HISTORIA CLNICA

I.
1.

FECHA DE EXAMEN:
FECHA DE ADMISIN:

ANAMNESIS
Jueves, 28-02-08

Lunes, 03-03-08

Hora: 10:30p.m.
Hora: 4:00 p.m.

INFORMANTE: Propio paciente, grado de instruccin secundaria completa. Confiable.

2.

FILIACIN:
Nombre y apellidos:

Mara Snchez Azabache

Edad:

47 aos

Sexo:

Femenino

Ocupacin:

Vendedora de flores.

Grado de instruccin:

Secundaria completa

Lugar de nacimiento:

Trujillo, La Libertad

Fecha de nacimiento:

1 de Enero de 1961.

Procedencia:

Trujillo

Domicilio actual:

Mz. B Lote 1- La Alameda- El Cortijo

Religin:

Catlico

Raza:

Mestizo

3. PERFIL DEL PACIENTE:

3.1. Modo de vida actual:

Hogar y familia: La paciente es madre soltera, refiere vivir con hija de 26 aos, y
con su mama de 84 aos, con los cuales tiene buenas relaciones interpersonales.

Condiciones de la vivienda: La vivienda donde habita, es propia; un piso, de

material noble, paredes de ladrillo, piso y techo de cemento. El piso est dividido en 6
compartimentos: una sala de venta, una cocina, un bao, dos dormitorios, una sala
comedor. Refiere que su dormitorio cuenta con dos camas, una de ellas para su mama,
la otra que es la cama de la paciente tiene 1 almohada. Adems el dormitorio cuenta
con una ventana grande. Cuenta con los servicios bsicos de luz elctrica, agua
potable y desage; adems cuenta con telfono cuyo nmero es 39 3693. Recolectan

la basura domstica en bolsas plsticas, que son recogidas todos los das por el
camin recolector. Refiere criar cuatro pollos y dos perros.

Situacin econmica: Refiere que el sustento econmico est dado por su actividad
de venta de flores, sumado a su mama que realiza la misma actividad, en Cartavio y
por el trabajo de su hija en una librera.
De estos se obtiene un aproximado ingreso mensual de 900 soles.
Ocupacin y actividades que desempea: la paciente cuenta con ocupacin de
vendedora de flores.

Recreacin y actividades sociales: Refiere mirar televisin a veces, pero la mayora

de tiempo est atendiendo su puesto de venta de flores.

Hbitos alimenticios:
- Desayuno: Una taza de avena + 1-2 panes.
- Almuerzo: Un plato de arroz + menestras (lentejita serrana, frejol) + carne de
pescado (3 veces por semana), carne de pollo (1 o 2 veces por semana), res ( 1 vez
por cada 15 dias) + plato de caldo de gallina o verduras + un vaso de jugo de pia o
maracuy sin azcar.
- Cena: Un plato de sopa de verduras o gallina + Taza de aniz o manzanilla

Hbitos de sueo: Refiere que esta aumentado, duerme aproximadamente 10 horas

diarias, y refiere que se quedaba muy dormida en cualquier lugar, desde hace un mes.

Hbitos nocivos: Niega consumo de bebidas alcohlicas, de tabaco u otra droga.

Descripcin de un da rutinario: Refiere despertarse a las 8 de la maana. Se

levanta, se asea y prepara desayuno. Prepara y limpia el puesto de flores, abre a las 9
de la maana hasta las 11 de la maana, que prepara el almuerzo, almuerza a las 12 y
media, luego descansa hasta las 1 y media y reabree el puesto a las 2 de la tarde, hasta
que prepara la cena a las 6 y media. Cena a las 6:30 pm, luego permanece en la sala,
mira televisin. Se va a dormir entre 9:00 y 10:00 pm.

3.2. Datos biogrficos:

Paciente nacida el 1 de Enero de 1961 en Trujillo, por parto natural, en el hospital Beln
de Trujillo. Es la octava de 10 hermanos (6 varones y 4 mujeres). Menciona que su
infancia fue feliz, sin ningn tipo de problemas, viviendo junto a sus papas y hermanos. A

la edad de 6 aos asiste al colegio de primaria Torres Araujo y a los 11 al colegio de

secundaria la Gran Unidad Escolar. Refiere siempre haber sido siempre una persona
introvertida, despus de salir del colegio vivi en casa de sus padres, dependiendo
econmicamente de ellos.
Conoce al padre de su hija a los 20 aos, siendo abandonada por este, a los 22 aos
despus de dar a luz a su hija.
Comienza a trabajar cerca de los 26 aos, en la venta de flores en el mercado Mayorista,
donde estuvo durante ms de 10 aos en que decidi poner un puesto en su misma casa.
MOLESTIA PRINCIPAL:
Mareos + vmitos
4. ENFERMEDAD ACTUAL:
T.E.: 30 das

F.I.: Insidioso

Curso: Progresivo

Paciente con diagnstico de Diabetes Mellitus tipo 2, hace 5 aos con tratamiento con
Glibenclamida durante dos aos, dejando el tratamiento por un ao, luego reiniciando el
tratamiento con Insulina NPH parenteral: 25 unidades por la maana y 15 por la tarde con
irregularidad del mismo, con solamente tratamiento de 5 unidades por la maana,
actualmente, refiriendo que se debe a motivos econmicos.
Paciente con diagnostico de Gastritis Eritematosa, en mayo del ao pasado en el hospital
Regional, diagnosticado mediante endoscopia, por lo cual tuvo una hospitalizacin, en
misma fecha. No recuerda tratamiento para este.
30 d.a.i: Paciente refiere debilidad generalizada, aumento del sueo, durante todo el da.
As mismo, refiere presencia de calambres en las piernas, de predominio nocturno.
15 d.a.i.: Paciente refiere que a la sintomatologa anterior se sumo el aumento de sed y orina
durante todo el dia y un ligero aumento de hambre. La misma sintomatologa se presento durante
la siguiente semana y media.
3 d.a.i: Se agrega a la sintomatologa anterior, mareos intensos (descrito como sensacin de
inestabilidad), as mismo vrtigo objetivo (descrito como sensacin de giro de las cosas
alrededor de ella) con duracin de cada episodio aproximadamente media hora, tiene un inicio

gradual, con intensidad grave, que se desencadena al levantarse, acompaada de nauseas en las
noches.
2 d.a.i. Paciente refiere malestar general, debilidad de miembros inferiores, mareos y vrtigos
intensos junto a signos y sntomas iniciales.
1d.a.i. A la sintomatologa se agrega 2 episodios de vmito de carcter alimenticio de color
amarillo, durante la maana y la noche de ese da.
d.i. Refiere vomito a las 7 de la noche en una cantidad grande, no dio razn del volumen, pero
menciono que fue alimenticio de color amarillo, por lo cual es trada de emergencia al Hospital
Regional de Trujillo aproximadamente a las 10:30 p.m.
El hospital Regional informa la necesidad de exmenes complementarios y a su vez se le solicita
pruebas de laboratorio con los siguientes resultados:
Funciones Biolgicas:

Apetito: Ligeramente aumentado.

Sed: Aumentada. 2 a 3 litros por da de agua

Orina: Poliuria (10 a 15veces/da)

Deposiciones: normales con consistencia blanda, de color marrn claro 1 o 2 veces por
da.

Sueo: Aumentado

Peso: Disminuido 4 kilos en 2-3 meses.

ANTECEDENTES PATOLOGICOS
Inmunizaciones: No recuerda cuales vacunas ha recibido.
Niega alergia a medicamentos.
Paciente con Diabetes Mellitus 2, hace 5 aos en el hospital Belen, con tratamiento
irregular.
Paciente con Gastritis, en mayo del ao pasado en el hospital Belen, mediante
endoscopia por lo cual tuvo una hospitalizacin.

