4-Asfixia Perinatal

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ASFIXIA PERINATAL 10as causas
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UCI NEONATOS (UF)
Versin: 4
DEFINICION
La Asfixia fetal es la causa ms comn de lesin cerebral en el recin nacido a
termino 1 La alteracin del intercambio gaseoso entre la circulacin materno y
fetal, que es la base para la asfixia fetal, puede ocurrir antes y/o durante el
parto.
OBJETIVOS ESPECFICOS
Diagnosticar oportunamente esta entidad Prevenir la encefalopata hipxicoisqumica.

Disminuir la severidad de la misma si se presentase.
Disminuir las complicaciones que son causa de alta mortalidad y de secuelas a
largo plazo como parlisis cerebral, retraso mental y epilepsia
ALCANCE
Se trata de una gua de manejo (diagnstico y teraputico) del recin nacido con sospecha
o confirmacin de asfixia perinatal. Las recomendaciones cubren aspectos involucrados en la
atencin clnica (prestacin de servicios individuales de salud) de recin nacidos con
sospecha o confirmacin de asfixia perinatal que demandan atencin clnica en sala de
partos y cuidados subsecuentes en unidades de recin nacidos nivel III de complejidad de
atencin en salud.
FISIOPATOLOGIA
1. Criterios Esenciales(deben estar los cuatro)
Evidencia de acidosis metablica en pH arterial de cordn umbilical
obtenido al momento del parto (pH<7 y dficit de base > o igual a
12mmol/L)
Inicio temprano de severa a moderada encefalopata neonatal en
neonatos 34 semanas de gestacin
Parlisis cerebral de tipo espstica cuadripljica o disquinesia
Exclusin de otras causas identificables tales como trauma, infeccin,
desorden de la coagulacin o genticos.
2. Criterios que colectivamente sugieren ocurrencia intraparto ( 0-48hrs al
trabajo de parto y parto), pero que no son especficos de insulto asfctico:
Una seal de evento hipxico ocurrido inmediatamente antes o durante el

parto
Bradicardia fetal sbita y sostenida o ausencia de variabilidad de
la frecuencia cardiaca fetal (FCF) en presencia de desaceleraciones
Elabor: JUAN FRANCISCO BENAVIDES

Revis: JOHANNA GARAY BACCA
Aprob: MIGUEL ANTONIO PARRADO GUTIERREZ
Imprimi: Lourdes M. Avendao de Parrado - 10/26/2015 3:32:28 PM
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persistentes, tardas o variables, usualmente despus de la seal de

un evento hipxico cuando el patrn era previamente normal.
APGAR de 0-3 despus de los 5 minutos
Inicio de compromiso multisistmico dentro de 72hrs post-nacimiento
Estudios tempranos de imgenes que muestran evidencia de
anormalidad cerebral aguda no focal.
MECANISMOS DE ASFIXIA PERINATAL

1. VIAS DE ASFIXIA FETAL
En general las vas de hipoxia tisular fetal pueden resultar de una
disminucin en el contenido arterial de oxigeno circulante (hipoxia-hipxica,
hipoxia-anmica) o inadecuada perfusin tisular (hipoxia-isqumica). Estos
mecanismos se pueden originar en la madre, la unidad feto placentaria, el
cordn umbilical o el feto:
Causas Maternas: Hipotensin materna o arresto cardiaco, Hipertensin

materna que cause vasoespasmo uterino, hipercontractilidad del
miometrio durante el trabajo de parto, Incompatibilidad Rh.
Causas Placentarias: Abrupcin de placenta, placenta previa, vasa previa,
hemorragia feto materna, transfusin feto-fetal, oclusin o mal posicin
del cordn, nudos del cordn, prolapso del cordn.
2. MECANISMOS CELULARES DE LESION CEREBRAL
Acumulacin extracelular de Glutamato por alteracin en su captacin a

nivel sinptico que ocasiona sobre estimulacin tnica de los
receptores postsinpticos (excititoxicidad).
Acumulacin de sodio junto con insuficiencia de las bombas inicas
dependientes de energa situadas en la membrana celular que origina
rpida tumefaccin celular.
Acumulacin intracelular de Calcio secundaria a la activacin sostenida
del receptor de glutamato y la despolarizacin de la membrana
neuronal, activndose procesos potencialmente letales de lesin celular
Aumento de radicales libres durante la reperfusin postisqumica, que
daan directamente el ADN, los lpidos y protenas de membrana.
Produccin de oxido Ntrico a nivel de neuronas y microgla, que

interacta con el anin superxido con produccin de peroxinitrito que
es altamente toxico, adems de inhibir enzimas glicolticas e inducir
alteraciones en el ADN.
Citoquinas pro inflamatorias. Se han encontrado aumento en niveles de
IL-6 e IL-8 en el LCR, cuya magnitud se relaciona con la severidad de la
encefalopatia.
3. LEUCOMALASIA PERIVENTRICULAR

