Neurología 2012 PDF

2012
Neurologa
Internado Medicina, PUC

Preparacin EUNACOM 2012
Antonia Dittborn Anwandter

Preparacin EUNACOM
01/04/2012
Neurologa
Antonia Dittborn A. 2012

ndice
Cefalea ......................................................................................................................................................................................... 3
Neuralgia del trigmino ................................................................................................................................................................ 7
Parlisis Facial Perifrica ............................................................................................................................................................. 8
Sndromes vertiginosos centrales ................................................................................................................................................ 9
Sndromes vertiginosos perifricos ............................................................................................................................................ 10
Enfermedad de Parkinson (EP) y parkinsonismos ..................................................................................................................... 12
Temblor esencial ........................................................................................................................................................................ 14
Sndrome atxico ....................................................................................................................................................................... 15
Neuropatas por Atrapamiento ................................................................................................................................................... 17
Polineuropatas .......................................................................................................................................................................... 19
Mononeuropatas y Radculopatas............................................................................................................................................ 21
Sd sensitivos (Hemihipoestesia, Dolor talmico) ....................................................................................................................... 22
Sndrome cuadripartico flccido (poliradiculoneurtis aguda, Guillain-Barr) ........................................................................... 23
Sd cuadrapljico agudo.............................................................................................................................................................. 24
Mielitis transversa ...................................................................................................................................................................... 25
Sndrome miastnico ................................................................................................................................................................. 26
Sndrome mioptico ................................................................................................................................................................... 28
Enfermedad cerebrovascular ..................................................................................................................................................... 29
Esclerosis mltiple ..................................................................................................................................................................... 34
Sndrome de hipertensin Intracraneana (HIC) ......................................................................................................................... 36
Compromiso de conciencia ........................................................................................................................................................ 37
Encefalopatas txico metablicas ............................................................................................................................................. 41
Crisis convulsiva y sindromes convulsivos sintomticos ............................................................................................................ 42
Epilepsia..................................................................................................................................................................................... 43
Status epilptico ......................................................................................................................................................................... 45
TEC ............................................................................................................................................................................................ 46
Traumatismo raquimedular ........................................................................................................................................................ 49
Lumbociticas y cervicobraquialgias .......................................................................................................................................... 50
Trastornos del sueo ................................................................................................................................................................. 52
Tumores de la regin selar......................................................................................................................................................... 54
Neurologa

Cefalea
Carolina Aguirre Mardones
Dg: especfico, TTo: completo, Sg: completo
calcio, monxido de carbono, alcohol, cocana,

privacin de alcohol o de opiceos)
Generalidades
Las cefaleas en general se clasifican en cefaleas
primarias (95% de las cefaleas crnicas), en las cuales el
proceso fisiopatolgico subyacente es la cefalea en s, y
las cefaleas secundarias (2-4%) en las que la cefalea es
slo un sntoma de una etiologa distinta, como es el caso
de procesos expansivos endocraneanos, TEC,
infecciones (meningitis, sinusitis), patologa vascular
(HSA, aneurisma), etc. Son las llamadas cefaleas
orgnicas.
Cefalea secundaria a infeccin no enceflica (Ej.

cefalea debida a infecciones respiratorias o urinarias
por virus o bacterias)
Cefalea secundaria a trastornos de la homeostasis
(Ej hipoxemia, hipercapnia, dilisis)
Cefalea secundaria a enfermedad de estructuras
craneofaciales (Ej patologa de columna cervical,
osteomielitis o metstasis en huesos craneanos,
glaucoma agudo y patologa ocular, sinusitis,
otomastoiditis).
En el caso de las cefaleas primarias se distinguen 3

entidades principales: la migraa, la cefalea cluster o en
racimos, y la cefalea tensional.
Cefalea secundaria a trastornos psiquitricos (Ej

asociados a trastornos depresivos o ansiosos,
esquizofrenia)
La probabilidad de que un paciente tenga una patologa
grave subyacente se hace significativa y justifica la
derivacin y la realizacin de exmenes complementarios
(principalmente neuroimgenes y/o puncin lumbar)
cuando hay algunos signos de alarma que podemos
enumerar:
Cefaleas orgnicas o 2arias

Pueden deberse a un muy amplio espectro de causas que
incluyen desde patologas benignas como una gripe hasta
patologas catastrficas como un tumor cerebral. A veces
el nico sntoma inicial de estas enfermedades
catastrficas es la cefalea y si a sta no se le presta una
adecuada atencin se pierde la oportunidad de hacer un
diagnstico precoz y oportuno. En consecuencia, al
evaluar un paciente con cefalea se debe tener presente
las numerosas causas que pueden provocar una cefalea
secundaria y considerar especialmente a aquellas ms
graves.
A continuacin enumeramos las causas ms comunes e
importantes siguiendo la clasificacin de la IHS:
1. Inicio tardo: edad >30-50 aos

2. Instalacin ictal, sobre todo 1 episodio
3. Aumento en intensidad y/o frecuencia
4. Cefalea refractaria a tratamiento habitual
5. Cambios en el patrn habitual de la cefalea (Ej.
cambia su carcter habitual por uno nuevo, como
por ejemplo cefalea que era pulstil y se ahora
cambi a opresiva)
Cefalea secundaria a trauma craneano o cervical

(Ej Fracturas, contusiones, hematomas subdurales,
cefalea postraumtica)
6. Cefalea de reciente comienzo en paciente con

Antecedentes de Cncer o Inmunodepresin.
Cefalea secundaria a patologa de vasos

craneanos o cervicales (Ej Disecciones arteriales,
aneurismas, vasculitis, hematomas hipertensivos,
trombosis venosas)
7. Cefalea gatillada por maniobras de Valsalva

(esfuerzo, tos, estornudos, etc.)
8. Otros sntomas asociados (dificultades de
memoria, crisis epilpticas, compromiso de
conciencia, etc)
Cefalea secundaria a patologa intracraneana no

vascular (Ej tumores intracraneanos, pseudotumor
cerebri, cefalea post PL o por hipotensin
endocraneana, HTE, meningitis e infecciones
intracraneanas)
9. Fiebre, signos de infeccin o inflamacin

10. Examen neurolgico anormal
Ante un signo de alarma (+), la conducta es derivar a un
nivel 2rio y estudio con neuroimgenes u otros exmenes
de laboratorio segn el caso. Ante ausencia de dichos
signos, no se requieren estudios complementarios.
Cefalea secundaria a abuso de substancias o a

deprivacin de stas (Ej nitratos, bloqueadores de
Neurologa

Importante es buscar comorbilidad Psiquitrica y otros
marcadores de stress (ej: bruxismo), los cuales deben ser
tratados per se.
Cefalea tensional
La cefalea tensional corresponde a la cefalea primaria
ms frecuente, afectando al 80% de la poblacin alguna
vez en la vida. Puede iniciarse a cualquier edad, afecta
principalmente a mujeres (3:1), y no posee carcter
hereditario como es el caso de la migraa. A pesar de su
alta prevalencia, es menos frecuente de observar en la
consulta que la cefalea vascular o migraa, ya que es
considerablemente menos discapacitante.
Jaqueca o Migraa
La jaqueca o migraa corresponde a un tipo de cefalea
primaria que tpicamente tiene un curso episdico, con
fases asintomticas entre crisis, y que tiene un cuadro
clnico caracterstico.
Clnica
Epidemiologa
Corresponde a una cefalea de carcter opresivo, nopulstil, muchas veces continua o que ocupa muchos das
del mes, bilateral, occipital o frontal, de intensidad
leve/moderada (no incapacita para realizar actividades de
la vida diaria); empeora hacia la tarde, no se agrava con
actividad fsica (puede incluso mejorar) y presenta
escasos sntomas asociados (no se asocia a
nuseas/vmitos, fotofobia o sonofobia). Es frecuente la
asociacin a estresores biopsicosociales y la percepcin
subjetiva de estos estresores.
La Migraa o Jaqueca presenta una prevalencia anual de

18% en mujeres, 6% en hombres y 4% en nios,
inicindose en la mayor parte de los casos durante las 3
primeras dcadas de vida.
Entre las cefaleas primarias, la migraa es la que con
mayor frecuencia se presenta en consultas de atencin
primaria, ya que si bien la cefalea tensional es ms
frecuente, la migraa es un cuadro de mayor severidad,
con importante asociacin a sntomas neurolgicos y
gastrointestinales, lo cual lleva al paciente a consultar. La
mayora de los pacientes jaquecosos tiene familiares
directos que tambin sufren jaquecas.
Manejo
1 descartar que se trate de una cefalea orgnica
2 diferenciar de cefalea Cluster o Migraa
Clnica
Las crisis de migraa pueden tener 4 fases prototpicas:
El tratamiento de la cefalea tensional es individualizado y

se divide en el tratamiento del episodio agudo y en
prevencin de los episodios recurrentes.
Prdromo o fase premonitora: Presente en un 60%,

horas a das antes del dolor, corresponden a sntomas
generales (sensacin de fro, rigidez cervical, sed,
aumento de la diuresis, alteraciones gastrointestinales,
cambios del apetito, irritabilidad, inquietud, sntomas
depresivos, euforia y/o sntomas neurolgicos:
disminucin de la concentracin, hiperosmia,
foto/fotofobia.
El tratamiento agudo
Control de estresores (ej: tcnicas de relajacin,
calor local, masaje, etc)
Analgsicos,
AINES y relajantes musculares:
Paracetamol 1g, Aspirina 325-1000mg, Ibuprofeno
400-1200mg, Naproxeno 375-1000mg, Diclofenaco
50-100mg, y combinaciones con clorzoxazona
(relajante muscular).
Se recomienda evitar el uso de ergotamnicos y
compuestos asociados a cafena por riesgo de
cefalea rebote o desarrollo de cefalea asociada a
analgsicos.
Aura: Fenmeno neurolgico focal de corteza o tronco,

presente en 30% de los migraosos (los cuales tambin
pueden tener adems crisis sin aura o incluso auras sin
cefalea), de instalacin gradual, en marcha (5-20 min en
alcanzar el mximo), y habitualmente de duracin <60
(debe ser completamente reversible). La cefalea puede
iniciarse antes, durante o despus del aura, con una
latencia mxima de 60 entre ambas. Los sntomas
focales ms frecuentes son los visuales (99% de los
casos, con distribucin hemianptica, espectro de
fortificacin, fotopsias, escotoma, etc.); les siguen en
frecuencia los sntomas sensitivos, particularmente
parestesias (30% de los casos, en marcha de distal a
proximal:
punta
de
dedos
de
manobrazocaralengua; bilaterales en 50%),
Tratamiento de prevencin: tratamiento prolongado

destinado a disminuir la frecuencia e intensidad de los
episodios, para lo cual se utilizan medidas no
farmacolgicas (tcnicas de relajacin, manejo del stress,
masaje, fisioterapia, biofeedback, actividad fsica) y los
antidepresivos tricclicos, particularmente Amitriptilina (1075mg/da).
Neurologa
puede haber tambin sntomas motores, alteraciones del

lenguaje, olfatorios o incluso cognitivos.
Tratamiento Agudo
Medidas no farmacolgicas: educacin, masaje, calor
local.
AINES y Analgsicos: De primera lnea; tiles slo si se
inician precozmente durante el inicio de la crisis, sin claras
diferencias consistentes de eficacia entre ellos.
Paracetamol 1g, Aspirina 325-1000mg, Ibuprofeno 4001200mg, Naproxeno 375-1000mg, Diclofenaco 50-100mg;
considerar otras vas de administracin en caso de
vmitos (sublingual, supositorios, parenteral).
La IHS clasifica a las jaquecas como jaqueca con aura y

jaqueca sin aura, ambas son del todo similares excepto
por la presencia o ausencia del aura.
Cefalea: Tpicamente unilateral (60%), pudiendo
irradiarse a cuello (60%) o cambiar de localizacin, de
carcter pulstil, de intensidad moderada a severa, que se
agrava con los movimientos, de instalacin gradual, de
varias horas de duracin (4-72), con mltiples sntomas
asociados (alodinia en cara, nuseas/vmitos,
gastroparesia, diarrea, foto/fono/osmofobia, mareos,
vrtigo, sntomas autonmicos, etc.). Frecuentemente los
pacientes encuentran que ciertos estmulos ambientales
pueden gatillar sus jaquecas, entre los ms frecuentes
estn algunos alimentos, la privacin de sueo, el ayuno,
el stress psicolgico, el alcohol, olores intensos.
Postdromo: cansancio, decaimiento, astenia, disminucin
de la concentracin, irritabilidad
Agentes especficos: De segunda lnea o combinados

con los anteriores, pierden en menor grado su eficacia si
se administran tardamente. Contraindicaciones:
cardiopata coronaria, enfermedad vascular perifrica,
Raynaud.
Triptanes (agonistas 5-HT1B/1D): Sumatriptan 50100mg VO, 6mg SC, 20mg intranasal, Rizatriptn,
Naratriptn, Eletriptn, etc.
Ergtamnicos (agonistas 5-HT1): Ergotamina 12mg, Dihidroergotamina 0.5-1mg
Diagnstico:
El Dg de Migraa es clnico. Con el fin de homogeneizar
los grupos de pacientes con este diagnstico y hacerlos
as comparables en los diferentes estudios clnicos, la
IHS acord los criterios diagnsticos:
Profilaxis:
Medidas no farmacolgicas: educacin, identificacin de
gatillantes (alimentos, olores, luces, privacin de sueo,
cambios hormonales, stress), patrn de sueo regular,
actividad fsica, manejo del stress, comidas ordenadas,
tratamiento de la comorbilidad psiquitrica.
Terapia farmacolgica: Indicada ante alta frecuencia de
crisis (3 o ms al mes), crisis graves con incapacidad
importante asociada, respuesta deficiente a tratamientos
agudos habituales, etc. El objetivo es disminuir crisis en al
menos un 50%. Se aprecia beneficio clnico recin a las 24 semanas y a veces ms tardamente, por lo que no se
debe evaluar como inefectivo un tratamiento sin que haya
pasado al menos 1-2 meses de instaurado. La duracin
de la terapia debiera ser de al menos unos 6 meses. La
eleccin de frmacos debe individualizarse considerando
el perfil de efectos adversos ms aceptable para cada
paciente en particular.
BB: Propranolol 80-240mg, Atenolol 50-200mg
Tricclicos: Amitriptilina 10-50mg
Anticonvulsivantes: Topiramato 50-200mg, Ac.
Valproico
Antagonistas del Ca (flunarizina, verapramilo)
Criterios IHS: Migraa sin aura

Haber presentado por lo menos 5 episodios de cefalea no
atribuibles a otra causa, de 4-72 hrs de duracin c/u y que
cumplan las condiciones A y B:
A) 2 de 4:
Localizacin unilateral
Carcter pulstil
Intensidad moderada o severa (altera o impide
las actividades diarias)
Dolor se agrava con actividades fsicas de rutina
(subir escaleras, caminar, etc.)
B) 1 de 2:
Nuseas y/o vmitos
Fotofobia y/o fonofobia
Manejo
El abordaje inicial de un paciente que consulta por cefalea
que cumple criterios de Migraa, debe ir dirigido a
descartar un origen secundario de sta, para lo cual se
deben tomar en cuenta los signos de alarma
El tratamiento de la migraa se divide en el tratamiento
sintomtico del episodio agudo, y las terapias profilcticas
para disminuir la recurrencia de crisis.
Complicaciones
Status Migraoso: Persistencia de crisis de migraa por
ms de 72 hrs independiente de si ha recibido o no
5
Neurologa
tratamiento. Puede ser continua o tener periodos de

remisin de menos de 4 horas. Se asocia a vmitos
abundantes.
Los analgsicos habitualmente asociados al desarrollo de

este cuadro son bsicamente Triptanes, Ergotamnicos, o
analgsicos combinados (Paracetamol, AINES + cafena),
y se presenta en general con consumos >2-3 das/
semana.
El manejo fundamentalmente se basa en la suspensin
del frmaco de abuso, educacin y medidas no
farmacolgicas para prevenir nuevo abuso. Se debe
advertir al paciente que en los primeros das post
suspensin va a tener un importante empeoramiento en la
intensidad y frecuencia de la cefalea y se le debe entregar
un analgsico de rescate para usar en una dosis y
frecuencia restringida; despus de superada la primera
semana post suspensin la cefalea es mucho ms
manejable.
En el contexto particular de los Ergtamnicos, destaca
adems su elevado riesgo de desarrollar tolerancia, as
como su amplia gama de efectos adversos, siendo el ms
temido el llamado ergotismo por sobredosis aguda, que
se caracteriza por vasoespasmo generalizado, con graves
consecuencias
(cardiopata
coronaria,
ECV,
necrosis/gangrena). Se contraindica su uso en nios,
embarazo, DHC (utiliza va CitP450), IRC, Enfermedad
vascular perifrica, ECV, HTA, etc.
Es indicacin de hospitalizacin, y si bien se diferencia de

crisis habituales slo en tiempo de duracin, requiere de
estudio imagenolgico y exmenes generales para
descartar otras causas: ECV, Meningitis, Apopleja
Hipofisiaria, etc.
El tratamiento consiste en hidratacin, uso de
antiemticos, analgesia EV: ergotamnicos - triptanes
corticoides - clorpromazina, requiriendo en ciertos casos
sedacin (BDZ).
Cefalea asociada a analgsicos

Antes denominada como Migraa transformada,
corresponde a cuadros de cefalea muy frecuente (15 o
ms das por mes), en contexto de abuso de
medicamentos (uso excesivo en frecuencia y dosis), y por
ende mejora dentro de dos meses de suspendidos de
stos.
Neurologa

Neuralgia del trigmino
Felipe Caldern, 2009, Jonathan Torres 2010
Dg: sospecha, TTo: inicial, Sg: derivar

Se produce por estimulacin de zonas gatillo
o por factores desencadenantes como:
comer, hablar, lavarse la cara o los dientes.
Definicin
Corresponde a una de las neuralgias ms frecuentes en la
adultez (generalmente en mayores de 50 aos) y tiende a
aumentar con la edad.
C. Los ataques son estereotipados en cada individuo.

D. No existe dficit neurolgico (sensibilidad y reflejo
corneal normales)
E. No atribuible a otras causas de dolor facial.
Epidemiologa
Su incidencia aumenta con la edad, en general >50aos
son idiopticas o primarias. Proporcin H:M es 1:1,5.
El dolor tiende a respetar el sueo, generalmente es

unilateral y compromete con mayor frecuencia la rama
maxilar y mandibular ms que la oftlmica (comprometida
en neuralgia post herptica). Se pueden observar
espasmos musculares en neuralgias severas. Entre
ataques se presenta un periodo refractario, no observado
en causas secundarias.
Fisiopatologa
1. Conflicto neurovascular: un vaso entra en contacto
con el nervio y lo golpea al pulsar (mayora). Causa la
neuralgia tpica.
2. Compresin del V par: tumor de fosa posterior, Tu
paranasales,
nasofarngeos,
mandibulares,
osteomielitis, radiculitis dentarias, aneurismas. Causa
neuralgia atpica (con signos neurolgicos,
hipoestesia).
Sospecho causas secundarias en: compromiso bilateral,

prdida sensitiva o presentacin en pacientes jvenes.
DDx: dolor dental, sinusitis, migraa, cefalea cluster,
disfuncin ATM, neuralgia del glosofarngeo, neuralgia
postherptica.
3. Esclerosis mltiple en <40 aos
Manejo
Presentacin clnica y Diagnstico
La Carbamazepina presenta respuestas >70%. Suele

producir alivio del dolor en 24-48h. Otros esquemas
estudiados son la Oxcarcazepina (Recomendacin 1B),
Lamotrigina para casos refractarios, etc.
Es clnico. Los criterios de la International Headache

Society para el diagnstico de NT esencial son:
A. Ataques paroxsticos de dolor facial o frontal de 1
segundo a 2 minutos de duracin que afectan a una o
ms divisiones del trigmino y cumple criterios B y C.
B. El dolor presenta al menos 2 de las siguientes
caractersticas:
La Pregabalina tambin presentan buenos resultados en

el tratamiento del dolor neuroptico, pero no es 1
eleccin porque no ha sido avalada por RCT como
monoterapia.
Intenso, agudo, superficial o punzante.

Medicamento
Dosis inicial
Dosis mxima
Comentarios
Carbamazepina
100-200mg c/12h
800-1200mg/da repartidos
en 3 tomas (alejado de
comidas)
Si no hay respuesta, 200mg/da. Efectos adversos (mareos,

debilidad, etc) son controlables con titulacin individual de dosis
Pregabalina
75 mg
c/12 h
Riesgo de anemia aplsica y agranulocitosis. Controlar con

hemograma y pruebas hepticas.
Buena tolerancia y buen perfil de seguridad.
Reacciones adversas: mareo y somnolencia.
Ajustar en insuficiencia renal
450 mg/da repartidos en 2

tomas.
Seguimiento
Evaluar respuesta a terapia entre 24-48hrs.
Se recomienda neuroimagen de fosa post: pacientes jvenes (<40), pacientes que no responden a terapia mdica, con
sntomas bilaterales, a aquellos con examen neurolgico alterado, o en los que persista duda diagnstica.
7
Neurologa

Parlisis Facial Perifrica
Felipe Caldern
Dg: especifico, TTo: completo, Sg: completo
Definicin
Manejo
Sndrome clnico usualmente unilateral, resultado de la

prdida aguda de la funcin (completa o parcial) del
nervio facial. Es perifrica porque afecta al nervio distal al
ncleo del VII par (puede ser intracraneana).
Pick de incidencia entre los 15-45 aos y sobretodo en
mujeres embarazadas.
Puedo solicitar glicemia para descartar DM.

