ASIGNATURA: NEUROPSICOLOGA, GRUPOS B y D - PROF. ENRIQUE F.

MALDONADO

BLOQUE

II:

ATENCIN,

APRENDIZAJE

MEMORIA,

LENGUAJE,

SISTEMAS SENSORIALES-PERCEPTIVOS, SISTEMA MOTOR Y FUNCIONES

DEL LBULO FRONTAL

TEMA 5. BASES BIOLGICAS DEL LENGUAJE Y SUS

ALTERACIONES: LAS AFASIAS

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BLOQUE

II:

ATENCIN,

APRENDIZAJE

MEMORIA,

LENGUAJE,

SISTEMAS SENSORIALES-PERCEPTIVOS, SISTEMA MOTOR Y FUNCIONES

DEL LBULO FRONTAL

TEMA 5. BASES BIOLGICAS DEL LENGUAJE Y SUS

ALTERACIONES: LAS AFASIAS

ndice:
1. Marco histrico del estudio de las bases biolgicas del lenguaje
2. Bases anatmico-fisiolgicas del lenguaje:
2.1. reas corticales implicadas: Principales modelos neuropsicolgicos sobre el
lenguaje
2.2. Los ACV como principal forma DCA que originan afasias
2.3. Lateralizacin del lenguaje y asimetras hemisfricas:
2.3.1. Mtodos para el diagnstico de la dominancia cerebral para el
lenguaje
2.3.2. Aspectos morfolgicos de las asimetras hemisfricas cerebrales
2.3.3. Aspectos histolgicos de las asimetras hemisfricas cerebrales
2.3.4. Asimetras cerebrales en la sustancia blanca relacionadas con el
lenguaje

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3. Clasificacin clnica de las afasias

4. Referencias bibliogrficas

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El tema se complementa con la

Actividad Acadmica Dirigida Extra: Evaluacin neuropsicolgica clnica del

lenguaje (AAD no puntuable).

-Material necesario:
* Estudio de los Apuntes y Presentacin del Tema 5.
* Lectura del tema: Junqu y Barroso (2009). Manual de neuropsicologa. Editorial
Sntesis, Madrid. (ver: Captulo 4. El lenguaje y sus alteraciones: afasias, alexias,
agrafias y aprosodias).

-Tarea:
* El profesor presentar varios perfiles afsicos elaborados a partir de pacientes
reales que el alumno deber interpretar y asociar con algunos de los diagnsticos de
afasia presentados en este mismo tema. Al finalizar la sesin, los resultados sern
presentados para corregir la actividad de modo colectivo.

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Junto con la

Actividad Prctica 2. Afasia de Broca.

Y la
Actividad Prctica 3. Afasia Global.

-Material necesario:
* Apuntes y Presentacin del Tema 5.
* Arnedo, M., Bembibre, J. y Trivio, M. (2012). Neuropsicologa. A travs de casos
clnicos. Editorial Mdica Panamericana: Madrid.
Captulos n: 9 y 12 respectivamente para la Actividad Prctica 2 y 3.

-Entrega del informe de la prctica:

* El informe responder las preguntas formuladas en el documento de para la
Prctica 2 y 3 que puedes encontrar en la pgina web de la asignatura.

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1. Marco histrico del estudio de las bases biolgicas del lenguaje: disciplinas
y enfoques de estudio de las afasias:
El lenguaje es una funcin neurocognitiva exclusiva de la especie humana. Se puede
definir como un complejo sistema de comunicacin con una estructura simblica compleja.
Est formado por fonemas (de cuyo estudio se encarga la fontica), palabras (o monemas,
de cuyo estudio se encarga la morfologa) y de oraciones (de cuyo anlisis se encarga la
sintaxis). La transmisin de informacin a travs del lenguaje requiere de un sentido de la
misma, de un significado que transmitir (o contenido semntico), y debe ser usado en un
contexto adecuado y coherente (aspectos pragmticos del lenguaje). Todos estos aspectos
pueden daarse de un modo relativamente selectivo tras producirse una lesin cerebral.
Exponer las bases biolgicas del lenguaje y de los sndromes patolgicos que surgen
despus de cualquier tipo de dao cerebral adquirido, degenerativo o del desarrollo, es el
objetivo del presente tema.
De un modo muy resumido, puede afirmarse que el estudio de las bases biolgicas
del lenguaje ha progresado a travs de tres eras o etapas bien diferenciadas (Junqu y
Barroso, 2009):
-Era I: Durante esta era se realizan, fundamentalmente, estudios de casos clnicos.
Debemos citar los trabajos de Broca, Wernicke, Dejerine o Lichtheim desde mediados s.
XIX hasta mediados del s. XX. Lentamente, y de forma casi azarosa, se irn construyendo
las bases de la Neuropsicologa del Lenguaje (Ver Apartado 2.1. de este tema para
conocer la definicin de los principales trastornos y centros cerebrales del lenguaje).

-Era II: El desarrollo tcnico (p. ej. la puesta en marcha del TAC, de las primeras tcnicas
que usaban radioistopos, etc.) y el conocimiento cada vez ms preciso de la organizacin
anatmica, fisiolgica y funcional del cerebro (1965-1985) permitirn el estudio de grupos

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de pacientes y de sujetos sanos in vivo de modo sistemtico. Se produce, de esta manera,

la revisin o comprobacin emprica de los modelos clsicos del lenguaje propuesto
previamente.

-Era III: El desarrollo tcnico reciente (en forma de sistemas para realizar RMN, RMNf,
PET, etc.) permitir profundizar el estudio estructural y funcional del cerebro de
pacientes y sujetos sanos in vivo (desde 1985-hasta la actualidad). La Neuropsicologa
Clsica del Lenguaje saluda los avances de la Neuropsicologa Cognitiva del Lenguaje.

La neuropsicologa clsica, a lo largo de este tiempo, ha intentado localizar a nivel

cerebral todas las operaciones que envuelve el lenguaje partiendo, sobre todo, del
estudio de sujetos con trastornos cerebrales adquiridos que afectan de modo selectivo a
dichas operaciones lingsticas (Martin et al., 1996). Dos de los ejemplos que se pueden
proponer desde esta perspectiva son el modelo del funcionamiento del cerebro de A.R.
Luria y el denominado Modelo Wernicke-Geschwind. El camino para crear estos modelos
ha sido desarrollar pruebas que permitan evaluar los distintos tipos de sndromes afsicos
a partir de parmetros como la comprensin, el habla espontnea, la denominacin y la
repeticin, entendiendo que cada uno de estos dficit son generados por una lesin
cerebral particular y diferente.
De modo paralelo al desarrollo de la neuropsicologa clsica, la neuropsicologa
cognitiva del lenguaje ha pretendido realizar un anlisis mucho ms detallado de los
procesos cognitivos subyacentes a los distintos componentes del lenguaje alterados (p. ej.
de la comprensin lingstica). Esta aproximacin facilita una mejor descripcin de los
dficit lingsticos y permite descubrir la causa subyacente en trminos de subprocesos
cognitivos o psicolingsticos alterados como consecuencia de una lesin cerebral
determinada. La neuropsicologa cognitiva del lenguaje parte del principio del

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funcionamiento modular del cerebro que supone que cada funcin psicolgica se divide
en varios subprocesos ms bsicos, relativamente independientes, que se encargan de una
parte concreta de la actividad total que define una funcin mental. El mtodo de
investigacin preferido por la neuropsicologa cognitiva del lenguaje ha sido la
metodologa de estudio de caso nico (n = 1) que se apoya en la realizacin de
disociaciones y de dobles-disociaciones. Un buen ejemplo de modelo derivado de esta
lnea de trabajo es el modelo del logogen de Patterson y Shewell (1987, complementado
posteriormente por Colheart y Ellis y Young).
Desde el punto de vista de nuestra asignatura, son dos los enfoques complementarios
que debemos tener en cuenta en el estudio de cada cuadro: el primero, permite describir
un sndrome general, y a continuacin (el segundo enfoque), permite detallar los
subprocesos alterados en cada caso. El enfoque de la neuropsicologa cognitiva es ms
profundo y fructfero de cara a proyectar un proceso de rehabilitacin individualizado,
especfico y dirigido al dficit que causa el trastorno en cada caso. El problema de este
enfoque son algunos de sus supuestos (p. ej. la localizacin del denominado sistema
semntico), as como la imposibilidad de replicar estudios n = 1, o de generalizar los
resultados obtenidos (representatividad de la muestra).

