Cicatrizacin: es un proceso de reparacin ordenado con una secuencia de eventos biolgicos

establecidos, dentro de un tiempo determinado, que intenta devolver la integridad anatmica,

funcional y esttica de los tejidos lesionados dejando una cicatriz.
Existen varios tipos de cicatrizacin:
- Cicatrizacin ideal: aqulla que devuelve la normalidad anatmica, funcional y apariencia, sin
cicatriz externa (cicatrizacin fetal).
- Cicatrizacin aceptable: aqulla que deja cicatriz, pero que devuelve la continuidad anatmica y
funcional.
- Cicatrizacin mnima: aqulla que deja cicatriz y que devuelve la integridad anatmica sin lograr
buenos resultados funcionales y que por lo tanto, recurre con frecuencia.
- Cicatrizacin ausente: aqulla en la cual no se logra restaurar la integridad anatmica a pesar de
todas las terapias disponibles (lceras incurables).
ETAPAS DE LA CICATRIZACIN
1. Inflamatoria
- Duracin: 0 a 4 das en cierre 1, se prolonga en cierre 2 y 3.
- Respuesta vascular: vasoconstriccin inicial 5 a 10 min. y luego, vasodilatacin 20 min y aumento
de la permeabilidad (control de hemorragia inicial y luego estimula la migracin celular)..
- Respuesta hemosttica: agregacin plaquetaria y activacin de la cascada de coagulacin
(control de la hemorragia).
- Respuesta celular: primero PMNs y luego mononucleares (macrfagos y linfocitos). Limpieza de la
herida.
- Traduccin clnica: rubor, tumor, calor, dolor.
- Mientras ms prolongada esta fase, ms cicatriz se obtiene y de peor calidad.
- Al final de esta fase se recupera el 10% de la fuerza tensil.
2. Fibroblstica (proliferativa)
- Duracin 5 a 40 das.
- Reparacin de tejido conectivo (sntesis de colgeno y matriz extracelular por fibroblastos).
- Angiognesis (formacin de nuevos vasos sanguneos).
- Epitelizacin (migracin celular desde bordes de la herida).
- Reparacin de tejidos especiales (hueso, cerebro).
- Contraccin: aproximacin de bordes por miofibroblastos, ocurre a lo largo de la herida y no, a lo
ancho. Es ms intensa en cicatrizaciones secundarias y en heridas infectadas.
- Contractura: contraccin excesiva sobre una articulacin. Trapdoor en heridas curvas, el tejido
dentro de la herida se levanta por efecto de la contraccin.
- Al final de esta fase se recupera el 60% de la fuerza tensil.
3. Maduracin (remodelacin)
- 40 das hasta varios aos, evolucin variable (promedio 6 meses en adultos y ms en nios).

- Se ordena el colgeno (sntesis = degradacin). Desaparecen los capilares, el colgeno se

engruesa y se van los fibroblastos (cicatriz acelular), disminuyen los glicosaminoglicanos y el
contenido de agua.
- Traduccin clnica: la cicatriz se ablanda y aplana, desaparece el eritema y el prurito (cicatriz
madura).
- Se recupera hasta el 80% de la fuerza tensil (nunca se llega al 100%).
TIPOS DE CIERRE DE UNA HERIDA (CICATRIZACIN)
1. Cierre de heridas de espesor total
- Primario o por primera intencin:
a. La herida es cerrada dentro de las primeras horas tras su creacin.
b. Cierre de la herida por aproximacin (sutura), injerto o colgajo.
c. Sigue las tres etapas clsicas de cicatrizacin (inflamacin, proliferacin y remodelacin).
- Secundario o por segunda intencin:
a. La herida es dejada abierta para que cierre en forma espontnea.
b. Se mantiene en la fase inflamatoria hasta que cierre totalmente.
c. Los procesos involucrados son la contraccin y la epitelizacin.
d. En ocasiones es til el cierre secundario y programar un retoque o plastia una vez madurada la
cicatriz. (Tratar como cicatriz inesttica.
Terciario o por tercera intencin o primario retardado:
a. La herida es cerrada despus de varios das del traumatismo.
b. til despus de pasado el riesgo de infeccin en heridas contaminadas (cultivo negativo).
c. El proceso no se altera y la fuerza tensil obtenida al final es la misma que con el cierre 1.
2. Cierre de heridas de espesor parcial
- Las heridas que afectan la capa superficial de la piel (epidermis y dermis
papilar) cicatrizan por epitelizacin. Las clulas epiteliales de las glndulas
sebceas y folculos pilosos se dividen y migran para cubrir el
defecto. Hay mnima formacin de colgeno y escasa contraccin.
Inflamacin es la respuesta, del sistema inmunolgico de un organismo, al dao causado a sus
clulas y tejidos vascularizados por patgenos bacterianos y por cualquier otro agresor de
naturaleza biolgica, qumica, fsica o mecnica.
Signos:

Calor: como consecuencia de la vasodilatacin y aumento del flujo sanguneo.

