Documenti di Didattica
Documenti di Professioni
Documenti di Cultura
Manejo Anestsico
Dr. Miguel ngel Paladino
Argentina
paladinomiguel@yahoo.com.ar
La definicin de un paciente crtico pasa necesariamente por definir aspectos objetivos y subjetivos de muy
difcil interpretacin. Podemos decir que son pacientes, con alteraciones casi siempre agudas o
reagudizadas, que determinan un dao que va desde la limitacin variable hasta la muerte de uno o ms
parnquimas, siempre y cuando el tratamiento o la propia homeostasis lo vuelvan a su estado normal.
Este estado normal o basal del paciente es el que se describe cuando sus variables fisiolgicas se
encuentran dentro de un rango ms o menos restringido. De tal manera cuando variables como la
frecuencia cardiaca y respiratoria, presin arterial, diursis estado de conciencia y otros muestran valores de
mxima y de mnima que el uso a determinado como normales. Ante una injuria aguda, el estado normo
fisiolgico se modifica y el grado de variacin, se expresara en cambios en los parmetros basales. Los
desvos hacia arriba o hacia abajo representan en lo general, intentos de adaptacin para volver al estado
de equilibrio anterior a la injuria. En cierto sentido la intensidad de la injuria, el tratamiento oportuno y
adecuado y el estado previo determinan el futuro del paciente.
Respuesta neuroendocrina y metablica al trauma
Muchas de estas alteraciones son fcilmente objetivables en el estado actual, como la frecuencia cardiaca y
respiratoria, presin arterial, diursis, etc. Pero existen otras que pueden haber ocurrido recientemente y no
lo son, prdida de la conciencia postraumatismo con recuperacin total, fibrilacin ventricular con
recuperacin espontnea y sin secuelas o un sangrado interno con hipotensin de los cuales no se
evidencian signos o sntomas y que pueden ser el comienzo de la disfuncin multiorgnica.
Ante una injuria aguda, el estado normal fisiolgico se modifica y el grado de variacin, se expresara en
cambios en los parmetros basales. Los desvos hacia arriba o hacia abajo representan en lo general,
intentos de adaptacin para volver al estado de equilibrio anterior a la injuria. En cierto sentido la intensidad
de la injuria, el tratamiento oportuno y adecuado y el estado previo del paciente determinan el futuro.
Se encuentra mediada por dos mecanismos:
intersticial y alveolar con formacin de membranas hialinas que ocupan de modo no homogneo los
alvolos que adems provoca una disminucin notable de la capacidad residual funcional. En relacin a la
capacidad residual funcional, podemos definirla como la cantidad de aire que queda en los pulmones
despus de una espiracin mxima y que se resume en la siguiente expresin:
C.R.F.= volumen residual + vol. reserva espiratoria
Debido a que existe una estrecha relacin entre la ventilacin alveolar y la capacidad residual funcional, los
pacientes crticos son muy susceptibles a la hipoxia, y es sobre todo durante la induccin anestsica que se
incrementa esta relacin, por ello no es aconsejable el uso de oxido nitroso en estos pacientes.
Tambin cae la compliance pulmonar.
Otra alteracin es la disminucin de la complace pulmonar.
LA FUNCIN HEMODINMICA
Durante las primeras 6 horas siguientes a un trauma se produce una cada del gasto cardiaco, secundario
posiblemente a la hipovolemia. Se le atribuye cierta accin al aumento de la vasopresina y otras sustancias
txicas intermedias por un efecto depresor sobre la contractilidad cardiaca. En condiciones normales de
reanimacin adecuada el volumen minuto se restablece y se hace supranormal a las 36 horas de la injuria.
En el grupo de tejidos muy irrigados como por ejemplo corazn o cerebro, el equilibrio de los agentes
inhalatorios, entre la sangre y estos tejidos se alcanzar ms rpidamente, y de esta forma en pacientes
crticos, el cerebro y el corazn se llenarn ms rpido con el anestsico. Ahora bien, del mismo modo que
el agente inhalatorio llega con mayor velocidad al cerebro y consigue all el efecto deseado, tambin lo har
sobre el corazn, produciendo depresin miocrdica.