Los pacientes con parlisis facial incompleta, tpica y con
recuperacin posterior no necesitan mayor estudio.
Desde el VII nervio emergen fibras que van al msculo

estapedio, fibras autonmicas a la glndula lagrimal y
submandibular, adems del gusto de los 2/3 anteriores de
la lengua. Esto explica las caractersticas clnicas de la
parlisis facial.
En parlisis facial completa, la electromiografa ayuda a

determinar el pronstico.
En cuadro atpicos (instalacin gradual, otros sg

neurolgicos, duracin >3 meses) dudo del dgco y pido
una neuroimagen de fosa posterior.
Tratamiento
Proteccin ocular: lgrimas artificiales durante el da,
parche ocular en la noche
Corticoides. Dosis altas de prednisona 1mg/kg/dia por
7das. Probable beneficio en recuperacin completa.
Iniciarlo dentro de las primeras 72 hrs.
Aciclovir: 200 a 400 mg, 5v/d por 10-15dias o
valaciclovir 1 g c/8h por 7 das. Siempre en sndrome de
Ramsay Hunt. En los casos de parlisis de Bell, asociado
a corticoides tendra utilidad en mejorar la funcionalidad
facial (no demostrado).
Fisioterapia y electroestimulacin: Uso recomendado
despus de 1 mes para evitar atrofia, no acelera
recuperacin.
Diagnstico y clnica
Es clnico: incapacidad para arrugar la frente (a diferencia
de las lesiones centrales), para cerrar los ojos,
desaparicin del pliegue naso-labial y boca desviada
hacia el lado no afectado.
Cuando es completa, se acompaa de hiperacusia,
ageusia en los 2/3 anteriores de la lengua e incapacidad
total de contraer los msculos faciales. Tambin se puede
ver hipolacrimia (ojo seco). En el 25% de los casos hay
hiperestesia transitoria de una o ms ramas del nervio
trigmino. Ayuda a definir dnde est el defecto.
Etiologa
Pronstico
Parlisis de Bell: parlisis facial perifrica aguda de

origen desconocido. Probable etiologa de neuritis viral.
Corresponde a ms del 70 % de los casos. Instalacin de
1 a 2 das, recuperacin espontnea en 1 a 3 meses.
Diabetes: Mononeuropata Diabtica
En general, hay recuperacin espontnea y completa en

el 85% de los pacientes en aprox 2 meses. 20%
presentara alguna secuela y el 5% tendr severa
discapacidad.
Dentro de las secuelas se incluyen recuperacin
incompleta, espasmo hemifacial, lgrimas de cocodrilo y
regeneracin aberrante.
La mayora de los pacientes que se recuperar lo har
dentro de 3 semanas o bien dentro de 3 meses.
Sndrome de Ramsay Hunt: corresponde al herpes

Zoster tico. Dolor prominente y vesculas en el pabelln
auricular. Suele comprometer el VIII par tb.
Trauma: parlisis facial inmediata tiene peor pronstico
que de aparicin tarda.
Son factores de mal pronstico: Paresia severa desde el

inicio, mayores de 60 aos, HTA, DM, Electromiografa
con signos de denervacin.
VIH
Patologa del odo medio y tumores del ngulo
pontocerebeloso
Si se sospecha alguna causa secundaria, la derivacin

debiera ser prontamente realizada
Enf. Lyme: En EEUU
Neurologa

Sndromes vertiginosos centrales
Pamela Smith, Ethel CIampi

Es necesario identificar otros sntomas y signos
neurolgicos, como diplopa, disartria, disfagia, ataxia,
compromiso de otros pares craneanos, de vas sensitivas
(parestesia) o piramidales (paresia), manifestaciones de
HTE y alteraciones de conciencia. La ausencia de estos
signos no lo descarta.
Definicin
Sensacin de rotacin de los objetos o del cuerpo en el
espacio, cuya etiologa se encuentra en el SNC. Muchas
veces se presenta como sntoma aislado, pero tambin
puede presentarse asociado a hipoacusia, tinnitus (ms
asociado a vrtigo perifrico), desequilibrio y otros signos
de dficit neurolgico.
Se produce por una alteracin en la va vestibular.
La causas ms frecuente son los AVE y afectan

predominantemente a la poblacin de mayor edad, los
pacientes ms jvenes son ms comnmente afectados
por vrtigo asociado a migraas, esclerosis mltiple o
tumores.
Menos del 5-10% de los vrtigos son de causa central.
Etiologa
Manejo
Sndrome de ngulo pontocerebeloso (neurinoma,

meningioma, dermoides)
Paresia coclear y/o vestibular lentamente progresivo
asociado a lesin de otros nervios craneanos: V, VI,
VII ipsilateral y dficit cerebeloso ipsilateral.
Sndrome de hemisferio cerebeloso (tumores, AVE o
TIA cerebeloso)
Dismetra, disinergia, hipotona, dismetra ocular e
hiperexcitabilidad y disrritmia del nistagmo
postcalrico.
Si existe sospecha de un sndrome vertiginoso agudo

central, la RNM o la angio RMN se deben realizar para
descartar un AVE en el cerebelo o troncoencfalo,
especialmente en pacientes ancianos, con factores de
riesgo CV y con cefalea.
Si existe duda diagnstica tambin se puede realizar
examen del VIII par para distinguir entre vrtigo central,
perifrico y mixto.
Tratamiento inicial y derivacin
Sndrome de lnea media de fosa posterior:

Intrnsecos: Lesiones tumorales, parasitarias o
vasculares en bulbo o protuberancia.
Extrnsecos: Lesiones de IV ventrculo y vermis
cerebeloso
El tratamiento mdico incluye soporte con va venosa y

suero y tratamiento sintomtico del vrtigo mientras se
deriva a S. de Urgencia. Lo esencial es encontrar y tratar
(si es posible) la causa desencadenante del vrtigo.
El tratamiento sintomtico del vrtigo incluye uso de
Clorpromazina, o Tietilperazina (Torecan); Difenidol
(Vontrol) o Cinarizina.
Es necesario en los pacientes con AVE, adems del
manejo agudo, el control posterior de riesgo CV: manejo
de la HTA, DM y arritmias cardacas para prevenir nuevos
eventos.
Existe alguna evidencia que los ejercicios de
rehabilitacin vestibular pueden ser efectivos en el vrtigo
central.
Esclerosis Mltiple
Ataxia episdica tipo 2
Malformacin de Chiari
Insuficiencia Vertebrobasilar
Migraa Basilar
Epilepsia Lbulo Temporal
Sospecha Diagnstica
El vrtigo central se caracteriza por tener nistagmo de
cualquier direccin (horizontal, vertical o multidireccional)
y la supresin de la fijacin ocular no influye en nistagmo.
Neurologa
Sndromes vertiginosos perifricos

Pamela Smith, Ethel Ciampi
Dg: especfico, TTo: completo, Sg: no requiere
Vrtigo postural paroxstico benigno (VPPB)
Definicin
Parlisis vestibular sbita
Vrtigo se describe como la ilusin de movimiento,

generalmente rotacional, de un individuo o del mundo que
lo rodea. Es el sntoma correspondiente al hallazgo de
nistagmus al examen fsico.
El 80-90% ser de origen perifrico.
Neurinoma del acstico

Ototoxicidad
Les laberntica.
Clnica
Etiologa
El vrtigo perifrico se caracteriza por tener nistagmo

posicional, con la fase rpida hacia el odo sano, nunca en
direccin reversa; nistagmo horizontal u horizontal
rotatorio, casi nunca vertical o puramente torsional, que se
suprime con la fijacin ocular.
Se produce por una alteracin en la va vestibular.

Enfermedad de Menire
Pseudo Menire:
o Epilepsia
o Menire inicial
o Esclerosis mltiple
Neuronitis vestibular
Provoca inestabilidad postural unidireccional, con la

marcha conservada. No se asocia a otros signos
neurolgicos (diplopia, disartria, hemiparesia), pero s
10
Neurologa
puede asociarse a hipoacusia o tinitus a diferencia del

vrtigo central.

El tratamiento depende de la etiologa encontrada en el
estudio inicial.
El vrtigo perifrico tiende a empeorar con los cambios de

posicin, como todos los tipos de vrtigo. En el sndrome
vrtiginoso perifrico agudo ocurren con mayor frecuencia
sntomas vegetativos que en el central. Aparecen
tpicamente nuseas y vmitos que pueden ser severos y
causar deshidratacin y transtornos hidroelectrolticos.
Generalmente el tratamiento sintomtico es comn a

cualquier causa subyacente (Cinarizina, Difenidol), sin
embargo el pronstico y tratamiento definitivo es de
resorte de especialista.
VPPB por canalculo litiasis: Maniobras de Reposicin.
Estudio diagnstico
VPPB post TEC: reposo y antivertiginosos.
La gran mayora requerir un estudio de VIII par para

especificar la etiologa del vrtigo y objetivar la presencia
y magnitud de hipoacusia asociada (si la hay). Es til para
distinguir vrtigos posicionales (VPPB), causas cocleares
(Enfermedad de Meniere) y causas retrococleares
(neurinoma del acstico).
La RNM est indicada cuando se sospeche vrtigo central
o neurinoma acstico. RPR o pruebas treponmicas en
caso de sospecha de Les.
Etiologa
Vrtigo
Vrtigo
Postural
Paroxstico
Recurrentes
Segundos
Postural
Recurrentes
Min-Hrs
Postural +
Recurrentes
Min-Hrs
Neuronitis
Vestibular
Enfermedad
de Menire
Parlisis
Vestibular
Sbita
Neurinoma del
Acstico
Crisis nica
Das
TIA Vrtebro
Basilares
Desequilibrio
(+)
Desequilibrio
(+)
Recurrentes
Seg-Min
ECV
Crisis nica
Frmacos
Neuronitis Vestibular: Difenidol.

Parlisis Vestibular Sbita: Corticoides, Cinarizina.
Les: PNC 20M x 10 das
Seguimiento y control
El seguimiento depender de la causa encontrada y del
tratamiento especfico recomendado (recurrencias,
efectos adversos, aparicin de signos de alarma).
Sntomas
Cocleares
(tinnitus)
Sntomas
Neuro
Nistagmo
Pares
Craneanos
Audicin
RNM
Postural
Perifrico
Espontneo
Perifrico
Alterados
(+)
Espontneo
Perifrico
Alterados
Alterada
(+)
Espontneo
Perifrico
Alterados
N / Alterada
(+)
(+)
Alterados
Alterada
Alterada
(+)
Alterados
(+)
(+)
Alterados
Alterada
Espontneo
Central
Espontneo
Central
Espontneo
Central
Espontneo
Central
11
Neurologa

Enfermedad de Parkinson (EP) y parkinsonismos
R Uribe A. Arenas 2009
extremidad inferior del mismo lado (instalacin

asimtrica). Desaparece con la actividad,
concentracin, sueo y en estados avanzados;
aumenta con el stress. El temblor es muy
importante, ya que se presenta en 85% de los
pacientes con EP verdadera; el dg es difcil cuando
este no se presenta.
Definicin
La EP es la principal enfermedad neurodegenerativa del
sistema extrapiramidal, que se caracteriza por la
degeneracin de neuronas dopaminrgicas a nivel de la
sustancia nigra, pars compacta, y depsito de cuerpos de
Lewy, en las neuronas dopaminrgicas residuales.
Sntomas frecuentes
Epidemiologa
Alteracin de reflejos posturales: inclinacin hacia

delante, rodillas flexionadas. Es el ms incapacitante y
que menos responde a tto.
Alt. de la marcha: ausencia o disminucin del balanceo
de los brazos (puede ser 1 manifestacin), giros en
bloque, pasos cortos, retardo en el inicio del movimiento
(congelamiento). Marcha festinante que es una
combinacin de la postura encorvado y prdida de reflejos
posturales.
Disautonoma: constipacin, incontinencia, impotencia,
hipotensin ortosttica, poliaquiuria, urgencia miccional,
sudacin excesiva, seborrea.
Disfuncin cognitiva: al inicio muy sutil (Sd. Disejecutivo), si se encuentra desde el comienzo cuestionar
diagnstico de EP.
Alt. neuropsiquiatricas: depresin y ansiedad. La
Depresin afecta a casi el 50% de los pacientes con EP y
puede ocurrir en cualquier etapa. Demencia se aprecia en
etapas ms tardas.
Alt. del sueo: principalmente el trastorno conductual del
REM, que puede aparecer varios aos antes de los
sntomas motores.
Alt. de movimientos oculares: aparecen sacadas
hipomtricas, dificultad en la convergencia y mirada hacia
arriba.
Segunda enfermedad neurodegenerativa en frecuencia en

la poblacin general. Aprox. 1% de la poblacin a los 50
aos.
La prevalencia aumenta entre un 4-5% en poblacin
mayor de 85 aos. Leve predominancia en hombres.
Etiologa
La Enfermedad de Parkinson espordica e idioptica
constituye cerca de 75% de todos los casos de
Parkinsonismo.
La EP familiar (5-10%) se debe a formas autonmicas
dominantes y recesivas de mutaciones de a-sinucleina,
ligasa de ubiquitina y ubiquitina hidrolasa.
Factores de riesgo: antecedentes familiares, sexo
masculino, lesin craneal, exposicin a pesticidas,
residencia en medio rural.
Son factores ligados con retardar y prevenir el EP: AINEs,
reposicin de estrgenos en mujeres postmenopusicas.
Presentacin clnica
En la EP se distinguen sntomas cardinales y otros
sntomas frecuentes
Sntomas Cardinales
1. Bradicinesia: lentitud en la realizacin o amplitud de
los movimientos. Pestaear lento, tragar lento,
hipomimia, etc.
Micrografia
Disminucin del olfato
Buena respuesta a levodopa: indica integridad de las
neuronas del estriado.
El habla ocurre sin cambios de tono, volumen bajo y

aparece micrografa (letra chica).
2. Rigidez o tono : puede ser en barra de plomo
(caracterstico) o en rueda dentada (se explica por
el temblor).
3. Temblor de reposo: de 4-6 Hz en EESS, EEII o
cabeza. Suele iniciarse en una mano y luego la
Diagnstico de Enfermedad de Parkinson

El Dg cierto es histolgico. En vida se hace en presencia
de signos cardinales (bradicinesia, rigidez y temblor en
reposo). Se han propuesto criterios basados en la
presencia de 2 de los 3 signos cardinales, de inicio
12
Neurologa
gradual y unilateral, junto con buena respuesta a L-Dopa,

en ausencia de exposicin prolongada a txicos o drogas.
(hay un 10-15% de FN, pero el Dg mejora con el
seguimiento).
En cuanto a imgenes (TAC-RNM), no existe un test
especfico para el diagnstico, su utilidad radica en
descartar causas secundarias. La RNM es til en
descartar Hidrocefalia Normotensiva, enfermedad
vascular y lesiones de tipo de masa.
tiende a desaparecer a los pocos das a semanas de la

suspensin.
Vascular: muestran un sndrome asimtrico-rgido, con
pasos cortos amanerados, sin temblor. Pueden presentar
signos distinguibles de EP como Sd Motoneurona
Superior, parlisis pseudobulbar y demencia. Los estudios
por Neuroimgenes son heterogneos.
Otros: Hidrocefalia Normotensiva (alteracin de la
marcha, demencia e incontiencia esfinteriana), Enf
Huntigton- Enf Wilson (pacientes jvenes antes de 40
aos), temblor esencial (simtrico, afecta a todo el brazo
generalmente y se reduce con el alcohol)
Diagnstico diferencial:
La American Academy of Neurology concluye que lo
signos clnicos que son tiles para distinguir otros
Sndromes Parkinsonianos de la EP son: cadas en etapa
temprana, pobre respuesta a Levodopa, simetra de
manifestaciones motoras, ausencia de temblor, demencia
en etapa temprana y disfuncin autonmica temprana.
Manejo
Las bases son
1) Medidas generales: educacin, psicoterapia,
fisioterapia, logoterapia, terapia ocupacional
2) Neuroproteccin: nada demostrado
Parkinsonismo Neurodegenerativo
Atrofia multisistmica: edad promedio de inicio de 50
aos (antes que EP), rigidez y acintico, alteracin
postural precoz, respuesta L-dopa transitoria, discinesias
faciales, marcha atxica, disartria, alt oculomotora,
disautonoma, piramidalismo
3) Sintomtico: si existe incapacidad leve iniciar

agonistas dopaminrgicos (no ergotamnicos:
Pramipexole,
Ropimirole
o
ergotamnicos:
Bromocriptina, Pergolide, Cabergolina).
Si la incapacidad es moderada o grave iniciar
Levodopa, siendo la terapia farmacolgica ms
efectiva, especialmente para la bradicinesia y
rigidez.
Minimizar efectos adversos: asociar con inhibidores
de la carboxilasa perifrica que impiden el paso de
Levodopa a Dopamina va sistmica (Carbidopa o
Benserazida); o iMAO, iCOMT.
Parlisis supranuclear progresiva: aparece en 6 y 7

dcada, temblor infrecuente, rigidez axial, cadas en
etapa precoz, se hace bilateral al cabo de 5 aos,
oftalmoplejia, signos pseudobulbares, comportamiento
frontal, mala respuesta a L-dopa. .
Degeneracin corticobasal: aparece en 6 y 7 dcada.
Sd. Rgido- acintico, asimtrico, apraxia ideomotora,
disartria, piramidalismo, distona en flexin, temblor y
mioclonias reflejas, fenmeno de extremidad alienada,
disfuncin cognitiva moderada.
Demencia por cuerpos de Lewy: parkinsonismo y
deterioro cognitivo subagudo, con alucinaciones
fluctuantes. A diferencia de EP deterioro cognitivo precoz.
4) Estimulacin Cerebral profunda, Ncleo Sutalmico,

pueden mejorar sntomas.
Seguimiento
La enfermedad es un continuo con estadio inicial
principalmente motor, en el intermedio se suman
complicaciones psiquitricas y en avanzado hay deterioro
cognitivo, trastorno autonmico, inestabilidad postural
imantacin de la marcha que no responde a L-Dopa.
Parkinsonismo Secundario
Inducido por Frmacos: temblor menos acentuado.
Puede deberse a neurolpticos, algunos antipsicticos
atpicos, carbonato de Litio y antiemticos
(metoclopramida). Menos frecuente fluoxetina y cido
valproico. Tambin con la administracin crnica de
antihipertensivos como reserpina y a-metildopa. A la
exposicin de manganeso, CO, cianuro, metanol y
disulfuro de carbono.
Complicaciones: discinesias, lo tpico distona aguda y

fluctuaciones motoras secundarias a levodopa, que
desaparecen con disminucin o suspensin. Se pueden
usar anticolinrgicos y amantadina para manejarlas.
Para la Depresin, responden a Antdepresivos como
ISRS y Tricclicos.
La gravedad de los sntomas se correlaciona con dosis y

exposicin. Si se debe a medicacin, el parkinsonismo
13
Neurologa

Temblor esencial
Antonia Dittborn 2012
Dg: sospecha, TTo: sospecha, Sg: no requiere
general es de 4,8%, y sta aumenta en mayores de 80

aos a un 6%.
Introduccin
Afecta por igual a hombres y mujeres. Su edad de inicio

es variable, pero se da con mayor frecuencia en la 2 y 6
dcada de la vida.
Se entiende por temblor, un movimiento involuntario,

oscilatorio y rtmico, de cualquier parte del cuerpo.
El temblor se puede clasificar, segn el Tremor
Investigation Group (1993), segn:
Diagnstico
Estado de actividad:
o Reposo
o Accin:
Fisiolgico
Postural
Cintico
Tarea especfico
Etiologa:
o Enfermedad de Parkinson (EP)
o Temblor Esencial (TE)
o Temblor Cerebeloso
o Temblor Neuroptico
o Temblor Mesenceflico
o Temblor Inducido por Drogas
En un estudio espaol, cuyo objetivo era analizar los
diagnsticos ms comunes de los pacientes remitidos
desde APS por temblor o parkinsonismo, a neurologa, se
vio que las patologas ms frecuentes fueron:
1) Por temblor: TE (51,4%), EP (35%) y
Parkinsonismo Farmacolgico (PF) (5,4%)
2) Por parkinsonismo: EP (82,4%), PF (5,3%) y TE
(4,6%).
El diagnstico es clnico, y no existen criterios

diagnsticos de TE universalmente aceptados.
Criterios Principales:
1) Temblor de accin bilateral de manos y brazos
2) Ausencia de otros signos neurolgicos
3) Temblor aislado de cabeza, sin signos de distona.
Criterios Secundarios:
1) Larga duracin (por ms de 3 aos)
2) Historia Familiar de TE
3) Respuesta beneficiosa con el alcohol.
Tratamiento
Existen mltiples frmacos que pueden indicarse cuando
el temblor afecta la vida cotidiana del paciente:
1. Propanolol, especialmente para el TE de EESS
y EEII
2. Primidona (Idem): anticonvulsivante.
3. Atenolol, Gabapentina y Topiramato son de 2da
lnea, en quienes no responden a Propanolol o
Primidona.
4. Alprazolam, de 3 lnea por potencial de abuso
Clnica
5. Tcnicas Qx especiales: talamotoma unilateral o

estimulacin del ncleo intermedio ventral
talmico.
El TE, es un temblor postural y/o de accin de 4-12 Hz

que puede afectar todas las partes del cuerpo. Su
presentacin es generalmente bilateral y afecta con
mayor frecuencia: brazos y manos (90-95%), cabeza
(30%), voz (20%) y piernas (10-15%)
El 50-70% de los casos con TE es de origen gentico, con
herencia autosmica dominante.
Cundo derivar?
1) Duda diagnstica
2) Manifestaciones neurolgicas asimtricas
3) Cuando hay otras manifestaciones neurolgicas:
lentitud, paresia, alteraciones sensitivas (atencin a
la propiocepcin), alteraciones cerebelosas
Epidemiologa
Segn el NEDICES (Neurological Disorders in Central
Spain Study Group), la prevalencia del TE en la poblacin
4) Cuando el diagnstico se ha establecido con

certeza, pero hay escasa o nula respuesta al
tratamiento
14
Neurologa

Sndrome atxico
Felipe Sfeir, Marcelo Vargas, Reinaldo Uribe, 2010
Dg: sospecha, TTo: inicial, Sg: no requiere

