Tema 6 1 y 6 2 Word

ASIGNATURA: NEUROPSICOLOGA, GRUPOS B y D - PROF. ENRIQUE F.
MALDONADO
BLOQUE
II:
ATENCIN,
APRENDIZAJE
MEMORIA,
LENGUAJE,
SISTEMAS SENSORIALES-PERCEPTIVOS, SISTEMA MOTOR Y FUNCIONES

DEL LBULO FRONTAL
TEMA 6. ALTERACIONES SENSORIO-PERCEPTIVAS Y

MOTORAS: LAS AGNOSIAS Y LAS APRAXIAS
ASIGNATURA: NEUROPSICOLOGA, GRUPOS B y D - PROF. ENRIQUE F. MALDONADO
BLOQUE
II:
ATENCIN,
APRENDIZAJE
MEMORIA,
LENGUAJE,
SISTEMAS SENSORIALES-PERCEPTIVOS, SISTEMA MOTOR Y FUNCIONES

DEL LBULO FRONTAL

MOTORAS: LAS AGNOSIAS Y LAS AFASIAS
ndice:
6.1. Las agnosias:

1. Definicin y clasificacin de las agnosias
2. Las agnosias visuales:
2.1. El sistema visual humano
2.2. Trastornos de las vas visuales
2.3. Corteza cerebral implicada en el procesamiento de la informacin visual
2.3.1. Anatoma de los lbulos occipitales
2.3.2. Lbulo temporal y visin
2.3.3. Lbulo parietal y visin
2.4. Trastornos de la funcin cortical y alteraciones visuoperceptivas
2.4.1. Lesiones occipitales de la corteza visual primaria:
2.4.1.1. Ceguera cortical y escotomas
2.4.2. Lesiones occipitales de la corteza visual asociativa: Las agnosias
visuales
2.4.2.1. El Modelo de Humphrey y Riddoch para el estudio de las

agnosias
2.4.2.2. Agnosia visual aperceptiva y perceptiva para objetos
2.4.2.2.1. Agnosia visual aperceptiva para objetos
2.4.2.2.2. Agnosia visual perceptiva para objetos
2.4.2.3. Otras agnosias:
2.4.2.3.1.-Prosopagnosia, agnosia facial o agnosia para las
caras
2.4.2.3.2. Agnosia topogrfica
2.4.2.3.3. Acromatopsia
2.4.2.3.4. Agnosia cromtica
2.4.3.3.5. Percepcin del movimiento
2.5. Alteraciones visuoespaciales:
2.3.1. Sndrome de Balint
2.3.2. Sndrome de heminegligencia espacial
2.6. Alteraciones visuoconstructivas
3. Agnosias auditivas
4. Somatognosias
5. Lectura obligatoria para este tema
1. Definicin y clasificacin de las agnosias

El trmino agnosia fue introducido en 1891 por Sigmund Freud (Junqu y Barroso,
2009; Kolb y Wishaw, 2006). Con este trmino, el padre del psicoanlisis intentaba
delimitar la posible existencia de un problema neurolgico que, en trminos
neuropsicolgicos, se caracterizaba y experimentaba, principalmente, por la ausencia de
(re)conocimiento de un estmulo a pesar de no existir problemas de tipo perceptivo en el
canal sensorial utilizado por el paciente. De acuerdo con Junqu y Barroso (2009), la
definicin que proponemos para este trmino en este tema es la siguiente: Afectacin
especfica de la capacidad de reconocer estmulos previamente aprendidos o que pueden
ser habitualmente aprendidos despus de una exposicin adecuada, que ocurre en
ausencia de trastornos sensoriales, del lenguaje (p. ej. anomias) o funciones intelectuales
generales, y que resulta de una lesin cerebral adquirida (Junqu y Barroso, 2009, p.
167).
Es importante resaltar que el trmino agnosia hace referencia a un mal
funcionamiento en la capacidad de reconocimiento que suele estar confinada a ciertos
estmulos presentados a travs de un determinado canal sensorial pero no a travs de
otros. Por otro lado, la agnosia, tal y como hemos adelantado, adems de afectar al
reconocimiento de los estmulos previamente aprendidos, puede alterar la capacidad para
aprender nuevos estmulos en la modalidad sensorial afectada.
Atendiendo al canal sensorial afectado, las agnosias se pueden dividir en agnosias:
-Visuales
-Auditivas
-Somatosensoriales/Tctiles
-Gustativas
-Y olfativas
Atendiendo a la especificidad del material para el que se experimenta dificultad de

reconocimiento, las agnosias se pueden dividir en agnosias para:
-Caras (prosopagnosia)
-Dedos de la mano (digital)
-Colores (agnosia cromtica)
-Objetos (agnosia para los objetos puede afectar a elementos o a la categora)
-Letras (alexia agnsica)
-Msica (amusia)
-Espacios (lugares)
Por otro lado, atendiendo a la causa que la origina a lo largo de la vida, podemos
distinguir entre una agnosia adquirida (resultado de un dao cerebral objetivable que
altera nuestra habilidad de reconocimiento o identificacin de estmulos previamente
establecida) y una agnosia evolutiva (consecuencia de un proceso anmalo en la
adquisicin de dicha habilidad de reconocimiento o identificacin en los primeros aos de
la vida; Perea y Ardila, 2009).
Finalmente, una agnosia se puede dar para:
-Los estmulos aislados pertenecientes a un categora o para toda la categora de
estmulos completa.
-Para el objeto real o para su representacin (por ejemplo, grfica bidimensional).
-Para el objeto esttico o para el mismo objeto en movimiento.
Todas estas peculiaridades hacen sencillamente fascinante el estudio de este grupo
de alteraciones neuropsicolgicas para cualquier neurocientfico.
2. Agnosias visuales
2.1. El sistema visual humano
Nuestros cerebros estn organizados entorno a la visin (Kolb y Wishaw, 2006,
p. 319). De hecho, algunos investigadores sugieren que ms del 50 por ciento de nuestro
cerebro est dedicado al procesamiento de la informacin visual (Zeki, 2000). Por esta
razn, el estudio de pacientes que sufren algn tipo de problema agnsico visual
representa siempre una oportunidad nica y muy interesante para el neuropsiclogo de
comprender mejor el funcionamiento del SNC. El procesamiento de la informacin visual
implica, de modo principal, a la corteza del lbulo occipital pero tambin incluye la
participacin de otras regiones especializadas como son el lbulo temporal y parietal.
De acuerdo con el modelo de funcionamiento del cerebro propuesto por A.R. Luria
en la dcada de los aos 60 (el denominado modelo jerrquico de la funcin cortical que
ya presentamos brevemente en el Tema 1), se suele realizar una distincin entre reas del
lbulo occipital primarias, secundarias y otras regiones especializadas del lbulo temporal
y parietal implicadas en el procesamiento de la informacin visual. Este modelo mantena
un esquema segn el cual la corteza visual estara jerrquicamente organizada, fluyendo la
informacin del AB 17 al AB 18, de sta a su vez al AB 19, y desde sta, finalmente, a
regiones temporales y parietales especializadas en el procesamiento de la informacin
visual. Se crea, de acuerdo con dicho modelo, que cada una de estas reas proporcionaba
cierto tipo de elaboracin diferencial al procesamiento de la informacin visual que haba
realizado la regin precedente. Actualmente, esta visin exclusivamente jerrquica del
funcionamiento del cerebro ha sido ampliamente rechazada por su simplicidad, y sobre
todo, por la acumulacin de datos clnicos y experimentales incompatibles con la misma.
Han surgido as modelos jerrquicos distribuidos con mltiples vas paralelas
interconectadas entre cada nivel entre los que nosotros vamos a resaltar el modelo o mapa
elaborado por Fellerman y van Essen (Kandel, Schwartz y Jessell, 1997).
2.2. Trastornos de las vas visuales

