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NUMERO
1987
Prefacio
El programa de trabajo determinado por los Gobiernos Miembros que
constituyen la Organizacin Panamericana de la Salud (OPS), dentro de
sus actividades de desarrollo de la infraestructura y personal de salud,
comprende la elaboracin de nuevos tipos de materiales educacionales
aplicables fundamentalmente a la formacin de personal tcnico, auxiliar
y de la comunidad.
En cumplimiento de lo sealado por los Gobiernos, se presenta a la consideracin de los interesados, dentro del marco general del Programa Ampliado de Libros de Texto y Materiales de Instruccin, la Serie PALTEX
para Ejecutores de Programas de Salud, de la cual forma parte este
manual.
El Programa Ampliado (PALTEX), en general, tiene por objeto ofrecer
el mejor material de instruccin posible destinado al aprendizaje de las
ciencias de la salud, que resulte a la vez accesible, tcnica y econmicamente, a todos los niveles y categoras de personal en cualquiera de sus
diferentes etapas de capacitacin. De esta manera, dicho material est
destinado a los estudiantes y profesores universitarios, a los tcnicos y a los
auxiliares de salud, as como al personal de la propia comunidad. Est
orientado, tanto a las etapas de pregrado como de posgrado, a la educacin continua y al adiestramiento en servicio, y puede servir a todo el personal de salud involucrado en la ejecucin de la estrategia de la atencin
primaria, como elemento de consulta permanente durante el ejercicio de
sus funciones.
El Programa Ampliado cuenta con el financiamiento de un prstamo de
$5.000.000 otorgado por el Banco Interamericano de Desarrollo (BID) a la
Fundacin Panamericana de la Salud y Educacin (PAHEF). La PS ha
aportado un fondo adicional de $1.500.000 para contribuir a sufragar el
costo del material producido. Se ha encomendado la coordinacin tcnica
del Programa a la oficina coordinadora del Programa de Personal de Salud
que tiene a su cargo un amplio programa de cooperacin tcnica destinado
a analizar la necesidad y adecuacin de los materiales de instruccin relacionados con el desarrollo de los recursos humanos en materia de salud.
iv
Contenido
Pgina
Introduccin
1.
2.
Introduccin
Anatoma y fisiologa del tracto intestinal
2.1 Descripcin de la mucosa intestinal
2.2 Estructura funcional de la mucosa intestinal
3. Absorcin del agua y electrolitos
3.1 Mecanismos de absorcin intestinal de agua y electrolitos
3.2 Absorcin de sodio
3.3 Absorcin de sodio en el colon
4. Mecanismos de secrecin intestinal
5. Espacios lquidos corporales
6. Absorcin de nutrientes
6.1 Absorcin de carbohidratos
6.2 Absorcin de grasas
6.3 Absorcin de protenas
6.4 Asimilacin de micronutrientes
7. Referencias bibliogrficas
Captulo :
1.
2.
Introduccin
Principales agentes bacterianos, virales y protozorios que
causan diarrea en nios menores de cinco aflos
2.1 Bacterias
2.1.1 Shigellae
2.1.2 Escherichia coli
2.1.3 Salmonellae
2.1.4 Campylobacter jejuni
4
4
5
8
10
10
13
16
17
19
21
23
25
28
30
31
34
34
38
38
38
40
44
45
vi
3.
Introduccin
Mecanismos patognicos de los agentes etiolgicos de la
diarrea
2.1 Patgenos bacterianos
2.1.1 Bacterias que causan diarrea por adherencia a
la mucosa y produccin de enterotoxinas . . . .
2.1.2 Bacterias que causan diarrea por disolucin
del borde de la mucosa y del borde en cepillo
2.1.3 Bacterias que causan diarrea por invasin de
la mucosa y proliferacin bacteriana dentro de
la clula epitelial
2.1.4 Bacterias que causan diarrea por translocacin de la mucosa seguida por proliferacin
bacteriana en la lamina prpria y en ganglios
linfticos mesentricos
2.1.5 Bacterias que causan fiebre entrica por
translocacin de la mucosa seguida por infeccin generalizada
2.2 Patgenos virales
2.3 Patgenos protozorios
46
47
47
48
49
49
49
51
52
52
53
53
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55
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62
63
70
70
70
70
71
73
75
75
76
77
78
Contenido
3.
vii
82
82
83
91
94
4.
