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LA CONCUSSIONE CEREBRALE

FEDERAZIONE MEDICO SPORTIVA ITALIANA


in collaborazione con
SOCIETA ITALIANA DI PNEUMOLOGIA DELLO SPORTz

LA CONCUSSIONE CEREBRALE
ROBERTO VAGNOZZI, STEFANO SIGNORETTI, BARBARA TAVAZZI, ANDREA VERZELETTI,
GIUSEPPE LAZZARINO, MAURIZIO CASASCO

FEDERAZIONE MEDICO SPORTIVA ITALIANA


Vol. 63, Suppl. 1 al N. 3

MEDICINA DELLO SPORT

III

Autori
ROBERTO VAGNOZZI
Dipartimento di Neuroscienze, Universit di RomaTor Vergata, Roma
STEFANO SIGNORETTI
Divisione di Neurochirurgia Ospedale S. Camillo, Roma
BARBARA TAVAZZI
Istituto di Biochimica e Biochimica Clinica, Universit Cattolica, Roma
ANDREA VERZELETTI
Dipartimento di Specialit Chirurgiche, Scienze Radiologiche e Medico Forensi
Universit di Brescia
GIUSEPPE LAZZARINO
Dipartimento di Scienze Chimiche, Laboratorio di Biochimica, Universit di Catania
MAURIZIO CASASCO
Federazione Medico Sportiva Italiana, Roma

Hanno collaborato
MASSIMILIANO BIANCO
Federazione Pugilistica Italiana - FMSI - Roma
LUCIANO CRISTOFORI
Ospedale Maggiore di Verona Borgo Trento
ROBERTO FLORIS
Universit di Roma Tor Vergata
VINCENZO M. IERACITANO
Federazione Italiana Rugby - FMSI - Roma
SIMONE MARZIALI
Universit di Roma Tor Vergata
FRANCESCO PASTORE
Universit di Roma Tor Vergata

IV

MEDICINA DELLO SPORT

Settembre 2010

MEDICINA DELLO SPORT


Vol. 63

Settembre 2010

Suppl. 1 al N. 3

La concussione cerebrale
INDICE
1

Presentazione

Patogenesi, fisiopatologia e biochimica

Introduzione

Diagnosi clinica

Cenni di storia

Il cervello vulnerabile e la sindrome da


secondo impatto

4
La concussione nello sport: le proporzioni del
fenomeno

11

12

Definizione e classificazione

Concussione: quando si guariti?

Vol. 63, Suppl. 1 al N. 3

Ritorno allattivit

MEDICINA DELLO SPORT

INDICE

15

22

Concussioni ripetute ed encefalopatia cronica

Valutazione dei sintomi della concussione

16

23

Concussione in et pediatrica

Lista dei sintomi

17

24

Note sulla normativa vigente

Scheda per la valutazione di un atleta concusso

VI

MEDICINA DELLO SPORT

Settembre 2010

MED SPORT 2010;63(Suppl. 1 al N. 3)

Presentazione
Continua limpegno della Federazione Medico Sportiva, in qualit di Societ Scientifica, a
favore della formazione e dellaggiornamento professionale dei suoi tesserati.
Unattenzione particolare viene oggi rivolta alla concussione cerebrale per il ruolo importante che il medico sportivo svolge nella sua prevenzione e, quando essa dovesse occorrere, nella sua diagnosi e trattamento.
I sintomi di un trauma cranico lieve possono sembrare lievi, ma possono condurre a disturbi di lunga durata che coinvolgono funzioni fisiche, cognitive e psicologiche.
Una diagnosi tempestiva, unappropriata gestione del paziente/atleta, la corretta conoscenza
del problema da parte sia della famiglia che dello staff tecnico sono fondamentali per ottenere una guarigione completa e ridurre, se non evitare, il rischio di pericolose complicanze.
Questa monografia nasce con lintento di fornire ai medici sportivi le conoscenze e gli strumenti per una pronta diagnosi di concussione cerebrale e per la corretta gestione dellatleta traumatizzato fino alla sicura guarigione.

MAURIZIO CASASCO
Presidente
Federazione Medico Sportiva Italiana

Vol. 63, Suppl. 1 al N. 3

ROBERTO VAGNOZZI
Professore Associato di Neurochirurgia
Universit di Roma Tor Vergata

MEDICINA DELLO SPORT

MED SPORT 2010;63(Suppl. 1 al N. 3)

La concussione cerebrale
Introduzione
La concussione senza perdita di coscienza
la forma pi comune di trauma cranico legata allo sport e la pi difficile da diagnosticare
tanto che, spesso, non viene riconosciuta. Essa
causata da unimprovvisa accelerazione-decelerazione dellencefalo allinterno della scatola
cranica e si manifesta con unimmediata, breve,
alterazione delle funzioni neurali. E questo il
motivo per cui sono i tecnici, gli allenatori, gli
uomini di campo che devono saperla riconoscere e riferirla ai medici, ai quali invece spesso
questi ragazzi non arrivano, proprio a causa del
mancato riconoscimento del fenomeno traumatico.
I dati di una recente ricerca confermano che
in Italia il numero di concussioni subite dagli atleti e non riferite elevato e che la conoscenza
del trauma concussivo ridotta. Ci particolarmente preoccupante alla luce del fatto che
i rischi di concussioni singole o multiple sono
ben noti e che i danni cognitivi a lungo termine
sono sempre pi frequentemente descritti.
Questo dato ancor pi inquietante se si
pensa, ad esempio, che dei circa 21 milioni di
adolescenti che ogni anno praticano calcio, circa 2 milioni subir almeno un trauma concussivo, e di questi, solo la met giunger allattenzione del medico.
Le ragioni principali per cui la concussione
cerebrale non viene riportata sono principalmente legate al fatto che questo tipo di trauma
viene considerato non importante e comunque parte del gioco, quindi accettato passivamente da atleti, tecnici e preparatori atletici.
In realt, i sintomi di un trauma cranico lieve
possono sembrare lievi, ma possono condurre
Finanziamenti. Lo studio fa parte del progetto PRIN
2007JBHZ5 del MIUR.

Vol. 63, Suppl. 1 al N. 3

a disturbi di lunga durata che coinvolgono funzioni fisiche, cognitive e psicologiche.


Gli atleti moderni sono pi potenti e pi veloci e questa condizione li pone a rischio di impatti pi gravi con rischi maggiori per il sistema
nervoso.
Inoltre non dobbiamo dimenticare i rischi di
subire un trauma che corre il grande numero,
difficilmente quantificabile, di persone che praticano sport ed attivit ricreative al di fuori di ogni
controllo, i cosiddetti atleti della domenica.
Con questa monografia intendiamo, oltre ad
offrire una panoramica di quanto si fatto e di
quanto ancora vi da fare per chiarire i molti
lati oscuri della fisiopatologia della concussione
cerebrale, proporre quelli che attualmente vengono considerati i mezzi pi idonei per la valutazione clinica e strumentale dellatleta concusso
e per un suo sicuro ritorno allattivit sportiva.
Cenni di storia
A giudicare dagli antichi trattati di medicina,
cos come dai miti e dalle leggende, dai testi
sacri e dai poemi, appare chiaro che la concussione era conosciuta fin dallantichit come una
particolare forma di trauma cranico. Per non
parlare dellAntico Testamento e della caduta a
terra di Golia colpito dalla pietra scagliata dalla
fionda di Davide, gi Ippocrate (460-370 a.C.)
negli Aphorismi, pur non usando il termine
moderno di concussione, descriveva una condizione clinica post-traumatica in cui il paziente
cadeva a terra incapace di sentire e di parlare.
Alla fine del primo millennio, il medico persiano Rhazes (853-929) per primo, nella sua
clinica di Bagdad, us il termine concussione
per descrivere una situazione post-traumatica
caratterizzata da unanomalia fisiologica ben distinta e diversa da una lesione grave.

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Nel medioevo Guido Lanfranchi (1250 1306) fu il primo medico moderno a descrivere la concussione come entit a s stante,
conseguenza di uno scuotimento del cervello
e caratterizzata da sintomi che rapidamente
scompaiono.
Berengario da Carpi nel 1518 descrisse la cosiddetta commotio cerebri come una lesione
senza fratture o emorragie, mentre Ieronimo Fabrizio di Acquapendente (1578) notava che la
commotio cerebri provocava letargia e vertigini
e ne sconsigliava la terapia chirurgica.
Nel 1792, Thomas Kirkland fece unaltra importante osservazione clinica a proposito del
trauma cranico. Egli affermava che il sangue
stravasato riscontrato nellautopsia, era un fenomeno tardivo e che il meccanismo che rendeva inconsci dopo un colpo (che egli chiama
concussione) era indipendente da qualsivoglia
alterazione patologica evidenziabile. Tale concetto rifletteva la prevalente opinione che la
concussione non fosse in realt accompagnata
da un danno cerebrale morfologico-strutturale.
La visione tipica di questo periodo fu riassunta
da John Bell che scrisse: ...La concussione
un disturbo inconcepibile del cervello che qualche volta sussegue un colpo.
I pionieri dei moderni studi sulla concussione sono stati i neurologi neozelandesi guidati
da Denny-Brown che per primi descrissero i fenomeni post-concussivi come dovuti a reazioni
molecolari generalizzate, ma transitorie, provocate da uno stress di tipo meccanico subito
dalla cellula nervosa.
La Concussione nello sport: le
proporzioni del fenomeno
Il numero dei traumi cranici legati allattivit
sportiva non pu essere stimato con esattezza. Nel mondo lincidenza del trauma cranico
in generale compresa in un range che va da
152 a 430 casi per 100.000 persone per anno;
di questi una percentuale variabile tra il 3 ed
il 25% sono legati allo sport. Si pu, quindi,
estrapolare che il tasso dincidenza del trauma
cranico nello sport sia compreso, teoricamente, tra i 5 ed i 68 casi per 100.000 persone per
anno. Dei traumi cranici trattati in ospedale,
circa l11% sono legati ad attivit sportiva e la
maggior parte di questi coinvolgono bambini
ed adolescenti. 1-3.
Per comprendere la portata del fenomeno, negli Stati Uniti, cos come in Europa, ogni anno un

