esta prueba puede mostrar si

las arterias coronarias se estrechan o se bloquean. Un colorante
lquido se inyecta en las arterias de su corazn a travs de un tubo
largo y delgado (catter) que se alimenta a travs de una arteria,
generalmente en la pierna, a las arterias del corazn. A medida que el
colorante llena las arterias, las arterias se hacen visibles en la
radiografa, revelando las reas de obstruccin.

Otras pruebas de imagen. Su mdico puede usar ecografa, una

tomografa computarizada (TC) o angiografa por resonancia
magntica (ARM) para estudiar las arterias. Estas pruebas pueden
mostrar con frecuencia endurecimiento y estrechamiento de las
arterias grandes, as como aneurismas y depsitos de calcio en las
paredes arteriales.

7. TRATAMIENTO
Cambios en la dieta, como comer una dieta saludable y hacer ejercicio,
son a menudo el mejor tratamiento para la aterosclerosis. Pero a veces,
los procedimientos de medicacin o ciruga puede ser recomendada
tambin.
Varios medicamentos pueden retrasar o, a veces incluso revertir los
efectos de la aterosclerosis. Estas son algunas de las opciones ms
comunes:

Medicamentos para el colesterol. Agresivamente reducir

su lipoprotenas de baja densidad (LDL), el colesterol malo, puede
retardar, detener o incluso revertir la acumulacin de depsitos
grasos en las arterias. El impulso de su lipoprotena de alta densidad
(HDL), el colesterol bueno, pueden ayudar tambin. Su mdico
puede elegir entre una amplia gama de medicamentos para el
colesterol, incluyendo medicamentos conocidos como estatinas y
fibratos.

Antiagregantes plaquetarios. El mdico puede prescribir

medicamentos antiplaquetarios, como la aspirina, para reducir la
probabilidad de que las plaquetas se agrupan en las arterias
estrechadas, forman un cogulo de sangre y causar un bloqueo
adicional.

Convertidora de angiotensina (ECA) enzima inhibidores. Estos

medicamentos pueden ayudar a retardar la progresin de la
aterosclerosis mediante la reduccin de la presin arterial y producir
otros efectos beneficiosos en las arterias del corazn. Inhibidores de
la ECA tambin puede reducir el riesgo de ataques al corazn
recurrentes.

A veces un tratamiento ms agresivo es necesario. Si usted tiene sntomas

graves o un bloqueo que amenaza la supervivencia del tejido muscular o la
piel, usted puede ser un candidato para uno de los siguientes
procedimientos quirrgicos:

Angioplastia y colocacin de stent. En este procedimiento, el

mdico inserta un tubo largo y delgado (catter) en la parte obstruida
o estrechada de la arteria. Un segundo catter con un baln
desinflado en la punta se pasa entonces a travs del catter en la
zona estrechada. El globo se infla, la compresin de los depsitos
sobre las paredes de la arteria. Un tubo de malla (stent)
generalmente se queda en la arteria para ayudar a mantener la
arteria abierta.

Endarterectoma. En algunos casos, los depsitos de grasa se debe

extirpar quirrgicamente de las paredes de una arteria estrechada.
Cuando el procedimiento se realiza en las arterias del cuello (las
arterias cartidas), se llama a la endarterectoma carotdea.

Terapia tromboltica. Si usted tiene una arteria que est bloqueada

por un cogulo de sangre, el mdico puede usar un medicamento
para disolver cogulos para romperlo.

Ciruga de bypass. Su mdico puede crear un injerto de derivacin

utilizando una embarcacin de otra parte del cuerpo o un tubo de tela
sinttica. Esto permite que la sangre fluya alrededor de la arteria
obstruida o estrechada.