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2. Bases anatmico-funcionales del lenguaje y de las afasias:

La afasia se define como una alteracin que afecta a la capacidad para utilizar el
lenguaje en la comunicacin verbal, escrita o leda. De un modo ms detallado, la afasia
se define como la prdida total o parcial de los procesos complejos que regulan la
interpretacin y formulacin de los smbolos del lenguaje debido a lesiones cerebrales
adquiridas, degenerativas y/o del desarrollo que afectan a las redes neuronales
distribuidas en las regiones corticales y subcorticales (reunidas en el rea perisilviana y
estructuras subyacentes, y ms raramente, en la unin de territorios anterior-medio y
medio-posterior), usualmente, del hemisferio dominante para el lenguaje que, en la
mayor parte de seres humanos diestros (90%) y en el 75% de los zurdos, es el hemisferio
izquierdo (Junqu y Barroso, 2009). La afasia no es un problema perceptivo, motor o de
la capacidad para pensar (que podran afectar y dificultar el lenguaje por s solos). Para
poder emplear el trmino afasia se debe producir, necesariamente, una alteracin en el
sistema o red neural que da soporte al procesamiento lingstico (Berthier, Garca,
Dvila, 2011).

2.1. reas corticales implicadas en el lenguaje: Su descripcin a travs

del estudio de los principales modelos producidos por la neuropsicologa
En este apartado, vamos a recorrer la historia de los modelos desarrollados para
explicar las bases biolgicas el lenguaje que nos han ido deparando el trabajo infatigable
de numerosos cientficos. El anlisis de estos modelos, revelar al estudiante la
importancia que tienen numerosos centros corticales para el desarrollo de la funcin del
lenguaje, siendo importante su buen estado y su comunicacin constante con otros
centros relevantes para la funcin (Berthier, Garca, Dvila, 2011; Junqu y Barroso,
2009).

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En 1861, se produjo el primer gran avance en el conocimiento de las relaciones entre

cerebro y lenguaje. Ese ao, Jean Paul Broca (1840-1880) describi por primera vez
las caractersticas del lenguaje de un paciente que tras sufrir una importante lesin en las
regiones anteriores de la corteza cerebral (concretamente, del lbulo frontal izquierdo)
present una grave dificultad para expresarse verbalmente. Broca denomin a esta
alteracin, afemia, y, posteriormente, Trousseau termin popularizando el trmino de
afasia como forma de hacer referencia a dicho cuadro. En otros 25 casos similares
descritos en el ao 1863, Broca llam la atencin sobre la relevancia del hemisferio
izquierdo en la produccin del lenguaje en sujetos diestros, y en especial, de la 3era.
circunvolucin frontal izquierda. Adems Broca, relacion este hallazgo con la
preferencia manual derecha en un importante porcentaje de casos. Si el alumno visita
alguna vez Pars, puede recorrer el Museo de Dupuytren en el que todava se exhibe el
cerebro del paciente Leborgne o Tam-Tam que tan famoso hizo a Broca. A modo de
cotilleo cientfico se puede sealar que Marcel Dax (1771-1837), un mdico francs
coetneo a Broca, present una ponencia en la Reunin Mdica de Montpellier (1936)
describiendo el estudio de 40 pacientes que haban sufrido alteraciones o trastornos del
habla y que mostraban, en los estudio post-mrtem, lesiones en el lbulo frontal
izquierdo. Este estudio tena menos precisin en trminos de anlisis lingstico y
anatmico en comparacin con el trabajo de Broca pero se anticip, bastantes aos, al
mismo hallazgo. El trabajo de Dax no fue publicado hasta 1865 pero en los mentideros
cientficos de la poca muchos consideraban que Broca estuvo bien informado de ellos
Nunca lleg a citar el trabajo de Dax
Los trabajos de Dax y Broca pusieron de relieve la importancia de la 3era.
circunvolucin frontal izquierda del lbulo frontal como estructura crtica para la
produccin lingstica. Posteriormente, John Hughlings Jackson (1868) introducir el
trmino dominancia cerebral para referirse al hemisferio izquierdo como hemisferio

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rector, mayor o dominante para las tareas lingsticas, mientras que el derecho ser
considerado hemisferio menor, mudo o dominado. Hugo Liepmann (1900), demostrar en
esta misma poca la asociacin del hemisferio izquierdo con las habilidades motoras y con
sus alteraciones (las apraxias).
Karl Wernicke (1845-1905), neuropsiquiatra alemn, completar el hallazgo
aportado por Dax y Broca con la contribucin cientfica de su tesis doctoral (1874) que
trat sobre la descripcin de las anomalas del lenguaje en varios pacientes que haban
sufrido lesiones en las regiones posteriores del hemisferio cerebral izquierdo
(concretamente, en la regin de la primera circunvolucin superior temporal izquierda
aunque la lesin se extenda hacia regiones adyacentes del crtex parietal). Estos pacientes
presentaban alteraciones especialmente marcadas en la comprensin auditiva de las
palabras. Por ello, este centro ser conceptualizado como un centro para las imgenes
auditivas de las palabras necesario para la comprensin del lenguaje oral. Wernicke
tambin describi por primera vez la denominada afasia de conduccin (1874), e introdujo
el trmino afasia transcortical. Junto a Lichtheim, Wernicke planteaba que las lesiones
que ocasionan estos cuadros eran mltiples y que se encontraban fuera de la denomina
rea perisilviana del lenguaje o cuadriltero de Pierre Marie. Este grupo de afasias, las
denominadas afasias transcorticales, ser especialmente estudiado tambin por Goldstein
(1917) en EE.UU. Broca, Wernicke y, otros muchos investigadores de la poca, coincidan
en que la afasia era el resultado de la lesin de centros corticales especficos que se
encargaban de modular el lenguaje expresivo y receptivo y/o de sus conexiones (fascculos
asociativos entre estos centros). Tanto en el caso de Broca como en el de Wernicke, se trata
de modelos en serie o jerrquicos.
Ludwig Lichtheim (1845-1928) fue uno de los ms activos defensores de la idea de
que las afasias no slo se pueden explicar a travs de modelos similares a los descritos por
Broca o Wernicke sino tambin por la interrupcin de las conexiones que unen unos

