Od. End.

Altamira Puente
Junio 2012
MICROBIOLOGIA ENDODONTICA
VIAS DE INFECCIN PULPAR: CARIES DENTAL, TRAUMATISMOS, ENFERMEDAD
PERIODONTAL, ANACORESIS.
Los dientes comparten el microambiente de la cavidad bucal con alrededor de 500
especies microbianas(1), estos microorganismos suelen ser bacterias, pero tambin pueden
encontrarse hongos y virus.
La enfermedad pulpar se produce como consecuencia de una reaccin del tejido pulpar
ante los diversos irritantes externos, principalmente los microorganismos y sus productos
txicos, los cuales pueden desencadenar alteraciones que van dese un proceso inflamatorio
reversible, una inflamacin grave, progresiva e irreversible hasta una necrosis pulpar. Lo cual va
a depender de la naturaleza, intensidad y duracin de los irritantes y de la resistencia del
hospedero.
Cuando el esmalte y la dentina estn intactos, protegen a la pulpa. La mayor parte de las
infecciones pulpares comienzan con la perdida de una o ambas barreras, permitiendo que los
microorganismos y sus productos u otras sustancias antignicas invadan la pulpa (2).
Aunque existen diversas vas para que los microorganismos alcancen la pulpa la forma
ms frecuente es mediante la caries dental, en esta situacin, el tejido pulpar no puede impedir
la invasin y diseminacin de los microorganismos y sus productos y comienza a crearse
condiciones favorables para la infeccin pulpar. La necrosis pulpar se va produciendo
progresivamente y los microorganismos producen sustancias txicas que terminan por alcanzar
los tejidos periapicales circundantes, produciendo en ellos patologas caractersticas (3,4).
Otras vas de acceso de microorganismos al tejido pulpar son la microfiltracin
marginal, las abrasiones o erosiones, las anomalas de desarrollo, las fracturas por traumatismos,
las enfermedades periodontales que exponen los tbulos dentinarios al perder el cemento
radicular, a travs de la circulacin sangunea (anacoresis) o por causas iatrognicas en
procedimientos restauradores(1,3,4,5).
Es de gran importancia eliminar completamente la caries dental y limpiar el barrillo
dentinario al hacer restauraciones dentales, la presencia de microorganismos en la cavidad
compromete la salud del tejido pulpar(5).
MICROORGANISMOS ASOCIADOS CON LA PATOLOGA PULPAR Y PERIAPICAL:
BACTERIAS, VIRUS Y HONGOS
Para obtener la mayor tasa de xito en el tratamiento endodntico se debe tener
conocimiento de la microbiologa endodntica, cmo se distribuyen en el tejido infectado, como
producen los procesos patolgicos y el fundamento de un tratamiento eficaz.
La verdadera importancia de las bacterias en la enfermedad endodntica se demostr en
el estudio clsico realizado por Kakehashi y col. (6) en 1965, donde demostraron que no ocurran
cambios patolgicos en los tejidos pulpares o periapicales expuestos de ratas libres de
grmenes. Sin embargo, en animales comunes, la exposicin de las pulpas llevaba a la necrosis
pulpar y formacin de lesin periapical.
Los microorganismos de la cavidad bucal se comportan como patgenos oportunistas
cuando ganan acceso a la pulpa, la cual es normalmente estril, y producen enfermedad. Los
pasos en el desarrollo de una infeccin endodntica incluyen invasin microbiana,
multiplicacin y actividad patognica. Gran parte de esta actividad guarda relacin con la
respuesta del hospedero. Una vez que la pulpa dental se vuelve necrtica, el sistema de
conductos radiculares se convierte en un santuario privilegiado para las bacterias, sus
productos secundarios(3,7,8).