TEMA 2: SINDROME DE LERICHE

sndrome caracterizado por ausencia bilateral de pulso en las extremidades
inferiores, debilidad de las piernas e impotencia que se produce
preferentemente en hombres jvenes. Se debe a una oclusin de la

bifurcacin de la aorta, generalmente de tipo arteriosclertico, aunque

tambin puede ser congnita
1. ETIOLOGIA
La etiologa causal del Sindrome de Leriche puede ser diversa. Entre
la ms frecuente figura la arterioesclerosis, seguida en menor
incidencia por la arteritis obliterante, la embolia de bifurcacin artica
o de las iliacas con trombosis secundaria y el aneurisma trombosado
de la bifurcacin artica e iliacas
2. FISIOPATOLOGIA:
Los
hallazgos
patolgicos
caractersticos
son
lesiones
arteriosclerticas progresivas de la pared de la aorta abdominal con
una trombosis superpuesta que afecta en mayor o menor grado la
bifucarcin aortoilaca. La obliteracin se extiende en sentido
proximal hasta llegar a las arterias renales a las que suele respetar.
Aunque la mesentrica inferior puede estar afectada, el colon
transverso no es afectado por ser suministrado por la mesentrica
superior. Se manifiesta por un intenso dolor de las extremidades
durante la marcha que obliga al paciente a detenerse. Esto se debido
a que el aporte de sangre a las extremidades no es suficiente para
hacer frente a la demanda energtica que supone el aumento del
trabajo muscular. El dolor desaparece cuando el sujeto se para. Por la
misma razn, la cicatrizacin de heridas es ms lenta.
3. CUADRO CLINICO:
consta de una triada clnica: claudicacin intermitente bilateral,
impotencia/amenorrea y ausencia de pulsos femorales. Esta forma
clnica es de presentacin precoz, entre los 35 y 55 aos, afecta a los
varones en una relacin 3:1 con las mujeres, la claudicacin es alta,
en glteos o muslos, en un 50% de los casos. A la exploracin
destaca ausencia de todos los pulsos en las extremidades asociado a
palidez, frialdad y parestesias en piernas, atrofia muscular y
cicatrizacin trpida de heridas en las extremidades.
4. DIAGNOSTICO
El diagnstico se lleva a cabo a partir de la exploracin clnica. Los
pacientes con ste sndrome suelen presentar una desproporcin del
desarrollo de los miembros inferiores (siendo normales los
superiores), frialdad y palidez en las piernas y en los pies. Los pulsos
femorales y perifricos estn ausentes. La arteriografa es el mtodo
ptimo para el diagnstico del sndrome de Leriche, en particular
cuando se asocia a un TC mltiple en espiral. Esta tcnica permite
distinguir la oclusin artica de otras lesiones oclusivas en las arterias
renales y viscerales, as como la presencia y la extensin de la
circulacin colateral
5.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:
El diagnstico diferencial debe realizarse con:

Lumbocitica
hernias discales
lesiones del plexo crural
sacroiletis
coxartrosis

6. TRATAMIENTO
El tratamiento es el mismo que el utilizado para cualquier arteriopata
obstructiva, dependiendo de la fase de la enfermedad.
a. Prevencin de los factores de riesgo
Como en todos los casos de arteriopatas obstructivas progresivas,
el tratamiento est dirigido a la prevencin del progreso de la
enfermedad. El control de los factores de riesgo implica controlar la
hipertensin, diabetes, hiperlipidemias, obesidad y en general todos
los que favorecen el desarrollo de la enfermedad arteriosclertica y
la posibilidad de un episodio trombtico (tabaco, alcohol,
sedentarismo, estrs, etc). Se recomienda a que los pacientes
caminen todos los das hasta que aparezca la claudicacin
Es importante el cuidado de los pies, para evitar la aparicin de
heridas o lceras, prestando atencin al calzado, utilizando siempre
calcetines y evitando caminar con los pies descalzos. Los pacientes
con dolor isqumico en reposo, pueden mejorar la perfusin bajando
ligeramente el nivel de los pies de la cama
b.