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centros del lenguaje con otros. Plante un modelo o hiptesis sobre la existencia de un
centro de los conceptos de los objetos (ver Figura 1, letra B), esto es, un centro en el que se
elaboraban los conceptos, un sistema semntico que no tendra una representacin
anatmica especfica sino que se localiza de forma distribuida en el hemisferio izquierdo.
Desarroll el esquema clsico conocido hoy como Modelo Conexionista de WernickeLichtheim (1874-1885) en el que utiliz, al igual que en el modelo terico de Wernicke, un
esquema de redes conexionista del lenguaje que ha servido de marco terico para el diseo
de los modelos cognitivos actuales. A dicho modelo, Jules Djerine le incorpor un centro
vital para la lecto-escritura (la denominada zona visual-verbal) localizado en el giro
angular izquierdo. Este modelo fue reelaborado, matizado y difundido con gran xito en
EE.UU. por el norteamericano Norman Geschwind (1926-1984) durante la primera mitad
del siglo XX a travs del denominado Modelo Wernicke-Geschwind. Este modelo
contemplaba las siguientes ocho formas de afasia:

(1) Afasia de Broca o Motora

(2) Afasia de Wernicke o Sensorial
(3) Afasia de Conduccin
(4) Afasia Transcortical Motora
(5) Parlisis (Afasia Motora Subcortical)
(6) Afasia Transcortical Sensorial -> (4+6) Afasia Transcortical Global
(7) Sordera (Afasia Sensorial Subcortical)

La idea bsica subyacente a este modelo consista en la existencia de dos regiones

crticas, el rea de Broca y el rea de Wernicke, encargadas de la expresin y la
comprensin del lenguaje que quedaban unidas por el fascculo arqueado. En el modelo
original, el rea de Broca ocupaba el rea 44 y parte de la 45 de los mapas de Brodmann.

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El rea de Wernicke quedaba representada por el rea 22 de dichos mapas

citoarquitectnicos. El rea de Broca se conectaba con los sistema motores encargados de
producir el hablar. Por su parte, el rea de Wernicke poda recibir informacin lingstica
oral (desde el rea auditiva primaria -reas 41, 42 o giro de Heschl-), escrita (desde el
lbulo occipital va giro angular -rea 39-) o, incluso, informacin somatosensorial (desde
las reas 1, 2 y 3) sobre el objeto que en ese momento se est tocando y as poder
nombrarlo. Por ejemplo, para poder leer una pregunta y responder en voz alta este modelo
sugera que la informacin visual deba alcanzar el giro angular, regin en la que el cdigo
grfico de un determinado idioma se convierte a un cdigo de lenguaje oral que emplea
nuestro cerebro como cdigo o lenguaje mquina. Esa informacin llegara a continuacin
al rea de Wernicke dnde se producira la comprensin de la informacin en trminos
lingsticos y dnde se formulara la respuesta lingstica. A continuacin, esa informacin
sera enviada va fascculo arqueado hasta el rea de Broca que se encargara, finalmente,
de facilitar la articulacin del lenguaje hablado. A pesar de lo interesante y de lo lgico del
modelo-proceso expuesto, este mostr muy pronto, numerosas debilidades:

1. En este modelo se destaca la importancia de los componentes corticales y de las

fibras que los interconectan olvidando la participacin del tlamo y de los ganglios
basales en el desarrollo de esta funcin.
2. Desde hace bastante tiempo se sabe que cuando leemos, la informacin no viaja
del giro angular al rea de Wernicke sino, directamente, al rea de Broca.
3. No toda la informacin auditiva (lingstica o no) se procesa del mismo modo. La
informacin lingstica requiere de numerosas reas corticales y de ms tractos de
conexin que el fascculo arqueado.
4. La prosodia (que hace referencia al nfasis, tono y ritmo del habla) es un
elemento que est relacionada con actividad del hemisferio derecho.

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A pesar de esta importantsimas limitaciones que comentamos, el alumno podr

seguir encontrando numerosas referencias escritas sobre este modelo.
Para concluir este apartado, presentaremos el modelo de Marcel Mesulam (1998),
que junto al de Damasio y Damasio (1989; 1992; 2000), representan los modelos ms
avanzados y completos en la actualidad para conocer las bases biolgicas del lenguaje y,
por lo tanto, y del mismo modo, para comprender el tipo de alteraciones afsicas que
pueden generar diversas formas de dao cerebral. Recomendamos al alumno, que revise el
modelo de Damasio y Damasio en el manual de cabecera para nuestra asignatura (Junqu
y Barroso, 2009).
El modelo de Marcel Mesulam (1998) est basado en estudios de estimulacin
elctrica de la corteza cerebral. De acuerdo con el mismo, los nodos crticos seran el rea
de Broca y el rea de Wernicke, definidos en este modelo de un modo mucho ms amplio
desde un punto de vista anatmico que en el modelo de Wernicke-Geschwind, y que son
considerados, en ambos casos, centros transmodales que permiten acceder e integrar
informacin ampliamente distribuida por diversas regiones corticales y subcorticales del
encfalo.
El rea de Broca se define, anatmicamente, como la zona opercular de la corteza
frontal (incluyendo las AB: 44, 6) junto a regiones de la corteza heteromodal adyacente
(AB: 45, 47 y 12). El rea de Broca as definida representa el polo sintctico-articulatorio
del modelo. De otro modo, esta regin se encarga tanto de ordenar gramaticalmente
nuestra produccin lingstica como de producir o articular la misma. Al ser considerada
una regin transmodal, el modelo trasmite la idea de que esta regin permite la expresin
del lenguaje no solo oralmente sino tambin escrito, simblico, etc.
El rea de Wernicke est representada en este modelo por el AB 22 y el tercio
posterior del giro temporal superior, partes adyacentes de las reas heteromodales 37, 39 y
40, y por parte del giro temporal medio. El rea de Wernicke representa el polo lxico-

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semntico del modelo. A diferencia del modelo de Wernicke-Geschwind en el que se

conceba metafricamente a esta regin como un diccionario dnde se guardaba y
produca la asociacin palabra-significado, en el modelo de Mesulam se concibe a sta
como un eficaz bibliotecari@ que no lleva consigo todos los libros de la biblioteca pero que
saber buscar, rpidamente, cualquier ttulo que le pida un usuario. De ese modo, y
utilizando el smil de la computadora, este centro actuara como un procesador de la
informacin que sabe conectar formas lingsticas con significados que, de acuerdo con el
modelo, estn fsicamente representados en otras regiones diferentes de la corteza parietotemporal en las que se guardaran los engramas que representan esos objetos. El modelo
sugiere que las formas auditivas de las palabras, las formas visuales y los significados se
guardan a travs de engramas particulares a lo largo de toda esta corteza. Otra
peculiaridad del modelo, apoyada en las ltimas investigaciones disponibles en la
literatura especializada, sealan la existencia de reas prelxicas relacionadas con reas de
codificacin perceptiva de los estmulos. De acuerdo con esta idea, las reas implicadas en
la visin del color, del movimiento o de la forma de los objetos tienen, anatmicamente,
muy prximas las reas denominadas prelxicas que sirven para guardar en forma de un
cdigo sinptico la informacin sobre colores, animales, herramientas o acciones que
guardamos en nuestra memoria. Finalmente, y al igual que en el modelo de WernickeGeschwind, el rea de Broca se comunica con la corteza motora implicada en la expresin
verbal y no verbal del lenguaje, mientras que la corteza sensorial auditiva lo hace con el
rea de Wernicke.
El modelo reconoce ampliamente la participacin del tlamo, de los GG.BB. y del
hemisferio derecho en la regulacin de la prosodia y de los aspectos paralingsticos del
lenguaje, aspecto en el que supera, netamente, a las aportaciones anteriores. Del mismo
modo, la distincin que realizan entre regiones de la corteza unimodal y transmodal es otra
de las grandes aportaciones del modelo. Recomendamos al estudiante leer la descripcin,

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mucho ms profunda y detallada, que de este modelo realizan Junqu y Barroso (2009) en
su manual.