1.
2.
3.
4.
5.
Introduccin
Efectos de la deshidratacin
Grados de deshidratacin
Complicaciones de la deshidratacin
4.1 Deshidratacin hipernatrmica
4.2 Deshidratacin hiponatrmica
4.3 Acidosis metablica descompensada
4.4 Hiperkalemia e hipokalemia
Referencias bibliogrficas
2.
3.
4.
Introduccin
1.1 Alteraciones en la absorcin intestinal de macronutrientes causadas por diarrea
Relacin entre diarrea y nutricin
Avances recientes en el tratamiento nutricional del nio con
diarrea aguda
3.1 Ventajas y desventajas de la alimentacin durante la
diarrea
3.2 Estudios clnicos sobre alimentacin continuada
durante la diarrea
3.3 Estudios en los que se utilizan dietas basadas en leche
durante la diarrea
Referencias bibliogrficas
94
95
100
101
102
104
104
105
105
107
107
107
109
111
112
113
115
117
120
Introduccin
120
Bases cientficas de la TRO
122
Formulacin de SRO
123
3.1 Fuerzas osmticas en la luz intestinal y concentracin
de glucosa
123
vi
4.
5.
6.
7.
8.
Introduccin
Evaluacin del nio con diarrea
2._1 Historia de la enfermedad
2.2 Identificacin de signos de deshidratacin
2.3 Determinacin del grado de deshidratacin
3. Cmo tratar a un nio con diarrea. Planes de tratamiento
3.1 Plan de tratamiento A: Prevencin de la deshidratacin. Manejo en el hogar del nio con diarrea, pero
sin deshidratacin
3.2 Plan de tratamiento B: Manejo del nio con diarrea y
deshidratacin leve a moderada
3.3 Plan de tratamiento C. Manejo del nio con diarrea y
deshidratacin grave
4. Formulario para el registro de los casos de diarrea
5. Manejo nutricional del nio con diarrea
6. Uso de otros medicamentos
7. Qu hacer en caso de vmitos, fiebre y convulsiones
ndice analtico
148
148
148
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149
151
151
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164
166
170
171
175
Introduccin
En la mayora de los pases de Amrica Latina y el Caribe, las enfermedades diarreicas constituyen una de las tres causas ms comunes de enfermedad y muerte entre los nios menores de cinco aos. Esto provoca
una gran demanda de atencin en los servicios de salud, y por lo tanto
ocupa gran parte del tiempo de mdicos, enfermeras y de otros miembros
del equipo de salud de todos los pases.
Para ayudar a resolver el problema, la Organizacin Mundial de la Salud estableci el Programa de Control de Enfermedades Diarreicas (CED)
en 1978. En los ltimos aos, el aumento en forma extraordinaria de las
investigaciones sobre los agentes etiolgicos que causan la diarrea, su patognesis y tratamiento, impuls en gran parte el desarrollo del Programa
CED. Con fundamento en los nuevos conocimientos obtenidos de las investigaciones cientficas, se desarroll la frmula de las Sales de Rehidratacin Oral (SRO), cuyo uso constituye la base de la Terapia de Rehidratacin Oral (TRO). La TRO comprende las medidas para la prevencin y
tratamiento de la deshidratacin, as como los cuidados generales del nio
con diarrea, incluyendo su alimentacin durante la enfermedad.
Para la aplicacin de la TRO en gran escala, en los diferentes niveles de
atencin, se requiere de la participacin de todos los miembros del equipo
de salud. Sin embargo, esto no ha sido fcil de lograr, pues su aceptacin
requiere que mdicos, enfermeras y nutricionistas modifiquen sus criterios
sobre el manejo del nio con diarrea y apliquen las estrategias de atencin
primaria de salud.