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Una caracterstica distintiva de la lesin cerebral hipxico-isqumica neonatal,

es la mayor vulnerabilidad de la sustancia blanca del encfalo inmaduro, y la
principal forma de trastorno neuropatolgico en la sustancia blanca es la
Leucomalasia periventricular, mediada por toxicidad del glutamato, el ataque
de radicales libres y los efectos de las citoquinas
4. APOPTOSIS EN LA HIPOXIA-ISQUEMIA CEREBRAL DEL NEONATO
La muerte celular posterior a la hipoxia-isquemia neonatal no se limita a la
necrosis, tambin se presentan fenmenos de apoptosis. La necrosis predomina
en las zonas afectadas con mayor intensidad y la apoptosis en las zonas
marginales de la lesin. Son varias las diferencias entre la muerte por
apoptosis y la muerte por necrosis. La apoptosis es un proceso fisiolgico, es
decir se produce de forma natural y est programada genticamente; es un
proceso activo en el que no se pierde la integridad de la membrana y por ultimo
ocurre en forma ms lenta.
5. COMPROMISO MULTIORGANICO
HEMATOLOGICO:
El feto responde a la hipoxia estimulando la produccin y liberacin de eritropoyetina,
que a su vez acelera la eritropoyesis aumentando la liberacin de Normoblastos. Estos
recuentos son mas elevados y permanecen mas tiempo elevados cuando la lesin es
anteparto a cuando es intraparto4, 5. Tambin se puede producir Coagulacin
Intravascular Diseminada secundaria a la hipoxia, acidosis e hipotensin. Si la lesin
ocurre anteparto se produce disminucin de las plaquetas. Recuentos <100000 dentro
de los primeros 5 das son mas frecuentes si la lesin ocurre anteparto y no en forma
aguda5.
HEPATICO:
Secundaria a la hipo perfusin del territorio esplcnico luego de la centralizacin de la
circulacin. Clnicamente suele ser asintomtico y se manifiesta por elevacin de las
transaminasas Existe relacin entre el nivel de aumento y la gravedad de la asfixia
principalmente en los casos graves con patologa renal y afectacin multisistmica. Sin
embargo el valor de las transaminasas no establece factor pronostico de secuelas
neurolgicas
RENAL:
Secundario a la combinacin de hipoxemia e isquemia. Se produce necrosis tubular
aguda, trombosis de la vena renal y falla renal, siendo esta ltima la ms comn y la
que peor pronstico ocasiona que puede resultar en dao renal
permanente
en ms del 40% de los sobrevivientes.
La oliguria se presenta en el 25% al 69% de los casos. La falla renal no-oligrica es
frecuente. Esta suele ser transitoria y se resuelve hacia el tercer da.
La Alteracin en la funcin tubular se asocia a proteinuria significativa y hematuria el
11.4% de los casos.
La obstruccin de la luz tubular contribuye a los incrementos de urea y creatinina.
Niveles persistentemente elevados de creatinina de al menos 1.2mg/dl

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postnacimiento, parece ser consistente con dao renal hipxico