2.2. Los ACV como principal forma DCA que originan afasias
Tal y como hemos avanzado, el rea perisilviana de la corteza del hemisferio
izquierdo recoge las principales reas de la corteza cerebral implicadas en la produccin
y comprensin del lenguaje. Entre las diversas formas de DCA estudiadas a lo largo del
Tema 3, los ACV son el principal factor causante de las afasias (responsable de entre el 21
y el 38% de los casos). En este sentido, cabe sealar que habitualmente se emplea el
trmino de afasia post-infarto. La afasia post-infarto representa un trastorno de las
funciones del lenguaje oral-escrito/ledo provocado por cualquiera de las formas de ACV
estudiadas. Estas afasias, secundarias a infartos territoriales, surgen a partir de
accidentes que pueden afectar a la arteria cerebral media, a la arteria cerebral anterior
y/o a la arteria cerebral posterior, as como por hemorragias corticales o subcorticales
(ganglios basales, tlamo y/o sustancia blanca) en ausencia de demencia. Los infartos
isqumicos son los responsables del 80% de los ACV conducentes a una afasia, mientras
que las hemorragias son la causa menos frecuente y su localizacin no est limitada a un
territorio vascular especfico (recordar lo expuesto en el Tema 3). Las lesiones del
hemisferio izquierdo que causan afasia afectan a la corteza perisilviana y a las estructuras
subyacentes, incluyendo los ganglios basales, la cpsula interna, la sustancia blanca
periventricular y otras estructuras irrigadas por la arteria cerebral media. Las afasias
secundarias a infartos en territorios vasculares frontera entre las arterias cerebral
media y anterior, o entre las arterias cerebral media y posterior son mucho menos
frecuentes. Son las denominadas afasias transcorticales.

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La afasia post-infarto tiene una prevalencia del 30%. A su vez, dentro de este grupo
de pacientes, el 30% de los mismos es menor de 65 aos de edad, y el 50% estar vivo 5
aos despus. Solo un 21% podr alcanzar una recuperacin completa. Junto a las
alteraciones propiamente lingsticas, estos cuadros o sndromes afsicos se acompaan
de un elevado nivel de distrs emocional tanto para el paciente como para sus familiares y
cuidadores.
A continuacin, mostramos la siguiente tipologa de las afasias (segn Benson y
Geschwind) que se ha construido de acuerdo con el sndrome vascular sufrido:

1. Afasia Global
2. Afasia Transcortical Mixta
3. Afasia de Broca
4. Afasia Transcortical Motora
5. Afasia de Wernicke
6. Afasia Transcortical Sensorial
7. Afasia de Conduccin
8. Afasia Nominal o Anmica

Para finalizar este apartado, es necesario indicar que las afasias tambin se pueden
asociar a TCE, tumores, infecciones y enfermedades neurodegenerativas como ocurre en
el caso de la enfermedad de Alzheimer as como en la afasia progresiva primaria. En
este sentido, las afasias y disartrias son tambin los signos neurolgicos ms frecuentes
en pacientes con demencia vascular.

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2.3. Lateralizacin del lenguaje y asimetras anatmicas del cerebro

relacionadas con dicha especializacin
El estudio de las asimetras cerebrales relacionadas con la especializacin de diversas
regiones de la corteza en el procesamiento del lenguaje se basa en el empleo de tcnicas
como el test de amital-sdico (o Procedimiento de Wada) y en el uso de tcnicas de
neuroimagen como la PET y la RMN. Existen otros mucho mtodos y tcnicas
susceptibles de ser empleadas (p. ej. la dominancia manual, el anlisis de asimetras
faciales, el anlisis de las posiciones manuales durante la lectura, la audicin dictica, la
visin taquistoscpica, el doppler transcrenal, la estimulacin magntica transcraneal, la
estimulacin elctrica cortical intra- y extraoperatoria), sin embargo, stas que sealamos
son las ms determinantes por la elevada fiabilidad de los resultados que arrojan. El Test
de Wada o Test de Administracin de Amital Sdico consiste en la administracin, de un
modo alternativo, en sesiones separadas por varios das, por ambas cartidas internas, de
una dosis de un potente anestsico (amital sdico). En ambas sesiones, se pide al sujeto
que cuente de 1 a 100 (tarea lingstica de produccin de lenguaje) al tiempo que eleva
ambas manos (recostado en la camilla) y mueve los dedos. Al administrar el anestsico
por la cartida interna izquierda, el centro del lenguaje y la corteza motora adyacente son
desactivados, el paciente dejar de contar, y se desplomar su mano derecha. Al
contrario, la administracin de anestsico por la artera cartida derecha no provocar
efectos sobre el lenguaje en el caso de un paciente diestro (90% de los casos) y se
desplomar su brazo izquierdo.
A travs del uso combinado de estas tcnicas, se ha podido establecer que el 90% de
los sujetos diestros tienen lateralizado el lenguaje en el hemisferio izquierdo (frente a un
10% que lo tienen localizado en el hemisferio derecho). En el caso de los zurdos,
aproximadamente, un 70% lo tienen localizado en el hemisferio izquierdo, un 15% en el
derecho y un 15% bilateralizado. Cuando un dao cerebral del hemisferio derecho da

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lugar a alguna forma de afasia, a sta se la denomina afasia cruzada. La determinacin

de la lateralizacin del lenguaje en el hemisferio izquierdo o derecho es un elemento
crucial en los estudios preoperatorios en determinados casos de epilepsia. En opinin de
reputados expertos en este rea clnica de la neuropsicologa, el Test de Wada sigue
siendo la principal prueba de eleccin a pesar de que hoy podra ser simulada, de un
modo menos invasivo, a travs el uso de la RMNf.

2.3.1. Anatoma macroscpica

-Planum Temporale y Cisura de Silvio: El Planum Temporale (o Plano Temporal) y la
Cisura de Silvio muestran, en la mayor parte de los sujetos estudiados, una clara
asimetra izquierda. El planum temporale es la regin de la superficie de la corteza
cerebral temporal con forma aproximadamente triangular situada en la parte superior del
lbulo temporal, caudal al giro de Heschl (AB: 41,42), y que, figurativamente hablando, se
corresponde, casi exactamente, con lo que se podra definir como el techo del rea de
Wernicke (estrictamente, con sus 2/3 posteriores). Contiene crtex asociativo auditivo y
forma parte de la red neural para el lenguaje. Su dao da lugar a pacientes que padecen
Afasia de Wernicke. De acuerdo con los estudios clsicos de Norman Geschwind y Walter
Levitsky (1968), el planum temporale en una muestra de 100 cerebros de sujetos sanos
analizados post mrtem exhiba:

-en un 65%, asimetras con predominancia izquierda (I>D)

-en un 11%, asimetras con predominancia derecha (D>I)
-en un 24%, simetra (I=D)

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La magnitud de esta asimetra puede llegar a ser de 10 veces superior en el caso del
hemisferio izquierdo y, menor, en caso de que la asimetra sea derecha. Esta asimetra est
presente en el cerebro de los fetos desde las 29-30 semanas de gestacin, presentando una
distribucin porcentual similar a la encontrada en sujetos adultos (Junqu y Barroso,
2009; Wada y cols. 1975; Witelson y Pallie, 1973).
La asimetra en el planum temporale se relaciona, directamente, con otra asimetra
del hemisferio izquierdo: la morfologa de la cisura de Silvio. En el hemisferio izquierdo,
la cisura de Silvio es ms horizontal y larga, incrementando de este modo el tamao del
lbulo temporal izquierdo que est dedicado al procesamiento del lenguaje, mientras que
en el hemisferio derecho, la cisura de Silvio es ms corta, y se inclina hacia arriba,
incrementando el tamao del lbulo parietal derecho dedicado al desarrollo procesos
atencionales y espaciales. Los porcentajes de estas asimetras son idnticos a los del plano
temporal, y al igual que en el caso anterior, esta asimetra es visible en el feto desde la
mitad del periodo gestacional (aproximadamente, desde los 4,5 meses de gestacin).