Tratamiento farmacolgico
El tratamiento farmacolgico se dirige a mejor la perfusin distal y
evitar o reducir la obliteracin vascular. Los vasodilatadores
perifricos no parecen mejorar esta condicin, por el efecto de robo
que ocasionan sobre la arteria enferma.
La pentoxifilina reduce la viscosidad de la sangre al mejorar la
capacidad de deformacin de la membrana eritrocitaria. Tambin
tiene un ligero efecto antiagregante plaquetario. En algunos casos,
produce molestias gstricas lo que obliga a reducir las dosis
El buflomedil muestra un efecto a1- y a2-adrenrgico y una accin
directa sobre las estructuras musculares lisas de la microcirculacin,
mejorando la perfusin.
Los antiagregantes plaquetarios estn indicados para prevenir las
recidivas trombticas. Los anticoagulantes y fibrinolticos se utilizan
en las reagudizaciones con el fin de evitar tromboembolias
secundarias. El tratamiento fibrinoltico est indicado en casos de
trombosis arteriales recientes en pacientes jvenes

c.

Tratamientos angiogrficos
Las mismas tcnicas que se utilizan en las arteriopatas obstructivas
en general son aplicables segn los casos, a los pacientes con
sndrome de Leriche. Entre estos destacaremos:

 Angioplasta

transluminal percutnea (algunos utilizan

ultrasonidos intravasculares para eliminar la obstruccin)

Angioplasta con lser

Arterectoma percutnea
Embolectoma
Trombolisis intraarterial
d.

Tratamientos quirrgicos:
Los mtodos especficos para la obstruccin aortoilaca son:
Reconstruccin aortoilaca: el mtodo estndar consiste en un
bypass aortobifemoral utilizando un tubo de Dracn bifurcado
By-pass extranatmico: se utiliza como alternativa al anterior
en casos de sntomas isqumicos severos en un intento de
salvar el mimbro afectado.
La amputacin, como en otros casos de arteriopatas
obstructivas de los miembros inferiores, se practica cuando la
isquemia ha provocado una situacin de gangrena

TEMA 3: TROMBOSIS IN SITU

La trombosis arterial in situ se produce con ms frecuencia en los vasos
ateroesclerticos, en las estenosis o aneurismas y en injertos de
derivaciones arteriales. Los traumatismos arteriales tambin pueden
favorecer la formacin de trombos de arteriales agudos. La oclusin arterial
puede ser una complicacin de una puncin e insercin de un catter. La
policitemia y los estados de hipercoagulabilidad tambin se asocian a
trombosis arterial aguda.
1. MANIFESTACIONES CLINICAS:
Dependen de la localizacin, duracin y gravedad de la obstruccin.
Con frecuencia, en 1 hora aparecen dolor intenso, parestesias,
entumecimiento y frialdad de la regin afectada. Si la isquemia es
grave y persistente puede haber parlisis. Los hallazgos en la
exploracin comprenden ausencia de pulsos distales a la obstruccin,
cianosis o palidez, piel marmrea, disminucin de la temperatura de
la piel, rigidez muscular, prdida de sensibilidad, debilidad y ausencia
de los reflejos tendinosos profundos.. si la oclusin se produce en
presencia de una circulacin colateral adecuada, como ocurre
frecuentemente en el caso de obstruccin de injertos, los sntomas y
signos pueden ser menos llamativos. En estos casos, el paciente
presenta disminucin brusca de la distancia a la que aparece la
claudicacin o el dolor y parestesias moderadas. Son evidentes la
palidez y la frialdad, pero en general la sensibilidad y funcin motora