milione di persone viene visitato al pronto soccorso per una concussione, quasi tutte conseguenza
di attivit sportivo-ricreazionali. In realt il numero dei traumatizzati molto maggiore ed oscilla
tra 1,6 e 3,8 milioni.
Accade purtroppo che, a causa dei sintomi sfumati, chi ha subito una concussione raramente ricorrere alle cure mediche; altrettanto vero che
spesso il medico non riconosce la patologia, col
risultato che la concussione , per lo meno nel nostro Paese, un evento clinico il pi delle volte non
diagnosticato 4. Come facile intuire, la concussione si verifica con frequenza maggiore tra coloro
che praticano soprattutto sport di contatto. Data la
maggiore esposizione a questo rischio e dato che
latleta che abbia subito una concussione ha pi
probabilit di subirne una seconda, la medicina
dello sport a livello internazionale alla ricerca di
un approccio diagnostico affidabile sia per effettuare la diagnosi della concussione, sia per determinare il pieno recupero della funzionalit cerebrale.

La finalit ultima di permettere allatleta


concusso un ritorno allattivit sportiva privo di
rischi.
Definizione e classificazione

La concussione un trauma cranico lieve


anche se, occorre precisare, non tutti i traumi
cranici lievi sono concussioni. Laccezione del
termine per divenuta talmente comune che
lespressione concussione cerebrale viene frequentemente usata nel linguaggio clinico come
sinonimo di trauma cranico lieve. In realt
solo da alcuni anni si riusciti a raggiungere
una definizione univoca di concussione, entit
nosografica caratterizzata da una straordinaria
confusione di terminologie e definizioni che si
sono succedute nel corso degli anni.
Il primo problema nasceva dalluso
dellespressione Commozione Cerebrale, cos
definita dal Gozzano alla fine degli anni 60: Per
commozione cerebrale si intende una sindrome
neurologica che si istituisce istantaneamente al
momento del trauma cranico, rappresentata
da perdita di coscienza per solito di breve durata e non seguita da postumi permanenti gravi.
La perdita di coscienza quasi sempre completa. 5. Di fronte ad una tale definizione la prima
cosa che ci si domanda oggi quale differenza
esista tra una perdita di coscienza completa o
incompleta.
La definizione riportata dal Grande Dizionario Medico pochi anni dopo sembrava volerci
aiutare da questo punto di vista recitando: ...La

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LA CONCUSSIONE CEREBRALE

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commozione cerebrale una condizione clinica caratterizzata da perdita di coscienza, che si


verifica immediatamente dopo un trauma che
abbia interessato il capo in modo diretto od indiretto (contraccolpo). Il soggetto, per effetto del
trauma, subito perde i sensi, e rimane in tale
condizione per un tempo variabile, che di solito
non supera lora (Grande Dizionario Medico, Volume II, 1972). In questa definizione si
stabilisce, almeno, che la perdita di coscienza
una sola e che ovviamente pu avere una durata di tempo variabile.
Ma le cose si complicarono inevitabilmente quando, agli inizi degli anni 80, al termine
commozione cerebrale si affiancava il termine
pi comunemente usato dalla letteratura anglosassone di concussione cerebrale, fino ad
allora poco citato dagli autori italiani. Le due
espressioni divengono cos sinonimi e le definizioni che seguono possono far riflettere sul grado di confusione terminologica e sulle relative
conseguenze nelluso della pratica clinica.
La commozione cerebrale o concussione
caratterizzata dalla comparsa immediata di:
disturbo dello stato di coscienza, diminuzione o
abolizione della sensibilit agli stimoli, disturbi
neurovegetativi 6.
La commozione cerebrale (meglio definita
dagli autori anglosassoni come concussione)
quadro temporaneo e reversibile caratterizzato
da: perdita di coscienza e disturbi mnesici 7.
La commozione o concussione cerebrale
si definisce come un istantanea perdita di coscienza di durata variabile, rilasciamento muscolare, apnea, ipotensione, bradicardia 8.
La parola commozione o concussione stata
introdotta nella pratica medica nel XVI secolo
per indicare il fatto che una violenta scossa impartita allencefalo pu provocare la sospensione temporanea delle funzioni del sistema nervoso con quella drammatica manifestazione che
la perdita di coscienza Ancora oggi, il termine commozione cerebrale indica una disfunzione post-traumatica immediata caratterizzata da incoscienza, che di solito reversibile, ma
che pu essere letale 9.
Il termine commotio cerebri o commozione
cerebrale, cos come lespressione trauma commotivo o non commotivo, ad indicare lavvenuta
o meno perdita di coscienza, sono stati praticamente abbandonati nella moderna pratica clinica ed oggi pi corretto parlare semplicemente
di concussione o trauma concussivo, di cui verr riportata la moderna definizione universalmente accettata.

Vol. 63, Suppl. 1 al N. 3

Da un punto di vista neurobiologico la definizione pi condivisa di concussione cerebrale


oggi quella di un complesso evento fisiopatologico che colpisce lencefalo, provocato
dallazione di forze biomeccaniche. Il trauma
concussivo dunque il risultato dellazione di
una o pi forze meccaniche che agiscono direttamente o indirettamente sulla testa. Un colpo
diretto, un urto contro un altro corpo, statico
od in movimento, oppure uno scossone subito
a seguito di una spinta ricevuta o una brusca
decelerazione del capo (colpo di frusta), sono
tutti eventi che, producendo improvvisi e bruschi movimenti della testa, possono causare
una concussione cerebrale. Lindividuo che subisce una concussione cerebrale presenta una
sequela di sintomi, immediati e tardivi, riassumibili come disturbi fisici, cognitivi, emozionali e del ritmo sonno-veglia. Quando a seguito
dellimpatto si verifica una perdita di coscienza,
la diagnosi di concussione praticamente certa;
tuttavia, la mancata perdita di coscienza non
esclude la possibilit di aver subito un trauma
concussivo. La durata dei sintomi pu variare
da pochi minuti a diversi giorni, settimane ed in
casi meno frequenti anche mesi.
Da un punto di vista clinico, la concussione viene definita come: unalterazione posttraumatica dello stato mentale, caratterizzata
da stato confusionale ed amnesia a cui si pu
associare oppure no la perdita di coscienza.
Nel 1986 Robert Cantu propose una classificazione della concussione che per anni stata
alla base delle linee guida per il trattamento ed
il ritorno allattivit di un atleta che avesse subito un trauma cranico lieve 10. Egli propose di
suddividere la concussione in tre tipi, basandosi
sulla presenza o meno della perdita di coscienza e sulla durata dei sintomi post-concussivi:
concussione lieve: non si verifica perdita
di coscienza; presente amnesia post-traumatica inferiore a 30 minuti;
concussione moderata: si documenta una
perdita di coscienza di durata inferiore a 5 minuti oppure presente amnesia posttraumatica
superiore a 30 minuti;
concussione grave: si documenta una
perdita di coscienza di durata superiore a 5 minuti oppure presente amnesia post-traumatica
superiore a 24 ore.
Negli anni successivi si sono tenute tre
Consensus Conference dedicate alla concussione nello sport, a Vienna nel 2001 11 a Praga
nel 2004 12 ed a Zurigo nel 2008 13, che hanno
ulteriormente contribuito a meglio definire e

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LA CONCUSSIONE CEREBRALE

classificare questa particolare sindrome clinica.


Alla ormai universalmente accettata definizione
di concussione, intesa come espressione clinica
di un disturbo neuronale transitorio e funzionale, si sono aggiunti, a completamento, una
serie di concetti di tipo clinico, patologico e
biomeccanico che possono meglio definire la
natura dellevento concussivo:
1. la concussione pu essere provocata da
un colpo diretto alla testa, faccia, collo o in qualunque altra parte del corpo da cui possa derivare una forza che viene trasmessa alla testa;
2. la concussione provoca la rapida insorgenza di una disfunzione neurologica di breve
durata;
3. la concussione pu anche provocare qualche modificazione neuropatologica, ma la sintomatologia acuta riflette soprattutto un disturbo funzionale e non un danno anatomico;
4. la concussione causa di una serie di sindromi cliniche di diversa entit, che possono,
oppure no, comprendere la perdita della coscienza. La risoluzione dei sintomi segue, di solito, un decorso sequenziale;
5. la concussione tipicamente associata alla
negativit degli esami neuroradiologici di immagine.
Per quanto riguarda la classificazione, la raccomandazione pi recente stata quella di abbandonare le scale fino ad oggi proposte.
La gravit di una concussione pu essere,
infatti, determinata solo a posteriori sulla base
della negativit dellesame neurologico, nonch
sulla base del tempo necessario per ottenere la
scomparsa dei sintomi soggettivi e il completo
recupero delle funzioni cognitive.
Gli atleti traumatizzati vanno quindi sottoposti a test neurocognitivi e a studi di neuroradiologia con tecniche sofisticate (PET, SPECT,
RM funzionale, RM spettroscopica ecc.). Il trattamento medico prevede un approccio multidisciplinare, con il coinvolgimento del neurologo
o del neurochirurgo.
La concussione cerebrale o trauma cranico
lieve dunque, allo stesso tempo, il pi frequente e forse il pi intrigante tipo di lesione
cerebrale post-traumatica proprio perch, a differenza degli altri tipi di trauma, non si ha mai
evidenza del danno anatomico. Il lato oscuro
della concussione non risiede solo nella difficolt di diagnosi e in quella di stabilire i tempi
di guarigione dei soggetti concussi, ma anche
nella sua fisiopatologia. Infatti, gli studi sperimentali e clinici pi recenti hanno evidenziato
con chiarezza che, alla base della sintomato-

