Lista exerccios Farmacologia geral - out/2015 FCM-UFMT

1- Conceitue:
a. Farmacologia
a cincia que estuda as interaes entre entidades qumicas e sistemas
biorgnicos e suas implicaes.
b. Farmacocintica
uma diviso da farmacologia que estuda o caminho que o frmaco percorre no
organismo, desde sua administrao at a excreo (Absoro, Distribuio,
Metabolismo e Excreo).
c. Farmacodinmica
o campo da farmacologia que estuda os efeitos fisiolgicos dos frmacos nos
organismos, seus mecanismos de ao e a relao entre concentrao do frmaco
e efeito. Simplificadamente podemos considerar farmacodinmica como o estudo
do efeito da droga nos tecidos.
d. Farmacotcnica
o ramo da farmacologia que estuda o preparo, a purificao e a conservao de
medicamentos em formas farmacuticas visando obter melhor aproveitamento.
Nessa rea estuda-se o desenvolvimento de novos produtos e sua relao com o
meio biolgico, tcnicas de manipulao, doses, formas farmacuticas, interaes
fsicas e qumicas entre os princpios ativos e entre os princpios ativos e os
excipientes e veculos.
e. Toxicologia
Estuda os venenos e seus efeitos sobre o organismo.
f. Posologia
Estudo das doses do medicamento com fins teraputicos, basicamente a forma de
utilizar os medicamentos, ou seja, o nmero de vezes e a quantidade de
medicamento a ser utilizada a cada dia, o que varia em funo do paciente, da
doena que est sendo tratada e do tipo de medicamento utilizado. A posologia
est relacionada com o tempo de ao e a dose teraputica do medicamento em
questo. Um esquema posolgico baseia-se no fato de que existe uma

concentrao-alvo que deve ser atingida e mantida para produzir o efeito

teraputico desejado
g. Reaes adversas a medicamentos (RAM)
qualquer efeito que seja prejudicial, no intencional, e que ocorra nas doses
normalmente utilizadas em seres humanos para profilaxia, diagnstico e
tratamento de doenas, ou para a modificao de uma funo fisiolgica. Vale
ressaltar que efeito adverso no o mesmo que efeito colateral, pois efeitos
colaterais esto ligados prpria ao do medicamente e so esperados em alguns
casos.
h. Frmula-formulao farmacutica
o que contm o medicamento, substncias e sua quantidade.
i. Efeito placebo/Nocebo
Placebo como se denomina um frmaco ou procedimento inerte, e que apresenta
efeitos teraputicos devido aos efeitos psicolgicos da crena do paciente de que
est a ser tratado. J efeito Nocebo utilizado para designar reaes (ou
respostas) danosas, prejudiciais, desagradveis ou indesejadas em um indivduo
como resultado da aplicao de uma droga inerte, onde estas reaes no foram
geradas por ao qumica ou fsica da mesma, mas pela crena e expectativa
pessimistas do indivduo de que a droga poderia causar efeitos indesejados.
j. Remdio
Todo meio utilizado para combater um estado patolgico (doena) por meio de
medicamentos, meios fsicos (por exemplo, fisioterapia) e psquicos (por
exemplo, terapia de grupo).
k. Teraputica
Tratamento para uma determinada doena pela medicina tradicional, ou atravs de
terapia complementar ou alternativa. Parte da medicina que ensina a maneira de
tratar as doenas.
l. Farmacologia clnica
a cincia das drogas e seu uso clnico. Tem como base a cincia da
farmacologia com foco adicional na aplicao dos princpios farmacolgicos e

seus mtodos como formas teraputicas. A farmacologia clinica conecta a fenda

entre a prtica mdica e a cincia laboratorial
m. Farmacogenetica
a cincia que estuda a variabilidade gentica dos indivduos com relao a
drogas especficas. Determinados indivduos podem reagir diferentemente ao
mesmo tipo de medicamento devido a diversas variaes genticas como, por
exemplo, sua etnia.
n. Efeito farmacolgico
Efeito farmacolgico geralmente se refere ao efeito de uma substncia qumica
em um sistema de vida, tal como o corpo humano. Efeitos farmacolgicos podem
ser teraputicos, txicos ou letais.
o. Efeito txico
Quando o efeito farmacolgico de uma droga malfico ao organismo.
p. Ao farmacolgica
Modificaes causadas pelos frmacos sobre sistemas celulares (sistemas
bioorgnicos).
q. Modo de ao farmacolgica
So processos que se investigam atravs de mtodos farmacolgicos e que
explicam de que forma a ao do frmaco levou ao efeito.
r. Dose
Quantidade de medicamento para produzir o efeito teraputico.
s. Efeitos adversos
Qualquer reao indesejada; so reaes indesejadas que ocorrem com o emprego
de doses profilticas, diagnsticas, ou teraputicas (OMS).
t. Agente agonista
uma substncia qumica que interage com um receptor membranar, ativando-o e
desencadeando uma resposta que pode ser aumento ou diminuio de uma
manifestao particular da atividade das clulas as quais os receptores esto
associados. Ao se ligarem aos receptores causam o efeito fisiolgico equivalente a
ativao dos mesmos.
u. Agente antagonista

Um agente antagonista se liga a determinado receptor, porm no o ativa, impedindo

que outros componentes responsveis pela ativao do mesmo se liguem ao receptor.
Pode ser parcial/total, reversvel/irreversvel, competitivo/alostrico (o competitivo
atua no mesmo receptor que o agonista impedindo ele de se encaixar, enquanto o
alostrico atua em outro receptor, mas tem efeitos atenuantes dos efeitos
desencadeados pelo agonista), inverso.
v. Receptores farmacolgicos
Os receptores so molculas proticas cuja funo reconhecer e responder a
ligantes endgenos ou exgenos possuindo efeitos fisiolgicos. Podem ser
metabotrpicos (acoplados protena G, englobam a maioria dos receptores do
corpo humano, sendo que mais de 30% dos frmacos usados na clnica exercem
seus efeitos por interagirem com os mesmos, como exemplo temos os receptores
muscarnicos, adrenrgicos, serotoninrgicos, de dopamina, opioidrgicos, do
ADH e muitos outros), ionotrpicos (so os canais inicos, que controlam
eventos de permeabilidade a certos ons na membrana celular. Quando ativados
por um ligante difundem o sinal alterando o potencial de membrana ou a
composio inica do citoplasma. Os receptores deste tipo controlam os eventos
sinpticos mais rpidos do sistema nervoso, por exemplo, quando um nervo
aumenta de modo transitrio sua permeabilidade ao on sdio), ligados a quinase,
nucleares.
w. Eficcia, afinidade e potncia
A eficcia refere-se tendncia de um frmaco de ativar seu receptor uma vez
que esteja ligado a ele, resposta teraputica potencial mxima que um frmaco
pode induzir.
A afinidade refere-se tendncia de um frmaco se ligar ao seu receptor, quanto
maior a afinidade de um frmaco pelo seu receptor, maior sua potncia.
A potncia refere-se quantidade de frmaco de que se necessita para que ele
possa produzir o efeito esperado, e quanto mais for a potncia do frmaco, menor
a quantidade necessria para produzir o efeito.
x. Efeito aditivo e efeito sinrgico

A interao simultnea entre vrias substncias pode modificar fatores como

absoro, ligao protica, metabolizao e excreo. O efeito aditivo ocorre
quando a efeito final a txicos combinados tem a mesmo efeito de cada um dos
agentes envolvidos teria separadamente. O efeito sinrgico o quando o efeito
final superior soma dos efeitos de cada agente em separado.
2- Discorra sobre frmacos quanto a:
a. Suas origens
Os frmacos podem ter origem natural, animal, vegetal e artificial. Na origem
natural temos a biossntese na qual o frmaco originado a partir da ingesto
do frmaco para o tecido alvo. Na biotransformao o frmaco finalizado
por um ser vivo ou parte dele (ex.: anticoncepcional). Ainda temos a biologia
molecular na qual um organismo recebe informao gentica que no possua e
com ela produz o frmaco. Na origem artificial temos a sntese na qual o
frmaco construdo pelo homem a partir de pequenas estruturas. No caso da
semi-sntese bastante semelhante a biotransformao, o homem apenas
finaliza em poucas etapas uma molcula de certa complexidade e origem
natural.
b. Principais alteraes produzidas no organismo humano
Um frmaco uma substncia qumica que, quando aplicada a um sistema
fisiolgico, afeta seu funcionamento de um modo especfico. Com poucas
excees, os frmacos agem sobre protenas-alvo (receptores, enzimas,
molculas carregadoras e canais inicos) produzindo alteraes bioqumicas e
fisiolgicas dentro do organismo.
c. Suas implicaes clnicas
As implicaes clnicas so variadas, o frmaco pode ter efeitos teraputico,
txico, sistmico, local, sinrgico, antagnico.
3- Absoro de medicamentos:
a. Conceito
Absoro definida com a passagem de um frmaco de seu local de
administrao para o plasma.

b. Principais modalidades de absoro

So elas: difuso passiva (difuso simples e filtrao), difuso mediada por
transportadores, transporte ativo e endocitose.
c. Principais fatores que influenciam na absoro de frmacos/medicamentos
Caractersticas do frmaco; propriedade do organismo; caracterstica da
exposio; fatores exgenos; rea de superfcie; tamanho e forma molecular;
circulao sangunea no local da absoro; forma farmacutica; solubilidade;
pH e ionizao; motilidade gastrintestinal.
a. D exemplos (sobre os principais fatores)
A motilidade gastrintestinal tem grande efeito pois muitos distrbios (p.ex.,
enxaqueca, neuropatia diabtica) causam estase gstrica, reduzindo a absoro de
frmacos; o tratamento com frmacos tambm pode afetar a motilidade
reduzindo- a (p.ex., frmacos que bloqueiam receptores muscarnicos) ou
aumentando-a (p.ex., metoclopramida).
Em relao ao pH, frmacos bsicos so melhor absorvidos em pH bsico, e
frmacos cidos em pH cido.
Quanto maior a concentrao do frmaco maior sua absoro; quanto menor o
peso molecular, maior a absoro; quanto maior a rea absortiva, maior a
absoro; quanto maior a circulao locar, maior a absoro.
4- Vias de administrao de frmacos:
a. Conceito
Denomina-se via de administrao o local onde a forma farmacutica (do
medicamento) entra em contato com o organismo.
b. Vantagens e desvantagens das principais vias
Via oral- Vantagens: meio barato, fcil e indolor; auto-ingesto, possibilidade
de remoo do medicamento; efeito local e sistmico. Desvantagens: absoro
varivel e ineficiente; metabolismo de primeira passagem; irritao gstrica;
sabor desagradvel; interao com alimentos.
Via sublingual ou bucal- Vantagens: absoro rpida e direta; fcil acesso e
aplicao; penetrao na corrente sangunea; no causa irritao gatrintestinal.

Desvantagens: apenas substncias muito lipossoulveis podem ser fornecidas

por essas vias, podendo causar irritao da mucosa oral.
Via retal- Vantagens: livre do efeito de primeira passagem. Desvantagem:
irritao da parede do canal; aceitao do paciente.
Via subcutnea- Vantagens: boa absoro; constante para solues; lenta para
suspenses e pellets. Desvantagens: sensibilidade do paciente; dor e necrose.
Via intramuscular- Vantagem: pode se administrar um volume maior de
frmaco; a droga armazenada e absorvida mais lentamente. Desvantagem:
dolorosa; absoro dependente do fluxo sanguneo na regio de aplicao.
5- Distribuio/redistribuio de frmacos:
b. Conceito
Distribuio definida como a passagem/translocao das molculas do
frmaco da corrente sangunea para outros fluidos ou tecidos.
c.

Principais fatores que influenciam na distribuio/redistribuio

Os principais fatores so o fluxo sanguneo tecidual, propriedades fsicoqumicas dos frmacos, caractersticas da membrana de transporte, ligao a
protenas plasmticas.

d. D exemplos (sobre os principais fatores)

Frmacos lipossolveis atravessam facilmente a membrana endotelial e quanto
maior a taxa de perfuso maior a velocidade de distribuio. Frmacos polares e
de alto peso molecular dificilmente atravessam a membrana endotelial e a
velocidade de distribuio limitada pela taxa de difuso.
Para penetrar nos compartimentos transcelulares, a partir do compartimento
extracelular, uma droga deve atravessar uma barreira celular, sendo a barreira
hematoenceflica (BHE) um exemplo particularmente importante no contexto da
farmacocintica.
6- Eliminao/excreo:
a. Conceito
Passagem dos frmacos da circulao sangunea para o meio externo.

b. Principais sistemas
As principais vias pelas quais frmacos e seu metablitos deixam o organismo
so: os rins, o sistema hepatobiliar, os pulmes (importante para anestsicos
volteis/gasosos), lgrimas, suor, saliva, leite materno e fezes.
c. Principais fatores que influenciam nos processos de eliminao/excreo com
exemplos
Fatores fisiolgicos e patolgicos como, por exemplo, a insuficincia renal
(ajuste de doses), como a idade (crianas e idosos).
Fatores ligados ao frmaco como o grau de ionizao, tamanho da molcula,
ligao a protenas plasmticas.
Fatores ligados ao meio como pH da urina e o fluxo sanguneo renal.
7- Biotransformao de frmacos:
a. Conceito

Processo em que um xenobitico (composto exgeno) transformado em um

metablito mais hidrossolvel para facilitar sua excreo do organismo.
b. Principais sistemas de biotransformao

A biotransformao ocorre principalmente no fgado, nos rins, nos pulmes

(prostanides), no plasma (hidrlise de suxametnio pela colinesterase
plasmtica), pele, parede intestinal (Tiramina, Salbutamol) e no tecido
nervoso.
c. Fases envolvidas

Fase I (onde ocorre oxidao, reduo e hidrlise) e fase II (conjugao).

d. Principais reaes de cada fase com exemplos.
As reaes de fase I geralmente formam produtos quimicamente mais reativos, que
podem ser farmacologicamente ativos (pr-frmacos), txicos ou carcinognicos;
com frequncia envolvem um sistema de moaminooxigenases, no qual o citocronomo
P450 desempenha papel fundamental.
As reaes de fase II envolvem conjugao (p.ex., glicuronidao, acetilao,
metilao) de um grupo reativo (geralmente inserido durante a reao de fase I) e
normalmente levam formao de produtos inativos e polares que so eliminados
facilmente.

8. De exemplos, justificando os plenamente:

a. Medicamento
Medicamentos so produtos especiais elaborados com a finalidade de
diagnosticar, prevenir, curar doenas ou aliviar seus sintomas, sendo
produzidos com rigoroso controle tcnico para atender s especificaes
determinadas pela Anvisa (fonte: Anvisa). Antibiticos, antihelmnticos e
antiprotozorios so medicamentos, por exemplo que curam doenas. Soros,
vacinas, antisspticos, complementos vitamnicos, minerais e enzimticos so
exemplos de medicamentos que atuam na preveno de doenas.
b. Frmaco
toda a estrutura qumica conhecida e definida; de origem natural ou no,
com propriedade de modificar uma funo fisiolgica j existente. No cria
funo. Exemplo: frmula qumica do paracetamol.
c. Droga
Toda matria, de origem natural, que retirada no seu todo ou em partes,
contem princpios ativos, que apresentam ao farmacolgica ou txica.
Exemplo: cafena
d. Princpio ativo
um substncia ou conjunto de substncias de composio qumica variada,
invariavelmente complexa, conhecida ou desconhecida que podem ser utilizadas
na confeco de agentes medicinais ou txicos. Exemplo: cido ctrico.
e.