estn conservadas. El diagnstico de oclusin aguda suele ser

evidente por la presentacin clnica.
La arteriografa es til para confirmar el diagnostico y demostrar la
localizacin y la gravedad de la obstruccin.
2. TRATAMIENTO:
Una vez establecido el diagnostico, el paciente debe ser
anticoagulado con heparina por va intravenosa para evitar la
propagacin del trombo. En casos de isquemia grave de instauracin
reciente, y sobre todo cuando existe riesgo para la viabilidad del
miembro, est indicada la intervencin inmediata para asegurar la
reperfusin. Para restablecer con prontitud el reflujo sanguneo se
utiliza
tromboembolectoma
endovascular
o
quirrgica
o
procedimientos de derivacin, particularmente cuando est obstruido
un vaso proximal de gran calibre.
El tratamiento tromboltico intraarterial con activador del
plasmingeno hstico recombinante o urocinasa es eficaz cuando la
oclusin arterial se debe a un trombo en un vaso ateroesclertico o
en un ijerto de derivacin arterial. Tambin esta indicado cuando el
estado general del paciente contraindica la intervencin quirrgica o
cuando la oclusin afecta a vasos distales ms pequeos, no
accesibles quirrgicamente.
Durante la administracin endoarterial de trombolticos se necesita la
bsqueda meticulosa de complicaciones hemorrgicas. Otra tcnica
de acceso endovascular para la extraccin de un trombo incluye la
trombectoma o canastillas rotatorias para fragmentar y extraer el
cogulo. Se pueden usar solas, pero por lo comn se combinan con
trombolticos farmacolgicos.

TEMA 4: ATEROEMBOLIAS
Las ateroembolias constituyen un subgrupo de obstrucciones arteriales
agudas. En estos casos se producen embolias mltiples de pequeos
depsitos de fibrina, plaquetas y restos de colesterol, procedentes de
lesiones ateroesclerticas o aneurismas proximales. Los grandes ateromas
articos abultados constituyen la fuente de los mbolos que originan
apopleja, insuficiencia renal y tambin isquemia de las extremidades. Las
ateroembolias pueden producirse tras los procedimientos intraarteriales.
Como los embolos tienden a alojarse en los vaos pequeos del msculo y la
piel, y pueden no ocluir los grandes vasos, los pulsos distales pueden ser
palpables. Los pacientes se quejan de dolor agudo espontneo y a la
palpacin en el lugar de la embolizacin. La oclusin vascular digital puede
producir isquemia y sndrome del dedo del pie azul; tambin pueden
aparecer necrosis y gangrena. En las areas de embolizacin pueden existir
zonas localizadas de dolor ala palpacin, palidez y livedo reticular. La
biopsia de piel o msculo puede demostrar la presencia de cristales de
colesterol.

La isquemia que se produce como consecuencia de ateroembolias es muy

difcil de tratar. Por lo general, no son tiles ni la revascularizacin
quirrgica ni el tratamiento tromboltico, debido a la multiplicidad,
composicin y localizacin distal de los mbolos. Hasy datos que sugieren
que los inhibidores plaquetarios previenen las ateroembolias. Puede ser
necesaria la intervencin quirrgica para eliminar o sortear el vaso
ateroesclertico o el aneurisma que produce ateroembolias recurrentes.

CAPITULO IV: AORTITIS

1. Introduccin
La aortitis es un trmino general que engloba una amplia variedad de
entidades infecciosas y no infecciosas, que tienen en comn provocar la
inflamacin de la pared artica. La aortitis es muchas veces un diagnstico
insospechado por el clnico frente a un paciente con sntomas
inespecficos. Es en este escenario donde la pericia del radilogo en el
diagnstico de la aortitis es clave para poder indicar un tratamiento
correcto.
2. Fisiopatologa
Aortitis es el trmino para la inflamacin patolgica de la pared artica. La
clasificacin de aortitis que incluye en lneas generales que subyacen a
enfermedades reumatolgicas e infecciosas, junto con aortitis aislado
3. Presentacin clnica
La presentacin clnica de la aortitis vara a travs de un espectro de
sntomas y signos clnicos, que van desde dolor de espalda o abdominal

con fiebre a una insuficiencia artica severa aguda a un aneurisma de la

aorta torcica gran identificado dicho sea de paso Sndromes articos
agudos, como la diseccin artica y rotura, pueden ocurrir en personas con
aortitis. Tambin se ha informado la inflamacin asociada a la formacin
de trombos en la luz artica con embolizacin perifrica. La causa
subyacente de la aortitis y sus manifestaciones concomitantes determinar
los sntomas de presentacin. La ubicacin de la inflamacin artica (por
ejemplo, la aorta torcica ascendente frente abdominal) y la presencia de
las arteritis coexistentes en otros vasos sanguneos tambin determinan la
presentacin clnica. Debido a la variada presentacin de aortitis y la
naturaleza a menudo inespecfico de sus sntomas y signos, el ndice de
sospecha del mdico que evala debe ser alta para establecer un
diagnstico preciso en el momento oportuno.

