Hemorraga supratentorial en el

recin nacido a trmino

Al contrario de lo que ocurre en el recin nacido prematuro, la hemorragia en el recin nacido a trmino es poco frecuente. Sachs y colaboradores
encontraron una incidencia de un 5,9 por 10.000 recin nacidos vivos con peso mayor de 2500 y edad gestacional superior a 37 semanas.
Los accidentes cerebrovasculares en los recin nacidos a trmino abarcan los infartos, hemorragias y trombosis venosas con o sin infarto asociado. El
mecanismo patognico bsico es el insuficiente aporte vascular para las necesidades energticas del tejido cerebral. La hemorragia ocurre por
traumatismo, malformaciones vasculares, infecciones, tumores u otras causas.
Las hemorragias cerebrales intraparenquimatosas en el recin nacido a trmino son extremadamente raras. Constituyen entre el 7% y el 18% de las
hemorragias intracraneales del recin nacido a trmino (San Romn et al, 2007). Se relacionan con coagulopatas, malformaciones vasculares, infartos
hemorrgicos de origen venoso, que pueden ser secundarios a fenmenos trombticos. En la mitad de los casos se desconoce la causa, y es en ellos
en los que el pronstico es ms favorable.
La hemorragia intraventricular en el recin nacido a trmino est relacionada con malformaciones vasculares y anomalas de la coagulacin y con
situaciones como sepsis.

BIBLIOGRAFA:
- San Romn J, Dovasio F, Kreindel T, Kucharczyk M. (2007) Hemorragia cerebral en el neonato. Arch Argent Pediatr. 105: 77-80.

Hemorragia cerebelosa en el recin

nacido
Es una complicacin hasta hace poco tiempo no diagnosticada en recin nacidos pretrmino. En estudios de autopsia, la hemorragia cerebelosa se ha
observado en el 10-25% de neonatos prematuros de muy bajo peso. El diagnstico mejora cuando se emplea la ventana mastoidea en la ecografa. La
incidencia aumenta a menor edad gestacional y peso al nacimiento, siendo del 15% en los menores de 750g (Legido et al, 2006).
En el recin nacido a trmino, la hemorragia cerebelosa est principalmente relacionada con traumatismo obsttrico durante el parto (Limperopoulos et
al, 2009).
PATOGENIA:
El cerebelo aumenta 5 veces su tamao entre las 24 y las 40 semanas de gestacin, por lo que un dao en la primera fase de desarrollo puede tener
consecuencias importantes en el neurodesarrollo (Zayek et al, 2012).
Los factores de riesgo de la hemorragia cerebelosa incluyen: concepcin asistida, sufrimiento fetal perinatal, parto por cesrea, ventilacin de alta
frecuencia, hipotensin arterial, anemia, trombopenia, presencia de ductus persistente, trastornos hemorrgicos y hemorragia a otros niveles (Legido et
al, 2006).
CLNICA:
Puede ser subclnica en la hemorragia cerebelosa aislada o presentar sntomas como apnea, bradicardia persistente, opisttonos y nistagmo si se
asocia con hemorragia intraventricular u otras lesiones.
DIAGNSTICO:

La ecografa realizada a travs de la fontanela posterior aumenta la capacidad diagnstica. Si se realiza resonancia magntica, la localizacin y
extensin de la lesin en el cerebelo, se correlaciona con las consecuencias que tendr en el neurodesarrollo, motor o cognitivo (Limperopoulos et al,
2009).
TRATAMIENTO:
En recin nacidos a trmino, algunos autores recomiendan tratamiento conservador y otros han realizado craneotoma suboccipital.
PRONSTICO:
La mortalidad neonatal es alta y la morbilidad importante, aunque es difcil diferenciar en qu proporcin es debido a la hemorragia cerebelosa o a las
lesiones acompaantes.
La hemorragia cerebelosa se ha relacionado generalmente con consecuencias en la funcin motora, aunque su importancia en alteraciones cognitivas
cada
vez
se
tiene
ms
en
cuenta
(Hou
et
al,
2012).
OShea et al encontraron que el diagnstico de hemorragia cerebelosa en la ecografa predijo con un valor predictivo positivo del 71% (IC 95% 42 a
90%) el desarrollo de anormalidades motoras (Nongena et al, 2010).
En una serie de 1120 prematuros, entre los cuales 79 fueron diagnosticados de hemorragia cerebelosa, sta se asoci con mayor tasa de retraso mental
y problemas motores. Sin embargo, no se asoci con mayor mortalidad (Zayek et al. 2012).