Rubor: por el aumento del flujo sanguneo.
Tumor
Dolor
Impedimento funcional.
Manifestaciones de la inflamacin fisiologa

MACROSCPICAS

Aumento de volumen, rubor, calor, dolor, impotencia funcional. Estas pueden estar presentes en
mayor o menor grado, o no estar todas. Esto depende del tipo de tejido comprometido, de la
cantidad de tejido lesionado y de la intensidad del agente injuriante.

MICROSCPICAS
VASCULARES:

Primero hay una vasocontriccin fugaz en las arteriolas, con lo que disminuye el flujo y la
irrigacin al tejido.
Luego hay una vasodilatacin a nivel del esfnter precapilar, con lo que aumenta el flujo y se
activan todos los capilares. Hay mayor cantidad de sangre, mayor velocidad de sangre (lo que
produce calor y enrojecimiento en la zona) y mayor aporte de oxgeno, el tejido toma un color
especial.
Cambios de permeabilidad, los que son muy rpidos. La membrana basal impide que pasen
protenas y clulas. Al contraerse la clula endotelial se forman espacios ms grandes y pueden
pasar protenas, las que captan agua, adems el agua pasa por aumento de la presin hidrosttica,
formando un exudado, responsable del aumento de volumen, el que generalmente es blando en la
inflamacin aguda (en la crnica no es as porque est dado por cambios celulares). La disminucin
del lquido en el compartimento intravascular produce aumento de la viscosidad sangunea
(estasis).
La inflamacin ocurre en la microcirculacin, teniendo un rol fundamental los capilares.
CELULARES: el aumento de la permeabilidad hace que disminuya la velocidad del flujo, lo
que produce estasis venoso. Hay interaccin entre el endotelio y las clulas sanguneas, como los
LPMN, los que salen hacia el tejido (infiltracin leucocitaria). Esta es una caracterstica exclusiva de
la inflamacin, porque normalmente no hay leucocitos en los tejidos.

INESPECFICAS O GENERALES: manifestaciones de varias respuestas celulares, como fiebre

(decaimiento), aumento de leucocitos de la sangre, cambios en la velocidad de sedimentacin de
los glbulos rojos. Estos cambios se presentan en todos aquellos procesos donde hay injuria celular.
No sirven para hacer diagnstico, pero s sirven para hacer una evaluacin y evolucin de la
enfermedad.
Cicatrizacin Tendinosa
No hay que olvidar que la cicatrizacin, como proceso biolgico, consta de 4 fases:
Fase inflamatoria: Coagulacin, liberacin de factores, accin de plaquetas (factores inflamatorios y
glicoprotenas), fibrina y fibronectina que forman una red. Adems, es un proceso que depende de
la vasoconstriccin y vasodilatacin
Fase proliferativa: Angiognesis o formacin de vasos, que parte junto a la proliferacin
fibroblstica, de esta forma se aporta oxgeno y clulas epiteliales.
Fase epitelializacin: luego de producida la disposicin del colgeno, se forma un tejido epitelial en
la zona de la herida.
Fase de maduracin y remodelado: Esta es la fase final en la que el tejido vuelve a su funcin
normal, en esta parte es importante la rehabilitacin y el control de la cicatriz, para evitar posibles
daos funcionales de la estructura daada.