Txica
Definicin
Intoxicacin aguda por litio, OH, barbitricos,

fenitona
Encefalopata de Wernicke (triada ataxia,
oftalmoplegia y confusin)
Exposicin
ambiental a mercurio, tolueno
(aspiracin de pegamentos, pinturas spray)
Anomala del movimiento caracterizada por fallos en la

frecuencia, amplitud, direccin, temporalidad y fuerza de
la actividad motora. Sus elementos son:
1. Descomposicin del movimiento en los elementos
que lo forman.
2. Dismetra, sobrepasando o no llegando al objetivo.
3. Disdiadococinesia, o dificultad para realizar
movimientos alternantes rpidos.
4. Temblor.
Hiperamonemias de la infancia.
Paroxstica (recurrente)
Ataxias episdica, respondedora a acetazolamida
Por eventos desmielinisantes como en esclerosis
mltiple (raro), TIAs de rbol vertebro-basilar,
compresin del foramen magno (ej. Malformacin de
Chiari) o ingesta de txicos.
Vascular
Clnica
Puede afectar extremidades, tronco, ojos y mm bulbar, y
deberse a compromiso del cerebelo, troncoencfalo,
mdula espinal o nervios motores y sensitivos.
El compromiso cerebeloso hemisfrico produce
dismetra de extremidades, adiadococinesia y temblor de
intencin; mientras que la afeccin de la lnea media
(vermiano) se manifiesta por ataxia de la marcha,
lenguaje escandido y nistagmo.
Infarto, usualmente arteria que compromete una

porcin del cerebelo o alguno de los pednculos
cerebelosos.
Hemorragia cerebelosa (HTA, pero tb por MAVs)
El temblor cerebeloso puede ser de actitud o de intencin

(enfermedad del N dentado o del pednculo cerebeloso
sup), o ms tosco (temblor rubrico). En las enfermedades
cerebelosas de la lnea media se puede observar un
titubeo ceflico, que tambin puede afectar al tronco.
El habla atxica posee una variabilidad anmala del
volumen, frecuencia y fonacin, y puede ser lenta y
confusa o presentar fases alternantes en la intensidad del
sonido.
La falta de propiocepcin de la tabes dorsal, las
enfermedades hereditarias o las gangliopatas de las
races dorsales pueden conducir a la aparicin de ataxia
sensitiva, con alteracin de la marcha y signo de
Romberg. La ataxia de la marcha puede tambin
acompaar al vrtigo de la disfuncin vestibular.
Subaguda
Tumor
Metstasis, primario de cerebelo, cualquier otro
tumor de fosa posterior o de ngulo pontocerebeloso
Absceso cerebeloso.
Hidrocfalo normotensivo
Nutricional
Degeneracin cerebelosa por alcohol.
Paraneoplsico
Asociado a tumores ginecolgicos, testicular, cncer
de pulmn de clulas pequeas, LH y cncer de
mama
Infecciones
Enfermedad de Creutzfeld-Jakob
Parsitos
Ataxia Cerebelar
Aguda
Progresin crnica
Infecciones
Sndrome de X-Frgil
Entre otros sndromes ligados a genes autosmicos
dominantes y recesivos.
Viral cerebelitis (usualmente por VZV pero tambin

por rubola, HIV)
Post-infecciosa (inflamatoria)
15
Neurologa

Ataxia: marcha vacilante a la deambulacin espontnea,
ciega y en tndem, con aumento de la base de
sustentacin. Tiende a caer al lado comprometido.
Crnica estable
Ataxia congnita, parlisis cerebelosa
Sntomas de incoordinacin y ataxia se pueden ver fuera
del cerebelo.
Temblor de intencin
Titubeo: temblor de cabeza o tronco superior usualmente
en el plano antero-posterior (3-4 Hz).
Ataxia sensitiva: Por lesin en la va propioceptiva.

Ataxia vestibular: Por lesin de la va, puede estar
o no asociada a vrtigo.
Incoordinacin
de
extremidades
(dismetra,
adiadococinecia): prueba ndice-nariz, prueba talnrodilla, movimientos alternantes (diadococinesia), prueba
del rebote: se opone resistencia al paciente (hacer
gallito), suprimindola bruscamente ante lo cual el
paciente no podr controlar el movimiento y se golpear.
Ataxia Talmica: Ataxia transitoria que afecta el

miembro contra lateral por una lesin talmica
anterior
Sndrome Cerebeloso
Dismetra ocular: los intentos por fijar la mirada

sobrepasan el objetivo y deben corregir.
Nistagmo de rebote: en todas las direcciones de la
mirada, bilateral.
Las alteraciones del tono y la coordinacin por dao

cerebeloso son ipsilaterales a la lesin por doble
decusacin. Los lbulos tienen funciones especficas
Lbulo
Lugar
anatmico
Funcin
Paleocerebelo
Vermis anterior
Coordinacin de movilidad
axial
Arquicerebelo
Lbulo
flocunodular
Conexin con sistema

vestibular
Hemisferios
cerebelosos
Coordina movimientos de
extremidades
Neocerebelo
Disartria: lenguaje escandido, en slabas. Alteraciones en

el ritmo y velocidad del lenguaje.
Clnica
Hipotona: se distingue de la piramidal porque no tiene
signo de Babinski. Ms evidente en lesin aguda. Es
ipsilateral a la lesin cerebelosa.
16
Vermiano
Hemisfrico
Ataxia marcha
Dismetra de
extremidades
Lenguaje escandido
Disdiadococinesia
Alteracin ocular
Temblor de intencin
Pancerebeloso
Ambos
Neurologa

Neuropatas por Atrapamiento
Jonathan Torres, 2010.
Definicin
Fisiopatologa
Atrapamiento nervioso implica un aumento de presin que

se ha ejercido de manera sostenida sobre un nervio que
atraviesa un espacio cerrado.
El mecanismo de dao no est completamente claro,

podra corresponder a friccin o isquemia. La etiologa
puede comprender compresin externa o contusin
relacionada a trabajo, hobbies o actividades deportivas
Pueden ocurrir central o perifricamente. Cuando una raz

nerviosa es afectada, se usa el trmino radiculopata.
Presentacin clnica
En las EESS ocurren en la salida del trax, el hombro,

codo (nervio cubital), antebrazo y mueca. En las EEII el
atrapamiento puede ocurrir en la pelvis (cutneo femoral
lateral, buscar Fx de pelvis), rodilla, tobillo y pie.
Los sntomas ms comunes incluyen dolor (agudo y

quemante) y parestesias, stos suelen ser ms intensos
en las noches. En casos ms severos puede existir
debilidad muscular distal.
Al examen fsico en los casos crnicos puede existir
atrofia muscular, debilidad y fasiculaciones, disminucin
de los reflejos (dependiendo del sitio afectado), adems
de hipoestesia en los casos ms severos y avanzados.
Epidemiologa
La neuropata pro atrapamiento ms frecuente es el
Sindrome de tnel del carpo.
diferencias si compromiso es por compresin de raz

nerviosa (radiculopata) o por compresin perifrica.
Diagnstico
Hallazgos frecuentes son: disminucin de velocidad de

conduccin y disminucin de potenciales sensitivos. En la
EMG se puede observar un patrn de denervacin distal
al sitio de compresin.
Principlamente clnico.
En el caso del Sd del tnel carpiano: signo de Tinel,
Phalen y compresin del sitio de atrapamiento que gatilla
los sntomas.
Se puede realizar confirmacin con estudio de conduccin
nerviosa (CN) y electromiografa (EMG). Permiten
17
Neurologa
Manejo
El uso de esquema de ejercicios indicados por terapeuta
ocupacionl o yoga son efectivos como coadyuvantes.
Ante la sospecha de una neuropata pro atrapamiento se

pueden indicar el estudio inicial y luego derivar o bien
derivar directamente al Neurlogo para confirmacin,
estudio y seguimiento.
Si al mes de uso no hay respuesta se recomienda seguir

por uno a dos meses ms antes de derivar a especialista
o bien intentar infiltracin local de 40mg de
Metilprednisolona. Otra alternativa de terapia es el uso de
prednisona oral 20mg/da por 10-14 das.
Sd tnel carpiano
El STC puede ser manejado por el mdico general, pero
considerando derivar ante: mala respuesta a tratamiento,
>50aos, >10meses de sntomas o dficit motor marcado.
No se recomienda el uso de AINEs ya que no hay

respuesta analgsica asociada.
Pacientes con sntomas moderados a severos,
refractarios a medidas conservadoras deben ser
derivados para resolucin quirrgica.
Para pacientes con STC leve a moderado se debe indicar

uso de frula en posicin neutra nocturna (ver foto) para
pacientes con <10m de sntomas como terapia inicial.
Seguimiento
Si se decide tratar de manera conservadora el STC el
seguimiento debe ser mensual y en caso de terapia
esteroidal monitorear efectos secundarios.
18
Neurologa

Polineuropatas
C Arancibia 2008, G Vidal 2010
que mejor explica la causa. Son principalmente de

herencia autosmica dominante, aunque tambin existen
variedades de herencia recesiva y ligada al cromosoma
X. A menudo no presentan sntomas, pasando
desapercibidos debido a la lenta progresin.
Polineuropata desmielinizante aguda: Comprende
enfermedades como el Sd Guillain-Barr y polineuritis
diftrica (rara) La enfermedad tiende afectar primero
fibras predominantemente motoras, por lo que la debilidad
es uno de los sntomas iniciales. Eventualmente la
mayora presentar disestesias distalmente en piernas y
brazos. Pueden presentar dificultad para la marcha por
alteracin de la propiocepcin
Polineuropata desmielinizante subaguda: Son todas
de tipo adquirida, pudiendo ser producidas por toxinas o
por mecanismos autoinmunes.
Definicin
La Polineuropata es un subgrupo de desrdenes de
nervios perifricos que es tpicamente caracterizado por
ser un proceso simtrico y diseminado, habitualmente
distal y gradual, que puede presentar prdida sensitiva,
debilidad muscular o una combinacin de ambas.
A menudo ocurre como efecto de medicamentos o como
manifestacin de una enfermedad sistmica.
La velocidad de progresin de la polineuropata ms el
carcter de sta (axonal o desmielinizante) puede
ayudarnos a identificar su etiologa.
Etiologa
Puede deberse a mltiples etiologas como diabetes, por
efecto de txicos, patologas inflamatorias, hereditarias,
infecciosas, factores parainfecciosos, etc
Polineuropata desmielinizante crnica: Comprende

neuropatas hereditarias inflamatorias, neuropatas
asociadas a DM, disproteinemias y otros trastornos
metablicos. El dao tiende a ser relacionado a la longitud
de los axones, siendo los ms largos los primeros en
afectarse, por lo que los sntomas comienzan a nivel de
las extremidades inferiores. Los sntomas sensitivos a
menudo preceden a los sntomas motores. El paciente
tpicamente se presenta con una lenta y progresiva
prdida sensorial y disestesias, tales como
adormecimiento o sensacin de quemadura o dolor en la
planta de los pies o anormalidades leves de la marcha. A
medida que la enfermedad progresa, empieza leve
debilidad de las piernas y pueden ser seguidos de
sntomas en las manos, lo que produce una prdida de
sensibilidad en distribucin de guante y calcetn.
Clasificacin
Las siguientes son las principales caractersticas de los
grupos mayores de polineuropatas:
Segn Tiempo de evolucin

Polineuropata axonal aguda: Evoluciona en das y en
general son poco frecuentes; como ejemplos estn la
neuropata porfrica y las intoxicaciones masivas
(arsnico: ingesta de 100 mg de xido arsenioso).
La forma de presentacin puede ser similar a lo descrito,
pero con sntomas mucho ms fulminantes. El dolor es a
menudo el principal sntoma aunque puede estar ausente.
Los sntomas tienden a empeorar en el curso de dos a
tres semanas, alcanzando un plateau y luego se
recuperan en meses.
Segn Sntomas Predominantes

Polineuropatas Motoras: En las polineuropatas
simtricas adquiridas, los msculos extensores y
abductores tienden a presentar mayor compromiso que
los msculos de la flexin y aduccin. Por ejemplo la
debilidad en las extremidades inferiores, suele afectar a
los msculos peroneo y tibial anterior, con el consiguiente
pie en pndulo y debilidad en la eversin, ms que el
grupo del gastrocnemio y/o a los inversores del pie. En la
mayor parte de las polineuropatas, las piernas se afectan
ms que los brazos y los msculos distales con
mayor intensidad que los proximales.
Polineuropata axonal subaguda: Evolucin en

semanas, hasta 6 meses. Caractersticas son las
polineuropatas txicas y metablicas. El tratamiento
implica la eliminacin del agente causal o el tratamiento
de la enfermedad sistmica asociada.
Polineuropata axonal crnica: Evolucin desde 6
meses a muchos aos. En trminos generales estn las
neuropatas hereditarias cuya evolucin es con deterioro
lento y progresivo durante ms de cinco aos con
ausencia de sntomas positivos, la existencia de un dficit
principalmente motor y carencia de un trastorno sistmico
19
Neurologa
Polineuropatas sensitivas: Suelen presentar sensacin

de hormigueo, quemazn, clavadas en bandas a nivel
talones o las puntas de los dedos de los pies o de forma
generalizada en las plantas. Al empeorar el proceso, el
dficit sensitivo se desplaza centrpetamente de forma
gradual en calcetn. Puede haber compromiso de la
marcha por alteracin propioceptiva.
Exmenes
Un estudio electrodiagnstico (electromiografa y
estudio de velocidad de conduccin) debera ser el
primer paso en el estudio de pacientes con sntomas y
signos sugerentes de polineuropata.
Los desordenes desmielinizantes se evidencian por una
velocidad de conduccin disminuda, dispersin de
potenciales de accin evocados, conduccin en bloque y
una marcada prolongacin de latencia a distal. En
contraste, las neuropatas axonales se caracterizan por
una amplitud de potenciales de accin evocados reducida,
con relativa conservacin de la velocidad de conduccin
nerviosa.
Examen Fsico
En un paciente con polineuropata axonal, puede
encontrarse prdida de la musculatura intrnseca de los
pies o extremidades inferiores; en casos ms severos,
similar hallazgo puede ser encontrado en las manos.
Prdida de sensibilidad distal a los pinchazos, tacto
superficial, vibracin, fro y propiocepcin tambin puede
ocurrir. Los ROT pueden estar disminuidos o estar
ausentes a distal.
Polineuropata con desmielinizacin: en los casos ms
fulminantes, la debilidad es casi de regla. Los msculos
distales son predominantemente afectados, aunque la
debilidad puede tambin afectar msculos proximales en
algunos individuos. La sensibilidad est reducida; grandes
fibras mielinizadas estn daadas, lo que produce
anormalidades al examen vibratorio y de propiocepcin
sin proporcin con la prdida de termalgesia y sensibilidad
a los pinchazos. ROT estn reducidos difusamente y a
menudo estn ausentes.
Una vez obtenido los resultados del estudio

electrodiagnstico, se deberan solicitar exmenes de
screening: HGMA, VHS, TSH, electroforesis de
proteinas, glicemia, Vit B12, ANA y orina completa)
Estudios adicionales contemplan puncin lumbar, estudio
gentico, Biopsia de nervio o msculo.
Manejo
Tratamiento de la causa desencadenante
Compromiso axonal: Se debe reducir la exposicin a
toxinas o alcohol, si la neuropata es por esta causa;
control metablico en el caso de polineuropata diabtica,
tratamiento de enfermedades reumatolgicas (vasculitis),
tratamiento de hipotiroidismo.
Compromiso desmielinizante: Se debe realizar
tratamiento especfico para el sindrome de Guillain-Barr
o el mieloma mltiple, entre otras
Diagnstico
Un estudio extenso puede no ser necesario en un
paciente que tenga una enfermedad leve y de causa
conocida (ej DM o ingesta OH). Por otro lado una
evaluacin debe ser completa si no est clara la causa de
la enfermedad o esta es rpidamente progresiva.
En adicin a las preguntas propias acerca de la evolucin
de la polineuropata, hay que preguntar por infecciones
virales recientes, otros sntomas sistmicos, nuevos
medicamentos, exposicin a solventes, metales pesados,
potenciales toxinas, as como consumo de OH o
antecedentes familiares.
Tratamiento sintomtico y prevencin de

complicaciones
Se puede usa Gabapenina con una dosis inicial de 100 a
30 mg c/8h, y aumentar gradualmente hasta una dosis
diaria de 4000 mg.
Tambin son efectivos los Tricclicos.
20
Neurologa

Mononeuropatas y Radculopatas
Constanza Arancibia
Mononeuropata
Como signos de alarma una historia de dificultad para

caminar y disfuncin vesical son sugerentes de
mielopata, una historia de fiebre baja de peso,
inmunosupresin, cncer o uso de drogas EV hacen
sospechar un tumor o infeccin como causa de la
radiculopata.
Se refiere a un compromiso de un nico nervio, y por lo

tanto implica la existencia de causas locales, como
trauma directo, compresin o atrapamiento.
Ej. es el Sd del Tnel Carpiano en que existe compresin
del Nervio mediano
En el examen fsico existe debilidad muscular e

hipoestesia en los miotomas y dermatomas
correspondientes, parestesias e hiporreflexia de los
msculos afectados.
Las radiculopatas pueden no causar hipoestesia
significativa, pero s se caracterizan por presentar dolor
paroxstico lancinante severo que se exacerba con la tos,
estornudos o realizar fuerzas.
En los casos de radiculopata cervical: RNM y test
electrodiagnsticos estn indicados cuando hay sntomas
persistentes que no se resuelven con terapia
conservadora (despus de 6 semanas) o cuando se
sospeche causa no compresiva, aunque en este ltimo
caso el estudio puede resultar normal.
Mononeuropata mltiple
Se refiere al compromiso simultneo o secuencial de
troncos nerviosos no contiguos, parcial o completamente,
evolucionando en das o aos.
A medida que progresa la enfermedad, el dficit tiende a
ser menos focal y en parche y se hace ms confluente y
simtrico. La principal atencin debe ser dada al patrn de
la sintomatologa inicial.
Ej. tpico corresponde al compromiso de los Vasa
Nervorun dentro de las Vasculitis Sistmicas.
Radiculopata
Se refiere a la prdida o disminucin de la funcin
sensitiva o motora de una raz nerviosa, que se encuentra
distribuida en un dermatoma especfico.
Las causas pueden dividirse en mecnicas, ms
frecuente (compresin nerviosa por hernia del ncleo
pulposo y/o espondilosis) y no mecnica (infecciones
como herpes zster o enfermedad de Lyme, infarto,
avulsin, infiltracin por tumor, por tejido granulomatoso o
desmielinizacin).
En general las causas no compresivas tienden a afectar
ms difusamente las races nerviosas (mltiples
dermatomos y miotomos) que las compresivas.
El MieloTAC es el gold standart para el diagnstico de

compresin foraminal. El diagnstico de radiculopata es
usualmente confirmado por electromiografa y estudio de
conduccin nerviosa.
Tratamiento
El tratamiento conservador en incluye uso de AINEs,
evitar actividades evocadoras del dolor, uso de
prednisona por pocos das en casos severos.
Una vez que el dolor es tolerable, se puede iniciar terapia
fsica con ejercicios y movilizacin gradual.
Si no tiene buen resultado con el tratamiento conservador
es necesario realizar los estudios ya mencionados y
eventualmente derivar a especialista para solucin
quirrgica.
21
Neurologa

Sd sensitivos (Hemihipoestesia, Dolor talmico)
Constanza Arancibia
Sd hemiseccin medular o de Brown-Sequard
Dolor talmico
Resulta de una lesin que slo involucra un lado de la

mdula espinal. El paciente se presenta con disminucin
de la propiocepcin, vibracin y debilidad muscular del
lado ipsilateral de la lesin y sensacin trmica y dolorosa
del lado contralateral. Tambin puede ocurrir hiperestesia
o dolor ipsilateral a la lesin. Existe adems un espacio
suspendido de disminucin de la sensibilidad al dolor y a
la temperatura ipsilateral a la lesin.
Se debe a que las lesiones talmicas pueden causar

dficit sensorial contralateral que involucra todas las
modalidades sensitivas en grados variables.
La etiologa ms frecuente son los infartos lacunares,
aunque tambin puede ser debido a tumores o abscesos.
Con frecuencia existe un examen fsico sensitivo normal,
pero el paciente presenta dolor severo crnico que puede
ser paroxstico y exacerbado por el tacto del hemicuerpo
contralateral.
Las etiologas ms frecuentes de este sindrome son los

tumores
extramedulares
y
los
traumatismos,
fundamentalmente las heridas penetrantes. El estudio se
realiza de manera urgente con RNM
El tratamiento consiste en el tratamiento de la enfermedad
de base. De los tumores las metstasis de neoplasias
bronquiales, de mama, prstata, tiroides y rin, los
mielomas y linfomas son la causa principal.
Tratamiento: AINEs y paracetamol tienen efecto limitado,

y combinados con analgsicos narcticos son algo ms
efectivos. Se puede usar adems antidepresivos tricclicos
(amitriptilina) o gabapentina.
22
Neurologa
Sndrome cuadripartico flccido (poliradiculoneurtis aguda, Guillain-Barr)

Pamela Smith, Ethel Ciampi
y oftalmoplejia con reflejos y sensibilidad conservada.