BIBLIOGRAFA:
- Hou D, Shetty U, Phillips M, Gray PH. (2012) Cerebellar haemorrhage in the extremely preterm infant. Journal of Paediatrics and Child Health. 48: 350355.
- Legido A, Valencia I, Katsetos CD. (2006) Accidentes vasculares enceflicos en neonatos pretrmino. Rev. Neurol. 42: 23-38.
- Limperopoulos C, Robertson RL, Sullivan NR, et al. (2009) Cerebellar Injury in Term Infants: Clinical Characteristics, Magnetic Resonance Imaging
Findings, and Outcome. Pediatr Neurol. 41:1-8.
- Nongena P, Ederies A, Azzopardi D, et al. (2010) Confidence in the prediction of neurodevelopmental outcome by cranial ultrasound and MRI in preterm
infants. Arch Dis Child Fetal Neonatal. 95: 388-390.
- Zayek MM, Benjamin JT, Maertens P, et al. (2012). Cerebellar hemorrhage: a major morbidity in extremely preterm infants. J Perinatol. 32: 699-704.

Infarto hemorrgico
periventricular en el recin
nacido prematuro
El infarto hemorrgico periventricular (IHP) es una lesin de sustancia blanca periventricular cuyo sustrato neuropatolgico es una necrosis hemorrgica.
Se define como una lesin ecognica en la sustancia blanca periventricular que es unilateral o, si es bilateral, es asimtrica, y se asocia a una
hemorragia de la matriz germinal-hemorragia intraventricular (HMG-HIV) que generalmente es del mismo lado o mayor ipsilateral (Ira Adler et al, 2010).
Ocurre en aproximadamente el 15% de los neonatos con HMG-HIV, y hasta en el 80% de las HIV de mayor grado (Bravo et al, 2011). Su importancia
radica en que se asocia a alteraciones en el neurodesarrollo.
PATOGENIA Y FACTORES DE RIESGO:
El mecanismo patognico sera la obstruccin de las venas terminales, con congestin venosa periventricular, que ocurre en la HMG/HIV, lo que
conducira a una isquemia periventricular e infarto periventricular hemorrgico. Los estudios anatomopatolgicos han encontrado que el epndimo
permanece intacto, por lo que no es, como se crea, una extensin directa de la HMG-HIV en la sustancia blanca periventricular. El IHP se asocia a
hemorragias cuantiosas y ocurre en el mismo lado donde la HMG-HIV es mayor y generalmente se desarrolla y progresa despus de la aparicin de
sta.
Los factores de riesgo asociados al IHP son la prematuridad, el parto por cesrea y la acidosis perinatal. (Legido et al, 2006)
El 80-90% de los IHP sucede en los 4 primeros das de vida, e incluso, puede suceder antenatal (Cabaas y Pellicer, 2012; Legido et al, 2006).

ANATOMA PATOLGICA:
La hemorragia es fundamentalmente perivascular y se localiza dorsal y lateral al ngulo externo del ventrculo lateral, desde donde se extiende
siguiendo la anatoma de las venas medulares en forma de abanico. Por tanto, realmente ms que "periventriculares" podran denominarse
"paraventriculares", ya que no se extienden alrededor del ventrculo. Generalmente son grandes, unilaterales, y en caso de ser bilaterales, son
asimtricos. Puede coexistir con leucomalacia periventricular, que es generalmente bilateral y simtrica.
CLNICA:
La instauracin de un IHP puede ser asintomtico en el periodo neonatal inmediato. Otras veces, el recin nacido con un IHP puede presentar un
empeoramiento de su situacin clnica, con pausas de apnea y, en ocasiones, con convulsiones, coincidiendo con la aparicin de una hemorragia
intraventricular cuantiosa.
En la exploracin se puede objetivar anomala de los movimientos generales y posteriormente hemipleja, disminucin o ausencia de movimientos
distales. A medio-largo plazo aparece hemipleja espstica, con diplejia o cuadriplejia espstica asimtrica, con o sin deficiencias intelectuales, con una
incidencia variable en los estudios del 44% al 86% de los nios.