Para instrumentar este cambio, es necesario llevar a los estudiantes de
medicina, enfermera y nutricin, los conocimientos cientficos que sirvieron de base para el desarrollo de las SRO y de la TRO, as como informacin sobre su utilizacin, tanto en hospitales como en el hogar.
En este libro de texto sobre el tratamiento de las enfermedades diarreicas, se revisan los conocimientos sobre: fisiologa de la absorcin intestinal
del agua, electrolitos y macronutrientes (Captulo I), etiologa y patogenia
de la diarrea infecciosa (Captulo II y III respectivamente), fisiopatologa
de la deshidratacin causada por diarrea (Captulo IV), diarrea y nutricin
(Captulo V), bases de la Terapia de Rehidratacin Oral (TRO) (Captulo
VI), y manejo del nio con enfermedad diarreica (Captulo VII). No se
Introduccin
Captulo I
Introduccin
El tracto intestinal humano cumple una variedad de funciones fisiolgicas complejas, relacionadas principalmente con la digestin y absorcin de
los nutrientes exgenos y con la excrecin de los componentes no absorbibles de los alimentos, toxinas exgenas y metabolitos endgenos. Estas
funciones requieren la accin coordinada de varios rganos que componen
el sistema gastrointestinal, la interaccin de los sistemas neuromuscular y
endocrinolgico, as como la participacin de la flora bacteriana intestinal.
Antes de iniciar la discusin de las alteraciones funcionales inducidas
por las diarreas infecciosas, es necesario revisar brevemente el funcionamiento del sistema gastrointestinal normal. El uso de la terapia de rehidratacin oral (TRO) y el mantenimiento de la ingestin de alimentos durante
la diarrea aguda se apoyan en el conocimiento de estos mecanismos fisiolgicos y en la apreciacin de sus alteraciones potenciales durante las infecciones intestinales.
2.
La estructura de la mucosa del intestino est adaptada para proporcionar un rea superficial extremadamente grande a fin de aumentar el
proceso de absorcin (2). El rea superficial luminal de la mucosa (rea
interna) del intestino delgado se aumenta 600 veces por la presencia de los
pliegues circulares (pliegues de Kerkring), vellosidades y microvellosidades intestinales, que involucran a la mucosa y a la submucosa.
Las vellosidades intestinales son proyecciones de la mucosa en forma de
dedos u hojas (ver figura 2). En el centro de cada vellosidad existe un vaso
linftico que se comunica con los vasos linfticos de la mucosa, y que se
agranda para formar un seno pequeo cubierto por clulas endoteliales.
Entre el epitelio y el seno central existe una red de vasos sanguneos. En la
base de las vellosidades estn las criptas de Lieberkhn, o "glndulas intestinales". Cada vellosidad intestinal est recubierta por una capa de clulas epiteliales columnares conocidas como enterocitos.
Los enterocitos descansan sobre la membrana basal vecina a la lamina
propia, que es el espacio de tejido conectivo situado debajo de las clulas
epiteliales que contiene los capilares y vasos linfticos. El extremo libre de
cada enterocito, cercano a la luz intestinal (cara luminal), tiene un borde
cuticular especializado conocido como el borde en cepillo, que est compuesto de finas microvellosidades de aproximadamente 1 /m de longitud y
0,1 /xm de ancho. Se ha estimado que cada enterocito contiene alrededor
de 600 microvellosidades y que un metro cuadrado de superficie absorbente contiene 50 millones de tales estructuras. Gracias a ellas el rea superficial luminal de la mucosa en el adulto es de alrededor de 200 metros
cuadrados. Las microvellosidades producen una capa superficial de glicoprotenas, conocida como el glicoclix, el cual contiene los transportadores
intestinales y las enzimas digestivas tales como glicoamilasa, maltasa, sucrasa, isomaltasa, lactasa, trealasa, enteroquinasa y oligopeptidasas, que
son responsables por la hidrlisis de sus respectivos substratos.
Manual de tratamiento
de la diarrea
INTESTINO DELGADO
INTESTINO GRUESO
Tomado de Gardner, E. et al., Anatomy: A Regional Study of Human Structure (4th edition), W.B. Saunders Co., 1975, p. 384.