Laboratorio y pruebas especficas aclararn el Dx.
Botulismo: Considerar en menores de 1 ao con
hipotona y debilidad, succin y llanto dbil y
constipacin. Adems se observa disfagia y pupilas
con reactividad pobre. LCR normal y EMG
caracterstica.
Definicin
Poliradiculoneuropata desmielinizante autoinmune aguda,
caracterizada por disfuncin aguda de nervios perifricos
y craneanos.
Epidemiologa
Afecta a pacientes de todas las edades, pero es rara en
menores de un ao. Es ligeramente ms frecuente en
hombres. Cerca del 50% de los casos se concentran entre
1 y 5 aos.
Intoxicaciones: metales pesados, organofosforados,

arsnico, hexano.
Miopatas.
Poliomielitis y otras enfermedades agudas que afectan
la 1 motoneurona.
Ataxia cerebelosa aguda.
Clnica
Puede ser precedida por infecciones (IRA y GI),
inmunizaciones o cirugas. Los sntomas aparecen 10
das despus de la infeccin, avanzan durante 2 semanas
y luego tienden a la mejora progresiva. La disociacin
albmino-citolgica en LCR es caracterstica.
Mielitis transversa.
Polineuropata desmielinizante inflamatoria crnica.
Neuropatas asociadas a vasculitis
El cuadro clsico consiste debilidad muscular con

hipo/arreflexia precoz de inicio en EEII simtrica
ascendente (Parlisis Ascendente de Landry: dificultad
de la marcha, disminucin de fuerza progresiva y
ascendente EEII, tronco, EESS y musculatura bulbar).
La paresia vara desde leve dificultad para caminar hasta
la parlisis completa, pudiendo comprometer msculos
respiratorios y pares craneanos. Caractersticamente se
comprometen fibras motoras ms que sensitivas.
Un 30% se asocia a insuficiencia respiratoria que necesita
VM, embolas pulmonares y disfunciones autonmicas
(arritmias, hipotensin ortosttica).
Neuropata porfrica.
Existen variantes: axonal motora aguda (mal pronstico,

ms comn en China y Japn), axonal sensorial,
Polirradiculopata Crnica recurrente y Sd. Miller Fisher
(ataxia, oftalmoparesia, arreflexia).
El tratamiento incluye la plasmafresis y la

inmunoglobulina
endovenosa
(IVIG),
ambos
tratamientos son equivalentes y mejoran los outcomes,
acortan el tiempo en volver a caminar en un 40 a 50 %.
Letalidad 2-5% asociada a complicaciones respiratorias o
autonmicas.
Otros: Sndrome de enclaustramiento, Enfermedad de

Lyme, Sarcoidosis, Sd. Paraneoplsicos, Cuadros
Psicgenos.
Tratamiento
Hospitalizar en UTI-UCI para monitorizacin y manejo de
complicaciones. Puede requerir VM (30%), 20% hacen
disfuncin autonmica severa (20%).
Tambin se debe estar atento ante la posibilidad de
desarrollar complicaciones como aspiracin, atelectasias,
sobreinfeccin, TVP, leo adinmico, etc.
Diagnstico
Clnica ms LCR (aumento de protenas sin aumento de
clulas) y EMG.
Factores de buen pronstico: menor edad, curso clnico

leve y progresin lenta de la enfermedad.
Factores de mal pronstico y/o aparicin de secuelas
son: Compromiso de pares craneanos, intubacin,
progresin rpida antes del diagnstico y signos de
denervacin en la EMG.
Diagnstico Diferencial
Miastenia gravis: habitualmente cuadro episdico y
lentamente progresivo. Casi siempre asociado a ptosis
23
Neurologa

Sd cuadrapljico agudo
Daniela Urrutia Egaa.
tratamiento es precoz (patologa compresiva que obligue

a un tratamiento quirrgico o radioterpico precoz), se
puede complementar con TAC para la evaluacin de
lesiones seas, o como imagen inicial.
Sospecha diagnstica
El sndrome de la seccin medular completa o sndrome
medular transverso, produce paraparesia o tetraparesia
aguda o subaguda, supone una prdida bilateral de toda
actividad motora y sensitiva por debajo de la lesin.
Si la lesin es por sobre C5 se produce compromiso

respiratorio (nervio frnico) y si la lesin se encuentra
sobre C4 se produce shock neurognico, con prdida de
tono vasomotor, hipotensin, bradicardia, disrregulacin
de la temperatura y piloereccin.
Se debe realizar dependiendo del nivel del dao, causa

desencadenante y manera urgente.
Lo primero es el ABC, O2, monitoreo en UCI, prevenir y
tratar las infecciones, mantener PAM 85-90 (con volumen
o drogas vasoactivas), si bradicardia administrar atropina,
control de PVC (evitar sobrecarga de volumen), mantener
diuresis >40cc/kg/h, sonda Foley (por vejiga
hiporreflctica), luego de 3-4 das pasar a sondeo
intermitente, evitar la prdida de calor, Sonda
nasogstrica, rgimen cero (si gastroparesia por lo menos
por 48 hrs), alimentacin parenteral despus si es
necesario, inhibidores de la bomba de protones para
evitar lcera de estress en paciente crtico, proteccin
antiescaras, profilaxis TVP (heparina BPM asociado a
compresin neumtica), manejo del dolor (AINES como 1
opcin, estabilizacin del foco de fractura), kinesioterapia
respiratoria para prevencin de atelectasias y neumona y
motora para la recuperacin funcional tan pronto como se
pueda.
Si tiene lesiones cervicales altas, puede necesitar
intubacin se recomienda secuencia de intubacin rpida
o intubacin con fibrolaringoscopio flexible.
Si es en el contexto de trauma no olvidar la inmovilizacin
y evaluacin otros traumatismos.
Si la etiologa es traumatismo raquimedular no penetrante
dentro de las primeras 8h del trauma se puede usar
metilprednisolona 30 mg/kg en bolo seguido de una
infusin 5.4 mg/kg por hora en las prox 23h.
Si hay compromiso a nivel cervical se produce priapismo,

si la lesin est sobre los niveles sacros se produce
compromiso vesical.
Cuando la lesin se produce de forma aguda, la mdula
pasa por una primera fase denominada de "shock espinal"
de entre 3-4 das y 6 semanas de duracin. Clnicamente
se caracteriza por parlisis flccida (una lesin cervical
an no establecida puede presentarse como paraparesia
que progresar a tetraparesia), arreflexia, anestesia
infralesional, prdida de control de esfnteres con parlisis
intestinal y vejiga hiporreflctica. En esta fase tambin
puede presentar dolor dorsal por una fractura vertebral
asociada al trauma, por ejemplo.
Tras esta fase, la mdula recupera su automatismo y se
produce la denominada fase de liberacin medular,
caracterizada por la aparicin craneocaudal de
espasticidad e hipertona en navaja, clonus, presencia de
reflejos de defensa y automatismos, y vejiga espstica,
con incontinencia por hiperreflexia vesical. La funcin
intestinal suele reaparecer en 2-3 das.
Etiologa
Las etiologas ms frecuentes son los traumatismos,
infecciones o inflamaciones agudas (mielitis aguda),
infartos y hematomas, y menos frecuentemente tumores
que suelen evolucionar de forma ms lenta.
El uso de corticoides no es un tratamiento estndar es

solo una opcin, ya que hay evidencia que tendra una
modesta mejora en las funciones motoras, pero sera
ms frecuente las infecciones.
Adems es importante el manejo de la lesin vertebral
(reduccin, descompresin, estabilizacin).
Estudio
El estudio se realiza con RNM de manera urgente en
bsqueda de patologa que pueda ser reversible si el
24
Neurologa

Mielitis transversa
C Arancibia 2008, G Vidal 2010
hipotensin arterial, sudoracin paroxstica e isquemia

miocrdica.
Definicin
La mielitis transversa aguda es definida como el
desarrollo de una disfuncin de la mdula espinal aislada
en horas a das en pacientes sin evidencia de lesin
compresiva.
Diagnstico
RNM de mdula espinal y el estudio del LCR.
RNM es indispensable para excluir DDx como hematoma
y absceso epidural, mielopata o hernia del ncleo
pulposo compresiva, evaluar la extensin de la lesin
inicial y el seguimiento. En la etapa aguda, la RNM es
normal en el 50% de los casos e inespecfica en el resto.
Etiologa
Puede ser secundaria a una infeccin vrica o bacteriana,
post vacuna, txica, asociada a enfermedades sistmicas
como el lupus o producirse en el contexto de una
enfermedad desmielinizante (esclerosis mltiple).
El LCR se encuentra alterado en 30 a 50% de los

pacientes, existe pleocitosis de hasta 10.000 clulas
(linfocitos y polimorfonucleares) y aumento de las
protenas hasta en el 75% de los pacientes, pudiendo
llegar a 500 mg/dl. La glucosa y presin de LCR
habitualmente estn en rangos normales y las bandas
oligoclonales son negativas.
Aproximadamente 2/3 son idiopticas, luego se encuentra

la causa postinfecciosa.
Clnica
Comienza como un sndrome de seccin o hemiseccin
medular de instauracin en horas.
Los sntomas iniciales suelen ser el dolor lumbar y
parestesias y prurito de inicio en EEII a nivel distal con
progresin proximal. Se compromete la sensibilidad
superficial y profunda y se establece un nivel sensitivo, en
un 80% de los casos es a nivel torxico.
Posteriormente se suman los trastornos motores, una
paraplejia flccida y la disfuncin esfinteriana (vejiga
hiporrefctica y esfnter anal atnico), que en la mayora
de los casos se estabilizan en 1-10 das.
El compromiso del sistema nervioso autonmico puede
manifestarse por leo adinmico, hipertensin o
Manejo
El grado de recuperacin funcional es muy variable y
depende de la edad del paciente, la localizacin de la
lesin, la magnitud y curso evolutivo inicial.
La resolucin del cuadro clnico comienza entre 2 y 17
das de iniciada la enfermedad, es mxima los primeros 3
a 6 meses, pero puede continuar por algunos aos.
Un tercio de los pacientes con MT tienen recuperacin
completa, en otro tercio es parcial y el tercio restante no
logra deambular ni recuperar la funcin esfinteriana.
Se deben tratas las posibles causas desencadenantes por
ejemplo el lupus.
25
Neurologa

Sndrome miastnico
Daniela Urrutia Egaa, Antonia Dittborn 2012
Introduccin
3. Miastenia neonatal: paso de anticuerpos de la

madre miastnica al feto. Se produce clnica a
los 2-3 das tras el nacimiento caracterizada por
dificultad para la succin. Cura en 2 semanas.
Las enfermedades de la placa motora incluyen

fundamentalmente la miastenia gravis (trastorno
postsinptico) y el sndrome miastnico de Eaton-Lambert
y botulismo (trastornos presinpticos).
Tambin existe la miastenia inducida por frmacos.
Al comienzo de este trastorno, los sntomas son a

transitorios con horas, das o incluso semanas libres de
sntomas. Nuevos sntomas se desarrollan a menudo
semanas o meses despus.
Miastenia gravis
Es el trastorno ms comn de la transmisin
neuromuscular por disminucin de los Rc de ACh postsinpticos. Es una enfermedad autoinmune con
anticuerpos contra el receptor de acetilcolina nicotnico.
La edad de comienzo es bimodal: pick entre los 20 a 30
aos (predominio mujeres) y entre los 60 a 80 aos
(predominio hombres).
Alrededor del 75% de las personas con MG tienen un
alteracin en el timo (65% hiperplasia o 10% timoma).
Afecta ms mujeres que a hombres, no hay Hx familiar, s
hay asociacin con otros trastornos autoimnunes.
La mxima extensin de la enfermedad se observa en el

80% de los pacientes luego de 3 aos de su inicio.
Hay empeoramiento de la debilidad con infecciones
intercurrentes, fiebre, agotamiento fsico o emocional. La
debilidad puede mejorar con el fro y es la base de uno de
los mtodos de diagnstico clnico.
Ciertos medicamentos como los ATB aminoglicsidos,
tetraciclinas, antiarrtmicos y betabloqueantes pueden
empeorar la funcin muscular en pacientes con MG.
Diagnstico
Prueba de tensilon (Edrofonio EV: anticolinesterasa) en
los pacientes con ptosis u oftalmoplejia: se observa
mejora transitoria. S80 a 90% y muchos falsos negativos
y falsos positivos.
Confirmacin:
Anticuerpos contra RcACh, presentes en 85-90%
de los pacientes. En el 10-15% que no tienen Atc
anti RcACh hay Atc anti-MuSK.
EMG y Estimulacin nerviosa repetitiva.
Clnica
Debilidad y fatiga muscular (empeoramiento de la fuerza
contrctil del msculo), fluctuante a lo largo del da, que
empeora con el ejercicio y en las tardes.
Se afecta la musculatura craneal, preferentemente la
extraocular: ptosis y diplopa (DDx con oftalmopleja
internuclear), puede haber disartria y disfagia. En el 85%
se generaliza a los musculatura de las extremidades de
carcter proximal y asimtrica.
No afecta pupilas ni ROT.
RM para excluir otras enfermedades.

TSH, ya que alteracin tiroidea puede empeorar los
sntomas
Formas clnicas:
ANA, ANCA, FR si sospecho enfermedad reumatolgica.
1. Ocular: la debilidad se limita a los prpados y

msculos extraoculares, despus de 2 aos del
inicio de los sntomas.
2. Generalizada: la debilidad afecta comnmente a
los msculos oculares (50% ptosis y/o diplopia),
pero tambin compromete msculos bulbares
(15% masticacin fatigable, disfagia, y disartria),
de las extremidades (debilidad proximal) y
respiratorios (10 % puede existir insuficiencia
respiratoria, la llamada crisis miastnica).
Buscar timoma con TAC de trax.
Tratamiento
1. Anticolinesterasas: Piridostigmina VO, Neostigmina
EV
2. Inmunosupresin: corticoides y otros (azatioprina,
ciclosporina)
3. Plasmafresis e IG EV: en crisis miastnica
4. Timectoma: si hay timoma o hiperplasia
26
Neurologa
Ojo con intoxicacin por anticolinesterasas: da un Sd

colinrgico con aumento de la debilidad (crisis
colinrgica), salivacin, nuseas y diarreas.
La mayora de los pacientes no presentan debilidad

muscular respiratoria significativa, pero la insuficiencia
respiratoria puede ocurrir posteriormente en el curso de la
enfermedad.
Diagnstico
Clnica
Atc anti canales Ca++ voltaje dptes (95% casos)
Estudio electrofisiolgico.
Tratamiento
La bsqueda y tratamiento del cncer subyacente es
central en el manejo.
Manejo sintomtico:
Guanetidina y 3-4 diaminopiridina: para facilitar la
liberacin de Ach
Corticoides, azatioprina
Plasmafresis, IGEV
Botulismo
Trastorno presinptico producido por la toxina botulnica,
que bloquea la liberacin de acetilcolina mediada por
calcio. Aparece a cualquier edad siendo la ms frecuente
la del lactante al comer miel, tb por conservas o heridas.
Clnica
Sndrome Lambert-Eaton
La disfuncin gastrointestinal precede al inicio de la clnica

neurolgica que se caracteriza por:
Disfuncin bulbar: unas 12-48 h tras la ingestin del
alimento aparece visin borrosa y diplopa (sntomas
iniciales)
Fallo parasimptico: sequedad de ojos y boca, leo
paraltico, estreimiento, retencin urinaria y midriasis
Parlisis descendente simtrica: parlisis de todos los
msculos estriados, afectndose primero los de los
pares craneales y extendindose al resto del
organismo. Puede afectar a los msculos respiratorios
y llevar a la muerte (DDx con Guillain-Barr: parlisis
ascendente).
No produce neuropatas ni afecta al SNC
Es un raro trastorno transmisin de la placa

neuromuscular en la que la principal manifestacin clnica
es la debilidad muscular.
Hay Atc contra los canales de calcio voltaje dependiente
en la terminal presinptica, impidiendo la liberacin de
ACh.
Es ms frecuente en hombres (4:1), y aprox 70% de los
casos en hombres y el 25% de las mujeres se asocian
con procesos paraneoplsicos (principalmente carcinoma
pulmonar de clulas pequeas, por lo que se debe tomar
una Rx de trax).
Clnica
Debilidad muscular proximal lentamente progresiva,
especialmente en EEII. Mejora con el ejercicio.
Hiporreflexia o arreflexia.
Diagnstico
Disuatonoma: xerostoma (ms comn), midriasis,

constipacin.
Tratamiento
Se confirma por el hallazgo de toxina en el suero.

Neurofisiologa: similar a Eaton-Lambert
Soporte vital ms antitoxina equina (no til en formas
infantiles).
Hasta 70% tiene ptosis o diplopa.
27
Neurologa

Sndrome mioptico
A. Arenas 2009, G Vidal 2010
ms frecuente despus del Duchenne y la

ms frecuente del adulto.
Definicin y clnica
Las miopatas son cuadros clnicos de compromiso
muscular cuya caracterstica comn es la debilidad
muscular, que puede ir desde mnima a la parlisis total.
Generalmente es simtrica y proximal, con signos de
atrofia, contracturas, retracciones musculares que pueden
producir compromiso articular y llevar a severas
deformaciones de la columna vertebral.
g) Rabdomiolisis (trauma, convulsiones, hipertermia

maligna).
h) ELP (Hipok, Hipofosfemia, hipoCa, hipo-hiperNa).
Diagnostico
El dgco especfico de debe sospechar por edad y sexo.
Puede existir sensibilidad o induracin a la palpacin,

existen reflejos paralelos a la fuerza aplicada.
Su evolucin puede ser estable o progresiva.
Una historia de debilidad muscular y orinas oscuras

relacionada con ejercicio sugiere una miopata
metablica, sin embargo muchas de stas tienen un curso
lentamente progresivo ms que episdico.
Investigar el uso de medicamentos, OH o abuso de
sustancias que puedan inducir miopatas. Buscar una
enfermedad reumatolgica como esclerodermia, LES o Sd
de sobreposicin; tambin endocrinopatas.
No presentan signos ni sntomas sensitivos, ni

fasciculaciones ni debilidad distal.
Es importante distinguirlo de fatigabilidad y astenia.
Fatigabilidad se describe como la inhabilidad para
continuar determinada tarea despus de varias
repeticiones. Mientras que la miopata es incapaz de
realizar la tarea o la primera repeticin de aquella.
Para la evaluacin inicial: ELP, Ca-P, Mg, CKT, LDH,

GOT-GPT, TSH. Si se sospecha enfermedad del Tejido
Conectivo: ANA, ANCA (para vasculitis). Tambin se debe
solicitar Orina Completa (Ej: Mioglobinuria).
Etiologas
Entre las causas se incluyen:
El estudio continua con electrofisiologa (electromiografa

y velocidad de conduccin nerviosa) para hacer
diagnstico diferencial con neuropatas y alteraciones
unin neuromuscular.
Puede ser necesaria la biopsia muscular, estudios de
biologa molecular y genticos para llegar a diagnsticos
precisos, entregar pronsticos y realizar orientacin
gentica adecuada.
a) Desrdenes inflamatorios (polimiositis, miosisits por

cuerpo de inclusin, dermatomiositis, vasculitis, AR,
Sd Sjogren, LES)
b) Endocrinopatas como Hipo o Hipertiroidismo, Sd
Cushing e Insuficiencia Suprarrenal.
c) Metablicas (desrdenes glicolticos, desrdenes del
metabolismo lipdico y de purinas, mioglobinuria)
d) Drogas o toxinas (corticoides, OH, hipolipemiantes
orales, colchicina, zidovudina, cocana)
Manejo
Frente a la sospecha diagnstica de miopata se
recomienda derivar de inmediato a un equipo
especializado y multidisciplinario: (Neurlogo, Fisiatra y
Ortopedista, Kinesilogo, Terapeuta Ocupacional).
e) Infecciones (Epstein-Barr, VIH, Influenza, Lyme,

sfilis, Toxoplasmosis, Rabia, Polio).
f)
Genticas: distrofias musculares

a. Duchenne: Recesiva ligada a X, comienzo a
los 3-5 aos edad
b. Becker: Es una variante allica de la de
Duchenne, pero ms benigna y tarda.
c. Miotnica de Steinert: Autosmica
dominante, por expansin del triplete CTG
en cromosoma 19. Es la distrofia muscular
A no ser que se trate de cuadros secundarios cuya

etiologa se pueda revertir total o parcialmente (txicos,
enfermedades reumatolgicas), el tratamiento en general
es paliativo y debe disearse una pauta para cada
paciente de acuerdo a su miopata de base, y est
destinado a mantener fuerza muscular, evitando atrofia
por desuso. Se indicar rtesis o ruedas si es necesario
28
Neurologa

Enfermedad cerebrovascular
Definicin
Aproximadamente en un 20% de los AIT hay un infarto

enceflico en las neuroimgenes. Los AIT forman parte de
un sndrome de dficit neurolgico transitorio que
puede ser debido a muchas otras causas, como tumores,
hematomas subdurales, alteraciones metablicas (del
sodio y de la glicemia), jaqueca, malformaciones
vasculares, crisis epilpticas inhibitorias, etc.
Accidente vascular enceflico (AVE): Dficit

neurolgico focal o global, sbito, no convulsivo, que dura
>24h. Se puede diagnosticar antes si las neuroimgenes
muestran una lesin vascular aguda.
AIT o Sd Neurolgico transitorio: Dficit neurolgico
focal o global, sbito, no convulsivo, que dura <24h,
generalmente <1h. Neuroimgenes no muestran lesin
vascular aguda. Lo ms probable es que sea una lesin
vascular proximal o cardioembola, pero hay muchas otras
causas no isqumicas. Debe estudiarse porque 1/3 har
un AVE en los prox 90 das.
Importante: La principal causa de muerte en pacientes

con AIT es la cardiopata coronaria.
AVE isqumico
AVE aterotrombtico
Epidemiologa
Enfermedad aterotrombtica preferentemente en arterias

extracraneanas, la ubicacin ms frecuente la A. Cartida
Interna.
Los mecanismos de isquemia son: hemodinmicos
(hipoperfusin y embolia arterio-arterial). Son factores de
riesgo la edad, HTA, DM, Dislipidemia y TBQ, y hasta un
50% de los casos son precedidos de un AIT.
La incidencia de AVE en Chile es de 140/100000 hab

constituyendo la 2da causa especfica de muerte despus
del IAM y una de las principales causas de discapacidad.
Aproximadamente un 25% de los afectados fallece, un
50% sobrevive con secuelas y un 25% se recupera.
La recurrencia es de un 5-15% en el 1er ao llegando
hasta un 40% a 5 aos. Afecta a una edad promedio de
65 aos, siendo algo ms frecuente en hombres (56%)
Estudio: Eco doppler vasos de cuello, angioTAC o

angioRM; angiografa por cateter (a realizar slo cuando
sus hallazgos determinaran un cambio de conducta
teraputica)
Clasificacin
Desde el punto de vista patognico la AVE se divide en:
isqumicos y hemorrgicos (intraparenquimatoso y
subaracnoideo), en Chile su frecuencia fue de 65% 23% y
5%, respectivamente (7% indeterminado).
1. Isqumicos:
Aterotrombtica
Lacunar: por HTA (afectan ms al putamen)
Cardioemblica: FA o IAM
Indeterminado
Otras: diseccin arterial, trombosis venosa, etc
AVE cardioemblico
2. Hemorrgicos:
Intraparenquimatosa (HIP)
o HTA
o Microaneurismas de Charcot-Boutchard
o Tb: drogas, MAV, angiopata amilodea,
vasculitis, Tu, coagulopatas.
Subaracnodea (HSA)
o Ruptura microaneurisma congnito
o Drogas, malformaciones, coagulopatas, etc.
Produce Sd caractersticos (no patognomnicos), por

tratarse de infartos pequeos (<15mm), que comprometen
selectivamente una estructura de ubicacin profunda en
hemisferios cerebrales y tronco
Las principales etiologas embolgenas son la FA no

valvular (45%), el IAM (25%), las valvulopatas (10%,
ppalmente estenosis mitral ), prtesis valvulares (10%),
EBSA, etc.
La localizacin ms frecuente de la embolia es la ACM.
El estudio bsico de fuente emblica consiste en
Ecocardiograma transtorcico + Holter de Arritmias.
AVE Lacunar
Lugares tpicos: cpsula interna, puente, ganglios

basales, tlamo, sustancia blanca de hemisferios
cerebrales.
29
Neurologa
Etiopatogenia: oclusin de una arteria penetrante por

lipohialinosis o una placa de ateroma, afectando
principalmente a hipertensos, tabquicos y diabticos.
ACA: hemiparesia e hipoestesia contralateral