5. ANTECEDENTES FAMILIARES
Padre falleci por Derrame Cerebral en el Hospital Regional de Trujillo.
Madre con Diabetes Mellitus 2 diagnosticada en el Hospital Regional de Trujillo.
Afirma que sus hermanos son todos sanos.
6. REVISION POR REGIONES Y SISTEMAS:
i. GENERALES: Refiere alteracin del sueo, niega sudoracin nocturna e intolerancia al
fro y calor y refiere ligero aumento del apetito.
ii. PIEL Y ANEXOS: Niega cambios de color de piel, textura, humedad, prurito. Niega
alteraciones en pelo y uas.
iii. LINFTICOS: Niega adenomegalias, linfangitis y obstrucciones linfticas.
CABEZA: Niega cefaleas. Se hace presente mareos continuos, as como la presencia de
vrtigo objetivo con duracin de cada episodio aproximadamente media hora, tiene un
inicio gradual, con intensidad grave, que se desencadena al levantarse, acompaada de
nauseas y vmitos. Niega perdida de la consciencia
iv. OJOS: Niega dolor, diplopa, escotomas, fotofobia, prurito y lagrimeo. Afirma presentar
fatiga y visin borrosa, desde hace meses.
v. OIDOS: Niega dolor, acfenos, hipoacusia, secreciones y prurito tico.
vi. NARIZ: Niega epistaxis. Niega obstruccin nasal, traumatismos, secreciones.
vii. BOCA, FARINGE Y LARINGE: Niega dolor, ardor, ulceraciones, gingivorragia,
halitosis, cambios en la voz. Niega prtesis.
viii. CUELLO: Niega dolor, tumoraciones, pero si tiroides aumentada.
ix. MAMAS: Niega dolor, tumoraciones, secreciones y aumento de tamao.
x. APARATO RESPIRATORIO Y CARDIOVASCULAR: Niega tos, disnea a pequeos
esfuerzos,

ortopnea

Niega

esputo,

hemoptisis,

sibilancias,

estridor,

ortopnea,

palpitaciones, soplos cardiacos, edemas, cianosis, cambios en color y temperatura en

extremidades, calambres, claudicacin intermitente y vrices.
xi. APARATO DIGESTIVO: Niega intolerancia a los alimentos grasos, refieres nuseas y
vmitos, de carcter alimenticio, con dos episodios un dia antes del ingreso y un episodio
un da antes del ingreso, niega estreimiento, niega disfagia, regurgitacin, pirosis,

indigestin, flatulencia, diarrea, hematemesis, melena, sangrado rectal, prurito anal,

emisin de parsitos.
xii. APARATO URINARIO: Niega dolor lumbar. Refiere poliuria, niega oliguria, nicturia,
disuria, cambios en el color de la orina, miccin imperiosa, retardo en la miccin,
retencin urinaria, hematuria, incontinencia urinaria, ni enuresis.
xiii. APARATO GENITAL FEMENINO: Menarqua a los 14 aos de edad con duracin de
3 das, regular flujo y su ltima regla fue a los 48 aos, de color marrn y olor
desagradable. Refiere 1 embarazo con fecha de ultimo parto hace 25 aos
xiv. SISTEMA MUSCULOESQUELETICO: Refiere dolor en miembros inferiores, as
como calambres de predominio nocturno. Niega dolor seo, muscular, dolor de espalda,
dolor en piernas o pies, afirma debilidad muscular.
xv. SISTEMA NERVIOSO: Niega alteracin de la memoria, del carcter, sensibilidad,
demencia, marcha o bipedestacin, convulsiones, paresia o parlisis, parestesias y coma.
II.

EXAMEN FISICO

1. SIGNOS VITALES:
T:

36.8 C

Pulso: 80 lat/min.

Axilar.
Pulso radial derecho

P.A.:

110/70 mmHg. Brazo Izquierdo. Decbito dorsal.

F.R.:

16 resp./min.

2. SOMATOMETRIA:
Peso: 46 kg
Talla: 1. 50cm.
IMC: 20.4 Kg/cm2
3. APRECIACIN GENERAL DEL PACIENTE
Al examen: regular estado general, crnicamente enferma, regular estado de nutricin, buen
estado de higiene. Alerta, orientada en tiempo, espacio y persona; en decbito dorsal
preferencial con vpp/i, regular estado de hidratacion, sin dificultad respiratoria. Actitud
colaboradora.

4. PIEL Y ANEXOS:
Piel: De color triguea claro, temperatura normal, superficie rugosa y con elasticidad
conservada. No presenta prurito, ardor o dermografismo.
Pelo: vello corto, de color negro, en escasa cantidad; a predominio de regiones dorsales de
extremidades.
Uas de manos y pies cortas, de color rosado plido, de aspecto regular, bien adheridas al
lecho ungueal, lisas, con bordes libres, sin lesiones evidentes, en buen estado de
conservacin e higiene, llenado capilar < 2
5. TEJIDO CELULAR SUBCUTNEO
En moderada cantidad.
6. GANGLIOS LINFTICOS
No presencia de ganglios palpables.
7. CABEZA
Crneo: normocfalo, superficie lisa, sin hundimientos, ni lesiones. No dolor. No
tumoraciones evidentes.
Cabello: Color negro, moderadamente abundante y con distribucin uniforme, buena
implantacin, delgado, sin fragilidad, ni quebradizo. No se evidencia infestaciones.
Cara: Expresiva, triguea, de forma redondeada, simtrica, movimientos faciales
conservados.
Ojos:
Cejas: Simtricas, moderada cantidad, distribucin uniforme. Sin lesiones.
Prpados: Simtricos, hendidura palpebral presente y normal, movilidad conservada. No
masas. No edema. No ptosis. No retracciones. Pestaas simtricas, rectas y dirigidas hacia
delante, moderada cantidad, distribucin uniforme.
Globos oculares: En posicin primaria de la mirada, movilidad conservada.

Conjuntivas: Bulbar: Esclertica de color blanco, presencia de moderada cantidad de vasos

de pequeo calibre. No edema. Palpebral: Rosada, moderada vascularizacin.
Crnea: Transparente, hmeda, lisa. No opacidades ni abrasiones.
Pupilas: Redondas, simtricas, isocricas, fotorreactivas, dimetro: 2mm aprox.
Nariz: Contornos lisos. Fosas nasales permeables. Vestbulo nasal sin que sobresalgan
vellosidades. Tabique nasal central. Mucosa Nasal, cornetes no examinados por falta de
espculo nasal. Senos Paranasales: No dolor a la palpacin.
Odos:
Pabelln auricular: Simtricos en posicin y tamao, de implantacin media, con lbulos
libres. No ndulos. No dolor.
Conducto auditivo externo y membrana del tmpano no examinadas por falta de otoscopio.
Boca y Faringe:
Labios: Rosados, simtricos. No grietas. No tumoraciones. No ulceraciones. No fisuras.
Mucosa yugal: Rosado claro, hmeda, sin lesiones, conducto de Stenon presente a nivel del
2 molar superior.
Encas: Rosa claro, hmedas. No edema. No recesin, sin lesiones.
Dientes: Ausencia de 1er y 2do molar de arcada inferior derecha y de los 3 molares de la
arcada inferior izquierda. As como carencia de 2do premolar en arcada superior derecha
Dems piezas dentarias en buen estado de conservacin.
Lengua: Rosa claro, mvil. No ulceracin. No desviacin.
Suelo y techo de la boca: Conductos submaxilares presentes a ambos lados del frenillo.
Paladar blando de color rosa y paladar duro de color rosa claro. No petequias en la regin de
unin de los paladares.
Pared Posterior de la faringe: vula: posicin central, roscea, pilares del velo del paladar
normales.
Amgdalas: Normales, no eritema, no ulceraciones.

