Universidad Tcnica de Machala UTMACH.

Facultad de Ciencias Qumicas y de la Salud

Universidad Tcnica de Machala

Facultad de Ciencias Qumicas y de la Salud
Unidad Acadmica de Ciencias Mdicas
Catedra de Pediatra

TEMA:

LA DIFTERIA

INTEGRANTE:

LUIS OMAR TORAL

DOCENTE:
DR. MIGUEL NOBOA TAPIA
CURSO:

AO B

AO LECTIVO:

2015-2016

Unidad acadmica de Ciencias Mdicas

Ctedra: PEDIATRA
Docente: Dr. MIGUEL NOBOA

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LA DIFTERIA
DEFINICION:
Su nombre deriva del griego CORYNEE, o Garrote, que se refiere
a sus extremos engrosados, y Difteria, que significa cuero, por la
caracterstica membrana farngea coricea que genera.
Sindrome clnico Agudo, causado por bacterias grampositivo aerbico
(C.diphtheriae y C. ulcerans) con alguno tipos de cepas toxgenas y no toxgenas. El
cuadro clnico se manifiesta a partir de los 2 a 4 dias despues de la incubacin. El
bacilo, no encapsulado, no productor de esporas, inmvil, produce una infeccin
aguda debido a la toxina difteria que produce el bacilo en varios sitios del
organismo Humano, como son vas respiratorias, piel, corazn, SNC, Rin. La
enfermedad de la difteria se caracteriza por una seudomembrana griscea
marrn. Produciendo con mayor prevalencia muerte por asfixia en nios.

ETIOLOGIA:
Friedrich loeffler aisl por primera vez el bacilo diftrico,
la especie se subdivide en 4 biotipos (gravis, intermedius,
Mitis, y belfanti).
El bacilo C. Difteria y C. Ulcerans, son bacilos gram positivos, inmviles, aerobios,
no encapsulados y productores de toxina diftrica.
Los organismos pueden permanecer viables en el polvo o en los fmites hasta 6
meses.
Medios de trasmisin.1.- gotitas respiratorias
2.- contacto directo con secreciones respiratorias de
individuos sintomticos
3.- exudados de lesiones cutneas infectadas
4.-portadores respiratorios asintomticos
5.- Leche contaminada y de manipuladores de alimentos infectados.
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Ctedra: PEDIATRA
Docente: Dr. MIGUEL NOBOA

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PATOGENIA:
La toxina afecta a todas las celulas del organismo aunque sus
efectos ms prominentes tienen lugar en el corazn (miocarditis),
nervios (desmielinizacin) y riones (necrosis tubular). La toxina es
extremadamente potente.
Primeros dias de la infeccin de las vas respiratorias,
induce la formacin de un denso coagulo necrtico
compuesto de fibrina, leucocitos, eritrocitos, celulas
epiteliales respiratorias muertas y microorganismos.la
retirada de esta seudomembrana adherente de color
marron grisceo revela una submucosa edematosa y
hemorrgica. La membrana puede ser localizada
(amigdalina, farngea, nasal) o ampliamente extendida (forma un molde de la
faringe y el rbol traqueobronquial).
El edema del tejido blando subyacente y la linfangitis cervical puede ser intensa y
especialmente en las vas respiratorias de los nios, qu son ms pequeos, pueden
producir dificultad respiratoria y apariencia de cuello de toro. Tanto en adulto
como en nios, una causa habitual de muerte es la asfixia por
aspiracin de la membrana.

MANIFESTACIONES CLINICAS:
Depende de la localizacin anatmica de la lesin, del estado
inmunolgico del husped y de la produccin y distribucin sistmica
de la toxina.
DIFTERIA DE LAS VIAS RESPIRATORIAS
Tras un periodo de incubacin de 2 a 4 dias pueden aparecer signos y sintomas
locales de inflamacion en varias localizaciones de las vas respiratorias.

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Infeccin Nasal Anterior.Se manifiesta con secrecin nasal sanguinolenta o

seropurulenta asociada a una membrana mucosa
blanquecina sobre todo en el tabique. La secrecin
puede inducir una reaccin erosiva sobre la superficie
externa de las narinas y el labio superior.