En el sistema de conductos radiculares se han aislado ms de doscientas especies

microbianas y estas pueden ocasionar patologas pulpar y periapical, entendiendo que no solo
las bacterias lo alteran sino tambin los hongos y los virus.
Las bacterias son descritas con base a su forma celular como cocos, bacilos, vibriones o
espirilos. A pesar de las variaciones en el formato celular, las bacterias se dividen en dos grupos
con base en la estructura de la pared celular: Gram-positivas y Gram-negativas. Las diferencias
en las estructuras de las bacterias Gram-positivas y Gram-negativas se deben a que las primeras
poseen una membrana celular envuelta por una gruesa capa de pptidoglicano, las segundas
presentan membrana celular con una capa ms delgada de pptidoglicano, envuelta por una
pared celular externa, adems de los tipos de estructura antignica presente en la superficie
celular, la susceptibilidad a los mecanismos de defensa del hospedero y la sensibilidad a los
antibiticos.
Los hongos son microorganismos eucarioticos que solo se observan de forma
espordica en las infecciones primarias. Candidas Albicans ha sido encontrada en el sistema de
conducto radiculares
Los virus no son clulas sino partculas inanimadas que no poseen un metabolismo
propio. Dado que los virus necesitan clulas hospedero viables para poder infectar y replicarse,
no pueden sobrevivir en un conducto radicular con pulpa necrtica. Se ha comprobado que los
virus aparecen en los conductos radiculares nicamente en la pulpa vital no inflamada de los
pacientes infectados por el virus de inmuno deficiencia humana. Por otra parte, se han detectado
el citomegalovirus humano y el virus de Epstein-Barr en lesiones de periodontitis apical, en las
que abundan las clulas hospedero vivas.
Los avances en la clasificacin y taxonoma bacteriana son importantes para la
endodoncia por dos razones: primero, ayudan a mejorar el entendimiento sobre la etiologa y
patognesis de las infecciones endodnticas. Segundo es fundamental para una terapia exitosa,
recordemos que los microorganismos difieren en su susceptibilidad al tratamiento, y en los
casos de infecciones persistentes, una informacin detallada de las especies involucradas dar
alternativas de tratamiento.
Si bien no se ha establecido una correlacin absoluta entre alguna especie de bacteria y
la gravedad de la infeccin endodntica, se ha implicado a varias especies en algunos signos y
sntomas clnicos. Entre las especies se incluyen bacterias anaerobias facultativas y anaerobias
estrictas(3,4).
Bacterias Anaerobias Facultativas
Cocos Gram-negativos Bacilos Gram-negativos
Cocos Gram-positivos
Neisseria
Actinobacillus
Streptococcus
Hemophilus
Gemella
Eikenella
Enterococcus
Capnocytophaga
Staphylococcus
Enterobacter
Micrococcus
Klebsiella
Escherichia
Citrobacter
Pseudomonas
Grupos y gneros bacterianos encontrados en las infecciones endodnticas.

Cocos Gramnegativos
Veillonella

Bacterias Anaerobias Estrictas

Bacilos Gram-negativos
Cocos Gram-positivos
Prevotella
Porphyromonas
Bacteroides
Dialister

Micrococcus
Peptostreptococcus
Finegoldia

Bacilos Gram-positivos
Propionibacterium
Lactobacillus
Actinomyces
Bacillus
Corynebacterium

Bacilos Gram-positivos
Eubacterium
Pseudoramibacterium
Mogibacterium
Clostridium

Fusobacterium
Filifactor
Campylobacter
Selenomonas
Treponema
Grupos y gneros bacterianos encontrados en las infecciones endodnticas.

Propionibacterium
Lactobacillus
Olsenella
Atopodium
Actinomyces

La variedad de microorganismos en el conducto radicular depende de diversos factores (3):