Existen 2 tipos de cicatrizacin tendinosa: Cicatrizacin extrnseca y cicatrizacin

intrnseca
Cicatrizacin extrnseca: En este tipo, encontramos como responsables clulas de tejidos
paratendinosos, que invadiran la herida y que luego, dara paso a la formacin de adherencias;
stas a su vez, permiten la llegada de vasos para favorecer la cicatrizacin, y dejando al tendn
con un rol netamente pasivo.
Esto condujo, antes, una actitud teraputica de inmovilizacin prolongada, de modo que se evitara
la rotura de estas adherencias y sus vasos.
Los fibroblastos provienen de distintas estructuras paratendinosas, formando las adherencias, las
cuales, al tornarse laxas permiten el desplazamiento tendinoso.
Desde este punto de vista se consideraba, por los autores, a las adherencias como parte
importante, inevitable y necesaria para una correcta cicatrizacin.
Cicatrizacin Intrnseca: Este tipo de cicatrizacin corresponde a la que es realizada por
fibroblastos propios del tendn, de la capacidad y entrega de nutrientes de los microvasos. Aqu no
se generan adherencias, por lo que funcionalmente, se ha terminado por aceptar ms que una
cicatrizacin extrnseca, ya que sta ltima al generar adherencias, retrasa la recuperacin
funcional, es decir, una cicatrizacin intrnseca sin adherencias, permite el deslizamiento adecuado
del tendn, y as retornar a su nivel funcional.
Ms all, de que no se asegure la real necesidad de las adherencias para el proceso de
cicatrizacin o como respuesta a la agresin, se admite hoy la emigracin celular desde el epitenon
hacia el interior de la zona lacerada, y que las fibras colgenas formadas por los fibroblastos del
endotenon y epitenon originan un puente en la zona afectada.
Por lo que se asume, que se debe potenciar y favorecer la cicatrizacin intrnseca, evitando las
adherencias de la cicatrizacin extrnseca, y para esto, quirrgicamente, se debe restablecer la
continuidad de los fascculos de fibrillas de colgeno, reconstruir la superficie deslizante, y
finalmente, evitar adherencias mediante diferentes tcnicas como la movilizacin.
Todo esto se vuelve mucho ms relevante cuando hablamos de los protocolos de reparacin de
tendones flexores, ya que estos principios representan la base fundamental de los objetivos finales
de los protocolos.
Hoy se acepta, tambin, un tercer tipo de cicatrizacin tendinosa, que corresponde a la
Cicatrizacin Mixta, la cual, consiste en mantener una proliferacin de clulas extrnsecas, y al
cuarto da, se produce la proliferacin intrnseca.
Cicatrizacin sea
Consolidacin secundaria
La consolidacin secundaria ocurre en el caso de que la fractura sea inmovilizada pero tenga
todava un poco de libertad de movimiento, como es el caso en la inmovilizacin con yeso. Es
caracterizada por la formacin de un callo se que engloba los dos extremos de hueso fracturado.
Se
compone
de
tres
fases
que
se
superponen
unas
a
otras:
1. Fase inflamatoria o de hematoma
Se produce un hematoma en el sitio de la fractura por rotura de los vasos sanguneos de la mdula
sea, el periostio y el endostio. Este hematoma sirve como matriz para el proceso de sanacin y la
angiognesis.

La formacin del hematoma y la presencia de hueso necrtico originan una respuesta inflamatoria.
Esta inflamacin implica tanto a la mdula sea como los tejidos blandos perifracturarios.
Los trombocitos activados liberan factores de crecimiento y citoquinas que atraen
a leucocitos. Monocitos y neutrfilos invaden el sitio de inflamacin; los monocitos
se diferencian en macrfagos, remueven el tejido necrosado juntamente con los
neutrfilos y liberan ms factores de crecimiento. Estn acompaados por los
osteoclastos recientemente formados que eliminan fragmentos de hueso. (Los
osteoclastos son clulas multinucleares que se forman a travs de la fusin de
clulas
madre
hematopoyticas.)
Las clulas endoteliales, estimuladas por las factores de crecimiento se vuelven
angioblastos y, invadiendo el hematoma, forman capilares nuevos. Junto con los fibroblastos
forman un tejido de granulacin que se llama tambin callo blando.
Este callo sirve para la inmovilizacin relativa de la fractura, y la cantidad de callo producido es
directamente proporcional a la libertad de movimiento de los extremos de las fracturas. La fase
inflamatoria tarda las primeras 3 a 4 semanas.

2. Fase de reparacin
Esta fase inicia alrededor de una semana despus de la fractura y tarda unos
meses. Clulas madre mesenquimales de la mdula sea y clulas
osteoprogenitoras del periostio invaden el tejido de granulacin, proliferan y
diferencian en osteoblastos. Producen la matriz extracelular especfica del hueso
que consiste mayormente de colgeno tipo 1. Al mineralizarse este tejido se
forma hueso primario, lo que se llama callo duro. Se forma dentro de la lnea de
fractura as como en el endostio y periostio. Para este proceso se necesita la
inmovilizacin suficiente de la fractura; en el caso opuesto se formara una
pseudoartrosis.

3. Fase de remodelacin
La remodelacin es un proceso que ocurre normalmente en un porcentaje pequeos
de todo el tejido seo en el cuerpo. En el caso de una fractura, empieza al mes
desde
la
fractura
y
puede
tardar
hasta
2
aos.
El tejido seo primario es reemplazado por tejido trabecular a travs de la
colaboracin por parte de los osteoclastos y osteoblastos. Los osteoclastos resorben
el hueso, labrando una cavidad tuneliforme en el hueso cortical (cono de apertura) o
lacunar en el trabecular (laguna de Howship). Los osteoclastos son seguidos por los
osteoblastos que inicialmente forman la matriz orgnica que compone el hueso
(llamado osteoide) que mineraliza dentro de unos 15 das para formar hueso maduro