ACP: hemianopsia homnima contralateral
Tronco Enceflico: sndrome alterno (NC ipsilateral
+ va larga contralateral), compromiso de conciencia
Se reconocen 5 sndromes lacunares clsicos (aunque

en la actualidad se reconoce un listado ms extenso):
1. Hemiparesia pura
2. Hemihipoestesia pura
3. Hemiparesia / Hemihipoestesia
4. Disartria / mano torpe
5. Ataxia / Hemiparesia
Cerebelo: vrtigo, ataxia, dismetria, adiadococinesia

Generalmente no se acompaa de vmitos ni compromiso
de conciencia precoz, a excepcin de los de territorio
vrtebro-basilar.
Evaluacin
Historia: Tiempo de evolucin, antecedente AVE previo o
AIT, FR CV, trauma, convulsiones, drogas
Examen fsico: General / Segmentario / Neurolgico
Laboratorio general: pruebas de coagulacin, glicemia,
HMGA, ELP, funcin renal, EZ cardiacas y ECG
Neuroimgenes: TAC es fundamental para descartar
lesiones no vasculares que se pueden presentar con
alteracin neurolgico de inicio sbito (hematoma
subdural, tumores, etc) y AVE hemorrgico (S95%). Debe
realizarse sin contraste.
Un TAC realizado durante las primeras 24h de un AVE
isqumico, puede no mostrar el infarto si este pequeo,
de tronco y cerebelo. Puede mostrar infartos antiguos con
densidad similar al LCR, o puede mostrar hallazgos
precoces de infarto, caracterizado por prdida de la
diferenciacin entre sustancia gris y blanca (edema
citotxico), borramiento de los surcos, prdida de los
lmites de ganglios basales, o aparicin de contraste
espontneo de la ACM (signo de la cuerda).
La RNM multimodal tiene alta S y E para detectar lesiones
isqumicas en forma precoz (min), incluso en Tronco y
Cerebelo, permitiendo identificar reas de tejido
isqumico viable (missmatch difusin-perfusin)
Otros tipos de AVE

Trombofilias, la diseccin vascular extra o intracraneana,
embolia paradojal por FOP, vasculitis, etc.
Clnica
Sndrome hemimotor puro: hemiparesia o hemipleja
facio-braquio-crural con o sin disartria. La exploracin
sensitiva es normal.
Sndrome sensitivo puro: hipoestesias o parestesias de
la cara, brazo, tronco y pierna contralaterales. Puede
estar afectada la sensibilidad superficial, la profunda o
ambas.
Manejo
Sndrome sensitivo-motriz: el menos especfico.

Combinacin de los dos sndromes anteriores.
El tratamiento debe realizarse en un centro terciario, y

mientras antes se instauren medidas especficas, ms
probable es la recuperacin del dficit.
1. Unidad cerebrovascular
Sndrome disartria mano-torpe: disartria, paresia facial

central, hiperreflexia y signo de Babinski contralaterales al
lugar del infarto, junto a lentitud y torpeza de la mano.
Sndrome hemiparesia-atxica: paresia de predominio
crural asociada a ataxia contralateral al lado del infarto.
2. En isquemia hay que reperfundir: recanalizacin por

trombolticos IV o IA
a. IV < 4,5h / IA <6h
b. Cumplir criterios de inclusin/exclusin pq no es
norma estndar para todos los pctes. Heparina
IV aumenta probabilidad de transformacin
hemorrgica, por lo que no se usa en: Embola
Las caractersticas dependen del territorio vascular

comprometido.
ACM: hemiparesia disarmnica FB contralateral,
hemihipoestesia, afasia, heminegligencias, dficit
armnico si territorio profundo
30
Neurologa
sptica, Infarto extenso, HTA, TTPA > 2 veces

lo normal, TAC con transformacin hemorrgica
Debe iniciarse despus de 1 a 2 semanas de

ocurrido el evento en los casos de alto riesgo de
transformacin hemorrgica (infarto extenso,
HTA no controlada)
La heparina no se usa ms de 2 veces ni se da

en bolo. Se parte en dosis bajas y se ajusta
segn el TTPA. La uso junto con antitrombticos
en cardioembola, obstruccin de grandes vasos,
TVP, diseccin arterial y en progresin de la
ECV.
Neurolgicas: 50% mueren en 1 semana.

1. HTE
Evitar: hipoxia, hipercapnia, hipoosmolaridad,
hipertermia, disminucin del retorno venoso e
hipotensin e HTA severa.
Puedo usar agentes osmticos, hiperventilar,
usar tiopental (barbitrico), craneotoma.
2. Convulsiones
Doy anticonvulsivantes en: hematomas lobares,
HSA, TVP, pctes post crisis.
3. Resangramiento
Clnica: cefalea ictal, compromiso sbito de
conciencia.
TTo: endovascular por catter (>a) o Qx (clip).
Hay que evitar la progresin y recurrencia precoz (20

30%): AAS (160 300 mg/da) disminuye en un 1% la
recurrencia, y es el tto recomendado.
El uso de Clopidogrel se reserva par aquellos pacientes
con contraindicacin para el uso de AAS por
hipersensibilidad conocida.
Craniectoma descompresiva en infartos extensos de
ACM (infarto maligno) y cerebelosos (infarto
pseudotumoral de cerebelo)
Tratar oportunamente las complicaciones
4. Vasoespasmo
TTo: hidratar, subir PA, hemodilucin,
Nimodipino.
5. Hidrocefalia
Compromiso gradual de conciencia
TTo: drenaje ventricular
Mdicas: 50% mueren en la 2 y 3 semana

1. Hiper/hipotensin
No bajar la PA a menos que est sobre 220/120
Si se usa trombolisis o anticoagulantes
mantenerla en 180/110. Tb en ECV hemorrgica
o si hay complicaciones generales.
2. Hipertermia: mantengo < 37,5
AVE hemorrgico
3. Hiperglicemia
Doy suero fisiolgico los 2 primeros das.
Mantengo <155 120
Hago glucotest c/6h
4. Aspiracin
Primeras 24 h: rgimen cero
Suele haber disfagia ilgica doy papilla
Evaluacin de fonoaudilogo
5. Infecciones
Evito poner catter y aspiracin
Kinesioterapia precoz
En general, los signos y sntomas no se limitan a un nico

territorio vascular.
6. Alteraciones hidroelctricas
Deshidratacin e hiponatremia
Mantener bien hidratado con suero fisiolgico.
Controlar balance hdrico y ELP diaramente.
Causas: suero glucosado, SSIADH, Sd.
Perdedor de sal, falta de aporte
Epidemiologa
7. TVP
Heparina IV, movilizacin precoz (kinesioterapia)
y medias elsticas.
Anticoagulacin formal en AVE con fuente
emblica demostrada tras 48h del episodio.
La ms frecuente es el TEC.
Suelen evolucionar en el transcurso de varios minutos (no

instauracin sbita).
Se acompaan de cefalea, nuseas y vmitos.
Prueba diagnstica de eleccin: TAC.
HSA
Presencia de sangre en el espacio subaracnoideo por
ruptura de un vaso sanguneo
Corresponde al 3% de los AVE, afectando 1.5-3 veces
ms a mujeres, con una incidencia mxima entre los 50 y
60 aos.
Causas
De las HSA no traumticas el 80% son secundarias a la
ruptura de un aneurisma, los cuales se ubican
preferentemente en la circulacin anterior (80%), y cuyo
31
Neurologa
riesgo de ruptura se correlaciona con su tamao (<10mm

<0.05% ao vs/ >25mm 6% ao).
1. Manejo general del AVE

2. Exclusin del aneurisma: Puede realizarse por va
endovascular con coils o por va quirrgica clsica
clipeando el cuello del aneurisma.
El 20% restante son malformaciones vasculares,

disecciones vasculares, drogas de abuso, TACO,
fibrinolticos, discrasias sanguneas, etc.
3. Prevencin y manejo de complicaciones
Clnica
Reruptura: 4% el 1 da, hasta 50% a los 6m,

siendo la 1ra causa de muerte tarda. Se
previene con la correcta exclusin del aneurisma
Vasoespasmo: 2da causa de morbimortalidad.
Conlleva a isquemia y eventual infarto cerebral.
Se correlaciona con la escala de Fisher (I sin
sangre visible en la TC, II sangre en espacio
subaranoideo <1 mm espesor, III sangre espacio
subaracnoideo >1 mm espesor, IV sangre
intraventricular o intraparenquimatosa), siendo
mayor el riesgo en los Fisher III (30%
vasoespasmo clnico, 60% angiogrfico). Se
comienza a presentar al 3 da llegando a su pick
al da 7-10, y se manifiesta clnicamente con
dficit focal o compromiso de conciencia. Debo
hacer seguimiento con Ecografa Doppler
transcraneana, el manejo consiste en el uso de
Nimodipino por 21 das y Triple H (Hemodilucin/
HTA/ Hipervolemia), esta ltima slo en
aneurismas excluidos.
En las HSA aneurismticas un 12% de los pacientes

fallece antes de llegar al SU, principalmente secundario a
isquemia cerebral global por aumento brusco de la PIC,
arritmias, IAM y EPA neurognico.
De los que llegan al SU, 1/3 fallece, 1/3 queda con
secuelas importantes y 1/3 queda en buenas condiciones.
Hay cefalea ICTAL, holocrnea, de gran intensidad (la
peor de su vida). Puede asociarse a nauseas, vmitos,
CdC cuantitativo (hasta un 50%) o cualitativo, alteraciones
visuales (por hemorragias retinianas o vtreas),
convulsiones (hasta en un 10%) y dficit neurolgico
focal.
Puede haber tambin sntomas por compresin de
estructuras por parte del aneurisma, siendo lo ms
frecuente un III NC (midriasis, ptosis y ms tardamente
oftalmoplejia).
20% pueden haber presentado cefaleas centinelas
previas (leak que produce cefaleas ictales cortas antes
que se rompa por completo el aneurisma).
Importante: Los signos menngeos aparecen a las 3-6 hrs
de producida la ruptura aneurismtica, por lo cual pueden
o no estar presentes al momento de la evaluacin.
Convulsiones: Hasta 10% de los casos, el

riesgo de re-ruptura. Se debe cargar con
anticonvulsivantes (Fenitona 20mg/Kg de carga
con 200-300 mg/da de mantencin). La profilaxis
primaria se mantiene hasta tratar el aneurisma y
la secundaria por 3 24 meses
Hidrocefalia Aguda: presente hasta en un 10%.
Se debe siempre considerar como HSA a todo paciente

con historia compatible mientras no se demuestre lo
contrario.
Otras: SIADH o Encefalopata perdedora de sal,

arritmias cardiacas, IAM y EPA neurognico por
descarga adrenrgica masiva
Diagnstico
TAC encfalo s/contraste (S95% 1er da, S50% 7 da)
En caso de TAC (-), hago una Puncin Lumbar que
mostrar xantocroma post-centrifugacin (la xantocroma
puede estar presente pre-centrofugacin por
proteinorraquia), Esto hace la distincin con una puncin
traumtica que mostrar nicamente GR.
Hemorragia Intraparenquimatosa (HIP)

Es el tipo ms frecuente de hemorragia intracraneal no
traumtica.
La causa ms frecuente es la HTA, aunque en las
hemorragias lobares son ms frecuentes la rotura de
pequeas malformaciones, la angiopata amiloide y los
tumores
Una vez confirmada una HSA (no traumtica) se debe

buscar el aneurisma. Se debe pedir angiografa de 4
vasos (2 cartidas y 2 vertebrales), ya que en un 15% de
los casos se encuentran aneurismas mltiples.
Clasificacin
Manejo
Se clasifican segn localizacin y segn etiologa:
El manejo de la HSA debe realizarse hospitalizado en una

unidad de alta complejidad, y puede dividirse en 3 fases:
Por ubicacin se describen sitios tpicos cuya etiologa

es tpicamente la HTA, mientras que en los atpicos
32
Neurologa
aparecen otras causas, aunque en un 40% de los casos

son por HTA
Manejo
El manejo en general es similar al descrito para el ACV
isqumico.
Mantener PA alrededor de 180/110
Porcentaje aproximado de localizacin de la HIP

SITIO TPICO:
Putamen 35%
Tlamo
SITIO ATPICO:
Hematoma lobares 35%
En la fase aguda: mortalidad del 75%.
20%
La evacuacin quirrgica del hematoma slo est

indicada en los hematomas cerebelosos con signos de
compresin de tronco y en hematomas de tamao medio
de curso progresivo, localizacin accesible y paciente no
comatoso.
Cerebelo 10%
Puente
6%
Clnica
Si hay signos de HTE se utilizan medidas antiedema,

como el manitol, suero hipertnico e hiperventilacin.
La HIP se presenta como un dficit focal de inicio sbito,

habitualmente en actividad, puede ir asociado a cefalea y
vmitos precoces (<15min), pudiendo agregarse
posteriormente compromiso se conciencia, todo esto por
aumento brusco de la presin intracraneana.
Al examen con frecuencia cifras tensionales muy
elevadas, pudiendo haber signos de HTE y eventualmente
de enclavamiento.
No son tiles los corticoides en el edema asociado a la

enfermedad cerebrovascular, tanto isqumica como
hemorrgica
Los hematomas lobares y cerebelosos de dimetro >3
cm., con deterioro neurolgico, tienen indicacin de
drenaje quirrgico y en el caso de Hidrocefalia
secundaria a hemoventrculo o compresin del cuarto
ventrculo por hematoma cerebeloso se debe practicar un
drenaje ventricular
En caso de MAV: Ciruga (escisin), terapia endovascular
(obliteracin por embolizacin), radioterapia (obliteracin
por trombosis).
33
Neurologa

Esclerosis mltiple
Antonia Dittborn, 2012 (Manual AMIR)
Introduccin
Alteraciones visuales (por afeccin del nervio o quiasma

ptico) son caractersticas, aunque algo ms infrecuentes
como sntomas de comienzo (20%). Lo ms frecuente es
la presencia de un escotoma central. Durante el episodio
agudo, el fondo de ojo puede ser normal (neuritis
retrobulbar) o presentar un edema de papila (papilitis); se
aprecia una disminucin del reflejo pupilar o bien el signo
de Marcus-Gunn (en ambos casos indica la existencia de
un dficit aferente).
Segunda causa de discapacidad neurolgica en jvenes

(la primera son los traumatismos).
Es una enfermedad de etiologa desconocida y patogenia
autoinmune que se caracteriza por una inflamacin
crnica, desmielinizacin y gliosis en SNC (sobre todo de
la sustancia blanca). La desmielinizacin produce
lentificacin en la conduccin axonal y bloqueos de
conduccin. Respeta el sistema nervioso perifrico
Ms frecuente en las mujeres (2:1), de edad joven (pick a

los 35 aos).
Ms frecuente en blancos y en el norte de Europa, con
una mayor incidencia cuanto ms lejos del ecuador
(factores ambientales). Existe predisposicin gentica
(concordancia de 25-30 % en gemelos monocigotos y 2-3
% en dicigotos) y asociacin con HLA-DR2 y HLA-DQ
Cerebelo (10-20%). Disartria cerebelosa, incoordinacin

motora, inestabilidad en la marcha, temblor intencional,
dismetra.
La afeccin de esfnteres o la aparicin de sntomas
de trastorno mental son manifestaciones iniciales
aisladas infrecuentes.
La mayora de los sistemas funcionales se vern
afectados a lo largo de la evolucin de la enfermedad,
presentando una amplia variedad de sntomas.
Etiologa
En el curso de la enfermedad
Enfermedad autoinmune mediada por linfocitos T,

reactivos frente a la protena bsica de la mielina (PBM) o
a la protena proteolipdica (PPL)
En los pacientes con esclerosis mltiple (EM) hay niveles
altos de Ig en LCR
Se suelen afectar la mayora de los sistemas funcionales

neurolgicos(piramidal, sensitivo, cerebeloso, tronco,
esfinteriano, visual, mental).
Las alteraciones ms frecuentes son las de tipo motor
(90%), sensitivo (77%) y cerebeloso (75%), seguidas por
las alteraciones de tronco, esfinterianas, mental y
visuales. Tambin existen ciertas alteraciones que se
presentan con cierta frecuencia en la EM.
Fatiga: se exacerba por el calor.
Dolor: neuralgia del trigmino, convulsiones
tnicas dolorosas, signo de Lhermitte doloroso,
lumbalgia.
Trastornos cognitivos: memoria reciente,
atencin mantenida, fluencia verbal.
Trastornos afectivos: depresin reactiva.
Epilepsia.
Sntomas paroxsticos: al menos el 1% sufren de
neuralgia del trigmino. Ataxia, parestesias,
prurito.
Neuritis ptica (NO) retrobulbar: dolor y prdida
de visin, con recuperacin posterior en unos 2
meses. La alteracin visual empeora con el
Epidemiologa
Clnica
Sntomas y signos de comienzo
El sntoma de comienzo ms frecuente es la alteracin
de la sensibilidad: 45% (hipoestesias y paresetesias).
La alteracin motora es tambin frecuente: el 40%
experimentan prdida de fuerza en uno o ms miembros
(torpeza al caminar, debilidad en una o las dos manos).
Disfuncin del tronco cerebral: en el 25% aparece
disartria, diplopa, disfagia, vrtigo. En la exploracin es
tpica la presencia de nistagmo horizontal, vertical,
rotatorio y oftalmopleja internuclear (al mirar a un lado
el ojo que aduce no pasa de la lnea media y el ojo que
abduce presenta sacudidas nistagmoides), que, si ocurre
en una persona joven y es bilateral, constituye un hallazgo
casi patognomnico de EM.
34
Neurologa
ejercicio y el calor (fenmeno de Uthoff). Un 4070% desarrollarn clnica de EM en el futuro.