logia post-concussiva, si collocano una serie


complessa di modificazioni biochimiche e molecolari, tutte transitorie, che alterano temporaneamente la funzionalit neuronale. Da qui la
necessit, sempre pi sentita dal mondo clinico,
di trovare un marker biochimico affidabile da
utilizzare per la diagnosi e il monitoraggio dei
soggetti colpiti da concussione.
Patogenesi, fisiopatologia e biochimica
Dal punto di vista biomeccanico si possono
riconoscere almeno quattro processi distinti in
grado di provocare una concussione:
1. impatto violento della superficie cerebrale
contro le ossa craniche in seguito a forze inerziali rotatorie;
2. trazione a carico dei neuroni del tronco cerebrale conseguenti ai movimenti inerziali degli
emisferi cerebrali;
3. deformazione delle ossa craniche e conseguente deformazione del tessuto nervoso sottostante con formazione di onde di pressione intracranica che si propagano per via centripeta;
4. accelerazione della testa lungo lasse del
collo.
Gli ultimi tre processi hanno in comune linteressamento finale delle fibre del tronco encefalico con possibile coinvolgimento della
sostanza reticolare. Tuttavia non ancora stata
completamente chiarita la biopatologia della
concussione ed il motivo per cui, in seguito ad
un trauma lieve, il cervello diviene cos vulnerabile ad un eventuale secondo trauma.
Dal punto di vista biochimico e molecolare,
Hovda et al. 14, 15 hanno affrontato per primi
il problema del cervello vulnerabile dopo
una concussione, formulando lipotesi che, in
seguito al trauma, le cellule cerebrali, pur non
irreversibilmente danneggiate, sono soggette a
complesse alterazioni biochimiche che compromettono temporaneamente la funzione del
neurone 16. In breve, le forze biomeccaniche
dellevento traumatico causano uno stiramento
delle membrane neuronali che ne modificano
la permeabilit ionica. Allinterno dei neuroni,
si registra un cambiamento della concentrazione del calcio libero intracellulare in grado di
alterare la funzionalit dei mitocondri 17. Quindi, per un periodo di tempo variabile, dopo la
concussione i neuroni soffrono di una disfunzione mitocondriale che si traduce in un deficit
energetico e in uno stato, appunto, di vulnerabilit metabolica. Ricordando che i mitocondri

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possono essere definiti come la centrale energetica cellulare che provvede al continuo rifornimento di ATP, molecola indispensabile per
tutti i processi energia-dipendenti, facilmente
comprensibile come il loro malfunzionamento
porti a una diminuzione della produzione di
ATP.
Studi sperimentali condotti su modelli animali di trauma cranico lieve hanno evidenziato
la reversibilit di questo periodo di squilibrio
energetico, caratterizzato da una significativa
diminuzione del contenuto cerebrale di ATP 18,
19. Nello stesso modello sperimentale, stato
anche dimostrato che lN-acetilaspartato (NAA),
il principale amminoacido N-acetilato di esclusiva localizzazione cerebrale, subisce anchesso una diminuzione temporanea a seguito di
un evento concussivo. Il collegamento tra ATP
e NAA risiede non solo nel fatto che entrambi
sono sintetizzati allinterno dei mitocondri, ma
anche nel fatto che la sintesi di una molecola di NAA ha un costo complessivo indiretto
di ben 12 molecole di ATP. Il legame tra queste due molecole e la correlazione temporale
tra le diminuzioni di ATP e NAA fanno si che
lNAA rivesta un ruolo particolare quale potenziale marker biochimico in grado di misurare
indirettamente lo stato energetico neuronale 20.
Recentemente, stato anche messo in evidenza
che un evento concussivo addirittura in grado
di indurre modificazioni temporanee anche a
livello genico. Infatti, stato osservato che la
concussione altera lespressione di numerose
proteine coinvolte nei pi svariati processi vitali
delle cellule neuronali, aprendo la strada alla
cosiddetta trascrittomica della concussione che
potrebbe avere importanti risvolti da un punto
di vista delle possibili applicazioni farmacologiche 21.
A rafforzare la correlazione tra ATP e NAA,
e a sottolineare limportanza che essi rivestono
nei fenomeni concussivi, stata la scoperta che
se nel periodo di tempo susseguente a una concussione, in cui le cellule neuronali sono nello
stato di vulnerabilit metabolica, si verifica un
secondo evento concussivo, il danno risultante non pi di tipo lieve, cio reversibile. Si
verificano, piuttosto, modificazioni biochimiche
e molecolari tali da tradursi in danni cellulari
gravi ed irreversibili, evidenziabili da concentrazioni cerebrali molto ridotte (inferiori al 50%
del valore pre-trauma) sia di ATP che di NAA 22.
Le conoscenze acquisite dagli studi sperimentali pi recenti si possono cos riassumere:
1. la concussione altera transitoriamente la

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Tabella I.Sintomi della concussione cerebrale.


Precoci (minuti/ore):
cefalea, vertigini,
stato confusionale, amnesia,
nausea, vomito.
Tardivi (giorni/settimane):
cefalea lieve persistente
difficolta di concentrazione
disturbi della memoria
facile stancabilita
irritabilita
disturbi del sonno

funzionalit mitocondriale, con diminuzione


temporanea, ma significativa, del contenuto cerebrale di ATP e NAA;
2. il periodo di tempo susseguente ad una
concussione, durante il quale le cellule neuronali si trovano in tale stato, va considerato come
un periodo di vulnerabilit metabolica cerebrale;
3. le alterazioni causate da una concussione
sono essenzialmente di tipo biochimico (alterazioni metaboliche) e molecolare (alterazioni
dellespressione proteica);
4. una seconda concussione che avvenga durante la finestra temporale di vulnerabilit cerebrale in grado di provocare danni metabolici
irreversibili identici a quelli causati da un trauma grave (cumulabilit della concussione).
Da queste considerazioni, appare evidente
limportanza di avere a disposizione il modo di
stabilire con certezza che un soggetto che abbia
subito una concussione sia al di fuori della finestra temporale di vulnerabilit cerebrale.
Linteresse generato a livello clinico dagli
studi sperimentali che indicano nellNAA un
marker biochimico utile per valutare indirettamente lo stato energetico cerebrale ancor pi
accresciuto dalla considerazione che, tale composto, pu essere misurato nelluomo con la
tecnica non invasiva della Risonanza Magnetica Spettroscopica (RMS). E evidente che la sua
validazione clinica permetterebbe di avere uno
strumento con cui misurare un parametro oggettivo (NAA) con cui valutare le alterazioni ed
il recupero del metabolismo cerebrale in atleti
che abbiano subito un evento concussivo.
Diagnosi clinica
I sintomi della concussione cerebrale sono
molteplici e spesso assai sfumati. Ci rende dif-

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ficile una diagnosi di concussione, soprattutto


durante le fasi concitate di una gara, ed ancor
pi difficile capire quando la sintomatologia sia
completamente risolta. I sintomi vanno distinti
in precoci e tardivi (Tabella I).
I sintomi precoci che pi frequentemente
fanno seguito ad una concussione sono le alterazioni dello stato mentale (confusione), lamnesia ed i lievi disturbi neurocognitivi.
Purtroppo il concetto di confusione mentale non sempre viene applicato in modo corretto e troppo spesso viene usato per definire genericamente che qualcosa non va come
dovrebbe. La neurologia comportamentale ha,
invece, definito tre segni fondamentali della
confusione mentale:
1. disturbo dellattenzione, con difficolt di
concentrazione;
2. incapacit di mantenere una corretta linea
di pensiero;
3. incapacit di eseguire una sequenza di
movimenti che conducano ad uno stesso fine.
Sono quindi la capacit di apprendimento,
la memoria, la capacit di concentrazione, il
tempo di reazione e le funzioni mnemoniche
complesse a meglio definire le condizioni neurocognitive dellatleta che ha subito un trauma
cranico lieve.
La presenza di perdita di coscienza e la durata dellamnesia sono stati parametri usati nel
passato per determinare la gravit della concussione e, troppo spesso tuttora, si considera che
non vi sia trauma se questi sintomi non sono
presenti e documentati.
Lamnesia post-traumatica viene distinta in
retrograda (quando latleta ha difficolt a ricordare eventi avvenuti prima dellimpatto) o anterograda (riguarda fatti accaduti dopo il trauma; quella pi comunemente definita come
amnesia post-traumatica, legata al deficit del
meccanismo di memorizzazione ed immagazzinamento).
In realt oramai si visto con certezza che
molto spesso nello sport vi sono traumi concussivi senza perdita di coscienza, sfatando quindi
il mito che non vi stata lesione se latleta non
ha subito un K.O.
Anche la durata dellamnesia ha perso valore
diagnostico in quanto si visto che la natura e
la durata della sindrome post-concussiva sono
pi importanti della durata della singola amnesia.
La diagnosi precoce ed il rapido inquadramento sono alla base di una buona gestione
della concussione e sono essenziali per deci-

dere se latleta in grado di proseguire la gara.