8. CUELLO: Simtrico, movilidad conservada. No dolor. No

cicatrices. No ganglios a la

palpacin.
Trquea: Posicin central, mvil.
Vasos sanguneos: Presencia de pulso carotdeo.
Tiroides: No palpable.
9. TRAX:
9.1 Pared y caja torcica: A la inspeccin: Elptico, simtrico. Clavculas no visibles.
Dimetro anteroposterior menor que dimetro transverso. Esternn plano respecto a la
parrilla costal y con gran cantidad de tejido recubrindolo, ambos hemitrax simtricos.
A la palpacin: No dolor.
9.2 Mamas: A la inspeccin: Pndulas, simtricas. De color similar al resto del trax, sin
retracciones, ni lesiones. Areolas de forma circular, hiperpigmentadas, simtricas, de
aprox. 3cm de dimetro. Pezn protruido en aprox. 2cm. A la palpacin: turgencia y
elasticidad conservadas, no masas, no dolor y sin presencia de secreciones.
9.3 Aparato Respiratorio:
Inspeccin: presenta movimientos respiratorios simtricos, rtmicos y de amplitud
normal, con una frecuencia respiratoria en reposo de 16 respiraciones por minuto, sin uso
de musculatura accesoria.
Palpacin: presenta expansin torcica simtrica y frmito vocal conservado en ambos
campos pulmonares.
Percusin: se percibe tono resonante en ambos campos pulmonares, matidez en rea
heptica.
Auscultacin: Murmullo vesicular conservado en bases de ambos campos pulmonares.
No presencias de ruidos adventicios
9.4 Aparato Cardiovascular:
1) Arterias: Se evalu pulso carotdeo, radial, pedio con frecuencia promedio de 80
lat./min, rtmico con amplitud, lento. Simtrico y sincrnico. Pared arterial de
consistencia flexible.
2) Venas: Yugulares: Pulso venoso no observable, RHY (-). IY (-). Miembros
Superiores: Venas del dorso de la mano observables con brazos en declive, no

observables con brazos a nivel de hombros. Pared abdominal no se observa

circulacin colateral. No fue posible evaluar la presin venosa por incomodidad del
paciente.
3) Corazn:
1. A la inspeccin y a la palpacin: No observa choque de la punta, pero si fue
palpable a nivel del 5 espacio intercostal izquierdo en la lnea medio clavicular.
2. Percusin: Matidez conservada
3. A la auscultacin: Frecuencia cardiaca de 80 lat/min.
1Ruido: Rtmico, de moderada intensidad, sincrnico con pulso carotdeo.
2Ruido: Rtmico, de moderada intensidad. No 3 y 4 ruido. No ritmo de galope. No
chasquido de apertura. No clic sistlico. No frote pericrdico. No soplos cardiacos.
10.ABDOMEN:
Inspeccin: Gluboloso. No mov. peristlticos ni palpitaciones visibles. Cicatriz umbilical
invertida, centrada en lnea media del cuerpo. No se observa retracciones, masas, lesiones,
tumoraciones o herniaciones.
Auscultacin: Ruidos intestinales de 12ruidos/min, de tono ligero y carcter normal. No soplos
arteriales. No soplos venosos. No zumbido venoso. No frotes. No se ausculta el pulso artico
abdominal.
Percusin: Timpanismo en epigastrio, mesogastrio, hipogastrio, hipocondrios y flancos. rea de
matidez heptica sobre lnea media clavicular derecha con una altura heptica de 11 cm. y rea
de matidez esplnica sobre lnea axilar media izquierda.
Palpacin:
- Superficial: blando, y poco depresible. No dolor
- Profunda: No se palpan masas, ni tumoraciones. Hgado, bazo y otros rganos
intraabdominales no palpables.
Signo de Murphy negativo, No Signo de Blumberg, No Signo de Rovsing.
11. RECTO: No evaluado.
12. GENITALES: No evaluado.
13. SISTEMA MUSCULO-ESQUELTICO:

1) Columna vertebral: Curvatura fisiolgicas conservadas, no escoliosis, movilidad

conservada. No dolor al movimiento y a la palpacin en zona de msculos paravertebrales en
columna cervical.
2) Extremidades:
Superiores: Conformacin normal, simtricas, con regular desarrollo muscular. Fuerza
muscular conservada. Huesos de superficie lisa y no dolorosos a la palpacin.
Inferiores: Conformacin normal, simtricas, con regular desarrollo muscular. Fuerza
muscular disminuda. Huesos de superficie lisa y no dolorosos a la palpacin.
3) Articulaciones:
Movimientos disminuidos, no dolor a la palpacin, no signos inflamatorios. Dolor al
movimiento de miembros inferiores.
14.-SISTEMA NERVIOSO:
14.1 Estado de conciencia: Alerta, OTEP. Se obtuvo un puntaje de 15 en la Escala de
Glasgow:
-

Apertura Ocular: Espontnea (4 puntos)

Respuesta motora: Cumple rdenes ( 6 puntos)

Respuesta verbal: Orientado ( 5 puntos)

14.2 Facies: Expresiva, simtrica.

14.3 Actitud y bipedestacin: En decbito dorsal obligado, signo de Romberg y marcha no
evaluados por condicin del paciente.
14.4 Funcin motora:
Voluntaria: Velocidad, destreza y amplitud disminuidas. Fuerza muscular en miembros
inferiores disminuidas.
Tono muscular: Se percibe cierto grado de resistencia a los movimientos pasivos.
Reflejos:
Superficiales: Reflejo plantar positivo, No Babinsky, reflejo corneal.
Profundos: R. rotuliano, reflejo bicipital positivos.
Movimientos involuntarios: Ausentes.
Coordinacin: Conservada en pruebas ndice-nariz.

14.5 Funcin sensitiva:

Elemental: Tctil, batiestesia y barestesia normales.
Epicrtica o discriminativa: Estereognosia y grafestesia normales.
14.6 Signos menngeos: Ausentes, rigidez de la nuca ausente. Signo de Kerning y de
Brudzinsky negativo.
14.7 Nervios craneanos:
1) Olfatorio (I): Conservado.
2) ptico (II): Distingue adecuadamente los colores. Reflejo pupilar presente.
Campimetra conservada. Agudeza visual y fondo de ojo no evaluados por falta de
instrumentos.
3) Oculomotores (III, IV, VI): Movimientos oculares conservados. Reflejo fotomotor
y consensual conservados. Eleva el prpado adecuadamente.
4) Trigmino (V): Sensibilidad de la cara presente. Reflejo corneal presente.
Movimiento de la mandbula presente.
5) Facial (VII): movilidad conservada de los msculos de la cara. Gusto de los dos
tercios anteriores de la lengua no evaluado por estado del paciente.
6) Auditivo (VIII): Rama coclear: transmisin area conservada en ambos odos a la
prueba de la voz susurrada. No se evalu transmisin sea por falta de equipo.
7) Glosofarngeo (IX): Conservado.
8) Neumogstrico (X): Conservado.
9) Espinal (XI): Trapecio y esternocleidomastoideos con fuerza muscular y movilidad
conservadas.
10) Hipogloso (XII): Movimiento de la lengua conservado.
14.8 Funciones cerebrales superiores:
1) Lenguaje: De expresin presente, sin alteraciones. De compresin: adecuada del
lenguaje oral y escrito.
2) Praxia: Mov. Automticos conservados.
3) Gnosia: Visual, auditiva, estereognsica conservadas

BASE DE DATOS
1.

Mujer

2.

47 aos de edad.

3.

Secundaria completa

4.

Ocupacin , vendedora de flores

5.

Ingreso mensual de 900 soles

6.

T: 36.8 C Axilar.

7.

Pulso: 80 lat/min. Pulso radial derecho

8.

P.A.: 110/70 mmHg. Brazo Izquierdo. Decbito dorsal.

9.

F.R.: 16 resp./min.

10. Talla: 1. 50cm

11.
12.

Peso: 46 Kg
IMC: 20.4 Kg/m2

13. Molestia Principal: Mareos y vmitos

14. TE: 30 dias

FI: Insidioso

C: progresivo

15. Paciente con diagnstico de Diabetes Mellitus tipo 2, hace 5 aos con tratamiento

irregular
16. Paciente con diagnostico de Gastritis Eritematosa e n mayo del ao pasado en el Hospital Regional
de Trujillo, refiere no recordar tratamiento
17. Debilidad generalizada
18. Debilidad y calambres en las piernas de predominio nocturno
19. Mareos
20. Vrtigo Objetivo
21. Nauseas
22. Vmitos
23. Creatinina: 1.8 mg/dl
24. Glucosa: 563 mg/dl
25. Examen de Sangre: Leucocitosis Hm: 12,800 leu (Ab = 0, SG = 82, Eo = 0, B = 0, M =0, L = 18 %)
26.

