PROTOZOARIOS CAUSANTES DE INFECCIONES

GASTROINTESTINALES

GIARDIA LAMBLIA
Trofozoto: presenta un tamao en torno a 20 m de longitud y 15 m de
ancho, tiene forma piriforme y en la parte anterior posee dos ncleos que se unen
entre s en el centro con la apariencia de anteojos, dentro de ellos poseen
nuclolos centrales y estn unidos entre s por los rizoplastos. En la parte central
posee una barra doble o axostilo que sirve para darle esqueleto al parasito, de
cuyo extremo anterior emergen cuatro pares de flagelos: uno anterior, dos
laterales y otro posterior. El axostilo atraviesa dos estructuras en forma de coma,
llamadas cuerpos parabasales. Tiene una estructura en su parte anterior llamada
disco suctorio que le permite adherirse al epitelio intestinal.
Es la forma mvil del parasito, no sobrevive en el medio ambiente.

Quiste: presenta un tamao en torno a 15 m de longitud y 10 m de ancho

tiene forma ovalada con doble membrana incluida la pared qustica. Posee dos
ncleos cuando es inmaduro y 4 al madurar. Igual que el trofozoto tiene axostilo.
En algunas ocasiones presenta en su estructura restos de flagelos y cuerpos
parabasales.
Es la forma de resistencia del parasito, expulsada en las heces y se encuentra en
el medio ambiente.
- CICLO DE VIDA
La transmisin se hace de persona a persona o de animales reservorios a
personas como perros, gatos, castores y rumiantes, siempre a travs de quistes
procedentes de materias fecales. Esta parasitosis tambin se puede considerar
como zoonosis en este caso.
Los trofozotos se localizan en intestino delgado, fijados a la mucosa
principalmente en el duodeno. All se multiplican por divisin binaria y los que caen
a la luz intestinal dan origen a quistes. Estos ltimos son eliminados en las
materias fecales y pueden permanecer viables en el suelo hmedo o en el agua
por varios meses. Infectan por va oral y despus de ingeridos resisten la accin

del jugo gstrico y se rompen en el intestino delgado para dar origen a cuatro
trofozotos por cada quiste. Los trofozotos no son infectantes cuando entran por
va oral. Cuando son eliminados en las heces diarreicas mueren en el exterior, no
sobreviven en el medio ambiente.

- PATOLOGIA Y PATOGENIA
Afecta al intestino delgado principalmente duodeno y yeyuno en donde produce
inflamacin de la mucosa y alteracin de la absorcin de nutrientes.
El principal mecanismo de accin patgena, en Giardiasis, se debe a la accin de
los parsitos sobre la mucosa del intestino delgado. Esta accin se hace por
fijacin de los trofozotos por medio del disco suctorio y da origen a inflamacin
La patologa principal son infecciones masivas, en cuyo caso se puede llegar a
producir un sndrome de malabsorcin. En este caso las vellosidades intestinales
se encuentran atrofiadas, hay inflamacin de la lmina propia y alteraciones
morfolgicas de las clulas epiteliales.
Se ha relacionado la patologa de esta parasitosis con la presencia de
Hipogammaglobulinemia, principalmente deficiencia de IgA secretoria.
Algunos casos de giardiasis graves se han descrito con la hiperplasia nodular
linfoide en intestino delgado y grueso.
- CICLO DE VIDA
1-La infeccin ocurre mediante la ingestin del quiste que se encuentra en agua o
alimentos contaminados o por va fecal-oral
2- Ya ingerido el quiste pasa por la parte alta del tubo digestivo, en estomago se
reblandece la pared qustica mediante la accin de los jugos gstricos.
Posteriormente en el duodeno se rompe dicha pared dando origen a cuatro
trofozoitos por cada quiste (exquistacin)
3- los trofozoitos se multiplican por fisin binaria longitudinal y permanecen en el
lumen donde se pueden encontrar en forma libre o unidos a la mucosa duodenal
gracias al disco suctor.
4- la enquistacin ocurre conforme el parasito es arrastrado por el trnsito
intestinal hacia el colon. El quiste es el estado que se encuentra ms comnmente
en las heces formadas.
5- puede salir tambin como tofozoito cuando no le da tiempo de transformarse en
quiste, esto es cuando el trnsito intestinal esta acelerado. Al salir como trofozoito

se desintegra porque no tiene las condiciones para resistir el medio ambiente pero
los quistes producen nuevas infecciones.