Anche la valutazione di un atleta che ha subito un trauma cranico lieve deve iniziare dai
parametri vitali: capacit di respiro spontaneo,
perviet delle vie aeree, frequenza cardiaca;
in presenza di unalterazione dello stato di coscienza va sempre trattato come un possibile
traumatizzato della colonna cervicale, nelle fasi
di soccorso e di trasporto necessario, quindi,
porre unattenzione meticolosa ai movimenti
del collo.
Negli sport in cui gli atleti indossano il casco
questo non andrebbe rimosso. Solo se si ritiene
di dover garantire una migliore perviet delle
vie aeree si pu procedere alla sua rimozione
facendo grande attenzione a mantenere il collo
in posizione neutra (n in flessione n in estensione).
Pi difficile riconoscere una concussione in
cui i sintomi siano molto sfumati. Latleta, preso
dallagonismo, non riferisce alcun disturbo; un
rapido, concitato e superficiale controllo medico
eseguito a bordo campo pu non evidenziare le
alterazioni dello stato mentale e il giocatore tende a voler continuare lincontro. A volte, in questi casi, solo gli errati movimenti sul campo di
gioco convincono lallenatore e il medico che vi
sono alterazioni cognitive. Latleta va quindi tolto
dal contesto della gara poich la prontezza dei
riflessi si riduce ed il rischio di ricevere un altro
colpo aumenta. stato infatti dimostrato che un
atleta che ha subito una concussione sei volte
pi a rischio di subirne una seconda rispetto ad
uno che non ha subito traumi 23.
Alla luce della difficolt oggettiva di riconoscere una concussione i cui sintomi siano
molto sfumati, il medico, qualora presente,
deve porre particolare attenzione alle modalit con le quali il trauma si verificato. Nel
dubbio dovrebbe richiedere che il giocatore venga allontanato temporaneamente per
consentirgli unadeguata valutazione, senza
attendere che si verifichi la compromissione
nella prontezza dei riflessi, che rappresenta,
come detto, gi una situazione di rischio per
una seconda concussione.
La sindrome post-concussiva costituita
da una molteplicit di sintomi sfumati, fisici e
psichici (lieve cefalea, facile stancabilit, difficolt di concentrazione, tendenza allirritabilit
ed alla depressione) e rappresenta, da sempre,
materia di controversia tra i traumatologi. Negli
anni si sono formate due scuole di pensiero riguardo la fisiopatologia di questa discussa entit nosologica.

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Tabella II.Sintomi della sindrome post concussiva.


Sintomi fisici

Sintomi cognitivi

Sintomi emozionali

Disturbi del sonno

Mal di testa

Sensazione di annebbiamento

Irritabilit

Sonnolenza

Nausea

Sensazione di rallentamento

Tristezza

Tendenza a dormire
pi del solito

Difficolt di concentrazione

Tendenza a commuoversi
facilmente

Tendenza a dormire
meno del solito

Disturbi dellequilibrio

Difficolt a ricordare

Nervosismo

Difficolt ad addormentarsi

Vertigini

Facilit a dimenticare informazioni o conversazioni recenti

Disturbi visivi

Confusione nella ricostruzione di


eventi recenti

Sensazione di spossatezza

Lentezza nella risposta alle domande

Vomito

Ipersensibilit alla luce


Tendenza a porre spesso le medesime domande
Ipersensibilit ai rumori
Stordimento

La prima, sostiene che i sintomi che la caratterizzano siano conseguenza della lesione cerebrale, la seconda, invece, ritiene che la sintomatologia sia di natura funzionale e rappresenti
la conseguenza psicologica ed emozionale del
trauma. Il ritorno allattivit comunque sempre da evitare finch i sintomi non sono del
tutto scomparsi.
Schematicamente, per agevolare linquadramento di una tale variabilit di quadri clinici, i
segni ed i sintomi della concussione cerebrale
vengono riassunti in quattro categorie: sintomi
fisici, sintomi che riguardano la sfera cognitiva, sintomi derivati dallalterazione del tono
dellumore e delle emozioni, ed infine i disturbi
del ritmo sonno-veglia (Tabella II).
Il cervello vulnerabile e la
sindrome da secondo impatto
Quella che Saunders e Harbaugh nel 1984 24
definirono come sindrome da secondo impatto
(SSI) fu in realt descritta per la prima volta da
Schneider nel 1973 25. La sindrome pu insorgere quando un atleta che subisce un trauma
cranico, di solito lieve come una concussione,
va incontro ad un secondo trauma cranico prima che i sintomi legati al primo siano completamente risolti. Sebbene non sia nota lincidenza
esatta della sindrome, essa sicuramente pi

Vol. 63, Suppl. 1 al N. 3

frequente di quanto inizialmente si potesse ritenere. Alcuni autori, per, tuttora non la riconoscono come entit nosologica a s stante, ma
preferiscono ricondurla ad un pi generico rigonfiamento cerebrale postraumatico 26.
La maggior parte dei casi di SSI si riscontrata nel football americano, ma in letteratura sono
riportati casi nella boxe 27, 28, hockey su ghiaccio
29, pallacanestro, sci alpino 30. Ben descritta, ma
fortunatamente rara, essa caratterizzata da una
condizione di rigonfiamento cerebrale massivo
(swelling degli autori anglo-sassoni) che si ritiene sia, almeno in parte, la conseguenza di uno
stato di anomala reattivit vascolare instauratosi
a seguito del primo trauma. Dopo il secondo
trauma, si verificherebbe la perdita completa
dellautoregolazione cerebrale, congestione vasale ed ipertensione endocranica.
A questa ipotesi patogenetica di ingorgo vascolare da perdita di autoregolazione vasale, le
ricerche sperimentali gi citate in precedenza 14,
22 hanno affiancato una seconda ipotesi secondo cui dopo un trauma, seppur lieve, vi sia una
fase in cui nelle cellule cerebrali esiste unalterazione dello stato energetico, testimoniata dal
decremento del contenuto di ATP ed accompagnata dalla diminuzione di NAA. Ci dovuto ad un insieme di cause: disaccoppiamento
del metabolismo del glucosio dal flusso ematico cerebrale, danno mitocondriale, impegno

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Tabella III.Schema di valutazione immediata di

Tabella IV.Protocollo per il ritorno allattivit di

Orientamento

1. Nessuna attivit e completo riposo fino a che sono


presenti i sintomi

un atleta con sospetta concussione cerebrale.

Chiedi allatleta:
In che stadio ci troviamo?
In che citt siamo?
Contro chi stiamo giocando?
Che mese ?
Che giorno ?

un atleta che ha subito una concussione cerebrale.

2. Ripresa con esercizi aerobici leggeri quali il camminare o la cyclette


3. Allenamento specifico per lo sport praticato (per es:
corsa nel calcio, pattinaggio nellhockey, ecc.)
4. Allenamento in gruppo senza contatti

Amnesia anterograda

5. Dopo controllo medico, allenamento completo

Chiedi allatleta di ripetere le parole seguenti:


Ragazza, cane, verde, casa.

6. Ritorno alla competizione

Amnesia retrograda
Chiedi allatleta:
Cosa successo fino ad ora?
Cosa ti ricordi prima dellimpatto?
Qual il risultato attuale?
Ti ricordi il colpo?
Concentrazione
Chiedi allatleta:
Ripeti i giorni della settimana al contrario partendo
da oggi
Ripeti questi numeri al contrario: 63 (corretto 36). 419
(corretto 914)
Amnesia anterograda
Chiedi allatleta di ripetere le 4 parole di prima (Ragazza, cane, verde, casa)
Ogni errore si deve considerare anormale. Consulta un
medico se sospetti una concussione cerebrale

delle residue riserve energetiche nei fenomeni


riparativi a cui le cellule non irrimediabilmente danneggiate dal primo trauma sono costrette a ricorrere. Un secondo trauma che dovesse
intervenire in questa fase, definita come finestra temporale di vulnerabilit cerebrale, troverebbe le cellule non energeticamente pronte
a contrastarlo, con conseguenze gravissime per
la loro stessa sopravvivenza. Incapaci infatti di
mantenere lomeostasi energetica necessaria a
generare il corretto potenziale di membrana, i
neuroni andrebbero incontro ad una massiva
entrata di acqua intracellulare, con conseguente
edema cerebrale massivo. Da una parte dunque
i fenomeni di disregolazione vasale con aumento del volume ematico cerebrale (iperemia),
dallaltra laumento del contenuto dacqua intracellulare (edema), contribuiscono allinstaurarsi
di una pericolosa sindrome da ipertensione endocranica acuta.
Per una situazione drammatica come quel-