Figura 2. Estructuras anatmicas involucradas en el proceso de absorcin intestinal: a) pliegues de Kerkring; b) Vellosidades intestinales; c)
Microvellosidad del borde luminal de los enterocitos que recubren la mucosa.
Pliegues de
Kerkring
Microvellosidades
Descamacin
Desmosomas
Clula en copa
Arteria
Cripta
Clulas no !
diferenciadas
Msculo
circular
OOOOOOOSCgQO
cao Cb o Semi-
Adaptado de Vega Franco, L., Bases fisiolgicas de la hidratacin oral. En Mota Hernndez,
F. y Velsquez Jones, L. eds. Hidratacin oral en diarreas: Memorias del Primer Seminario
Taller Internacional, Mxico, UNICEF/OPS/Hospital Infantil de Mxico Federico Gmez,
1985, p. 42.
vellosidad. Las clulas viejas son expulsadas eventualmente de las extremidades de las vellosidades, despus de una vida de aproximadamente tres
das. Es decir, que existe un proceso continuo de renovacin del epitelio
intestinal, siendo posible encontrar en las criptas clulas en proceso de mitosis y en las extremidades de las vellosidades, clulas que se estn
desprendiendo y siendo eliminadas a la luz intestinal. Se ha estimado que
el epitelio intestinal es renovado en alrededor de tres das y que cada da se
descargan a la luz intestinal alrededor de 250 g de clulas epiteliales. Este
sistema de renovacin celular es el ms rpido de todo el organismo.
Este hecho es muy importante, pues explica en parte por qu las diarreas agudas se curan o mejoran en un plazo de 3 a 5 das y por qu es
posible usar la va oral para la rehidratacin y alimentar a los nios con
diarrea, ya que el epitelio alterado por una infeccin intestinal se renueva
en un perodo muy corto. Adems, como se explica ms adelante, la pre-
Manual de tratamiento
de la diarrea
C = cripta: secrecin
V = vellosidad: absorcin
Zt = clulas transicionales
Tomado de Carrazza, F., Hidratao oral: atualizao. Projeto ries, Centro de Estudos
"Prof. Pedro de Alcntara", Universidad de So Paulo, Brasil, 1985, p. 14.
sencia de nutrientes en la luz intestinal estimula la migracin de las clulas, de la cripta al extremo de la vellosidad. De tal manera, que la restriccin en la dieta de un nio con diarrea puede disminuir el proceso de
renovacin de la mucosa intestinal y la produccin de las enzimas del
borde en cepillo (ver captulos V y VI).
La mucosa del ciego y del colon es similar a la del intestino delgado en
varios aspectos. Las criptas estn presentes, pero no hay vellosidades. Al
igual que en el intestino delgado, se encuentran clulas en proceso de mitosis en el fondo de las criptas para reemplazar continuamente a las clulas
epiteliales que se eliminan.
2.2
Microvellosidades.
Espacio
intercelularestrecho
:.*B sa
' i
r.i
1 i'
kjVkJ*
10
cuales pasan agua, iones y solutos. El tamao de los poros llenos de agua
determina las caractersticas de absorcin de la mucosa. El "tamao efectivo de los poros" es mayor en el duodeno y el yeyuno (donde la absorcin
es ms rpida) que en el estmago (donde la absorcin es mnima) y se
estima que el tamao de los poros del leon es alrededor de la mitad de los
del duodeno y yeyuno (2).
En la siguiente seccin se describe la absorcin de lquidos, electrolitos y
de los alimentos.
3.
El organismo puede funcionar apropiadamente solo mientras su ambiente interior sea mantenido en homeostasis, para lo cual se necesita un
considerable esfuerzo fisiolgico. Diariamente, el organismo debe reemplazar el agua y los electrolitos que se pierden normalmente. En el adulto,
dichas prdidas son aproximadamente las siguientes: por la piel (por
transpiracin) 1.000 mi; por la respiracin, 500 mi; por la orina, junto con
los desechos nitrogenados solubles y los electrolitos en exceso, 700 mi y por
las heces, junto con los slidos no digeridos, entre 100 y 200 mi.