Alteraciones de los esfnteres: vejiga espstica
(urgencia,
frecuencia,
incontinencia).
Estreimiento. Alteraciones en la esfera sexual.
desmielinizantes de predominio periventricular. Las

lesiones agudas se refuerzan con gadolinio.
Tipos
Se define brote de EM como aquella disfuncin
neurolgica de ms de 24 horas de duracin. Suelen
evolucionar en das o semanas con recuperacin
completa, parcial o nula. Para ser considerados dos
brotes diferentes las manifestaciones deben aparecer al
menos con 1 mes de separacin
Existen 4 patrones clnicos:
LCR: es claro, incoloro y con una presin de salida

normal. Hay pleocitosis mononuclear en el 25% de
pacientes (<20 clulas). La presencia de ms de 50
clulas o de PMN, ms de 100 mg/dl de protenas totales
y la ausencia de banda oligoclonal debe hacer sospechar
otras enfermedades)
Hay bandas oligoclonales de IgG en el 75-90% pacientes
Potenciales evocados: conduccin lenta o anormal en
vas visuales, auditivas, somatosensoriales o motoras (8090%)
1. EM
recurrente-remitente
(RR): brotes
recidivantes. Sin progresin clnica entre brotes.
La ms frecuente al inicio.
2. EM secundaria progresiva (SP): al principio
recurrente-remitente, luego progresiva: la
incapacidad progresa gradualmente entre los
brotes o sin brotes.
3. EM progresiva primaria: progresin gradual de
la incapacidad desde el inicio de la enfermedad.
15 % de pacientes (ms frecuente en los de
inicio tardo). Mal pronstico.
Tratamiento
4. EM progresiva-recurrente: desde el principio

progresiva con recadas en forma de brotes.
No existe en el momento un tratamiento con capacidad de

curar la enfermedad.
Tratamiento del brote: corticoides EV a dosis altas 3-5
das (1g metilprednisolona/d).
Tratamiento para modificar el curso de la enfermedad:
de especialista (IFN, azatioprina, Natalizumab:, etc)
Factores de peor pronstico: hombre, comienzo >40 aos,

curso progresivo primario (desde el inicio), signos motores
y cerebelosos en el debut, escasa recuperacin de un
brote, corto intervalo entre los dos primeros brotes y RM
con mltiples lesiones.
Tratamiento sintomtico:
Espasticidad: baclofeno, clonazepan, clonidina
Dolores neurlgicos: carbamazepina, fenitona,
amitriptilina, gabapentina.
Sntomas
paroxsticos:
carbamacepina,
acetazolamida.
Retencin urinaria por hiporreflexia: betanecol.
Hiperreflexia vesical: anticolinrgicos.
Disfuncin sexual: inyeccin de papaverina o
fentolamina
Alteraciones intestinales: laxantes, enemas.
Fatiga vespertina: amantadina, 4-aminopiridina.
Labilidad emocional: amitriptilina, fluoxetina.
Temblor: no existe un tratamiento satisfactorio
Diagnstico
Criterios clnicos de dispersin en el tiempo y en el
espacio y exmenes paraclnicos (criterios de Poser y
ms recientemente los de McDonald). No hay ninguna
prueba diagnstica especfica.
Clnico: alteraciones objetivas del SNC, principalmente
afectacin de vas largas (piramidal, cerebelosa, fascculo
longitudinal medial, nervio ptico o cordones posteriores).
Afectacin de dos o ms reas del SNC, en dos o ms
episodios separados en el tiempo (intervalo >1 mes).
Edad de comienzo 15-60 aos.
RMN: prueba ms sensible y til para confirmar el
diagnstico clnico de la EM. Muestra lesiones
35
Neurologa

Sndrome de hipertensin Intracraneana (HIC)
Marcelo Vargas, Jimena Reyes. 2009

Sntomas propios de la lesin segn ubicacin de esta
(focalizacin)
Sntomas secundarios a herniacin cerebral. Estos
dependern del lugar y magnitud de la herniacin: la ms
frecuente es la del uncus del temporal que se caracteriza
por anisocoria con midriasis ipsilateral (inicialmente
reflctica, luego arreflctica [pupila de Hutchinson] y
finalmente compromiso de los msculos extraoculares),
hemiparesia contralateral y compromiso cuantitativo de
conciencia. Una vez aparecido alguno de estos signos, la
progresin hacia la muerte puede ser muy rpida.
Definicin
Se define como PIC >15 mmHg.
Se produce por la aparicin de una lesin expansiva
intracraneana o el aumento de alguno de los
componentes de la cavidad craneana (masa enceflica,
sangre, LCR). Las causas ms frecuentes de pacientes
neurolgicos crticos son el TEC grave y el AVE.
Agotados los mecanismos de compensacin, cualquier
volumen se traduce en un exponencial de la PIC.
Etiologa
Diagnstico
Parnquima: tumor, absceso, encefalitis, quiste, focos de

contusin, edema
Sangre: hematoma intraparenquimatoso, trombosis
venosa cerebral, hematoma extradural y subdural.
LCR: hidrocefalia hipertensiva, meningitis
TAC de cerebro. El resto de los exmenes estn

indicados segn sospecha clnica
Manejo
ABC: proteger la va area, evaluar necesidad de
intubacin (usar lidocana 1mg/kg previo), O2 para Sat >
90%, hiperventilacin SOS para pCO2 de 30 mmHg (el
aumento de la pCO2 produce vasodilatacin y PIC).
Otros: TEC, status epilptico, insuficiencia heptica

aguda, intoxicaciones (plomo), encefalopata hipertensiva,
eclampsia.
Edema de papila: Se presenta en el 50% de los cuadros

de HIC crnica o sub-aguda, y slo en el 2% de los
cuadros agudos
Monitorizar
Medidas que apuntan a evitar mayor aumento de la
presin intracraneana:
Semisentado, cabeza en 30 y posicin neutra
Analgesia y sedacin
Mantener normotermia
Mantener euglicemia y tratar hiperglicemias >200
Mantener euvolemia con suero fisiolgico 0,9%
Evitar convulsiones usar anticonvulsivantes
profilcticos condicin predisponente
Mantener una presin de perfusin cerebral > 70 mmHg,
por lo que se debe evitar bajar la PAM, y de ser necesario
usar frmacos titulables para evitar un descenso rpido y
excesivo. Si se monitoriza la PIC, ajustar para que la
presin de perfusin sea de 70 a 120 ml.
Osmoterapia con manitol o sodio hipertnico.
Paresia uni o bilateral del recto externo por compresin en

algn sitio del trayecto del VI nervio (falso signo
localizatorio)
Hiperventilacin, pentobarbital e hipotermia son medidas

extremas cuando han fallado las anteriores, que tienen
riesgo y requieren una adecuada monitorizacin.
Compromiso de conciencia de grado variable
Al mismo tiempo, el manejo definitivo del cuadro debe

estar orientado a tratar la causa especfica de origen.
Mecanismo de dao enceflico

Hipoperfusin enceflica: al aumentar la presin
intracraneana, disminuye la presin de perfusin cerebral
(PPC = PAM PIC). El valor normal de la PPC es mayor
a 70 mmHg.
Herniaciones: las lesiones expansivas focales pueden
producir desplazamiento de las estructuras vecinas y
herniaciones parenquimatosas.
Clnica
Cefalea generalmente holocrnea y predominio matinal
Vmitos explosivos
Triada Cushing: Hipertensin, bradicardia y trastorno

respiratorio. Es signo muy tardo
36
Neurologa

Compromiso de conciencia
MMMI 2009, Antonia Dittborn 2012
Dg: especfico, TTo: inicial, Sg: derivar
Definicin
Clnica
Conciencia: capacidad de darse cuenta de uno mismo

y del ambiente que lo rodea.
Compromiso de conciencia (CdC): siempre mejor
describirlo que encasillares con un trmino (qu estmulo
y cmo reacciona).
Frente a un paciente en estado de coma:
Hx Clnica
Datos importantes: (1) circunstancias y rapidez de
instalacin (2) manifestaciones previas (confusin,
cefalea, fiebre, convulsiones, mareos, diplopia,
vmitos) (3) medicamentos, drogas, OH (4) Enf crnica
(DHC, IRC, EPOC, ICC)
Cuantitativo: Vigil, Obnubilacin (somnolencia,

bradipsiquia, distraccin fcil), Sopor (pcte dormido,
luego de despertar con estmulo suele volver a caer
dormido), Coma (NO despierta ante estmulos, NO
abre
los ojos. Ocasionalmente puede tener
respuesta motora reactiva, pero nunca con un
propsito, es refleja).
Examen neurolgico
Escala Glasgow
Cualitativo: estado confusional (Delirium). Lo

caracterstico son las fluctuaciones durante el da y
la inatencin. Adems puede haber desorientacin,
alteraciones ciclo sueo-vigilia, pensamiento
desorganizado, alucionaciones/ ilusiones, hipoactivo/
hiperactivo.
Estados que se confunden con coma

Estado vegetativo crnico o coma vigil: tras un coma
prolongado el paciente recupera el ciclo vigilia-sueo,
pero sin signos de actividad mental consciente (se
recupera el nivel de conciencia pero no el contenido).
Estado de mnima conciencia
Describir el CdC: ante qu estmulos responde y cmo.

Es importante decir si LOCALIZA el dolor (estmulo).
Describir si hay reflejo de decorticacin (flexin- aduccin
de brazos con extensin de EEII, Indica lesin hemifrica
o talmica) o decerebracin (aduccin, extensin y
pronacin de EESS y extensin de EEII Indica lesin en
tronco).
Posicin: falta de movimiento a un lado o presencia de
pierna girada hacia fuera sugiere hemiplejia.
Examen ocular: clave en un paciente en coma!
Enclaustramiento: estado pseudocoma, el paciente est

despierto pero puede hablar, moverse, pero tiene
indemne los movimientos oculares verticales y la
elevacin de los prpados, lo que le permite
comunicarse. La causa ms habitual es un infarto o
hemorragia de la porcin ventral del puente (secciona
todas las vas corticoespinales y corticobulbares
descendentes).
1. PUPILAS.
Anisocoria (ej pupila dilatada unilateralmente)
evidencia de compresin del III par por herniacin
uncal del mismo lado, hasta que se demuestres lo
contrario.
Midriasis no reactiva: sg de extenso dao de tronco,
herniacin central o intoxicacin por drogas
(Tricclicos, antidepresivos, anti-Ach, anfetaminas,
BZP), muerte cerebral.
Muerte cerebral: estado en que ha cesado el flujo

sanguineo cerebral, hay una prdida total de la Fx
cerebral. Tres elementos esenciales (1) coma profundo
(paciente que no reacciona a ninguna forma de
estimulacin) (2) lesin global del tronco manifestada por
ausencia de reaccin fotomotora pupilar y prdida de los
reflejos oculovestibular y corneal (3) destruccin del
bulbo, que implica apnea completa (test de apnea).
37
Neurologa
Miosis unilateral: sugiere Horner por denervacin

simptica (disfux de fibras eferentes simpticas que
nacen en la parte posterior del hipotlamo y
descienden por el techo del tronco hasta mdula
cervical)
Miosis bilateral: lesiones en puente, sobredosis de
opiaceos, drogas colinrgicas (organofosforados,
inhibidores de la colinesterasa). Pupilas reactivas y
pequeas se observan en encefalopatas metablicas
(pero tb en lesin hemisferios). Pupilas puntiformes
muy pequeas pero reactivas (<1cm) caracterizan a
las sobredosis de narcticos o barbitricos.
2. POSICION GLOBOS OCULARES.
Desviacin de la mirada conjugada hacia lateral:
sg de lesin del hemisferio ipsilateral (contrario a
hemiparesia), o lesin contralateral de puente
(ipsilateral a hemiparesia), o foco epileptognico en el
hemisferio contralateral a la desviacin.
Desviacin tnica de la mirada hacia abajo: sg
sugerente de lesin o compresin que afecta al
talamo o parte dorsal del mescencfalo (como la que
puede ocurrir en un hidrocefalo agudo o hemorragia
talmica medial
Cuando estn preservadas estas actividades de

tronco, atribuir el coma a lesin de hemisferios cerebrales.
BABINSKI
Desviacin tnica de la mirada hacia arriba: sg

sugerente de lesin hemisfrica bilateral
Mov oculares rpidos horizontales: sugieren
actividad epilptica.
Reflejos de tronco: esenciales para localizar la lesin.
Reflejo Fotomotor (RFT): logra distinguir casi todos
los comas farmacoinducidos de las lesiones
estructurales de tronco.
Refljo Corneal
Reflejo Oculoceflico
Dx diferencial
Reflejo Oculovestibular: irrigar conducto auditivo

externo con agua fra, dp de perodo de latencia
debera haber desviacin tnica de ambos ojos
hacia el lado en que se aplic el agua fra y
nistagmo en direccin contraria. La prdida de esto
equivale a dao tronco.
Cuadros clnicos especficos:

Hemorragia Ganglios Basales y Tlamo: comienzo
agudo, pero no instantneo, vmitos, cefalea, hemiplejia,
sg oculares caractersticos
Hemorragia Protuberancial: comienzo rpido, miosis,
prdida reflejos oculares y corneales, mov oculares de
descenso lento y ascenso rpido (bobbing), posturas
anmalas, hiperventilacin, sudoracin excesiva
Patrn Respiratorio: mucho menos imp.
Hemorragia Cerebelosa: cefalea occipital, vmitos,

paresias de mov oculares e incapacidad para estar de pie
Trombosis de Tronco Basilar: prodromo neurolgico o
crisis premonitorias de lipotimia, diplopia, disartria,
38
Neurologa
vmitos, anormalidades de movimientos oculares y

respuesta corneal, paresia asimtrica de extremidades
Manejo
HSA: coma inmediato despus de cefalea o vmitos

Hidrocefalia Aguda: (suele acompaar a la hemorragia
subaracnoidea) cefalea, a veces vmitos, evoluciona en
muy breve plazo al coma, con postura extensora de
extremidades, babinski bilateral, miosis no reactiva y
trastornos de mov oculoceflicos en direccin vertical.
Etiologas
I. CdC con focalizacin neurolgica
Generalmente neurolgicos
o AVE (hemorragia/infarto hemisferios, infarto
de tronco, hemorragia/infarto de cerebelo o
puente, embola mltiple por EBSA).
o TEC
o Hematoma subdural y epidural
o Tumores con edema
o Trombosis venosas cerebrales
Algunos trastornos metablicos
o Hipoglicemia
o HONCK
o Coma heptico
o HipoNa
II. CdC sin focalizacin, LCR normal, sin meningismo
Hipovolemia Hipoxia
Hipo/Hipertermia
Hipoglicemia
Hipo/hiperNa
HiperCa
Uremia
Hipo/Hipetiroidismo
Encefalopata heptica
Drogas Txicos OH
Encefalopata HTA
TEC
Estado post ictal epilptico
Hidrocefalia
Hematoma subdural bilateral o el lnea media
Encefalitis
HSA
Meningitis
1. Revisar el A B C. OJO! Si se piensa intubar y/o mover

el cuello (ej al examinar reflejo oculocefalico) siempre
descartar lesiones en columna cervical previamente.
2. PERFIL METABOLICO: hemoglucotest, ELP (Na
principalmente) y osmolaridad, toxicolgicode sangre y
orina (opiaceos y BZP tienen antidotos), GSA-SatO2
(hipoxia), Pruebas Hepticas, Funcion Renal (BUN,
Crea), monoxido de carbono (ante sospecha), TSH,
calcio.
3. TAC cerebral o RM cerebral: la idea de que un TAC
normal descarta la presencia de lesiones anatmicas
como causa tb es errnea, entre los trastornos que
podra no detectarse estn el infarto de ambos
hemisferios cerebrales, las lesiones pequeas del
tronco, la encefalitis, la meningitis, el cizallamiento
mecnico de axones a consecuencia de un TEC.
Pero s descarta hemorragia.
4. PL: muy importante sobre todo ante la sospecha de
meningitis. Es importante ante esta sospecha no
atrasar el inicio de la ATB terapia a pesar de no
poder hacer la PL, se recomienda tomar
hemocultivos e iniciar terapia (sugiere tto empirico
con cefalosporina de tercera asociada o no a
Vancomicina).
5. EEG: til en comas metablicos, coma por encefalitis
por VHS, adems de detectar descargas epilticas
clinicamente inadvertidas al examen. Una actividad
alfa normal (Actividad generalizada variable de 812 Hz) alerta sobre la posibilidad de un Sd
de enclaustramiento.
III. CdC sin focalizacin, LCR anormal, con signos

menngeos (+)
HSA
Meningo-encefalitis
39
Neurologa
Si se confirma trombosis de arteria basilar por imagen

(habiendo descartado hemorragia) a menudo se usa
heparina intravenosa o trombolticos.
Pacientes jvenes y nios: evolucionan de maneras

diversas, pueden presentar sg de muy mal pronstico y
an as recuperarse.
No usar soluciones hipotnicas que pueden agravar un

edema cerebral.
Comas Metablicos: mucho mejor pronstico que los

neurolgicos.
Escala de Glasgow: se cre intentando reunir informacin
pronstica; empricamente, tiene valor pronstico en TEC.
Pronstico
Si coma evoluciona a Estado Vegetativo Persistente
(>1mes) tiene psimo pronstico (en recuperar fx mental)
40
Neurologa

Encefalopatas txico metablicas
Jimena Reyes 2008, Carla Brehme 2009
Definicin
Diagnstico
Es una condicin de de disfuncin cerebral aguda, en

ausencia de enfermedad estructural primaria del SNC.
Generalmente se debe a una enfermedad sistmica y es
de naturaleza reversible (excepto Hipoglicemia sostenida
y E. Wernicke que pueden dejar secuelas).
De exclusin (tumores, infecciones, estatus convulsivo,

etc).
En la evaluacin solicitar glucosa, ELP, Ca/P, BUN, Crea,
Pbas hepticas, GSA, osmolaridad plasmtica, HMGA y
P. Coagulacin.
Se produce por alteracin del Sistema Reticular

Ascendente Activante y sus proyecciones corticales, que
mantienen la vigilia/atencin.
El EEG muestra enlentecimiento del ritmo de base, pero

es inespecfico.
Segn sospecha: RNM/TAC, examen toxicolgico, funcin
Tiroidea, VB12 y Cortisol.
Epidemiologa
Patologa frecuente. Suele ser subdiagnosticada y
subtratada.
Manejo
Hospitalizar. Siempre lo primero: ABC-G (glicemia).
Corregir alteracin de base:
Dilisis en caso de sndrome urmico
Etiologa
Las causas ms frecuentes son deshidratacin,
encefalopata hipxico-isqumica, hipercapnia, hiper e
hipoglicemia, falla heptica, sndrome urmico, hiper e
hiponatremia, hipercalcemia, dficit vitamnico (tiamina,
B12), intoxicacin por alcohol y otras drogas.
En caso de encefalopata heptica, favorecer el
trnsito intestinal, descartar y tratar infeccin de

lquido asctico, disminuir ingesta proteica
Si la causa de base es hiponatremia, se debe
reponer el sodio considerando si la alteracin es

aguda o crnica. Si el trastorno se instal en forma
aguda (6 24h) reponer Na a 0,5 1 mEq/L/h hasta
lograr natremia normal. Si se trata de un trastorno
crnico (>72h) corregir a velocidad inferior a 0,5
mEq/L/h sin llegar a la normalizacin de la natremia
Encefalopata hipxico-isqumica, lo principal es
restablecer la funcin cardiopulmonar
Intoxicacion OH: manejo sintomtico con BZD
(Lorazepam <pasoH), Tiamina, Ac. Flico.
Medidas generales: descontinuar drogas neurotxicas,
evitar riesgo de accidentes (contencin ambiental, evitar
contencin fsica), manejo conductual se puede hacer con
neurolpticos como Haloperidol (en dosis bajas en
viejitos: 0.5mg ca/12 hrs), excepto en Sd. Privacin de OH
o BZD! Administrar Tiamina (>300mg/d) en caso de
Alcoholismo, Desnutricin, Cncer, Falla renal o
Hemodilisis.
Debo derivar a centro con UCI para hospitalizacin.
Clnica
Los sntomas son altamentente inespecficos, se presenta
generalmente en pacientes mayores admitidos a unidades
de alta complejidad
Otros FR: demencia, dficit nutricional, infeccin y falla de
multiples rganos.
La anamnesis al acompaante suele orientar a la
etiologa.
Examen mental: lo central es la inatencin, de carcter
fluctuante.
Ex. neurolgico generalmente sin focalizacin. Excepto
en coma hipoglicmico o encefalopata heptica (puede
ser alternante). Pueden presentarse convulsiones,
especialmente en la hipoglicemia e hipocalcemia. Puede
haber asterixis (no especifico de dao heptico),
mioclonos o temblor. Reflejo pupilar indemne (excepto
intox. AntiACh), otros reflejos de tronco alterados en
casos de compromiso severo. Inestabilidad autonmica y
anormalidades respiratorias.
41
Neurologa

Crisis convulsiva y sindromes convulsivos sintomticos
Jimena Reyes 2008; Carla Brehme 2009
Una convulsin es un fenmeno paroxstico producido por

descargas anormales, excesivas e hipersincronicas de un
grupo de neuronas del SNC (para el dg de epilepsia se
requiere sean recurrentes y y secundarias a un proceso
crnico subyacente).
(gestos faciales, mover dedos, frases repetitivas, caminar,

correr, etc), dura <3 min. Puede estar precedida por crisis
parcial simple, puede tener periodo post-ictal prolongado y
el paciente no recuerda lo sucedido.
Convulsiones generalizadas: se origina en casi toda la
regin cortical. Subtipos: Ausencia, Tonico-clonica,
miclonica, atonica y tnica.
Epidemiologa
DDx
5 10% de la poblacin presentar una convulsin

durante su vida. La mayor incidencia ocurre en los
extremos de la vida.
Sncope, T. psicolgico, T. sueo, T. movimientos,

Migraa, TIA, Amnesia global transitoria.
Definicin
Diagnstico
Etiologa
Primero asegurarse que fue realmente una convulsin

Luego determinar si hay una etiologa corregible, y de lo
contrario establecer el riesgo de recurrencia, para esto es
fundamental la historia clnica, antecedente y ex. Fsico,
ya que la mayora de las veces el estudio inicial es normal
Lab recomendado: ELP, glucosa, Ca/Mg, HMGA, Fx
Renal, Fx Heptica, screening toxicolgico
Prolactina: uso limitado, baja sensibilidad, puede ayudar
en crisis psicgenas
Imgenes, TAC de cerebro a todos, excepto etiologa 2
obvia y posibilidad de seguimiento.
Hipoglicemia
Trastornos de ELP (Na, Mg, Ca)
Infeccin SNC
TEC
Drogas (abuso o privacin)
Sd urmico
Encefalopta heptica
Hipertiroidismo
Encefalopata hipxica
Porfiria
Otros
EEG de rutina: si alterado ayuda al dg de Epilepsia y con

alteraciones inespecficas: recurrencia.
PL: en caso de sospecha de infeccin o metstasis.
Clinica
Segn la clasificacin de la Liga Internacional para la
epilepsia, se define parcial/generalizada segn rea de
compromiso cortical y simple/compleja segn compromiso
de conciencia
Manejo
Primero ABC y tratamiento de la convulsin si reaparece.
La mayora de las convulsiones son autolimitadas. Se
recomienda posicionar de costado al paciente para
prevenir aspiracin en caso de vmito. Si la convulsin se
prolonga, manejar como status convulsivo. El inicio de
terapia anticonvulsivante depende la posibilidad de
corregir la etiologa y del riesgo de recurrencia.
Gatillantes (emociones fuertes, ejercicio intenso, msica

fuerte, luces, fiebre, perodo premenstrual, falta de sueo
y estrs) no especifico para crisis epilpticas.
Excepcionalmente son la causa de la convulsin.
Auras (convulsion parcial simple), sntoma de inicio
(alarma), incluye amplia gama de sntomas segn el
lugar donde se origine, desde sntomas fsicos a
psicolgicos, su presencia apoya crisis epilptica.
Convulsion parcial compleja: corresponden al tipo ms
frecuente en adultos, cursa con CdC (parece estar
despierto pero no hace se contacta con el ambiente y no
puede responder de forma normal a preguntas o
instrucciones, estn inmviles o realizan automatismos
Hospitalizar: periodo post-ictal muy prolongado,

recuperacin incompleta, status epilptico, trauma SNC,
enfermedad sistmica que requiera hospitalizacin o TAC
o EEG anormal.
La referencia a especialista est indicada para la mayora
de las personas especialmente si existe focalizacin.
42
Epilepsia
Definicin
EEG: Normal entre crisis no descarta epilepsia.