K: 4.1 mEq/L

27.

Cuerpos cetonicos en orina

28.

Apetito ligeramente aumentado.

29.

Sed: Aumentada. 2 a 3 litros por da de agua

30.

Orina: Poliuria (10 a 15veces/da)

31.

Sueo: Aumentado

32.

Peso: Disminuido 4 kilos en 2-3meses.

33.

Fatiga y visin borrosa

Problemas de Salud
P1:

Diabetes

Mellitus

tipo

descompensada

con

(13+15+17+19+20+21+22+24+26+27+27+28+29+30+31+32)
P2:

Creatinina: 1.8 (23)

P3:

Debilidad y calambres en las piernas de predominio nocturno (18)

P4:

Afirma presentar fatiga y visin borrosa (33)

P5:

Leucocitosis (25)

cetonuria

Discusin
Es necesario antes de llegar a la conclusin de Diabetes Mellitus tipo 2 descompensada con
cetonuria poder dar la razn del porque es posible esta conclusin.
Para ello se puede establecer un punto de partida en la Etiologia de la Hiperglicemia, debido a
que se podra dar el caso de que el aumento de glucosa no sea a causa de la Diabetes Mellitus, de
ser esta, controlada con terapia y adecuada alimentacin.
En personas con diabetes que no cumplen adecuadamente con su tratamiento, sus niveles de
azcar en la sangre (glicemia) tienden a elevarse por encima de los valores normales (70 a 110
mg/dl).
La Hiperglicemia sucede cuando el azcar en la sangre alcanza un nivel de 180 mg/dl o ms. Si
la hiperglicemia no es tratada y se mantiene en niveles por encima de 240 mg/dl, puede dar lugar
a una situacin muy peligrosa llamada cetoacidosis o coma diabtico. La cetoacidosis
generalmente ocurre en personas con Diabetes tipo 1.
Los elevados niveles de azcar en la sangre (hiperglicemia), tambin incrementan el riesgo de
infecciones y estn directamente relacionados con la aparicin de complicaciones crnicas a
largo plazo (el DCCT lo prob).
La etiologa acerca de la Hiperglicemia es la siguiente:
1) fisiolgicas: ansiedad, esfuerzo muscular, menstruacin aunque no se sabe por que
mecanismo, exposicin a baos calientes. La hiperglicemia en estos casos es temporal.
2) estrs: intervenciones quirrgicas, asfixia, algunos investigadores consideran que estos
pacientes tienen predisposicin a padecer DM en el futuro.
3) Diabetes Mellitus: es la causa mas frecuente de hiperglicemia, es lo primero que debemos
pensar al ver un paciente con hiperglicemia.
4) Sx diabetoides Extrainsulares:
a) hipofisiario: como la acromegalia y enfermedad de cushing

b) Suprarrenal: como el sx de cushing y el feocrmocitoma, son enfermedades que no tienen que

ver con la DM pero producen hiperglicemia,
c) Tiroidea: Hipertiroidismo,
5) hiperglicemia febril: Como una neumona, Tb miliar o una sepsis,
6) hiperglicemia encefalopatica: se da en los pacientes que tiene trauma cerebral, epilepsia o
despus de hacer una ventriculografa {procedimiento en el que se inyecta material de contraste
en los ventrculos cerebrales y se toma una radiografa para dibuja los ventrculos, esto se usa
menos desde que vino la TAC con el cual vemos todo el parnquima cerebral}
7) hiperglicemia toxica: Como en el caso de inyeccin de morfina, uso de eter, cafena y las
tiacidas que produce hiperglicemia como efecto colateral, a los pacientes diabticos se debe dar
otro medicamento para tratar la HTA y vigilar los niveles de glucosa.
8) Infarto del miocardio: puede haber hiperglicemia transitoria
9) Insuficiencia heptica: es rara porque generalmente lo que el paciente presenta es
hipoglucemia.
10) hiperglicemia iatrognica hormonal: se da en los pacientes que son tratados con esteroides
o con ACTH, estos medicamentos producen Sndrome de Cushing y diabetes mellitus en dosis
no controladas.
11) pancreatitis aguda: Se presenta en las formas graves, el pncreas entra en insuficiencia y es
incapaz de mantener los valores normales de glicemia.
12) Diabetes gestacional: es reversible despus del parto porque pasa el estrs. Los pacientes
que presentan hiperglicemia en estas situaciones son pacientes que tienen antecedentes familiares
o predisposicin a padecer Diabetes mellitus en el futuro.

1.-Hiperglicemia por Diabetes Mellitus

Protocolo para el Diagnstico de la Diabetes

De acuerdo con el Instituto Nacional de la Diabetes y de las Enfermedades Digestivas y del

Rin (National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases, su sigla en ingls es
NIDDK):

Las personas mayores de 45 aos de edad deberan ser evaluadas para la diabetes. Si el
primer examen de la glucosa en la sangre es normal, deben tener otro examen cada tres
aos.

Las personas menores de 45 aos de edad deberan ser evaluadas para la diabetes
basndose en los siguientes factores:
o

Tener ms del 20 por ciento sobre el peso ideal del cuerpo, o tener un ndice de la
masa corporal (su sigla en ingls es BMI) de ms de, o igual a 27 kgm/m2.

Tener un familiar de primer grado que tenga diabetes (madre, padre, o hermano).

Ser miembro de un grupo tnico de alto riesgo [afro-americano, hispano (latino),

asitico o indio nativo de las Amricas].

Dar a luz a un beb que haya pesado ms de 9 libras, o tener diabetes durante el
embarazo.

Tener la presin sangunea en, o ms alta de 140/90 mm/Hg.

Tener niveles de grasa anormales en la sangre, como las lipoprotenas de alta

densidad (su sigla en ingls es HDL) menos de o igual a 35 mg/dl, o los
triglicridos ms de, o igual a 250 mg/dl (mg/dl = miligramos de glucosa por
decilitro de sangre).

Tener deteriorada la tolerancia a la glucosa cuando se le haba examinado para la

diabetes previamente.

Un diagnstico de diabetes:

Un diagnstico de diabetes se hace cuando cualquiera de estos exmenes es positivo, seguido por
un segundo examen positivo realizado en un da diferente:

La glucosa del plasma en ayunas es mayor que, o igual a 126 mg/dl con sntomas de
diabetes.

La glucosa del plasma casual (tomada a cualquier hora del da) de ms de, o igual a 200
mg/dl con los sntomas de diabetes.

El valor del examen oral de la tolerancia a la glucosa (su sigla en ingls es OGTT) es
mayor que, o igual a 200 mg/dl cuando se mide en un intervalo de dos horas. El OGTT es
dado sobre un periodo de tres horas.

Un diagnstico de diabetes gestacional:

La diabetes gestacional es diagnosticada con una prueba eliminatoria de la glucosa, la cual
involucra la toma de una bebida glucosa, seguida por la medida de los niveles de glucosa
despus de una hora.
Hable con su mdico acerca de su deseo de ser evaluada para la diabetes gestacional.
Sntomas y signos de DM no tratada
En el caso de que todava no se haya diagnosticado la DM y comenzado su tratamiento, o que no
est bien tratada, se pueden encontrar los siguientes signos (derivados de un exceso de glucosa
en sangre, ya sea de forma puntual o contnua):

Poliuria, polidipsia y polifagia.

Vaginitis en mujeres, balanitis en hombres.

Perdida de peso a pesar de la polifagia.

Aparicin de glucosa en la orina.

Ausencia de la menstruacin en mujeres.

Aparicin de impotencia en los hombres

Dolor abdominal.

Fatiga o cansancio.

Cambios en la agudeza visual.

Hormigueo o adormecimiento de manos y pies, piel seca, ulceras o heridas que cicatrizan
lentamente.