Forma farmacutica
Qualquer preparao (magistral, oficinal ou industrializada) que contem
frmacos ou princpios ativos medicamentosos, de frmula declarada, ao
teraputica comprovada, acondicionado uniformemente de modo a prover um
meio adequado para aplicao ou administrao de doses definidas. Podem ser
lquidas, slidas, semi-slidas e gasosas. Exemplo: xaropes, aerossis,
comprimidos, cpsulas, pomadas, entre outros.

9. Qual a importncia dos estudos da FD e FC em Medicina

O entendimento da FC de fundamental importncia, pois necessrio que se
entendam as transformaes que o frmaco sofre no organismo desde sua

administrao at sua excreo, alm disso, a FC avalia se o organismo pode

modificar o efeito de um frmaco, determinando a posologia e via de
administrao mais adequada.
A FD tambm imprescindvel para a medicina, j que a FD a rea da
farmacologia que estuda os efeitos bioqumicos e farmacolgicos de determinado
frmaco no seu tecido alvo, e como ocorre a ao nesse tecido.
10. Conceitue:
a. Tempo de latncia ou de induo
o perodo entre a administrao do frmaco e o incio do efeito no organismo.
b. Tempo de absoro mxima
o tempo entre a administrao do frmaco at o ponto de mxima concentrao
c. Durao da ao
o perodo desde o incio do efeito farmacolgico (aps o perodo de defasagem)
de determinado frmaco no organismo at que ele fique novamente abaixo da
concentrao eficaz mnima.
d. Meia-vida
A meia-vida de um frmaco consiste no perodo de tempo, a contar do momento
da administrao, em que a concentrao plasmtica fica reduzida sua metade
e. Vida media
a durao mdia da concentrao do frmaco no organismo.
f. Faixa de concentrao sub-clinica
a faixa onde a concentrao do frmaco no suficiente para atingir os efeitos
esperados.
g. Faixa de concentrao teraputica
a faixa de concentrao entre a concentrao mnima eficaz do frmaco e a
concentrao mxima acima da qual o frmaco ir apresentar efeitos txicos.
h. Faixa de concentrao txica
a faixa acima da concentrao txica mnima para aquele frmaco.
i. Concentrao mnima efetiva

 a concentrao a partir da qual o frmaco comea a apresentar seus efeitos,

ocorre aps o perodo de defasagem (perodo em que a concentrao do frmaco
no suficiente para causar efeitos).
j. rea sob a Curva
a concentrao plasmtica em funo do tempo para aquele frmaco.
k. Dose efetiva 1%, dose efetiva 50% e dose efetiva 99%
Dose efetiva 1% a dose efetiva para 1% da populao estuda em ensaio
padronizado, dose efetiva 50% a dose efetiva para 50% da populao e dose
efetiva 99% a dose efetiva para 99% da populao.
l. Dose letal 1% e dose letal 50%
Dose letal 1% a dose necessria para matar 1% da populao estuda em ensaio
padronizado, enquanto dose letal 50% a dose necessria para matar 50% da
populao estudada em ensaio padronizado.
m. ndice teraputico
Dose letal para 50% da populao divida pela dose eficaz para 50% da mesma
populao, fornece uma medida grosseira da segurana de qualquer frmaco
usado clinicamente.
n. Steady state ou estado de equilbrio
quando o frmaco encontra-se em faixa de concentrao constante no sangue,
ou seja, a taxa de excreo igual taxa de biodisponibilidade.
o. Dose de ataque e dose de manuteno
A dose de ataque pode ser utilizada no incio de um tratamento para que se atinja
rapidamente a concentrao plasmtica desejada, enquanto a dose de manuteno
a dose necessria para que o frmaco se mantenha em uma concentrao efetiva
no sangue.
p. Dose resposta gradual
Descreve o efeito de vrias doses de um frmaco sobre o indivduo. Utiliza como
parmetros (determinados graficamente), a potncia (concentrao em que o
frmaco produz 50% de sua resposta mxima) e a eficcia (resposta mxima
produzida pelo frmaco).
q. Dose resposta quantal

A relao de dose resposta quantal representa graficamente a frao da populao

que responde a determinada dose de um frmaco como funo da dose deste
frmaco. Utiliza outros dois parmetros, sendo eles a dose efetiva 50% e ndice
teraputico.
11. Interaes medicamentosas: conceito e classificao.
a interferncia que a administrao de um frmaco pode ocasionar na ao de outro
frmaco, quando utilizados simultaneamente. Essa interferncia pode se dar por meio de
interao farmacodinmica ou farmacocintica.
A interao farmacodinmica ocorre quando a administrao de um frmaco modifica o
efeito farmacolgico de outro frmaco sem alterar sua concentrao no lquido
intersticial.
A interao farmacocintica ocorre quando um frmaco altera a concentrao de outro
frmaco que alcana seu local de ao.
12. Quais so os objetivos do tratamento com agentes antiparasitarios?
Reduzir a carga parasitria, causando a eliminiao do agente desse organismo acometido
ou a diminuio da carga parasitria para niveis tolerveis, alm disso, podem ser
utilizados em estratgias de erradicao de parasitoses em populaes com alta
prevalncia.
13. Para seleo de frmacos antiparasitrios quais fatores dependentes do parasita
devem ser considerados?
Antiparasitrios so subdivididos em anti-helmintos e em antiprotozoarios, cada
grupo tem ainda diferentes agentes, e cada agente tem suas caractersticas
prprias; o diagnstico correto do agente causador da parasitose primordial, pois
cada agente possui um ciclo de vida diferente, formas de contaminao diferentes,
reas com alta prevalncia, alguns ainda podem responder melhor a diferentes
tipos de antiparasitrio (resistncia); a seleo de frmacos busca o frmaco com
maior eficincia, ndice teraputico amplo e facilidade na administrao para
aquele tipo de agente.
14. Mecanismo de ao dos principais frmacos antichsicos
O nifurtinox (1) e bensnidazol (2) so os principais frmacos utilizados para o
tratamento da doena de Chagas, evidncias indicam que eles atuam atravs da
formao de radicais livres e/ou metablitos eletroflicos. O grupo nitro (NO2)
presente nestas molculas reduzido ao grupo amino (NH 2) pela ao de
enzimas do tipo nitroredutases, que atuam especificamente em sistemas

Este processo, iniciado pela reao catalisada pela

NADPH citocromo P450 redutase (EC 1.6.2.4), leva formao de um
intermedirio nitro radicalar (R-NO2-) com subsequente formao de
hidroxilamina (R-NHOH).27 No caso de 1, o radical reduz o oxignio molecular
(O2) formando o on superxido (O2-) e regenerando o grupo NO2 num processo
conhecido como ciclo redox (redox ciclyng).27 O on superxido formado
captado pela enzima superxido dismutase (EC 1.15.1.1) gerando perxido de
hidrognio (H2O2) que, atravs da reao de Haber-Weiss na presena de ons
FeIII, forma o radical hidroxila (OH).28,29 A esta espcie tem sido atribudo o efeito
tripanocida por mecanismos complexos que envolvem ligao a lipdeos,
protenas e ao DNA do T. cruzi.27 Por outro lado, o frmaco 2 no atua atravs do
ciclo redox e no depende diretamente de espcies reativas de oxignio (ROS
- reactive oxigen species).27 O radical nitro formado em 2 estaria envolvido com
seu efeito tripanocida atravs da formao de ligaes covalentes com
macromolculas do T. cruzi (e.g., DNA e citocromo P450).28 descrito ainda
que 2 aumenta a fagocitose e lisa o T. cruziatravs de um mecanismo dependente
de interferon-gama (IFN- - interferon-gamma),29 e inibe o crescimento do T.
cruzi atravs da enzima NADH-fumarato redutase (EC 1.3.1.6).30 (DIAS, Luiz C. et al .
moleculares do tipo R-NO2.

Quimioterapia da doena de Chagas: estado da arte e perspectivas no desenvolvimento de novos frmacos. Qum. Nova,
So Paulo , v. 32, n. 9, p. 2444-2457,
2009 .
Available from <http://www.scielo.br/scielo.php?
script=sci_arttext&pid=S0100-40422009000900038&lng=en&nrm=iso>.
access
on
15
Oct.
2015.
http://dx.doi.org/10.1590/S0100-40422009000900038)

15. Principais frmacos usados no tratamento da Leishmaniose

Os principais frmacos usados na leishmaniose visceral so os compostos
antimoniais pentavalentes, tais como estiboglioconato de sdio e o antiomoniato
de meglumina (no no Reino Unido), mas a resistncia a estes agentes est
crescendo e sua toxicidade alta. A anfotericina um reforo til, e o isetinoayo
de pentamidina tambm usado na leishmaniose resistente ao antimnio. Em
alguns pases, a miltefosina, originalmente desenvolvida como frmaco
antitumoral, foi utilizada com sucesso para tratar a doena.
16. Mecanismo de ao dos agentes antimoniais pentavalentes
O mecanismo de ao preciso do agentes antimoniais pentavalentes ainda
incerto, mas parece ser um evento que envolve diversos aspectos do metabolismo
do parasita. Tem sido sugerido que algumas particularidades qumicas na
composio destes frmacos podem contribuir para seus efeitos farmacolgicos.
Por exemplo, os carboidratos, como o cido glicnico (presente no Pentostan ou
no Glucantime), so capazes de formar complexos solveis em gua com o
tomo de antimnio, o que pode distribuir os agentes antimoniais para os
macrfagos infectados (Roberts et al., 1995; Sereno et al., 1998). Alm disso,
como a forma pentavalente apresenta pouca toxicidade, possvel que esta forma
seja um pr-frmaco, que se converte na forma mais txica, trivalente, prxima de

seu local de ao, ou seja, no interior dos macrfagos ou prximo destas clulas.
Esta converso foi sugerida h mais de 50 anos (Goodwin, Page, 1943) e tem sido
corroborada pela evidncia em soro de pacientes tratados com Glucantime, que
apresenta 15 a 25% de compostos com antimnio trivalente (Sereno et al., 1998).
Sereno et al. (2001) demonstraram que compostos de antimnio trivalente so
extremamente ativos para promastigotas de diferentes espcies deLeishmania,
enquanto a forma pentavalente menos ativa. Os antimoniais pentavalentes (ou a
forma ativa, trivalente) parecem interferir na produo de energia em amastigotas
de Leishmania, inibindo tanto a gliclise como a -oxidao de cidos graxos
(Tracy, Webster Jnior, 1996).
17. Mecanismo de ao da milefosina
Os mecanismos de ao da miltefosina ainda no so bem conhecidos, mas sabese que primariamente interfere com a membrana celular, podendo ou no interagir
com o DNA. Modula a composio lipdica, e permeabilidade e a fluidez
membrana, assim como o metabolismo de fosfolipdios. Tambm induz morte
celular por apoptose (MOORE et al.,2003; PRAZARD et al,. 2004)
18. Mecanismo de ao da pentamidina
Seu mecanismo de ao no est claramente definido, pode interferir com a
incorporao de nucleotdeos e de cidos nuclicos do RNA e DNA ao impedir a
fosforilao oxidativa, o que ocasiona a inibio da biossntese do DNA, RNA,
fosfolipdeos e protenas; tambm pode interferir com a transformao de folato.
Absorve-se muito pouco no trato gastrintestinal, razo pela qual deve ser
administrada por via parenteral. No atravessa a barreira hematoenceflica e unese com rapidez aos tecidos depois da administrao. Excreta-se por via renal e os
pacientes podem continuar excretando quantidades decrescentes na urina, durante
8 semanas aps a suspenso do tratamento.
19. Mecanismo de ao da anfotericina B
A anfotericina B interage especificamente com o ergosterol, esteride da
membrana das leishmnias, causando aumento de permeabilidade e morte do
parasito (Berman JD. Human leishmaniasis: clinical, diagnostic and chemotherapeutic developments in the last 10
years. Clinical Infections Diseases 24: 684-703, 1997.)

20. Quais os principais objetivos do uso de antimalricos?

O tratamento da malria visa interrupo da esquizogonia sangnea,
responsvel pela patogenia e manifestaes clnicas da infeco. Entretanto, pela
diversidade do seu ciclo biolgico, tambm objetivo da teraputica proporcionar
a erradicao de formas latentes do parasito no ciclo tecidual (hipnozotas) da
espcie P. vivax, evitando assim as recadas. Alm disso, a abordagem teraputica

de pacientes residentes em reas endmicas deve visar tambm reduo de

fontes de infeco, pelo uso de drogas que eliminam as formas sexuadas dos
parasitos (Manual Teraputico da Malria).
21. Classifique os agentes antimalricos
desenvolvimento no individuo

baseados

nos

seus

estgios

de

Agentes esquizonticidas sanguneos(atuam nas formas eritrocticas do parasita,

promovem a cura clnica); agentes esquizonticidas teciduais (atuam na forma
heptica do plasmdio e causam a destruio dos gametcitos, cura radical);
profiltico causais (bloqueiam a ligao entre os estgios hepticos e eritrocticos
do parasita); gametocidas (funo de bloquear a transmisso por meio da
eliminao dos gametcitos).
22. Classificao dos esquizonticidas sanguneos antimalaricos
Esse grupo frmacos inclui os quinolina-metanis (p.ex.,quinina, mefloquina),
vrias 4-aminoquinolinas (p.ex.,cloroquina), o halofantrino fenantreno
(halofantrina), e os agentes que interferem tanto na sntese de folato (p.ex.,
sulfonas), quanto com sua ao (p.ex.,pirimetamina e proguanila), bem como
compostos hidroxinaftoquinnico atovaquona.
23. Quais os mecanismos de ao da cloroquina e mefloquina?
A cloroquina a principal 4-aminoquinolina usada clinicamente e possui um
complexo mecanismo de ao que ainda no est completamente compreendido.
Sabe-se que, em altas concentraes, a cloroquina inibe a sntese de protenas de
RNA e de DNA, mas improvavel que estes efeitos estejam envolvidos em sua
atividade antimalrica. Provavelmente, a cloroquina age principalmente na
remoo do heme, evitando a digesto da hemoglobina pelo parasita e, assim,
reduzindo o suprimentos de aminocidos necessrios para a viabilidade
parasitria.
A mefloquina um composto quinolina-metanol esquizonticida sanguneo, seu
mecanismo de ao est associado inibio da heme polimerase; no entanto,
como no est extensamente concentrada nos parasitas, outros mecanismos
podem estar envolvidos.
24. Quais os mecanismos de ao das sulfas antimalricas e da pirimetamina?
As sulfonamidas ligam-se preferencialmente e seletivamente enzima dihidrofolato redutase-timidilato sintase (DHFR-TS) do parasita. Esta inibio
interfere na habilidade doPlasmodium em converter o cido di-hidroflico em
tetra-hidrofolato, cofator importante no processo de sntese de cidos nuclicos e
aminocidos.
A pirimetamina interfere com a sntese de cido tetra-hidroflico a partir de cido
flico por inibio da enzima di-hidrofolato redutase (DHFR). O cido
tetrahidroflico necessrio para a sntese de DNA e RNA, em muitas espcies ,
incluindo protozorios.