10

la della SSI, in cui la prognosi caratterizzata


da una mortalit che si avvicina al 50%, mentre quasi nella totalit dei casi saranno presenti danni permanenti, la prevenzione assume
unimportanza decisiva. La motivazione di ci
risiede in quanto osservato nei paragrafi precedenti, laddove si descritto il fenomeno della vulnerabilit metabolica e della cumulabilt
della concussione. Pertanto, un atleta che ancora presenti i sintomi di una concussione non
deve essere riammesso, nella maniera pi assoluta, alla pratica di sport in cui vi rischio di
trauma cranico.
Tutti coloro che sono coinvolti in sport di
contatto (medici, tecnici, preparatori atletici)
devono sempre tenere presente il rischio di
una SSI ed impegnarsi nel prevenirla. Il rischio di incorrere in una SSI sta soprattutto
nellinconsapevolezza di aver subito una concussione da parte dellatleta e/o da parte del
team, nella difficolt di valutazione oggettiva
della guarigione (sia da un punto di vista clinico, sia strumentale) e nel desiderio di rapido ritorno allattivit da parte dellatleta e dellintero
team.
Quanto su esposto ci porta ad affermare che:
LA COMPLICANZA PIU GRAVE
DI UN TRAUMA CRANICO LIEVE
E IL NON RICONOSCERLO
Un vademecum simile a quello rappresentato in Tabella III ed allegato in copertina pu
essere di grande aiuto nella prima valutazione,
spesso eseguita a bordo campo ed in modo
concitato, per decidere se ci si trovi davanti ad
una concussione cerebrale e se latleta pu continuare lincontro.
Nel dubbio ricordarsi sempre che meglio
perdere un incontro che pregiudicare una sta-

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Figura 1. Risonanza magnetica spettroscopica con metodica single voxel. La porzione esaminata contrassegnata
dal quadratino bianco.

gione! E quindi bene ricordare lo slogan degli


autori anglosassoni che recita
IF IN DOUBT
SEAT THEM OUT
Diverso, ma non meno importante per il medico sportivo, decidere quando latleta che ha
subito una concussione cerebrale guarito e
pu tornare allattivit.
Ritorno allattivit
Il rischio di conseguenze drammatiche per un
atleta che dovesse subire due concussioni a distanza di tempo troppo breve, ha posto da tempo
al centro dellattenzione dei neurotraumatologi il
problema del ritorno allattivit agonistica dopo
un trauma cranico lieve. Negli ultimi anni sono
state proposte una serie di scale per definire la
gravit di una concussione e conseguentemente
stilare le linee guida per il ritorno allattivit.
Pi di recente, a Vienna nel 2001, a Praga nel

Vol. 63, Suppl. 1 al N. 3

2004 e a Zurigo nel 2008 11-13, la classificazione


delle concussioni stata semplificata e soprattutto, come gi precedentemente accennato,
stato introdotto il concetto della classificazione
della gravit a posteriori. In altre parole la gravit di una concussione pu essere determinata
solo quando tutti i sintomi si sono risolti e sia
lesame neurologico sia lo stato cognitivo sono
tornati nella norma. E evidente, quindi, che
anche le linee guida per la ripresa dellattivit
sportiva sono state modificate.
Per tale motivo, nella stessa sede, stata proposta una scala basata sulla gravit dei sintomi
della sindrome post-concussiva sulla quale si
basa il nuovo protocollo per il ritorno allattivit
dopo una concussione (Tabella IV).
Nellattuare questo rientro graduale latleta
procede al programma successivo se gli esercizi di quello precedente non hanno provocato la
ricomparsa della sintomatologia. Se ci dovesse accadere dovr riprendere dagli esercizi che
non gli procurano disturbi.
Una decisione di ritorno allattivit basata
semplicemente sulla sintomatologia clinica e

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Figura 2. Risonanza magnetica spettroscopica eseguita con la metodica Multivoxel, chemical shift. Larea esaminata
contrassegnata dal rettangolo bianco; il volume dinteresse costituito da ciascuno dei quadrati bianchi.

sui test neurocognitivi non offre, per, sufficienti garanzie. Abbiamo visto come la sindrome
post concussiva sia caratterizzata da sintomi
non solo mal obiettivabili, ma anche estremamente sfumati. A ci si aggiunga che nello sport
le pressioni esterne ed il desiderio del ritorno
alla competizione possono spingere latleta a
sottovalutare il suo stato di salute.
Proprio in questo contesto assume particolare rilievo una completa e dettagliata informazione che deve essere fornita allatleta sui rischi
legati alla concussione ed alla sindrome da secondo impatto (SSI). Si deve peraltro ricordare
che il potere ostativo del medico alla partecipazione dellatleta allattivit agonistica, finalizzato a tutelarne la salute, non viene superato
n dalla volont dellatleta stesso a proseguire
lattivit sportiva, n tanto meno da eventuali
soggetti esterni (allenatori, dirigenti di societ
sportiva, ecc.).
Concussione: quando si guariti?
Lesigenza di ricorrere ad indagini che forniscano dati oggettivi per determinare quando

12

si guariti da una concussione ha fatto s che


fossero introdotti test neurocognitivi sia cartacei
sia computerizzati. Attualmente tali test sono
molto utilizzati, soprattutto negli Stati Uniti, per
determinare i tempi di ritorno allattivit degli
atleti traumatizzati. Si visto che in un atleta in
cui la scomparsa soggettiva dei sintomi avviene
in 4 giorni la normalizzazione dei test neuropsicologici avviene in una settimana. Pi di recente sono state introdotte anche prove computerizzate per la valutazione dellequilibrio 31.
Nessuno dei test utilizzati a tuttoggi per
adatto a determinare le variazioni dei parametri
metabolici alla base del fenomeno della vulnerabilit cerebrale.
Negli ultimi tempi, si sentita, quindi, la
necessit di introdurre il concetto di grading
biologico della concussione, cio la necessit di utilizzare marker biochimici e/o molecolari oggettivi, misurabili con strumentazioni e
metodiche analitiche di elevata precisione e
affidabilit. Il fine quello di poter definire il
livello di compromissione metabolica delle cellule nervose e il loro recupero successivamente
ad un evento concussivo, in modo da poter se-

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guire la dinamica di normalizzazione del corretto funzionamento dellapparato metabolico


neuronale. Come visto in precedenza, infatti, in
seguito ad una concussione le cellule cerebrali
si vengono a trovare in uno stato di vulnerabilit, caratterizzata da deficit energetico da malfunzionamento mitocondriale, durante il quale
se subiscono un altro insulto sono a rischio di
danno irreversibile.
Non dobbiamo dimenticare che il concetto
di vulnerabilit cerebrale, che alla base delle
complicanze drammatiche di un eventuale secondo trauma cranico lieve, un concetto squisitamente biochimico, legato in gran parte allo
squilibrio energetico-metabolico in cui entrano
i neuroni dopo un trauma concussivo. Ma come
si fa a poter definire il grado di compromissione
metabolica e lo stato dei processi di riparazione cellulare? Come visto in precedenza, infatti,
la concussione di solito associata alla negativit degli esami tradizionali di neuroimmagine
(TC, RM). Siamo quindi consapevoli di trovarci
di fronte ad un tipo di danno biochimicamente
ben definito, ma visibile solo grazie allindividuazione del giusto marker e monitorabile solo
grazie alluso di opportune tecniche analitiche
capaci di analizzare il marker biochimico in oggetto.
La risonanza magnetica spettroscopica (RMS)
attualmente lunica metodica neuroradiologica in grado di analizzare le concentrazioni di
vari metaboliti cerebrali e di dimostrare come,
in alcune aree colpite da patologie neurologiche, i livelli di questi metaboliti differiscano
nettamente dalle aree sane. La metodica spettroscopica si avvale della stessa macchina usata
per ottenere unimmagine RM tradizionale e richiede semplicemente laggiunta di un software
che permetta di rendere visibili i metaboliti
cerebrali che si vogliono studiare per calcolarne
le loro concentrazioni. Infatti, una volta ottenuta
limmagine cerebrale possibile, allinterno della stessa, selezionare un determinato volume di
parenchima (tecnica del Single Voxel) oppure
ottenere una completa mappatura biochimica
dellintera slice di risonanza (tecnica del multi
Voxel o Chemical Shift) (Figure 1, 2). Lanalisi
spettroscopica tecnicamente piuttosto semplice e richiede un tempo aggiuntivo, rispetto
alla durata di un esame RM tradizionale, di circa
dieci minuti.
Come gi precedentemente discusso nel paragrafo di fisiopatologia e biochimica, il pi
abbondante dei metaboliti cerebrali misurabili con la RMS lNAA, una molecola presente

Vol. 63, Suppl. 1 al N. 3

Figura 3. Variazione del rapporto dei metaboliti in 40


atleti concussi esaminati. Tra il primo ed il secondo controllo, bench solo in pochi il rapporto fosse ritornato
ad un livello compatibile con la normalit, tutti gli atleti
avevano dichiarato la scomparsa della sintomatologia.

Figura 4. Concentrazioni dei metaboliti di 40 atleti


concussi sottoposti ad RMS. Si pu notare come il recupero avvenga lentamente in una prima fase e pi velocemente in seguito.

esclusivamente nelle cellule nervose, coinvolta


in numerosi processi omeostatici cellulari, che
possiede la particolarit di essere un marker
biochimico indiretto dello stato energetico del
neurone. Livelli diminuiti di NAA sono espressione di danno metabolico neuronale o, in caso
di livelli particolarmente bassi, di avvenuta
morte cellulare. Gli altri due metaboliti dosabili dalla RMS sono la colina (Cho), composto
fondamentale delle membrane biologiche, e la
creatina (Cr), anchessa coinvolta nellomeostasi
del metabolismo energetico.
Limportanza dellanalisi spettroscopica sta
nel fatto che, in totale assenza di lesioni visibili con limpiego delle tecniche di immagine
standard, possibile individuare, con altrettanta
precisione anatomica, aree nettamente patologiche da un punto di vista biochimico. Studi
seriali nel tempo consentono di monitorare
leventuale recupero o peggioramento fornen-

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Figura 5. Grafico che mostra i trends di recupero di


ogni singolo atleta.

