Objetivos de Aprendizaje

1. Discutir la gastroenteritis viral en relacin con:

a. las caractersticas clnicas tpicas
b. los hallazgos patolgicos tpicos
c. el mecanismo de produccin de la enfermedad en infecciones por rotavirus
2. Definir el espectro de presentacin clnica en pacientes con enterocolitis bacteriana
(enteritis).
3. Describir el espectro de cambios patolgicos observados en la enterocolitis bacteriana
producida por Shigella spp, Campylobacter jejuni, Yersinia enterocolitica y Yersinia
pseudotuberculosis, Salmonella spp (no typhimurium), y Vibrio cholerae. Identificar las
propiedades, sobre todo relacionados con la produccin de toxina o capacidades
invasivas de los organismos, que producen las reacciones patolgicas.
4. Describir la colitis pseudomembranosa en trminos de:
a. hallazgos macroscpicos y microscpicos
b. el mecanismo por el cual la terapia con antibiticos predispone a la colitis
pseudomembranosa
c. factores de riesgo para el desarrollo de la colitis pseudomembranosa
5. Describir los hallazgos patolgicos en la gastroenteritis producida por el protozoos
Entamoeba histolytica y Giardia lamblia. Describir cmo los cambios patolgicos como
resultado la presentacin clnica. Definir las propiedades de E histolytica que dan lugar a
los hallazgos patolgicos.
6. Describir el uso de las siguientes pruebas de laboratorio en el diagnstico de la
etiologa de la gastroenteritis:
a. heces para leucocitos (Imagen 1)
b. taburete para la cultura (HCP, p. 479)
c. Ensayo de la toxina Clostridium difficile (Imagen 2)
d. endoscopia con biopsia (Imagen 3)

Caso clnico
El paciente, que tena un historial de varios das de fiebre y tos productiva de esputo
amarillo-verde, fue llevado al hospital de un hogar de ancianos. Fue diagnosticado de
neumona y fue tratada con un antibitico de amplio espectro.
El paciente mejor inicialmente, y su temperatura se convirti en normal. Sin embargo, de
cuatro a cinco das despus de comenzar el tratamiento, desarroll diarrea acuosa y fue
de nuevo febril. Una muestra de heces se obtuvo los siguientes resultados:
Los leucocitos (Imagen 1)
Los vulos y parsitos - negativo para Giardia y E histolytica
Cultivo - no Salmonella, Shigella, Campylobacter, Vibrio cholerae, Escherichia coli
patgena o aislado.
Inmunoensayo enzimtico para la toxina C difficile (Imagen 2)
La sigmoidoscopia revel mltiples placas de color amarillo-blanco, recubren una
mucosa colnica hipermica (Imagen 3). Hallazgos patolgicos caractersticos se pueden
ver en imgenes 4-6. El paciente continu con antibiticos por va intravenosa para la
neumona y comenz un curso de vancomicina oral para la colitis seudomembranosa
inducida por C. difficile. Su diarrea fue resuelta, y fue dado de alta en buen estado de
salud para volver a la casa de reposo.
Imagen 1

Taburete, examen de leucocitos - Alta potencia

En esta imagen se ven mltiples neutrfilos de alta potencia de las heces del paciente.
Tenga en cuenta el nmero de bacterias en el campo; estos son flora normal

Son los neutrfilos en las heces un indicativo de una infeccin viral o una infeccin
bacteriana ?
Los neutrfilos estn ms comnmente presentes en la infeccin bacteriana que en la
infeccin viral. La mayora de los virus que causan la diarrea afectan el intestino delgado y
no causan ulceracin o invaden la mucosa. El citomegalovirus es un virus que no sigue
esta regla, ya que causa ulceracin secundaria a la necrosis isqumica e invasin directa.
Sin embargo, CMV no es una causa comn de diarrea infecciosa en el husped
inmunocompetente .
Imagen2