25. Qual o mecanismo de ao das tetraciclinas indicadas para o tratamento associado

em malria?
As tetraciclinas so inibidoras da sntese protica, inibindo a ligao do
aminoacyl-tRNA ao complexo mRNA-ribossmico. Elas fazem isso
principalmente atravs da ligao subunidade ribossomal 30S no complexo
tradutor do mRNA A tetraciclina um antimicrobiano de amplo espectro com
ao potente, porm lenta, contra as fases sanguneas assexuadas dos plasmdios.
Tem, tambm, ao contra as fases intra-hepticas primrias do P. falciparum.
26. Explique o mecanismo de ao dos derivados da prima quina e proguanilo na
malria
A primaquina (8-(4-amino-1-metilpropilamino)-6-metoxiquinolina), efetiva
contras as formas exoeritrocitrias das espcies de Plasmdios capazes de infectar
o homem. Seu mecanismo de ao ainda no foi totalmente esclarecido, mas se
acredita que atue intercalando-se entre os pares de bases do DNA, impedindo a
replicao do material gentico, ou atravs dos mecanismos de oxirreduo, tanto
na produo das espcies reativas de oxignio, quanto na interferncia no
transporte de eltrons da cadeia respiratria mitocondrial.
Um dos mecanismos de ao do proguanilo atravs do seu metabolito
cicloguanilo, um inibidor da di-hidrofolato redutase, que interrompe a sntese de
deoxitimidilato. O proguanilo tambm tem uma atividade antimalrica
independente do seu metabolito cicloguanilo, e o proguanilo, mas no o
cicloguanilo, tem a capacidade de potenciar a ao da atovaquona na diminuio
no potencial de membrana mitocondrial do parasita da malria. Este ltimo
mecanismo pode explicar a sinergia observada com a associao atovaquona e
proguanilo.
27. Metronidazol: espectro de atividade, mecanismo de ao, efeitos adversos e
interaes medicamentosas.
Possui espectro de atividade antimicrobiana que abrange exclusivamente
microrganismos anaerbios. Espcies sensveis (mais de 90% das espcies so
sensveis): Peptostreptococcus, Clostridium perfrigens, Clostridium difficile,
Clostridium sp, Bacteroides sp, Bacteroides fragilis, Porevotella, Fusobacterium,
Veillonella. Espcies de sensibilidade varivel: Bifidobacterium, Eubacterium
(porcentagem de resistncia adquirida varivel e, portanto, suscetibilidade
antibitica imprevisvel sem a realizao de testes de sensibilidade in vitro).
Espcies resistentes: Pelo menos 50% das cepas so resistentes;
Propionibacterium, Actiomyces, Mobiluncus. Atividade antiparasitria:
Entamoeba histolytica, Tricomonas vaginalis, Giardia lamblia.
Mecanismo de ao: aps a entrada na clula, por difuso passiva, o
antimicrobiano ativado por um processo de reduo. O grupo nitro da droga atua

como receptor de eltrons, levando liberao de compostos txicos e radicais

livres que atuam no DNA, inativando-o e impedindo a sntese enzimtica das
bactrias. As bactrias aerbicas no possuem enzimas que reduzam a droga, e
no formam portanto, os compostos txicos intermedirios com atividade
antibacteriana.
Efeitos adversos: o frmaco deixa sabor metlico e amargo na boca, porm causa
poucos efeitos adversos, em doses teraputicas. Foram relatados distrbios
gastrintestinais menores, bem como sintomas do SNC (tonturas, cefaleia,
neuropatias sensitivas). O frmaco interfere com o metabolismo do lcool, eo uso
concomitante desta substncia deve ser estritamente evitado. No deve usado na
gravidez.
A administrao simultnea de drogas que induzem enzimas microssomais
hepticas tais como, a fenitona ou fenobarbital, pode acelerar a eliminao
do Metronidazol, resultando em nveis plasmticos reduzidos; observou-se
tambm
diminuio
da
depurao
de
fenitona.
A administrao concomitante de drogas que diminuem a atividade enzimtica
dos microssomas hepticos tais como, cimetidina, pode prolongar a meia-vida e
diminuir a depurao plasmtica do Metronidazol. Em pacientes fazendo uso de
altas doses de ltio, pode ocorrer elevao dos nveis plasmticos do mesmo.
O Metronidazol potencializa a ao do vecurnio (agente bloqueador
neuromuscular
no
despolarizante).
Associaes
desaconselhadas:
Dissulfiram: o uso concomitante pode causar delrio (alteraes psicticas
agudas)
ou
confuso
mental.
lcool: o uso concomitante pode causar o efeito antabuse (sensao de calor,
fibrilao atrial, vmito e taquicardia). Os pacientes devem ser advertidos para
evitar a ingesto de bebidas alcolicas ou de medicamentos que contenham lcool
em sua composio durante o tratamento com o Metronidazol.
Associaes
que
necessitam
de
cuidados:
Anticoagulantes orais (varfarina): ocorre potencializao do efeito
anticoagulante e do risco hemorrgico, resultante do retardo do catabolismo
heptico do mesmo. Deve-se realizar, portanto, a monitorao frequente do tempo
de protrombina, e ajuste da dose de anticoagulante oral durante e nos 8 dias
seguintes
ao
tratamento
com
o Metronidazol.
Associaes
a
serem
consideradas:
Fluorouracil: o Metronidazol aumenta a toxicidade do fluorouracil devido
reduo da depurao.
28. Frmacos empregados em Giardases?
Os principais frmacos so metronidazol, tinidazol, secnidazol, ornidazol,
albendazol, nitazoxanide.

29. Principais agentes usados em infestaes por nematdeos

Os principais agentes usados so derivados azlicos como benzimidazol,
mebendazol e albendazol, alm da pirimidina e ivermectina.
30. Principais agentes usados em infestaes por cestoides e trematdeos
Os principais so oxamniquina,
diclorofeno, mebendazol.

praziquantel,

niclosamida,

albendazol,

31. Construa uma tabela das infestaes tratadas pelos benzimidazis como
tiabendazol e mebendazol.
Helmintos
Nematdeo filiforme (oxro)

Frmaco(s) usado(s)

Enterobius vermicularis

Mebendazol, albendazol

Strongyloides stercoralis (EUA)

Nematelminto comum
Ascaris lumbricoides
Outro nematelmintos (filaria)

Albendazol, tiabendazol

Filria (Dracunculus medinensis)

Mebendazol

Triquniase (Trichinela spiralis)

Tiabendazol, mebendazol

Cisticercose (infestao larva da Taenia solium)

Albendazol

Hidtide (Eschinococcus granulosus)

Albendazol

Mebendazol

Ancilstomo (Ankilostoma duodenale, Necator Mebendazol, albendazol

americanus)
Mebendazo, albendazol
Verme chicote (Trichuris trichiura)
Larva migrans cutnea
Ankylostoma caninum
Larva migrans visceral
Toxocara canis

32. Mecanismo de ao do tiabendazol?

Albendazol, tiabendazol
Albedazol, tiabendazol

O tiabendazol age inibindo uma enzima mitocondrial especfica dos helmintos, a

fumarato redutase, interferindo com sua produo de energia matando os vermes.
33. Mecanismo de ao das ivermectinas?
A invermectina destri o verme pelas aberturas dos canais inicos de cloro
controlados pelo glutamato (encontrado somente nos invertebrados) e pelo
aumento da condutncia ao Cl-; e ainda, por ligar-se em um novo local alostrico
no receptor de nicotnico da aceltilcolina, causando aumeto na transmisso e
levando paralisia motora ou ligando-se a receptores de cido aminobutrico.
34. Mecanismo de ao do pirantel?
Pamoato de pirantel e seus anlogos so vermfugos bloqueadores
neuromusculares despolarizantes. Induzem uma ativao acentuada e persistente
dos receptores nicotnicos, o que resulta em paralisia esttica do verme. O pirantel
tambm inibe as colinesterases, sendo eficaz contra ancilstomos, nematdeos e
oxiros.
35. Mecanismo de ao do praziquantel, e espectro de ao, efeitos colaterais e
contraindicaes.
Mecanismo de ao: frmaco aparentemente compromete a homeostase do Ca2+
no parasita, unindo-se aos locais de ligao reconhecidos da protena quinase C,
em uma subunidade beta dos canais de clcio controlados por voltagem do
esquistossomo. Isto induz um influxo do on, uma contrao rpida e prolongada
da musculatura, e a eventual paralisia e morte do verme. O praziquantel tambm
compromete o tegumento do parasita, disponibilizando novos antgenos, e como
resultado ele pode tornar-se mais suscetvel s respostas imunolgicas normais do
hospedeiro.
um frmaco de amplo espectro (tenase, himenolepase, cisticercose,
neurocisticercose, esquistossomose) altamente ativo.
Os principais efeitos colaterais do Praziquantel incluem dor abdominal, nuseas,
diarreia, vmitos, tonturas, sonolncia, dores de cabea e aumento da produo de
suor.
O Praziquantel est contraindicado para pacientes com cisticercose ocular ou com
hipersensibilidade ao Praziquantel ou qualquer outro componente da frmula.

SIMULADOS
Assinale a correta. Paciente de 73 anos, sexo feminino, com insuficincia cardaca
congestiva e edemas, vai iniciar tratamento com um diurtico. Os frmacos X e Y tm

o mesmo mecanismo de ao diurtica. O frmaco X na concentrao plasmtica de 1

nM produz a mesma magnitude de efeito diurtico que 10 nM do frmaco Y. Tal sugere
que:
A. O frmaco X mais eficaz que o frmaco Y.
B. O frmaco X tem uma afinidade 10 vezes superior do frmaco Y.
C. O frmaco X possui maior toxicidade que o frmaco Y.
D. O frmaco X mais potente que o frmaco Y.
E. O frmaco Y mais eficaz que o frmaco X.
Avaliem os frmacos A e B, em que o frmaco A eleva a presso arterial e o frmaco B
baixa-a. O aumento gradativo da concentrao plasmtica de B em presena de
concentraes equimolares de A+B, baixa gradativamente a presso arterial. Com relao
a A e B, analise as proposies de I a V, e assinale a alternativa correta.
I.A antagonista de B e o antagonismo farmacolgico
II.A e B so agonistas e o antagonismo qumico
III.A e B so agonistas e antagonismo fisiolgico
IV. A e B so antagonistas e o antagonismo qumico
V.A antagonista de B e o antagonismo fisiolgico
a.I e II esto corretas.
b.II e III esto corretas.
c.III e I esto corretas.
d. IV e I esto corretas
e. I e Vesto corretas

Antagonista
competitivo:

farmacolgico

a.no impedem a ligao de outras

molculas ao receptor pela sua
ligao com o mesmo
b.impedem a ligao de outras

molculas ao receptor pela sua

ligao com o mesmo
c. impedem a ligao das
molculas do agonista endogeno ao
receptor pela sua ligao com o
mesmo
d.A e B
e.B e C
2

O mecanismo mais comum de

permeao dos frmacos atravs
de biomenbranas:
a.endocitose
b.transporte mediado por carreador
c.transporte ativo
d.difuso passiva
e.nenhuma das anteriores

Termo que se refere as aes do

frmaco no organismo:
a.farmacocinetica
b.farmacodinamica
c.farmacogenetica
e.efeito placebo
f.farmacovigilancia

Qual
das
alternativas
corresponderia ao farmaco com
propriedade de ionizao mais
provvel para a boa difuso no
intestino (pH 8,3):
a.acido fraco (pKa 7.4)
b.base fraca (pKa 8.3)
c.acido fraco (pKa 8.3)
d.base fraca (pKa 6.4)
e.acido fraco (pKa 6.4)

Termo que se refere as aes do

organismo sobre as molculas
dos frmacos:

a.farmacodinamica.
b.farmacogenetica.
c.farmacocinetica.
d.farmacognosia.
e.farmacotecnica.
6

A dramtica diminuio da
concentrao
sistemica
do
farmaco apos ingesto oral pode
ser devida, mais provavelmente
a:
a.instabilidade do medicamento no
pH estomacal.
b.efeito de primeira passagem
heptica.
c.metabolizao pela flora
intestinal.
d.dissoluo
incompleta
do
comprimido.
e.no adeso do paciente.

O mais importante fator que

influencia na absoro de
medicamentos
por
via
intramuscular :
a.diametro da agulha.
b.velocidade de administrao.
c.fluxo sanguineo local.
d.volume injetado.
e.nenhuma das anteriores.

Sistema de transporte
de
frmacos dependente de energia:
a. Filtrao glomerular
b. difuso
c. transporte ativo
d.B e C
e.A, B e C

Sobre
liposolubilidade,
farmacos:

os

a.acidos fracos geram

formas
lipossoluveis em pH alcalino.
b acidos fracos geram formas
lipossoluveis em pH acido.
c.bases fracas geram
formas
lipossoluveis em pH alcalino.
d.A e C
e.B e C
10 O conceito de ndice teraputico
refere-se a:
a.ED50/LD50
b.potencia/seletividade
c.EC50/LD50
d.TD50/ED50
e.ED50/EC50
11 Sobre a biotransformao de
frmacos:
a.ocorre principalmente, mas no
exclusivamente no fgado.
b os produtos so usualmente
menos ativos.
c os produtos podem ser txicos.
d.A e B
e.A, B e C
12 Muitos frmacos so oxidados
no:
a.reticulo endoplasmtico liso.
b.reticulo endoplasmtico rugoso.
c.nos retculos endoplasmticos
liso e rugoso.
d.no ncleo celular.
e.em todas acima.
13 Oxidao
independente
citocromo-P450:

do

a.alquilao
b.epoxidao
c.N- oxidao
d.S- oxidao
e.amino oxidase
14 O sistema de oxidases de funo
mista
localizam-se,
principalmente:
a.frao mitocondrial.
b. membranas celulares.
c.corpo de Golgi.
d.frao microssomal.
e.nucleolos.
15 O
sitio
primrio
de
metabolizao de frmacos e
drogas:
a. intestino delgado.
b. estomago.
c. fgado.
d.rins.
e. msculos.
16 O termo meia-vida ou semi-vida,
refere-se a:
a.tempo decorrido entre a aplicao
do medicamento e o surgimento de
efeito verificvel.
b.tempo
necessrio
para
a
eliminao completa do frmaco do
organismo.
c.tempo necessrio para que a
concentrao do frmaco caia pela
metade.
d.tempo necessrio para que a
concentrao do frmaco se
mantenha numa faixa constante.
e.tempo necessrio para que o
frmaco possa ser detetado na

corrente sanguinea.