A. ARTERITIS DE TAKAYASU

Tambin conocida como enfermedad sin pulso o el sndrome de Martorell,

arteritis de Takayasu es una necrotizante segmentaria y obliterante,
panarteritis grandes vasos de causa desconocida con una predileccin por
las mujeres jvenes (> 80% de los casos). La anatoma patolgica
demuestra granulomas y la inflamacin de la pared arterial, con marcada
infiltracin y proliferacin de clulas mononucleares en la adventicia y
medios de comunicacin; hay perivascular esposar de los vasa vasorum en
la primera etapa, seguido de la fibrosis y calcificacin en la etapa
tarda. Este proceso conduce a la oclusin y el estrechamiento de la aorta y
sus ramas.

Es ms comn en las mujeres de origen asitico, se cree que la arteritis de

Takayasu ser secundaria a un proceso autoinmune. Tambin se ha asociado
con la infeccin por micobacterias (tuberculosis), con la aparicin despus
de las infecciones por estreptococos, y con la artritis reumatoide. Segn el
Colegio Americano de Reumatologa, el diagnstico se basa tanto en los
resultados clnicos y de imagen. El tratamiento es generalmente con
glucocorticoides a dosis altas.
La arteritis de Takayasu es comnmente dividida en dos etapas clnicas. En
la primera etapa, tambin se conoce como la fase sistmica o prepulseless,
las manifestaciones clnicas son principalmente vaga, sistmica y
constitucionales (fiebre, malestar, sudores nocturnos, debilidad, dolor), por
lo que el diagnstico durante esta etapa difcil. La etapa tarda, tambin
conocida como la fase oclusiva o sin pulso, se caracteriza por
manifestaciones relacionadas con estenosis arterial, oclusin, o dilatacin
con
hallazgos
clnicos
que
dependen
del
territorio
vascular
afectado. Durante esta ltima etapa, los sntomas constitucionales son
menos prominentes.

Arteritis de Takayasu en una mujer de 20 aos de edad. Poco tiempo la

inversin de inversin-recuperacin imgenes de RM muestran anormal
engrosamiento de la pared arterial y edema participacin de los vasos del
cayado (flechas en a) y la pared de la aorta (flecha en B), hallazgos
similares a la aparicin de doble anillo visto en la TC. El engrosamiento de la
pared y el edema se ven mejor en la izquierda las arterias cartida y
subclavia izquierda.

B. ARTERITIS DE CELULAS GIGANTES

ACG es una vasculitis crnica que afecta a vasos de mediano y gran tamao
y por lo general afecta a las arterias craneales superficiales.Est siendo
cada vez ms reconocida como una enfermedad vascular sistmica no se
limita a las arterias craneales. Participacin artica se produce en el 15% de
los pacientes con ACG, esta es la forma ms comn de aortitis en Amrica
del Norte, que representan ms del 75% de los casos .
La prevalencia aumenta con la edad: GCA rara vez se diagnostica en
pacientes menores de 50 aos. La prevalencia tambin es mayor entre los
blancos que en otros grupos raciales. La patognesis es secundaria a una
vasculitis granulomatosa sistmica.ACG est estrechamente relacionado con
la polimialgia reumtica.La fase aguda se caracteriza por la ruptura de la
lmina elstica interna y un infiltrado celular inflamatorio con clulas
gigantes multinucleadas y linfocitos. En la fase crnica, no es la fibrosis
progresiva de la pared del vaso.
La inflamacin vascular puede ser generalizado, implicando ms
comnmente las ramas externas cartidas, especialmente la arteria
temporal superior, y tambin afectan a las arterias vertebrales, las arterias
coronarias y las arterias mesentricas, as como la aorta y sus
ramas. Amplia afectacin se ha asociado con una reduccin significativa en
la supervivencia a los 5 aos .Participacin artica generalmente se
manifiesta como anulectasia o como un aneurisma de aorta ascendente que
se extiende hasta el arco artico .Participacin artica tambin puede
manifestarse como diseccin aguda, insuficiencia de la vlvula artica, o un
aneurisma artico abdominal .Aneurismas de aorta torcica suelen ser una
complicacin tarda de la enfermedad.