Debilidad.

Piel seca

Irritabilidad

Cambios de animo

Complicaciones agudas de la diabetes mellitus

La cetoacidosis diabtica

y el sndrome hiperglucmico hiperosmolar no cetsico son las

complicaciones agudas ms importantes de la diabetes mellitus, tanto por su frecuencia como por
la mortalidad asociada. Aunque se discuten por separado, representan los puntos extremos de las
urgencias causadas por el mal control de la diabetes, se caracterizan ambas por insulinopenia y
solo difieren en el grado de deshidratacin y en la severidad de la acidosis metablica. Se han
propuestos tres mecanismos que explicaran el mayor grado de deshidratacin y la falta de
cetognesis en el SHHNC: un mayor nivel de reserva pancretica de insulina, un nivel ms bajo
de hormonas contrarreguladoras, y la inhibicin de la lipolisis por la misma situacin
hiperosmolar.
A. Diagnstico y tratamiento de la Cetoacidosis Diabtica (CAD).
1. Concepto. La CAD es una complicacin aguda y grave en la que una deficiencia absoluta o
relativa de insulina junto con un incremento de glucagn y otras hormonas contrarreguladoras,
conduce a la aparicin de hiperglucemia (produciendo diuresis osmtica, deshidratacin e
hipovolemia) y cetosis originando una acidosis metablica. Su mortalidad se estima en menos
del 5%.

2. Los factores desencadenantes de la CAD por orden de frecuencia son: infecciones (30-35%)
dosificacin incorrecta de la insulina (15-30%), inicio de diabetes mellitus (20-25%),
enfermedades intercurrentes (10-20%, sobre todo abuso alcohol, IAM, ACV, traumatismos
graves, abdomen agudo, ciruga mayor, enfermedades endocrinas, frmacos -sobre todo
glucocorticoides y tiazidas-) y sin causa aparente (2-10%).
3. Clnica. Los sntomas son: poliuria, polidipsia, astenia, anorexia, vmitos, dolor abdominal,
disminucin del estado de conciencia (coma < 10 %). Entre los signos nos encontramos con:
deshidratacin cutneo-mucosa, hipotensin, taquicardia, piel caliente, respiracin de Kussmaul
y aliento cetsico. El examen debe ir dirigido no slo al diagnstico de la CAD sino a la causa
desencadenante.
"Se debe considerar el diagnstico de CAD en todo paciente con disminucin del nivel de
conciencia o con hiperventilacin".
4. El diagnstico se basa en los siguientes criterios: Glucosa > 250 mg/dl, pH < 7,3; HCO3 < 15
mmol/L y cetonemia positiva (> 5 mmol/l), o en su defecto, cetonuria positiva > 3+. Adems se
acompaa de anin GAP casi siempre elevado y glucosuria > 3+.
5. Las pruebas de laboratorio a realizar de forma inmediata son glucemia, glucosuria y
cetonuria con tiras reactivas que sugieren el diagnstico.
De forma diferida se realizarn para confirmar el diagnstico e investigar la causa
desencadenante: glucemia, gasometra arterial, urea y creatinina plasmtica, iones (Na, K, CI),
hemograma completo, osmolalidad plasmtica, anin GAP, anormales en orina y sedimento,
ECG, Rx de trax, Rx de abdomen simple ( si se considera adecuada).
B. Diagnstico y tratamiento del sndrome hiperglucmico hiperosmolar no cetsico.
1. Concepto. Se define el sndrome hiperglucmico hiperosmolar no cetsico (SHHNC) como
un sndrome clnico-bioqumico caracterizado por el desarrollo insidioso de hiporglucemia grave
(> 600 mg/dl), hiperosmolalidad plasmtica (> 340 mOsm/L) sin cetosis significativa,

deshidratacin con insuficiencia renal prerrenal y disminucin del nivel de conciencia y/o signos
neurolgicos.
2. La clnica del SHHNC viene definida por sed intensa y poliuria, con progresiva deshidratacin
e hipotensin, alteracin gradual del nivel de conciencia, posible focalidad neurolgica
reversible y coma.
Al igual que ocurra en la cetoacidosis diabtica hay que intentar descubrir el factor
precipitante, que puede ser alguno de los siguientes: infecciones hasta en el 60% de los casos,
sobre todo neumona - 40-60%- o ITU - 5-16%-, enfermedades cardiovasculares (infarto agudo
de miocardio, accidente vascular cerebral), abandono del tratamiento, pancreatitis, embolismo
pulmonar, intervenciones quirrgicas, traumatismos, quemaduras, inadecuada ingesta de agua,
frmacos (diurticos tiazdicos, corticoides, difenilhidantoina, antagonistas del calcio y betabloqueantes) o procedimientos teraputicos (dilisis o nutricin artificial). Tpicamente, hasta en
un 30% de los casos la diabetes mellitus no estaba diagnosticada.
3. Los datos analticos que encontramos en los pacientes con coma hiperosmolar son los
siguientes: glucemia > 600 mg/dl, osmolalidad en plasma > 340 mOsm/L (calculndose la
osmolalidad efectiva con la frmula 2 x [Na][mEq/l] + glucosa [mgr/dl]/18.
Entre las complicaciones crnicas encontramos:
Retinopata diabtica
Nefropata diabtica
Cataratas
Macroangiopata diabtica
Pie del diabtico
2.- Hiperglicemia por Stress
Los diabticos desarrollan enfermedades crticas y requieren intervenciones quirrgicas ms
comnmente que los no diabticos, asimismo la diabetes se asocia a una mayor morbimortalidad.
La desregulacin de la glucosa es un evento comn en pacientes agudamente enfermos. Esta
hiperglicemia de strees, definida como un aumento transitorio de la glucosa durante una injuria

fisiolgica aguda, se observa en dos poblaciones bien definidas: una, con diabetes o intolerancia
a la glucosa, y otra que desarrolla hiperglicemia como consecuencia de una injuria severa y
aumento
de
las
hormonas
contrareguladoras.
La relacin entre la hiperglicemia en pacientes crticos y una mayor morbimortalidad ha sido
reportada en mltiples escenarios clnicos.
3.- Hiperglicemia por Sindromes diabetoides Extrainsulares
a) hipofisiario:
Sindrome de Cushing:
Excesiva actividad de los glucocorticoides sobre las clulas del organismo.
El exceso crnico de corticoides produce una redistribucin de la grasa corporal y aumento del
catabolismo proteico. La grasa tiende a acumularse en la cara, el cuello, el tronco y abdomen, las
extremidades adelgazan, ya que pierden tejido adiposo, los msculos se atrofian debido al
catabolismo proteico. Todo ello configura una obesidad de localizacin troncular o central. La
cara adquiere un aspecto redondeado (en luna llena), el cuello se ve relativamente corto debido al
acumulo de grasa y una fosa supraclavicular prominente En los nios el estado catablico
provoca una detencin del crecimiento, otras manifestaciones pueden ser: piel atrfica y dbil,
mala cicatrizacin, estras purpuritas o vinosa, osteoporosis. Aparece intolerancia a la glucosa e
hiperisulinismo que pueden desencadenar en una Diabetes Mellitus. En el sistema nervioso
produce depresin, paranoia. Puede aparecer HTA que puede desencadenar en ICC En los casos
donde se ve elevada la ACTH se puede encontrar hiperpigmentacin y aumento de las secrecin
de andrgenos, lo que se traduce en hirsutismo e irregularidades menstruales
Acromegalia
Se produce por una produccin excesiva de hormona del crecimiento por parte de la hipfisis,
provocado por un adenoma hipofisario. Tambin se conoce como gigantismo hipofisario. Los
principales signos incluyen el engrosamiento de la piel, de los tejidos blandos y de los huesos de
la cabeza y los pies. Tambin hay hipertensin y resistencia a la insulina.
La secrecin aumentada de GH ocasiona una elevacin en las concentraciones circulantes de
IGF-I. La accin de GH e IGF-I provoca un crecimiento de las partes acras del esqueleto (hueso
peristico) y de todos los tejidos blandos. La accin antiinsulnica de la GH ocasiona el
empeoramiento de una diabetes mellitus preexistente o su aparicin. El engrosamiento de la piel
es debido al depsito en la dermis de glucosaminoglicanos, cido hialurnico y condroitinsulfato
- Comienza habitualmente de una manera insidiosa con cambios muy progresivos que
frecuentemente pasan desapercibidos para el paciente y las personas prximas.
- Piel y tejidos blandos. Aumento de los tejidos blandos y de las porciones extremas del
esqueleto. La nariz, labios, orejas, lengua, manos, pies, mandbula, arcos superciliares y
cigomticos experimentan un crecimiento progresivo, dando lugar al aspecto facial caracterstico