17 O termo tempo de induo ou

tempo de resposta, refere-se a:
a.tempo necessrio para que o
frmaco possa ser detetado na
corrente sanguinea.
b.tempo
necessrio
para
a
eliminao completa do frmaco do
organismo.
c.tempo necessrio para que a
concentrao do frmaco caia pela
metade.
d.tempo decorrido entre a aplicao
do medicamento e o surgimento de
efeito verificvel.
e.tempo necessrio para que a
concentrao do frmaco se
mantenha numa faixa constante.
18 O termo estado de equilbrio ou
steady-state, refere-se a:
a.tempo necessrio para que a
concentrao do frmaco caia pela
metade.
b.tempo necessrio para que o
frmaco possa ser detetado na
corrente sanguinea.
c.tempo decorrido entre a aplicao
do medicamento e o surgimento de
efeito verificvel.
d.tempo necessrio para que a
concentrao do frmaco se
mantenha numa faixa constante.
e.tempo
necessrio
para
a
eliminao completa do frmaco do
organismo.
19 O termo vida-media refere-se a:
a.tempo decorrido entre a aplicao

do medicamento e o surgimento de
efeito verificvel.
b.tempo necessrio para que a
concentrao do frmaco se
mantenha numa faixa constante.
c.tempo
necessrio
para
a
eliminao completa do frmaco do
organismo.
d.tempo necessrio para que a
concentrao do frmaco caia pela
metade.
e.tempo necessrio para que o
frmaco possa ser detetado na
corrente sanguinea.
20 As reaes mais comuns da Fase
I correspondem a:
a.oxidao, reduo, hidrolise e
acetilao
b.acetilao,
reduo,
glicuronidao
c.glicuronidao,
desalquilao,
oxidao
d. oxidao, reduo, hidrolise e
desalquilao
e.desalquilao,
hidrolise,
sulfatao e glicuronidao
1- A liberao do contedo vesicular neuronal (neurotransmissores) para a fenda
sinptica realizado por:
a. Protena transportadora.
b. difuso passiva.
c. endocitose.
d. exocitose.
e. difuso lipdica.

2- Considere os frmacos como cidos ou bases orgnicas fracas, a relao de

solubilidade em fase lipdica:
I. quanto mais fraco o acido, a forma mais lipossolvel ocorrer mais extensamente em pH
alcalino.
II. quanto mais fraca a base, a forma mais lipossolvel ocorrer mais extensamente em pH
alcalino.
III. quanto mais fraco o cido, a forma mais lipossolvel ocorrer mais extensamente em
pH cido.
a. afirmativas I e II esto corretas.
b. afirmativas I e III esto corretas.
c. afirmativas II e III esto corretas.
d. afirmativas I,IIe III esto corretas
e. afirmativas I, II e III esto incorretas.

3- Considere os mais freqentes processos de permeao e distribuio das molculas dos

frmacos nos organismos:
I. difuso passiva em meio aquoso.
II. difuso passiva em meio lpidico.
III. transporte ativo
a. afirmativas I e II esto corretas.
b. afirmativas I e III esto corretas.
c. afirmativas II e III esto corretas.
d. afirmativas I,IIe III esto corretas
e. afirmativas I, II e III esto incorretas.

4- Definio de ndice teraputico:

a. LD50/ED50.
b. ED50/LD50.
c. EC50/LD50.
d. TD50/ED50.
e. ED50/TD50.

5-Molculas reguladoras que so influnciadas pelos sistemas acoplados Protena G:

a. adenilato ciclase.
b. fosfolipases A2,C e D.
c. canais inicos de Ca+2, K+ e Na+.
d. protenas transportadoras.
e. todas alternatives anteriores.

6- Referente a concentrao de frmaco capaz de gerar 50% do efeito mximo esperado:

a. LD50
b. Kd
c. EC50
d. TI
e. Ki

7- Receptores acoplados a Protena G que esto envolvidos na transduo de sinal para

quais dos itens abaixo:
a. aminas biognicas.

b. hormnios peptdicos.
c. ambos.
d. nenhum.

9- Na presena deste tipo de antagonista, o antagonismo no pode ser superado atravs do

aumento da concentrao do agonista:

I Competitivo II- no-competitivo.

a. somente I.
b. somente II
c. ambos.
d. nenhum deles.

10- Das foras de interaes frmaco-receptor abaixo relacionadas, assinale a mais forte:

a. van der Waals.

b. dipolo.
c. covalente.
d. Hidrofbica.
e. inica.

11- Assinale a afirmao verdadeira sobre a inibio competitiva:

a. com a inibio competitiva, a interao do frmaco/antagonista no sitio de ligao do
receptor reversvel.

b. com a inibio competitiva, a curva dose-efeito deslocada para a esquerda.

c. com inibio competitiva, o efeito mximo no pode ser obtido, mesmo em
concentraes elevadas do agonista.
d. todas as acima esto corretas.

12- Quais dos receptores abaixo no so enzimas:

I-acetilcolinesterases II-tubulina III-RNA.
a. I.
b. II
c. III.
d. I e II.
e. I e III.
f. II e III.

13- considerando a escala de tempo para ocorrncia de eventos farmacolgicos, assinale a

alternativa que dispe os receptores em ordem crescente de velocidade (do mais lento
ao mais rpido):
I-Ligados a quinases, II- Transcrio de genes, III-Ionotrpicos e IV-Metabotrpicos.
a. I, II, III e IV
b. II, I, IV e III
c. III, IV, I e II
d. IV, III, II e I
e. II, IV, I e III

14- Nos receptores colinrgicos, o trmino da ao da acetilcolina nas fendas sinpticas

se devem a quais dos seguintes eventos:
a. hidrlise enzimtica
b. difuso passiva
c. recaptura pelo neurnio ps-sinptico
d. A e B
e. nenhum deles

15- Em processos adaptativos de regulao de receptores como na dessensibilizao

quais dos eventos abaixo podem ocorrer com os receptores:
a. inativao
b. destruio
c. internalizao
d. reduo da sntese
e. todas anteriores

16- Nos adrenoceptores, o trmino da ao da noradrenalina nas fendas sinpticas se

devem a quais dos seguintes eventos:
a. hidrlise enzimtica.
b. difuso passiva.
c. oxidao metablica.
d. acilao metablica.
e. nenhum deles.

17- Considerando o grfico abaixo (concentrao plasmtica x tempo), os segmentos A,

B e C; correspondem aos tempos de:

a. absoro, induo e durao

b. durao, induo e tempo de absoro mxima
c. absoro, distribuio e eliminao
d. induo, distribuio e eliminao
e. latncia, durao da ao e tempo de absoro mxima.

18- Assinale a alternativa que corresponda a uma estratgia usada em farmacologia para
obteno de efeito antagonista:

a. inibio da biossintese de neurotransmissor.

b. bloqueio da recaptura de neurotransmissor.
c. exposio a precurssor da biossintese de neurotransmissor.
d. exposio a anlogo estrutural do neurotransmissor.
e. nenhuma das anteriores.

19- A inibio total e reversvel de enzimas metabolizadoras de neurotransmissores

produzir, junto aos respectivos receptores, atividades:
I-agonista, II-antagonista

a. somente I
b. somente II
c. nem I e nem II
d. I e II
e. nenhuma das anteriores

20- Dois medicamentos contendo o mesmo principio ativo, nas mesmas concentraes e
mesmas formas farmacuticas (por exemplo, comprimidos),sero bioequivalentes se:
a. forem quimicamente equivalentes.
b. forem equivalentes farmacuticos.
c. apresentarem a mesma biodisponibilidade.
d. forem A e B.
e. forem B e C.
1.
a.
b.
c.
d.

No corresponde a um processo farmacocintico :

excreo
Distribuio
Absoro
dissoluo

2. No corresponde a uma via de absoro meio (indireto)

a.
Via oral
b.
Via retal
c.
Via otica
d.
Via endovenosa.

5. Sobre va endovenosa: qual seria a correta.

a.
Prov um efeito constante e lento.
b.
til no tratamento de diabetes com insulina
c.
Se obtem doses precisas e rpidas
d.
Depende do fluxo sanguneo do tecido.
e.
Difcil de controlar a dose
7. Sobre a excreo assinale a incorreta:
a.
Os rins so os orgos mais importantes.
b.
A excreo de frmacos por filtrao glomerular depende do tamanho da
molcula
c.
Os metabolitos de frmacos formados no fgado podem ser excretados pelo Trato
GI.
d.
Em nivel renal, em meio cido se reabsorvem os os frmacos com pKa maior
que 7
e.
Nas fezes podem ser encontrados metabolitos de frmacos
9. Factores que modifican la distribucin, marque la correcta.
a. Gasto cardiaco
b. Permeabilidade capilar.
c. Conteudo lipdico tecidual.
d. Barreiras corporais.
e. Todas as anteriores.
36. Sobre fatores que modificam a ao dos frmacos, marque a correta.
a.
b.
c.
d.
e.

Doses
Idade
Peso
Estado de sade
Todas as anteriores.

41. considerado um diurtico poupador de potssio:

a.
b.
c.
d.
e.

Furosemida.
Indapamida.
Clortalidona.
Bumetanida.
N.A.

42. Assinale a afirmao correta com relao aos diurticos relacionados aos tiazidicos:
a.
b.
c.
d.
e.

So antagonistas da aldosterona.
Atuam sobre o tbulo proximal.
Reduzem a excreo de Ca++ e inibem o co-transporte Na+/Cl- .
Produzem hiperpotassemia.
N.A.

43. Assinale a afirmao correta em relao a FUROSEMIDA :

a.
b.
c.
d.
e.

diurtico de ala.
diurtico de alta potencia.
Produz hipopotassemia.
Pode provocar ototoxicidade.
Todas as afirmaes so corretas.

44. Los diurticos de Ala produzem:

a.
b.
c.
d.
e.

Alcalose metablica.
Alcalose respiratoria.
Alcalose mixta.
Acidose respiratoria.
Acidose metablica.

45. A alcalose metabolica esta relaciona com o uso de:

a. Espironolactona.
b. Hidroclorotiazida.
c. Triamtereno.
d. Todos.
e. nenhum.
46. A ao da lidocana, utilizada como antiarrtmico, consiste em:
a. Reduzir a automaticidade anormal.
b. Reduzir o potencial de repouso.
c. Aumentar a durao do potencial de ao.
d. Aumentar o intervalo PR.
e. Aumentar a contractilidade.
62. Dentro de os efeitos adversos dos AINES qual dos abaixo arrolados, esta incorreto:
a. Induz ulceras gstricas
b. Induz lceras intestinais
c. Perturbao da funo plaquetria
d. Diminui o trabalho de parto.
e. Fechamento prematuro do ducto arterioso persistente.
63. O acetaminofeno ou paracetamol tem as seguintes caractersticas farmacolgicas
exceto:
a. No tem atividade antiinflamatoria.
b. Frmaco eficaz como analgsico
c. Frmaco eficaz como antipirtico.
d. No produz hepatotoxicidade.
e. Ocasionalmente produz eroses cutneas e reaes alrgicas.

47. Qual dos seguintes antibiticos no atua inibindo a sintese da parede celular?:
1) Cefalosporinas.
2) Carbopenemos.
3) Macrlideos.
4) Vancomicina.
5) Penicilinas.
FARMACOS ANESTSICOS LOCAIS
Questes
1. Conceitue anestsicos locais (AL)?
Os AL so molculas alifilticas com um grupo aromtico hidrofbico e um grupo amino
bsico. So frmacos que determinam bloqueio reversivo da conduo nervosa, com
perda de sensaes em rea circunscrita do organismo, sem alterao do grau de
conscincia. Os AL bloqueiam a gerao de potenciais de ao por bloqueio dos canais de
sdio.
2. Classifique os AL quanto a sua constituio qumica. Com exemplos.
Anestsicos locais classificam-se em agentes de tipo aminoester (p.ex., benzocana,
cocana, procana, tetracana, cloroprocana) e aminoamidas (p.ex., lidocana, prilocana,
mepivacana, etidocana, bupivacana, ropivacana, levopubivacana).
3. Classifique os AL quanto a durao da ao dando exemplos?
Classificam-se nos de curta durao, como procana e cloroprocana; durao mdia,

abrangendo lidocana, prilocana, mepivacana e articana; longa durao, como

bupivacana, tetracana, etidocana e ropivacana.
4. Quais os principais usos clnicos dos AL?
Os anestsicos locais podem ser infiltrados em partes moles (p.ex., na gengiva) ou
bloquear um nervo ou plexo nervos. Frmacos lipossoulveis (p.ex., lodocana
[lignocana]) so absorvidos das mucosas e usados como anestsicos de superfcie. A
buvicana tem incio de ao lento, mas longa durao. Costuma ser usada para bloqueio
epidural (p.ex., para bloqueio epidural contnuo durante o trabalho de parto) e anestesia
espinal. Seu ismero, a levobupivacana, menos cardiotxico se for administrado num
vaso sanguneo. Os AL so usados principalmente para produzir bloqueio nervoso local.
Em concentraes baixas demais para causar bloqueio nervoso, contudo, so capazes de
suprimir a descarga espontnea em neurnios sensitivos que se acredita ser responsveis
pela dor neuroptica. A maioria dos anestsicos locais atua por 2-3 horas quando
injetados localmente, o que costuma ser suficiente para alvio da dor.

5. Quais as principais vias empregadas para o uso dos AL?

Anestesia tpica, proporcionam alvio da dor a curto prazo quando aplicados s mucosas
ou pele.
Anestesia infiltrativa, utilizada para anestesiar uma rea da pele (ou uma superfcie
mucosa) atravs de uma injeo.
Bloqueio de nervoso perifricos por via percutnea (bloqueio nervoso pequeno e grande).
Bloqueio nervoso central, o frmaco injetado prximo medula espinal, inclui tanto a
anestesia epidural quanto a intratecal (espinal).
Anestesia regional intravenosa (bloqueio de Bier), um torniquete e uma faixa elstica
colocada distalmente so aplicados a um membro elevado, resultando em exsanguinao
parcial do membro. A seguir, o torniquete insuflado e a faixa, removida. Injeta-se ento
o AL numa veia da extremidade, para produzir anestesia local, e o torniquete impede a
sua toxicidade sistmica ao limitar o fluxo sanguneo pela extremidade.
6.

Qual o mecanismo geral de ao dos AL?