DIAGNSTICO:
- Neuroimagen:
Ecogrficamente se visualiza como una imagen hiperecognica y evolutivamente hipoecognica por la formacin de quistes. Puede existir
comunicacin completa o parcial con la cavidad ventricular, por rotura del epndimo. En caso de que no haya comunicacin, el ventrculo lateral
adyacente a la lesin presentar una dilatacin por afectacin de la sustancia blanca. En dicho supuesto, la lesin qustica del infarto podra reducirse
de tamao con el tiempo, por cicatrizacin glial (Cabaas y Pellicer, 2008 y 2012). La presencia de desviacin de la lnea media cerebral es un factor
pronstico de discapacidad con una sensibilidad el 88% y una especificidad del 100%, segn Gibson (Legido et al, 2006).
En la TC se diferencian el componente hemorrgico del componente isqumico.
La RM permite diferenciar mejor entre IHP y leucomalacia periventricular, y adems da informacin sobre el proceso de mielinizacin
secundaria, lo cual tiene valor pronstico (Legido et al, 2006). Cuando la RM se practica a las 40 semanas de edad corregida en prematuros con IHP,
la presencia de una mielinizacin simtrica de la parte posterior de la cpsula interna se asocia con un desarrollo normal, mientras que la deteccin
de una asimetra es predictiva de una hemipleja futura.
- Electroencefalograma: puede ser normal o mostrar un hipovoltaje del lado afecto, con ondas rolndicas positivas en la fase aguda. En la fase crnica
se encuentra desorganizacin del trazado contralateral a la hemipleja residual y ondas rolndicas positivas, hallazgos que se correlacionan con las
imgenes de RM.
TRATAMIENTO:
Es principalmente el de las complicaciones.
PRONSTICO:
El pronstico vara en funcin del tamao y la localizacin del IHP, de la extensin a la regin crtico-subcortical y de la presencia o no de otras lesiones
como leucomalacia periventricular o ventriculomegalia posthemorrgica (Cabaas y Pellicer, 2008 y 2012).
La mortalidad de prematuros con IHP es del 37% al 81% segn las series, y la extensin de la lesin (Legido et al, 2006). La evolucin clnica de la
lesin anatomopatolgica del IHP es el desarrollo de una hemiparesia espstica o una cuadriparesia asimtrica y dficits cognitivos. Tpicamente, la
hemiparesia espstica afecta tanto a la extremidad superior como inferior, debido a la localizacin de la lesin, que afecta a fibras motoras de ambas
extremidades. Se ha descrito una asociacin en el 86% a problemas motores mayores y en un 64% de los casos a afectacin cognitiva, aunque otros
estudios han demostrado slo dficit motor espstico en el 44% de los nios (Cabaas y Pellicer, 2008 y 2012).

BIBLIOGRAFA:
- Bravo C, Cano P, Conde R, Gelabert M, Pulido P, Ros B, Miranda P. (2011) Hidrocefalia poshemorrgica asociada a la prematuridad: evidencia
disponible diagnstica y teraputica. Neurociruga. 22: 381-400.
- Cabaas F, Pellicer A. (2008) Lesin cerebral en el nio prematuro II. Hemorragia intraventricular y ventriculomegalia posthemorrgica. En: Mximo
Vento, Manuel Moro (Ed), De guardia en Neonatologa, (pp 506-516). Barcelona, ediciones Ergon.
- Cabaas F, Pellicer A. Protocolos de la asociacin espaola de pediatra: protocolos de Neonatologa. Lesin cerebral en el nio prematuro. Acceso el
da 1 de febrero de 2012.http://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/27.pdf
- Ira Adler et al. Mechanisms of Injury to White Matter Adjacent to a Large Intraventricular Hemorrhage in the Preterm Brain. J Clin Ultrasound. 2010 June
; 38(5): 254258
- Legido A, Valencia I, Katsetos CD. (2006) Accidentes vasculares enceflicos en neonatos pretrmino. Rev. Neurol. 42: 23-38.

Hemorragia de la matriz
germinal-hemorragia

intraventricular (HMG-HIV) en el
recin nacido prematuro
Es la hemorragia ms frecuente en el perodo neonatal y es caracterstica del recin nacido pretrmino. La incidencia en recin nacidos de muy bajo
peso ha disminuido en las ltimas dcadas aunque, al haber aumentado su supervivencia, contina siendo un problema importante. La incidencia es del
25% al 30% de los nios menores de 34 semanas de gestacin y 1500 gramos, siendo ms frecuente a menor edad gestacional (Cabaas y
Pellicer,2012; Kenet et al, 2011; Kousiki et al,2006; Nazar, 2003).
El momento en el que ocurre la hemorragia es precoz: en el primer da de vida posnatal en el 50% de los casos, en el segundo da en el 25%, en el
tercero en el 15% y despus del cuarto da es excepcional que aparezca (Legido et al, 2006). Incluso, hay estudios que sitan el momento de la
hemorragia como prenatal, en algunos casos.
La importancia de la lesin radica en la repercusin que tendr en el desarrollo neurolgico del nio. Sin embargo, a da de hoy, no es posible predecirla
con exactitud.
ANATOMA PATOLGICA:
El 90% de las hemorragias intraventriculares en los nios prematuros tienen lugar en la matriz germinal, siendo mucho menos frecuentes las del plexo
coroideo (Cabaas y Pellicer, 2012). La matriz germinal y la zona ventricular germinal contigua son los sitios de proliferacin glial y neuronal en el
cerebro en desarrollo. La matriz germinal es un tejido subependimario adyacente a los ventrculos laterales, en la cabeza del ncleo caudado, muy
vascularizado y de consistencia gelatinosa. Es una estructura transitoria del cerebro fetal, que involuciona hasta desaparecer hacia las 32-34 semanas
de gestacin. Su vascularizacin arterial depende de la arteria recurrente de Heubner, y sta de la arteria cerebral anterior y de las arterias estriadas
laterales. El drenaje venoso se realiza a travs de muchas venas pequeas que desembocan en la vena terminal.
La hemorragia se produce en la matriz germinal preferentemente y no en otras zonas del cerebro debido a una debilidad intrnseca de la vasculatura en
esta localizacin (Ballabh, 2010).
Desde la matriz germinal, la hemorragia se puede extender al interior del ventrculo e incluso al parnquima periventricular.