Ensayo de la toxina Clostridium difficile

El ensayo Clostridium difficile detecta toxinas patgenas especficas del organismo. Un
extracto de las heces del paciente se coloca en pocillos de una placa de microtitulacin.
Esta placa es un recipiente de plstico con forma de copa pozos individuales que sujetan
la muestra y los reactivos. Si la toxina est presente, un color amarillo se desarrollar.
Cul es el mecanismo de produccin de la enfermedad por Clostridium difficile ?
Los principales factores que contribuyen a la patognesis de C. difficile de la colitis
seudomembranosa inducida son:
1) La alteracin de la flora bacteriana intestinal normal
2) La produccin de toxinas por el rpido crecimiento de C. difficile en un momento en el
crecimiento de los otros organismos que compiten, flora normal, los intestinales se
suprimen. C. difficile produce dos toxinas: la toxina A es una enterotoxina, y la toxina B
es una citotoxina. Las toxinas causan dao directo al epitelio y tambin dan lugar a
trombosis vascular localizada, lo que provoca una mayor destruccin epitelial.
3) la susceptibilidad relacionada con la edad.

Los recin nacidos y los bebs de hasta un ao de edad comnmente albergan C. difficile
en su flora intestinal normal, sin efectos nocivos. Estudios basados en la poblacin han
mostrado un 20 a 100 veces mayor incidencia de la toxina de C. difficile en heces positiva
en el grupo de edad de 60 aos de edad, en comparacin con el grupo de edad de 10 a
20 aos de edad. En este paciente, la flora normal del tracto gastrointestinal se alter por
la terapia con antibiticos, lo que permiti el crecimiento excesivo de C. difficile.
Imagen 3

Coln, colitis pseudomembranosa - imagen colonoscopia

Una visin endoscpica del colon revela mltiples parches de seudomembranas tan
ligeros que recubren la pared del colon hipermica.
Cules
son
los
organismos
que
ms
comnmente
producen
colitis
pseudomembranosa ?
Adems de Clostridium difficile, otros organismos que causan estas lesiones son
Staphylococcus , Shigella , Candida, y CMV.

Imagen 4

Coln , colitis pseudomembranosa - Bruto superficie mucosa

Un primer plano del aspecto macroscpico de la mucosa del colon de un paciente que
muestra seudomembranas amarillas que cubren una mucosa colnica eritematosa. Este
es el hallazgo clsico en la colitis pseudomembranosa.
Cmo se forman seudomembranas en este tipo de infeccin?
Las toxinas producidas por Clostridium difficile causan dao epitelial, lo que resulta en
desprendimiento del epitelio. Adems, hay una intensa respuesta inflamatoria y formacin
de un exudado. El epitelio necrtico y del exudado inflamatorio juntos forman la
pseudomembrana .
Imagen 5

Coln, colitis pseudomembranosa - Baja potencia

Esta microfotografa de baja potencia muestra necrosis de la mucosa y una exudacin de
moco y restos inflamatorios y celular en la luz del colon , la formacin de una lesin "
hongo" ( etiquetado como necrosis de la mucosa ), caracterstico de la colitis
pseudomembranosa.
Cmo afecta la alteracin patolgica aqu difiere de la observada en el clera?
El colon en pacientes con clera es edematosa sin otros cambios patolgicos. El clera es
tambin una enfermedad mediada por toxinas, pero la destruccin del epitelio no se
produce.
Imagen 6

Coln, colitis pseudomembranosa - Alta potencia

Mayor aumento muestra que la pseudomembrana suprayacente se compone de clulas
inflamatorias agudas , restos celulares , fibrina y moco.
Por qu es esta enfermedad llamada colitis pseudomembranosa en lugar de la colitis
membranosa ?
El material que forma la pseudomembrana consiste en fibrina, neutrfilos, y los restos
celulares, que es diferente de una membrana, compuesta de clulas epiteliales.

Imagen 7

Intestino delgado, normal y gastroenteritis viral

Los virus invaden los enterocitos directamente, causando la destruccin de las pequeas
clulas epiteliales intestinales. Tpicamente, est presente el embotamiento leve de las
vellosidades (atrofia). Embotamiento grave, como se ve aqu , se describe en los recin
nacidos con la infeccin por rotavirus . Junto con el embotamiento de las vellosidades, la
hiperplasia de las criptas se produce en un intento de regenerar el epitelio. La vista de alta
potencia muestra la composicin celular de la lmina propia, que comprende linfocitos y
clulas plasmticas. Estas clulas son constituyentes normales del duodeno y se pueden
aumentar en la gastroenteritis viral, como se muestra.
Cmo esta imagen difiere patolgicamente de enterocolitis bacteriana?
Enteritis viral es una enfermedad del intestino delgado, y enterocolitis bacteriana es
generalmente una enfermedad del colon. Enterocolitis bacteriana incita una respuesta

neutroflica en contraste con enteritis viral, que normalmente induce una respuesta celular
mononuclear.
Figura 8