-Giro de Heschl: El giro de Heschl es la regin de la superficie de la corteza cerebral

temporal localizada en las AB 41 y 42 que contienen la corteza auditiva primaria. De
acuerdo con el estudio de Norman Geschwind y Walter Levitsky (1968), realizado sobre
una muestra de 100 cerebros de sujetos sanos analizados post mrtem, se observa una
asimetra derecha en esta regin del neocortex similar a la descrita en el caso del planum
temporale. El giro de Heschl derecho suele estar desdoblado (concretamente, formado
por dos giros). En muestras infantiles, se ha observado un porcentaje similar al descrito
en sujetos adultos.

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-3 Circunvolucin o Giro Frontal Inferior: Es la regin de la superficie de la corteza

cerebral frontal localizada en las AB 44 y 45 que cuando se daa genera, tpicamente,
sntomas afsicos del tipo Broca. Norman Geschwind y Walter Levitsky (1968) mostraron,
a partir del trabajo anteriormente comentado, que existe una asimetra izquierda en el
62,5% de los casos frente a una asimetra derecha en el 12,5%.

-Estructuras subcorticales: Estructuras subcorticales como las dos que citamos a

continuacin tambin exhiben una asimetra izquierda. Nos referimos concretamente al:
-Ncleo talmico posterior lateral (que proyecta a lbulo parietal inferior).
-Y al Sistema Piramidal encargado del control motor.

-Sistema Ventricular: El ventrculo lateral izquierdo suele ser mayor que el derecho tanto
en adultos como en nios por encima de un ao de edad, situndose la mayor diferencia
en las astas occipitales (en el 60% de los sujetos diestros las astas occipitales izquierdas
son ms grandes frente a un 10% con astas occipitales derechas ms grandes). En sujetos
no diestros -zurdos/ambidiestros- el asta occipital izquierda slo fue mayor en un 36% de
los casos mientras que el asta derecha lo fue en un 31% de los sujetos.

-Asimetra en el rea TPT: Este rea se localizada en el tercio posterior del giro temporal
superior que ocupa la mayor parte del planum temporale (es el rea afectada,
habitualmente, en las Afasias de Wernicke) que conecta con la regin pre-frontal inferior
en el oprculo frontal. Se presenta de modo paralelo con la asimetra del plano temporal,
y puede ser de una magnitud de hasta 7 veces el tamao de la regin derecha homloga.

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-rea de Brodmann (AB 44 pars opecularis y AB 45 pars triangularis): La asimetra se

distribuye del siguiente modo (los valores son aproximados):
-Asimetra izquierda: 60%
-Asimetra derecha: 10%
-Simetra: 30%

-rea de Brodmann 39 (rea PG del lbulo parietal o Giro Angular): Esta asimetra
izquierda se observa en el 80% de los casos. Esta regin cortical forma parte del sistema
lingstico perisilviano posterior. Se relaciona con la asimetra del plano temporal y del
rea de Broca.

-rea PEG: El rea PEG se localiza en la zona dorsal del crtex parietal. No se vincula con
el sistema encargado de producir o comprender el lenguaje. Tiende a mostrar una
asimetra derecha que no correlaciona inversamente con la del plano temporal, ni con la
del AB 39. Se ha relacionado con la superioridad del hemisferio derecho para procesar
informacin visuoespacial.

-Petalias: La dominancia hemisfrica para el lenguaje del hemisferio izquierdo suele

asociarse a petalias o asimetras entre el lbulo frontal derecho (mayor tamao que la
izquierda) y occipital izquierdo (mayor tamao que la derecha). Por el contrario, los
sujetos zurdos, con dominancia para el lenguaje en el hemisferio izquierdo o derecho, y los
diestros con hemisferio derecho dominante tienen petalias frontales izquierdas (mayor
tamao que la derecha) y occipitales derechas (mayor tamao que la izquierda).

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2.3.2. Asimetras histolgicas:

Las principales asimetras de tipo histolgico conocidas en la actualidad son las
siguientes:

-Clulas magnopiramidales de la capa III: El nmero y el tamao de clulas

magnopiramidales de la capa III del rea de Broca y de las regiones temporales
posteriores izquierdas (AB: 22 o rea de Wernicke) es significativamente mayor en el
hemisferio izquierdo en comparacin con el hemisferio derecho. Se ha especulado con la
idea de que la diferencia en el tamao celular podra guardar relacin con un patrn de
conexiones diferente y con la necesidad de una mayor velocidad transmisin del impulso
nervioso para procesar los complejos estmulos que implica el uso del lenguaje.

-Nmero de interneuronas inhibidoras: Al igual que en el caso anterior, se ha observado

una marcada asimetra en el nmero de interneuronas inhibidoras (concretamente, se
observa una escasa densidad de las mismas en reas de Brodmann 22 y 40 izquierdas en
comparacin con el hemisferio derecho).

-Organizacin columnar del hemisferio izquierdo: En lnea con las asimetras

comentadas anteriormente, se ha observado como el hemisferio izquierdo est
organizado en columnas celulares bien definidas, mientras que esa distribucin es menos
evidente en el hemisferio derecho. Concretamente, se ha observado que el lbulo
izquierdo tiene columnas celulares ms anchas y mayor distancia entre columnas que las
reas homlogas del hemisferio derecho.

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2.3.3. Asimetras en la sustancia blanca:

-Asimetra del segmento largo directo: El fascculo arqueado se descompone en varios
fascculos menores: el fascculo largo directo, el segmento anterior indirecto y el
segmento posterior indirecto. El segmento largo directo del fascculo arqueado une
directamente el territorio del rea de Wernicke (en el Lbulo Temporal) con el territorio
del rea de Broca (en el Lbulo Frontal). De acuerdo con los trabajos de Catani et al.
(2007), se ha observado una disociacin en el patrn de lateralizacin del segmento largo
directo del fascculo arqueado entre hombres y mujeres. Mientras que en el caso de la
mujer el patrn se distribuye de un modo casi homogneo entre los grupos de (1)
lateralizacin extremadamente a la izquierda, (2) lateralizado ligeramente a la izquierda y
(3) simtrico; en el hombre el patrn predominante es el de lateralizacin
extremadamente a la izquierda, estando mucho menos representadas las otras dos
opciones (lateralizado ligeramente a la izquierda y simtrico). Estas diferencias sugieren,
al menos desde una punto de vista evolutivo, una mejor preparacin del cerebro femenino
para superar cualquier forma de DCA que pudiera amenazar la capacidad para producir y
comprender el lenguaje. A su vez, la interpretacin de este hallazgo neuroanatmico pone
de relieve la mayor importancia que estas habilidades puede tener en el sexo femenino,
razn por la que se entiende, han sido mejor protegidas en el proceso de la evolucin.