Clsicamente, la hemorragia se clasifica en 4 grados segn la clasificacin de Papile:

Grado I: hemorragia localizada en la matriz germinal subependimaria.
Grado II: hemorragia intraventricular sin dilatacin de los ventrculos.
Grado III: hemorragia intraventricular con dilatacin del ventrculo.
Grado IV: hemorragia intraparenquimatosa asociada.
Esta clasificacin podra ser errnea teniendo en cuenta que el grado IV es una lesin de sustancia blanca cuyo sustrato es un infarto hemorrgico
periventricular y no una simple extensin de la hemorragia intraventricular. Por eso, algunos autores describen nicamente los 3 primeros grados.
Segn Volpe, el grado I sera una hemorragia de la matriz germinal sin hemorragia intraventricular o siendo sta mnima (menor del 10% del volumen
ventricular), el grado II sera una hemorragia menor del 50% del rea ventricular, el grado III de ms del 50% del rea ventricular y con dilatacin del
ventrculo y el grado IV no sera realmente un grado sino una mencin especfica a la existencia de afectacin periventricular.
PATOGENIA Y FACTORES DE RIESGO:
Los principales factores de riesgo son la edad gestacional y el bajo peso. Adems, se han descrito como relevantes otros factores como la baja
puntuacin del test de Apgar, la acidosis y la asfixia neonatal (Ertan et al, 2006).
Los factores implicados en la patogenia de la hemorragia de la matriz germinal subependimaria se suelen describir divididos en 3 grupos:
Factores intravasculares, como son las variaciones del volumen y del flujo vascular cerebral, a su vez favorecidas por la alteracin de la
autorregulacin cerebrovascular propia del cerebro del nio prematuro. Estas variaciones ocurren en situaciones como: la hipercarbia, la alta
concentracin de

hemorragia_intraventricular_-.jpg
oxgeno inspirado, la ventilacin mecnica, las expansiones de volemia, la hipotensin, el empleo de drogas vasoactivas, la anemia, la hipoglucemia o la
hipoxia-isquemia (Cabaas y Pellicer, 2008; Legido et al, 2006). El incremento de la presin venosa cerebral que ocurre en el trabajo de parto y en la
rotacin lateral de la cabeza tambin supone mayor riesgo de hemorragia.
-Factores vasculares, en relacin con la anatoma de los capilares de la matriz germinal: fragilidad capilar, alto requerimiento metablico y su
localizacin en una zona vascular limtrofe entre las arterias talmica y estriadas. Adems, los vasos se encuentran afectados en la hipoxia-isquemia, la
corioamnionitis y la sepsis.
Factores extravasculares: Incluyen el tono vascular deficiente y el aumento de la actividad fibrinoltica, que ocurren en situaciones como
deshidratacin y sepsis con coagulacin intravascular diseminada.
CLNICA:
En general, la hemorragia intraventricular es asintomtica y el diagnstico se hace en las ecografas de rutina. Las manifestaciones clnicas y
neurolgicas agudas ocurren cuando existe un sangrado masivo o un infarto hemorrgico periventricular (Cabaas y Pellicer, 2008 y 2012). En este caso
se puede producir shock, acidosis metablica, hipotensin, anemia y sintomatologa neurolgica como convulsiones.
Volpe describi 3 posibles sndromes:
Deterioro catastrfico: los sntomas se presentan de manera aguda en las primeras 12-24 horas de vida. Aparece estupor o coma, alteraciones
cardiorrespiratorias, convulsiones tnicas generalizadas, postura de descerebracin, pupilas dilatadas fijas no reactivas y cuadriparesia flcida. Adems,
se acompaa de descenso del hematocrito, abombamiento de la fontanela anterior, hipotensin, bradicardia, distermia, acidosis metablica y
alteraciones
hidroelectrolticas
y
de
la
glucosa.
Sndrome saltatorio o forma intermitente o con progresin lenta: ms sutil. Alteracin del nivel de conciencia, disminucin de los movimientos
espontneos y provocados, hipotona y alteraciones de los movimientos oculares. Los signos clnicos desaparecen temporalmente para volver a
reaparecer.
Sndrome silencioso: Es asintomtico. Ocurre en el 50% de los casos (Antoniuk y da Silva, 2000). El signo suele ser la cada del hematocrito.
DIAGNSTICO:
Lo principal es la sospecha clnica y la realizacin de ecografas rutinarias en prematuros.

1.- Sospecha clnica. Debe sospecharse en todo recin nacido prematuro.