Anormal interictal (hallazgos especficos e
inespecficos). Anormal durante crisis documenta
naturaleza epilptica. Hallazgos especficos 2070%. Falsos positivos hasta 2%.
Disfuncin neurolgica episdica (breve y estereotipada),

espontneamente recurrente (excluye crisis convulsivas
reactivas ej. Frmacos, febriles, trastornos ELP), producto
de descarga neuronal hipersincrnica, patolgica. Debe
haber signos y sntomas, no se diagnostica slo por
cambios de laboratorio (EEG).
TAC (agudo) o RM (ideal): No son especficas,

estudio en pacientes sin historia previa
(descartar causas 2), en toda epilepsia focal
(sospecha de lesin progresiva o no), epilepsias
aparentemente generalizadas de inicio despus
de los 20 aos.
Epidemiologa
Se estima que la prevalencia mundial es de 0,3 2%.
Similar entre hombres y mujeres.
25% menores de 15 aos, 25% mayores de 60 aos
Exmenes de laboratorio orientados a descartar

otras causas de convulsiones
Etiologa
Se asocia a TEC, infecciones del SNC, Tumores del SNC,
ECV (principal FR en >60 a), parsitos como falciparum
malaria y neurocisticercosis, otros. Tambin existe
suceptibilidad gentica.
Idioptica: >60% Probablemente gentica. Se presenta
generalmente entre los 5 y 20 aos. No hay otras
alteraciones neurolgicas. No se identifica una causa.
Clnica
Post-traumtica: Se presenta alrededor de 2 aos

despus del trauma. Las convulsiones que puedan
aparecer la primera semana siguiente al trauma no
significan necesariamente que la persona vaya a
presentar epilepsia en el futuro
Parciales (focales, locales): inicio en un punto de la

corteza
1. Simples: sin compromiso de conciencia
a. Motoras: sin compromiso de la marcha,
Jacksoniana, posturales, fonatorias.
b. Somatosensoriales sensoriales especiales:
visuales, auditivas, olfatorias, gustativas,
vertiginosas.
c. Autonmicas: epigastralgia, palidez, sudoracin,
etc.
d. Psquicas: disfsicas, conginitivas, afectivas,
ilusiones, alucinaciones.
Congnita: Malformaciones cerebrales, enfermedades

metablicas, o por hipoxia perinatal (menor edad).
Secundarias a patologas cerebrales: Tumores, AVE,
infecciones, Sd. Degenerativos (mayor edad).
Diagnstico
Es clnico, y se debe descartar causas de DDx.
Historia clnica: Preguntar antecedentes
personales y familiares. Convulsiones previas,
sntomas premonitorios (crisis focales),
compromiso de conciencia (amnesia y
desconexin), medicamentos. Entrevistar a
testigos. Caracterizar tipo de convulsin.
Manifestaciones posibles son tantas como
funciones tiene la corteza. Descartar gatillantes.
Examen fsico
focalizaciones.
neurolgico
buscando
Aura: crisis focal simple estereotipada slo percibida por

el pcte, no da signos objetivos (Ej: cefalea, paresia,
alteracin sensorial, etc). Precede en forma inminente la
crisis.
Las convulsiones se clasifican en
2. Complejas: con compromiso de conciencia

a. Ataques parciales con sintomatologa compleja
i. Inicio parcial simple seguido con alteracin
conciencia
ii. Inicio con alteracin de conciencia
Slo alteracin de conciencia
Con automatismos
b. Parciales secundariamente generalizadas.
Generalizadas: bilateralmente simtricas, sin comienzo
focal
1. No convulsivas: ausencia (tpicas y atpicas)
2. Convulsivas: mioclnicas, clnicas, tnico-clnicas,
tnicas, atnicas.
Neurologa
Inclasificables: informacin insuficiente o ninguna de las

anteriores.
3. Dieta cetognica: en formas peditricas severas de

epilepsia resistente a TTo.
Laboratorio
Duracin de tratamiento individualizado, no menos de 2

aos.
ECG para toda convulsin con prdida de

conciencia (descartar arritmias)
Ante fracaso de tratamiento, siempre sospechar error

diagnstico (Crisis psicgenas, error en tipo de crisis,
sncope, cataplexia) 15% de pacientes refractarios a
tratamiento no tiene epilepsia.
EEG: suele ser normal intercrisis, puede haber

actividad epilptica interictal (espigas y ondas
picudas).
Seguimiento
RM: especialmente til en convulsiones parciales

refractarias candidatas a Qx o dficit progresivos.
Controlar la aparicin de efectos adversos a drogas

antiepilpticas.
SPECT scan cerebral: til para identificar foco

epileptognico
Prevenir uso de medicamentos que interacten con

anticonvulsivantes: cloranfenicol, eritromicina, salicilatos,
anticidos, cimetidina. De ser necesarios, ajustar la dosis
del anticonvulsivante
DDx
Uso de frmacos (Antidepresivos, ATB); privacin de
sedantes, OH o sueo; AIT, Migraa, alteraciones
metablicas (hiponatremia, hipoglicemia); crisis febriles en
nios.
Pronstico
Hasta un 33% de las personas que tienen convulsiones
desarrollan epilepsia.
En pases desarrollados, >60% de los pctes epilpticos
alcanza la remisin a largo plazo dentro de 5 a post
diagnstico. La posibilidad de remisin mientras ms
tiempo est activa la epilepsia.
Tratamiento
1. Anticonvulsivantes: Se inician tras la recurrencia de
convulsiones. Son efectivas en un 60-70% casos.
Mejoran calidad de vida, pero no han demostrado
disminuir la mortalidad a largo plazo. convulsiones,
no la epileptognesis. Monoterapia idealmente, si
falla se agregan drogas de 2 lnea.
Factores de buen pronstico: inicio temprano, respuesta

temprana a la terapia, pocas convulsiones tempranas.
La epilepsia sintomtica puede expectativa de vida
hasta en 18 aos. Causas de muerte: muerte sbita
(arritmias), trauma, suicidio, neumona, estatus epilptico.
2. NeuroQx: 2 lnea en casos seleccionados. La ms

comn: reseccin lbulo temporal (xito 60-70%)
Tipo de convulsin
Droga 1 lnea
Droga empeoran convulsin
Tnico-clnica
Carbamazepina, Lamotrigina, Ac valproico, Topiramato
Tiagabina, Vigabatrina
Ausencia
Lamotrigina, c Valproico, Etosuximida
Carbamazepina, Gabapentina, Oxcarbazepina, Tiagabina,

Vigabatrina
Mioclnica
c Valproico, Topiramato
Gabapentina, Oxcarbazepina, Pregabalina, Tiagabina, Vigabitrina
Tnica y Atnica
Lamotrigina, c Valproico
Carbamazepina, Oxcarbazepina
Parciales
Carbamazepina, Lamotrigina, Ac valproico,

Topiramato, Oxcarbazepina
Epilepsia mioclnica
juvenil
Lamotrigina, c Valproico, Topiramato
Carbamazepina, Oxcarbazepina, Fenitona, Gabapentina,

Pregabalina, Tiagabina, Vigabatrina
44
Neurologa

Status epilptico
Definiciones
No convulsivo: Crisis epilptica no motora que dura 30 min, o que no vuelve a la condicin basal en dicho tiempo.
Convulsivo: convulsiones motoras continuas o intermitentes que duran al menos 5 min sin recuperar la conciencia. El dgco
requiere EEG compatible.
Etiologa: niveles plasmticos de anticonvulsivantes (34%), causas sintomticas remotas (24%), ECV (22%), anoxia o
hipoxia (10%), metablicas (10%), privacin de drogas u OH (10%)
Tratamiento
Evaluacin inicial: decbito prono para riesgo aspiracin, asegurar va area, 2 vas EV perifricas, exmenes para
DDx (ELP, glucosa, Ca, toxilab, PFH), HGT, SatO2, ECG.
Terapia farmacolgica
Pre hospitalaria
Lorazepam 2 mg EV
o Diazepam 5 mg EV
repetir 1 vez si necesario.
En SU
Midazolam 0.2 mg/kg EV y 0.05 mg/kg/h,

o Lorazepam 0.1 mg/Kg EV
o Diazepam 0.25-0.4 mg/Kg EV
Fenitona 20 mg/Kg EV a 50 mg/min

o Ac. valproico 4060 mg/kg EV a 3
mg/kg/min
Si con lo anterior no se logra el control del status, se procede a intubar, monitorizar con EEG e ingresar a la UCI. Drogas de
3 lnea: Propofol 25 mg/kg de bolo con BIC 210 mg/kg/h, Midazolam 0.2 mg/kg bolo con BIC 12 mg/kg/h, o Fentobarbital
10 mg/kg bolo a 25 mg/min con BIC 052 mg/kg/h.
45
Neurologa

TEC
Carolina Aguirre Mardones, Antonia Dittborn 2012
Definicin
Contusiones (hemorragias o laceraciones cerebrales):

distribucin segn contacto con prominencias seas:
polos frontales, giros orbitales, regin perisilviana, polos
temporales
Cualquier lesin fsica con deterioro de la funcin del

contenido craneano secundario a intercambio brusco de
energa mecnica.
Debe existir disfuncin neurolgica transitoria o
permanente, si no lo hay entonces se trata de un trauma
craneano.
Hemorragia intracraneana:
Hematoma Epidural (1-2%): Sangramiento arterial,
evolucin rpida con rpido deterioro y herniacin,
ubicacin en regiones temporales, frontal y parietal,
imagen biconvexa al TAC, resolucin gralmente Qx.
Hematoma Subdural (20% TEC severos):
Sangramiento venoso, traducen traumatismo de alta
energa, puede haber latencia en aparicin de Sx
(horas o das despus), alta mortalidad (40%),
imagen en semiluna extensa en TAC, manejo Qx
segn tamao y evolucin
Los mecanismos de dao involucrados en el TEC pueden

ser por dao directo por herida penetrante, por
transmisin de fuerzas externas al encfalo o incluso
nicamente por movimiento brusco.
Epidemiologa
El TEC tiene una gran prevalencia que no ha logrado ser
disminuida en forma significativa. Si bien la gran mayora
de los traumatismos son leves, el TEC representa la 3ra
causa de muerte en Chile y la 1ra en poblacin <45 aos.
El 75% es por accidentes de trfico, 20% por cadas y 5%
corresponde a lesiones deportivas.
Se consideran la causa ms frecuente de epilepsia en
adolescentes y adultos jvenes y es la primera causa de
prdida de conciencia de instauracin brusca.
HSA: hemorragia difusa en espacio subabarcnoidea

sin efecto de masa, con bloqueo de la circulacin
normal de LCR (puede dar hidrocefalia)
Hematoma
intraparenquimatoso
(2-3)%:
generalmente mltiples y coalescentes, pueden
aparecer tardamente (2-3 das), presentan efecto de
masa (medir desplazamiento de lnea media)
Clasificaciones
Dao Axonal Difuso (50% TEC severos): por traccin

axonal y axonotoma, compromiso de cuerpo calloso,
diencfalo y mesencfalo; puede manifestarse
clnicamente por coma prolongado pudiendo evolucionar a
estado vegetativo persistente.
Abierto / Cerrado
Segn la presencia de ruptura de la duramadre, con
salida de LCR (rinorraquia, otorraquia). En adultos la
duramadre est ntimamente adherida a la base de
crneo, por lo cual ante su Fx siempre debe considerarse
TEC abierto. Recordar signos sugerentes de Fx de base
de crneo: signo de ojos de mapache (Fx. fosa anterior),
signo de Battle o hematoma retroauricular (Fx. fosa
media) y hematoma faringeo (Fx. fosa posterior).
Lesin Secundaria
Son eventos posteriores al trauma que pueden ser
minimizados con algunas medidas teraputicas
Isquemia Cerebral: Rol de la hipotensin arterial
(principal factor pronstico), la hipoxemia y la
anemia
Edema Cerebral- HTIC
Convulsiones
Hidrocefalia
Segn el tipo de lesin enceflica

Lesin Primaria
Consecuencia inmediata del golpe
Segn gravedad
Laceracin de cuero cabelludo
Se utiliza la Escala de Glasgow, as como otros criterios

clnicos, la importancia de esta clasificacin es que
bsicamente definir el manejo posterior.
Fractura de Crneo: Pueden ser lineales, deprimidas o

por hundimiento, expuestas, penetrantes. Las 3 ltimas
con indicacin de resolucin quirrgica. Si hay Fx hago
TAC urgente.
46
Neurologa
Gravedad TEC
Prevalencia (%)
Ptje. Glasgow
Mortalidad (%)
Leve
80
14-15
48
Moderado
10
9-13
6.8
Grave
10
3-8
0.9
TEC simple
TEC complicado
Compromiso de
conciencia
(-) o mnima
(+)
Dao estructural
enceflico
(-)
(+)
Glasgow
15
<15
Cefalea
(-) o leve
(+)
Vmitos
(-)
(+/-)
Convulsiones
(-)
(+/-)
Amnesia
(-)
(+)
Edad
2-65
<2, >65
TAC alterado
(-)
(+)
(-)
Intoxicacin OH,
Coagulopata, Fx
Crneo
Otros
o Todo TEC con sntomas o signos que

hagan sospechar complicacin (con 1
criterio basta)
3. Hospitalizacin vs/ Alta:
-
Alta inmediata si TEC simple + observador

cercano
Alta inmediata si TEC simple + TAC normal

Alta tras 24h de observacin si compromiso
mnimo de conciencia o ausencia de observador
cercano
Hospitalizar si hay sospecha de complicaciones

o ante TAC anormal, evaluacin NeuroQx
4. Medidas teraputicas
- Ambiente tranquilo
-
Manejo
Manejo inicial:
1. Pre-hospitalario: ABC con inmovilizacin de la

columna cervical, prevencin hipotensin e hipoxia,
traslado adecuado.
2. Servicio de Urgencia:
ABC avanzado, intubacin (GCS <8, dificultad

respiratoria, PAS <90, insuficiencia respiratoria,
lesin del macizo facial, necesidad de Qx
inmediata), estabilizacin hemodinmica
Examen Fsico (evaluacin de la gravedad de

TEC, focalizacin al examen o signos de HTIC)
Laboratorio general
Imgenes:
Rx de crneo: Utilidad exclusiva para
evaluacin de Fx
Rx columna cervical:
o GCS 14-15: ante dolor espontneo o a
la
palpacin,
precipitacin
o
zambullida, vuelco de vehculo.
Sedacin leve y analgesia. Los perodos de

agitacin y el dolor pueden contribuir a aumentar
la PIC.
Cabeza elevada a 30. Esto dado que mejora el
retorno venoso cerebral sin comprometer la
hemodinamia.
Mantener PAM mayor de 90 mm Hg. Para lograr
PPC idealmente mayor de 70 mm Hg.
Evitar Hipoxemia.
Mantener normotermia y glicemia en rango
aceptable (100-140), ya que tanto la hipertermia
como la hiperglicemia se asocian a peor
pronstico en el TEC grave.
Regimen cero, hidratacin con soln isotnicas
Profilaxis TVP
Monitorizacin de PIC. Se plantea en TEC grave
(Glasgow menor igual a 8)
Manitol 20%, 1 g/Kg si HTIC
Hiperventilacin controlada si HTIC (PaCO2 30
mmHg aprox)
5. Prevenir complicaciones:
o GCS 9-13: todos.

TAC: ms til. Indicaciones:
o GCS<15
47
Infeccin SNC en TEC abierto,: ATB profilcticos

sin evidencia de que disminuyan el riesgo de
infeccin, excepto en TEC con herida penetrante
de crneo
Convulsiones: Ms frecuentes durante la primera

semana, llegando a ser hasta un 30%. Se indica
profilaxis anticonvulsivante durante la primera
semana a todo TEC moderado a severo
Neurologa
-
Hidrocefalia: sospechar frente a prolongacin del

compromiso de conciencia, signos de HTIC,
retroceso en el progreso clnico, etc. Solicitar
TAC de control y evaluacin NQx.
Alteraciones hidroelectrolticas: La ms frecuente
es la hiponatremia (SIADH, Encefalopata
perdedora de sal, iatrogenia.
Prevencin
En la mayora de los accidentes con consecuencias
fatales, est involucrado uno o ms de los siguientes
factores: velocidad, alcohol y falla en uso del cinturn.
Cerca del 50% de las lesiones craneoenceflicas se
pueden evitar con el uso del cinturn de seguridad.
El cinturn de seguridad ofrece un 75% de eficiencia en
prevenir una lesin fatal y evita lesiones diversas en un
30%. 80% de los accidentes de auto ocurren a una
velocidad menor de 56 Km./hora, que es cuando los
cinturones de seguridad ofrecen mayor proteccin.
Los cascos para bicicletas reducen el riesgo de lesin
craneal en un 85 %.
6. En caso de indicar alta en TEC leve, se debe

enfatizar en los signos de alarma para volver a
consultar as como en la prevencin a futuro:
Somnolencia o confusin, Nuseas o vmitos,
Convulsiones, Cefalea, Falta de fuerzas en EE,
Alteraciones visuales, Alteraciones en pulso o
respiracin, Salida de lquido o sangre por conducto
auditivo externo
48
Neurologa

Traumatismo raquimedular
Antonia Dittborn, 2012
de la funcin motora y de la propiocepcin ipsilateral al

dao espinal y de un dficit sensitivo para el dolor y
temperatura contralateral al dao.
Introduccin
Incluye todas las lesiones traumticas que afectan las
diferentes estructuras osteoligamentosas, cartilaginosas,
musculares, vasculares, menngeas, radiculares y
medulares de la columna a cualquiera de sus niveles
Sndrome Medular Anterior: lesin que produce una

prdida variable de la funcin motora, de la sensibilidad al
dolor y la temperatura; con propiocepcin preservada
En general afecta personas jvenes.
Sndrome del Cono Medular: lesin de mdula sacra y

de las races lumbares dentro del canal lumbar. Produce
una vejiga neurognica, un intestino arreflctico y unas
EEII arreflcticas. Los segmentos sacros pueden
ocasionalmente mostrar reflejos preservados.
El nivel ms frecuente de lesin es la regin cervical

media baja, el siguiente lugar es la unin toracolumbar
Diagnstico
Sndrome Cauda Equina: dao de las races nerviosas

lumbosacras dentro del canal medular, que genera una
vejiga neurognica, un intestino y EEII arreflcticos
Debo sospecharlo en:

Accidentes de trfico
Traumatismo severo
Cadas por escaleras
Dao al zambullirse en el agua
Trauma menor con dolor espinal y/o que
presentan sntomas sensitivos o motores
Trauma con CdC
Nivel neurolgico: segmento ms caudal de la Mdula
Espinal con funciones sensitiva y motora conservadas.
Son 4: R hace alusin al lado derecho y L hace alusin al
lado izquierdo): R-sensitivo, L-sensitivo, R-motor, L-motor.
Manejo inicial
1. CAB
a. La amenaza ms prxima de la vida en los
pacientes con TRM cervical es la hipoxia
secundaria a hipoventilacin o a la
aspiracin de contenido gstrico.
b. Intubacin ideal con FBC, si no se logra:
cricotirotoma.
c. Puede haber bradicardia por prdida de tono
simptico: atropina
d. Puede haber shock hipovolmico: SF 0.9%
2. Inmovilizacin espinal
a. Collar espinal
b. Tabla espinal corta y larga
Sndromes asociados al TRM

Shock Neurognico: dao desde T6 hacia proximal. Hay
arreflexia, prdida de la sensibilidad y parlisis flccida
bajo el nivel de la lesin, acompaado de una vejiga
flccida con retencin urinaria y un esfnter anal laxo. Tb
hay bradicardia e hipotensin
Dao medular completo se distingue del parcial porque
el primero no tiene funcin motora ni sensitiva, en cambio
el parcial tiene preservacin de la funcin motora y/o
sensitiva bajo el nivel del dao. El completo se da en
fracturas torcicas y dislocaciones a ese nivel.
3. Sondas
a. SNG: contraindicada en trauma craneofacial
b. S. Foley para medir diuresis
4. Sospechar u buscar dao de otros rganos
5. Derivar a centro hospitalario con capacidad de TTo
para politraumatizado
6. Imgenes: mnimo una Rx columna cervical Lat,
segn tipo de trauma y sospecha pido Rx columna
AP y Lat, o TAC de columna.
25 a 50% de los TRM tambin tiene un TEC severo.
Sndrome Medular Central: ocurre casi exclusivamente

en la regin cervical (hiperextensin del cuello en
pacientes mayores que tienen algn grado de estenosis
cervical); el dficit motor es ms severo en las EESS que
en EEII y ms profundo en la musculatura intrnseca de la
mano. La extensin del dficit sensitivo es variable, as
como tambin el grado de disfuncin intestinal y vesical
Sndrome de Brown-Sequard: se asocia con dao
unilateral. Es una lesin que se caracteriza por la prdida
TRM por debajo de la raz C5 no afecta al diafragma

Heridas penetrantes en general no producen inestabilidad,
por ende no requieren inmovilizacin.
49
Neurologa