con engrosamiento y tosquedad de los rasgos, prognatismo, maloclusin dentaria (diastema) y

aumento de manos, pies y cabeza. El grosor de la piel aumenta de manera generalizada. Existe
hipersudoracin importante y la piel se vuelve aceitosa por hipersecrecin sebcea. Aparecen
fibromas cutneos, moluscum pendulum o acrocordones. En la mujer, hay hirsutismo sin
masculinizacin por hipercrecimiento del pelo y acn en los individuos ms jvenes.
- Astenia, debilidad muscular y cansancio fcil, con miopata proximal en el 50%.
Neuropata
compresiva.
Sndrome
del
tnel
carpiano
(30-50%).
- Depresin frecuente, disminucin de la iniciativa y espontaneidad, apata, malhumor e
hipersomnia.
- Organomegalias y frecuente que se desarrolle un bocio multinodular, en general no txico.
- Hipertensin arterial es ms frecuente que en la poblacin general.
- Problemas respiratorios. Apneas durante el sueo hasta en el 60% de los casos,
fundamentalmente por obstruccin de las vas areas superiores, con voz ms profunda por
aumento
de
las
estructuras
larngeas
y
senos
paranasales.
- Problemas cardacos. Hipertrofia concntrica del ventrculo izquierdo e hipertrofia septal
asimtrica, ECG anormal en el 50% de los pacientes, alteraciones del segmento ST y de la onda
T y alteraciones de la conduccin (bloqueo de rama). Pero slo el 15-20% presenta enfermedad
coronaria,
insuficiencia
cardaca
congestiva
o
arritmias.
- Alteraciones del metabolismo hidrocarbonado (25-60%), con diabetes clnica en 10-20%.
- Afectacin articular, por hipercrecimiento de los huesos periarticulares, hipertrofia sinovial y de
los cartlagos articulares, con articulacin inestable que provoca artralgias, artrosis y episodios de
artritis.
Es
caracterstica
la
cifosis
dorsal.
- Aumento de incidencia de plipos intestinales y cncer de colon.
b) Suprarrenal
Feocromocitoma: Un feocromocitoma es un tumor de la glndula adrenal que secreta las
hormonas epinefrina y norepinefrina. Estas hormonas, entre otras funciones, son las responsables
de regular la frecuencia cardiaca y la presin sangunea. Los feocromocitomas ocurren ms
frecuentemente en adultos jvenes y de mediana edad, entre 30 y 60 aos de edad. Adrenalina y
Noradrenalina inhibe la gluclisis y estimula la gluconeognesis provocando asi una
hiperglicemia.
El sntoma ms comn del feocromocitoma es la presin sangunea alta, que a veces es extrema.
Cada nio puede experimentar los sntomas de una forma diferente. Otros sntomas pueden
incluir los siguientes:

Pulso acelerado.
Palpitaciones.
Dolores de cabeza.
Mareos.
Poco aumento de peso a pesar del buen apetito.
Anomalas en el crecimiento.
Nuseas.
Vmitos.
Dolor abdominal.

Palidez de la piel.
Piel fra y hmeda.
Sudor.

c) Tiroidea: Hipertiroidismo
Es una situacin en la que se produce una cantidad excesiva de hormonas tiroideas circulantes,
generalmente debido a una tiroides que glndula funciona ms de lo debido
Las hormonas tiroideas son esenciales para la funcin de cualquier clula del organismo.
Regulan el crecimiento y la tasa metablica del cuerpo
Se relaciona el incremento de la hormona tiroidea con un aumento de la produccin basal
heptica de glucosa por el mayor uso a nivel esplacnico de precursores de la gluconeogenesis en
el estado hipertiroideo.
La descaga (output) de la glucosa total heptica es 20% mas en pacientes hipertiroideos que en
pacientes normales.
El recambio de glucosa( turn over) ha sido descrito 34% mas en pacientes hipertiroideos que en
pacientes normales
Este aumento se debera al incremento de la captacin de glucosa, de la glucosa producida a
nivel corporal total y de la gluconeogenesis.
La captacin de glucosa a nivel esplacnico dependera de tres factores: la cantidad de glucosa
presente en rea y unidad de tiempo, la habilidad tisular para extraer glucosa y la produccion de
glucosa por el hgado.
Los pacientes con hipertiroidismo leve pueden no tener ningn sntoma. Los sntomas se hacen
ms importantes a medida que la enfermedad empeora, y generalmente se relacionan con un
aumento del metabolismo corporal.
Sntomas frecuentes son nerviosismo, temblores, prdida de peso a pesar de un aumento de
apetito, sudoracin, palpitaciones, intolerancia al calor, y tendencia a la diarrea. Otros sntomas
de hipertiroidismo incluyen cansancio, debilidad, insomnio, y prdida de pelo. Las mujeres
pueden presentar alteraciones menstruales.
4) Infarto del miocardio:
Se denomina infarto del miocardio a la muerte celular de las miofibrillas causada por falta de
aporte sanguneo a una zona del corazn que es consecuencia de la oclusin aguda y total de la
arteria que irriga dicho territorio.

La causa de la oclusin coronaria total, en la mayora de los casos, es debida a la trombosis

consecutiva a la fractura de una placa de ateroma intracoronaria independientemen te del grado
de obstruccin que causaba antes de su ruptura (ver angina inestable). En otras ocasiones es la
resultante de un espasmo coronario intenso (angina de Prinzmetal) que se prolonga en el tiempo,
an cuando no exista aterosclerosis coronaria. El infarto del miocardio tambin puede ocurrir
cuando exis te una obstruccin significativa de una arte ria coronaria por una placa de ateroma y
los cambios de tono normales de la arteria pue den ocluirla completamente, con o sin ruptura de
la placa.
CUADRO CLINICO Y DIAGNOSTICO
El sntoma caracterstico es el dolor retroesternal (85% de los casos), opresivo, intenso, con sen
sacin de muerte inminente, con irradiacin al cue llo, hombros, maxilar inferior, brazo izquierdo
o ambos brazos (borde cubi tal). Con frecuencia se irradia al dorso. Habitualmente dura ms de
30 minutos, puede prolongarse por varias ho ras. Aparece en el reposo o durante el esfuerzo y no
se alivia ni con el reposo ni con los vasodilatadores. Generalmente se acompaa de reaccin
adrenrgica o vagal.
La reaccin adrenrgica se debe a la liberacin de catecolaminas en respuesta a la agresin
aguda y sus manifestaciones son: taquicardia sinusal, aumento del gasto cardaco y de las
resistencias perifricas por vasoconstriccin que elevan la presin arterial. En la piel se produce
palidez, piloereccin y diaforesis fra.
La reaccin vagal se debe a liberacin de acetilcolina y ocurre principalmente en el infarto de la
cara diafragmtica por fenmeno reflejo (reflejo de Bezold-Jarisch). Se manifiesta por:
bradicardia, bajo gasto cardaco, vasodilatacin perifrica con hipotensin arterial, salivacin
excesiva, nusea y fre cuentemente broncoespasmo.
En ms de la mitad de los casos de infarto agudo del miocardio no existen sntomas
premonitorios, y menos de 30% de los pacientes refieren angina previa.
La hiperglucemia es un hallazgo frecuente durante la etapa de estrs que acompaa al enfermo
grave y en estado crtico; a menudo se percibe como parte de la respuesta metablica de
adaptacin paralela al curso clnico de la enfermedad aguda. Se asocia a mayor frecuencia de
infecciones nosocomiales, y en los pacientes con infarto agudo del miocardio o evento vascular
cerebral agudo aumenta la morbilidad y mortalidad. Slo la tercera parte de los pacientes que
presentan hiperglucemia en la unidad de cuidados intensivos tiene diabetes mellitus.