GIARDIASIS (10 das)

La sintomatologa principalmente es la diarrea y dolor abdominal difuso, tiene
mecanismos multifactoriales:
- Lesiones de la mucosa: la alteracin de las vellosidades intestinales pude ser:
por atrofia e inflamacin con aumento de linfocitos o por la presencia de productos
secretorios y excretores de los parsitos, que lesionan los enterocitos.
- Factores luminales: puede dividirse en dos grupos: 1. Aumento de la flora
bacteriana, con capacidad de desdoblar las sales biliares y dificultar la absorcin;
2. Disminucin de enzimas (disacaridasa, trisina y lipasa), que aumentan la
eliminacin de grasa y contribuyen a la malabsorcin de electrolitos, solutos y
agua.
La Giardiasis se transmite mediante la ingestin de los quistes, que son
infectantes tan pronto salen en las materias fecales.
Su
diseminacin
se
hace
por
Transmisin
persona
Transmisin
por
agua
- Transmisin por reservorios animales

cuatro
a
y

mecanismos:
persona
alimentos

-Manifestaciones clnicas:
Infeccin asintomtica: En zonas endmicas la mitad de las personas con el
parasito son asintomticos.
Giardiasis aguda: viajeros no inmunes, los cuales se infectan al llegar a zonas
endmicas. Sntomas: diarrea acuosa, esteatorrea, heces de olor muy ftido,
nuseas, vmito y ocasionalmente prdida de peso.
Giardiasis crnica: la diarrea persiste por ms tiempo o se presentan heces
blandas, nauseas, vomito, flatulencias, prdida de peso, malestar, fatiga y efectos
adversos en el crecimiento en nios.
Complicaciones: sndrome de mala absorcin, prdida de peso, retardo en el
crecimiento.

EPIDEMIOLOGIA
Es el parasito intestinal ms frecuente en el mundo, y viene en aumento en
especial en nios inmunodeprimidos. Una de las causas de los viajeros y en nios
adoptados procedentes de pases tropicales. En pases subdesarrollados en nios
esta entre 20% 30%. En Colombia 28% en nios entre uno y cuatro aos mientras
que en mayores de 45 aos es del 4,7%.
DIAGNOSTICO
No es posible hacer un diagnstico clnico acertado, se requiere identificar el
parasito o sus antgenos. Los trofozotos se pueden encontrar en lquido duodenal
o materias fecales diarreicas y los quistes en las slidas.
- Examen coprolgico: parsitos en materia fecal
- ELISA: antgeno en materia fecal
- Anticuerpos en suero: IgM en infecciones actuales pero se usa como
procedimiento diagnstico de rutina. IgG se mantienen hasta por seis meses
despus de desaparecida la giardiasis y su bsqueda en suero solo es til en
estudios epidemiolgicos.
- Ocasionalmente en biopsias de tejido intestinal
- Capsula de Beal o Enterotest: consiste en una cuerda nylon enrollada en una
capsula de gelatina. Este procedimiento requiere de ayuno de ms de 4 horas y su
sensibilidad es de 50%
PREVENCION
- Evitar la contaminacin fecal y controlar todos los factores epidemiolgicos
- Existe vacuna comercial para giardasis de perros y gatos, pero no para humanos
- Lavado de manos
- Ebullicin del agua por 10 minutos
- Higiene personal
- Filtracin de alta calidad en los acueductos o en las viviendas

ENTAMOEBA HISTOLYTICA
Es un protozoario comensal del intestino grueso, que en ocasiones invade la
mucosa intestinal produciendo ulceraciones, y puede diseminarse por va
hemtica y tener localizaciones extraintestinales, es el agente responsable de la
amebiasis.
ASPECTOS MORFOLOGICOS:
Presenta dos formas o fases del desarrollo bien establecidas: Trofozoto y quiste,
aunque en ocasiones se habla de otra fase denominada prequiste.
El Trofozoto es la forma mvil, extraordinariamente pleomorfico, se multiplica por
fisin binaria, es sensible al jugo gstrico y a agentes externos. Su hbitat
comprende la luz y la pared del colon, especialmente ciego y recto.
Su tamao es muy variable, oscila entre 10 y 60 micras, las formas mas pequeas
responden a las no invasivas y se encuentran habitualmente en los casos
asintomticos. Los de mayor tamao son las formas invasivas que a diferencia de
los anteriores no aparecen en la luz intestinal y poseen en el endoplasma restos
celulares o hemates.
El Trofozoto presenta una membrana citoplasmtica dividida en 2 porciones, una
externa llamada ectoplasma (hialina, transparente, retrctil y casi sin
granulaciones) y una porcin interna denominada endoplasma ( tiene una
estructura granular fina y en formas mayores tienen vacuolas, vesculas que
contienen restos celulares o hemates). Tambin tiene pseudpodos y se nutre por
fagocitosis.
Tambin tiene un ncleo esfrico con acumulo de cromatina pequeo y puntiforme
en el centro, encerrado en una capsula llamada cariosoma o endosoma.
El prequiste o forma de transicin es un organismo redondeado u ovoide de 10 a
20 micras de dimetro, es inmvil, con una membrana qustica en via de
formacin, sin inclusiones citoplasmticas, pero ocasionalmente con cuerpos
cromatoidales y vacuola de glucgeno.