Infeccin de las Fauces.- estructura posterior de la

boca y la porcin proximal de la
faringe, inicio subagudo, febrcula
(raramente > 39.4 C ) malestar general , dolor de garganta ,
Congestion farngea leve y desarrollo de una membrana , de
forma tpica sobre una o ambas amigdalas,con una extensin
que afecta los pilares amigdalinos , vula, paladar
blando,orofaringe y rinofaringe.
La membrana es inicial blanca y brillante, pero se vuelve de
un color gris sucio con parches de necrosis verdes o negros.
Las adenopatas cervicales y tumefaccin puede distorsionar el contorno normal de
las reas submentonianas y cervical, dando un aspecto de Cuello de Toro y a
estridor respiratorio.

Infecciones larngea y Traqueobronquial.-

Disfona, disnea, estridor respiratorio y tos metlica .El

edema y la membrana que afectan a la trquea y los
bronquios pueden dificultar an ms la respiracion los
nios afectados aparecen cianticos y ansiosos, usan
los msculos respiratorios accesorios y muestran
retraccin respiratoria de la zona intercostal,
supraclavicular, y subesternal.

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DIFTERIA CUTNEA.En los trpicos, puede producir infecciones

cutneas, ulceras crnicas incurables con una
membrana gris sucia. la presentacin indolente y no
progresiva. Hay que destacar que el c. Ulceruns
tiene la capacidad de causar ulceras cutneas
crnicas.

COMPLICACIONES:
Afecta a sitios distantes, como consecuencia de la absorcin y
diseminacin de la toxina diftrica. Se presentan de 2 a 3
semanas despues de la infeccin diftrica respiratoria.

CORAZON (miocardiopata toxica, endocarditis)

ARTICULACIONES (artritis piognica)
SN (neuropata toxica)
RION (Insuficiencia renal aguda y Necrosis tubular aguda)
PULMONES (neumona)
HIPOTENSION (disfuncin de los centros vasomotores)
EL ODO (otitis externa)
LA CONJUNTIVA (conjuntivitis purulenta y ulcerosa)
LA VAGINA (vulvovaginitis purulenta y ulcerosa)

DIAGNOSTICO:
Un diagnostico presuntivo:
1) Amigdalitis o faringitis levemente dolorosa con membrana
asociada en especial si la membrana se extiende hacia la vula y el paladar
blandos.
2) Adenopatas y tumefaccin cervical, sobre todo si se asocian a faringitis
membranosa y signos de toxicidad sitemico.
3) Disfona y estridor
4) Paralisis palatinas
5) Secrecin nasal serosanguinolenta con membrana asociada
6) Elevacin de la temperatura que raramente supera los 39.4 C.
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7) Antecedentes de viaje reciente a un pas donde la difteria es endmica.

PRUEBAS DE LABORATORIO:
HEMOGRAMA: Leucocitosis
EXAMEN DE ORINA: proteinuria transitoria
REACCIN EN CADENA DE POLIMERASA
PRUEBA DE ELEK
CULTIVOS EN AGAR DE TINSDALE

TRATAMIENTO:
Vacuna DT.- La antitoxina se administra en una sola dosis emprica de 20.000 120.000
u segn el grado de toxicidad.
Antibiticos.- Eritromicina 40 50 mg/kg/dia cada 6 horas por via oral o I.V; mximo
2g/dia
Penicilina G cristalina acuosa (100.000 150.000 U/kg/dia) cada 6 horas I.V o I.M
Penicilina procainica (25.000 50.000 U/kg/dia cada 12 horas I.M) durante 14 dias.
Recuerda: la antitoxina neutraliza solo a la toxina libre. Y el tratamiento antibitico no
sustituye a la terapia antitoxina. Algunos pacientes han sido tratados de 7 a 10 dias.

REFERENCIA BIBLIOGRAFICA:

E. STEPHEN BUESCHER, NELSON, TRATADO DE PEDIATRIA,19 EDICION ENFERMEDADES

INFECCIOSAS;CAPITULO 180 DIFTERIA,PG.969
ROB ROY, CAPITULO 205 CORYNEBACTERIUM DIPHTHERIAE; MANDELL
ENFERMEDADES INFECCIOSA, EDICION 2012 PG: 2694-2700.

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