2.- Puncin lumbar. Suele hacerse para descartar meningitis, encontrando, si existe hemorragia: hemates elevados, hiperproteinemia, xantocroma y
disminucin de los niveles de glucosa.
3.- Neuroimagen:
Ecografa: es el procedimiento de eleccin, al ser accesible, no invasiva y realizarse en la sala

hemorragia_intraventricular.jpg
de neonatologa. En la fase aguda se visualiza como una imagen hiperecognica, debido a la formacin de fibrina, y posteriormente evoluciona a
formacin de quistes que aparecen hipoecognicos en la ecografa.
TC: ms exacta pero de ms difcil acceso y con mayor radiacin.
RM: es particularmente til en la demostracin de la afectacin parenquimatosa en el infarto hemorrgico periventricular.
4. Electroencefalograma: muestra la presencia de ondas rolndicas positivas asociadas a la HMG-HIV, pero no es til para su diagnstico en fase no
complicada. Como factor pronstico en la HMG-HIV, se asocia frecuentemente a lesin parenquimatosa cerebral.
TRATAMIENTO:
Abarca la prevencin y el tratamiento de las complicaciones. La prevencin se realiza desde el embarazo.

- Intervencin prenatal e intraparto:

Fundamentalmente la prevencin del parto prematuro. Cuando ste se prevea posible es necesario el traslado de la madre a un centro
terciario donde el recin nacido pueda ser atendido con los medios necesarios. La administracin de tocolticos, aunque no pueda frenar la progresin
del parto, puede ayudar a que de tiempo a actuar a los corticoides.
La administracin de corticoides a la madre tiene efecto beneficioso disminuyendo la HMG, no slo por su efecto en la maduracin
pulmonar sino tambin por una accin directa en el sistema nervioso central estimulando su madurez (Antoniuk y da Silva, 2000; Nazar, 2003). Los
corticoides inhiben la sntesis del factor vascular de crecimiento endotelial y previenen directamente la prdida de la barrera hematoenceflica.
En cuanto a la va del parto, el parto vaginal, as como el parto prolongado (mayor de 12 horas) y el trabajo de parto antes de una cesrea,
tambin se han relacionado con mayor incidencia de HMG/HIV (Cabaas y Pellicer, 2012). Esto ocurre por el aumento de la presin venosa cerebral
que ocurre cuando se produce deformidad del crneo en estas situaciones.

- Intervencin posnatal.
Dado que la HMG/HIV, como se ha comentado, ocurre de manera muy precoz, los esfuerzos, adems de ir encaminados a evitar su aparicin, deben ir
dirigidos a evitar su progresin, hecho que ocurre en el 10-40% de los pacientes con HMG/HIV (Cabaas y Pellicer, 2008 y 2012).