Estatus pulpar (pulpitis o necrosis)
Disponibilidad de oxgeno
Factores nutricionales
Competencia y colaboracin inter bacteriana
Estatus pulpar
Dientes con pulpa vital normal o inflamada se encuentran libres de microorganismos, por esta
razn deberan ser obturados en una sola cita para evitar la contaminacin. En caso de no poder
hacerlo se debe colocar un medicamento a fin de impedir la contaminacin del sistema de
conductos radiculares a travs de la filtracin de la obturacin provisional coronal.
Dientes con pulpa necrtica: una pulpa necrtica constituye un espacio para la colonizacin
microbiana, debido a que proporciona un entorno hmedo, clido, nutritivo y anaerobio al que
no pueden acceder las defensas del hospedero por la falta de microcirculacin activa en el tejido
necrtico. Por esta razn es un terreno frtil para el crecimiento bacteriano.
Disponibilidad de oxgeno
La disponibilidad inadecuada de oxigeno es tpica en la mayora de las infecciones de la pulpa
necrtica. La infeccin de un conducto radicular es un proceso dinmico, y diferentes especies
bacterias dominar en diferentes fases del mismo. En las fases ms tempranas del proceso
infeccioso pulpar predominan las bacterias facultativas. Al cabo de algunos das o semanas
disminuye el oxigeno en el interior del conducto a causa de la necrosis pulpar y el consumo por
las bacterias facultativas. Se crea as un entorno anaerbico con un potencial redox reducido, lo
que favorece la supervivencia y el desarrollo de las bacterias anaerobias estrictas. Con el paso
del tiempo se acentan las condiciones anaerbicas sobre todo en el tercio apical del conducto
radicular y las bacterias anaerbicas pasan a dominar la microbiota, superando en nmeros a las
bacterias facultativas(9).
Factores nutricionales
El sistema de conducto radicular es un hbitat selectivo que permite el crecimiento de
determinadas especies en preferencia de otras.
Los nutrientes disponibles incluyen:
Remanentes de tejido pulpar que brindan nutrientes ricos en polipptidos y
aminocidos.
Exudado inflamatorio que accede al conducto por el foramen apical y los conductos
laterales y proveen protenas y glucoprotenas.
Componentes salivales que pueden filtrar a travs de la corona del diente.
Productos del metabolismo de otras bacterias.
De esta forma las bacterias en capacidad de fragmentar protenas y pptidos poseen ventaja
sobre las especies que dependen de la disponibilidad de carbohidratos. Prevotella sp.,
Porphyromonas sp. y Fusobacterium sp. son especies que utilizan pptidos y protenas y estn
presentes en la infeccin del conducto radicular (7).
Competencia y colaboracin inter bacteriana
En el asentamiento de determinadas especies en el conducto radicular influyen las interacciones
de las distintas especies. Las interacciones positivas (mutualismo y comensalismo) favorecen la

supervivencia de las bacterias que interactan e incrementan la posibilidad de que determinadas

especies coexistan en el hbitat. Las interacciones negativas (competencia y antagonismo)
limitan la densidad de las poblaciones debido a que algunas bacterias producen bacteriocinas
que inhiben el desarrollo de otras bacterias(3).
REPUESTA PULPAR ANTE LA INFECCIN MICROBIANA
Una vez que ha ocurrido la invasin microbiana en el tejido pulpar se producen
simultneamente reacciones que tienden a proteger a la pulpa, entre ellas se incluyen una
disminucin de la permeabilidad dentinal debido a una esclerosis, la formacin de dentina
reparativa o terciaria, una respuesta inflamatoria inespecfica y una respuesta inmunolgica
especfica en el hospedero lo que incrementa o disminuye el avance de la enfermedad.
La presencia de un irritante puede producir desde ligeras alteraciones en la capa de
odontoblastos, pasando por una hiperemia en una pulpitis reversible, seguida por una pulpitis
irreversible hasta la formacin de una necrosis pulpar. Todo depende de la etiologa, cantidad y
variedad de los antgenos, el tiempo y las defensas del hospedero.
Disminucin de la permeabilidad dentinaria.
El desplazamiento de microorganismos y toxinas por los tbulos dentinarios hacia la
pulpa es restringido por las estrechas uniones que existen entre los odontoblastos y por la
presencia de sus prolongaciones, cristales minerales y macromolculas que se encuentran en los
tbulos(3,4).
Cuando la dentina es expuesta, el flujo contenido en los tbulos dentinarios acta como
una primera lnea de defensa al oponerse y reducir la difusin de sustancias nocivas hacia el
tejido pulpar; igualmente el fluido dentinal contiene protenas plasmticas que aglutinan algunos
materiales e IgG, jugando un papel protector del tejido pulpar.
La respuesta defensiva ms comn es la esclerosis dentinaria, donde se produce una
retraccin de las prolongaciones odontoblastos en los tbulos dentinarios y obliteracin
progresiva por un material similar a la dentina peritubular, con lo cual disminuye la
permeabilidad de la dentina y se protege la pulpa de la irritacin.
La pulpa en esta circunstancia estimula la actividad odontoblstica o produce nuevos
odontoblastos para que formen dentina terciaria circunscrita al rea de irritacin. La dentina
terciaria es amorfa, atubular o de pocos tbulos dentinarios, lo que permite reducir o retardar el
ingreso de irritantes. Lamentablemente para la pulpa, la formacin de dentina terciaria no es
previsible.
Respuesta inflamatoria inespecfica
Aunque la dentina expuesta permite la penetracin de sustancias, su concentracin
puede no alcanzar los valores necesarios para desencadenar la inflamacin. Mientras el flujo
sanguneo pulpar sea normal la microcirculacin ser eficiente para eliminar las sustancias
toxicas que difunden hacia la cmara pulpar. Si disminuye el flujo sanguneo, habr un aumento
en la concentracin de sustancias toxicas que penetran a travs de la dentina. La mayor
concentracin de agentes nocivos originar respuestas celulares como humorales (2).
En la respuesta inflamatoria inespecfica se produce inicialmente una vaso constriccin
pasajera, seguida por una vasodilatacin que aumenta el flujo sanguneo con extravasacin de
plasma y protenas plasmticas que originan un edema. Simultneamente ocurre una
marginacin de leucocitos poliformonucleares y monocitos a las paredes de los vasos
sanguneos y su migracin, por movimientos ameibodales, a travs del endotelio vascular hacia
el tejido conectivo del espacio intersticial pulpar, en respuesta a seales quimiotcticas que se