La Hiponatremia puede ser secundaria a la disminucin de la capacidad de reabsorcin
del sodio, secrecin inadecuada de AHD y resistencia parcial a la Aldosterona. Esta
hiponatremia puede llevar a contraccin del volumen intravascular lo cual reduce ms
la funcin renal
La oliguria, la ecografa
mortalidad.
anormal y la Hiponatremia son
signos predictores de
CARDIOVASCULAR:
Cardiomiopata hipxica con alteraciones en el Eco cardiograma y EKG, hipotensin,
taquicardia, mala perfusin, insuficiencia tricuspdea, falla cardiaca congestiva, e
hipertensin pulmonar, shock, que con el compromiso por la acidosis pueden ser de
difcil manejo
PULMONAR:
Con complicaciones como sndrome de dificultad respiratoria, hipertensin pulmonar
persistente. Ventilacin mecnica prolongada, ventilacin por apneas o compromiso
cardiovascular
GASTROINTESTINAL:
Dado por presencia de Enterocolitis necrosante, sangrado de vas digestivas,
vmitos repetitivos, residuo gstrico por paresia gstrica, distensin abdominal.
METABOLICO:
Dados por alteraciones como hipo e hiperkalemia, hiponatremia, hipoglicemia, hipo o
hipercalcemia, hipofosfatemia y acidosis.
ENCEFALOPATIA HIPOXICO ISQUEMICA (clasificacin de Sarnat )
1. LEVE: Se inicia desde la reanimacin con marcada irritabilidad, llanto
inconsolable, temblores, taquicardia, dilatacin pupilar. Este cuadro dura
de horas a pocos das y evoluciona a la normalidad. Por definicin no hay
convulsiones.
2. MODERADO: Pueden presentar convulsiones y tienen claramente deprimido
el sensorio, con letargia, periodos cortos de vigilia, y variables respuestas
a estmulos externos. El tono muscular y los movimientos espontneos
tienden a estar disminuidos y los reflejos primitivos alterados. Predominan
signos parasimpticos como bradicardia, miosis e hipotensin.
3. SEVERO: Se presenta estupor o coma post-reanimacin. Hay Alteracin en
la regulacin de la respiracin, que puede llevar a Ventilacin mecnica. Al
inicio los reflejos del tallo como los pupilares y extra oculares estn intactos.

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Hay hipotona y aun flacidez muscular.

Los movimientos espontneos estn ausentes. En las primeras 12 horas,
la mayora presenta convulsiones, que pueden ser de tipo mioclnico,
clnicos o tonicos, al igual que las de tipo subclinico con automatismo
oculomotores, oromotor y de extremidades con
DIAGNOSTICO
PREPARTO: Test sin estrs no reactivo, Test con stress positivo, Perfil
biofsico anormal 6, Ecografa con Oligohidramnios, retardo del crecimiento
intrauterino, maduracin placentaria avanzada.
INTRAPARTO:
Patrones
de
Frecuencia
cardiaca
fetal
alarmantes
(desaceleraciones variables significativas o tarda repetitivas, desaceleraciones
prolongadas severas, patrn sinusoidal), acidemia metablica en gases de cuero
cabelludo.
ENCEFALOPATIA
HIPOXICO-ISQUEMICA:
Se basa en el cuadro clnico, estudios diagnsticos y exclusin de otras causas.

1. ELECTROENCEFALOGRAMA (EEG): No hay cambios patognomnicos. Ayuda a
distinguir entre convulsiones y otra actividad no epilptica, informa sobre
la disfuncin electro cortical y su severidad, en forma continua ayuda a
detectar las convulsiones subclnicas que ocurren en los ms severamente
afectados y que pueden ocurrir aun despus de iniciase el manejo
anticonvulsivo.
2. ECO TRANSFONTANELAR Y TAC DE CRANEO: Siguen siendo tiles
cuando por las condiciones clnicas del paciente no pueda realizarse una
Resonancia nuclear magntica (RNM) cerebral que consume mas tiempo.
Aunque pueden identificar lesin cerebral luego de insultos severos, son
limitadas tanto en su resolucin temporal como espacial del tejido cerebral
lesionado.
3. RNM CEREBRAL: Es el gold estndar para el diagnostico del recin nacido
asfixiado, ya que es ms sensible en lesiones hipxica-isqumicas leves a
moderadas, hemorragia cerebral edema, gliosis y nivel de maduracin de la
mielinizacin, adems de definir mejor estructuras y lesin de la fosa posterior.
La tcnica convencional demuestra lesin hipxico-isqumica dentro de las
primeras 72 hrs. y a menudo en el primer da. En el neonato a trmino las
lesiones son ms comunes en los ganglios basales y el tlamo, ncleos del
tallo cerebral, hipocampos y corteza sensorimotora.
4. MEDICION DE LA ACIDOSIS FETAL: El mejor enfoque para diagnosticar
el estado acido-base fetal debe ser la medicin de la diferencia
arteriovenosa (a-v) de gases sanguneos, lactato y dficit de base en
sangre de cordn. Grandes diferencias a-v de dficit de base refleja insultos

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breves, mientras que pequeas diferencias reflejan insultos mas sustanciales.