Tabla N 2
Parmetros clnicos asociados con resultados adversos en pacientes con mltiples daos
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
Como hemos dicho, hay ciertos factores que agravan el pronstico. Se ha comprobado que el 50 a 60% de
los ancianos presentan una enfermedad cardiovascular y a veces la existencia de coronariopatas
completamente asintomticas. Quizs el sistema cardiovascular, es el ms comprometido en este proceso
de envejecimiento. La poblacin quirrgica geritrica, muestra ms incidencia de estados patolgicos
subclnicos. Los cambios cardiovasculares proporcionan una mnima reserva cardiaca en el geronte para
afrontar las situaciones de estrs.
La prdida aguda de sangre no tendr influencia inmediata sobre el hematocrito, porque se pierde sangre
total, de manera que la proporcin de glbulos rojos con el
plasma no debiera cambiar inicialmente.
El hematocrito cambiar abruptamente slo cuando se inicie la reposicin hdrica. La reposicin con
cristaloides o coloides aumentar selectivamente el volumen plasmtico y causar una
disminucin del hematocrito; mientras que la reposicin con sangre total expande tanto el volumen
plasmtico como la masa de glbulos rojos, y no cambia el hematocrito. Por lo tanto, en hemorragia
aguda la cada del hematocrito es reflejo de la terapia de reposicin de volumen y no de la presencia
o extensin de la prdida sangunea; de hecho una baja del hematocrito puede indicar una adecuada
expansin plasmtica y ser un signo de una buena terapia de volumen.
Tal vez, la mejor forma para comprender las complejas anormalidades fisiopatolgicas en disfuncin cardio circulatoria, sea visualizar como compensatorias por naturaleza la mayora de las respuestas. Por ejemplo,
el paciente hipovolmico compensa la disminucin en la precarga y el volumen sistlico con un incremento
en la frecuencia cardaca. Por esta razn, los mdicos debemos considerar siempre que un paciente
crtico taquicrdico como un hipovolmico potencial. La taquicardia es una respuesta compensatoria comn
para el deterioro en la liberacin de oxgeno.
La taquicardia tambin compensa la anemia, la hipoxemia y otras causas de deterioro en el flujo sanguneo
tisular.
Se deben considerar, adems de las compensaciones fisiolgicas, las respuestas bioqumicas. El estmulo
est generalmente mediado por quimio y barorreceptores sensibles a catecolaminas. Esto es, la disminucin
de la presin sangunea estimula el reflejo barorreceptor, conduciendo a la estimulacin del sistema renina
angiotensina y a la liberacin de adrenalina o noradrenalina a la circulacin. La mayora de las drogas
anestsicas disminuyen o inhiben totalmente esta respuesta refleja, an a dosis tan bajas como 0,3 CAM de
los inhalatorios, produciendo disminucin de la frecuencia y vasodilatacin.
En el paciente critico puede estar alterada la farmacocintica de los agentes anestsicos en base a una
disminucin del volumen de distribucin (hipovolemia), a una modificacin de la relacin fraccin
libre/fraccin unida a protenas (hipoproteinmia o dilucin con cristaloides), a una alteracin en la
ionizacin (acidosis), y a una alteracin del metabolismo heptico y de la eliminacin renal (baja del dbito
cardiaco, redistribucin vascular). Frecuentemente se requiere una disminucin de la dosis de los
anestsicos al tercio o a la mitad de aquella administrada a un sujeto normovolmico. La hipotermia,
frecuentemente presente, es igualmente un factor de disminucin de la dosis. Se recomienda la
administracin fraccionada del anestsico durante la induccin, de manera de minimizar al mximo los
efectos hemodinmicos al limitar la dosis a la estrictamente necesaria. En efecto, es difcil evaluar
correctamente el grado de hipovolemia, los valores hemodinmicos observados dependientes a la vez de
la hipovolemia y de los mecanismos compensadores que son susceptibles de ser abolidos por la
anestesia. Esta administracin fraccionada debe igualmente considerar el efecto retardado de los
anestsicos inyectados va endovenosa debido al enlentecimiento circulatorio: generalmente slo luego
de 40 a 60 segundos puede evaluarse el efecto de una inyeccin.