Figura 6. Diversi tempi di recupero dopo concussioni


di diversa gravit.

do, pertanto, informazioni preziose sullo stato


di salute metabolica del tessuto cerebrale che
si possono rivelare spesso fondamentali da un
punto di vista diagnostico e prognostico. Gli
studi ripetuti di RMS offrono infatti la possibilit non solo di quantificare numericamente
(oggettivamente) il danno biochimico altrimenti
invisibile, ma soprattutto di determinare la sua
localizzazione allinterno del parenchima cerebrale e di seguirne levoluzione temporale. Un
tale tipo di valutazione oggettiva del danno
biochimico neuronale consente di confrontare
il recupero metabolico cerebrale con quello di
specifiche abilit cognitive rivelate dai test neuropsicologici.
Proprio da quanto finora pubblicato in letteratura, si intuisce che sia la scomparsa della
sintomatologia soggettiva e dei segni di concussione, sia la completa normalizzazione dei test
neuropsicologici possono non coincidere con
il definitivo recupero del metabolismo cellulare, potendo questo concludersi definitivamente

14

anche parecchi giorni dopo che si sia dimostrata una guarigione clinico-cognitiva (Figura 3).
La RMS, in definitiva, provvede a documentare,
in modo oggettivo, una precisa guarigione del
danno biochimico post-concussivo alla base
della vulnerabilit metabolica cerebrale, contribuendo in modo sostanziale a meglio definire il
periodo di guarigione attraverso la misurazione
indiretta del metabolismo energetico cerebrale
(determinazione dellNAA).
Le alterazioni documentabili alla RMS, pur in
presenza di un quadro clinico negativo, possono quindi configurare la sussistenza di un vero
e proprio stato di malattia dellatleta (inteso
nella sua accezione penalistica come processo
evolutivo caratterizzato da alterazioni obiettivabili), indicativo del fatto che non stata ancora
raggiunta la guarigione.
Dati recenti provenienti dai primi studi clinici
32, che hanno utilizzato la misurazione dellNAA
mediante RMS, hanno permesso di stabilire che
gli atleti concussi subiscono una riduzione significativa del contenuto di NAA cerebrale, ben
evidente gi dopo 72 ore dallevento concussivo (-20% NAA, rispetto al contenuto misurato in soggetti sani di controllo) (Figura 4). Gli
stessi studi hanno evidenziato che la cinetica
del recupero del danno cerebrale metabolico di
un atleta concusso varia praticamente da caso
a caso, che non segue una logica lineare e che,
soprattutto, avviene a grande distanza dalla piena risoluzione della sintomatologia post-concussiva (2-3 settimane dopo) (Figura 5). Questo
significa che quando latleta, il medico e lallenatore credono che la sindrome post-concussiva
sia risolta alla scomparsa dei sintomi, il danno
biochimico neuronale ancora pienamente in
atto e la finestra temporale di vulnerabilit cerebrale ancora aperta.
La rilevanza di tali risultati legata alla possibilit di stabilire in modo oggettivo e affidabile
se si verificato un danno concussivo, danno
che misurabile attraverso la quantificazione di
parametri del metabolismo cerebrale. Inoltre, i
risultati dimostrano che il tempo necessario per
il recupero metabolico variabile per ciascun
atleta, facendo presupporre una correlazione
tra la gravit del trauma concussivo e lalterazione metabolica neuronale. Si pu quindi affermare che lanalisi spettroscopica dellNAA si
propone di diventare, nel prossimo futuro, lo
strumento per graduare biologicamente la concussione che risulter tanto pi grave quanto
pi tempo sar necessario per la normalizzazione di questo parametro biochimico collegato

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al metabolismo energetico cerebrale. Il suo uso


su larga scala potr dimostrarne limportanza
quale strumento analitico delezione per guidare latleta concusso al reinserimento e regolare
svolgimento dellattivit sportiva. In Figura 6
sono riportati i dati di 4 casi significativi. Si pu
rilevare come non sia il livello dellalterazione
metabolica iniziale, ma il tempo di recupero a
determinare la gravit di una concussione.
Concussioni ripetute ed
encefalopatia cronica
La sempre maggiore diffusione degli sport
di contatto aumenta il numero degli atleti che
sono soggetti a traumi cranici e alle loro conseguenze, non solo acute, ma anche croniche 33,
34. Queste ultime sono legate alleffetto cumulativo, a livello del sistema nervoso, di concussioni ripetute; i danni si manifestano a distanza di
tempo, quasi sempre quando latleta ha oramai
cessato lattivit agonistica.
A tal proposito giova ricordare quanto detto
in precedenza: un atleta che ha subito una concussione o che abbia una storia di concussioni
nella sua attivit, presenta un rischio 4-6 volte
superiore di subirne unaltra 23.
Sebbene questa condizione patologica, conosciuta come encefalopatia cronica post-traumatica, sia stata per la prima volta descritta nella
boxe, tanto che viene anche definita demenza
pugilistica o punch drunk syndrome, ne sono
affetti, seppur in forma pi lieve, anche atleti di
altri sport di contatto quali il football americano,
lhockey su ghiaccio, le arti marziali e, secondo
alcuni ricercatori, il calcio ed il rugby 35, 36.
Il quadro clinico dellencefalopatia cronica
stato descritto per la prima volta da Martland
nel 1928 25 che riport il caso clinico di un ex
pugile di 38 anni, oramai ritiratosi dallattivit,
che presentava una grave sindrome parkinsoniana, atassia, disturbi piramidali e cambiamento del carattere. Attualmente i sintomi vengono
distinti in motori, cognitivi e psichici; basandosi
sullepoca della loro comparsa essi vengono distinti in precoci, a medio termine, tardivi.
Sebbene fin dal 1963 La Cava 37 descrisse che
i sintomi psichici erano i primi a comparire, va
detto che molto spesso non facile determinare
una modificazione della personalit e del comportamento, specialmente nelle fasi iniziali, soprattutto se lesaminatore non aveva mai avuto
contatti in precedenza con latleta.
E evidente come alla difficolt di una dia-

Vol. 63, Suppl. 1 al N. 3

gnosi precoce sia legata la difficolt di prevenire ulteriori concussioni, mediante la sospensione o addirittura il ritiro definitivo dellatleta
dallattivit. Altrettanto difficile per determinare il numero delle concussioni oltre il quale
latleta rischia concretamente la futura insorgenza dellencefalopatia cronica. Tale difficolt legata non solo al numero di concussioni di per
s, ma anche al tipo di concussione e allo sport
praticato, per lo stretto legame che vi tra tipo
di danno e biomeccanica dellimpatto.
La fisiopatologia della sindrome poco chiara. Si pensa che latassia sia legata a disturbi
cerebellari, mentre i deficit cognitivi e le alterazioni psichiche dipendano da modificazioni
strutturali dellippocampo, corpi mammillari e
fornice. Martland 38 ha ipotizzato che i colpi ripetuti possano provocare petecchie emorragiche multiple nelle zone pi profonde dellencefalo, che poi, col tempo, vengono sostituite da
tessuto gliale. In alcuni casi sono state trovate a
livello neuropatologico tangles di neurofibrille,
reperti simili a quelli che si riscontrano nel morbo di Alzheimer. Ci ha aperto gli studi su una
predisposizione genetica al danno cronico post
traumatico. Purtroppo a tuttoggi alla domanda
quante concussioni sono troppe? i ricercatori
non sono riusciti a dare una risposta.
Poich la terapia dellencefalopatia cronica
estremamente limitata, per non dire inefficace, diviene fondamentale prevenirla limitando
lesposizione ai traumi multipli quegli atleti pi
a rischio, mediante luso di equipaggiamenti
adatti, attraverso la stretta osservanza dei regolamenti, migliorando la tecnica e la preparazione fisica e ricorrendo a frequenti controlli
medici.
I progressi della biologia molecolare degli ultimi decenni sono destinati ad introdurre
prepotentemente il fattore genetico nella predisposizione di un atleta a sviluppare particolari danni in seguito ad un trauma cranico. Ricerche recenti hanno evidenziato come il gene
che codifica per lapolipoproteina E epsilon-4
(apoE-e4), gi sospettato di essere implicato nel
morbo di Alzheimer, sembrerebbe associato ad
un pi elevato rischio di encefalopatia cronica
nei pugili 39.
A supporto della tesi dellinfluenza dei fattori genetici sullentit del danno neurologico
in atleti affetti da concussioni, Teasdale et al.
40 hanno descritto unassociazione significativa
tra presenza di polimorfismo apoE-e4 e prognosi dopo trauma cranico acuto in pazienti
non coinvolti in attivit sportive. Le scoperte