Como el alumno debe recordar tras su paso por las clases de la asignatura
Fundamentos de Psicobiologa II, el procesamiento inicial de la informacin visual
conlleva la participacin de la retina, de los nervios pticos que se cruzan parcialmente a
nivel del quiasma ptico y que alcanzan los ncleos geniculados laterales del tlamo con
sus proyecciones. En este lugar, se originan las denominadas radiaciones o cintillas
pticas, que proyectan, ampliamente, hasta la corteza occipital primaria (AB 17 o rea V1
de acuerdo con los mapas de Fellerman y van Essen). De acuerdo con el diseo de este
circuito del cerebro, cada mitad izquierda de nuestras retinas enva informacin al
hemisferio derecho, al igual que las dos mitades derechas envan informacin al hemisferio
izquierdo. Por esta razn, cuando se daa, por ejemplo, el AB 17 o rea V1 se afectan los
campos visuales de ambos ojos. Por el contrario, para que una alteracin afecte tan slo a
un ojo debe producirse un dao amplio en una de nuestras dos retinas o en uno de los
nervios pticos (ver Figura 1). Tambin debe recordar el alumno, que existe una
representacin topogrfica de la retina en diferentes zonas de V1. Dicha representacin
est invertida de arriba a abajo y de derecha a izquierda. En la Figura 1, se puede observar
qu sucede cuando se producen daos a diferentes niveles de las vas visuales (son lo que
se suele denominar: defectos campimtricos). Los casos ms representativos son los
siguientes:
(1) Ceguera monocular (de un ojo): Est producida por un dao en una retina o en
uno de los dos nervios pticos completo.
(2) Hemianopsia bitemporal: Est producida por un dao de la regin medial del
nervio ptico que corta o daa las fibras cruzadas (que llevan informacin visual al
hemisferio contralateral a la retina de procedencia).
(3) Hemianopsia nasal: Est producida por un dao o lesin del quiasma lateral.
(4) Hemianopsia homnima: Est producida por un dao completo de la cintilla
ptica, del cuerpo geniculado externo o del rea V1.
(5) Cuadrantanopsia: Est producida por un dao parcial de la cintilla ptica.
(6) Escotomas: Son producidos por lesiones pequeas del lbulo occipital que
afectan, tpicamente, a la corteza visual primaria y que se experimentan como pequeas
manchas ciegas en el campo visual. Debido al nistagmo y al relleno espontneo del
campo visual, estos defectos suelen pasar inadvertidos para el paciente. Se trata de un
dao de menor extensin que las anopsias anteriormente mencionadas.
Junto a las estructuras corticales comentadas, el proceso de la visin tambin
requiere del buen funcionamiento de un conjunto de sistemas subcorticales que implican
al ncleo caudado, a regiones del tlamo (ncleo pulvinar), del mesensfalo (colculos
superiores) y de determinados ncleos del tronco (como la sustancia negra) que estn
conectados entre s. Estos sistemas estn especializados, principalmente, en el control
motor ocular y reciben informacin visual a travs de la denominada va retinotectal (que
est formada por las conexiones directas entre retina y colculo superior).
Figura 1. Lesiones en el sistema visual humano y defectos campimtricos.
2.3. Corteza cerebral implicada en el procesamiento de la informacin visual.

2.3.1. Anatoma de los lbulos occipitales:
La corteza de los primates fue clasificada originalmente por Brodmann en tres
regiones: las denominadas AB 17, 18 y 19. De acuerdo con el mapa desarrollado por
Fellerman y van Essen, es posible utilizar otra clasificacin, que al fin y a la postre, va a ser
anatmicamente idntica a la ya presentada por Brodmann pero que se ajusta con mucha
mayor precisin a la cantidad y diversidad de conocimientos e informacin que
disponemos actualmente sobre cmo se produce el procesamiento de la informacin visual
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en nuestro SNC. Implicara referirnos, bsicamente, a las denominadas reas: V1, V2, V3,
VP, V3a, V4d, V4v, DP y MT (est ltima, tambin denominada, rea V5) aunque,
realmente, estos autores implican a, aproximadamente, 32 de las 70 reas que se incluyen
en su mapa en el procesamiento de la informacin visual (obsrvese que solo 9 de stas se
encuentran en el lbulo occipital). A continuacin, describimos dichas regiones corticales
del lbulo occipital una a una:
-El AB 17 o V1 (tambin denominada corteza estriada) es el rea visual primaria.
Recibe aferencias directamente desde el ncleo geniculado lateral del tlamo en cada
hemisferio y se proyecta a todas las otras regiones de la corteza occipital. V1 representa el
primer nivel de procesamiento en la jerarqua del sistema de procesamiento visual.
-Las AB 18 y 19 (tambin denominadas, respectivamente, cortezas peri- y
paraestriadas) representan la corteza occipital asociativa. El AB 18 o V2 representa el
segundo nivel de procesamiento en la jerarqua, y se proyecta, al igual que V1, a todas las
dems regiones corticales del lbulo occipital.
-Desde V2 surgen tres vas paralelas en el trayecto hasta: (1) la corteza parietal
posterior superior, (2) a lo largo del surco temporal superior (STS), y (3) hasta la corteza
temporal inferior (o corteza inferotemporal). Como describiremos con ms detalle ms
adelante, la va parietal o corriente dorsal ejerce una funcin en la gua visual del
movimiento y de la posicin espacial. La va temporal inferior o corriente ventral estara
implicada en la percepcin de los objetos (forma o detalles, profundidad y color del
objeto). La tercera va que discurre a lo largo del STS, se asocia a funciones de tipo
visuoespaciales o mixtas (ver Figura 2).
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-Desde un punto de vista histolgico y funcional, las reas V1 y V2 son

heterogneas. Esta heterogeneidad permite separar el procesamiento de la informacin de
la forma, del color y del movimiento. La tincin con la enzima citocromooxidasa permite
distinguir en esta regin reas ricas en citocromooxidasa (denominadas gotas o
burbujas, del ingls blobs) y regiones con menor concentracin denominadas regiones
entre burbujas o inter-blobs. Este mismo tipo de tincin sobre el rea V2 permite revelar
las denominadas bandas delgadas, gruesas y plidas que dan aspecto estriado a la regin.
El resto de reas corticales implicadas en el procesamiento de la informacin visual suele
tener un mayor grado de especializacin en comparacin con las reas V1 y V2.
Figura 2. Vas visuales del SNC segn el modelo de Milner-Goodale (1993).
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-Desde las regiones blobs de V1 y V2 la informacin es enviada a V4 (rea especializada en

el procesamiento del color, aunque tambin existen regiones discretas de V4 implicadas en
el anlisis de la forma). Desde V1, tambin se enva informacin a V2, y desde ah surge
una va que se dirige hacia V5. Esta segunda va est especializada en el anlisis visual del
movimiento. Una tercera va, que surge en V1 y V2 y se dirige hasta V3, tiene tambin
como misin el anlisis de las formas en movimiento (es lo que Zeki denominaba formas
dinmicas), complementado de esta manera la funcin de la segunda va. Dado que V1 y
V2 se contraponen en sus funciones similares a V3, V4 y V5, no es difcil estimar que los
daos limitados a estas ltimas regiones pueden terminar provocando dficits selectivos en
el procesamiento de la informacin visual. El rea V3 (junto a parte del rea V4) est
implicada en el procesamiento de la forma. Otra regin de V4 procesa el color. V5 (tambin
denominada rea TM) detecta el movimiento de un estmulo. En la Figura 3 se muestra un
modelo figurativo con la informacin descrita en este apartado sobre las organizacin
jerrquica distribuida de estas corrientes.
Figura 3. Mapas corticales de Fellerman y van Essen.
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Tal y como hemos adelantado, el procesamiento de la informacin visual no solo

requiere la participacin del lbulo occipital. Los lbulos parietales y temporales, tal y
como hemos descrito ya, participan de un modo decisivo y determinante en el anlisis
especializado de informacin visual ms elaborada. En este sentido, conviene recordar el
trabajo de Ungerleider y Mishkin (1989) quienes describieron dos sistemas localizados
corticalmente implicados en el anlisis visual (Perea y Ardila, 2009). Vemoslo con un
poco ms de detenimiento.
2.3.2. Lbulos temporales y visin:

Desde V1 hacia el lbulo temporal (concretamente, hasta la regin inferotemporal
de dicho lbulo) se puede describir la existencia de una va de procesamiento o corriente
ventral o va what (en espaol, va qu), que se encarga de facilitar una percepcin
detallada (ntida, con contraste y en tres dimensiones) del estmulo visual (objeto o
persona) y del procesamiento de la informacin referida al color ste.
2.3.3. Lbulos parietales y visin:

Desde V1 hacia la regin posterior del lbulo parietal (concretamente, hacia las
regiones del AB 5 y 7 de dicho lbulo) se puede describir la denominada corriente dorsal
o va where (en espaol, va dnde) que se encarga de procesar la informacin espacial
(realiza un anlisis del movimiento que exhibe un estmulo visual) y de la ejecucin
visuomotora. La mayor parte de las lesiones de esta va dan lugar a alteraciones
visuomotoras o de orientacin espacial. La corriente dorsal se puede dividir en tres
subvas:
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(1) la que va desde V1 directamente a V5 y desde ah a regiones parietales;