Por lo general todos los anestsicos disminuyen la poscarga, lo que permite una mayor llegada de oxigeno a
los tejidos, adems el incremento de la fraccin inspirada de oxgeno, en general favorece la oxigenacin
celular y disminuyen el consumo del mismo, esa funcin la cumplen fundamentalmente los opiceos. Estas
reducciones se deberan probablemente al menor consumo de oxgeno inherente al estado anestsico, en la
medida que el rgimen anestsico mejore el balance mediante la reduccin del consumo y la redistribucin
del flujo sanguneo a los rganos perifricos. Este concepto es lo suficientemente importante, para desmentir
conceptos antiguos que propiciaban en los pacientes graves el uso de mucho oxgeno, relajante y poco
anestsico, por que as ni bajaba la presin arterial. Hoy esta suficientemente comprobado que el correcto
plano anestsico es la mejor proteccin para los rganos del paciente y no una cifra de tensin arterial que
solo asegura y a solo a veces la irrigacin de los rganos centrales.
Monitoreo
El monitoreo debe contemplar tres aspectos fundamentales dentro del periodo perioperatorio;
Drogas anestsicas
Las drogas actan, en su inmensa mayora, por unin a receptores. Esta unin genera una serie de eventos
celulares de tipo bioqumico y/o elctrico que modifica fundamentalmente la cantidad de calcio inico
citoplasmtico. El aumento de este elemento va a generar una estimulacin de la funcin de la clula. Por lo
contrario una disminucin de Ca ++ va a inhibir la actividad celular. Esa activacin o inhibicin va a
determinar un efecto dependiendo del rgano o sistema involucrado. La magnitud de ese efecto va a estar
supeditado a la respuesta homeosttica del paciente.
En pacientes crticos la tcnica anestsica debe individualizarse, teniendo en cuenta los efectos
farmacolgicos de cada agente y su posible respuesta anormal. Por ejemplo un politraumatizado, con
hemorragia, puede tener una contusin cerebral con hipertensin endocraneana y/o edema, que se
incrementaran con el uso de Ketamina, en tanto que la misma mejorara con Tiopental, aunque este pueda
deprimir la hemodinmia.
La anestesia tiene una gran influencia sobre sistemas orgnicos crticos, y la coincidencia del estado
anestsico con el estado de shock constituye desarreglos importantes del equilibrio normal entre el
transporte circulatorio y el consumo regional de oxgeno y nutrientes. En los estados disfuncin multiorgnica
son frecuentes las alteraciones profundas del control y la funcin microvascular perifrica. Los anestsicos
tambin influyen sobre la funcin microvascular. En el estado de shock el cuerpo se convierte en un circuito
sangre-cerebro, a expensas de la circulacin de intestino, hgado y msculos. Esto resulta en
concentraciones cerebrales elevadas, efectos ms rpidos y profundos de los frmacos.
El estado de shock disminuye el tamao del compartimiento central y la aclaracin sistmica para fentanilo y
remifentanilo, resultando en concentraciones elevadas, as como tambin disminuye el volumen central y
perifrico de etomidato, incrementando los niveles sricos en casi un 20%. En el caso de propofol,
disminuye el aclaramiento intercompartamental elevando las concentraciones de ste incrementando como
resultado su potencia como resultado de la prdida de albmina srica que acompaa a la hemorragia,
especialmente seguida por la resucitacin con cristaloides, debido a cambios en la caracterstica unin a
protenas lo cual altera su potencia farmacolgica y farmacocintica.