5) Insuficiencia heptica:
La incapacidad del hgado de efectuar sus complejas funciones sintticas, metablicas y
excretoras determina un conjunto de manifestaciones clnicas estereotipadas cuyo manejo y
trascendencia depende del escenario clnico especfico. La insuficiencia heptica aguda puede
darse en el contexto de un hgado previamente sano (falla heptica fulminante, FHF) o
corresponder a una descompensacin de una patologa heptica crnica. Por su relevancia en el
contexto clnico del paciente crtico este captulo se ocupar fundamentalmente de la FHF.

La identificacin de la etiologa de la FHA es importante para guiar el tratamiento y para definir

el pronstico. La frecuencia con que estas etiologas se presenten depende del contexto
epidemiolgico. En los Estados Unidos, las hepatitis virales, la intoxicacin por acetaminofeno y
las reacciones idiosincrsicas a frmacos constituyen las causas mas frecuentes de FHA. Los
datos disponibles en Chile sugieren que la etiologa ms frecuente de la FHA es la hepatitis viral
por virus. A pesar de que slo el 0.35% de los casos de hepatitis A se presenta como FHA el
nmero total de casos anuales en nuestro pas determina su predominancia como etiologa de este
sndrome.
MANIFESTACIONES CLINICAS
El cuadro clnico de la IHA es bastante florido, y se basa en la insuficiencia hepatocelular
establecida. A la exploracin llama la atencin un marcado tinte ictrico junto con ftor heptico
intenso, acompaado de encefalopata en grado variable en funcin del tiempo de evolucin. En
la exploracin fsica destaca un hgado normal o aumentado de tamao, acompaado de
semiologa de ascitis y dolor abdominal no muy llamativo. La hipertensin portal es un hallazgo
constante, en funcin de ella presentarn ascitis, circulacin colateral y/o episodios de
hemorragia digestiva de origen varicoso. El edema cerebral que se genera produce un cuadro de
hiperventilacin secundaria, presentarn circulacin hiperdinmica, con aumento de gasto
cardiaco, tensin arterial normal pero disminucin de la presin venosa central. Se acompaa de
oligoanuria progresiva y desarrollo de insuficiencia renal hasta en un 41% de los casos,
secundaria a una necrosis tubular aguda, siendo en estos casos la mortalidad muy alta. La
hiperbilirrubinemia generada puede condicionar un descenso en el aclaramiento de creatinina.
Adems en la evolucin del proceso, se van a desarrollar infecciones con una incidencia entre el
35-80%, afectando sobre todo a vas respiratorias ( S aureus, C albicans...) en relacin con
maniobras invasivas empleadas. Las complicaciones derivadas del cuadro inicial actan
aumentando la mortalidad asociada al cuadro.
La hipoglicemia es frecuente como consecuencia de deplecin de glicgeno heptico y
gluconeognesis disminuida
6) Pancreatitis aguda:
La pancreatitis es una enfermedad pancretica inflamatoria que se puede dar de dos formas: la
pancreatitis aguda y la la pancreatitis aguda. La patologa de la la pancreatitis aguda (PA) vara
de pancreatitis edematosa (que es un desorden leve) hasta la pancreatitis necrotizante. (2)
La incidencia de pancreatitis vara en diferentes pases y depende de la causa: alcohol, factores
metablicos, drogas o medicamentos y clculos renales.
En signos y sntomas hay presencia de dolor abdominal desde suave y tolerable molestia hasta
estrs severo, constante e incapacitante. Localizado en el epigastro y regin preumbilical y
puede irradiarse a la espalda como el pecho y abdomen inferior. (dolor en cincho).
Nausea y vmitos por inflamacin del abdomen y los intestinos debido a la hipomotilidad.

Distensin abdominal
Peritonitis qumica
Se puede encontrar un hiperglicemia por baja secrecin de insulina, baja secrecin de glucagn,
alto nivel de catecolaminas. Mas por la condicin de stres oxidativo que tiene el paciente puede
darse una hiperglicemia transitoria.
P2: Creatinina: 1.8 mg/dl
H1: Nefropatia Diabetica:
El primer cambio detectable en el curso de una nefropata diabtica en un engrosamiento en el
glomrulo. En esta etapa, el rin puede comenzar a permitir ms albmina (protena) de lo
normal en la orina y esto se puede detectar por medio de pruebas sensibles para la albmina. Esta
etapa se llama "microalbuminuria" (micro se refiere a las pequeas cantidades de albmina).
A medida que la nefropata diabtica progresa, se destruye un creciente nmero de glomrulos.
Ahora las cantidades de albmina que estn siendo excretadas se incrementan y se pueden
detectar por medio de tcnicas ordinarias de anlisis de orina. En esta etapa, una biopsia de rin
muestra claramente la nefropata diabtica.
La protena puede aparecer en la orina por 5 a 10 aos antes de que se presenten otros sntomas.
La hipertensin a menudo acompaa la nefropata diabtica y, con el tiempo, la capacidad de
funcionamiento del rin comienza a disminuir. Esta nefropata finalmente puede llevar a que se
presente insuficiencia renal crnica y contina progresando hacia una enfermedad renal en
estado terminal, con frecuencia en un perodo de 2 a 6 aos despus de la aparicin de la protena
alta en la orina (proteinuria).
La nefropata diabtica es la causa ms comn de insuficiencia renal crnica y enfermedad renal
en estado terminal . Las personas con diabetes tipo 1 y tipo 2 estn en riesgo y dicho riesgo es
mayor si los niveles de glucosa en la sangre no estn bien controlados. Sin embargo, una vez que
se desarrolla la nefropata, la mayor tasa de progresin se observa en pacientes con un control
deficiente de su presin arterial.
La nefropata diabtica generalmente acompaa a otras complicaciones de la diabetes,
incluyendo hipertensin, retinopata y cambios en los vasos sanguneos, aunque es posible que
dichas complicaciones no sean obvias durante las primeras etapas de la nefropata. La nefropata
puede estar presente por muchos aos antes de que se desarrolle protena alta en la orina o
insuficiencia renal crnica.
H2: Por Deshidratacin: a causa de vmitos ltimos.
P3:

Debilidad y calambres en las piernas de predominio nocturno

H1:

La neuropata diabtica es una complicacin comn de la diabetes en la cual se presenta

dao a los nervios como resultado de una hiperglucemia (altos niveles de azcar en la sangre).
Las personas con diabetes comnmente desarrollan dao temporal o permanente en el tejido
nervioso. Las lesiones en los nervios son causadas por una disminucin del flujo sanguneo y por
los altos niveles de azcar en la sangre y tiene mayores posibilidades de desarrollo si los niveles
de azcar en la sangre no estn bien controlados.
Algunos diabticos no presentan neuropata, mientras que otros pueden sufrir esta afeccin en
una etapa relativamente temprana. En promedio, el inicio de los sntomas se presenta de 10 a 20
aos despus de diagnosticada la diabetes y aproximadamente el 50% de las personas con dicha
afeccin finalmente padecen neuropata.
Las lesiones a los nervios perifricos pueden afectar los nervios craneales o los de la columna
vertebral y sus ramificaciones y es un tipo de neuropata (lesin nerviosa) que tiende a
desarrollarse por etapas. En un principio, hay un dolor y hormigueo intermitente en las
extremidades, particularmente en los pies; mientras que en las etapas ms avanzadas, el dolor es
ms intenso y constante. Finalmente, se desarrolla una neuropata sin dolor cuando se pierde la
sensacin al dolor en el rea, lo que incrementa en alto grado el riesgo de una lesin severa en
los tejidos, dado que el dolor ya no alerta a la persona sobre dichas lesiones.
Las neuropatas autnomas afectan los nervios que regulan las funciones vitales involuntarias,
incluyendo el msculo cardaco y los msculos lisos. Estas neuropatas pueden causar presin
sangunea baja, diarrea, estreimiento, impotencia sexual y otros sntomas.
Sntomas