Realizar un adecuado soporte respiratorio, con administracin de surfactante si est indicado. Evitar la hipoxia y la hiper o hipocapnia. Se ha
relacionado la ventilacin de alta frecuencia con una mayor incidencia de HMG/HIV y con mayor riesgo de producir inestabilidad hemodinmica,
aunque no hay datos aleatorizados que aporten datos concluyentes (Cabaas y Pellicer, 2008).
Soporte hemodinmico evitando fluctuaciones de tensin arterial. Procurar la manipulacin cuidadosa del recin nacido prematuro, realizar
un adecuado manejo respiratorio, y emplear con prudencia los frmacos vasoactivos y el volumen de lquidos.
Tratar la anemia y las alteraciones de la coagulacin.
El tratamiento con indometacina para el cierre farmacolgico del ductus arterioso persistente se ha visto que reduce la incidencia de HMGHIV grave. El mecanismo es tanto por el cierre del ductus, como por su efecto reduciendo el flujo sanguneo cerebral y la produccin de radicales
libres, con lo que disminuira la permeabilidad de los vasos de la matriz germinal, adems de un posible efecto beneficioso sobre la maduracin de los
mismos. Sin embargo, su uso profilctico no se considera ya que no se ha demostrado en ensayos que el desarrollo neurolgico a largo plazo de los
nios tratados con indometacina sea mejor. Adems, puede tener efectos adversos derivados de la disminucin de flujo, como la isquemia, y por la
inhibicin de la agregacin plaquetaria. Por otro lado, la indometacina ha dejado de suministrarse en nuestro pas para esta indicacin, habiendo sido
sustituida por ibuprofeno. Y el ibuprofeno no se ha visto que tenga el mismo efecto que la indometacina en la disminucin de incidencia de HIV.
La sedacin con fenobarbital estabiliza la tensin arterial y protege frente a radicales libres pero no reduce el riesgo de HMG-HIV y aumenta
la necesidad de ventilacin mecnica. Adems, podra tener efectos negativos por inhibicin de la agregacin plaquetaria y reduccin del flujo
sanguneo cerebral con riesgo de isquemia.
COMPLICACIONES:
Son la ventriculomegalia poshemorrgica (VPH) y la hidrocefalia persistente progresiva (HPP), causadas por la alteracin de la dinmica del lquido
cefalorraqudeo (LCR).
El desarrollo de la ventriculomegalia poshemorrgica no ocurre en las primeras horas de vida (al igual que la hemorragia), sino das o semanas ms
tarde, en relacin con una aracnoiditis obliterante que interfiere en la reabsorcin y circulacin del lquido cefalorraqudeo. La mayora de las VPH son
comunicantes y la obstruccin ocurre en las cisternas de la fosa posterior o en los villi aracnoideos. Sin embargo, la obstruccin puede ser no
comunicante y estar localizada en el acueducto de Silvio o en el foramen del cuarto ventrculo (Cabaas y Pellicer, 2012).
- Incidencia:
Se ha descrito la incidencia de ventriculomegalia en el 25%-35% de los nios con HMG-HIV, y hasta en el 50% de los nios con HIV de grado 3 y 4
(McCrea et al, 2008). Se resuelve espontneamente nicamente en el 33% de los casos. Su importancia reside en que se relaciona con alteraciones en
el neurodesarrollo.
- Ventriculomegalia e hidrocefalia exvacuo:
Existe una correlacin entre la VPH y la gravedad de la hemorragia previa. Sin embargo, el 50% de los nios que desarrollan una ventriculomegalia no
han presentado previamente una hemorragia. Esto se debe a que las lesiones isqumicas de la sustancia blanca pueden conducir igualmente a la
dilatacin del ventrculo (ventriculomegalia ex vacuo). Por tanto, hay que descartar un componente isqumico en el desarrollo de la dilatacin ventricular,
dada la frecuente asociacin de la hemorragia y la lesin de la sustancia blanca. Diferenciar una VPH y una hidrocefalia exvacuo puede ser difcil, pero
segn la cronologa y con ayuda de los estudios de imagen, se puede hacer el diagnstico diferencial. Mientras se instaura una VPH van apareciendo
signos clnicos sugestivos de aumento de la presin intracraneal como fontanela llena, dehiscencia de suturas y crecimiento anormal del permetro
ceflico (Cabaas y Pellicer, 2008 y 2012). Ecogrficamente, en el caso de la hidrocefalia exvacuo, el aumento de los ventrculos laterales no se
acompaa de abombamiento de astas frontales ni astas temporales, que s se ve en la hidrocefalia poshemorrgica. Adems, la superficie ventricular
suele ser irregular y festoneada, debido a la prdida de parnquima subyacente (Bravo et al, 2011).
- Diagnstico:
El diagnstico de hidrocefalia se realiza por ecografa, que permite detectar los nios con riesgo de presentar hidrocefalia (aqullos con hemorragia) y
detectar la hidrocefalia antes de que se produzcan signos clnicos como aumento del permetro craneal y distasis de suturas. La existencia de
hemorragia subaracnoidea, incluso en hemorragias intraventriculares no cuantiosas, predice con alta especificidad el desarrollo de hidrocefalia. No
existe una medida estndar del tamao ventricular, a partir de la cual se pueda definir la existencia y gravedad de la hidrocefalia, pero existen ndices
que ayudan al ecografista a su diagnstico y seguimiento. La ecografa se complementa con un estudio Doppler que aporta informacin sobre el flujo
sanguneo cerebral, que se altera si la presin intracraneal es mayor que la presin de perfusin cerebral, principalmente en la fase diastlica. Esto se
refleja en el aumento del ndice de resistencia, que es la relacin entre la presin sistlica y diastlica en las arterias cerebrales (interpretado en
ausencia de ductus) (Bravo et al, 2011). La principal limitacin de la ecografa es la baja sensibilidad para detectar precozmente lesiones
parenquimatosas secundarias a la hidrocefalia, para lo que puede ayudar la realizacin de resonancia magntica.
- Tratamiento:
La colocacin de una vlvula de derivacin ventriculoperitoneal (DVP) o ventriculoauricular es el tratamiento ptimo, aunque no est claro cul es el
mejor momento para la ciruga. La indicacin sera la VPH progresiva durante ms de 4 semanas (tiempo en el que se resuelven o detienen el 65%), la
rpidamente progresiva y la de progresin tarda. Mientras, se mantiene actitud expectante, esperando una resolucin espontnea de la dilatacin
ventricular, sin conocerse en el momento actual si esta espera tendra efectos perjudiciales para el cerebro en desarrollo. En estudios experimentales, la
VPH progresiva est implicada en la lesin hipxico-isqumica de la sustancia blanca y de reas corticales. De los nios con VPH y DVP, un alto
porcentaje tienen alteraciones en el neurodesarrollo (60-80%), siendo el pronstico en general mejor cuando el tratamiento se instaura de manera
precoz.