Lumbociticas y cervicobraquialgias
Antonia Dittborn, 2012
Cervicobraquialgias
RMN
El tratamiento mdico inicial se basa en el uso de

analgsicos y relajantes musculares. Se continua con
inmovilizacin con collar cervical y fisioterapia y en casos
refractarios derivacin a especialistas que podrn valorar
el tratamiento quirrgico
Se denominan as a cuadros clnicos dolorosos donde

estn comprometido el raquis cervical y el miembro
superior.
Etiologas
Lumbociticas
Su origen es mltiple, reconoce variadas etiologas
Es el "dolor lumbar irradiado a lo largo del trayecto del

nervio citico".
Puede iniciarse en forma brusca, que es lo ms habitual,
o insidiosa, con cuadros previos de dolor lumbar puro.
1. Discal: Predomina entre C5-6 y C6-7 y es debida a

la protrusion lateral de material discal que irrita y
comprime las races emergentes
2. Vertebrales: Muy frecuente.
Originada en
alteraciones biomecnicas de la columna cervical
que inducen la formacin de artrosis cervical con
osteofitos, sindesmofitos, deshidratacin discal,
depsitos de calcio anmalos, etc. Clnicamente se
acompaan de rigidez de columna cervical y
contractura muscular regional
3. Radiculares: Estrechamiento de los agujeros de
conjugacin revelan sistematizacin de topografa
radicular y se agravan a la movilizacin
Etiologa
Es producido por la compresin radicular, que limita o
impide el deslizamiento de la raz. Lo que provoca
finalmente el dolor es el estiramiento de las races
nerviosas, cuyo deslizamiento est impedido por la
compresin. Tambin la compresin sobre los plexos
venosos perirradiculares produce edema y liberacin de
neurotransmisores del dolor (polipptido P)
Existen muchas causas que pueden comprimir e impedir
el deslizamiento de las races, como tumores vertebrales,
traumatismos, fenmenos inflamatorios, etc. Pero la gran
mayora de las veces (90%) es la hernia del ncleo
pulposo que comprime la raz en la emergencia del saco,
en el trayecto del foramen o a su salida. Generalmente la
HNP se produce en forma brusca en los jvenes o lenta e
insidiosamente en enfermos de mayor edad.
4. Plexuales Derivadas de lesiones del plexo braquial

de origen traumtico, tumoral (Ca de pice
pulmonar, neurinomas, etc.) vascular (aneurismas
subclavios) y/o muscular (escaleno anterior)
Hernias de discos cervicales
Las races ms afectadas por las protrusiones cervicales
son las correspondientes a C5-6 y C6-7
Los pacientes manifiestan generalmente:
Cervicobraquialgias
Limitacin de los movimientos del cuello
Agravamiento del dolor con los movimientos,
(hiperextensin), y con la tos y estornudos
Parestesias e hiperestesia en los territorios de
distribucin de las distintas races
Paresias motoras de miembro superior con
hiporeflexia
Excepcionalmente una protrusin medial de un
disco puede dar un sndrome de compresin
medular cervical.
Hernia del ncleo pulposo

96% se produce a nivel de L4-L5 y L5-S1
El dolor es el sntoma principal. Se inicia en la regin
lumbar y se irradia a la regin gltea, siguiendo el trayecto
del citico, sigue por la cara posterior de la nalga y muslo,
por la cara externa y posterior de pierna y pie hasta
terminar en la punta de los dedos.
con el esfuerzo, la tos, el estornudo, al defecar, etc.
En la mayora de los casos, es precedido por lumbago
mecnico de esfuerzos.
El dolor cede con el reposo, especialmente en decbito
lateral (posicin fetal)
En el examen fsico se destaca:
Escoliosis antialgica
Diagnstico
Clnica
Rx simple esttica y dinmica
EMG con velocidad de conduccin
50
Neurologa
Rigidez lumbar con intensa contractura muscular

Incapacidad o dificultad de caminar en la punta del
pie (compromiso de S1) reflejo aquiliano disminuido
Incapacidad para caminar sobre los talones
(compromiso de L5)
Lasgue (+)
Parestesia, disestesia, hipoestesia o anestesia
Diagnstico
Clnica
TAC o Rm (de preferencia) lumbosacra
EMG: tilpara saber si es una radiculopata
antigua o reciente, o en seguir la evolucin de
una raz que se ha descomprimido. Tambin
ayuda en el DDx con neuropatas, miopatas,
enfermedad de la placa motora, etc
Tratamiento
La gran mayora ceden con el tratamiento mdico:
Reposo absoluto en cama dura
PCT, Tramal, AINEs, relajantes musculares
KNT cuando vaya cediendo el dolor para
fortalecer el cinturn msculo-aponeurtico
Bajar de peso
Si hay reiterados episodios dolorosos que alteren
seriamente la calidad de vida, o aparece dficit
neurolgico, la indicacin es quirrgica.
1. Micro quirrgicas: Disectomia pura, de eleccin
2. Decompresivas: Permite tratar patologas
bilaterales y a distintos niveles
3. Fijaciones e inmovilizaciones instrumentales
4. Endoscopica
5. Qumica
51
Neurologa

Trastornos del sueo
Reinaldo Uribe, Ethel Ciampi
Definicin
En general frente a este sntoma se solicitan exmenes

para descartar anemia o hipotiroidismo. Principal causa
Privacin crnica de sueo.
El sueo es el estado de conciencia donde se existe una

reduccin de la actividad motora, rpida y completamente
reversible, asociada a una desconexin del entorno, con
bloqueo de aferencias (sordera, ceguera), pero con
persistencia de percepcin y elaboracin de las seales.
Causas
Sndrome apnea-hipopnea obstructiva del sueo:
Repetidos episodios de obstruccin de la va area
superior que se presentan durante el sueo,
habitualmente asociados a desaturacin arterial de
oxgeno.
a) Sntomas cardinales: Roncopata (inicio aos antes,
diaria y estertorosa). Hipersomnolencia (incapacidad
para mantener alerta, despertar cansado, sueo no
reparador y no aliviada por siesta). Otros sntomas
asociados (cefalea matutina, dormir inquieto,
impotencia, sudoracin nocturna, RGE)
b) Al examen se encuentra HTA: 50% (hipertensos: 40%
con apnea de sueo), Obesidad: 70%, vula larga y
prominente, Paladar blando grueso, Lengua grande,
Mucosa farngea redundante, Cuello ancho >17
pulgadas.
Es una necesidad vital y su privacin completa es fatal.

Compuesto por sueo NO REM: cerebro relativamente
inactivo, cuerpo mvil y con 4 etapas, con umbral de
despertar creciente, y por sueo REM: cerebro activo,
parlisis muscular (atona) y movimientos oculares
rpidos episdicos o fsicos.
El sueo normal tiene variacin con la edad (tiempo total
de sueo y proporcin de distintas etapas) y variaciones
individuales (dormidores cortos y largos).
Historia
Debe preguntarse sobre los horarios (acostada, inicio de
sueo, despertar, levantada, despertares y duracin),
Siestas (frecuencia y longitud), Hbitos (tiempo vigil en
cama y actividades diurnas en dormitorio), Ansiedad por
dormir, Efecto del cambio de entorno (vacaciones),
Factores ambientales (ruido, roncopata de cnyuge, etc),
Uso de drogas (hipnticos, cafena, alcohol, cocana etc),
Sntomas depresivos, Ronquidos, Movimiento de
extremidades, Enfermedades generales.
c) Tratamiento: Medidas generales como baja de peso

(atena pero no elimina apneas), tratamiento postural
(igual de efectivo que CPAP para SAHOS posicional
leve-moderado), evitar alcohol y sedantes. CPAP
nasal (elimina la somnolencia diurna)
Narcolepsia
Trastornos del Sueo

I.
II.
Hasta 0,05%: Existe ausencia de hipocretinas en LCR por

prdida de neuronas productoras de hipocretinas en
hipotlamo. Es una Enfermedad del sueo REM con
susceptibilidad: componente gentico y slo muy
excepcionalmente asociada a lesin estructural. Se
caracteriza por:
a) Hipersomnolencia: Requisito para el diagnstico.
Puede haber formas monosintomticas
(aparicin de otros sntomas aos despus).
Hipersomnia igual a otras condiciones (apnea),
no slo ataques de sueo.
b) Cataplexia: Hipotona / atona episdica (sin
CdC, de segundos a minutos, inducida por
emociones). Puede presentarse desde pocas
veces por ao a varias veces al da.
Hipersomnia: Somnolencia diurna excesiva, pese a

un sueo aparentemente continuo.
Insomnio: Dificultad para iniciar o mantener el
sueo durante la noche.
III.
Parasomnia: Fenmenos motores, verbales o

conductuales anormales durante el sueo, que no
producen insomnio ni somnolencia diurna.
IV.
Trastornos del ciclo sueo-vigilia: Sueo y vigilia

de caractersticas y duracin normales, en horario
inusual.
Hipersomnia
Sntoma en general subvalorado, descrito como
cansancio, fatigabilidad y decaimiento. Confundido como
fatiga crnica o depresin.
52
Neurologa
c) Alucinaciones hipnaggicas: Visuales (simples:

figuras elementales, complejas: imgenes de
personas, animales). Auditivas. Somatosensitivas. Otras (levitacin).
d) Parlisis del sueo: Incapacidad de moverse
voluntariamente, por pocos minutos, al despertar
o iniciar sueo. Paciente tiene memoria del
episodio. Trmino espontneo o con estmulos
externos. Puede asociarse a alucinaciones
hipnaggicas.
3. Secundario a causas mdicas, neurolgicas o

psiquitricas: T. nimo, T. ansiedad, demencias,
EPOC, RGE.
Ejemplos ms frecuentes:
a) Insomnio psicofisiolgico crnico: Aprox.
15% de insomnes (en centros de sueo),
asociaciones negativas (dormitorio), ansiedad
por dormir, somatizaciones frecuentes, sin
condicin mdica o psiquitrica que explique su
severidad. PSG anormal, no especfico.
Sindrome de piernas inquietas o movimiento

peridico de extremidades
b) Mala higiene de sueo: Prevalencia

desconocida en poblacin general. Se presume
frecuente como agravante de otros insomnios
(horarios irregulares, siestas largas, tardas,
prolongado tiempo vigil en cama, dormitorio
como centro de actividades, cafena).
10% de adultos, es heredable.

Deseo compulsivo de mover pierna (tambin brazos a
veces), con sensaciones tipo parestesias.
Ritmo circadiano: aparece o empeora en tardes. Alivio con
ejercicio. Empeoramiento con reposo. 80% asociado a
movimiento peridico de extremidades.
Similares a mov de triple flexin (cadera, rodilla y tobillo).
Tratamiento
Efectos adversos de hipnticos: sedacin, interaccin
medicamentos, insomnio de rebote (vida corta), Sd
privacin, riesgo de cadas y accidentes de trnsito.
Mayor frecuencia en 1 mitad de la noche.

Asociado a dficit de fierro, folato, B12, polineuropatas,
dficit dopaminrgico, uremia, y embarazo.
Efecto sostenido slo con terapia no farmacolgica:

Control de estmulos.
Restriccin de sueo.
Reestructuracin cognitiva.
Tcnicas de relajacin.
Intencin paradjica.
Higiene de sueo.
Insomnio
Clasificacin segn su ubicacin dentro de la noche
(conciliacin, mantencin, despertar precoz), duracin
(transitorio <3 semanas, crnico), causas (secundario,
primario) y severidad (segn interferencia con vida social
y laboral).
Consecuencias:
Aumento de quejas somticas y consultas mdicas.
Disminucin del funcionamiento cognitivo.
Gatillante de trastornos del nimo y de ansiedad.
Abuso de sedantes, alcohol y drogas.
Deterioro calidad de vida y relaciones.
Disminucin de rendimiento laboral y ausentismo.
Accidentabilidad.
Suicidio.
Parasomnias
Disociacin atona/estado de conciencia con persistencia
del tono muscular en REM. Hay correlacin motora de
actividad onrica y puede ser inducido o agravado por
ISRS (fluoxetina, venlafaxina).
Frecuente asociacin con Enf. Parkinson o parkinsonismo
(puede antecederlo y ser manifestacin inicial de Enf.
neurodegenerativa).
Trastornos del Ciclo Sueo-Vigilia

Se altera el horario de presentacin del sueo, sin que se
alteren sus caractersticas, ni su duracin.
Causas de insomnio
Primarios:
Fase retrasada del sueo: TTo: cronoterapia,
luminoterapia, melatonina
Fase adelantada del sueo: TTo luminoterapia
Ciclos irregulares: TTo Higiene del seo,
luminoterapia, melatonina 5-10mg 1h antes de
dormir.
Secundarios: turnos, jet lag.
1. Trastornos extrnsicos del sueo: privacin de

drogas, uso estimulantes, secundario a ingesta
etlica (uso crnico y privacin).
2. Trastornos intrnsicos del sueo insomnio
psicofisiolgico crnico, mala percepcin del sueo,
insomnio idioptico, Sd de piernas inquietas.
53
Neurologa

Tumores de la regin selar
Neuroanatoma
Con respecto a los adenomas hipofisiarios recordar que

se
clasifican
en
microadenomas
(<10mm),
correspondientes a un 60%, y macroadenomas. Los
incidentalomas, se refieren al hallazgo fortuito de una
lesin selar asintomtica, durante el estudio con
imgenes, solicitados por otra causa.
La Hipfisis o Pituitaria es una glndula endocrina ubicada

en la silla turca (regin selar), fosa localizada en la base
del crneo, en la lnea media, en el cuerpo del esfenoides.
Presenta importantes relaciones anatmicas que hay que
tener en cuenta a la hora de plantear el diagnstico de
tumor de regin sellar:
- cara antero superiorquiasma ptico
-
cara postero superior hipotlamo
cara antero inferior seno esfenoidal

cara lateral seno cavernoso (Aa cartida
interna, NC III, IV, V1, V2, VI este ltimo ms a
medial)
Los adenomas representan el 5-15% de los tumores

primarios del cerebro, con una edad media de
presentacin de 40-50 aos. Un
75% seran
funcionantes, secretores de hormonas y un 25% no
funcionantes.
En general la patologa tumoral hipofisiaria puede
manifestarse mediante sntomas de disfuncin
endocrina por compresin del tallo o de la hipfisis
misma, con lo cual los sntomas predominantes referidos
por el paciente sern de un hipopituitarismo (falta de
energa, insuficiencia suprarrenal, baja de peso,
nuseas/vmitos, constipacin, amenorrea, infertilidad,
hipogonadismo, piel seca, intolerancia al fro, etc.),
pudiendo tambin ser reflejo de una hiperproduccin
hormonal
por
adenomas
hiperfuncionantes
(hiperprolactinemia, acromegalia, enf. de Cushing).
La compresin de tallo pituitario puede resultar en
interrupcin de la inhibicin hipotalmica de la secrecin
de prolactina y como consecuencia resulta una
hiperprolactinemia producida por la glndula sana sin que
el tumor propiamente tal est secretando la prolactina.
Otra forma de manifestarse es mediante Sntomas
compresivos lo cual incluye Sntomas neurolgicos
(cefalea, visin borrosa, prdida de visin perifrica por
compresin quiasmtica, oftalmoplejia, adormecimiento
facial), o diabetes inspida central. Todos estos
explicables por las relaciones anatmicas previamente
descritas.
En general la hipfisis mide 8mm dimetro, pudiendo

aumentar de tamao de manera fisiolgica durante la
pubertad y el embarazo, y reducirse en edades
avanzadas. Desde el punto de vista estructural y
funcional, presenta dos zonas diferentes conectadas con
el Hipotlamo mediante el infundbulo:
Adenohipfisis: Constituye el 80% de la glndula y se
origina a partir de la bolsa de Rathke, es ac donde se
secretan: PRL, TSH, GH, FSH, LH, ACTH
Neurohipfisis: secreta ADH, Oxitocina
Clnica
En general los microdenomas se pesquisan por

problemas endocrinolgicos, a diferencia de los
macroadenomas que dan Sntomas neurolgicos y
endocrinos en la mayora de los casos.
El diagnstico diferencial de los tumores de regin sellar

es extenso y va desde patologa neoplsica benigna
(adenoma, meningioma, craneofaringioma, etc.), maligna
(plasmocitoma, linfoma, metstasis, cordoma), patologa
inflamatoria (infecciosa, granulomatosa), patologa
vascular (aneurismas), patologa qustica, a la hiperplasia
hipofisiaria fisiolgica.
Importante es identificar aquellas manifestaciones que

son indicacin de derivacin urgente a un nivel secundario
como son apopleja hipofisiaria (tumefaccin brusca de
un adenoma por infarto o hemorragia de ste),
hipertensin endocraneana, status convulsivo, dficit
54
Neurologa
visual agudo o dficit motor de inicio agudo.

Revisaremos por separado 4 de los escenarios ms
frecuentes de observar en la prctica clnica, con sus
etiologas a descartar y el manejo inicial que debe
realizarse a nivel primario.
Escenario 1:
galactorrea
Paciente
con
Sd
Acromegalia:
Solicitar IGF-I y GH basal. Si examen resulta anormal
derivar a endocrinlogo. Ambos exmenes normales
prcticamente descartan el diagnstico, aunque para
interpretar los valores de IGF-I estos deben ser hechos de
acuerdo a la edad del paciente y recordar que el uso de
Anticonceptivos orales pueden bajar los niveles y por lo
tanto dar valores falsos negativos.
amenorrea-
Estas pacientes pueden ser evaluadas en la atencin

primaria para descartar:
Escenario 3: Sospecha de Tu de SNC por sntomas

neurolgicos
Hipotiroidismo primario (solicitar TSH, T4 libre)

Uso de frmacos (neurolpticos, otros): producen
modesta de la prolactina (<100), elevaciones por
sobres este valor hacen ms probable que la causa
sea un tumor secretor de prolactina).
Solicitar adems prolactina srica diluida para confirmar
hiperprolactinemia (VN<20). Si no es claro que el cuadro
se debe al uso de frmacos y/o no hay mejora despus
de suspenderlos, ante la sospecha de un prolactinoma,
las pacientes deben ser derivadas a especialista
endocrinlogo.
Si se sospecha tumor de la regin selar, periselar (seno

cavernoso) o supraselar (craniofringioma) el estudio de
imgenes (TAC o RNM) podr enfocarse en la silla turca.
Escenario 2: Sospecha de otro

Funcionante (Cushing, Acromegalia)
Adenoma
Escenario 4 Casos de emergencia: apopleja

hipofisiaria, HTE, status convulsivo, dficit visual
agudo, dficit motor de inicio agudo.
Solicitar cortisol libre urinario y creatininuria 24 h. Si

examen resulta anormal derivar a endocrinlogo. Examen
normal prcticamente descarta el diagnstico.
Estos pacientes deben ser derivados directamente a un

servicio de urgencia que cuente con neurocirujano y
posibilidad de estudios de imgenes.
En casos que debutan con crisis convulsivas, cefalea, o

dficit neurolgico, solicitar TAC y/o RNM de cerebro
completo.
Derivar estos pacientes a neurocirujano una vez
confirmado el diagnstico de tumor. Si el estudio de
imgenes resulta negativo derivar a especialista segn
caractersticas de los sntomas.
Enfermedad de Cushing:
55

Neurología 2012 PDF

Caricato da

Informazioni sul documento

Titolo originale

Copyright

Formati disponibili

Condividi questo documento

Condividi o incorpora il documento

Opzioni di condivisione

Hai trovato utile questo documento?

Questo contenuto è inappropriato?

Copyright:

Formati disponibili

Neurología 2012 PDF

Caricato da

Copyright:

Formati disponibili

2012

Internado Medicina, PUC

Antonia Dittborn Anwandter

Antonia Dittborn A. 2012

Antonia Dittborn A. 2012

Dg: especfico, TTo: completo, Sg: completo

calcio, monxido de carbono, alcohol, cocana,

Cefalea secundaria a infeccin no enceflica (Ej.

En el caso de las cefaleas primarias se distinguen 3

Cefalea secundaria a trastornos psiquitricos (Ej

Cefaleas orgnicas o 2arias

1. Inicio tardo: edad >30-50 aos

Cefalea secundaria a trauma craneano o cervical

6. Cefalea de reciente comienzo en paciente con

Cefalea secundaria a patologa de vasos

7. Cefalea gatillada por maniobras de Valsalva

Cefalea secundaria a patologa intracraneana no

9. Fiebre, signos de infeccin o inflamacin

Cefalea secundaria a abuso de substancias o a

Antonia Dittborn A. 2012

La Migraa o Jaqueca presenta una prevalencia anual de

El tratamiento de la cefalea tensional es individualizado y

Prdromo o fase premonitora: Presente en un 60%,

Aura: Fenmeno neurolgico focal de corteza o tronco,

Tratamiento de prevencin: tratamiento prolongado

Antonia Dittborn A. 2012

puede haber tambin sntomas motores, alteraciones del

La IHS clasifica a las jaquecas como jaqueca con aura y

Agentes especficos: De segunda lnea o combinados

Criterios IHS: Migraa sin aura

Antonia Dittborn A. 2012

tratamiento. Puede ser continua o tener periodos de

Los analgsicos habitualmente asociados al desarrollo de

Es indicacin de hospitalizacin, y si bien se diferencia de

Cefalea asociada a analgsicos

Antonia Dittborn A. 2012

Dg: sospecha, TTo: inicial, Sg: derivar

C. Los ataques son estereotipados en cada individuo.

El dolor tiende a respetar el sueo, generalmente es

Sospecho causas secundarias en: compromiso bilateral,

3. Esclerosis mltiple en <40 aos

Presentacin clnica y Diagnstico

La Carbamazepina presenta respuestas >70%. Suele

Es clnico. Los criterios de la International Headache

La Pregabalina tambin presentan buenos resultados en

Intenso, agudo, superficial o punzante.

Si no hay respuesta, 200mg/da. Efectos adversos (mareos,

Riesgo de anemia aplsica y agranulocitosis. Controlar con

450 mg/da repartidos en 2

Antonia Dittborn A. 2012

Dg: especifico, TTo: completo, Sg: completo

Sndrome clnico usualmente unilateral, resultado de la

Puedo solicitar glicemia para descartar DM.

Desde el VII nervio emergen fibras que van al msculo

En parlisis facial completa, la electromiografa ayuda a

En cuadro atpicos (instalacin gradual, otros sg

Parlisis de Bell: parlisis facial perifrica aguda de

En general, hay recuperacin espontnea y completa en

Sndrome de Ramsay Hunt: corresponde al herpes

Son factores de mal pronstico: Paresia severa desde el

Si se sospecha alguna causa secundaria, la derivacin

Enf. Lyme: En EEUU

Antonia Dittborn A. 2012