Debido a la mayor superficie corporal en relacin a su peso en el nio
menor de un ao, sus requerimientos diarios de agua para reemplazar las
prdidas normales, son de 60 a 100 ml/kg (6 a 10% de su peso corporal), lo
que es dos veces y media ms que los requerimientos de los nios mayores
(5). Por consiguiente, es fcil comprender la enorme importancia que tiene
el mantenimiento del balance de agua y electrolitos de los nios y el peligro
potencial que significa para ellos cada episodio de diarrea. El ser humano
puede sobrevivir sin alimentos por algunas semanas, pero sin recibir agua
sobrevive solamente unos pocos das.
3.1
7-9^
L I
4-5
L
Yeyuno
leon
/
1. Menos permeable.
3-4
L
/l-5\
L
Colon
/
0,2L
11
12
13
el intestino delgado no es completa, las bacterias del colon pueden metabolizar los carbohidratos no absorbidos a cidos grasos de cadena corta, que
pueden ser absorbidos en el colon (ver absorcin de carbohidratos en este
captulo y el captulo VI) (10). Adems, el colon secreta cantidades
menores de potasio (K + ) y bicarbonato (HC03~), que intercambia con
Na + y Cl _ ; este fenmeno es regulado por la aldosterona, tal como sucede
en el tbulo distai del nefrn (8).
3.2
14
Figura 6. Modelo celular del transporte "electrognico" de sodio. Basado en Schultz (11).
15
Figura 7. Modelo celular de la absorcin de sodio acoplado a la absorcin de solutos orgnicos (5). Basado en Schultz (11)
16
H2O
NaCI
H2O
Fluido
Isotnico
H20
Na +
cr
K+
HCO3-
4.
Entran al colon
1.500
210
90
10
110
100
4
2
9
3
17
18
Cuadro 2.
Actividades de la Adenilato-Ciclasa
Endgenos: a) En el lumen
Sales biliares
cidos grasos de cadena larga
b) En la membrana baso-lateral
Prostaglandinas
VIP ("Pptido Vaso Activo Intestinal")
Exgenos: Toxinas
Clera (CT)
E. coli (LT)
Estafiocccica
Shigella
Klebsiella
19
5.
20
145 mmol/1. El ion principal del lquido intracelular es K + , que tiene una
concentracin de 4,5-5,0 mmol/L en el suero (5, 20, 21).
El conocimiento de la distribucin del fluido corporal en el espacio intracelular (EIC) y el espacio extracelular (EEC), as como las fuerzas que
mantienen tal distribucin, es importante para entender la patogenia de
las diferentes formas de deshidratacin. El 45% del peso del nio menor
de un ao de edad est formado por agua intracelular (EIC); el 25% de su
peso est formado por agua que est fuera de las clulas (EEC). Es decir,
que el volumen del EIC corresponde a 65% del volumen total del agua y el
EEC corresponde a 35%. El EEC se subdivide anatmicamente en el
fluido intravascular (el plasma) que constituye el 6% del peso corporal y el
fluido intersticial que forma el 19% del peso corporal. Tanto el EIC como
el EEC, as como los subcompartimientos del EEC, son fisiolgicamente
importantes y cada uno posee una composicin caracterstica y sus propios
mecanismos para el mantenimiento de su volumen (20-21).
Puesto que la clula muscular es la ms numerosa del organismo (60%),
la descripcin de la fisiologa del agua y electrolitos en el tejido muscular
puede ser razonablemente extrapolada al resto de los tejidos (20). Toda el
agua corporal tiene una concentracin de solutos de aproximadamente 280
mosm/Kg, exceptuando algunos fluidos altamente especializados; la mayora de estos solutos son los electrolitos monovalentes: Na + , K + , C l - y
HCO3-. Estos minerales o electrolitos constituyen la anatoma qumica
principal de los lquidos corporales.