La manera en que finalmente decidimos cual, como y cunto anestsico se le administra a un paciente es
mucho ms complicada, porque tenemos que tener en cuenta el procedimiento quirrgico y el estado fsico
del paciente. Es un axioma clnico que los individuos ancianos, debilitados, o crticamente enfermos toleran
cantidades relativamente pequeos de anestsicos. Las alteraciones en la disposicin de la droga que
ocurren en estas condiciones han sido ya bien estudiadas pero hay ahora alguna evidencia disponible de
que tambin aumenta la sensibilidad del SNC a los agentes anestsicos.
Se sabe que la CAM para anestsicos inhalatorios vara con la edad del paciente, pero ha sido mucho ms
difcil probar las diferencias de sensibilidad relacionadas con la edad para los varios agentes anestsicos
endovenosos.
Inductores
La eleccin de frmacos inductores debe ser individualizada dependiendo de la fase evolutiva en que se
encuentre el paciente as como de la severidad de la lesin y repercusiones presentes. Debe ser un
medicamento ideal para minimizar efectos farmacodinmicos en casos de hipovolemia, contraccin de
volumen sanguneo o deterioro neurolgico, adems con pobre repercusin sobre funcin miocrdica,
metabolismo cerebral, flujo sanguneo cerebral, presin intracraneal y presin intraocular.
Una droga inductora ideal debera producir una induccin rpida, suave y segura, causar pocos efectos
depresores hemodinmicos y ventilatorios y tener relacin dosis-respuesta. La recuperacin de la conciencia
debera ser a su vez rpida y tranquila. Sin embargo ningn medicamento conocido cumple con todos estos
requisitos. Pero nosotros podemos adaptar las drogas con las que contamos, disminuyendo la velocidad de
llegada de las molculas a la biofase, intentando reducir la velocidad de inyeccin y la concentracin del
frmaco. Es conveniente recordar que las dosificaciones y velocidad de inyeccin se deben ajustar al
paciente con politrauma con disminuciones de hasta 30% a 40% de las dosis habituales en paciente no
traumatizado; no sin antes optimizar la estabilidad hemodinmica y suficiente apoyo de lquidos
intravasculares pre-induccin.
La principal preocupacin del anestesilogo es sin duda mantener la perfusin tisular. Esta depende
bsicamente de la relacin entre el calibre de los vasos sanguneos, la volemia y el estado de la funcin de
bomba del miocardio.
Los requerimientos de anestsicos IV disminuyen despus de traumatismo y hemorragia porque
El agente inductor que se seleccione debe provocar depresin mnima del corazn y dilatacin de la
vasculatura perifrica.
El propofol es conocido por su accin breve, emergencia rpida, propiedades antiemticas y hay reportes
que le confieren propiedades antioxidantes. Tiene efectos protectores por disminucin de CMRO y PIC.
Comparado con tiopental sdico, propofol provoca menos depresin de contractilidad cardaca pero mayor
depresin de la resistencia vascular sistmica.
El midazolm favorece una induccin suave sin depresin cardiovascular, aunque en hipovolemia no
restituida puede encontrarse depresin miocrdica, disminucin de presin sangunea y de la resistencia
perifrica dependiendo de la dosis y la velocidad de inyeccin.
Durante la induccin existe el riesgo de aspiracin de contenido gstrico y colapso cardiovascular. La
regurgitacin se produce en el momento de relajacin del diafragma y existe gradiente de presin positiva
entre el estmago y la faringe. El colapso cardiovascular y paro son generalmente consecuencia de la
administracin rpida de inductores con efecto cardiodepresor y/o vasodilatador en un paciente
hipovolmico, as como de la ventilacin excesiva en un paciente cuyo retorno venoso est disminuido como
consecuencia de hipovolemia, neumotrax a tensin, hemotrax, hemopericardio, disminucin del nivel
funcional del sistema simptico adrenrgico (lesiones medulares altas, TCE severo), de una hipotermia
cardaca o de una alteracin metablica. Los pacientes en shock hipovolmico presentan una disminucin
de la velocidad circulatoria y los efectos esperados del inductor no aparecen hasta 40 a 60 segundos tras la
aplicacin endovenosa.