Coln, enterocolitis bacteriana normal y aguda

En potencia relativamente baja, la imagen superior muestra la mucosa colnica normal

con abundante mucina en las clulas epiteliales del colon (que hace que se vean claras) y
una lmina propia normocelular contiene linfocitos y clulas plasmticas. Enterocolitis
bacteriana aguda se ejemplifica en la imagen inferior por la prdida de la mucina epitelial
(una respuesta inespecfica a la lesin) y un polimorfonucleares a paso ligero infiltrado
leucocitario en la lmina propia. La vista de alta potencia destaca la infiltracin neutroflica
de la lmina propia con extensin en el epitelio del colon.
Podra esperarse estas alteraciones patolgicas con enteritis por Campylobacter ?
S. Enterocolitis bacteriana aguda es ms comnmente asociado con Campylobacter ,
Shigella , Salmonella o Escherichia coli toxignica.

Imagen 9

Duodeno, giardiosis ( giardiasis ) - Alta potencia

Este punto de vista de alta potencia de la punta de una vellosidad duodenal muestra
Giardia dentro del lumen y adjuntando al epitelio. Giardia lamblia no segrega toxinas; el
mecanismo de dao esta probablemente relacionado con un bloque en la absorcin de
nutrientes cuando los organismos cubren las clulas epiteliales o daar mecnicamente
las microvellosidades.
Cules son los tpicos cambios morfolgicos de giardiosis ?
Giardiosis tpicamente se asocia con embotamiento leve de las vellosidades en el
intestino delgado y un infiltrado mixto en la lmina propia, aunque los cambios
morfolgicos pueden variar de ninguno a embotamiento severa de las vellosidades.
Imagen 10

Coln, enterocolitis amebiana - Baja potencia

Amebas tienen enzimas citotxicas y madriguera en la pared del colon. Ellos son
detenidos por la muscular propia y siguen extendindose en la submucosa, la formacin
de una lcera en forma de botella caracterstica. El cuello de la lcera es el sitio inicial de
entrada del organismo, y la parte inferior de los resultados del matraz de madriguera y la
propagacin de los organismos.
Cules son las formas infecciosas de Entamoeba histolytica , los quistes o los trofozotos
?
Los quistes son la forma infecciosa del organismo. Estos son tragados , seguido por la
liberacin de los trofozotos .
Imagen 11

Coln, enterocolitis amebiana - Alta potencia

Las amebas son vistas dentro de los desechos celulares y fibrina. Organismos amebianos
pueden confundirse con histiocitos. Ellos difieren de los histiocitos en que las amebas
tienen ncleos ms pequeos con cariosomas maduros.
Qu rganos son lugares para diseminada Entamoeba histolytica ?
El hgado es el lugar tpico para los abscesos amebianos . En raras ocasiones, el amebas
puede difundir a los pulmones y el cerebro.
Qu pruebas de laboratorio se utilizan para diagnosticar infecciones entricas?
Las pruebas de laboratorio utilizadas para ayudar en el diagnstico de la diarrea incluyen
el examen de las heces para los leucocitos (negativo en las infecciones virales; positiva
en la infeccin bacteriana, particularmente cuando es invasivo) y cultivo de heces. Cultivo
de heces se puede hacer para detectar Salmonella spp , Shigella spp , Campylobacter
spp , Vibrio cholerae y Escherichia coli patgena . Yersinia spp puede ser cultivado, pero
requieren tcnicas especiales. Clostridium difficile no se cultiv de forma rutinaria a partir
de las heces; es un anaerobio que requiere medios especiales, y la mayora de los
laboratorios no trate de forma rutinaria a la cultura del organismo. El estndar de oro para
la deteccin de C. difficile es el ensayo de citotoxicidad. El examen de heces para huevos
y parsitos detectar amebas y Giardia. Las pruebas serolgicas para amebas y pruebas
de antgeno directo para Giardia y Cryptosporidium tambin son tiles. Adems, el
antgeno de rotavirus puede ser detectado por EIA.
Karola
Daniela
Pedro
Anuar