En el fluido intracelular muscular los iones con carga positiva (cationes)
son K + y magnesio (Mg + + ) y una cantidad pequea de Na + . Las sustancias con carga negativa (aniones) son fosfato (P04=), sulfato (S0 4 =),
HCO3- y las molculas orgnicas, con poco o ningn contenido de C l - . El
fluido extracelular muscular tiene al Na + como el catin principal y cantidades muy pequeas de K + , calcio (CA + + ) y Mg + + . Los aniones son Cl - ,
HCO3- y cantidades muy pequeas de P04= y aniones orgnicos. Estos
dos fluidos, con composicin notablemente diferente, estn separados entre s solamente por las membranas de la pared celular, que son permeables al agua y a los electrolitos monovalentes. Para mantener la concentracin normal de estos iones intra y extracelulares, el organismo gasta una
considerable cantidad de energa a travs del mecanismo ATPasa Na-K,
que expulsa el Na + del interior de la clula e incorpora el K + (2, 20). Los
aniones orgnicos mayores no se difunden bien, de tal modo que el Cl termina siendo excluido del interior de la clula.
El plasma, que es el componente intravascular del EEC, se asemeja al
componente intersticial con la excepcin que contiene 60 a 70 g/1 de pro-
21
6.
Absorcin de nutrientes
22
Absorcin de carbohidratos
Los carbohidratos de la dieta incluyen molculas complejas de polisacridos, disacridos simples y monosacridos (24) (ver cuadro 3).
Los carbohidratos existentes en la naturaleza pueden dividirse segn su
absorcin y metabolizacin, en tres grupos principales (25).
Carbohidratos disponibles: Son los que pueden ser digeridos, absorbidos y metabolizados por el organismo humano. Estos son azcares
libres, como glucosa, sacarosa, lactosa, oligosacridos superiores de
la maltosa, etc., y tambin polisacridos como almidn y glicgeno.
Los azcares-alcoholes y sustancias afines tambin pueden incluirse
en este grupo.
Carbohidratos no disponibles: Se denominan as los que no son hidrolizados por las enzimas digestivas y que por ello no son absorbidos o,
23
24
si lo son, no son metabolizados. Ejemplos: rafinosa, estaquiosa, verbascosa, lactulosa, xilosa, etc.
Estos carbohidratos pueden, sin embargo, ser fermentados por la
flora intestinal, producindose cidos grasos de cadena corta, que son
absorbidos parcialmente por la mucosa intestinal o colnica.
Fibra alimentaria: Comprende la suma de los polisacridos que no
son hidrolizados por las enzimas intestinales. En general, estn contenidos en las membranas de las clulas estructurales vegetales; pero
en los alimentos elaborados puede haber otros polisacridos que contribuyen al total de la fibra alimentaria.
La fibra, dependiendo de la flora existente, puede ser fermentada
parcialmente en el intestino grueso, con produccin de gases, cidos
grasos de cadena corta y lactato, que luego pueden ser absorbidos y
metabolizados.
Bajo la accin de la amilasa salivar y pancretica y de la glucoamilasa
intestinal, los carbohidratos de la dieta se presentan a la mucosa intestinal
para su absorcin en la forma de varios oligosacridos, disacridos y
monosacridos como: glucosa, fructosa y galactosa (2, 24-25). La glucosa
resulta como producto final de la digestin de los almidones y como uno de
los productos de la hidrlisis de la sacarosa (azcar de caa) y lactosa (azcar de la leche). La fructosa resulta como producto de la digestin de la
sacarosa y de ciertos productos naturales como las frutas y miel. La galactosa es uno de los constituyentes de la lactosa.
La digestin de carbohidratos complejos comienza con la accin de la
amilasa salivar secretada en la boca. Esta enzima que desdobla las uniones
interiores glucosa-glucosa de los almidones, funciona solo brevemente ya
que es inhibida por el pH bajo del contenido gstrico. La hidrlisis de los
almidones se reanuda en la luz intestinal, donde la amilasa pancretica
produce la digestin subsiguiente de los polmeros de glucosa, incluyendo
maltosa, maltotriosa, y dextrinas alfa lmite.