El quiste mide de 10 a 18 micras, es redondeado y posee una cubierta gruesa. En

su interior se pueden observar de uno a cuatro ncleos con las caractersticas
propias de su especie. Cabe recordar que el quiste es la forma infectante Y da
origen a los Trofozotos en el intestino.

CICLO DE VIDA
La forma infectante es el quiste, el cual da origen a trofozotos en el intestino,
estos invaden los tejidos, o se enquistan en la luz intestinal y se eliminan en las
materias fecales.
1. El Trofozoto de la E. histolytica se encuentra en la luz del colon o
invadiendo la pared intestinal.
2. Se reproduce por fisin binaria simple.
3. Los trofozotos eliminan vacuolas alimenticias y dems inclusiones
citoplasmticas.
4. Se inmovilizan y forman prequistes.
5. Los prequistes adquieren una cubierta y forman quistes inmaduros con un
solo ncleo.
6. Estos quistes continan su desarrollo hasta formar el tpico quiste
tetranucleado.
7. Posteriormente se excretan en las heces trofozotos, prequistes y quistes.
8. Despus por diferentes medios se diseminan (agua, manos, artrpodos,
alimentos y objetos contaminados) y llegan los quistes a la boca para iniciar
infeccin.
9. Una vez ingeridos sufren la accin del jugo gstrico y debilitan su pared.
10. En el intestino se rompen y forman trofozotos con el mismo nmero de
ncleos.
11. Luego cada ncleo se divide en 2 y resulta un Trofozoto metacclico con 8
ncleos.
12. Despus cada ncleo se rodea de citoplasma y y resultan 8 trofozotos que
se multiplican por fisin binaria.
Nota: La formacin de quistes sucede solo en la luz del colon, nunca en medios
externos o tejidos.
Los trofozotos y los prequistes mueren por agentes fsicos externos y en vez de
ser ingeridos con destruidos por accin del jugo gstrico, solo los quistes son
infectantes por va oral.

PATOGENIA
Las amebas se multiplican como trofozotos no invasivos en la luz intestinal,
colonizando el colon y transformndose posteriormente en quistes. En los
cuadros clnicos el proceso evoluciona en tres fases:
Adherencia: Se realiza fundamentalmente con clulas del epitelio en
descamacin.
Penetracin: se realiza con la intervencin de enzimas lticas y con la
ayuda del propio movimiento amebiano.
Propagacin: Estos parsitos pueden emigrar a zonas adyacentes del
intestino, provocar una reaccin inflamatoria y as dar lugar a un ameboma.
En ocasiones los trofozotos llegan al torrente circulatorio y por medio del
sistema portal llegan a cualquier parte del organismo, especialmente al
hgado, y dan origen a la llamada amebiasis Extraintestinal.
Otras formas de amebiasis extraintestinales suelen tener su origen en
abscesos hepticos que se abren directamente hacia el pulmn, pleura, o
pericardio y por va hemtica hacia el pulmn y cerebro.
La amebiasis cutnea se presenta normalmente en las proximidades del
ano debido a la propagacin del las ulceras rectales.

MECANISMOS DE DAO DE LA MUCOSA:

Invasin de la mucosa: El contacto fsico de los trofozotos con las clulas de la
mucosa del colon, es seguido por la accin de una lectina de adherencia o
adhesina, con gran afinidad por la galactosa. Esta galactosa inhibe la adhesina.
Factores de virulencia:
1. La capacidad de producir lectinas (adherencia)
2. Enzima proteinasas que median lisis y degradacin de la elastina, el
colgeno y la matriz extracelular.
Lo anterior se desarrolla por medio de:
3. Complemento que media la resistencia a la lisis.