Bloqueo neuromuscular.
Muchos de los agentes bloqueadores neuromusculares disponibles se someten a una eliminacin
dependiente de un rgano, y por lo tanto tienen la desventaja potencial de una acumulacin si hay una
disfuncin heptica o renal. Tanto el agente principal o uno ms de sus metabolitos, pueden tener efectos
prolongados si tambin poseen propiedades bloqueadoras neuromusculares. Este efecto puede extenderse
ms all del perodo clnico deseado, y en casos extremos, alargar la estancia del paciente en la unidad de
cuidados intensivos (UCI), incrementando los costos y el riesgo de adquirir una infeccin en el hospital.
Tambin hay la posibilidad de acumular metabolitos que no tienen propiedades bloqueadoras
neuromusculares, pero con efectos adversos, si su eliminacin depende de algn rgano.
Es necesario buscar el relajante que no agrave las condiciones de hipoperfusin por liberacin de histamina
impuestas por la respuesta metablica a la injuria. Dependiendo de la disponibilidad de frmacos se deben
elegir aquellos que nos permitan el uso alternativo a la succinilcolina
Rocuronio tiene un perfil farmacolgico que permite sea utilizado en el paciente con politrauma, trauma de
complejo crneo-maxilofacial y en quemaduras; til para maniobras de secuencia rpida con reportes de
condiciones de intubacin excelentes y buenas en 60 - 90 segundos mediante monitorizacin de funcin
neuromuscular, similares a la succinilcolina.
Una alternativa es cisatracurio del cual tambin se reporta que permite condiciones de intubacin
endotraqueal buenas hasta en 60 segundos de latencia con poca o nula repercusin hemodinmica.
Otro bloqueador neuromuscular til tanto para facilitar la intubacin como para el mantenimiento
transoperatorio es el vecuronio.
Obviamente la desventaja (y de ah la controversia) de los relajantes no despolarizantes es el tiempo de
accin recuperacin que pudieran ser problemticos en situaciones en las que la ventilacin e intubacin
presente dificultades o imposibilite el procedimiento. Se considera pertinente presentar algunas
consideraciones respecto al uso de succinilcolina. Esta estara indicada con reservas en los paciente con
afectacin ocular y neurolgica intra o extracraneal, as como en aquellos pacientes con quemaduras
faciales extensas o con lesiones de grandes masas musculares de ms de cuatro das de evolucin, por las
se debe a la inhibicin de la actividad simptica del SNC y a un efecto directo sobre el transporte del calcio y
el acoplamiento excitacin-cotraccin mediado por el calcio en el miocardio.
El Isoflurano no modifica ni disminuye los ndices de contractilidad cardaca. La frecuencia cardiaca
aumenta, la RVS disminuye la tensin arterial puede caer. Esta droga aparenta producir una menor
depresin cardiaca que la del Halotano, pero muchas veces esta depresin es enmascarada por un
aumento del tono simptico similar al de la Ketamina, en pacientes con gran consumo de catecolaminas
pueden tener importantes depresiones cardiacas. No alterara el gasto cardiaco. Tienen una importante
accin vasodilatatadora dosis dependiente. El Isoflurano disminuye la presin arterial y produce
depresin miocrdica al igual que Halotano, desflurano, o Sevoflurano, dependiendo de las dosis
equipotentes medidas en valores de CAM y no de concentracin inspirada El Sevoflurano, aparenta ser
menos depresor cardiovascular o bien ser su reversin ms rpida y predecible
Estos agentes se distribuyen por todo el organismo, el grupo de tejidos muy irrigados puede recibir un
porcentaje mayor en el paciente agudo o en shock, los lquidos voltiles son drogas altamente depresoras
del sistema cardiovascular y sistema nervioso central cuando se vara su farmacocintica. Es fcil
comprender que si el volumen de distribucin es menor, habr ms droga en sangre y por lo tanto se
ofrece una proporcin mayor al corazn, vasos o cerebro, con la consiguiente depresin cardiaca,
hipotensin y profundizacin de los planos anestsicos.