Las punciones lumbares evacuadoras repetidas para drenar LCR no tienen impacto en la disminucin de la necesidad de colocacin de la
vlvula de derivacin ni de muerte y, sin embargo, pueden aumentar el riesgo de infeccin, segn el estudio de Whitelaw en 2001 para la
Colaboracin Cochrane. Estaran indicadas ante la presencia de un incremento de la presin intracraneal sintomtico, detectado por un deterioro

neurolgico con fontanela tensa, disminucin de la velocidad sistlica en la arteria cerebral o una presin intracraneal por encima de 12 mmHg, o
deterioro de potenciales sensoriales evocados.
Otros tratamientos conservadores como diurticos osmticos o que disminuyen la formacin de LCR como la acetazolamida y la
furosemida, no pueden ser recomendados en la actualidad, por sus efectos secundarios (trastornos hidroelectrolticos, nefrocalcinosis, letargia,)
(Bravo et al, 2011).
Los agentes fibrinolticos intraventriculares, de momento, no han demostrado que disminuyan la necesidad de colocacin de una vlvula
de derivacin y estn asociados a complicaciones como resangrado.
La colocacin de un drenaje ventricular directo estara indicada como medida temporal en espera del momento adecuado para la colocacin
de una DVP. Es posible utilizar un drenaje ventricular que conduzca a un reservorio subcutneo, en el que se pueden realizar punciones del mismo
para la extraccin del LCR. Sin embargo, tambin est asociado a mayor riesgo de infecciones.
La derivacin ventrculo-peritoneal (DVP) definitiva es necesaria en el 30 a 62% de los pacientes con una VPH. Los motivos para retrasar
su colocacin pueden ser el peso del paciente, la inestabilidad clnica o existencia de una infeccin y el aumento de protenas o excesiva cantidad de
sangre en LCR, lo que podra conllevar a la obstruccin del catter. La cantidad de sangre en el LCR se ha visto un factor ms limitante que la
cantidad de protenas en el xito del drenaje (Bravo et al, 2011). El peso de 1400-1500 gramos podra establecerse como umbral lmite para la
intervencin, por ser necesaria cierta madurez y resistencia de los tejidos subcutneos y de la piel para el procedimiento. Whitelaw propone una cifra
de protenas en lquido cefalorraqudeo menor de 1'5g/L y un peso de 2'5kg para la colocacin del catter de derivacin.
PRONSTICO:
El aumento de la supervivencia de los grandes prematuros en los ltimos aos se ha acompaado de una disminucin de la disfuncin neurolgica
mayor, aunque persiste de manera importante la prevalencia de trastornos motores menores (Johnson, 2007).
La parlisis cerebral afecta a un 5-15% de los recin nacidos menores de 1500 gramos y un 25-50% sufrirn otras discapacidades menores del
neurodesarrollo, tanto en el rea motora como intelectual y de conducta (Cabaas y Pellicer, 2012).
Se ha descrito que entre la mitad y tres cuartas partes de los nios con HIV grado 3-4 presentar parlisis cerebral, pero existe mayor discordancia en el
pronstico de nios con hemorragias menores. En una revisin publicada en The Journal of Pediatrics en 2006 compararon el pronstico neurolgico de
los nios prematuros de muy bajo peso con hemorragias aisladas grados I-II con nios con caractersticas similares pero sin diagnstico de HIV.
Finalmente, incluyeron 362 nios de los cuales 258 tenan una ecografa normal durante el ingreso y 104 tenan hemorragia. Encontraron que los nios
con hemorragia tuvieron mayores tasas de anormalidad neurolgica mayor (13 vs 5%, P= .02), que inclua parlisis cerebral, sordera y retraso mental.
En una revisin en 2010 Nongena et al describen incidencias menores, con un valor predictivo positivo para un desarrollo neurolgico anormal del 9%.
En la misma lnea, Kebermans et al en 2012 publican una serie de 471 recin nacidos pretrmino menores de 28 semanas de gestacin y describen
peor pronstico neurolgico para los prematuros con hemorragias grado I y II respecto a aqullos sin hemorragia. Asimismo, encuentran peor pronstico
neurolgico a mayor grado de hemorragia y peor pronstico neurolgico a menor edad gestacional para un mismo grado de hemorragia. Sin embargo,
otros autores no han encontrado diferencias entre el neurodesarrollo de nios con HIV grado I-II aisladas y aqullos con ecografa normal.
El mecanismo por el que la hemorragia grado I-II ocasionara dao cerebral podra ser por repercusin en el desarrollo cortical, dado que la matriz
germinal es fuente de clulas precursoras de neuronas a las 10-20 semanas de gestacin. Posteriormente, se convierte en fuente de clulas
precursoras gliales que todava estn en proceso de migracin a regiones corticales en el momento en que nacen los nios prematuros. Estas clulas
aumentan la oligodendroglia, en cuya ausencia se afecta la mielinizacin, y los precursores astrocticos, necesarios para el desarrollo cortical.
Segn los protocolos de la Asociacin Espaola de Pediatra, los nios con HMG/HIV sin otras lesiones asociadas en la sustancia blanca y no
complicada con VPH, tienen poco riesgo de alteraciones en el neurodesarrollo (Cabaas y Pellicer, 2012).