Resistencia del husped: Este mecanismo va dirigido al bloqueo o destruccin

de la lectina de adherencia, mediante hidrolasas de origen pancretico y
bacteriano.
Por la accin de la galactosa presente en la mucina intestinal, los trofozotos se
adhieren a ella en la luz del intestino y no llegan a las clulas.
Otro mecanismo es la produccin de IgA secretora contra las protenas de
adherencia.
Formacin de ulceras: Los trofozotos abren paso entre las clulas de la mucosa,
mediante una colagenasa que destruye los puentes intercelulares. Estas amebas
pasan de la mucosa a la submucosa.
La necrosis que se presenta es la base de las ulceras, permite que estas se
extiendan y den origen a lesiones mayores donde se puede complicar.

PATOLOGIA
La E. histolytica genera un proceso necrtico en los tejidos, con ulceraciones en el
colon y abscesos extraintestinales, principalmente en el hgado. Se encuentra
reaccin leucocitaria en los sitios de invasin de los Trofozotos, con lisis de los
neutrfilos, destruccin de los tejidos, hemorragias y ocasionalmente
perforaciones. Rara vez se forma una masa psedotumoral en el colon, llamada
ameboma, que consiste en un Granuloma con engrosamiento de la pared.
Lesiones iniciales
Predominan en regiones leo- cecal, sigmoides y recto, la ulceracin es superficial
y los daos al tejido son mnimos y la infeccin comienza a crecer o diseminarse.
lceras
Las lesiones crecen y confluyen por la base, se unen y dan lugar a ulceraciones
excavadas de bordes ntidos y prominentes, ovaladas o redondeadas, rodeadas
de zona hipermica, al progresar la invasin las ulceras crecen tanto en direccin
horizontal como en profundidad y causan necrosis de grandes areas de mucosa,
frecuentemente asociada a hemorragia y desprendimiento de fragmentos de
mucosa, llamada -(colitis amebiana fulminante)Inflamacin

Edema, hipermia, hemorragia, escaso filtrado linfoplasmocitario pudiendo

identificar varios Trofozotos de E. histolytica, puede haber infeccin bacteriana
agregada.
Perforacin
Se presenta principalmente en colon transverso, sigmoides y ciego, hay paso de
contenido intestinal a la cavidad peritoneal y se origina una peritonitis sptica y
qumica. Cabe reconocer que las perforaciones son mltiples pero pequeas
siendo esto la causa de muchas muertes.
Ameboma
Granuloma amebiano que se localiza en cualquier parte del intestino grueso pero
estudios demuestran que predominan en recto, sigmoides y ciego, el ameboma
consiste en un engrosamiento marcado de la pared intestinal que tiende a obstruir
la luz, simulando un adenocarcinoma, puede llegar a medir 30cm, con forma
circular y se asocia a ulceras de la mucosa.

MANIFESTACIONES CLINICAS
De los pacientes sintomticos que tienen E. hitolytica el 9% presenta colitis no
disentrica y el 1% tienen colitis disentrica, la primera se caracteriza por dolor
clico, diarrea y otros sntomas digestivos, y la segunda por diarrea aguda con
moco y sangre.

EPIDEMIOLOGIA
Segn la OMS aproximadamente 10% de la poblacin mundial est infectada, sin
embargo el 90% de las personas infectadas no presentan sntomas, el resto se
consideran portadores sanos.
La infeccin por Entamoeba histolytica se encuentra en todo el mundo, desde
climas muy fros y templados hasta zonas tropicales. Se presenta ms en varones
adultos y est muy influida por el nivel higinico-sanitario de la poblacin y medio
ambiente. Los reservorios son el hombre y el mono.

MECANISMOS DE TRANSMISION
Va (fecal-oral)

 Alimentos y bebidas contaminadas.

Empleo de excrementos humanos como abono de huertas.
Descuido extremo de higiene personal.
Deyecciones y vmitos de moscas y otros insectos en los alimentos.
DIAGNOSTICO
Se utiliza en examen coprolgico pero para aumentar la sensibilidad y hacer un
diagnostico ms exacto de utilizan mtodos complementarios como muestras
seriadas, concentraciones, mtodos inmunocromatograficos y PCR.

PROFILAXIS

Evitar abonar huertas con materia fecal.

Lavarse las manos frecuentemente y antes de cada comida.
Lavar, conservar y cocinar muy bien los alimentos.
Evitar contacto con insectos ya que estos pueden ser portadores de E.
histolytica.