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[tabella robbins: classificazione delle anemia a seconda del meccanismo molecolare.

Si dividono in
3 gruppi, perdita di sangue, aumentata emolisi o diminuitaproduzione di eritrociti. Va bene ma
elenco del telefono. preferibile una classificazione in base alle valutazioni clinche e ai dati di lab]
PDTA (Percorso Diagnostico Terapeutico Assistenziale):
anamnesi
visita
esami del sangue (striscio e poi se necessario BM, Biopsia Midollare)
l'anemia associata ad altre malattie ematologiche?
SI: per esempio possimao avere alterazione numero piastrine , leucociti o presenza leucociti
anomali (blasti). Ci ci fa pensare ad una forma neoplastca, quindi vado a vedere il MO. Magari
scopro che c' un problema al MO (es Anemia plastica) oppure il MO invaso da cc tumorali, cc
leucemiche. Quindi l'anemia il sintomo di qualcos di pi.
NO: allora come il suo MO? Sta funzionando in maniera corretta? Per vederlo vado a vedere il
numero di RETICOLOCITI.
Si sta avendo un aumento del numero di reticolociti?
NO: vado a vedre allora le caratteristiche dei GR, se MCV......allora.......poich il MO non
compensa in modo decente
[Anemia da carenza di B12 e Acido folico: sono fondamentali per replicazio del DNA, quindi ridott
sintesi del DNA e ridotto numero di divisoini cell, mentre la sintesii proteica inalterata quindi GR
pi grossi del normale (MEGACITEMICA).
Anemia da disordini cronici: es nell'insuff renale il problema non l'anemia ma uno degli effetti:
il rene non fa abbastanza EPO e quindi il MO non va motlo (pochi reticolocti in circolo) ma per il
resto tutto ok, quidni i GR vengono prodotti con volume normale ma sono pochi
(NORMOCITEMICA).
Anemia microcitemica: dimensioni pipiccole del normale. Succede quando si hanno dei difetti di
sintesi dell'Hb, vedi Talassemie]
SI: il MO sta produzendo GR a sufficienza per compensare. Allora se il MO sta funzionando ma
sono in anemia vado a cercare se ci sono fenomeni di emolisi quindi cerco se ho bilirubina
(prodotto di degradazione dell'Hb) l'della lattico deidrogenasi che aumenta quando c' distruzione
cellulare in molte patologie, vediamo se nelle urine ci sono Hb o Emosiderina e guardiamo se
aptoglobina (proteina fondamentale per il trasporto dei dimeri di Hb che le convoglia al fegato
(epatocita) che li metter nella bile per eliminare) diminuisce poich deve trasportare un sacco di

Hb al fegato, quindi viee consumata massivamente dal processo.


Se ci sono tutti questi valori allora posso pensare ad una anemia emolitica. Abbiamo una probabilit
che il rpobema sia dovuto ad una distruzione dei GR, ma dove? Fisiologicamente per il 90% nella
milza; quando si ha un'anemia emolitica tale processo avviene in sede Extravasolare (MILZA E
FEGATO) o Intravascolare (ALL'INTERNO DEI VASI) e il quadro cambia.
Quindi abbiamo anemia, che determina un maggiore lavoro del MO che porter ad avere in circolo
un numero maggiore di reticolociti; qualche volta possiamo avere anche alterazioni morfologiche
dei GR. Se adiamo a vedere il MO noteremo una IPERPLASIA MIDOLLARE (tante cellule!!!) in
particolare verso il differenziamento della linea eritroide. Il MO cos attivato che nel bambino pu
determinare anche deformazioni dello scheletro (facies talassemica, poich il MO si espande).
Quando la emopoiesi spinta in maniera eccessiva che ad un certo punto il MO tende ad esaurirsi:
effetto a lungo termine CRISI APLASTICA. Una di queste cause un infezione da virus HPVB19,
agente eziologico di malattia esantematica, 5 malattia.
Possiamo avere anche alterazioni di organi coivolti in maniera diretta:il FEGATO che dovr
eliminare tutti prodotti di degradazione degli eritrociti (epatomegalia, ostruzione delle vie biliari e
ittero); la MILZA, anche se l'emolisi intravascoalre aumenta anche quella extravascolare
(splenomegalia e iperfunzione); il RENE pu andare incontro a insufficienza renale per eccessivo
catabolismo.
Pu essere dovuta a cause: [vedi tabella Robbins]
intrinseche: legata ai GR, difetto congenito (talassemia) o acuisita (emoglobinuria
parossistica notturna) che ne diminuisce una fragilit tale da essere distrutti nei vasi o una
loro maggiore captazione dagli organi emocateretici; anemia immunoemolitica, l'individuo
produce autoab contro propri GR
estriseche: MALARIA, dovuto a plasmodio della malaria che quando si replica determina
scoppio GR a lv intravascolare
NO: allora penso che sia un'anemia da emorraggia (esiste forma ACUTA e CRONICA, pi difficili
da intuire in quanto sono di piccola entit ma a lungo tempo, es ulcera)
ANEMIA APLASTICA
Nonostante il nome un quadro clinico caratterizzato dall'incapacit di generare pi line
emopoietiche (l'anemia uno degli effetti, infatti abbiamo diminuzione di granulociti, e piastrine).
Se andiamo a vedere il MO in un anemia aplastica quasi a zero con le cc e viene sostituito da text
adiposo. Quindi il problema il MO.
Ci sono forme di anemia aplastica che sono enerditarie (es: anemia di Fanconi?) e alcune acquisite
(persone che perdono la capacit del MO di produrre tutte le cc della lineam mieloide).
App
Un qaudro di anemia aplastica pu essere dovuto a numerose cause: app