BIBLIOGRAFA:
- Antoniuk S, da Silva RVC. (2000) Hemorragia periventricular e intraventricular de recin nacidos prematuros. Rev Neurol. 31: 238-243.
- Ayala AM, Carvajal LF, Carrizosa J, Galindo A, Cornejo JW. (2005) Hemorragia intraventricular en el neonato prematuro. Latreia. Vol. 18, nm.1: 71-77.
- Ballabh P. (2010) Intraventricular Hemorrhage in Premature Infants: Mechanism of Disease. Pediatr Res. 67: 1-8.
- Bravo C, Cano P, Conde R, Gelabert M, Pulido P, Ros B, Miranda P. (2011) Hidrocefalia poshemorrgica asociada a la prematuridad: evidencia
disponible diagnstica y teraputica. Neurociruga. 22: 381-400
- Cabaas F, Pellicer A. (2008) Lesin cerebral en el nio prematuro II. Hemorragia intraventricular y ventriculomegalia posthemorrgica. En: Mximo
Vento, Manuel Moro (Ed), De guardia en Neonatologa, (pp 506-516). Barcelona, ediciones Ergon.
- Cabaas F, Pellicer A. Protocolos de la asociacin espaola de pediatra: protocolos de Neonatologa. Lesin cerebral en el nio prematuro. Acceso el
da 1 de febrero de 2012.http://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/27.pdf
- Ertan AK, Tanriverdi HA, Meier M, Schmidt W. (2006) Perinatal risk factors for neonatal intracerebral hemorrhage in preterm infants. Ejog. 127: 29-34.
- Fawke J. (2007) Neurological outcomes following preterm birth. Seminars in fetal and neonatal medicin. 12: 374-382.
- Kenet G, Kuparman A, Strauss T, Brenner B. (2011) Neonatal IVH mechanisms and Management. 127: 120-122.
- Klebermass Schrehof, K, et al. (2012) Impact of low-grade intraventricular hemorrhage on long-term neurodevelopmental outcome in preterm infants.
Child's nervous system, 23.
- Kousiki P, Wilson-Costello D, Taylor GH, Mercuri-Minchi N, Hack M. (2006) Grades I-II intraventricular hemorrhage in extremely low birth weith infants:
effects on neurodevelopment. Jpeds. 146: 169-173.
- Larroque B, Marret S, Ancel PY, Arnaud C, Marpeau L, Supernant K, Pierrat V, et al. (2003) White matter damage and intraventricular hemorrhage in
very preterm infants: the epipage study. J Pediatr. 143: 477-83.

- Legido A, Valencia I, Katsetos CD. (2006) Accidentes vasculares enceflicos en neonatos pretrmino. Rev. Neurol. 42: 23-38.
- McCrea HJ., Ment LR. (2008) The diagnosis, Management and Postnatal Prevention of Intraventricular Hemorrhage in the Preterm Neonate. Clin
Perinatol. 35: 777-vii.
- Nazar N. (2003) Hemorragia intraventricular en el recin nacido prematuro. Rev. Neurol. 36: 272-274.
- Nongena P, Ederies A, Azzopardi D, et al. (2010) Confidence in the prediction of neurodevelopmental outcome by cranial ultrasound and MRI in preterm
infants. Arch Dis Child Fetal Neonatal. 95: 388-390.
- Patra K, Wilson-Costello D, Gerry Taylor H, Mercuri-Minich N, Hack Maureen. (2006) Grades I-II intraventricular hemorrhage in extremely low birth
weight infants: effects on neurodevelopment. J.peds. 149: 169-73.
- Whitelaw A. (2001) Repeated lumbar or ventricular punctures in newborns with intraventricular hemorrhage. Cochrane Database Syst Rev 2001.
- Whitelaw A, Aquilina K. (2012) Management of posthaemorrhagic ventricular dilatation. Archives of disease in childhood. Fetal and neonatal edition. 97
(3): F229-3.

Los avances en el campo de la neonatologa en los ltimos aos han permitido mejorar el pronstico vital de los recin nacidos pretrmino,
pero dado que su supervivencia ha aumentado, las complicaciones neurolgicas siguen siendo frecuentes. Las caractersticas fisiolgicas y
anatmicas de estos nios hacen que tengan un espectro de patologa y complicaciones distinto al que podemos encontrar en otras edades, e
incluso, al de los nios nacidos a trmino. Las dos lesiones caractersticas de estos nios, y principales responsables de la morbilidad
neurolgica, son la hemorragia intraventricular y la leucomalacia periventricular, siendo la hemorragia de la matriz germinal/hemorragia
intraventricular (HMG-HIV) la lesin cerebral ms frecuente en el nio prematuro. La hemorragia en el recin nacido a trmino es mucho
menos frecuente.