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3. Clasificacin clnica de las afasias

3.1. Criterios fundamentales de nuestra clasificacin.
Entre las diferentes clasificaciones expuestas en la literatura, a lo largo de este tema
seguiremos aquella que se ha venido denominando como clasificacin clnica de las afasias
(clasificacin que est centrada en el anlisis de los daos neuroanatmicos que
experimenta en el cerebro y que dan lugar a una sintomatologa afasia especfica). En la
literatura especializada existen ms de 20 clasificaciones diferentes para clasificar las
afasias (Perea y Ardila, 2009).
Los tres criterios que emplea esta clasificacin clnica son aquellos que se refieren a
una capacidad de repeticin normal o anormal, de fluidez o no fluidez en la expresin
lingstica y de una capacidad de comprensin normal o afectada. De acuerdo con el
primer criterio, las afasias pueden caracterizarse por una repeticin normal (p. ej. la
Transcortical Motora, la Sensorial, Mixta y la Nominal o Anmica) o con repeticin
anormal (p. ej. la Afasia de Broca, la de Wernicke, de Conduccin y la Global) (Berthier,
Garca y Dvila, 2011). En la Figura 1 se representan estos tres criterios y cmo su
combinacin permite distinguir los 8 tipos de afasias comentados. Es importante que el
alumno entienda que tanto desde un punto de vista lingstico como desde un punto de
vista anatmico, existen muchas dificultades para aplicar con xito sta o cualquier otra
taxonoma. En cualquier caso, si se usan de un modo flexible y como una gua general
cobran sentido, al menos, de cara al ejercicio profesional.

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Figura 1. Tipologa de las afasias segn Benson y Geschwind (1971).

A continuacin, describiremos las principales formas de afasias empleando los dos

cuadros incluidos en la presentacin del tema (diapositivas 66 y 69 junto a las diapositivas
72-75) que el alumno puede utilizar como gua para seguir esta explicacin.

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3.2. Principales formas de afasias:

3.2.1. Afasia de Broca:
-Desde el punto de vista de la fluidez verbal, la Afasia de Broca puede
manisfestarse a travs de un mutismo completo (son los casos ms graves) con emisiones
estereotipadas del tipo ConsonanteVocal/ConsonanteVocalConsonante, casos en los que
se observa una marcada reduccin de la fluencia en la que se emplean nombres y pocos
verbos (agramatismo), hasta casos en los que se observa una capacidad buena para emitir
palabras y frases automticas (son los casos ms leves). Se pueden observar parafasias
fonticas, y las emisiones son laboriosas y con esfuerzo, con un habla telegrfica y
disprosdica, sin meloda y volumen reducido.
-La capacidad de repeticin est gravemente afectada.
-La capacidad de denominacin o naming est afectada pero mejora con
ayudas o claves fonticas y contextuales. En general, recuperan mejor palabras que verbos.
-La comprensin auditiva est relativamente preservada. No obstante, es
caracterstico de la Afasia de Broca la dificultad a la hora de comprender elementos de
informacin sintctica y gramatical (p. ej. la comprensin de ciertas frases en pasivo).
-Se observa aprosodia o disprosodia.
-La capacidad de lectura est afectada en la lectura en voz alta aunque la
comprensin suele ser similar a la oral o verbal.
-La capacidad de escribir puede estar alterada en forma de agrafia motora y
aprxica, tanto espontnea, a la copia o al dictado.

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-Las lesiones cerebrales que tpicamente pueden provocar este tipo de afasias
son originadas por un ACV en forma de infarto isqumico de las ramas frontales de la ACM
izquierda que afecta a las AB 44 y 45 junto al crtex frontal adyacente que incluye zona
prerrolndica inferior (AB: 6, 8, 9, 10, 45, 46, 47), la nsula, los GG.BB. y la sustancia
blanca periventricular subyacente (es lo que se denomina Afasia Broca Tipo II). Cuando la
lesin afecta a las AB 44 y 45 de modo casi selectivo se habla de Afasia del rea de BrocaTipo I. La primera suele asociarse a sintologa moderada o severa, mientras que sta
ltima se caracteriza por mutismo inicial seguido de afasia leve transitoria. En este sentido,
la Afasia de Broaca Tipo I se ha designado a travs del trmino afemia que hace referencia
a un mutismo inicial que evoluciona hacia un habla dificultosa, lenta, hipotnica, sin
dficit lingstico significativo (no es un trastorno afsico sino del habla).
-Como

consecuencia

del

dao

cerebral

descrito

anteriormente

es

relativamente frecuente observar otros signos neurolgicos y sntomas neuropsicolgicos.

En este sentido, es frecuente observar:
* Una hemiplejia derecha de gravedad variable (hemiplejia total a
debilidad en cara y/o extremidad superior)
* Una apraxia bucofacial
* Disartria
* Apraxia ideomotora
*Son conscientes de su limitacin, lo que se asocia a frustracin,
ansiedad y depresin

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*Habitualmente, una AB representa un estadio evolutivo hacia otras

afasias ms graves o ms leves (aunque tambin puede presentarse
directamente)

3.2.2. Afasia de Wernicke:

-Desde el punto de vista de la fluidez verbal, el lenguaje oral de un paciente
con afasia de Wernicke se caracteriza por ser un lenguaje oral fluente, articulado y
abundante. Se observan problemas para la seleccin de la palabra, uso de genricos,
parafasias fonmicas y semnticas, y jergafasia (jerga fonmica/neologista). Aparecen
tambin sntomas como la logorrea, lenguaje a presin, paragramatismo y habla vaca. Es
un patrn que cambia a lo largo del tiempo y de paciente a paciente.
-La repeticin, como es habitual, est gravemente alterada.
-La denominacin o naming, est gravemente alterada.
-La comprensin est especialmente alterada, siendo el aspecto ms
caracterstico de este tipo de afasias. En cualquier caso, la alteracin de la compresin es
variable entre pacientes y puede mejorar con el uso de claves extralingsticas como el tono
de voz, la expresin facial, gestos corporales y faciales, etc.
-La prosodia est, relativamente, preservada.
-La lectura en voz alta est afectada de un modo similar a la fluidez verbal u
oral.
-La escritura est afectada en forma y contenido.

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-La afasia de Wernicke est asociada tpicamente al desarrollo de un ACV en

forma de infarto isqumico de la divisin inferior de la ACM izquierda que afecta a las AB:
22, 37, 39, 40, 41, 42 y a regiones sustancia blanca subyacente a stas.
-Como

consecuencia

del

dao

cerebral

descrito

anteriormente

es

relativamente frecuente observar otros signos neurolgicos y sntomas neuropsicolgicos.

En este sentido, es frecuente observar:
* Hemiparesia en cara y extremidad superior derecha transitoria
* Defectos campimtricos: cuadrantanopsia superior derecha,
hemianopsia homnima derecha
* Apraxias (p. ej. ideomotora)
* Agnosias
* Anosognosia inicial (que mejora y da lugar a reacciones en forma de
trastornos afectivos)
* Euforia, mana, paranoia, agitacin, irritabilidad, etc.

3.2.3. Afasia de Conduccin:

-La fluidez suele estar relativamente preservada. La produccin oral es fluida,
no esforzada y bien articulada. Algunos autores sitan a la afasia de conduccin en una
posicin intermedia entre la de Broca y Wernicke en relacin a esta dimensin. Es habitual
la presencia de parafasias fonmicas y formales, y en menor medida, tambin semnticas.
El habla es lenta (por las anomias y las autocorrecciones que hace el paciente) rompiendo
la lnea meldica y dando lugar a una apariencia de habla disprosdica.