originan en el sitio afectado. Lo anterior ocurre con el fin de llevar a cabo la neutralizacin,
dilucin y fagocitosis de los irritantes.
Debido a la intensa vasodilatacin y a la extravasacin de lquidos plasmticos se
produce disminucin de la circulacin, lo que permite el acumulo de eritrocitos en el centro del
vaso sanguneo aumentando la viscosidad sangunea y el nivel de CO2, descenso del pH e
imposibilidad de remover los productos de desecho.
Como los espacios intersticiales de la pulpa son limitados, la extravasacin de plasma se
acumula en ellos, elevando la presin de la cmara pulpar. Esta presin ocasiona graves efectos
sobre la microcirculacin local y en la estimulacin de las neuronas.
Cuando la presin arterial local sobrepasa a la presin venosa, los vasos sufren un
colapso, incrementando su resistencia; de esta manera, la sangre se aleja de la zona de mayor
presin hstica hacia zonas de menor resistencia. La presin persistente obstaculiza la
circulacin. Sin embargo, las presiones no se transmiten con facilidad a travs de la pulpa, sino
que progresa con lentitud. Por tanto, la inflamacin y el aumento de la presin en la pulpa
coronal no cierran las venas de la regin apical, no produciendo alteracin de la totalidad del
tejido pulpar(2).
Respuesta inmunolgica especifica
La respuesta inmunolgica especfica se produce simultneamente con la respuesta
inflamatoria no especfica, donde los antgenos pulpares, que incluyen los microorganismos y
sus toxinas inician la reaccin inmunitaria. Comprobndose la presencia de un infiltrado celular
inflamatorio inicial consistente de leucocitos polimorfonucleares, linfocitos, monocitos y
macrfagos.
Los macrfagos son la primera lnea de defensa, fagocitan a los antgenos y a las clulas
pulpares agonizantes y presenta los antgenos a los linfocitos T y B, estimulndolos y
activndolos. A su vez los linfocitos T presentan los antgenos a otras clulas
inmunocompetentes para desarrollar la respuesta inmunitaria local y los linfocitos B secretan
anticuerpos activando la inmunidad humoral. Ambos linfocitos activan a los mediadores
inflamatorios, entre ellos neuropptidos, citocinas, cininas, fragmentos del complemento,
aminas vasoactivas, prostaglandinas, etc., quienes intervienen en la inflamacin y la transmisin
del dolor.
Cuando la infeccin progresa el infiltrado se hace intenso y mixto, compuesto de
linfocitos T ayudadores, linfocitos T supresores, linfocitos B y clulas plasmticas como
elementos inmunes especficos; polimorfonucleares, monocitos y clulas natural Killer como
componentes no especficos. Los fibroblastos tambin juegan un importante rol en las
reacciones inflamatorias, debido a que participan en la reparacin del tejido afectado al
incrementar la sntesis de fibras colgenas.
El resultado de la respuesta inflamatoria inespecfica y de la respuesta inmunolgica
especfica se traduce en reparacin del tejido daado o en la exacerbacin del mismo. Esto
depende de la causa de la lesin; la cantidad y variedad de antgenos presentes; la duracin del
estimulo y de la inmunogentica del individuo.
El tejido pulpar puede estar inflamado por mucho tiempo y avanzar lenta o rpidamente
a una necrosis, con la consiguiente prdida de su vitalidad, de su estructura y de sus defensas
naturales. As se observa que en la pulpa cercana a los componentes microbianos se forman
microabcesos, mientras que en su periferia, se inicia una respuesta proliferativa, en un intento
del tejido pulpar de reparar la lesin.