(2) otra que va de V1 a V5 y a V3a, y desde ah, a regiones parietales;
y (3) una tercera va que va de V1 a V2, y desde sta a la corteza parietal.
La tercera va (aquella que, ms arriba, decamos que discurre a lo largo del surco
temporal superior) se caracteriza por la presencia de neuronas polisensitivas (que
responden a aferencias auditivas, visuales y somatosensitivas). Entre otras funciones, esta
va ha sido concebida como una va o corriente centrada en la interaccin entre las
corrientes dorsal y ventral (la unin de la accin y el reconocimiento del percepto al mismo
tiempo).
El denominado modelo de Milner-Goodale (1993) permite visualizar el papel de las
corrientes dorsal y ventral en el procesamiento de la informacin visual (ver Figura 2).
Adems, tal y como han sugerido varios autores, el modelo podra ser de aplicacin para
describir tambin la organizacin de los sistemas auditivo y somatosensitivo humanos.
Este modelo ha recibido un fuerte apoyo procedente de los estudios de neuroimagen. En
este sentido, el estudio de Moscovicth et al. (1995) que fue descrito en el Tema 4 puede ser
un buen ejemplo de lo que aqu queremos ilustrar. Del mismo modo, Haxby et al. (1999)
demostraron como ambas corrientes, ventral y dorsal, se podan disociar a travs de dos
tareas experimentales que implicaban, por un lado, identificar una cara, y por otro lado,
determinar en qu posicin apareca sta. En estas tareas se observa siempre la activacin
de la corteza prefrontal necesaria en cualquier tarea de memoria de trabajo visoespacial.
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2.4. Trastornos de la funcin cortical y alteraciones visuoperceptivas

Tal y como nos recuerdan Kolb y Wishaw (2006), nuestro conocimiento sobre las
alteraciones de tipo visuoperceptivo ha sido el resultado de la acumulacin de
conocimiento procedente del estudio de un amplio nmero de casos clnicos individuales
que, a lo largo de las ltimas dcadas, se ha ido completando con la informacin
procedente de estudios de grupos que han empleado diversas tcnicas de neuroimagen.
Estos sndromes neuropsicolgicos, producidos por lesiones occipitales se dividen en dos
subtipos segn afecten a la corteza visual primaria (AB 17) o a las regiones asociativas de
dicha corteza (AB 18 y 19).
2.4.1. Lesiones occipitales de la corteza visual primaria:

-Ceguera cortical: Se trata de un trastorno (no se puede considerar agnosia) que,
en su forma ms pura, surge como consecuencia de la lesin bilateral del AB 17 o rea V1
(esto es, la corteza estriada o corteza visual primaria localizada alrededor de la cisura
calcarina). Esta lesin genera una prdida o escotoma completo del campo visual. Si
entrevistamos a un paciente que haya sufrido este tipo de dao puede describir sus
sntomas de la siguiente manera al ser confrontado a un estmulo visual: Hay algo
presente y se mueve, pero no sabra decir qu es. La preservacin de la visin subcortical
(facilitada por la va retinotectal) le permite al paciente ser consciente de que hay algo
delante de sus ojos y de su movimiento aunque no puede dar detalles sobre de qu objeto
se trata. En el contexto del estudio de este tipo de lesiones puede describirse tambin el
denominado Sndrome de Antn que representa la combinacin de ceguera cortical junto a
alucinaciones visuales y anosognosia para el dficit visuoperceptivo.
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2.4.2. Lesiones occipitales de la corteza visual asociativa: Las agnosias

visuales.
A continuacin, antes de describir los distintos tipos de agnosias visuales que
vamos a estudiar presentaremos un modelo terico que describe el proceso de la
percepcin en el cerebro humano que nos servir para poder comprender la naturaleza de
las diferentes agnosias que se van a estudiar en este apartado.
2.4.2.1. El modelo de Humphrey y Riddoch para el estudio del proceso de la visin

normal y de las agnosias:
El modelo terico para el estudio de las agnosias propuesto por Humphrey y
Riddoch plantea tres etapas en el procesamiento de la informacin sensorial:
1a Fase.- Etapa de tratamiento sensorial de la informacin. Hace referencia a la fase de
transduccin de la energa fsica que representa el estmulo fsico (o percepto) en actividad
bioelctrica dentro de nuestro sistema nervioso (generacin de potenciales elctricos entre
neuronas).
2a Fase.- Etapa perceptiva. Implica dos subfases que se desarrollan secuencialmente:
*La primera implica un anlisis o esbozo primario del objeto como es el anlisis de
la longitud, la orientacin espacial, la forma, el contraste de luminosidad del objeto,
etc.
*En una segunda etapa, denominada 2,5D o de esbozo 2,5D, se analizan aspectos
como la discriminacin figura-fondo o la textura de la superficie del estmulo pero
estando la representacin del estmulo centrada en el propio observador, es decir, el
estmulo todava no ha adquirido entidad propia y se tiene como nica referencia la
informacin visual que est percibiendo el observador de dicho estmulo en ese
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momento (no la informacin almacenada previamente en el cerebro, por ello, se

habla de una representacin egocntrica del estmulo).
3a Fase.- Etapa asociativa. En esta etapa, la etapa de esbozo 2,5D da lugar a la tercera
etapa o fase denominada de representacin en 3D del estmulo percibido. En dicha fase se
realiza un anlisis mucho ms detallado y profundo del estmulo percibido. Durante esta
fase se produce la activacin de la representacin estructural del estmulo que tenemos
almacenada en nuestro cerebro de forma que la representacin del objeto ya no depende
de la percepcin del observador sino del recuerdo almacenado del mismo. En ese
momento, el observador ya tiene una representacin mental de toda la estructura espacial
del objeto lo que le permitir identificarlo incluso desde otros ngulos visuales. Surge, en
resumen, una representacin centrada en el objeto que da lugar a una representacin
estructural de la memoria.
4a Fase.- Interpretacin semntica. Finalmente, la cuarta y ltima fase del modelo
implica la interpretacin semntica del estmulo u objeto percibido. Es decir, el estmulo
que ya ha sido identificado completamente por su forma adquiere un significado concreto,
una representacin semntica. Comprendemos qu tipo de estmulo estamos percibiendo.
Habitualmente, las agnosias se suelen dividir en agnosias para los objetos y otras
agnosias (categora esta ltima que incluye a la prosopagnosia, la alexia y la agnosia
visuoespacial, entre otras; Lissauer, 1890). Conozcamos un poco mejor cada uno de estos
grupos:
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2.4.2.2. Agnosia visual aperceptiva y perceptiva para objetos:

2.4.2.2.1. Agnosia visual aperceptiva para objetos:
Implican una alteracin en la percepcin de los elementos simples que
componen el estmulo. Se incluyen bajo este epgrafe cualquier tipo de fallo en el
reconocimiento de los objetos en la que estn preservadas las funciones visuales
relativamente bsicas (agudeza, color, movimientos, etc.). El dficit central de estos
pacientes reside en la capacidad para desarrollar una percepcin de la estructura de los
objetos. Tpicamente, adems de fallar en tareas de reconocimiento, estos pacientes tienen
problemas para copiar a travs del dibujo un objeto o unir formas sencillas. Muchos
pacientes aquejados de este cuadro pueden exhibir tambin simultagnosia, esto es,
incapacidad para distinguir ms de un objeto a la vez. Se suelen distinguir dos formas de
agnosia aperceptiva de acuerdo con el modelo anteriormente comentado de Humphrey y
Riddoch:
1.-Agnosia aperceptiva para las formas: en la que no es posible el anlisis de detalles
que componen el estmulo y de la forma de ste (alteracin en el anlisis o esbozo
primario del objeto);
2.-Agnosia integrativa: en la que falla la representacin egocntrica del objeto
observado (alteracin en la etapa 2,5D o de esbozo 2,5D del objeto).
La agnosia visual aperceptiva no suele ser, por lo general, el resultado de un

dao o lesin cerebral limitada. Habitualmente, es el resultado de un dao bilateral
macroscpico de ambas partes laterales de los lbulos occipitales (regiones desde las que
surgen vas aferentes a la corriente ventral). Una de las causas ms frecuentes de este tipo
de lesiones son la intoxicacin por monxido de carbono y determinadas formas de ACV.
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2.4.2.2.2. Agnosia visual asociativa para objetos:

Se puede definir como la incapacidad de un paciente para reconocer un
objeto a pesar de tener una sensacin subjetiva de aparente de percepcin completa del
mismo. De otro modo, se define como una alteracin del reconocimiento visual de los
objetos (u otras categoras de estmulos como son: caras, colores, etc.) a pesar de poseer
una buena agudeza visual de campos visuales, capacidad de rastreo visual, capacidad
perceptiva, funcin lingstica y funciones mentales superiores intactas (Junqu y Barroso,
2009). Para poder diagnosticar este cuadro debe excluirse la existencia de ceguera cortical
o central. Si pudiramos entrevistar a un paciente aquejado de este tipo de trastorno, al
presentarle un objeto (p. ej. una figura que representa un elefante de juguete), ste nos
podra responder: Veo algo con todo detalle, pero no s qu es (se detecta la presencia de
un objeto pero no se puede identificar su naturaleza). Es muy caracterstico que estos
pacientes suelan tener defectos visuales que no explican la sintomatologa (por ejemplo,
hemianopsias, cuadrantanopsias u otro tipo de escotomas). Estos pacientes pueden, por
otro lado, copiar o representar correctamente un objeto a travs del dibujo. Tambin es
frecuente:
Que identifiquen mejor objetos reales que los representados pictricamente.
Objetos completos que los incompletos.
Objetos en movimiento que los estticos (o viceversa, ya que este variacin en la

sintomatologa depende del caso y del lugar de la lesin).
Suele tener quejas subjetivas de ceguera (niegan ver lo que estn viendo). Se puede
afirmar que esta falta de reconocimiento del objeto es sinnimo de un dficit de la
memoria que no slo altera el conocimiento pasado sobre el objeto sino tambin la
adquisicin de nuevo conocimiento.
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De acuerdo con el modelo de Humphrey y Riddoch, se pueden distinguir tres

subtipos:
-La agnosia de transformacin, en la que falla la representacin centrada en el
objeto o etapa 2,5D.
-La agnosia asociativa, en la que falla la representacin estructural en la memoria o
etapa 3D.
-Y las agnosias semnticas, en las que se altera la representacin semntica del
objeto percibido, o de otro modo, no entendemos qu significado tiene lo que
estamos viendo aunque sabemos que tenemos un objeto delante de nosotros y lo
podemos describir con todo lujo de detalle.
Los principales locus de dao cerebral en este tipo de pacientes se localizan a lo

largo del territorio cortical que dibuja la denominada corriente ventral, esto es:
-Crtex visual asociativo occipital inferior y posterior.
-Crtex asociativo occipital superior y parietal visual.
-Crtex asociativo temporal posterior.
-En estructuras lmbicas y del crtex temporal anterior.
En resumen, el AB 17 debe estar preservada, y debe darse una desconexin o dao

de las reas V2, V3, V4 y/o V5. Las lesiones suelen ser, mayoritariamente, bilaterales
aunque se ha observado que las lesiones en el crtex posterior del hemisferio derecho
producen, por s mismas, alteraciones en el reconocimiento.
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2.4.2.3. Otras agnosias: En este grupo se cuentan, al menos, cinco formas de

agnosias.
2.4.2.3.1.-Prosopagnosia, agnosia facial o agnosia para las caras. Designa una
afectacin del reconocimiento de la identidad y/o individualidad facial de caras
previamente conocidas o familiares (incluyendo incluso la cara de uno mismo en fotos o
estticamente reflejada en el espejo, etc.). A pesar de ello, en estos pacientes parece existir,
cuanto menos, la capacidad de reconocimiento subliminal (algo que evidencian sus
respuestas de AED ante fotos de caras conocidas). Adems, el paciente puede llegar a
reconocer a la persona a travs de otros indicios visuales o no visuales. El reconocimiento
facial tambin puede mejorar en algunos pacientes cuando la presentacin de la cara se
realiza en movimiento. El primer caso clnico del que se tiene registro fue descrito por A.
Quaglino y G. Borelli en 1860, aunque el trmino prosopagnosia no comenz a ser
utilizado hasta el ao 1947. Dada la localizacin de los daos cerebrales tpicos en este tipo
de pacientes, estos suelen presentar tambin agnosia para los colores y para las texturas.
Es habitual que presenten capacidad para distinguir la especie (en caso de tratarse de
seres vivos), detalles de la cara, la edad aproximada, el sexo o la emocin que expresa la
cara, as como gestos caractersticos de cada persona. Tambin pueden delimitar
contornos de figuras y percibir correctamente los movimientos. Por lo dems, pueden
atender a estmulos en cualquier posicin espacial relativa, tienen percepcin de la
perspectiva y pueden leer (aunque de forma ms lenta que un sujeto sano).
Actualmente se considera que existe una regin especializada del crtex
extraestriado del hemisferio derecho del cerebro humano dedicada al proceso de
reconocimiento facial. En la literatura especializada, ha sido posible distinguir tres tipos de
perfiles neuropsicolgicos en pacientes prosopagnsicos atendiendo a la regin de dao
cerebral que estos presentan (Junqu y Barroso, 2009):
22
Agnosia de caras de tipo asociativo: Ocurre tras lesiones bilaterales del crtex occipital
asociativo [AB 18 y 19] y temporal inferior (estando los lbulos parietales intactos).
Agnosia de caras de tipo amnsico: Ocurre en pacientes con lesiones bilaterales
temporales anteriores y del sistema hipocmpico as como de regiones adyacentes (con el
crtex asociativo occipital y temporal inferior intactos).
Agnosia de caras de tipo aperceptivo: Ocurre tras lesiones del crtex visual derecho en
las regiones occipital y parietal. La prosopagnosia por dao unilateral derecho requiere
de daos de los componentes inferior y superior de las reas 18 y 19, medial y
lateralmente, junto a lesiones de las reas 39 y 37 del mismo hemisferio (lesin
combinada
de
reas
asociativas
inferiores
superiores).
Finalmente, y ms dentro del campo de las curiosidades que del campo de la prctica
cotidiana de un neuropsiclogo clnico se han descrito trece casos en el mundo de una
cuarta y extraa forma de prosopagnosia denominada:
Prosopagnosia congnita: El paciente exhibe funciones intelectuales y perceptivas
intactas. La base biolgica del cuadro es desconocida a fecha de hoy. Se considera que se
trata de un problema perceptivo y no de memoria. Los escasos estudios de neuroimagen
estructural de ltima generacin realizados no han sido capaces de observar alteracin
alguna en la respuesta de las neuronas del rea fusiforme. Se sabe que el patrn de
herencia es de tipo autosmico dominante.
2.4.2.3.2. Agnosia topogrfica. Se trata de una agnosia de tipo especfico

relacionada con la prdida de familiaridad topogrfica o agnosia ambiental. Se traduce en
una dificultad para reconocer edificios, lugares o relaciones topogrficas fsicas (asociada a
lesiones del hemisferio derecho) o en tarea de mapas bidimensionales (asociada a lesiones
23
del hemisferio izquierdo). La capacidad mental general est intacta. Habitualmente, se

acompaa de negligencia espacial unilateral, acromatopsia, prosopagnosia, alucinaciones
visuales, apraxia del vestirse, trastornos de la percepcin y de la exploracin visual, y
afectacin de la memoria visual y espacial. El hipocampo es una pieza clave y necesaria
para realizar nuevos aprendizajes espaciales.
2.4.2.3.3. Acromatopsia. Se trata de una alteracin visual descrita por

primera vez por Verry en 1888. No se trata de un cuadro de tipo agnsico aunque se
presenta, frecuentemente, en este tipo de pacientes. Se define como una alteracin cortical
que impide la percepcin y el recuerdo de los colores (Kolb y Wishaw, 2006; Junqu y
Barroso, 2009). El paciente ve la realidad en tonos de grises aunque puede llegar a aparear
colores guindose por el grado de brillo que produce el color en dicha gama de grises. Los
lugares de dao cerebral habituales en este tipo de cuadro son:
Lesin bilateral en las circunvoluciones lingual y fusiforme (el AB 19 o V4, sera la

regin crtica).
Si la lesin es unilateral produce una hemiacromatopsia (el paciente tendra

problemas para ver en color en dos de los hemicampos visuales).
Debe tenerse en cuenta que si la lesin afecta adems de a la circunvolucin

fusiforme a la cisura calcarina se producira una ceguera del hemicampo que
impedira evaluar la presencia de acromatopsia.
2.4.3.3.4. Percepcin del movimiento. Los daos en V5 afectan de modo

selectivo a la percepcin de los objetos en movimiento.
24
2.4.2.3.5. Agnosia cromtica. Incapacidad para denominar y designar los

colores previamente conocidos.
Se distinguen dos tipos (Junqu y Barroso, 2009):
(A) Asociada a alexia pura y a la hemianopsia: Supone una desconexin crtex
visual derecho de los centros del lenguaje. El paciente suele mostrar una buena ejecucin
en tareas verbo-verbales y visuo-visuales basadas en el dibujo o coloreado de objetos.
(B) Asociada a lesiones parietales izquierdas y a afasia: En estos casos, el paciente
suele mostrar una mala ejecucin en tareas verbo-verbales y visuo-visuales antes
sealadas.
2.5. Alteraciones visuoespaciales:

Dentro de este apartado es necesario centrarnos en la descripcin de, al menos, dos
importantes sndromes que conllevan alteraciones de tipo visuoespacial:
2.5.1. El sndrome de Balint. La triada del Sndrome de Balint-Holmes fue descrita

en el ao 1909. Se trata de un trastorno adquirido a partir de un dao cerebral que afecta a
la capacidad de percibir el campo visual como un todo mantenindose el reconocimiento
de las partes (algunos autores lo equiparan a la simultagnosia o alteracin para percibir
una escena con ms de un objeto a la vez). Incluye como sntomas neuropsicolgicos
principales los tres siguientes clusters o conglomerados de sntomas y signo siguientes:
Parlisis psquica de la mirada, o apraxia oculomotora, tambin denominada,

apraxia ptica: Se produce a causa de un dao uni- o bilateral del lbulo parietal
25
posterior (AB 5 y 7) y del AB 8 del lbulo frontal. El paciente exhibe una mirada
desorganizada, errtica y sin capacidad para fijarla sobre el propio cuerpo.
Restriccin espacial de la atencin: Se observan problemas para cambiar el foco

atencional una vez fijado en un objeto (se suele denominar tambin espasmo de la
fijacin). Esto se asocia a problemas para leer.
Ataxia ptica (se asocia a dao uni- o bilateral del lbulo parietal posterior -AB 5 y 7
parietales-): Se traduce en problemas para alcanzar objetos externos/partes del
cuerpo guindose por claves visuales al no poder controlar correctamente los
movimientos
ojo-mano.
Otros trastornos neuropsicolgicos presentes en este tipo de pacientes son: la

heminegligencia, la alteracin en la percepcin de la profundidad, la alteracin de la
percepcin del fondo y del movimiento.
2.5.2. El sndrome de heminegligencia espacial o negligencia espacial contralateral a

la lesin. En su forma visual (se puede dar tambin en otras modalidades sensoriales)
incluye, como principales sntomas, los siguientes:
Inatencin hemiespacial, dficit de atencin contralateral al lugar de la lesin o

negligencia (no suele afectar gravemente a la percepcin o representacin interna
visual, auditiva o somestsica de su cuerpo).
Agnosia hemiespacial del espacio externo contralateral a la lesin.
Hipocinesia hemiespacial.
Extincin (se percibe pero se ignora).
Alaquestesia (se percibe un estmulo pero se ubica incorrectamente).
Anosognosia.
Discapacidad
topogrfica,
apraxia
constructiva,
reconocimiento
26
objetos
en imgenes poco familiares.
Puede presentarse con/sin otros trastornos visuales.
Afecto
plano
(entonacin
del
habla
expresin
de
la
cara).
Las lesiones parietales derechas dan lugar a una mayor gravedad de este cuadro de
lo que se deduce la dominancia derecha para la distribucin de la atencin en el espacio
extrapersonal (recordar lo explicado en el Tema 4). La localizacin de lesiones causantes
de este tipo de cuadro son frecuentemente:
Parietales inferiores y posteriores del hemisferio derecho (en menor medida,

izquierdo).
Lesiones frontales (AB 6 AMS, 8, 9, 46).
Lesiones de los GG.BB. (hemorragias del caudado y del putamen).
Lesiones del crtex cingulado anterior.
2.6. Alteraciones visuoconstructivas.

Dentro de este grupo de alteraciones debemos describir la denominada apraxia
constructiva o visuoconstructiva descrita por Kleist en 1920. Se trata de un dficit
especfico en la organizacin espacial y en la actividad constructiva. De otro modo, se
traduce en un dficit en la integracin visual y cinestsica. En su forma pura, la percepcin
visual de las formas est intacta, as como la preservacin de la capacidad de localizar
objetos en el espacio visual sin que existan tampoco signos de apraxia ideomotora (no hay
alteraciones perceptivas o motoras). No pueden existir dficit intelectuales generalizados
27
de tipo evolutivo o demencias. Las lesiones que pueden causar este tipo de alteracin
neuropsicolgica afectan, predominantemente, al hemisferio derecho (esta lateralizacin
no es tan marcada como la observada en el caso del lenguaje).
28
3. AGNOSIAS AUDITIVAS
Se definen como una afectacin de la capacidad de reconocer sonidos con

conservacin de la audicin medida mediante la audiometra estndar (Junqu y Barroso,
2009). No se debe confundir con la denominada sordera cortical que hace referencia a un
dao en la corteza auditiva primaria (AB 41, 42) y que se demuestra por afectacin o
prdida de la audicin mediante audiometra estndar (no implica la prdida absoluta de
sensaciones auditivas a diferencia de lo que ocurre en el caso de la ceguera central). Afecta
a la discriminacin de los sonidos del habla y el orden temporal de los sonidos. Se suelen
distinguir varios subtipos:
Agnosia Auditiva para Sonidos:

Puede ser de dos tipos:
(1) De tipo asociativo-semntica (asociada a daos en el hemisferio izquierdo, y
relacionada con un problema para dar significado a un sonido);
(2) De tipo aperceptivo-discriminativo (asociada a daos en el hemisferio derecho, y
relacionada con un problema para percibir de modo total y completo un sonido). Se trata
de una incapacidad para distinguir ruidos o sonidos. La presentacin de este cuadro sin
alteraciones en la comprensin del lenguaje es rara. Suelen estar ocasionada por lesiones
bilaterales aunque tambin se han observado lesiones unilaterales dobles derechas.
29
Agnosia/Sordera Verbal Pura o Sordera para las Palabras:

1.
Conlleva una capacidad de repeticin anmala, con comprensin y escritura al

dictado anmalas, preservacin de la escritura espontnea, de la lectura, del
lenguaje oral y audiometra normal.
2.
No es una afasia de Wernicke, ni una afasia sensorial transcortical (el lenguaje

escrito y verbal son normales).
3.
Las lesiones que la ocasionan se localizan en las fibras ascendentes al lbulo

temporal izquierdo. Tpicamente, se debe dar una lesin bilateral
en el rea
anterior de la circunvolucin temporal superior-.

4.
Suele acompaarse de otras agnosias, afasias y alteraciones de la audicin.
Amusia (sensorial):
Se define como una incapacidad para apreciar diversas caractersticas de la msica oda
(especialmente, la discriminacin del tono).
30
4. SOMATOAGNOSIAS
4.1. Alteraciones Somatosensoriales o Somatosensitivas:
La Amorfognosia: Incapacidad para reconocer tamao y forma.
La Ahilognosia: Incapacidad para descifrar la densidad, peso, conductividad termal

y tosquedad.
La Asimbolia Tctil (o Agnosia Tctil): Incapacidad de identificar un objeto va tacto

en ausencia de amorfognosia y ahilognosia.
Incluye a la:
4.1.1. Astereognosia: Trastorno somatosensorial que impide el reconocimiento de un

objeto a travs del tacto. No se debe confundir con la afasia tctil o anomia tctil en la que
existe reconocimiento pero en la que falla en la denominacin del objeto a travs del
lenguaje.
4.1.2. Asomatognosia: Se define como una prdida del (re-)conocimiento o del sentido del
propio cuerpo, o del estado corporal que puede afectar a uno o ambos lados del cuerpo. Es
ms frecuente que afecte al lado izquierdo como resultado de lesiones en el hemisferio
izquierdo. La asomatognosia presenta varios modos:
1. Anosognosia: Inconsciencia o negacin de la enfermedad.
2. Anosodiaforia: Indiferencia ante la enfermedad.
31
3. Autopagnosia: Incapacidad para localizar y nombrar las diferentes partes del

cuerpo.
4. Asimbolia para el dolor: Ausencia de reacciones normales al dolor, como la retirada
refleja por un estmulo doloroso.
5. Agnosia de los dedos: incapacidad para reconocer los dedos de la mano.
4.1.3. Sndrome de Gerstmann (Joseph Gerstmann, 1924): Trastorno que afecta al

reconocimiento del cuerpo (somatognosia) y que incluye:
Agnosia digital: Incapacidad para reconocer los dedos de la mano por

denominacin, designacin, asociacin de su representacin a nmeros y por
movimiento de los dedos de una mano cuando se tocan los de otra (se puede
denominar afasia o apraxia de los dedos).
Desorientacin izquierda-derecha: Incapacidad para reconocer las partes

derecha/izquierda del cuerpo en uno mismo o en los dems (10-20% de la
poblacin normal tiene este problema). Este sntoma predomina ms en las
mujeres.
Agrafia aprxica (no espacial, ni afsica): Debida a una prdida de los

engramas sensoriomotores (patrones almacenados de letras o palabras)
necesarios para la escritura. Lesiones alrededor de la circunvolucin angular
(AB: 39). Escriben mejor, espontneamente, que copiando.
Alteraciones del clculo (acalculia).
32
Lesiones parietales izquierdas en diestros (zurdos, lesiones derechas) que

afectan a la circunvolucin angular (A.B. 39) extendindose al lbulo parietal
inferior y a la circunvolucin supramarginal (A.B. 40). La forma pura es rara.
La presentacin de sus sntomas est asociada a afasia nominal, a agnosia
cromtica y a alexia
4.2. Alteraciones visuoperceptivas:

Otros trastornos del esquema corporal y la orientacin personal son:
La autotopagnosia: Se define como la incapacidad para identificar o sealar las
partes del cuerpo a travs de la instruccin verbal. Incluye el trastorno de la orientacin
personal (intra- y extrapersonal), la agnosia digital y la desorientacin izquierda-derecha.
La autotopagnosia se asociada a daos parieto-occipitales o frontales izquierdos.
33
5. Referencias bibliogrficas:
-Junqu, C. y Barroso, J. (2009). Manual de neuropsicologa. Madrid, Editorial Sntesis.
(ver: Captulo 5. Las agnosias).
-Perea, M. y Ardila, A. (2009). Sndromes neuropsicolgicos. Madrid, Ediciones Amar.
(ver: Captulo 7. Agnosia.)
-Tirapu-Uztrroz, J., Ros-Lago, M., y Maest, F. (2011). Manual de neuropsicologa (2a
Edicin). Editorial Viguera: Madrid. (ver: Captulo 3. Modelos tericos y neurociencia
cognitiva de la percepcin).

MOTORAS: AGNOSIAS Y APRAXIAS
ndice:
6.2. Las apraxias:

1. Definicin y clasificacin de las apraxias
2. La apraxia ideomotora
3. Otros tipos de apraxias
4. Lectura obligatoria para este tema
34
35
6.2. Las apraxias:

1. Definicin y clasificacin de las apraxias
El
trmino apraxia fue introducido por Hugo Liepmann en el ao 1900. La
apraxia se define como un dficit cognitivo-motor en el que se altera la capacidad de

programar el sistema motor para poder ejecutar movimientos (actos motores)
intencionados o en respuesta a un estmulo/orden que han sido previamente aprendidos
(o que se desean aprender). La alteracin no puede ser atribuida (aunque pueden existir)
a debilidad motora (alteracin del tono muscular), trastornos posturales, temblor,
ataxia, coreoatetosis, ni tampoco a paresias, prdida de sensibilidad, o dficit
perceptivos, etc... Tampoco se debe a alteraciones cognoscitivas como: inatencin,
problemas de memoria, falta de compresin o agnosia, ni por supuesto, a una falta de
cooperacin por parte del paciente (Junqu y Barroso, 2009, p. 192). El trmino apraxia
no designa por lo tanto un trastorno homogneo sino que se pueden distinguir distintos
subtipos (ver Tabla 1). Las ms estudiadas clsicamente son aquellas apraxias que afectan
a los miembros o extremidades superiores: la apraxia ideomotora y la apraxia ideatoria.
Estos sern los dos subtipos que explicaremos en este breve resumen del tema. El tipo de
apraxia ms estudiada entre todas es la apraxia ideomotora (que a su vez se divide en
varios subtipos).
Tabla 1. Clasificacin de subtipos de afasias.
2. Evaluacin neuropsicolgica de las afasias:

La evaluacin de una apraxia requiere de los siguientes pasos:
I. Exploracin neurolgica y cognoscitiva general.
II. Evaluacin de la dominancia manual.
III. Tipos de gestos a evaluar: Puede ser de tres tipos,
36
37
1. Gestos transitivos: Implican el uso o manejo de algn objeto o

instrumento. Se puede evaluar:
-A travs del uso/manejo real del objeto.
-A travs de la pantomima o representacin del uso de dicho objeto.
2. Gestos intransitivos: Se caracterizan por no implicar el uso de objetos, y

suelen tener un valor: (1) comunicativo no-verbal (expresivo), (2) simblico,
y/o (3) arbitrario o sin contenido.
3. Actos seriados: Implican la concatenacin de varias acciones que siguen

un orden lgico. Por ejemplo, hacer como si se enviara una carta, preparar
un caf, etc.
38
Los tres tipos de gestos deben ser evaluados a travs de la ejecucin realizada
por parte del paciente a partir de rdenes dadas por el neuropsiclogo, a travs de la
imitacin de gestos realizados por el neuropsiclogo, y en ambos casos, se debe
comparar el uso real de objetos o herramientas con la realizacin del acto en
pantomima. Finalmente, la correccin de los tres tipos de gestos debe ser evaluada
tambin siendo el evaluador el actor o modelo de dicha accin. Es importante evaluar
por separado cada brazo o mano. Se debe evaluar y poner atencin a la realizacin
con ambos hemicuerpos del paciente. En la Figura 1, se indican algunos ejemplos
para realizar esta evaluacin.
Figura 1. Exploracin clnica de las apraxias.
39
2. La apraxia ideomotora
La apraxia ideomotora consiste en una alteracin bilateral en la
programacin espacio-temporal de los movimientos. La caracterstica fundamental es una
orientacin postural anmala o un patrn espacio-temporal anmalo en la realizacin de
movimientos intencionados con el brazo, mano y/o dedos (simblicos-expresivos-objetosdescriptivos corporales) que afecta por tanto, a las extremidades superiores. A pesar de los
errores, suele ser posible reconocer el objetivo del movimiento del paciente. Aunque como
veremos se pueden distinguir varios subtipos de apraxias ideomotoras, las principales
dificultades se producen en forma de errores de produccin, especialmente, en la
pantomima de movimientos transitivos mientras que el rendimiento es mejor (aunque
imperfecto) en la imitacin y en el uso real de objetos (a pesar de exhibir algunos errores).
Estos errores se observan, especialmente, fuera del ambiente o del contexto natural. Los
errores conceptuales o de contenido (defectos en el conocimiento asociativo y en el
mecnico) tambin pueden estar presentes. Si solo se presentaran este tipo de errores, o lo
hacen de un modo muy acentuado, se preferira hablar de apraxia conceptual.
Los errores que se observan en esta apraxia se han sistematizado en las
siguientes cuatro categoras:
1. Errores perseverativos: Consisten en ejecutar movimientos que se solicitaron
anteriormente.
2. Errores de secuenciacin: Consisten en alterar el orden en la secuencia del
movimiento.
3. Errores espaciales: Los ms frecuentes son: errores posturales (p. ej. poner dedos
en forma de tijeras), errores de orientacin espacial (p. ej. error a la hora de orientar
una herramienta), errores espaciales de movimiento (p. ej. ejecutar el movimiento
en esencia aunque de forma defectuosa, simplificada, a travs de respuestas
aproximativas, autocorrecciones, perseveraciones, parapraxias, etc.).
40
4. Errores temporales: Incluyen lentitud en el inicio del movimiento o realizacin de

pausas (especialmente, en los cambios de trayectoria espacial del movimiento)
durante la ejecucin).
Otros errores a observar son la utilizacin de claves producidas por el propio
paciente en forma de verbalizaciones, onomatopeyas y gestos.
Existe una apraxia denominada apraxia de la marcha o marcha frontal o

magntica dnde se observa una alteracin de la marcha bilateral caracterizada por
espasticidad y dificultades en la iniciacin de los movimientos. El paciente no puede
caminar con naturalidad. Parece como si sus pies estuvieran pegados al suelo. No obstante,
pueden mover los pies cuando estn sentados y pueden caminar si se le dan rdenes
progresivas y detalladas sobre el acto. Esta forma de apraxia se ha descrito asociada con al
sndrome de hidrocefalia normotensiva.
Otros subtipos de afasias ideomotoras segmentarias que impiden la realizacin de
algn tipo particular de movimientos son: la apraxia para escribir (apraxia agrfica o
agrafia aprxica), apraxia de la posicin o de la pose (apraxia para reproducir
posiciones especficas de la mano).
En cualquier caso, en la mayora de los pacientes diestros, las apraxias ideomotoras
aparecen como consecuencia de lesiones en el hemisferio izquierdo.
41
2.1. Bases biolgicas de la apraxia ideomotora:

Actualmente, se reconoce una dominancia o especializacin del hemisferio
izquierdo para el desarrollo de este tipo de habilidades motoras aunque existen pacientes
con una representacin bilateralizada del sistema prxico (algo muy poco frecuente en el
caso de pacientes diestros). Tambin se ha sugerido que puede haber mayor o menor
lateralizacin en funcin del subtipo de praxia que consideremos (p. ej. las pantomimas de
gestos
transitivos
seran
especialmente
sensibles
lesiones
izquierdas).
Intrahemisfricamente, las lesiones vinculadas con la apraxia ideomotora se localizan en:

-Regiones Parietales: AB 39 y 40 (giro angular y giro supramarginal
Fascculo Arcuato-).
-Regiones Frontales: corteza premotora lateral (AB 6) y medial (AB 6, AMS).
-Existen casos en los que se han observado daos en la parte anterior del
cuerpo calloso dando lugar a lo que se conoce como apraxia unilateral
izquierda o apraxia callosa (en este caso unitaleral -forma parte del
Sndrome de Sperry o Sndrome del Cerebro Dividido). Existe una
desconexin entre las reas del lenguaje y el rea motora del hemisferio
derecho. La mano izquierda es incapaz de realizar movimientos guiados
verbalmente
aunque
manipula
bien
puede
realizar
correctamente junto a hemi-agrafia izquierda.

-Tambin pueden implicar lesiones en los GG.BB. y tlamo.
-En pacientes zurdos, las lesiones son derechas.
imitaciones
42
Figura 2. Esquema explicativo de la apraxia ideomotora segn el grupo de Heilmann y Gonzlez-Rothi

(modificado a partir de Junqu y Barroso, 2009).
En resumen, el crtex parietal y el crtex frontal forman parte de un circuito

cortico-subcortical del que forman parte sustancial los ganglios basales y el tlamo. Los
ganglios basales estn implicados en el aprendizaje y en la planificacin motora, en la
direccin de los movimientos as como en la seleccin de los parmetros cinticos
(amplitud y velocidad del movimiento). La lesin del fascculo longitudinal superior
(fascculo que conecta el crtex parietal con el frontal) puede causar apraxia ideomotora.
Lesiones en el tlamo tambin pueden causar este tipo de apraxia.
43
2.2. Posibles lesiones asociadas a la apraxia ideomotora:

-La lesin del crtex parietal izquierdo o de sus conexiones con el crtex premotor
contralateral (p. ej. va rodilla del cuerpo calloso), o del propio crtex premotor ipsilateral
altera las tareas de pantomima por orden verbal, por imitacin, y/o uso real de objetos.
-La lesin frontal o su desconexin del crtex parietal permiten el reconocimiento de

gestos y la discriminacin de su correccin. En estos casos se dice que se han producido
daos en el sistema de produccin.
-La lesin parietal da lugar a: dificultad para discriminar movimientos bien y mal
realizados, dificultad del aprendizaje motor y de manejo de imgenes mentales de los
movimientos. Se considera la sede del praxicn o representacin temporo-espacial de los
actos motores aprendidos. En estos casos se dice que se han producido daos en el sistema
conceptual o semntico.
44
3. La apraxia ideatoria
El segundo subtipo de apraxia al que el alumno debe prestar especial
atencin es la denominada apraxia ideatoria. Histricamente, se ha definido como una
dificultad bilateral para realizar secuencias lgicas y propositivas de acciones o gestos
elementales que, tpicamente, requieren el uso de varios objetos en un orden correcto. La
localizacin de daos cerebrales asociados a esta forma de apraxia no estn claros. Se ha
asociado a daos bilaterales difusos y extensos del lbulo frontal, parietal (en especial, de
la regin parietal posterior), temporal y occipital izquierdos. Se debe evaluar observando
el uso de uno o varios objetos en una de estas secuencias lgicas.
Recientemente, esta apraxia se ha reconceptualizado como:
(1) Una alteracin en el sistema semntico para las acciones que produce
errores de contenido en el uso de objetos (coincidente con el concepto de apraxia
conceptual o para el uso de objetos). Se podra definir como una inhabilidad para saber
cmo se usa un objeto.
(2) Un trastorno en el sistema de produccin que afecta, especialmente, a la
ordenacin de una secuencia de actos o plan ideatorio. La mayora de los casos se observa
en pacientes que sufren algn tipo de demencia o sndrome confusional.
45
4. Otros tipos de apraxias:
Apraxia de modalidad especfica (o de disociacin):

Dentro de este apartado, se distinguen tres subtipos:
-La apraxia por disociacin verbal-motora: Consistente en un dficit en la
induccin de la realizacin de secuencias motoras a travs del lenguaje. En la misma,
queda preservada la imitacin y el uso de objetos. Se asocia a lesiones corticales parietales
que afectan a la sustancia blanca subyacente.
-La apraxia por disociacin visuo-motora: Se produce por una disociacin
entre el sistema visual y el acceso a las representaciones de los actos motores (al que nos
referimos como praxicn).
-La apraxia por disociacin tctil-motora: Se produce por una disociacin
entre el sistema sensorial tctil y el acceso a las representaciones de los actos motores.
Apraxia de conduccin:
Se trata de una apraxia en la que la imitacin de los gestos transitivos y
simblicos est ms deteriorada que la realizacin de pantomimas o que el uso de
instrumentos y de herramientas. A pesar del dficit, la comprensin visual de gestos est
preservada (no es debida a una disociacin visuomotora tal y como hemos expuesto en el
epgrafe anterior).
46
Apraxia conceptual:
Consiste en la comisin de errores de contenido debido a la incapacidad para
seleccionar las acciones asociadas al uso de instrumentos, utensilios y objetos especficos.
Es observable en pantomimas y a travs del uso de objetos. Se relaciona con un posible
dao en la regin parietal posterior y temporo-parietal del hemisferio izquierdo. Se
observa en la DTA y suele asociarse a la presencia de apraxia ideomotora.
Apraxias para pantomimas:

Alteracin en la comprensin o discriminacin de gestos manteniendo
intacta la capacidad para ejecutarlos por imitacin u orden verbal. Est asociada a lesiones
izquierdas tmporo-occipitales.
Apraxia cintica, melanocintica, eferente o inervatoria, o prdida de la

meloda cintica (descrita por Kleist, 1907):
Dificultad unilateral (contralateral a la lesin) para ejecutar movimientos
rpidos (prdida de velocidad y precisin/exactitud del movimiento a pesar de que se
conserva la intencin) y seriados de las extremidades distales durante la realizacin de
pantomimas, imitacin o movimiento/uso real del objeto (p. ej. realizacin de tareas tipo
tapping, tocar el piano, etc.).
47
No se debe confundir con un trastorno motor primario. Tpicamente, es

unilateral y contralateral a la lesin, afectando a las extremidades superiores. Los
correlatos anatmicos no estn bien descritos pero se sospecha que puede afectar al crtex
prefrontal contralateral a la lesin. Suele ser un rasgo caracterstico de la existencia de
degeneracin crtico-basal. Puede ser difcil de distinguir de una hemiparesia. Se asocia a
fenmenos de perseveracin y fenmenos de prensin.
La afasia de Broca o afasia motora eferente fue tambin denomina afasia
motora cintica por Luria debido a que involucra los movimientos requeridos para
producir el lenguaje en este tipo de afasia1*.
Apraxia bucofacial, bucolnguofacial o apraxia oral: No se debe confundir con la

apraxia del habla, trmino que designa una alteracin en la seleccin fonolgica y/o los
dficit de secuenciacin tpicos en las afasias no fluidas. Aunque relacionados, son
trastornos disociables.
Se define como una alteracin de la realizacin mediante orden verbal o
imitacin de movimientos voluntarios (los movimientos automticos con los mismos
msculos estn preservados) no relacionados con la produccin del lenguaje, y aprendidos,
que implican a los msculos de la cara, mejillas, labios, lengua, faringe y laringe. Si estn
relacionados con el lenguaje se habla entonces de apraxia verbal.
*Apraxia Simptica (Liepman, 1900): Apraxia observada frecuentemente en pacientes con Afasia de Broca o Globales y con
hemiparesia derecha. Las dificultades gestuales de los miembros izquierdos son evidentes tanto a la orden verbal como por imitacin.
La hemiparesia afecta a la mano derecha mientras que la apraxia ideomotora slo es evaluable en la mano izquierda.
48
Afecta a los movimientos transitivos (mejoran cuando se muestra el objeto

relacionado con el movimiento o con el uso real) e intransitivos. Los errores pueden ser de
varias modalidades: de contenido, espaciales y temporales, perseveraciones, etc. En
ocasiones, se observa un dficit en la comprensin de los gestos bucofaciales. Puede
coexistir con la apraxia ideomotora y con la apraxia cintica (aunque un porcentaje
importante de pacientes slo muestra una de ellas). La apraxia bucofacial a la orden se ha
relacionado con lesiones de la regin parietal anterior. La apraxia bucofacial en tareas de
imitacin se ha relacionado con lesiones fronto-temporales (oprculo frontal y central,
nsula anterior y una pequea regin temporal adyacente a la zona opercular).
Apraxia oculomotora o de la mirada:

Alteracin de la realizacin mediante orden verbal o imitacin de
movimientos oculares voluntarios (los movimientos automticos o reflejos con los mismos
msculos estn preservados) y de los movimientos de izquierda a derecha. En resumen, el
paciente muestra dificultades evidentes en tareas de bsqueda visual y control dirigido
(pero no reflejo) de los movimientos oculares. Este trastorno fue descrito por Balint
(1909), Holmes (1918) y Poppelreuter (1917) como apraxia ptica o parlisis psquica de
la mirada. Forma parte del Sndrome de Balint o Sndrome de Balint-Holmes. La apraxia
oculomotora se relaciona con lesiones posteriores bilaterales.
Apraxias axiales, apraxia troncopedal o axial:

Alteracin motora que compromete los movimientos del eje del cuerpo. En
ocasiones, el movimiento afectado es especfico (p. ej. apraxia del sentarse).
49
Apraxia Troncopedal: Incapacidad para realizar movimientos corporales

axiales como: sentarse, pararse en una posicin particular, etc.
Apraxias del lenguaje:

Se distinguen, al menos, dos formas:
Apraxia del habla (frontal cintica): Se asocia a la afasia de Broca (afasia
motora aferente segn la clasificacin doble de la afasia de Broca realizada por Luria). Se
trata de un trastorno que afecta a la planeacin o programacin de los movimientos
secuenciales utilizados en la produccin del lenguaje. Sera, junto al agramatismo, el
segundo rasgo definitorio de una afasia de Broca. Se puede asociar o no con apraxia
bucolingo-facial y disartria. Se observan distorsiones en los fonemas, omisiones y
sustituciones de sonidos. La velocidad de produccin est disminuida. El lenguaje se
produce con esfuerzo. Los errores en la produccin son inconsistentes. El lenguaje
automtico es superior al voluntario.
Apraxia verbal (parietal ideomotora): Se asocia a la afasia de conduccin
(afasia motora aferente segn la clasificacin doble de la afasia de Broca realizada por
Luria). El lugar del dao cerebral que lo produce puede ser prerrolndica (relacionada con
la apraxia de Broca) o postronlndica (relacionada con la apraxia de Conduccin).
50
Apraxias especiales:
Asociadas a lesiones en el hemisferio derecho y a la demencia tipo Alzheimer
(DTA):
-Apraxia constructiva (Kleist, 1907; Poppelreuter, 1917): Defecto para
traspasar apropiadamente informacin visual a la accin. Sera resultado de la
desconexin de procesos visuales y cinticos. Destacan las dificultades espaciales, la
alteracin en las actividades constructivas, de ensamblaje y de dibujo. Se ha relacionado
con lesiones cerebrales extensas, predominantemente, derechas (las lesiones izquierdas
afectaran no a la habilidad visoconstructiva sino a la ejecucin motora).
Lange (1936) propuso el trmino apractognosia para referirse a una
apraxia relacionada con lesiones hemisfricas parietales derechas y frontales que
afectaran al anlisis de las relaciones espaciales as como a la capacidad de planificacin.
Este tipo de alteraciones ha sido frecuentemente descrita en pacientes con dao cerebral
difuso (p. ej. en pacientes con diagnstico de DTA). Su evaluacin se basa en tareas de:
(1) dibujo (copia y a la orden verbal);
(2) diseo con bloques (bidimensional o tridimesional);
y (3) construccin de modelos. Los errores tpicos son: Mala orientacin
espacial, relacin inadecuada entre los elementos, el calcado (closing in) y
la desorganizacin del conjunto.
51
-Apraxia del vestido (Brain, 1941; Planotopoquinesia): Trastorno aislado en

la habilidad para vestirse. Durante algn tiempo fue considerada un subtipo de apraxia
ideatoria. El paciente tiene problemas para orientar la prendas y para relacionarlas con las
distintas parte del cuerpo. Se puede evaluar pidiendo al paciente que se quite y ponga la
camisa o chaqueta.
52
5. Referencias bibliogrficas:
-Junqu, C. y Barroso, J. (2009). Manual de neuropsicologa. Madrid, Editorial Sntesis.
(ver: Captulo 6. Las apraxias).
-Perea y Ardila, A. (2009). Sndromes neuropsicolgicos. Salamanca, Amar Ediciones.
(ver: Captulo 6. Apraxia).
-Tirapu-Uztrroz, J., Ros-Lago, M., y Maest, F. (2011). Manual de neuropsicologa (2
Edicin). Editorial Viguera: Madrid. (ver: Captulo 5. Modelos tericos y neuropsicologa
de las praxias).

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ASIGNATURA: NEUROPSICOLOGA, GRUPOS B y D - PROF. ENRIQUE F.

SISTEMAS SENSORIALES-PERCEPTIVOS, SISTEMA MOTOR Y FUNCIONES

TEMA 6. ALTERACIONES SENSORIO-PERCEPTIVAS Y

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SISTEMAS SENSORIALES-PERCEPTIVOS, SISTEMA MOTOR Y FUNCIONES

TEMA 6. ALTERACIONES SENSORIO-PERCEPTIVAS Y

6.1. Las agnosias:

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2.4.2.1. El Modelo de Humphrey y Riddoch para el estudio de las

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1. Definicin y clasificacin de las agnosias

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Atendiendo a la especificidad del material para el que se experimenta dificultad de

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2.2. Trastornos de las vas visuales

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Figura 1. Lesiones en el sistema visual humano y defectos campimtricos.

2.3. Corteza cerebral implicada en el procesamiento de la informacin visual.

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-Desde un punto de vista histolgico y funcional, las reas V1 y V2 son

Figura 2. Vas visuales del SNC segn el modelo de Milner-Goodale (1993).

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-Desde las regiones blobs de V1 y V2 la informacin es enviada a V4 (rea especializada en

Figura 3. Mapas corticales de Fellerman y van Essen.

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Tal y como hemos adelantado, el procesamiento de la informacin visual no solo

2.3.2. Lbulos temporales y visin:

2.3.3. Lbulos parietales y visin:

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(1) la que va desde V1 directamente a V5 y desde ah a regiones parietales;

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2.4. Trastornos de la funcin cortical y alteraciones visuoperceptivas

2.4.1. Lesiones occipitales de la corteza visual primaria:

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2.4.2. Lesiones occipitales de la corteza visual asociativa: Las agnosias

2.4.2.1. El modelo de Humphrey y Riddoch para el estudio del proceso de la visin

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momento (no la informacin almacenada previamente en el cerebro, por ello, se

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2.4.2.2. Agnosia visual aperceptiva y perceptiva para objetos:

La agnosia visual aperceptiva no suele ser, por lo general, el resultado de un

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2.4.2.2.2. Agnosia visual asociativa para objetos:

Que identifiquen mejor objetos reales que los representados pictricamente.

Objetos completos que los incompletos.

Objetos en movimiento que los estticos (o viceversa, ya que este variacin en la

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De acuerdo con el modelo de Humphrey y Riddoch, se pueden distinguir tres

Los principales locus de dao cerebral en este tipo de pacientes se localizan a lo

En resumen, el AB 17 debe estar preservada, y debe darse una desconexin o dao

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2.4.2.3. Otras agnosias: En este grupo se cuentan, al menos, cinco formas de

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2.4.2.3.2. Agnosia topogrfica. Se trata de una agnosia de tipo especfico

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del hemisferio izquierdo). La capacidad mental general est intacta. Habitualmente, se

2.4.2.3.3. Acromatopsia. Se trata de una alteracin visual descrita por

Lesin bilateral en las circunvoluciones lingual y fusiforme (el AB 19 o V4, sera la

Si la lesin es unilateral produce una hemiacromatopsia (el paciente tendra

Debe tenerse en cuenta que si la lesin afecta adems de a la circunvolucin

2.4.3.3.4. Percepcin del movimiento. Los daos en V5 afectan de modo