Os anestsicos locais possuem maior afinidade pelos estados fechado, aberto e inativado
dos canais de sdio do que pelo estado em repouso. Embora o AL se ligue a um stio no
poro do canal, o mecanismo molecular de inibio do canal envolve no apenas a ocluso
fsica do poro, como tambm a restrio da ativao do canal. A ligao do frmaco aos
estados fechados que ocorrem durante o processo de ativao seqencial parece limitar as
mudanas de conformao do canal de sdio, de modo que o canal ligado a um frmaco
no pode sofrer toda a srie de mudanas de conformao necessrias para a abertura do
canal. Para que ocorra reabertura de um canal ligado a um frmaco, o AL precisa
dissociar-se do canal e, portanto, permitir que o canal retorne a seu estado de repouso.
Essa dissociao do frmaco (cuja velocidade varia entre os diferentes AL) mais lenta
do que a recuperao normal da conformao inativada do canal para a de repouso na
ausncia de AL. Por conseguinte, os AL estendem o perodo refratrio do neurnio ao
retardar o retorno do canal inativado ao estado de repouso em cerca de 50 a 100 vezes.
Em altas concentraes, os AL ligam-se a um nmero suficiente de canais de repouso de
baixa afinidade para impedir a conduo do impulso.
Alm de bloquear os canais de sdio, os anestsicos locais podem exercer uma ampla
gama de outros efeitos bioqumicos e fisiolgicos. Os AL podem interagir com canais de
potssio, canais de clcio, canais regulados por ligantes (como o receptor nicotnico de
acetilcolina), os canais de potencial receptor transitrio (trp) e vrios receptores
acoplados protena G (incluindo receptores muscarnicos colinrgicos, receptores adrenrgicos e receptores da substncia P). Os AL tambm podem desacoplar algumas

protenas G de seus receptores de superfcie celular e, assim, inibir a transduo de sinais.

Na maioria dos casos, esses efeitos no so significativos, visto que os AL apresentam
menor afinidade por esses outros receptores do que pelo canal de sdio.
7. Explique sucintamente o modo de ao dos AL.
Os AL bloqueiam o incio da propagao dos potenciais de ao por impedirem o
aumento da condutncia de Na+ voltagem dependente.
8. Quais os principais fatores que influenciam na atividade, durao da ao e
potncia dos AL?
Tanto a hidrofobicidade, que atribuvel, em grande parte, ao anel aromtico e seus
substituintes, quanto a ionizabilidade (pKa) da amina determinam a potncia dos AL e a
cintica da ao anestsica local. O incio e a durao dos AL tm relao direta com o
grau de ligao a protena plasmtica. Quanto mais afinidade por protenas tem o
frmaco, menor ser sua frao livre no plasma, o que diminui a sua ao. A potncia est
diretamente ligada a lipossolubilidade do AL (quanto maior a lipossolubilidae maior a
toxicidade e menor a margem de segurana do AL).
9. Explique a biotransformao e a excreo/eliminao dos AL.
Os AL com ligao ster so metabolizados por esterases (pseudocolinesterases) teciduais
e plasmticas. Esse processo rpido (da ordem de minutos), e os produtos resultantes
so excretados pelos rins. Os AL com ligao amida so primariamente metabolizados no
fgado pelas enzimas do citocromo P450. As trs principais vias de metabolismo heptico
so a hidroxilao aromtica, a N-desalquilao e a hidrlise da amida. Os metablitos
dos AL com ligao amida retornam circulao e so excretados pelos rins.
10. Enumere os principais efeitos adversos dos AL.
Os principais efeitos adversos dos AL envolvem o SNC (agitao, tremores, ansiedade,
ocasionalmente convulses seguidas por depresso respiratria) e o sistema
cardiovascular (bradicardia e diminuio do dbito cardaco vasodilatao, que pode
causar colapso circulatrio), e constituem a principal fonte de trisco quando os AL so
usados clinicamente.
11. Justifique a associao de um agente AL com vasoconstritores, cite exemplos.
A coadministrao de um vasoconstritor (p.ex., adrenalina) prolonga o efeito local. Esses
agentes adjuvantes reduzem o fluxo sanguneo para o local de injeo, produzindo
contrao dos msculos lisos dos vasos e, dessa maneira, diminuindo a taxa de remoo
do AL. Atravs desse efeito, os vasoconstritores aumentam a concentrao de anestsico
ao redor do nervo e diminuem a concentrao mxima alcanada na circulao sistmica.

O primeiro efeito aumenta a durao de ao do AL, enquanto o segundo efeito diminui a

toxicidade sistmica do AL.
12. Enumere os principais fatores que podem levar a intoxicao por AL?
Dose excessiva, absoro inesperadamente rpida, injeo intravascular inadvertida e
queda da metabolizao. O metabolismo dos AL torna-se mais lento em pacientes com
cirrose ou outras doenas hepticas, e, nesse tipo de paciente, a administrao de uma
dose padro de um AL com ligao amida pode resultar em toxicidade. Alm disso, pode
ocorrer algum metabolismo extra-heptico dos AL com ligao amida, como, por
exemplo, nos pulmes e nos rins.
13. Enumere as principais contraindicaes para o uso dos AL?
Alergia ao AL (usa-se anestsico de classe diferente), alergia sulfa ou ao enxofre (evitase articana), alergia ao bissulfito (evita-se AL com vasoconstritor adrenrgico).
Metemoglobinemia idioptica ou congnita (evita-se o uso de articana e prilocana).
14. Enumere os riscos dos AL na gestao.
Os anestsicos locais considerados no seguros na gravidez so a Prilocana e a
Mepivacana. Estas drogas no so a melhor escolha durante a gravidez, pois so
rapidamente absorvidas e normalmente so providos de uma soluo mais concentrada,
somando assim o seu potencial txico. A administrao de prilocana no perodo prximo
ao termo da gestao, potencialmente acarreta cianose por metemoglobinemia em recmnascidos, nos quais j existe um impedimento no transporte de oxignio.
15. Justifique porque a atividade dos AL torna-se reduzida nos casos de regies com
processos inflamatrios ou infecciosos? (dica, ver aprisionamento inico).
Os processos infecciosos e inflamatrios possuem subprodutos locais cidos que
diminuem o pH no local. Os anestsicos locais, por outro lado, so bases fracas. Muitos
frmacos, por serem cidos fracos ou bases fracas, alteram sua ionizao com o pH, o que
afeta sua excreo renal. O efeito de aprisionamento de ons significa que um frmaco
bsico mais rapidamente excretado na urina cida, visto que o pH baixo no interior do
tbulo favorece sua ionizao e, portanto, inibe sua reabsoro. Ento haver disponvel
menor quantidade de base livre (AL) para a difuso atravs dos tecidos e, por
conseguinte, o anestsico local tem menor atividade.
16. Enumere quais seriam as propriedades que tornariam um AL ideal?
Ao em rea delimitada, ao reversvel, baixa agresso tecidual, incio de ao rpido e
tempo de durao suficiente, grau reduzido de toxicidade, potente (o suficiente para
anestesiar), boa penetrao tecidual, no desencadear reaes alrgicas.

ANTIINFLAMATRIOS
1. O que so anti-inflamatrios?
Os anti-inflamatrios so medicamentos que impedem ou amenizam a reao
inflamatria e minimizam os sintomas da inflamao como calor, rubor e dor.
2. Quais so as 02 grandes classes de anti-inflamatrios em uso teraputico?
Anti-inflamatrios no-esteroidais e esteroidais.
3. O que inflamao?
O processo inflamatrio uma resposta dos organismo vivos homeotrmicom, mediada
por prostanides, a uma agresso sofrida. Entende-se como agresso qualquer processo
capaz de causar leso celular ou tecidual. Esta resposta padro comum a vrios tipos de
tecidos e mediada por diversas substncias produzidas pelas clulas danificadas e
celular do sistema imunitrio que se encontram eventualmente nas proximidades da leso.
4. Construa um fluxograma descritivo da fisiologia da inflamao (mediadores
qumicos, enzimas e clulas presentes na inflamao).
Estmulo lesivo Agente infeccioso penetra no epitlio e entra no tecido subepitelial

Os macrfagos residentes reconhecem o patgeno TNF e interleucina-1 (IL-1)

TNF e IL-1 estimulam clulas endoteliais a expressarem Eselectina e P-selectina

Moncitos e neutrfilos circulantes expressam carboidratos que se ligam as molculas de

adeso (fracamente)

Fluxo sanguneo destri esta ligao que se forma mais adiante. ROLAMENTO

Em ao resposta ao TNF e IL-1 os macrfagos teciduais produzem quimiocinas

Quimiocinas aumentam a afinidade das integrinas (leuccitos) pelos ligantes de

integrinas no endotlio. ADESO

Leuccitos migram atravs da parede do vaso at o local de infeco , seguindo o

gradiente de quimiocina. MIGRAO

O acumulo de leuccito no local de infeco, vasodilatao e aumento da permeabilidade

vascular denominado INFLAMAO
5. Como se classificam as inflamaes?
Classificam-se em inflamaes agudas e inflamaes crnicas.
6. Qual o papel dos mediadores qumicos da inflamao?
So substncias provenientes do plasma ou das clulas que desencadeiam, amplificam e
controlam a evoluo da inflamao. Podem agir em um ou alguns tipos celulares, ter

vrios alvos ou mesmo apresentar efeitos diferentes em tipos celulares diferentes.. A

maior parte dos mediadores induz seus efeitos atravs da ligao a receptores especficos
nas clulas-alvo. Ou seja, podem atuar somente em um ou em alguns alvos ou ainda
apresentar aes mais abrangentes, com efeitos distintos, variando de acordo com o tipo
celular que afetam, sendo que alguns mediadores apresentam atividades txicas e/ou
enzimticas diretas. Alm disso, os mediadores podem estimular a liberao de molculas
efetoras secundrias pelas clulas-alvo. Mediadores qumicos distintos podem apresentar
aes similares, amplificando certa resposta ou podem, ainda, apresentar efeitos opostos,
funcionando, desta forma, no controle da resposta. Outro ponto importante de ressaltar
que a ao da maior parte dos mediadores qumicos so estreitamente reguladas. Aps
ativados e liberados das clulas, os mediadores decompem-se rapidamente ou so
inativados por enzimas, so removidos ou completamente inibidos.
7. Quais so as fases da inflamao?
Fase irritativa: ocorrem modificaes morfolgicas e funcionais dos tecidos agredidos
que promovem a liberao de mediadores qumicos, que iro desencadear as outras fases
inflamatrias.
Fase vascular: alteraes hemodinmicas da circulao e de permeabilidade vascular no
local da agresso.
Fase exsudativa: essa fase caracterstica do processo inflamatrio, e formada pelos
exsudato celular e plasmtico (migrao de lquidos e clulas para o foco inflamatrio)
oriundos do aumento da permeabilidade vascular.
Fase degenerativa-necrtica: composta por clulas com alteraes degenerativas
reversveis ou no (neste caso, originando um material necrtico), derivadas da ao
direta do agente agressor ou das modificaes funcionais e anatmicas consequentes das
trs fases anteriores.
Fase produtiva-reparativa: aumento na quantidade dos elementos teciduais principalmente clulas, resultado das fases anteriores. O objetivo destruir o agente
agressor e reparar o tecido agredido.
8. Como esto agrupados os antiinflamatrios no esteroidais, mais comumente
empregados em teraputica? E cite exemplos
Derivados do cido saliclico (aspirina). Derivados da pirazolona (anador, novalgina).
Derivados do para-aminofenol (paracetamol). Derivados do cido actico (cataflam).
Derivados do cido enlico (Movatec). Derivados do cido fenilantranlico (Ponstan).
Derivados do cido propinico (ibuprofeno). Inibidores seletivos da enzima
cicloxigenase-2 (nimesulida, celebra).
9. Qual o mecanismo de ao dos AINEs?
Sabe-se que as prostaglandinas so produtos originados do cido aracdnico, o qual
obtido da dieta ou do cido linolico, encontrando-se presentes em todos os tecidos
animais exercendo vrias funes. Quimicamente so parte de um grupo chamado

eicosanides, derivados do cido aracdnico e liberado de fosfolipdeos de membrana de

clulas lesadas, por ao cataltica da fosfolipase A2. As cicloxigenases (COX-1 e COX2) e a hidroperoxidase catalisam as etapas sequenciais de sntese dos prostanides
(prostaglandinas clssicas e tromboxanos) e as lipoxigenases transformam o cido
aracdnico em leucotrienos e outros compostos.
O principal mecanismo de ao dos AINEs ocorre atravs da inibio especfica da COX
e consequente reduo da converso do cido aracdnico ou araquidnico (AA) em
prostaglandinas. Reaes mediadas pelas COXs, a partir do AA produzem PGG2, que sob
ao da peroxidase forma PGH2, sendo ento convertidas s prostaglandinas,
prostaciclinas e tromboxanos. As prostaglandinas tm ao vasodilatadora. A PGD2
liberada de mastcitos ativados por estmulos alrgicos ou outros. A PGE2 inibe a ao de
linfcitos e outras clulas que participam das respostas alrgicas ou inflamatrias. Alm
de promoverem vasodilatao, sensibilizam os nociceptores (hiperalgesia) e estimulam os
centros hipotalmicos de termorregulao. A prostaglandina I2 (prostaciclina) predomina
no endotlio vascular e atua causando vasodilatao e inibio da adesividade
plaquetria. O TX, predominante nas plaquetas, causa efeitos contrrios como
vaconstrio e agregao plaquettia.
Os leucotrienos aumentam a permeabilidade vascular e atraem os leuccitos para o stio
da leso. A histamina e a bradicinina aumentam a permeabilidade capilar e ativam os
receptores nocignicos.
Existem pelo menos duas isoformas de COX que apresentam diferenas na sua regulao
e expresso. A atividade de ambas as isoformas so inibidas por todos os AINEs em graus
variveis. A COX-1 e COX-2 possuem60% de homologia na sua seqncia de
aminocidos expressa em muitos tecidos. As COX-1, ditas como constitutivas, auxiliam
na manuteno da integridade da mucosa gastroduodenal, homeostase vascular,
agregao plaquetria e modulao do fluxo plasmtico renal.
10. Quais os efeitos colaterais dos AINEs?
Distrbios gastrointestinais: PGE2 estimula produo de muco e bicarbonato e modula
secreo de HCl; perda da ao protetora sobre a mucosa e deixa de inibir a secreo
cida; dispepsia, diarria (ou constipao), nuseas, vmito, sangramento gstrico e
ulcerao.
Reaes cutneas: erupes leves, urticria, fotossensibilidade (c. Mefenmico,
sulindaco).
Efeitos renais adversos: PGE2, PGI2 esto envolvidos na manuteno da hemodinmica
renal; nefropatia por analgsicos (nefrite crnica e necrose papilar renal)
Distrbios hepticos e depresso da medula ssea.
Broncoespasmos em indivduos asmticos
Efeitos cardiovasculares: ocorre mais com inibidores de COX2.

11. Quais as vias de administrao dos AINEs?

Via oral, intramuscular, endovenosa e uso tpico.