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LA CONCUSSIONE CEREBRALE

sulla predisposizione genetica ad una lesione


cerebrale sono importanti non solo per regolamentare la boxe e gli altri sport di contatto,
ma anche per capire meglio linfluenza della
suscettibilit genetica di fronte a determinati stimoli e la possibilit di estenderla ad altri
sport ed altri rischi che non siano del sistema
nervoso, ad esempio unanomala fragilit di un
legamento del ginocchio.
Individuare degli atleti potenzialmente pi a
rischio di altri di subire particolari lesioni vuol
dire poterli aiutare eventualmente a scegliere
fin da giovani sport diversi da quelli a cui sono
particolarmente suscettibili.
I test genetici saranno sicuramente, con i progressi della biologia molecolare, una delle vie
future alla prevenzione, ma al momento il loro
ruolo deve essere ancora del tutto precisato.
Concussione in et pediatrica
Ogni considerazione riguardo i traumi cranici e le loro conseguenze nei bambini e negli
adolescenti deve tenere conto delle differenze
sostanziali che vi sono tra i giovani sportivi e gli
atleti adulti, soprattutto per ci che riguarda i
normali processi di sviluppo e la loro influenza
sul tipo di lesione e sulla prognosi.
Non esistono molti studi a riguardo, ma sostanzialmente si pu affermare che molte delle
linee guida utilizzate per gli atleti adulti non
sono applicabili in toto ai giovani sportivi; soprattutto i test neurocognitivi possono presentare delle variabili legate allo stato di apprendimento motivo per cui andrebbero somministrati
pi volte al bambino prima di poter interpretare
correttamente lo stato psicologico post concussivo.
Dal punto di vista biomeccanico, la particolare configurazione della testa e dellencefalo,
unita alle differenze della risposta fisiologica
alle sollecitazioni meccaniche, fanno s che nel
bambino siano necessari stimoli pi intensi che
nelladulto per ottenere gli stessi sintomi. Di
contro, a fronte di questa maggior resistenza
allevento traumatico, nel bambino e nelladolescente possono presentarsi delle complicanze post traumatiche peculiari di questet, quali
una forma particolarmente grave di edema cerebrale (cosiddetto edema maligno).
Lo sviluppo psicofisico riveste grande importanza nel caso dei traumi nello sport e di quelli
del sistema nervoso in particolare. Nella prima
adolescenza vi ancora la preoccupazione di

16

farsi male e quindi, anche se il ragazzo non


ha chiaro il rischio dei danni a distanza, ascolta i suggerimenti di chi gli vicino e segue i
consigli dei tecnici e dei medici. Intorno ai 15,
16 anni linfluenza di coetanei e media diviene preponderante. Si praticano sport in modo
pericoloso, anche contro il volere degli adulti,
pervasi da un senso di invulnerabilit. Lattivit
sportiva diventa il mezzo per farsi notare dagli amici e farsi accettare dalla societ. E questa let tipica in cui uneventuale sospensione
dellattivit sportiva a causa di un infortunio,
pu provocare depressione e perdita di sicurezza. E, in conclusione, il momento pi delicato
per il giovane sportivo e di conseguenza ogni
decisione in caso di infortunio, deve essere presa con grande prudenza.
Nelladolescenza tardiva, il ragazzo comincia
a capire il significato di una lesione cerebrale,
dei problemi che essa pu presentare nellimmediato e a lungo termine. La partecipazione
allattivit sportiva non pi lunico scopo della vita e quindi viene affrontata con maggiore
consapevolezza dei rischi che essa presenta.
Una puntuale e completa informazione sui
rischi della concussione e della sindrome da secondo impatto deve essere comunque garantita
ai genitori (dai quali non si pu prescindere
in presenza di atleti minorenni). Riguardo agli
adolescenti, fermo restando il coinvolgimento
dei genitori, anche gli stessi dovranno essere
adeguatamente informati in modo che siano
resi consapevoli dei rischi a cui si espongono
e delle finalit di uneventuale sospensione
dallattivit sportiva.
Con la crescita, laumento del peso e della
massa corporea provocano laumento delle accelerazioni al momento dellimpatto e quindi la
gravit della lesione post traumatica.
Recentemente si visto che nei bambini e
negli adolescenti i tempi di recupero del danno
neurocognitivo dopo una concussione sono pi
lunghi che nei giovani adulti, anche se la risposta ai test ripetuti risulta essere assai variabile
nei pi giovani e quindi una diagnosi di risoluzione dei sintomi pi difficile. Lidea che tanto
pi un cervello giovane, tanto migliori e pi
efficaci sono i processi riparativi deve essere
per completamente abbandonata e rivalutata.
Da circa dieci anni una serie cospicua di studi sui meccanismi di plasticit neuronale hanno
dimostrato che il cervello pediatrico non pu
essere considerato semplicemente come quello
di un piccolo adulto 41. Anche lievi fenomeni
perturbativi che si verificano dopo un trauma

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LA CONCUSSIONE CEREBRALE

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cranico possono innescare infatti processi riparativi di plasticit neuronale che non sempre si
concludono positivamente (bad plasticity) potendo comportare alterata neurotrasmissione,
alterazioni dei segnali molecolari, attivazione
di meccanismi di morte cellulare programmata (apoptosi) ed inibizione dei meccanismi di
apprendimento basati sullesperienza. Gli effetti
tardivi di un trauma concussivo in et pediatrica possono includere disturbi cognitivi e comportamentali ed uno degli errori pi frequentemente commessi nella pratica clinica quello
di intervenire con una precoce stimolazione
cognitiva per anticipare il recupero. Ebbene si
visto che meglio posticipare il pi possibile
tali stimoli in quanto i fenomeni di plasticit neruonale positivi (good plasticity) sono inizialmente inibiti ed il recupero dellapprendimento
tanto pi efficace quanto determinati stimoli
sono ritardati nel tempo 42, 43.
Per questi motivi il ritorno allattivit dovrebbe essere il pi conservativo possibile ed associato al cosiddetto riposo cognitivo. Nei casi di
concussione pediatrica, oltre alla sospensione
delle attivit fisiche, andrebbe quindi osservata
una drastica riduzione anche di quelle attivit
che impegnano troppo la mente nella vita di
tutti i giorni e nellattivit scolastica. Bisogna
informare correttamente genitori ed insegnanti
che, a seguito di una concussione, pu verificarsi un possibile transitorio calo di performance scolastica del bambino, caratterizzato da
diminuita attenzione, difficolt sia a ricordare
nozioni gi acquisite, sia ad apprendere nuove
informazioni, tempi pi lunghi a svolgere esercizi obiettivamente facili, comparsa di cefalea
durante lo svolgimento dei compiti. Il bambino pu mostrare uninsolita irritabilit, una minore tolleranza alla fatica ed inizialmente non
dovrebbe andare a scuola, per poter poi essere gradualmente reinserito con orari inferiori,
meno compiti da svolgere a casa e senza essere
interrogato in classe.
Anche nel caso della concussione in et pediatrica e adolescenziale, auspicabile che si
possa presto ricorrere alluso routinario di una
valutazione biochimica oggettiva del danno
metabolico, allo scopo di individuare con precisione la chiusura della finestra temporale di
vulnerabilit cerebrale che rappresenta la zona
dombra durante il quale il soggetto postconcusso a rischio. Studi in tal senso sono in
corso per verificare lapplicabilit della determinazione dellNAA mediante RMS nei bambini e
negli adolescenti.

Vol. 63, Suppl. 1 al N. 3

Note sulla normativa vigente


Non esistono attualmente in Italia norme
regolamentari universalmente accettate, volte
a disciplinare le modalit di rientro allattivit
sportiva di un atleta concusso, sia esso dilettante o professionista. Secondo larticolo 1 della
legge 26 ottobre 1971, n. 1099, Sulla tutela sanitaria delle attivit sportive (G.U. 23 dicembre
1971, n. 324), ... la tutela sanitaria delle attivit
sportive spetta alle regioni ... secondo un programma la cui finalit e contenuti corrisponderanno ai criteri di massima fissati dal Ministero
della sanit, con il concorso delle regioni stesse... avvalendosi della collaborazione del Comitato olimpico nazionale italiano.
Di fatto le normative ministeriali vigenti a cui
i regolamenti sanitari di ogni singola federazione sportiva possono far riferimento sono piuttosto generiche e poco specifiche in materia di
trauma cranico e vengono di seguito elencate:
D.M. 18/2/1982: Norme per la tutela sanitaria dellattivit sportiva agonistica.
D.M. 28/2/1983: Integrazione e rettifica al
Decreto Ministeriale 18/2/82 concernente norme per la tutela sanitaria dellattivit sportiva
agonistica.
D.M. 28/2/1983 Norme per la tutela sanitaria
dellattivit sportiva non agonistica.
D.M. 13/3/1995: Norme sulla tutela sanitaria
degli sportivi professionisti.
Nel D.M. 18/2/1982 (G.U. n. 63 del 5 marzo
1982), allAllegato I, Controlli sanitari e loro periodicit in relazione ai vari sport, nelle Norme
Esplicative delle tabelle A e B, al punto E si
legge: Ogni atleta che subisce un trauma cranico deve sospendere lattivit sportiva praticata
e sottoporsi a visita di controllo prima di riprenderla.
Con esplicito riferimento al pugilato ed al
K.O. al punto D si legge: Ogni pugile che abbia subito un K.O. per colpi al capo o che
abbia comunque subito una sconfitta prima del
limite (KO, abbandono, getto dellasciugamano) deve sospendere lattivit pugilistica, anche
di allenamento, per un periodo minimo di 30
giorni. Il periodo di riposo inizier automaticamente dal giorno del combattimento. Dopo il
periodo di riposo il pugile non pu riprendere
in alcun modo lattivit agonistica se non dopo
essersi sottoposto a visita di controllo. Obbligatoriamente tra la data della visita medica di
controllo e quella del combattimento deve intercorrere un periodo di quindici giorni, necessario per lidoneo allenamento. Ogni pugile che

MEDICINA DELLO SPORT

17

VAGNOZZI

LA CONCUSSIONE CEREBRALE

Figura 8. Esempio di concussione.