Los restos hsticos junto a los microorganismos, los leucocitos polimorfonucleares

desintegrados y diversos residuos forman pus, el cual est contenido en pequeos focos
necrticos. Estas reas de desintegracin continan producindose, se unen causando una
necrosis pulpar total. La existencia de una va de escape del exudado retardar estos fenmenos;
pero, a la larga, una pulpitis localizada, inicialmente reversible, no tratada adecuadamente puede
extenderse y transformarse en irreversible y por ltimo en un tejido necrtico.
RESPUESTA DEL TEJIDO PERIAPICAL ANTE LA INFECCIN MICROBIANA
En el tejido periapical se originan alteraciones como respuesta ante los cambios
patolgicos que se producen en la pulpa dental. El sistema de conductos radiculares puede
albergar gran cantidad de irritantes, entre ellos microorganismos, toxinas y fragmentos
microbianos, y la salida de estas sustancias hacia el peripice dental inicia lesiones
caractersticas y es causa de su persistencia.
Los microorganismos identificados en infecciones periapicales de origen endodntico
son similares a las bacterias aisladas en el interior del sistema de conductos radiculares (3,7).
La irritacin del tejido periapical hace que ocurran cambios inflamatorios que dependen
de la cantidad de irritantes, de la duracin de la exposicin al factor agresivo y de la capacidad
de defensa del paciente. En presencia de una intensa proliferacin microbiana se formar un
proceso periapical agudo, de naturaleza supurativa, con infiltrado inflamatorio de prevalencia
neutrfilo con signos y sntomas(e).
Si la multiplicacin y proliferacin microbiana en el tejido periapical es de pequea
intensidad, se producir una reaccin crnica de larga duracin, con resorcin del tejido seo,
formacin de capilares y con un infiltrado inflamatorio, comportndose en la mayora de los
casos, como un cuadro asintomtico.
En la enfermedad periapical se producen respuestas inflamatorias no especficas y
respuestas inmunolgicas especficas. En las primeras se advierte vasodilatacin, estasis
vascular y aumento de la permeabilidad capilar, lo que conduce a la extravasacin de lquido y
componentes solubles hacia los tejidos circundantes, originando edema y dolor.
Se observa un exudado inflamatorio persistente con gran nmero de clulas
inmunocompetentes que desempean funciones de defensa y reparacin de los tejidos y entre
ellas se incluyen leucocitos polimorfonucleares, macrfagos, linfocitos, clulas plasmticas,
fibroblastos, basfilos, eosinfilos, clulas gigantes, clulas NK y mastocitos.
Del mismo modo se han implicado diversos mediadores en el proceso inflamatorio,
entre ellos: neuropptidos, pptidos fibrinolticos, cininas, fragmentos del complemento,
metabolitos del cido araquidnico, aminas vasoactivas, enzimas lisosmicas y mediadores de
las reacciones inmunitarias.
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