VALORACIN DEL COMPROMISO SISTMICO
1. SISTEMA CARDIOVASCULAR Radiografa de trax (evaluar cardiomegalia),
EKG (isquemia miocrdica) Ecocardiograma bidimensional doppler color que
evidencia disfuncin biventricular, o ventricular izquierda, Adems enzimas
miocrdicas con una CPK-MB mayor del 10% de la total son indicativos de
isquemia en ausencia de masaje cardiaco. Las concentraciones de Troponina T
se encuentra significativamente mas elevada en neonatos asfixiados con
Fraccin de eyeccin <60%, con falla cardiaca congestiva y en los pacientes
que fallecen.
2. FUNCIN RENAL: valoracin de BUN, creatinina, parcial de orina (densidad
urinaria y osmolaridad) FENA en oliguria, ECO renal
3. FUNCIN
HEPTICA
Evaluacin
con
transaminasas,
coagulacin, bilirrubinas, amonio srico, albmina y glicemia.
tiempos
de
4. TRACTO GASTROINTESTINAL con Rx Abdomen, guayaco.

5. PULMONAR: Radiografa de Trax para evaluar compromiso pulmonar o
patologas asociadas, gases arteriales
6. SISTEMA HEMATOLGICO: Cuadro hemtico completo con recuento de
plaquetas y normoblastos.
FACTORES PRONOSTICOS
Las secuelas a largo plazo incluyen parlisis cerebral, epilepsia, retardo mental,
dficit en la audicin y vision1. Sin embargo predecir en fases tempranas de
la vida, cuales nios, desarrollaran estas secuelas y cuales nios llegaran a ser
normales es dificil2, 17. Por esto la importancia del seguimiento evolutivo de
estos pacientes que permita destacar lo ms rpidamente posible las
anomalas de la maduracin psicomotora e iniciar el tratamiento y orientacin
oportunas17. Se ha encontrado buena correlacin entre la clasificacin de las
secuelas neurolgicas detectadas a los 24meses y a los 4-6 aos18
1. ESTADO ACIDO BASE FETAL: Aunque el estado acido base es esencial para
el diagnostico de asfixia fetal, se considera pobre predictor de secuelas a largo
plazo19
Un APGAR de 0-3 a los 5 minutos se asocia con un incremento del riesgo
de parlisis cerebral en los neonatos a trmino, pero este es del solo el 0.3 al
1%. Este valor no debe ser usado solo, como evidencia de que el dao
neurolgico fue causado por hipoxia o inadecuado manejo intraparto
SEVERIDAD DE LA ENCEFALOPATIA: El mejor indicador pronstico de secuelas
neurolgicas en los neonatos asfixiados es la presencia y gravedad de la
encefalopata postasfictica17. Los neonatos que tienen examen neurolgico normal a la

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semana de vida, tienen mejor pronstico a largo plazo.13 El EEG, es mejor

predictor de evolucin que el examen neurolgico temprano13, y los patrones de
fondo tienen mayor utilidad que los cambios ictales paroxsticos. Los patrones de
supresin brusca, bajo voltaje y los patrones a los normalizacin 8 das de edad es
de excelente pronstico isoelectricos son de mal pronstico neurolgico, por el
contrario, la NEUROIMAGENES: La ecografa transfontanelar y el TAC de crneo
no tienen valor predictivo. La RNM con imgenes de edema difuso, Alteracin de la
diferenciacin cortical (gris-blanca), lesiones dorso laterales del tlamo o dorsales
del putamen son predictores de pobre evolucin neurolgica. El tiempo ideal para
realizar el examen aun es de controversia. Algunos autores lo sugieren a las
72hrs y si este es normal aun despus de lesin severa, se considera de buen
pronstico. Para otros autores al realizarlo despus de la primera semana de vida,
si este es anormal es altamente predictivo de secuelas a largo plazo, incluso mejor
que el EEG2.
TRATAMIENTO:
1. PREVENCION PRIMARIA
El manejo inicial de la asfixia perinatal debe ser la prevencin con la anticipacin.
Una vez haya sospecha por las pruebas preparto o intraparto, se deben usar
tcnicas como reposicionar a la madre y suplementar oxigeno con el fin de mejorar
la oxigenacin fetal, si esto falla esta indicado rpidamente el parto con una
resucitacin extrauterina mas directa y efectiva2.
2. PREVENCION SECUNDARIA
1. REANIMACIN INMEDIATA Y ESTABILIZACION
-Normoxemia y normocapnia son los objetivos teraputicos,
mantenidos con monitoreo estricto e individualizando la
Suplementacin de oxigeno y ventilacin.
-Mantener aporte adecuado de glucosa
-Evitar acidosis
-Evitar la hipovolemia, que puede alterar la perfusin cerebral. En
caso de shock Carcinognico postasfctico se requiere el uso
cuidadoso de inotrpicos y expansores de volumen para restaurar y
mantener la presin arterial.
El tratamiento especifico de hipertensin intracraneana mas all
de un juicioso manejo de de lquidos es raramente necesario.
-Mantener estable, presin arterial normal-alta y prevenir
fluctuaciones mayores.
-En casos de hipoxia hemorrgica y de hipoxia anmica, la
transfusin de glbulos rojos es necesaria para optimizar el contenido
arterial de oxigeno
-Si se presenta policitemia, est indicada la Exanguinotransfusin
parcial para mejorar la perfusin cerebral.
2. CONTROL DE CONVULSIONES