OPIOIDES
De los opioides, en cirugas de pacientes crtico con hemodinmia anormal se prefieren usar los fentanilos.
El ms usado de este grupo no solo por su costo, sino tambin por la excelente estabilidad que proporciona
es el Fentanilo. Proporciona buena analgesia y excelente estabilidad hemodinmica por el bloqueo
neurovegetativo dosis dependientes. La anestesia con Fentanilo slo, an en dosis altas puede mantener al
paciente despierto (provocando aumento del MVO2 miocrdico), pese a una profunda analgesia. El
agregado de adyuvantes a una anestesia con Fentanilo puede producir efectos depresores cardiovasculares
no permisibles en pacientes con baja reserva cardaca.
Tabla N 4 Ventajas de los opioides
Analgesia profunda
Una de las caractersticas principales de los nuevos opioides es su capacidad para mantener una
considerable estabilidad cardiovascular en todas las fases de la anestesia.
Los fentanilos pueden provocar bradicardia e hipotensin. La primera se cree que es producida por una
estimularon del ncleo central del vago en el SNC. Aqu tambin es importante la velocidad de inyeccin y la
velocidad de entrada del frmaco al SNC. El Fentanilo induce una marcada bradicardia en el sujeto
anestesiado. Dosis secuenciales produce menor disminucin de la frecuencia. La velocidad de inyeccin
debe ser lenta, 30 segundos aproximadamente, o ms adecuadamente administrarla en goteo, de 2 a 5
Acidosis
Hipoxia
Hipoproteinmia
Neumopatas
Anemia
Sepsis
Insuficiencia cardiaca
Shock
Edad
Embarazo
Insuficiencia heptica
Drogas cardiodepresoras
Betabloqueantes
Bloqueantes clcicos
COROLARIO
Sin lugar a dudas, existen muchos factores en los enfermos crticos que presentan alteraciones que van a
influir notoriamente sobre la farmacodinamia y farmacocintica de las drogas utilizadas en anestesiologa y,
solamente el conocimiento de estos sucesos va a permitir el uso balanceado las ventajas y desventajas de
cada uno de ellos. Esto no significa que un poquito de cada droga sea sinnimo de adecuado o correcto.
Aun no esta cuidadosamente investigado las alteraciones farmacodinmicas y farmacocinticas en el
paciente grave, por lo tanto los medicamentos deben usarse con precaucin. Se deben conocer las
interacciones de las drogas. En general se deber tener en cuenta las variaciones del volumen de
distribucin, la unin a protenas, la excrecin y metabolismo.
BIBLIOGRAFIA
1.
1. Ayala A, Wang P, Chaudry IH. Differential alterations in plasma IL-6 and TNF levels after
trauma and hemorrage. Am J Physol 1991; 260(1&2):167-71.
2.
Dutton RP. Low-pressure resuscitation form hemorrhagic shock. Intern Anesthes Clin
2003;40:19-30.
3.
4.
Ho JT, Al-Musalhi H. Septic shock and sepsis: A comparison of total and free plasma cortisol
levels. J Clin Endocrinol Metab 2006;91:105-114.
5.
6.
7.
Rizoli SB, Rhind SG. The immunomodulatory effects of hypertonic saline resuscitation in patients
sustaining traumatic hemorrhagic shock. Ann of Surg 2006;243:47-54.
8.
9.
10.
Vallet B. Vascular reactivity and tissue oxigenation. Intensive Care Med 1998; 2403-11.
11.
Wuarren J, From RE, Orr RA, Rotello RC, Horst M. Guidelines for the inter and intrahospital
transport of critically ill patients. Crit. Care Med 2004;32(1):256-262.
12.