Las transaminasas

Son enzimas de origen heptico que se encuentran alteradas en cualquier proceso patolgico que
afecte al hgado, estas enzimas de localizacin mitocondrial y citoplasmtica que cataliza la
transferencia reversible del grupo amino desde el aspartato al -cetoglutarato.
La GOT AST
Es una enzima celular no plasmaespecfica cuya salida a la sangre se produce cuando una causa
determinada altera la estructura de la clula.
El incremento de sus niveles sricos indican que en determinados tejidos orgnicos se produjo una
alteracin que, al afectar la estructura celular, provoc el paso a la circulacin de dichas enzimas.
La AST, tambin llamada transaminasa glutmico-oxalactica, tiene una alta concentracin en el
msculo cardaco, las clulas hepticas (hgado), las clulas del msculo esqueltico y en menores
cantidades en otros tejidos.
Aunque un nivel elevado de AST en el suero no es especfico de las lesiones hepticas, se usa
principalmente para diagnosticar y verificar el curso de estas enfermedades (junto con otras
enzimas como la ALT, LDH y bilirrubina.
Tambin se ha usado para monitorear los pacientes con ataques cardacos, pero es mucho menos
especfica que las isoenzimas troponina, CPK y LDH para este propsito.
La GPT ALT
Es una enzima (transaminasa) que nos orienta especficamente sobre el estado del hgado.
- La GPT se localiza en las clulas del hgado donde permanece para realizar una intensa actividad
metablica. En condiciones normales no aparece GPT en la sangre, cuando el hgado sufre por
alguna razn se libera GPT de las clulas del hgado, aumentando sus niveles en sangre.
- Cuando la lesin del hgado es mucho ms importante se observa un incremento de la GOT, otra
enzima del hgado que se recomienda determinar en una segunda etapa de estudio para
diagnosticar la gravedad de la alteracin heptica.
Como es una transaminasa ms especficamente heptica que la GOT, aparece ms elevada en las
enfermedades hepticas que en otras, por eso el cociente GPT/GOT ser mayor de 1 en
enfermedades ciertas enfermedades hepticas como la hepatitis vrica. Pero estas transaminasas
no son exclusivas para el hgado es por eso que un aumento considerable de ella va afectar otros
tejidos en especial los musculares.
La infeccin por CMV causa el 10 al 21% de los sndromes mononuclesicos (SM). El SM resulta de
la infeccin aguda primaria o de la reactivacin de la infeccin previa por CMV, espontneamente o
luego de una transfusin. Tambin se ha denominado a este cuadro sndrome posperfusin (por su
aparicin luego del by-pass aortocoronario) o mononucleosis sin anticuerpos heterfilos. El cuadro
es generalmente leve. Sin embargo, en una minora de casos, el paciente presenta sntomas
constitucionales graves.
Las manifestaciones clnicas ms frecuentes son fiebre y profunda astenia. Las complicaciones son
infrecuentes en el SM por CMV e incluyen neumonitis, miocarditis subclnica (detectada por

alteraciones en el ECG), pericarditis, alteraciones del SNC (sndrome de Guillain Barr y otras
formas de mielitis y neuritis, encefalitis aguda y crnica y meningitis asptica), prpura
trombocitopnica, anemia hemoltica, retinitis y epidermolisis.
Los resultados de laboratorio son prcticamente idnticos en los dos cuadros, que cursan con
linfocitosis atpica y elevacin leve de las transaminasas. Es muy comn la hepatitis subclnica con
anomalas en las transaminasas (>90%). Las enzimas hepticas estn levemente elevadas (GOT
<150 U/l) y la bilirrubina generalmente es <2 mg/dl, por lo cual la ictericia es infrecuente. En un 15 a
20% de los pacientes se encuentran anomalas ms graves en las pruebas de funcin heptica. La
elevacin de las transaminasas habitualmente persiste por cuatro a seis semanas, pero puede durar
ms (hasta 9 semanas). En los huspedes inmunocomprometidos (HIC) con infeccin diseminada
por CMV, la hepatitis se asocia a marcadores especficos, como las clulas citomeglicas y las
inclusiones intranucleares, los cuales no se observan en el husped previamente sano.
En el husped normal la necrosis de los hepatocitos es mnima, y esto se debera, por lo menos en
parte, a una adecuada respuesta inmunolgica. En cambio, en los HIC, hay una citlisis progresiva
debida a la replicacin indiscriminada del virus y a la ausencia del ataque del sistema inmune a las
clulas afectadas. El infiltrado mononuclear en el hgado puede incluir inmunidad celular contra las
clulas hepticas infectadas por el CMV, especialmente linfocitos T sensibilizados citotxicos. Estas
clulas T citotxicas desaparecen despus de una fase aguda, y entonces aparecen los linfocitos T
de memoria. Los linfocitos atpicos circulantes durante la fase aguda de la infeccin por CMV
pueden incluir esas clulas T citotxicas especficas, de modo similar a lo que sucede en la
infeccin por virus Epstein Barr.
Existe elevacin de enzimas hepticas y linfomonocitosis, en los que para confirmar infeccin activa
o reciente por CMV (sin discriminar entre primoinfeccin y reactivacin) se utilizaron los parmetros
enumerados a continuacin: IgM positiva para CMV por mtodo de ELISA, conversin serolgica:
viraje de negativo a positivo o incremento de 4 veces el ttulo de anticuerpos IgG frente a CMV (por
tcnica de ELISA).

Citomegalovir
us

Ingresa al torrente

Afectacin Vrica
Lesin que provoca la
hepticaliberacin
De la enzima
transaminasa
glutmico oxalactica
(GOT)

GOT:
105
Nota: Se descarta que sea por la necrosis cardiaca debido a
que la GOT es principalmente liberada cuando hay un infarto y
en este caso no ha sucedido infarto agudo cardiaco
Valores(IAM).
Normales: 5 a
32 Mu/ml