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-La capacidad de repeticin est gravemente alterada. Se observan

numerosos errores parafsicos de tipo fonmico.
-La denominacin o naming est gravemente alterada.
-La comprensin por su parte est relativamente preservada y es similar a la
observada en un paciente con afasia de Broca. En este sentido, y manteniendo el
paralelismo,

se

observan

dificultades

con

algunos

de

los

elementos

sintcticos/gramaticales.
-No se observan alteraciones de la prosodia.
-La lectura y la comprensin lectora estn relativamente alteradas. La
compresin mejora con la lectura en voz alta.
-La escritura est relativamente alterada con presencia de paragrafias.
-Las lesiones cerebrales que pueden ocasionar este tipo de cuadros son
tpicamente:

(a) Lesiones de la sustancia blanca que une el rea de Broca y la de Wernicke

(afectando al fascculo arqueado y al fascculo longitudinal superior) afectando a la
regin supramarginal (AB: 40) o inferior del lbulo parietal quedando la mayor parte del
AB 22 preservada (la desconexin de estas regiones no provoca AC de modo estable)
junto al lbulo temporal posterior.

(b) Lesiones temporales del crtex auditivo (AB: 41 y 42), del crtex insular y de
la sustancia blanca subyacente.

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-La afasia de conduccin se asocia a:

* Hemiplejia
* Hemianopsia/hipoestesia
* Defectos campimtricos: cuadrantanopsias o hemianopsia
* Apraxia ideomotora
* Acalculia, dficit en la memoria de trabajo, y en la memoria
episdica
* La afasia de conduccin evoluciona hacia una afasia anmica

3.2.4. Afasia Global:

-La fluidez verbal suele estar prcticamente abolida por un mutismo con
capacidad tan solo para emitir estereotpias del tipo CV-CVC y, a veces, palabras
completas.
-El resto de los aspectos del lenguaje estn gravemente alterados: repeticin,
denominacin o naming, comprensin, prosodia (a veces relativamente preservada),
capacidad lectora y de comprensin lectora, y escritura.
-La afasia global, tpicamente, se origina a partir de un ACV en forma de
infarto isqumico que afecta completamente al territorio de la ACM izquierda junto al de
la ACA Izquierda en ocasiones. Esta lesin afecta, ampliamente, al rea perisilviana del
hemisferio dominante para el lenguaje (rea de Broca, nsula (F), rea de Wernicke,
crtex auditivo (T-P)). Tambin puede presentarse como resultado de hemorragias que
afecten al tlamo y a los ganglios basales (origen subcortical).

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-Las principales complicaciones asociadas a este tipo de afasias son:

* Hemiplejia grave y poco rehabilitable (que no siempre est
presente)
* Alteracin del campo visual derecho
*Hemi-hipoestesia

3.2.5. Afasias Transcorticales:

Las afasias transcorticales son un grupo de afasias que, clsicamente, han
sido definidas por la preservacin de la capacidad para poder repetir una frase dictada por
el terapeuta. Se distinguen tres tipos:
-Afasia Transcortical Motora (ATM): Este tipo de afasia se describe,
habitualmente, como una afasia de Broca leve en la que se observa la preservacin de la
capacidad de repeticin. El resto del perfil puede ser evaluado en la tabla que se muestra
en la Presentacin del Tema 6 (ver diapositivas 73 y 74).
Las lesiones susceptibles de producir este tipo de afasia son aquellas que afectan a:
(1) La regin prefrontal lateral (regin inmediatamente anterior al rea de Broca) y
premotora (AB: 46, 10, 9, 8 y 6) que rodean el oprculo frontal;
(2) La regin medial del lbulo frontal (AMS y cingulado anterior);
(3) La sustancia blanca antero-lateral y superior a la prolongacin frontal izquierda
(justo sobre el asta frontal del ventrculo lateral izquierdo por ACV que incomunica el
crtex premotor y las reas frontales mediales);
y (4) Las lesiones vasculares de los GG.BB. y del tlamo.

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-Afasia Transcortical Sensorial (ATS): Siguiendo la definicin del tipo anterior, se

define como una afasia de Wernicke leve en la que se observa la preservacin de la
capacidad de repeticin. El resto del perfil puede ser evaluado en la tabla que se muestra
en la Presentacin del Tema 6 (diapositivas 73 y 74).
Las lesiones susceptibles de producir este tipo de afasia son:
(1) Lesiones que afectan a la zona parieto-temporal cortical limtrofe posterior/inferior
al rea de Wernicke y al rea auditiva primaria (zona intermedia entre los territorios de
irrigacin de la arteria cerebral posterior y media - AB: 37 y 39);
(2) Las lesiones que se extienden anteriormente hacia el giro temporal medio (AB: 21) o
postero-inferiormente hacia el lbulo occipital (AB: 18 y 19).
(3) Y las lesiones vasculares de los GG.BB. y tlamo.

-Afasia Transcortical Mixta (ATM): En lnea con la definicin que hemos realizado
de las dos anteriores afasias, se trata de una afasia similar a la afasia global aunque ms
leve y con preservacin de la capacidad de repeticin. El resto del perfil puede ser evaluado
en la tabla que se muestra en la Presentacin del Tema 6 (diapositivas 73 y 75).
Lesiones mltiples en zonas limtrofes entre los territorios anterior/medio y
medio/posterior (p. ej. las provocadas por la intoxicacin con monxido de carbono, por
hipoxia, por oclusin carotdea aguda, por paro cardaco transitorio, etc.). Tpicamente,
son lesiones que se producen en regiones parieto-temporales (excluida el AB 22) o que
producen la interrupcin de la comunicacin entre el AMS y rea de Broca. De otro
modo, se produce como consecuencia de una combinacin de lesiones caractersticas en
la ATM y la ATS (lesiones extrasilvianas).

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3.5.6. Afasia Nominal o Anmica:

La afasia nominal o anmica representa la forma ms simple y leve de sndrome
afsico. La nica limitacin importante en estos pacientes se limita a una alteracin en la
capacidad de denominacin estando el resto de dominios lingsticos preservados. El
resto del perfil puede ser evaluado en la tabla que se muestra en la Presentacin del Tema
6 (diapositiva 74).
La anomia semntica por su parte, se define como un dficit en el reconocimiento de
la palabra de forma que el paciente no puede evocar el nombre pero tampoco sealar el
objeto pertinente cuando se le nombra. Las lesiones del AB 39 -giro angular- y de la
porcin posterior del giro temporal medio (AB 37), pueden dar lugar a una afasia
posterior en forma de AW o de ATS.
Las formas puras de afasia anmica o nominal afectan al lbulo temporal (polo
temporal, AB: 38 = dificultad para usar nombres propios; inferior = dificultad para usar
nombres comunes; AB: 20, 21 = dificultad para usar verbos-adjetivos-palabrasfuncionales), junto al crtex parietal (AB 37, 39; sin afectacin del AB 22) y al crtex
frontal dorsolateral.

3.3. Principales formas de alexias

El trmino alexia (o dislexia adquirida) hace referencia o designa las alteraciones
que un determinado paciente pueden mostrar en su capacidad de lectura y/o de
comprensin lectora como resultado del padecimiento de alguna forma de DCA o
enfermedad neurodegenerativa una vez adquiridas dichas competencias (Junqu y
Barroso, 2009). No deben ser confundidas con las dislexias del desarrollo, alteraciones a
lo largo del proceso de adquisicin de la lectura que impiden que se adquiera un nivel
lector normal. En ocasiones el trmino dislexia se emplea con la intencin de sealar que el
trastorno observado es incompleto o una forma leve de alexia. El alumno interesado en el

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tema puede revisar el cuadro 4.9 del Captulo 4 de nuestro manual de cabecera para
conocer las mltiples denominaciones de los tres principales tipos de alexias que
estudiaremos en este tema (Junqu y Barroso, 2009).