ACG en una mujer de 67 aos de edad. (A) imagen de RM de eco de

gradiente, obtenido en el nivel de la raz artica, muestra engrosamiento

anormal del tercio medio de la aorta descendente (flecha). (B)GrasaImagen de RM ponderada en T2 suprimido muestra aumento de la
intensidad de la seal en la pared artica (flecha), un hallazgo consistente
con edema.

C. ENFERMEDADES RUMATICAS ASOCIADAS A AORTITIS

La espondilitis anquilosante.-Anquilosante fue la primera enfermedad

reumtica encontrado para ser asociado con aortitis. Enfermedad de la raz
artica y enfermedad de la vlvula artica son comunes en pacientes con
espondilitis anquilosante (80% de los casos), con el engrosamiento de la
pared artica presente en aproximadamente el 60% de los pacientes
afectados .Engrosamiento de la vlvula artica y la nodularidad, asociada
con la insuficiencia valvular, tambin son manifestaciones comunes de la
espondilitis anquilosante y estn asociados con una morbilidad significativa
(insuficiencia cardaca, accidente cerebrovascular) y la muerte. La
frecuencia de la insuficiencia artica y paralelos regurgitacin de que la
duracin de la enfermedad.

Policondritis recidivante.-Policondritis recidivante es un trastorno

inflamatorio y autoinmune multisistmica debilitante, que se caracteriza por
episodios recurrentes de inflamacin y la degeneracin del cartlago que
puede afectar a otros tejidos conectivos, tales como el elemento elstico de
las vlvulas cardiacas y la aorta. Se trata de estructuras de proteoglicanos
ricos tales como la aorta y puede manifestarse como dilatacin de la raz
artica y aortitis. La prevalencia de la afeccin cardaca es de 15% -45%, e
incluye una dilatacin artica con insuficiencia secundaria, regurgitacin
mitral y aortitis. Los estudios histopatolgicos de la aorta revelan la
degeneracin qustica de colgeno, la destruccin de la fibra elstica, la
infiltracin linfoctica, y la disminucin de contenido de mucopolisacridos
cidos.
Durante la fase activa de aortitis, hay un aumento en la vasa vasorum con
inflamacin endotelial, con la vasa vasorum extiende a travs de todo el
espesor de la pared artica. Tambin se han descrito pared artica
calcificacin y osificacin con la formacin de la pared nodular. Pared artica
resultados de la participacin en la formacin de aneurismas en la aorta
torcica y abdominal (5% de los casos) y vasculitis obliterante en las
arterias medianas y grandes.

Artritis reumatoide artritis.-Reumatoide puede afectar el corazn, la

vlvula artica, y los grandes vasos. En un estudio de autopsias de 188
pacientes con artritis reumatoide, una prevalencia 5,3% de aortitis y 1,6%
de prevalencia de formacin de aneurismas fueron reportados. La vlvula
artica y el anillo tambin pueden verse afectadas con la inflamacin
granulomatosa o no granulomatosa, engrosamiento prospecto, y la
regurgitacin secundaria.
Aortitis en la artritis reumatoide es rara y puede as estar asociado con
vasculitis reumatoide en otros vasos. Si no hay participacin de los orificios
coronarios, esto puede llevar a la isquemia miocrdica ( 2 ). Aneurisma
artico mltiple, as como la ruptura espontnea en pacientes con artritis
reumatoide que reciben tratamiento con esteroides a largo plazo tambin se
han reportado.