Puesto que durante los primeros meses de vida, los niveles de secrecin
de la amilasa pancretica son bajos, existe la posibilidad de intolerancia al
almidn en los nios menores de cuatro meses de edad. Sin embargo, varios estudios han documentado una absorcin casi completa de los almidones en nios de esa edad, as como experimentalmente en asas intestinales aisladas (libres de amilasa) en animales de experimentacin. Esto
sucede probablemente por la presencia de cantidades grandes de glucoamilasa en la mucosa intestinal y por la absorcin colnica de los metabolitos bacterianos formados de los carbohidratos no absorbidos en el in-
Absorcin de grasas
25
26
Figura 9.
CARBOHIDRATOS
, ,
Almidn <
Amilosa
Amilopectina
DIGESTIN LUMINAL
DIGESTIN DE SUPERFICIE
Enzima
Productos
Enzima
Amilasa, gluco-
Maltosj
Maltasa
amilasa
Maltotriosa
Maltasa
Glucosa
Dextrinas
a-Dextrinasa
a- limites
Sacarosa
Productos
_
Sacarasa
^Glucosa
Fructosa
Lactosa
Lactasa
^Glucosa
Galactosa
Tomado de O'Donnell, A., Nutricin infantil. Editorial Celcius, Buenos Aires, 1986, p. 46.
Fisiologa de la absorcin
Figura 10.
Liplisis
MUCOSA INTESTINAL
HGADO
N
2l
'"
131
Solubilizacin
con cidos biliares
Q
IGi
J ^
\i2MG
27
PNCREAS
111
in testin al
Absorcin
LINFTICOS
-N r
l4l
Transporte
Esterificacin
#Hr>
TG<=0
2MG
C, CE, PL,
B protenas
(3) Formacin
de quilomicrons
Modificado de Nilson y Dietsch, Gastroenterology, 61:911, 1971.
Tomado de O'Donnell, A., op. cit., p. 77.
28
Manual de tratamiento
de la diarrea
activa y eficientemente en el leon distai. Las sales biliares reabsorbidas son transportadas de vuelta al hgado por la circulacin
porta, donde son utilizadas para una secrecin repetida de bilis.
Este reciclaje de las sales biliares (circulacin enteroheptica de
bilis) es un proceso crtico, ya que la cantidad diaria de sales biliares secretadas hacia la luz intestinal excede bastante la capacidad de sntesis heptica,
c) Fase intracelular: Ya en el interior de los enterocitos, los cidos
grasos intracelulares y los monoglicridos son resintetizados a
triglicridos, los cuales a su vez se ligan a una variedad de apolipoprotenas. Las holo-lipoprotenas resultantes coalescen en gotas ms grandes llamadas quilomicrones.*
A pesar de que los niveles intraluminales de lipasa, en los nios menores
de un ao, son casi tan grandes como los que se hallan en los adultos, las
concentraciones de sales biliares son marcadamente reducidas y son slo
marginalmente adecuadas para lograr la solubilizacin de lpidos (34). La
relativa ineficacia de la absorcin de grasa en los nios est ms bien relacionada con la inmadurez de la capacidad sinttica biliar. Los menores de
un ao tienen por lo tanto, mayor posibilidad de sufrir esteatorrea despus
de las infecciones intestinales que interfieren con la reabsorcin ileal de
sales biliares (35).
6.3
Absorcin de protenas
29
Lisina
Arginina
*Y
Na (
Tripsina
,
* Pptidos
Carboxi
peptidasa B
Pptidos d e ^
Dicarboxili *
eos
*
3
5:
acidica
Glicina
Pptidos de C
Glicina
i peptidasa"
Glutamato
Aspartato
Glicina
Pptidos
Ouimio
trtpsina
(Peptdasa
Pptidos de *
y Pro
2
5
H
'Imino
i peptidasa
Hidroxi
prolina
Pptidos _ _JPeptidasa AA
neutros " ^k i n e u t r a e u t o s .
Amino
cidos
Neutros
Pptidos
Aminocidoss
neutros
2*
Na(
Luz Intestinal
&
Mucosa intestinal
30
Absorcin de micronutrientes
7.
31
Referencias bibliogrficas
32
33
Captulo II
Introduccin
Etiologa de la diarrea
Cuadro 1.