3.3.1. Alexia sin agrafia, alexia pura, alexia posterior, alexia preangular o
ceguera para las palabras:
Tal y como indica su nombre, se trata de la prdida de la capacidad previamente
adquirida para leer pero no para escribir (no pueden leer lo que ellos mismos han escrito)
tras el desarrollo de alguna forma de DCA. Se considera la forma menos frecuente de alexia
y se relaciona con ACV en la arteria cerebral posterior (ACP) izquierda. Se considera que
este tipo de lesiones provocan una desconexin intra- e interhermisfrica, separando los
centros de la visin de ambos lbulos occipitales de los centros del lenguaje localizados en
el rea perisilviana del hemisferio izquierdo.
Con el tiempo, estos pacientes desarrollan la capacidad de leer letra a letra, y del
mismo modo, se sabe que tienen capacidad de lectura encubierta que podra ser explicada
por la actividad del hemisferio derecho. Del mismo modo, mantienen la capacidad para
leer a travs de canales no visuales. La escritura est preservada pero no es perfecta, y
suele ser ms fluida cuando es espontnea o al dictado que cuando es copia (mucho ms
lenta y laboriosa). Tambin experimentan dificultad a la hora de trasladar un tipo de letra
a otra.
El lenguaje oral es normal, solo experimentando dificultades en la denominacin
del color. No siempre, pero s en muchos casos, se observa hemianopsia derecha. Tambin
es relativamente frecuente la hemiacromatopsia y la agnosia visual. Tambin pueden
aparecer alteraciones de memoria.

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Alexia esplenio-occipital:
Tanto lesiones de la corteza calcarina como del esplenio del cuerpo calloso son
suficientes para producir este tipo de trastornos. La lesin de la corteza calcarina izquierda
produce heminopsia derecha (el campo visual nasal izquierdo y el temporal derecho son
ciegos para el paciente) por lo que el input visual solo es recibido por el hemisferio
derecho (ver Tema 6). Por su parte, la lesin del esplenio impide que la informacin
procedente de la corteza calcalrina derecha alcance el giro angular izquierdo.

Alexia occipital:
Este trmino hace referencia a aquellas alexias que son producto de lobectomas
occipitales izquierdas. Se observan en pacientes intervenidos quirrgicamente por razn
de un tumor. Las lobectomas completas o laterales (hemianopsia derecha y afectacin del
esplenio por la infiltracin o edema asociado al tumor) son ms incapacitantes que las
mediales. La recuperacin de la lectura suele llegar a ser buena aunque requiere de un ao
o ms tiempo de rehabilitacin.

Alexia subangular:
Son alexias sin agrafia probadas por lesiones subcorticales que afectan a los tractos
que llevan informacin al giro angular. Puede no existir alteracin en los campos visuales
del paciente aunque lo ms frecuente es que exista una cuadrantanopsia superior derecha.

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Hemialexia: Se trata de una alexia para el campo visual derecho que surge de una
lesin de las fibras espleniales ventrales. Surgen como resultado de intervenciones
quirrgicas (p. ej. comisurotomas).

3.3.2. Alexia con agrafia, alexia central o alexia angular:

Se trata de una prdida total o parcial de la capacidad de lectura, del reconocimiento
de letras, de la lectura por otros canales no visuales o escritura (la escritura es paragrfica y
aunque algunos pueden copiar no pueden escribir al dictado o espontneamente) tras
cualquier forma de dao cerebral que afecta selectivamente al giro angular izquierdo corteza parietal inferior izquierda- sin necesidad de extenderse a la corteza temporoparietal adyacente. Aunque existen casos puros, tpicamente, se relacionan con la
presencia de otras secuelas (p. ej. alteraciones del campo visual derecho y componentes del
denominado Sndrome de Gerstmann: acalculia, agnosia digital, desorientacin derechaizquierda).

3.3.3. Alexia anterior o alexia sintctica:

Representa el tercer tipo de alexia y se asocia a la afasia de Broca (por lo tanto, a
lesiones del lbulo frontal). Los pacientes con alexia anterior tienen una marcada
dificultad en la comprensin lectora de la relaciones sintcticas. Algunos pacientes
tambin presentan alexia literal (esto es, imposibilidad de leer letras aisladas). Pueden leer
palabras familiares pero no pueden pronunciar pseudopalabras. Las alteraciones en la
escritura son considerables. La lesin cerebral, segn algunos autores, debe cortar la
comunicacin a nivel de la sustancia blanca entre el giro angular y el rea de Broca. Esto es
fcil en aquellos sndromes vasculares relacionados con la afasia de Broca.

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3.4. Principales formas de agrafias

La agrafia se define como la prdida mayor o menor de la capacidad de producir
lenguaje escrito debido a un DCA o proceso neurodegenerativo (Junqu y Barroso, 2009).
Las afasia fluentes dan lugar a agrafias fluentes, mientras que las afasias no fluentes dan
lugar a agrafias no fluentes. Los principales subtipos son:
-Agrafia pura: Consiste en la alteracin de la capacidad para escribir sin otra
alteracin lingstica, prxicas o visuoespaciales. Se considera un cuadro extrao y
controvertido.
-Agrafia pattica o motora: La escritura queda afectada a nivel motor a partir de
lesiones de los tractos corticoespinales, de los nervios perifricos, ganglios basales y/o del
cerebelo.
-Agrafias visuoespaciales: Son producto de lesiones derechas en la conjuncin
tmporo-parieto-occipital y dan lugar a alteraciones espaciales en el escrito (p. ej. confinan
el escrito a la parte derecha del papel).

3.5. Las aprosodias

Los aspectos relacionados con la meloda, la dinmica de la entonacin, las pausas,
la acentuacin o nfasis se aglutinan bajo el trmino prosodia (Junqu y Barroso, 2009).
Uno de primeros casos fue el de un mujer noruega estudiada por Monrad-Krohn cuya
nica secuela tras sufrir una afasia fue la de su acento extranjero. Este mismo autor
describe tres tipos de alteraciones en la prosodia:
-La hiperprosodia: Consiste en un uso excesivo de la prosodia. Se relaciona con
lesiones izquierdas.

ASIGNATURA: NEUROPSICOLOGA, GRUPOS B y D - PROF. ENRIQUE F. MALDONADO

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-La disprosodia o prosodia atxica: Se caracteriza por un cambio en la calidad de la

voz (p. ej. sndrome del habla extranjera). Suele ser la secuela tras la recuperacin de una
afasia no fluida. Se relaciona con lesiones izquierdas.
-La aprosodia: Limitacin para la capacidad para modular la entonacin. Se
relaciona con lesiones derechas.

Es importante distinguir dos tipos de prosodias: la lingstica y la afectivaemocional:

-La primera hace referencia a la distribucin de pausas, nfasis, entonacin que dan
significado particular a una frase (seran algo as como los signos de puntuacin del
lenguaje hablado).
-La prosodia afectiva y emocional aplica carga o tono emocional y afectivo al
discurso. Ross y Mannot (2008) sugieren que la regin postero-inferior de la corteza
frontal derecha es esencial para la produccin espontnea de la prosodia afectiva. La
corteza postero superior del lbulo temporal derecho sera la zona esencial para la
compresin de la prosodia afectiva junto con el tlamo.

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4. Referencias bibliogrficas (*en Biblioteca UMA):

*Ardila y Rosellini (2007). Neuropsicologa clnica. Manual Moderno Editorial: Chile.
*Junqu, C. y Barroso, J. (2009). Manual de neuropsicologa. Editorial Sntesis: Madrid
(ver Captulo 10. Evaluacin neuropsicolgica).
*Perea y Ardila (2009). Sndromes neuropsicolgicos. Ediciones Amar: Salamanca.