Lupus Eritematoso Sistmico.-LES se sabe que afecta el sistema

cardiovascular sobre todo como serositis del pericardio. Aortitis es poco
comn en los pacientes con LES, pero se ha descrito y se asocia con la
diseccin artica, aneurisma, y trombo. Recientemente, un caso de aortitis
recurrente fue diagnosticado con FDG PET, que mostr una alta tasa
metablica en la aorta ascendente, el diagnstico se confirm con la RM,
que mostr engrosamiento de la pared y de alta intensidad de seal en las
imgenes potenciadas en T2.
Aneurismas articos Lupus relacionados tienden a manifestarse a edades
ms tempranas y se caracterizan por la destruccin de la lmina elstica
medial. Se han propuesto la terapia con esteroides prolongados y vasculitis
relacionada con dao de la pared artica como factores que contribuyen
para el desarrollo de aneurismas de la aorta en estos pacientes.

El sndrome de Sndrome de Cogan.-Cogan es una enfermedad

autoinmune poco frecuente, con manifestaciones sistmicas, incluyendo
ocular, odo interno, y la inflamacin vascular. Las manifestaciones incluyen
enrojecimiento de los ojos, fotofobia, o dolor en el ojo de la queratitis
intersticial; manifestaciones audiovestibulares similares a los que en el
sndrome de Mnire; sordera nerviosa, y diversas manifestaciones
cardiovasculares incluyendo aortitis complicada por insuficiencia artica y
vasculitis necrotizante, que puede inducir coronaria, ilaca, o la arteria renal
la estenosis .
Adultos blancos jvenes son ms comnmente afectados. Aortitis y valvulitis
con insuficiencia artica puede ser visto en casi 10% de los pacientes y
garantiza imgenes antes de tiempo si hay sospecha de afectacin
artica. El anlisis histolgico de la pared artica revela inflamacin

prominente con infiltracin linfoctica, destruccin de tejido elstico medial,

la fibrosis, y la neovascularizacin, que finalmente resulta en la formacin
de aneurismas.

Enfermedad de Behet enfermedad.-Behet es un trastorno crnico poco

comn y recurrente, inflamatoria sistmica de causa desconocida que se
caracteriza por lceras mucocutneas; compromiso vascular inflamatoria se
describe en el 5% -40% de los pacientes afectados. Pared de mejora de
pseudoaneurismas saculares se pueden desarrollar en la aorta abdominal y
torcica .En una quinta parte de los pacientes afectados, mltiples
pseudoaneurismas desarrollan en grandes vasos tales como la aorta y la
arteria ilaca, arterias femorales, popltea, y subclavia.

Pseudoaneurisma artico secundario a la enfermedad de Behet en una

mujer de 51 aos de edad. (A, b)axial (a) y coronal (b) con contraste
imgenes CT muestran un pseudoaneurisma sacular (flecha) que surge de la
pared lateral de la aorta , lo que resulta en la compresin extrnseca de la
luz artica. (c) Imagen de la angiografa convencional muestra el
pseudoaneurisma (flecha) y el estrechamiento de la luz.