12. Qual a vida do AAS, paracetamol, nimesulida, diclofenaco, dipirona?

ASS: meia-vida de 15 a 20 minutos (para a molcula intacta).
Paracetamol: a meia-vida srica da fase terminal em humanos de 1 a 4 horas; no
alterada em casos de insuficincia renal, mas pode ser prolongada na superdosagem
aguda. A meia-vida srica ligeiramente mais longa em neonatos, em hepatopatas e no
idoso. A meia-vida do Paracetamol no leite materno de 1,35 a 3,5 horas.
Nimesulida: meia de 2 a 5 horas.
Diclofenaco: meia vida de 2 horas.
Dipirona: meia vida de aproximadamente 14 minutos.
13. Qual a distribuio dos AINES?
Ligam significativamente a albumina plasmtica, as fraes livres atuam principalmente
nos tecidos inflamados e no atravessam imediatamente a barreira hematoenceflica. Os
mais lipossolveis: cetoprofeno, naproxeno e ibuprofeno, penetram mais facilmente no
SNC e esto associados com leves altees do humor e na funo cognitiva.
14. Local e tipo de biotransformao dos AINEs?
So convertidos em metablitos inativos no fgado
15. Local de excreo do AINEs?
As formas inativas so excretadas pelos rins.
16. Utilizando conhecimentos de excreo renal, que caracterstica qumica deveria ter
um medicamento para tratamento da intoxicao aguda por cido acetil salicilico
(AAS)?
O medicamento deveria ser bsico pois assim a urina seria alcalinizada, aumentando a
forma ionizada do cido acetil saliclico , desse modo haveria uma menor reabsoro
tubular e aumentar-se-ia a excreo atravs da urina, diminuindo-se os nveis sanguneos
de AAS.
17. Quais os empregos teraputicos dos AINEs?
So utilizados para tratar sinais e sintomas de inflamao. Os AINES tem efeito
antiinflamatrio (modificao da reao inflamatria), analgsico (reduo de certos tipos
de dor) e antipirtico (reduo da temperatura corporal).
18. Quais as contraindicaes?
Os anti-inflamatrios no devem ser utilizados em doentes com lcera pptica activa. A
sua prescrio a doentes com histria de lcera ou hemorragia digestiva requer
precaues adicionais. Esto contraindicados em doentes com hipersensibilidade ao cido
acetilsaliclico. Podem agravar a IR, IC ou IH bem como dificultar o controlo da presso
arterial em doentes hipertensos. Devem ser evitados durante a gravidez e aleitamento.
19. O que sndrome de Reyes?
A sndrome de Reye uma doena muita grave e rara que atinge principalmente crianas
que se caracteriza por encefalopatia heptica aps uma doena viral aguda. Acredita-se
que remdios que contenham acetilsaliclico sejam os desencadeantes da doena.

20. Entre os AINEs qual(is) aqueles que podem ser utilizados em indivduos com suspeita
de dengue? Porque?
Paracetamol e dipirona podem ser utilizados, pois diferentemente dos salicilatos, como,
por exemplo, o cido acetilsaliclico, no possuem propriedade antiagregante plaquetria.
O cido acetilsaliclico provoca a acetilao da enzima cicloxigenase plaquetria,
inibindo a formao do tromboxano A2, o que leva a uma reduo na formao de
plaquetas, diminuindo, assim, a agregao plaquetria, portanto, podendo agravar o
quadro de trombocitopenia, potencializando os riscos de hemorragias.
21. H vantagens em se utilizar diclofenaco em vez de AAS para o tratamento de um
processo inflamatrio? Se sim, qual (is) seria(m)? Porque?
Na prtica clnica talvez haja; entretanto, no h referncia bibliogrfica disponvel onde
se afirme isso.
22. Qual a limitao para o uso teraputico da indometacina? Porque?
No recomendado durante a gestao ou lactao (medicamento secretado no leite).
Os efeitos conhecidos dos medicamentos desta classe nos fetos humanos durante o 3
trimestre da gravidez so obstruo dos ductos arteriosos, disfuno plaquetria com
conseqente hemorragia, disfuno ou insuficincia renal com oligohidrmnio,
hemorragia ou perfurao gastrointestinal e mudanas degenerativas miocrdicas.
23. Porque o AAS utilizado para preveno da trombose?
O cido Acetil Saliclico atua inibindo a ao da ciclo-oxigenase. Ao inibir a Cox 1
diminui a sntese de tromboxane A2 e, como consequncia, da agregao plaquetria. Na
inibio da Cox2, com seu efeito anti-inflamatrio, diminui a inflamao vascular no
stio da placa ateromatosa e esse, por sua vez, reduz a infiltrao de clulas
mononucleares na placa ateromatosa. COX-1 e COX-2 so enzimas (tromboxanos,
prostaciclinas e prostaglandinas sintases) que catalisam a produo de mediadores
lipdicos usando como matria-prima o cido araquidnico.
O efeito do AAS ao nvel plaquetrio irreversvel, pois devido s plaquetas no
possurem ncleo so incapazes de sintetizar novas molculas de enzima para substituir
as inativas. Isso no ocorre no endotlio vascular, pois este tem a capacidade de sintetizar
as novas molculas. O seu tempo de ao persiste por aproximadamente 10 dias (tempo
de meia vida das plaquetas), porm no afeta a adeso plaquetria ao endotlio e a placa
aterosclertica, inibindo parcialmente a agregao induzida pela trombina, colgeno ou
cido araquidnico, bloqueando a produo plaquetria de diacilglicerol, aes menos
duradouras que a inibio da ciclo-oxigenase
24. Cite 02 substncias com potente ao ANTIPIRTICAS e ANALGSICAS, porm
com fraca atividade ANTIINFLAMATRIA? Por que.
O paracetamol tem mecanismo de ao que consiste em inibir a enzima responsvel pela
sntese de prostaglandina no crebro, explicando assim a capacidade do frmaco de
reduzir a febre (antipirtico) e induzir a analgesia (analgsico). No entanto, o paracetamol
desprovido de uma grande atividade anti-inflamatria por ter uma fraca ao inibitria
nas prostaglandinas.
A dipirona tem sua ao antitrmica (antipirtico) explicada pelo antagonismo direto de
cininas pirognicas em receptores do centro termo-regulador, localizado no tlamo. Todas

as pesquisas j realizadas com dipriona apontarem para uma ao bloqueadora da

hiperalgesia exercida pela ligao a um receptor perifrico (analgsico), combinado com
ao espinal da dipirona e com poucos efeitos antiedematosos e/ou antiiflmatrios.
25. Quais so os Principais antiinflamatrios esteroidais mais comumente utilizado em
teraputica?
Betametasona, dexametasona, hidrocortisona, prednisolona, prednisona.
26. Mecanismo de Ao dos Antiinflamatrios Esteridais.
Glicocorticoides (GC) atuam praticamente sobre todos os rgos e tecidos. O mecanismo
fundamental que promove a transativao ou a transrepresso gnica inicia-se com o
hormnio, que lipoflico, cruzando a membrana citoplasmtica da clula-alvo por
difuso passiva. No citoplasma os GC ligam-se a receptores proticos especficos os
receptores de GC (RGC) que so protenas citoplasmticas com estrutura contendo
domnios comuns a outros membros da superfamlia de receptores nucleares. Atuam
como fatores de transcrio, alterando a expresso dos genes alvo em resposta a um sinal
hormonal especfico. O complexo glicocorticide-receptor sofre transformao estrutural
e se torna capaz de penetrar no ncleo celular no qual se liga a regies promotoras de
certos genes, denominadas elementos responsivos aos GC, induzindo a sntese, no
somente de protenas antiinflamatrias, como a lipocortina-1 e IkB, mas tambm de
protenas que atuam no metabolismo sistmico (por exemplo, protenas que promovem
gliconeognese). Este processo chamado de transativao. Os GC tambm atuam por
meio do mecanismo genmico chamado de transrepresso em que monmeros de
molculas de GC e receptores de GC interagem com fatores de transcrio, como a
protena ativadora 1 (AP-1) e o fator nuclear kB (NF-kB), por interao protena-protena
e promovem efeito inibitrio de suas funes. Por essa via, por exemplo, a sntese de
citocinas pr-inflamatoriaiss, como interleucina 6 (IL-6) e IL-2, fator de necrose tumoral
alfa (TNF-) e prostaglandinas reduzida. Diversos estudos tm demonstrado que a
maior parte dos efeitos clnicos procurados ao se administrar um GC, ou seja, o efeito
antiinflamatrio e o efeito imunossupressor, so desencadeados por mecanismos de
transrepresso, enquanto que grande parte dos efeitos adversos relacionada aos
mecanismos de transativao. Quando administramos um GC exgeno com intuito de
obter ao antiinflamatria e/ou imunossupressora, estamos amplificando, em ltima
anlise, seus mecanismos de ao fisiolgicos.
27. Vias de administrao dos Antiinflamatrios Esteridais?
Via oral, tpica, parenteral e aerossol.
28. Usos teraputicos? E contraindicao?
Terapia de reposio (Insuficincia Suprarrenal Crnica-ISR), ISR aguda, doenas
alrgicas doenas autoimunes, transplantes de rgos.
As contraindicaes so para diabetes, lcera, cardiopatia com hipertenso,
osteoporose, virilizao e distrbios menstruais em mulheres, glaucoma, psicoses,
infeces.

29. Onde ocorre a Biotransformao dos antiinflamatrios esterides?

Metabolismo heptico.
30. Local de excreo?
Rins.
31. Quais os efeitos metablicos gerais dos glicorticides?
Efeitos imunossupressivos e antiinfamatrios.
32. Quais os outros efeitos sobre o organismo?
Interfere no metabolismo de protenas, lipdeos, carboidratos e da glicose.
33. Procure na lista da RENAME os antiinflamattios considerados essenciais.
AINEs: cido acetilsaliclico e ibuprofeno.
Antiiflamatrios esteroides: acetato de betametasona + fosfato dissdico de
betametasona, dipropionato de beclometasona, budesonida, dexametasona, fosfato
dissdico de dexametasona, acetato de hidrocortisona, succinato sdico de
hidrocortisona, succinato sdico de metilprednisolona, fosfato sdico de prednisolona e
prednisona.
ANTIBITICOS - LACTAMICOS

1. O que so ANTIBITICOS?
Antibiticos so compostos naturais ou sintticos capazes de inibir o crescimento ou
causar a morte de fungos ou bactrias. Podem ser classificados como bactericidas,

quando causam a morte da bactria, ou bacteriostticos, quando promovem a inibio do

crescimento microbiano.
2. Porque as PENICILINAS E AS CEFALOSPORINAS so chamadas de antibiticos
- lactmicos?
Porque todos os antibiticos -lactmicos tm um elemento estrutural farmacofrico em
comum, o anel azetidinona de quatro membros ou anel -lactmico.
3. Quais os primeiros antibiticos - lactmicos utilizados em teraputica?
Penicilinas.
4. Como se classificam as PENICILINAS?
Penicilina G
Penicilina V
Penicilina penicilinase resistente
Penicilinas de espectro amplo
Penicilinas anti-pseudomonas
5. Qual o mecanismo de ao das penicilinas?
Ocorre por inibio da sntese da parede celular das bactrias e lise osmtica.
6. Quais as formas de apresentao da Penicilina G (natural)?
Procana e benzatina.
7. Qual o espectro de ao da Penicilina G?
Cocos gram positivos: estreptococos (S. pyogenes, S. agalactiae e Streptococcus grupo
viridans)
Outros: Listeria monocytogenes, Actinomyces israelli, Pasteurella multocida
Espiroquetas: Leptospira interrogans, Treponema pallidum
Anaerbios: Clostridium spp, Fusobacterium, Peptostreptococcus sp, Spirillum
8. Quais as vias de administrao da Penicilina G?
Inrtramuscular ou intravenosa.
9. Qual o tempo para inicio e durao dos efeitos?
Penicilina G procana: apenas para uso intramuscular. A associao com procana
retarda o pico mximo e aumenta os nveis sricos e teciduais por um perodo de 12
horas. Penicilina G benzatina: uma penicilina de depsito, pouco hidrossolvel, e
seu uso exclusivamente intramuscular. Os nveis sricos permanecem por 15 a 30
dias, dependentes da dose utilizada.
10. Porque a penicilina G no administrada por Via Oral?
A penicilina G completamente instvel em meio cido por isso no deve ser utiliza por
via oral, mas sim por via intravenosa ou intramuscular na forma de suspenso.
11. Como se distribui esta penicilina?

Distribuio corporal ampla, incluindo a placenta, mas com baixa penetrao no SNC,
olhos e prstata.
12. Qual local de biotransformao e excreo?
Biotransformao no fgado e excreo renal.
13. Quais os tipos de resistncia penicilina?
Por alterao do alvo; frmaco no atinge o alvo; frmaco inativado;.
14. Qual a finalidade da associao das penicilinas naturais com SULFOBACTAM e com
o ACIDO CLAVULNICO?
A associao de antibiticos beta-lactmicos com inibidores de beta- lactamases
( Sulfobactam, cido clavulnico) tem ampliado significativamente o espectro de ao
desses antibiticos, tanto para Gram positivos como para Gram negativos.
15. Qual o esquema de sntese da penicilina V (biossinttica)?
Adio de precursores da cadeia lateral ao meio de fermentao, um derivado da
penicilina G.
16. Quais as vias de administrao e qual espectro?
Via oral.
Cocos gram positivos: estreptococos (S. pyogenes, S. agalactiae e Streptococcus grupo
viridans)
Outros: Listeria monocytogenes, Actinomyces israelli, Pasteurella multocida
Espiroquetas: Leptospira interrogans, Treponema pallidum
Anaerbios: Clostridium spp, Fusobacterium, Peptostreptococcus sp, Spirillum
16. O que significa Penicilina resistente s - lactamases?
Penicilinas resistentes inativao pela -lactamase possuem grupos volumosos (anis
aromtico orto-dissubstitudos) ligados diretamente carbonila amdica da cadeia lateral,
o que causa impedimento estrico na interao com a -lactamase.
17. Quais so as penicilinas resistentes as - lactamases? E qual a origem destas
penicilinas?
Flucloxacilina, meticilina (no mais utilizada devido a alto grau de nefrotoxicidade),
oxacilina. Origem natural.
19. Qual o espectro destas penicilinas?
O mesmo da penicilina G.
20. Quais as vias de administrao das penicilinas resistente as - lactamases?
Via oral.
21. Local de biotransformao e excreo?
Metabolismo predominantemente heptico e excreo renal (60%).

22. O que so penicilinas de amplo espectro?

um tipo de penicilina semi-sinttica sensvel as beta-lactamases bacterianas. O
principal representante a Amoxicilina. O seu uso deve ser feito em associao com
clavulanato.
23. Como se classificam as penicilinas de Amplo espectro?
Amoxilina e ampicilina.
25. Quais as vias de administrao das penicilinas de 2 gerao?
Via oral, endovenosa, intramuscular.
26. Biotransformao e excreo?
Sofrem metabolizao heptica e excreo principalmente via renal.
27. Quais as reaes adversas das penicilinas?
Reaces de hipersensibilidade incluindo febre, urticria, dores articulares; angioedema.
28. O que so CEFALOSPORINAS?
So antibiticos semelhantes s penicilinas, sendo mais estveis em meio cido. So

enquadradas no grupo dos beta-lactmicos por tambm possurem um anel betalactmico.