Figura 7. Esempio di concussione.

subisce due KO consecutivi deve osservare, a


decorrere dallultimo, un periodo di riposo di
tre mesi, dopo il quale deve sottoporsi a visita
di controllo.
Infine, al punto F si legge. Per tutte le altre
norme pertinenti ma non contemplate nel presente allegato, si fa riferimento ai regolamenti
sanitari delle Federazioni Sportive Nazionali ed
Internazionali.
I successivi D.M. presi in esame non aggiungono sostanziali modifiche al suddetto protocollo da adottare in caso di trauma cranico.
Spinte dalla necessit di rendere pi univoco il percorso assistenziale dellatleta che abbia
subito una concussione, alcune Federazioni, di
propria iniziativa e nel solo ambito dei rispettivi regolamenti sanitari, hanno lodevolmente
aggiunto ulteriori modifiche alle norme ministeriali vigenti.
Ad esempio, la Federazione Italiana Rugby,
adottando una normativa stabilita dallart. 10 del
regolamento dellInternational Rugby Board, in
merito al giocatore che vada incontro a traumi
commotivi, ha stabilito che: ... in presenza di

18

Figura 9. Esempio di concussione.

Figura 10. Esempio di concussione.

trauma al giocatore che presenti uno o pi dei


seguenti sintomi: perdita della memoria, perdita
di coscienza, stato confusionale e/o disorientamento temporo-spaziale, vertigini o instabilit,
vomito, diplopia, larbitro dovr: su richiesta del

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Settembre 2010

LA CONCUSSIONE CEREBRALE

VAGNOZZI

medico di campo, oppure a suo insindacabile


giudizio, far allontanare dal campo linfortunato
che dovr essere trasferito ad un centro Ospedaliero per gli accertamenti del caso.
Al termine della gara, informare laccompagnatore della squadra su quanto riporter nel
referto, relativamente agli infortuni da trauma
commotivo ad un suo giocatore.
Il giocatore che abbia subito un trauma commotivo sar sospeso dal medico federale dallattivit per almeno tre settimane (non dovr pertanto prendere parte n ad allenamenti n a gare).
Il giocatore potr essere riammesso allattivit
solamente dopo tale termine e dopo essersi sottoposto ad un controllo clinico-neurologico appropriato che ne abbia attestato la guarigione.
Il medico federale revocher il provvedimento di sospensione solamente dopo la decorrenza di almeno tre settimane e dopo aver ricevuto
via fax copia del certificato di guarigione.
Nel regolamento sanitario della Federazione
Italiana Basket (delibera del maggio 2009) all
articolo 13 Idoneit alla pratica sportiva agonistica si legge quanto segue: ... Il giocatore
o larbitro a cui venga diagnosticato un trauma
cranico, deve sospendere lattivit sportiva ed
essere sottoposto a Risonanza Magnetica Nucleare cranica e visita di controllo prima di riprendere lattivit sportiva.

Da quanto esposto si evidenziano ancora una


volta, da una parte lassoluta necessit di una
terminologia corretta atta a definire quanto pi
univocamente possibile la condizione di trauma cranico concussivo, dallaltra la mancanza
di criteri oggettivi necessari a confermare o ad
escludere, che levento traumatico, in caso di negativit degli esami neuroradiologici tradizionali,
abbia comunque prodotto un danno cerebrale.
Poich il DM 18/2/1982 fa esplicito riferimento al KO, ritenendolo il tipico esempio di
trauma concussivo, giova ancora una volta ricordare che oramai universalmente accettato
il concetto che vi pu essere concussione cerebrale anche senza perdita di coscienza.
Per quanto riguarda il ritorno allattivit una
volta scomparsi i sintomi, ci sentiamo di ribadire
che soltanto il monitoraggio nel tempo dei parametri metabolici inizialmente alterati e successivamente normalizzati, potr permettere allatleta
un ritorno alla pratica sportiva in condizioni di
relativa sicurezza. Il recupero ottimale, a questo
punto, potrebbe verificarsi ben prima dei trenta
giorni previsti dalla normativa ministeriale, come
pure, qualora levento avesse prodotto danni
metabolici tali da richiedere un tempo superiore per il completo ripristino delle condizioni fisiologiche, un rientro a distanza di trenta giorni
potrebbe non essere sufficientemente prudente.

Autore di contatto: Roberto Vagnozzi, Dipartimento di Neuroscienze, Universit di Roma Tor Vergata.
E-mail: vagnozzi@uniroma2.it

Vol. 63, Suppl. 1 al N. 3

MEDICINA DELLO SPORT

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VAGNOZZI

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Settembre 2010

LA CONCUSSIONE CEREBRALE

VAGNOZZI

Appendice

Vol. 63, Suppl. 1 al N. 3 63, Suppl. 1 al N. 3

MEDICINA DELLO SPORT

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VAGNOZZI

LA CONCUSSIONE CEREBRALE

Valutazione dei sintomi della concussione


Osservati dallo staff

Riferiti dallatleta

Appare confuso e disorientato

Cefalea

Si estranea dal gioco

Nausea

Incerto sul punteggio e gli avversari

Disturbi dellequilibrio

Si muove in modo impacciato

Disturbi visivi

Risponde lentamente alle domande

Sensibilit a luce e rumore

Ha perso brevemente conoscenza

Sensazione di annebbiamento

Mostra cambiamento di comportamento

Disturbi del sonno

Non ricorda episod\i avvenuti prima


del trauma (Amnesia retrograda)

Difficolt di concentrazione

Non ricorda episodi avvenuti


dopo il trauma (Amnesia anterograda)

Disturbi della memoria

I sintomi si possono aggravare con la fatica.


Un atleta non dovrebbe tornare allattivita fintanto che i sintomi non si sono
completamente risolti.

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MEDICINA DELLO SPORT

Settembre 2010

LA CONCUSSIONE CEREBRALE

VAGNOZZI

LISTA DEI SINTOMI


Denuncia un incremento rispetto al normale dei sotto elencati sintomi ?
INDICARE LA PRESENZA DI QUESTI SINTOMI ( 0 = NO - 1 = SI)
FISICI (10)
Cefalea

Nausea

Vomito

COGNITIVI (4)
Mentalmente annebbiato
Rallentato

Difficolt a con0
1
centrarsi
Difficolt a
0
1
ricordare
COGNITIVI Totale (0-4) ..........
Emozionali (4)
Irritabilit
0 1
Tristezza
0
1

Problemi di equi- 0
1
librio.
Stordimento
0
1
Problemi di vista 0
1
Fatica
0
1
Sensibilit alla
0
1
luce
Sensibilit al
0
1
Maggiore emo0
1
rumore
tivit
Torpore/ formi0
1
Nervosismo
0 1
colio
FISICI Totale
EMOZIONALI Totale
(0-10) ..........
(0-4) ..........
Punteggio totale dei sintomi (0-22) ____

DEL SONNO (4)


sonnolenza

Dormire meno
0
1 N/A
del solito
Dormire pi del
0
1 N/A
solito
Difficolt ad ad0
1 N/A
dormentersi
DEL SONNO Totale (0-4) ..........
Ripresa delle attivit: i sintomi
peggiorano con:
Attivit fisica:
...... SI ...... NO ...... NON SO
Attivit cognitiva
...... SI ...... NO ...... NON SO
Considerazioni generali:
quanto differente il comportamento della persona rispetto al
solito?
Normale 0 1 2 3 4 5 6 molta
differenza

Presenza di fattori di rischio per tempi di recupero prolungati


Precedenti concussioni?
Anamnesi di cefalea?
Anamnesi dello sviluppo
SI- NO
SI - NO
Quante? 1 2 3 4 5 6+
Precedenti terapie
Difficolt di apprendimento
per cefalea?
Durata del sintomo pi
Anamnesi di emicranie:
Deficit dellattenzione,
persistente
.......... personali
iperattivit
Giorni ..........
.......... familiari
settimane ..........
mesi .......... anni ..........
In caso di concussione
Altre malattie in stadio
ripetuta: questo impatto
evolutivo
stato pi lieve dei precedenti? SI ..........NO ..........

Anamnesi psichiatrica
Ansia
Depressione

Disturbi del sonno

Altri disordini psichiatrici


Elenco di patologie associate e/o di assunzione di farmaci (ad es: ipotiroidismo, epilessia, etc)
..................................................................................................................................................................................................

Vol. 63, Suppl. 1 al N. 3 63, Suppl. 1 al N. 3

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VAGNOZZI

LA CONCUSSIONE CEREBRALE

Scheda per la valutazione di un atleta concusso


CARATTERISTICHE DEL TRAUMA: data del trauma
TESTIMONE: .................... Paziente .................... genitori .................... marito/moglie ....................
altro ....................
Descrizione del trauma: ........................................................................................................................
..................................................................................................................................................................
..................................................................................................................................................................
1. Si verificato un colpo violento diretto o indiretto alla testa?
SI .................... NO .................... NON SI SA ....................
1. Si riscontra una ferita o una frattura del cranio
SI .................... NO .................... NON SI SA ....................
1. LOCALIZZAZIONE DELLIMPATTO:
.................... frontale .................... temporale SX .................... temporale DX ....................
parietale SX .................... parietale DX .................... occipitale .................... collo ....................
forza indiretta ....................
2. CAUSA ( sportiva) ................................................................................................................................
3. AMNESIA RETROGRADA: ci sono stati degli eventi poco PRIMA del trauma ( anche brevi) che
il soggetto non ricorda?
SI .................... NO .................... DURATA ....................
4. AMNESIA ANTEROGRADA: ci sono stati degli eventi poco DOPO del trauma (anche brevi) che
il soggetto non ricorda?
SI .................... NO .................... DURATA ....................
5. PERDITA DI COSCIENZA: il soggetto ha perso conoscenza?
SI .................... NO .................... DURATA ....................
6. SEGNI RECENTI:
.................... appare stordito ....................
confuso sugli eventi .................... risponde lentamente alle domande ....................
ripete le domande .................... dimentica
7. CRISI EPILETTICHE: sono state osservate crisi?( dettagli) .................................................................

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