D. AORTITIS INFECCIOSA

Aortitis infecciosa es un proceso infeccioso e inflamatorio de la pared artica

inducida por microorganismos. En la era preantibitica, lo ms probable es
una complicacin de endocarditis bacteriana secundaria a Streptococcus
pyogenes,
Streptococcus
pneumoniae y StaphylococcusLa
aorta
es
normalmente muy resistentes a la infeccin;. Sin embargo, una pared
artica anormal, como la asociada con la enfermedad aterosclertica,
aneurisma preexistente, necrosis medial qustica, la diabetes, malformacin
vascular, dispositivos mdicos, o ciruga, hace que sea ms susceptible a la
infeccin
Hoy en da, los patgenos ms comunes, que representan casi el 40% de las
infecciones, como Staphylococcus aureus y especies de Salmonella. Otros
patgenos involucrados son Treponema pallidum, M. tuberculosis y otras
bacterias
como Listeria,
Bacteroides
fragilis,
Clostridium
spticos y Campylobacter jejuni . Mecanismos de infeccin incluyen la
diseminacin hematgena, siembra contigua de la infeccin adyacente, y la
inoculacin traumtica o iatrognica.Artica infectado o aneurismas
micticos son parte del espectro de aortitis infecciosa . Los hombres son
afectados ms a menudo que las mujeres, con la mayora de los casos
observados en adultos despus de la quinta dcada de la vida.
La TC con contraste suele ser la tcnica de imagen de
eleccin. Manifestaciones de imgenes de aortitis infecciosas incluyen
engrosamiento de pared artica, fluido periartico o de los tejidos blandos
acumulacin,
progresando
rpidamente
aneurisma
sacular
o
seudoaneurisma, y el aire de vez en cuando en la pared de la aorta .

Aneurisma artico sifiltica en un hombre de 59 aos de edad, con

antecedentes de larga data de la sfilis. Las imgenes de la angiografa
convencional muestran un aneurisma fusiforme en la aorta ascendente
(flecha ena) un aneurisma sacular de la aorta descendente proximal
(flecha).

CONCLUSIONES
En el diagnstico de la enfermedad artica infecciosa o inflamatoria, es
esencial que el radilogo reconozca los hallazgos por imagen que la hacen
sospechar: engrosamiento de la pared, aneurismas/pseudoaneurismas,
calcificaciones y trombos murales.
Ser el radilogo el que pondr sobre aviso de la patologa existente y de
las posibles complicaciones, determinando as el tratamiento adecuado y la
necesidad de realizar procedimientos intervencionistas.
Establecer un diagnstico diferencial obligar a manejar otros datos como la
edad y sexo del paciente, los antecedentes patolgicos (enfermedades
reumticas, cirugas previas) y la clnica del enfermo.
El radilogo tambin debe conocer las ventajas e inconvenientes de cada
una de las pruebas de imagen que aportan informacin relevante para el
tratamiento y seguimiento de las aortitis.

CONCLUSIONES:
En conclusin, la aterosclerosis es una enfermedad sistmica,
lentamente progresiva que, aunque afecta a diferentes territorios y
tiene distintas formas de presentacin, tiene una misma patogenia,
unos mismos factores de riesgo, una misma aproximacin diagnstica
y un mismo tratamiento
La trombosis arterial in situ se produce con ms frecuencia en los
vasos ateroesclerticos, en las estenosis o aneurismas y en injertos
de derivaciones arteriales. La manisfestacin clnica depende de la
localizacin, duracin y gravedad de la obstruccin.
El sndrome de Leriche consta de una triada clnica: claudicacin
intermitente bilateral, impotencia/amenorrea y ausencia de pulsos
femorales.
En la ateroembolia se producen embolias mltiples de pequeos
depsitos de fibrina, plaquetas y restos de colesterol, procedentes de
lesiones ateroesclerticas o aneurismas proximales. Lo que dificulta
su tratamiento pues , no son tiles ni la revascularizacin quirrgica
ni el tratamiento tromboltico, debido a la multiplicidad, composicin
y localizacin distal de los mbolos
En el diagnstico de la enfermedad artica infecciosa o inflamatoria,
es esencial que el radilogo reconozca los hallazgos por imagen que
la
hacen
sospechar:
engrosamiento
de
la
pared,
aneurismas/pseudoaneurismas, calcificaciones y trombos murales.
Ser el radilogo el que pondr sobre aviso de la patologa existente
y de las posibles complicaciones, determinando as el tratamiento
adecuado y la necesidad de realizar procedimientos intervencionistas.
Establecer un diagnstico diferencial obligar a manejar otros datos
como la edad y sexo del paciente, los antecedentes patolgicos
(enfermedades reumticas, cirugas previas) y la clnica del enfermo.
El radilogo tambin debe conocer las ventajas e inconvenientes de
cada una de las pruebas de imagen que aportan informacin
relevante para el tratamiento y seguimiento de las aortitis.