30. Qual o mecanismo de ao das cefalosporinas?
Apresentam mecanismo de ao muito parecido com o das penicilinas, ou seja, impedem
a sntese da parede do microorganismo e, por esse motivo, so antibiticos bactericidas.
31. Como se classificam as cefalosporinas?
As cefalosporinas so classificadas em antibiticos de primeira, segunda, terceira, quarta
e quinta geraes.
32. Qual o espectro de ao das cefalosporinas?
As de primeira gerao tem boa actividade contra as bactrias Gram-positivo, incluindo o
estafilococo. As demais geraes tem amplo aspecto contra bactrias Gram negativas.
33. Quais as vias de administrao e absoro das cefalosporinas?
Via oral e parenteral.
33. Qual a distribuio das cefalosporinas?
So distribudas amplamente pelos tecidos e fluidos corporais, penetrando no lquido
pleural, sinovial, pericrdico, articular e capazes de cruzar a barreira placentria. As
cefalosporinas de 3 gerao penetram no liquor em concentraes satisfatrias, sendo os
antibiticos prefe- rveis para o tratamento das meningites. Possuem variada capacidade
de ligao s protenas plasmticas, ligandose em 65% a 85% (cefalotina, cefazolina,
ceftriaxona e cefoperazona). A excreo ocorre principalmente pelos rins, em grande
parte por secreo tubular. Entretanto, 40% da ceftriaxona e 75% da cefoperazona so
eliminadas nas fezes atravs da bile.

34. As bactrias tornam-se resistentes as cefalosporinas?como?

Sim, por produo de beta-lactamases ou por PBP (protena de ligao da penicilina) com
baixa afinidade pelo antibitico.
35. Procure na lista da RENAME as penicilinas e cefalosporinas considerados essenciais.
Penicilinas: amoxicilina, amoxicilina + clavulanato de potssio, ampicilina sdica,
benzilpenicilina benzatina, benzilpenicilina potssica, benzilpenicilina procana +
benzilpenicilina potssica e oxacilina sdica.
Cefalosporinas: cefalexina sdica ou cloridrato de cefalexina, cefalotina sdica,
cefotaxima, ceftazidima e ceftriaxona sdica.
BACITRACINA E VANCOMICINA
36. Qual a origem da Bacitracina e da Vancomicina?
A bacitracina m polipeptdico antibitico isolado de Bacillus subtilis. A vancomicina u
antibitico glicopeptdeo tricclico, cromatograficamente purificado, de frmula
molecular C66H75Cl2N9O24.HCl e o peso molecular 1,486, derivado de cepas de
Amycolatopsis orientalis (anteriormente conhecido como Nocardia orientalis), ativo
contra microrganismos gram-positivos.
37. Qual o espectro da bacitracina e da vancomicina?
Bacitracina: o espectro de ao da bacitracina compreende principalmente as bactrias
gram-positivas e algumas bactrias gram-negativas.
Vancomicina: tem atividade fundamentalmente contra bactrias gram-positivas, sendo o
frmaco de primeira escolha para S. aureus meticilina resistente.
38. Como so apresentadas para utilizao teraputica?
Pomada e lquido.
39. Qual o mecanismo de ao destas substncias?
Tanto a vancomicina quanto a bacitracina inibem a sntese da parede celular baceriana.
40. Resistncia?
Bacitracina: um antibitico produzido por algumas espcies de Bacillus, estando a sua
resistncia associada at ao momento a mecanismos de efluxo.
Resistncia aos glicopeptdeos (vancomicina): os mecanismos de resistncia a
vancomicina so raros, no entanto algumas bactrias como Leuconostoc, Lactobacillus,
Pediococcus, Erysipelothrix, Enterococcus faecium e Enterococcus faecalis podem ser
resistentes aco destes antibiticos.

41. Quais as vias de administrao?

Via tpica e intravenosa.
42. Quais os empregos teraputicos da bacitracina e vancomicina?

A vancomicina indicada no tratamento de infeces graves causadas por cepas

suscetveis de estafilococos (betalactmicos ou meticilina resistentes). indicada em
pacientes alrgicos penicilina, em pacientes que no podem receber ou que no
responderam ao tratamento com outras drogas, incluindo penicilinas ou cefalosporinas, e
em infeces graves causadas por microrganismos suscetveis vancomicina e resistentes
a outras drogas antimicrobianas. A vancomicina eficaz no tratamento de endocardite
estafiloccica, estreptoccica ou por difteride.
A bacitacina indicada no tratamento de infeces bacterianas da pele e de mucosas,
causadas por microorganismos sensveis: piodermites, impetigo , eczemas infectados,
otite externa , infeces da mucosa nasal , furnculos, antraz , ectima , abscessos, acne
infectada, intertrigo , lceras cutneas e queimaduras infectadas. Na profilaxia de
infeces cutneo-mucosas decorrentes de ferimentos cortantes (inclusive cirrgicos),
abrases, queimaduras pouco extensas, dentre outros.
43. Verifique na lista da RENAME a Bacitracina e Vancomicina se so considerados
essenciais
Neomicina + bacitracina e cloridarato de vancomicina.
ANTIBITICOS AMINOGLICOSDEOS E
POLIMIXINAS
1.
O que so antibiticos AMINOGLICOSDEOS?
Caracterizam frmacos antimicrobianos compostos de um grupo amino e um grupo
glicosdeo, parecendo-se entre si na atividade antimicrobiana, nas caractersticas
farmacocinticas e na toxicidade.

2.
Quais os microorganismos produtores destes antibiticos?
Streptomyces grisus, Micromonospora. S. tenebrarius.
3.
De alguns exemplos de antibiticos Aminoglicosdeos?
Gentamicina, estreptomicina, amicacina, tobramicina, netilmicina e neomicina.
4.
Qual o espectro de ao dos Aminoglicosdeos?
So drogas bastantes eficazes sobre a maioria dos anaerbios Gram negativos

Pseudomonas
spp.,
Escherichia
coli,
Proteus
spp.
Providencia
spp.,
KlebsiellaEnterobacter-Serratia spp., Acinetobacter spp. (anteriormente MimaHerellea) e
Citrobacter freundii, Streptococcus pyogenes, enterococos, Streptococcus pneumoniae e
estafilococos produtores ou no de penicilinase.
5.
Qual a finalidade de associar A. Aminoglicosdeos com penicilinas naturais?
Expandir o espectro emprico de atividade do regime antimicrobiano para assegurar a
presena de pelo menos um frmaco ativo contra o patgeno suspeito.
Proporcionar efeito sinrgico na morte bacteriana.
Impedir que se desenvolva resistncia aos agentes individuais.
6.
Qual o mecanismo de ao dos antibiticos Aminoglicosdeos?
7.
Qual o mecanismo de resistncia bacteriana aos antibiticos aminoglicosdeos?
O mecanismo de ao inicia-se com a ligao parede celular, sendo depois transportado
para o citoplasma por um processo dependente de gasto energtico. No citoplasma liga-se
a frao 30S do ARNr causando uma leitura errada da ARNm. Isto conduz a uma
sequncia errada de protenas codificadas que ao serem incorporadas na membrana
celular afectam a sua permeabilidade, conduzindo ao efluxo de molculas e ons vitais
para a bactria.
8.
Vias de administrao?
Via intravenosa, intramuscular e via oral (neomicina para reduzir flora microbiana
intestinal).
9.
Qual o local de Eliminao?
Via renal.
10. Quais os efeitos txicos provocados pelas antibiticos amionoglicosdeos?
Os seus efeitos txicos mais importantes so nefrotoxicidade, ototoxicidade e bloqueio
neuromuscular.
11. O que so POLIMIXINAS?
As polimixinas so antimicrobianos polipeptdeos derivados do Bacillus polimixa com
mecanismo de ao distinto dos demais antimicrobianos utilizados atualmente. Dessa
forma, a possibilidade de resistncia cruzada com outros antimicrobianos muito remota,
permitindo que as polimixinas sejam ativas contra muitas espcies de bactrias
multirresistentes.

12. Quais as polimixinas Como se classificam as polimixinas?

H duas polimixinas disponveis comercialmente, colistina (polimixina E) e polimixina
B.
13. Quais destas polimixinas tem emprego teraputico?
Polimixina B e polimixina E.
14. Qual o espectro de ao das polimixinas?
As polimixinas so ativas contra uma grande variedade de bacilos gram-negativos
(incluindo P. aeruginosa e Acinetobacter spp.) incluindo muitas espcies de
enterobactrias (como E. coli e Klebsiella spp.) e bacilos no-fermentadores.
15. Qual o mecanismo de ao das polimixinas?
Desestabilizao da membrana e interferncia no equilbrio osmtico celular.
16. Mecanismo de resistncia?
Alm dos cocos gram-positivos, algumas espcies de bacilos gram-negativos tambm
apresentam resistncia intrnseca s polimixinas (algumas espcies deBurkholderia
cepacia, Proteus spp., Serratia spp., Stenotrophomonas maltophilia e Enterobacter spp.).
A resistncia natural de bactrias gram-positivas est relacionada incapacidade da droga
de penetrar na parede celular. Entre os gram-negativos a resistncia pode ocorrer por
mecanismo semelhante, ou por diminuio na ligao membrana celular.
17. Quais as vias de administrao?
Via oral e parenteral (intravenoso, intramuscular, intratecal e inalatrio).
18. Biotransformao e excreo?
Sofre uma metabolizao biolgica parcial e a maior parte (60%) elimina-se pelo rim de
forma rpida.
19. Quais os efeitos txicos?
Efeitos nefrotxicos e neurotxicos.
20. Quais os empregos teraputicos dos aminoglicosdeos e polimixinas?
Os principais usos dos aminoglicosdeos so: septicemias, infeces do trato urinrio,
endocardites, infeces respiratrias, infeces intra-abdominais, meningites em recm-

nascidos, infeces oculares, osteomielites e infeces de articulaes. tm grande

atividade
contra
bacilos
e
cocos
gram-negativos
aerbios,
entre
eles, Klebsiella spp., Serratia spp., Enterobacter spp., Citrobacterspp., Haemophilus spp.,
Acinetobacter spp. e cepas de Pseudomonas aeruginosa. Apresentam tambm atividade
contra
bactrias
gram-positivas,
entre
elas: Staphylococcus
aureus, S.
epidermidis,Listeria monocytogenes, Enterococcus faecalis e Nocardia asteroides, alm
de serem ativas contra micobactrias.
As polimixinas tm sido utilizadas na prtica clnica no tratamento de infeces graves
por bacilos gram-negativos multirressitentes como P.aeruginosa eA.baumannii,
principalmente, no tratamento de pneumonias associadas assistncia sade, infeces
da corrente sangunea relacionadas a cateteres, nas infeces do stio cirgico e nas
infeces do trato urinrio.
21.

Procure na lista da RENAME os aminoglicosdeos e polimixinas considerados

essenciais?
Aminoglicosdeos: sulfato de amicacina, sulfato de gentamicina
Polimixinas no esto presentes na lista.
TETRACICLINAS
1. O que so TETRACICLINAS?
Antimicrobianos primariamente bacteriostticos, quando em concentraes teraputicas.
Apresentam amplo espectro de ao, incluindo bactrias gram-positivas, gram-negativas
aerbias e anaerbias, espiroquetas, riqutsias, micoplasma, clamdias e alguns
protozorios.

2. Cite exemplos de tetraciclinas.

Cloranfenicol, tetraciclina, oxitetraciclina, demeclociclina, limeciclina, doxiciclina e
minociclina.
3. Qual o espectro antibitico?

Apresenta um amplo espectro de aco sendo o frmaco de eleio em infeces por

Chlamydia, Rickettsia, Brucella e Borrelia burgdorferi.
4. Qual o mecanismo de ao das tetraciclinas?
O mecanismo de aco envolve uma ligao reversvel poro 30S do ribossoma,
bloqueando a ligao do RNAt, inibindo a sntese de novas protenas.
5. Qual o mecanismo de resistncia a estes antibiticos?
O principal mecanismo de resistncia microbiana por diminuio da acumulao da
droga no interior da clula. A resistncia pode ser cromossmica ou, mais
frequentemente, mediada por plasmdeos ou transposons.
6. Quais as vias de administrao?
Via oral (mais comum) e parenteral.
7. Absoro no TGI?
Absoro pelo intestino da maioria das preparaes irregular e incompleta, porm pode
ser melhorada na ausncia de alimentos.
8. Metabolismo e excreo?
Parcialmente metabolizadas no fgado, sofrendo conjugao com cido actico e cido
glicurnico. Excreo principalmente atravs da bile mas tambm pode ocorrer atravs
da urina (10 a 50%).
9. Quais as Reaes adversas?
Gestantes, pacientes que receberem altas doses de Tetraciclina por via intravenosa, e
pacientes com a funo renal comprometida apresentam uma predisposio de adquirir
hepatotoxicidade induzida pelo uso de Tetraciclinas. No entanto, a hepatotoxicidade
tambm pode ocorrer em pacientes sem essa predisposio. Em ambos os casos, a
incidncia
deste
efeito
adverso

raro.
As reaes alrgicas s Tetraciclinas so comumente cruzadas e se manifestam como
alteraes da pele, descolorao do dente e hipoplasia do esmalte.
Efeitos gastrintestinais como nuseas, vmitos e diarreias so comuns, especialmente
com altas doses, acompanhados ou no de dor e queimao epigstrica.
Pode ainda ocorrer: candidase oral, vulvovaginite e prurido anal, escurecimento ou
descolorao da lngua; colite pseudomembranosa, fotossensibilidade da pele e
pigmentao
da
pele
e
membrana
mucosa.
Pancreatite tem sido relatada raramente.
CLORANFENICOL
10. O que o cloranfenicol?
Foi originalmente isolado de culturas de Streptomyces. um antibitico inibidor da
sntese proteica bacteriana com efeito bacteriosttico e bactericida.

11. Qual o espectro do cloranfenicol?

O espectro de aco engloba bactrias anaerbias, bactrias Gram + incluindo a maioria
das espcies de MRSA, Clostridium, S. pneumoniae, e Gram - incluindo B.fragilis, H.
influenzae e Neisseria meningitidis.
12. Qual o mecanismo de ao do cloranfenicol?
Exerce a sua actividade ligando-se reversivelmente subunidade 50S do ribossoma
impedindo a ligao do RNAt, evitando a codificao do novo aminocido. O efeito
bactericida acontece na presena de concentraes elevadas de antibitico.
13. Qual o mecanismo de resistncia ao cloranfenicol?
A resistncia pode ser adquirida atravs de plamdeos ou alteraes de permeabilidade
droga. Mais frequentemente, a resistncia determinada pela produo de uma enzima,
acetiltransferase ou nitrorredutase, que inativa o composto.
14. Quais as vias de administrao?
Via oral, intravenosa e tpica.
15. Absoro no TGI?
absorvido rapidamente pelo TGI atingindo pico srico em 1 a 2 horas.
16. Onde ocorre a biotransformao?
Metabolizao heptica.
17. Onde ocorre a excreo?
Metabolismo heptico a glucorondeo inativo constitui a principal via de eliminao do
cloranfenicol. Esse metablito e o prprio cloranfenicol so excretados na urina aps
filtrao e secreo.
18. Quais as reaes adversas?
Reaes de hipersensibilidade como erupo macular ou vesicular acompanhada ou no
de febre so incomuns.
Nuseas, vmitos, alterao no paladar, diarria e irritao anal podem ocorrer durante
administrao oral.
A toxicidade hematolgica apresenta-se com reticulocitopenia, podendo evoluir com
anemia, granulocitopenia e trombocitopenia. Essas alteraes so dose-dependentes e
reversveis com a suspenso da droga.
Tambm pode apresentar-se como anemia aplstica irreversvel, geralmente entre 3 e 12
semanas aps a terapia. Embora rara, freqentemente fatal e pode ocorrer com qualquer
apresentao, mesmo tpica.