P4:

Entumecimiento (disminucin o prdida de la sensibilidad en una parte del cuerpo)

Hormigueo
Diarrea
Estreimiento
Prdida de control de la vejiga
Impotencia
Parlisis facial
Prpado cado
Cada de la boca
Cambios en la visin
Mareos
Debilidad
Dificultad para deglutir
Deterioro del habla
Calambres musculares
Fatiga y visin borrosa

H1:

Retinopatia diabtica

La retinopata diabtica es una complicacin ocular de la diabetes, causada por el deterioro de los
vasos sanguneos que irrigan la retina del fondo de ojo. Estos vasos sanguneos debilitados
pueden dejar salir lquido o sangre, formar ramas frgiles en forma de cepillo, y agrandarse en
ciertos lugares.
Cuando la sangre o lquido que sale de los vasos lesiona o forma tejidos fibrosos en la retina, la
imagen enviada al cerebro se hace borrosa.
La causa de la retinopata diabtica no se conoce muy bien; sin embargo se sabe que la diabetes
debilita los vasos sanguneos pequeos en varias partes del cuerpo. El embarazo y la presin
elevada pueden empeorar esta situacin en los pacientes diabticos.
Aunque puede haber un desarrollo gradual de visin borrosa, la vista generalmente no se daa
por la retinopata no proliferativa. Los trastornos oculares pueden pasar desapercibidos, a menos
que se descubran durante un exmen mdico de los ojos.
Cuando ocurren hemorragias en pacientes con retinopata proliferativa, la vista se nubla o se
puede perder completamente.
P5:

Leucocitosis

H1: Bacteriuria Asintomatica

La bacteriuria asintomtica se presenta hasta en un 6% de las personas sanas y afecta al 18% de
los diabticos (en su mayora mujeres) y 20 % de las personas de edad avanzada (ms a menudo
mujeres que hombres), pero no se comprenden bien las razones por las cuales no se presentan los
sntomas.
La mayora de los pacientes con bacteriuria asintomtica no necesitan tratamiento, dado que las
bacterias no estn causando ningn dao. Sin embargo, ciertos grupos estn en alto riesgo de
infecciones renales si desarrollan esta afeccin y son, entre otros, los siguientes:

Diabticos
Personas de edad avanzada
Mujeres embarazadas: si la bacteriuria asintomtica se deja sin tratamiento, hasta un 40%
desarrollan infeccin renal
Pacientes con trasplante de rin
Nios pequeos con reflujo vesicoureteral
Pacientes con clculos renales infectados

Por definicin, la bacteriuria asintomtica no causa sntomas. Los sntomas de una infeccin
urinaria comprenden ardor durante la miccin, necesidad imperiosa de orinar e incremento en la
frecuencia de las micciones.

La bacteriuria asintomtica se detecta al descubrir una proliferacin bacteriana significativa en

un urocultivo tomado de una muestra de orina.

Descompensacin Diabetes Mellitus 2

Plan Farmacolgico:
Ante cualquier enfermedad intercurrente el control metablico puede deteriorarse rapidamente,
por lo que es fundamental que el paciente est instruido sobre las acciones a realizar ante estas
circunstancias:
Es fundamental la realizacin de autoanlisis de glucemia capilar y cetonurias en domicilio dos o
ms veces al da, ante la presencia de cualquier enfermedad intercurrente.
Si est en tratamiento con hipoglucemiantes orales o insulina es importante advertirle que NO
DEBE SUSPENDER EL TRATAMIENTO y que contacte con su mdico para valorar
insulinizacin:
Si en ms de dos ocasiones consecutivas la glucemia es superior a 300 mg/dl o las dos ltimas
determinaciones de cetonuria son positivas
En pacientes tratados con insulina se les recomienda que determine la glucemia antes de las
comidas , y que en funcin de ella ajuste el horario de comida e incluso incremente la dosis de
insulina aadiendo 2-3 unidades de insulina rpida antes de las comidas
Glucemia

Dosis insulina

Hora comida

< 80

usual

5-10 min.tras inyeccin

80 - 140

Usual

30 min. tras inyeccin

140- 180

Usual

45 min.tras inyeccin

180- 240

usual

60 min. tras inyeccin

> 240

Usual + 2-3 UI Insulina rpida

60 min. tras inyeccin

En casos ms severos o incluso en los pacientes tratados con hipoglucemiantes orales en que
procedamos a la insulinizacin temporal lo recomendable es pasar a 4 inyecciones de insulina
rpida (cada 6 horas: 7 h, 13 h, 19 h, 1 h) segn determinacin de glucemia:

Glucemia
(mg/dl)

Insulina rpida
(UI)

< 140

140-180

180-240

10

> 240

15

La parte ms urgente del tratamiento es la hidratacin, ya que sin una buena perfusin perifrica
la insulina no llega bien a los tejidos diana. La cantidad de lquido depender del estado clnico
del paciente. Se recomienda comenzar con suero salino isotnico al 0.9%. Una pauta de infusin
que podemos recomendar es
Primer litro en 2 horas
Segundo litro en 4 horas
Tercer litro en 6 horas
Cada litro posterior en 8 h
El potasio en los primeros momentos puede estar normal o incluso elevado debido a la acidosis.
es al iniciar el tratamiento cuando tiende a disminuir rpidamente. es necesario dar potasio desde
el inicio del tratamiento, independientemente de los niveles sricos del mismo, salvo que el
paciente est en anuria. Se recomienda iniciar el tratamiento con 10-30 mEq/h.
La insulina no es fundamental darla en los primeros momentos, pues hasta que no haya buena
perfusin perifrica no har efecto. El tipo de insulina que hay que utilizar es la rpida, a ser
posible intravenosa en perfusin continua. Mientras se traslada el paciente al hospital, a falta de
perfusin continua puede usarse la va intramuscular como alternativa, comenzando con dosis
bajas 5-6UI/h, aunque esto no es tan importante como la hidratacin. Algunos autores

recomiendan previamente un bolo rpido de 10-20 UI de insulina rpida IV.

Plan Educativo
Alimentacion:
Conocer conceptos bsicos de alimentacin sana y equilibrada, que nos proporcione un buen
estado nutricional.

Mantener hbitos regulares de alimentacin y conocer el contenido de hidratos de

carbono (azcares) de los alimentos, cuanto ms conocimiento se adquiera sobre los
hidratos de carbono de los alimentos y su efecto sobre la glucosa en sangre, mayor y
mejor control se tendr sobre la diabetes.
Los consejos dietticos deben estar dirigidos a toda la familia

Actividad Fsica:
Con la prctica programada se logran beneficios:

Favorece que la insulina funcione mejor, consiguiendo la reduccin de la glucemia en

sangre.
Mejorar la calidad de vida.

Para realizar actividad fsica debe tener un buen control metablico, no se puede realizar
ejercicio con glucemia elevada 250-300 mg/dl y/o presencia de cuerpos cetnicos. Consultar con
el equipo de diabetes qu actividad ser la ms adecuada y como realizarla correctamente.
Tratamiento Farmacolgico
Insulina. Todas las personas con diabetes tipo 1 y algunas con diabetes tipo 2 precisan
tratamiento con insulina con el objetivo de:

Reducir los niveles de glucosa en sangre.

Eliminar los signos y sntomas de descompensacin diabtica (sed, etc.).
Prevenir la cetoacidosis diabtica.

En la actualidad se aconseja la Insulinoterapia Intensificada, esto significa que se tiene

que administrar varias veces al da Insulina.
Autoanlisis
Es imprescindible para lograr un buen contro metablico medirse la glucosa en sangre
antes y despus de las comidas, la cetonemia cuando sea necesario