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Una vez se presente, acte segn gua de manejo de convulsiones.

Como las manifestaciones clnicas de las convulsiones pueden
desaparecer despus del inicio del manejo, se considera razonable,
continuar el monitoreo EEG por 12 a 24hrs despus del registro del
ultimo episodio convulsivo que en los neonatos asfixiados ocurre
despus de las 72 hrs. Entonces se inicia el retiro de la fenitona y el
fenobarbital (FBT) se disminuye para mantener niveles sricos de 2040mg/dl. Si al egreso de la unidad el examen neurolgico y el EEG
muestran recuperacin hacia la normalidad, se puede considerar el
retiro del FBT. De lo contrario, se reevala la continuidad del manejo
cada 6-12semanas manteniendo niveles de 20mg/dl2.
3. REGULACION DE LA TEMPERATURA
Se debe mantener normotermia con especial cuidado de evitar la hipertermia
4. ALTERACIONES ELECTROLITICAS
Monitoreo estrecho de electrolitos sricos y gasto cardiaco, usando
juiciosamente el manejo de lquidos. Evitar la aparicin de secrecin
inadecuada de ADH (hiponatremia y retencin hdrica) y la Diabetes
inspida (hipernatremia con hemoconcentracin).
Evitar hipocalcemia e hipomagnesemia.
5. DISFUNCION HEPATICA
Urgente correccin y prevencin de la hipoglicemia, manteniendo
glicemias entre 75-100mg/dl.
Vigilar aparicin de hiperamonemia y Alteracin de la coagulacin. Si
hay evidencia de sangrado o de petequias considerar el uso de
vitamina K, y reemplazo de factores como plasmafresco congelado,
crioprecipitados, transfusiones de plaquetas
6. FALLA RESPIRATORIA
De requerir Ventilacin mecnica vigilar aparicin de hipertensin
pulmonar considerando uso de oxido ntrico si ndice de oxigenacin es
>25.
7. ESTRATEGIAS ESPECIFICAS DE NEUROPROTECCION
HIPOTERMIA LEVE INDUCIDA: La hipotermia teraputica es una
terapia promisoria que debe ser considerada investigacional, hasta
confirmar la seguridad y eficacia a corto y largo plazo.
USO DE FENOBARBITAL

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8. VIA ENTERAL
Inicialmente se debe dejar en reposo intestinal por al menos 48
horas pues el riesgo de enterocolitis en estos pacientes secundario a
la asfixia es muy alto. La decisin del inicio posterior depende mucho
de la clnica del paciente.
Se prefiere iniciar estimulo enteral con leche materna o leches de baja osmolaridad
COMPLICACIONES:
1. Retraso psicomotor
2. Sordera
3. Ceguera
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Acumulacin extracelular de Glutamato por alteracin en su captacin a

Produccin de oxido Ntrico a nivel de neuronas y microgla, que

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Una caracterstica distintiva de la lesin cerebral hipxico-isqumica neonatal,

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postnacimiento, parece ser consistente con dao renal hipxico

anormal y la Hiponatremia son

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Hay hipotona y aun flacidez muscular.

Se basa en el cuadro clnico, estudios diagnsticos y exclusin de otras causas.

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breves, mientras que pequeas diferencias reflejan insultos mas sustanciales.

4. TRACTO GASTROINTESTINAL con Rx Abdomen, guayaco.

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semana de vida, tienen mejor pronstico a largo plazo.13 El EEG, es mejor

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Una vez se presente, acte segn gua de manejo de convulsiones.

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