19. Quais os empregos teraputicos das tetraciclinas e Cloranfenicol?

Tetraciclinas: Podem ser utilizadas no tratamento de infeces causadas por clamdias,
riqutsias, clera, brucelose e actinomicose. So alternativas no tratamento de infeces
causadas por Mycoplasma pneumoniae, N. gonorrhoeae, H. ducreyi, Treponema
pallidum e em pacientes com traqueobronquites e sinusites.
Cloranfenicol: tem sido usado no tratamento de infeco por enterococos resistentes
vancomicina; pode ser utilizada nas salmoneloses, principalmente na febre tifide;
alternativa no tratamento de meningite bacteriana e epiglotite, artrite sptica e
osteomielite por Haemophilus influenzae em pacientes alrgicos aos -lactmicos;
indicado no tratamento de ricketsioses ou erlickiose.
20. Procure na lista da RENAME as tetraciclinas considerados essenciais.
Tetraciclinas: cloridrato de doxiciclina, cloridrato de minociclina e cloridrato de
tetraciclina.
MACROLDEOS, LINCOSAMIDAS E RIFAMICINAS
1. O que so antibiticos macroldeos?
So um grupo de antimicrobianos quimicamente constitudos por um anel macrocclico
de lactona, ao qual ligam-se um ou mais acares. Pertencem a este grupo eritromicina,
espiramicina, miocamicina, roxitromicina, etc. O espectro de ao semelhante,
diferindo apenas na potncia contra alguns microrganismos.

ERITROMICINA
2. Cite
outros
exemplos
macroldeos.
Roxitromicina,Azitromicina
Claritromicina.

de
e

3. O que so LINCOSAMIDAS?
A lincomicina foi isolada em 1962, a
partir do Streptomyces lincolmensis.
Posteriormente, modificaes qumicas
produziram a clindamicina com
potncia bacteriana aumentada e melhor absoro oral.

CLINDAMICINA

4. Cite outros exemplos de Lincosamidas?

Lincomicina e clindamicina
5. Quais as fontes de obteno destes antibiticos?
A partir do Streptomyces lincolmensis.
6. Qual o espectro de ao dos macroldeos e lincosamidas?
Macroldeos: bactrias gram positivas (estreptococos, estafilococos, clostrdios,
corinebactrias, listria); cocos gram negativos (gonococo, meningococo); espiroquetas
(treponemas e leptospiras).
Lincosamidas: ao cocos gram-positivos gram-negativos anaerbios. Inativa: bacilos
gram-negativos aerbicos
7. Qual o mecanismo de ao destas substncias?
Inibem a sntese proteica nos ribossomos, ligando-se a subunidade 50S, sendo, portanto,
bacteriostticas. Desta forma alteram a superfcie bacteriana, facilitando a opsonizao,
fagocitose e destruio intracelular dos microrganismos.
8. Qual o mecanismo de resistncia bacteriana?
A resistncia a Macrlidos, Lincosamidas (Clindamicina e Lincosamida) e
Estreptogramina B denominado de MLSB tem vindo cada vez mais a aumentar nos
ltimos anos. A multiplicidade de mecanismos de resistncia, incluem a diminuio da
permeabilidade, alterao do local de ao no ribossoma, aco enzimtica e bombas de
efluxo.
9. Absoro.
Macroldeos: absoro ncompleta porm adequada no intestino delgado superior.
Lincosamidas: absoro rpida no trato gastrintestinal e no inativada no suco gstrico.
10. Biotransformao e excreo?
Macroldeos: a eritromicina parcialmente inativada no fgado; a azitromicina mais
resistente inativao, e a claritomicina convertida em um metablito ativo. A principal
via de eliminao pela bile.

Lincosamidas so metabolizadas no fgado, e os metablitos, que so inativos, so

eliminados pela bile ou pela urina.
11. Quais so os efeitos txicos destas substancias?
Macroldeos: Os efeitos colaterais mais comuns dos macroldeos incluem clicas
abdominais, nuseas, vmitos e diarria. H relatos de hepatite colesttica acompanhada
por febre, dor abdominal, eosinofilia, hiperbilirrubinemia e elevao de transaminases
com o uso de estolato de eritromicina (mais comum em adultos, principalmente gestante),
entretanto com o uso de azitromicina e claritromicina as alteraes so bem mais
discretas e em menor freqncia. Raramente ocorrem reaes alrgicas graves.
Lincosamidas: por ter eliminao biliar alta a concentrao da clindamicina nas fezes,
suprimindo a flora anaerbica; em torno de 8% dos pacientes tm diarria. Destes, 10%
tm colite associada ao uso de antimicrobianos (colite pseudomembranosa), causada
pelo Clostridium difficile, que costuma ser resistente clindamicina; exantema ocorre em
10% dos pacientes; febre, eosinofilia e reaes anafilactides so raras; pode ocorrer
flebite aps infuso endovenosa.
12. Quais os empregos teraputicos dos MACROLDEOS LINCOSAMIDAS?
Macroldeos: utilizados como alternativa teraputica em pacientes alrgicos penicilina,
nas seguintes condies: infeces do trato respiratrio por estreptococos do grupo A,
pneumonia por S. pneumoniae, preveno de endocardite aps procedimento
odontolgico, infeces superficiais de pele (Streptococcus pyogenes), profilaxia de febre
reumtica (faringite estreptoccica), e raramente, como alternativa para o tratamento da
sfilis. So considerados primeira escolha no tratamento de pneumonias por bactrias
atpicas (Mycoplasma pneumoniae, Legionella pneumophila, Chlamydia spp.).
Lincosamidas: a clindamicina indicada em casos como infeces intra-abdominais,
infeces plvicas (incluindo abortamento sptico) e infeces pulmonares (abscesso
pulmonar, pneumonia aspirativa, empiema) causadas por anaerbios gram-positivos e
anaerbios gram-negativos. Tambm so indicados em infeces odontognicas,
sinusites, otite crnica, osteomielites (causadas por estafilococos sensveis oxacilina ou
anaerbios) e infeces de pele por estreptococos ou estafilococos. Erisipela e infeces
de partes moles em pacientes alrgicos a penicilina.
RIFAMICINAS
13. Quais as fontes de obteno das rifamicinas?
As rifamicinas so antibiticos derivados da fermentao do Strepiomyces mediterranei
(hoje conhecida como Amycolatopsis rifamycinica).
14. Quais as rifamicinas derivadas do S. mediterranei?
Rifamicinas A, B, C, D, E, S, e SV.

15. Quais as rifamicinas semi sintticas derivadas da Rifamicina B?

Rifampicina, rifocina M.
16. Qual o espectro das rifamicinas?
Amplo espectro de ao (Gram positivos e micobactrias).
17. Qual o mecanismo de ao das rifamicinas?
Exercemao bactericida ligando-se sub-unidade da RNA polimerase, impedindo
assim a transcrio do RNAm e subsequente traduo em protenas.
18. Qual mecanismo de resistncia?
Ocorre devido a mutaes que alteram as enzimas RNA polimerases e girases, fazendo
com que as enzimas no mais se combinem o frmaco.
19. Quais as vias de administrao?
Via oral e tpica.
20. Excreo.
Excreo principalmente por via biliar.
21. Quais so as reaes adversas?
As mais comuns so: dor abdominal, diarreia, vmitos, dor de cabea e prurido. Produz
urina cor de laranja.

Heptica: desde de nveis elevados das transaminases at insuficincia heptica grave.

Hepatotoxicidade mais comum em alcolatras, portadores hepatopatias prvias,
desnutridas.
Renal: nefrite intersticial, glomerulonefrite ou hemlise macia pode levar insuficincia
renal aguda. A hemodilise pode ser necessria. Proteinria tambm pode ser observada.
Reaes de hipersensibilidade: rash cutnea, sndrome gripal associados com altas doses
intermitentes.
Outras complicaes raras incluem: anemia hemoltica e trombocitopenia (durante os
tratamentos intermitentes ), dermatite esfoliativa, insuficincia adrenal.
22. Quais os empregos teraputicos das rifamicinas?
Tuberculose; outras infeces por micobactrias como M. avium-intracellulare, M.
kansasii, M. marinum, M. xenopi e M. leprae; profilaxia da meningite; profilaxia em
contatos de pacientes com meningite meningoccica ou H. influenzae tipo b; endocardite
infecciosa. Pode ser associada com outros antibiticos teis para o tratamento de
endocardite por Staphylococcus spp. meticilinoresistente, Corynebacterium spp. e
Coxiella burnetii.
Osteomielite e artrite sptica (em combinao com antibiticos beta-lactmicos ou
vancomicina para tratar infeces dos ossos e articulaes causada por S. aureus ou
Staphylococcus coagulase, estes regimes exigem uma avaliao mais aprofundada)
Legionellosis, embora a eritromicina o tratamento de escolha para Legionella
pneumophila, rifampicina ser uma alternativa.
Brucelose, a rifampicina associada com doxiciclina um plano alternativo para o
tratamento de infeco humana Brucella spp.
23. Procure na lista da RENAME os macroldeos, clindamicinas e rifamicinas
considerados essenciais?
Macroldeos: estolato de eritromicina, estolato de eritromicina, estolato de eritromicina,
espiramicina, comprimido claritromicina, claritromicina, azitromicina e azitromicina.
Clindamicinas: fosfato de clindamicina e cloridrato de clindamicina
Rifamicinas: rifampsina.
SULFONAMIDAS
1. O que so sulfonamidas?
So um grupo de antibiticos sintticos usados no tratamento de doenas infecciosas
devido a microorganismos.
2. Porque o Prontosil s tem efeito in vivo?

3. Quais as classificaes das sulfonamidas?

Curta e mdia ao: Sulfissoxazol, Sulfadiazina, Sulfametoxazol.
Longa ao: Sulfametoxipiridazina, Sulfadoxina (grande toxicidade).
Limitadas ao trato gastointestinal : Sulfassalazina (colite ulcerativa).
Tpicas : Acetato de Mafedina, Sulfadiazina tpica e Sulfadiazina de Prata.
4. Quais as principais sulfonamidas utilizadas terapeuticamente?
5. Qual o espectro de ao das Sulfas?
O espectro de aco inclui Streptococos pyogenes e S. pneumoniae, Haemophilus
influenzae e H. ducreyi. No entanto apresenta pouca ou nenhuma actividade sobre
estafilococos, meningococos e Pseudomonas.
6. Qual o mecanismo de ao das sulfonamidas?
As sulfonamidas constituem um grupo de antibiticos com ao bacteriosttica. As
sulfonamidas interferem com a utilizao do cido p-aminobenzico (PABA) na
biossntese de cido tetrahidroflico (THF, forma reduzida do cido flico), um
importante metabolito na sntese de DNA, em bactrias susceptveis. As sulfonamidas so
anlogos estruturais do PABA e interferem com a utilizao do PABA atravs da inibio
competitiva da enzima dihidropteroato sintase, que catalisa a formao de cido
dihidropterico (um precursor do cido tetrahidroflico) a partir do PABA.
7. Qual local de absoro?
As diferentes sulfonamidas diferem de forma acentuada no seu perfil de absoro,
distribuio e eliminao. Com exceo da sulfapirimidina e da sulfassalazina, que so
pouco absorvidas, as sulfonamidas so geralmente bem absorvidas pelo trato
gastrointestinal. Cerca de 70-90% de uma dose oral de sulfonamida praticamente
absorvida pelo intestino delgado; no entanto pequenas quantidades podem tambm ser
absorvidas a partir do estmago.
8. Quais as vias de administrao?
Via oral, venosa e tpica.
9. Quais as formas de eliminao das sulfonamidas?
Os metabolitos acetilados e glucuronados, que resultam da biotransformao heptica so
excretados principalmente na urina; aproximadamente 20% do sulfametoxazol presente
na urina corresponde forma activa inalterada, 50-70% corresponde ao derivado
acetilado (N4-acetil-sulfametoxazol) e 15-20% corresponde ao derivado glucuronizado.

10. Qual o mecanismo de resistncia das sulfonamidas?

So um grupo farmacolgico pouco usado atualmente, no entanto a resistncia bacteriana
pode ocorrer por alterao do local de ao e da sensibilidade das enzimas alvo,
modificaes conformacionais nas enzimas alvo.
11. Quais as reaes adversas das sulfonamidas?
Febre, vasculite, anafilaxia.
Dermatolgicas : 75% dos efeitos adversos.
Erupes cutneas (muito frequentes, principalmente em pacientes com SIDA),
Eritema exsudativo multiforme, febre, mal-estar (sndrome de Stevens-Johnson) e
Necrlise epidrmica txica (sndrome de Lyell)
Gastrintestinais: nusea, vmito, estomatite, diarria, hepatite, insuficincia heptica e
enterocolite pseudomembranosa.
Hematolgicas:
A eosinofilia pode acompanhar outras manifestaes de hipersensibilidade,
As alteraes mais comumente observadas so as citopenias por depresso medular
(trimetopim).
Pode ocorrer hemlise em pacientes com deficincia de glicose-6-fosfato desidrogenase
(principalmente negros e crianas) e
Deficincia de cido flico principalmente em pacientes idosos ou com histria de
deficincia de cido flico ou insuficincia renal.
Renais :
Insuficincia renal (p. ex.: nefrite intersticial),
Cristalria ocorre com formulaes menos solveis (Manter hidratao adequada para
previnir) e
Sulfonamidas podem levar a diurese aumentada, particularmente em pacientes com
edema de origem cardaca.
Kernicterus no recm nascido (desloca a bilirrubina da albumina plasmtica).
Pacientes portadores de AIDS em tratamento de pneumonia por Pneumocystis carinii tem
incidncia elevada de efeitos, particularmente rash, febre, leucopenia e valores elevados
de transaminase, quando comparados com a incidncia em pacientes no-aidticos.
Sulfadiazina de prata (tpico): Sensao de ardor na rea tratada. Colorao acinzentada
ou acastanhada na pele, rash cutneo, prurido, aumento da sensibilidade epidrmica luz.
TMP e SMZ podem aumentar cerca de 10% os valores da faixa de normalidade da
dosagem de creatinina feitos pela reao de picrato alcalino de Jaff.
12. Porque o sulfametoxazol uma sulfonamida usado em associao com a
trimetropina?
13. Qual o emprego teraputico das sulfonamidas?
14. Procure na lista da RENAME as Sulfonamidas considerados essenciais?