35
Ms importantes
Menos importantes
BACTERIAS
Shigellae sp
Escherichia coli
enterotoxignica (ECET)
Escherichia coli
enteropatgena (ECEP)
Escherichia coli
enterohemorrgica (ECEH)
Campylobacter jejuni
Salmonellae sp
Yersinia enterocolitica
Aeromonas hydrophila
Escherichia coli
enteroinvasora (ECEI)
Plesiomonas shigelloides
Vibrio cholerae (Muy
importante en otras
regiones)
VIRUS
Rotavirus
Adenovirus atpicos
Virus de 27 nm
(Virus pequeos)
Astrovirus
Calicivirus
PROTOZOOS
Giardia lamblia
Cryptosporidium sp
Entamoeba histolytica
leves de diarrea que son pasados por alto en los estudios que estn limitados a centros de tratamiento y permiten reconocer a los portadores sanos
con mayor frecuencia que en los estudios basados en hospitales (13,
15-17).
Desde el ao 1981, el Programa de Control de Enfermedades Diarreicas
(CED) de la OMS ha apoyado el desarrollo de 40 estudios etiolgicos en
diferentes pases del mundo (18). Al presente, se cuenta con informacin
final o parcial de 32 de ellos. De stos, la mayora (73%) se hicieron en
hospitales, practicando coprocultivos en nios con diarrea aguda de suficiente intensidad como para requerir tratamiento mdico institucional y en
un nmero igual de casos testigo en nios sin diarrea. El resto (29%) se
llev a cabo en comunidades y reflejan la etiologa de-todos los episodios de
36
Etiologa de la diarrea
Cuadro 2.
37
Agentes
Rotavirus
ECET
ECEP
Shigellae sp
C. jejuni
Salmonellae sp
Total: % positivo para
cualquier patgeno
En instituciones
(multicentro)
(n = 4)
En comunidades
(n = 6)
16(3)a
17(6)
17(5)
17(1)
13(6)
3(2)
4(1)
5(2)
6(8)
3(1)
8(3)
1(2)
60(24)
47(35)
38
2.
Bacterias
Shigellae sp
Etiologa de la diarrea
39
los provocados por S. dysenteriae (13, 16, 19, 20-25). Tambin, son endmicas en instituciones caracterizadas por el hacinamiento y las malas
prcticas higinicas, siendo sta la situacin epidemiolgica ms comn en
los pases desarrollados (20). La dosis infectante (inoculo) es muy pequea; una dosis de diez organismos de Shigella es suficiente para provocar una infeccin que se manifiesta clnicamente (19-21); por lo tanto, estas infecciones se transmiten fcilmente por contacto directo, por la va
fecal-oral, aunque tambin se transmiten a travs del agua y de los alimentos contaminados.
Las Shigellas son organismos invasores que invaden las clulas epiteliales de la mucosa del intestino delgado terminal y del colon, donde proliferan provocando la muerte de las clulas. La secuencia de una infeccin
tpica por Shigella consiste en (25):
Colonizacin temporal del intestino delgado, que puede resultar en
clicos abdominales leves, fiebre y diarrea lquida, seguida por
colonizacin extensa del intestino grueso e invasin del epitelio
colnico,
multiplicacin bacteriana intracelular en el epitelio e invasin de
las clulas de la submucosa o lamina prpria,
destruccin local de la regin invadida de la mucosa, y
provocacin de una respuesta inflamatoria aguda con ulceracin
subsecuente de la mucosa.
Como resultado de las lesiones colnicas se produce dolor abdominal
agudo, tenesmo y disentera. Sin embargo, la destruccin de la mucosa se
limita a las capas superficiales del colon, siendo muy rara la invasin bacteriana del torrente sanguneo. Es normal la recuperacin espontnea en
pocos das despus de la aparicin de los sntomas (20). Sin embargo, se ha
comprobado que en poblaciones con alta prevalncia de desnutricin y
malas condiciones higinicas, la infeccin por un mismo serotipo de Shigella puede prolongarse por varias semanas, asocindose este proceso a
diarrea persistente (15).
La propiedad virulenta esencial de las Shigellas que producen disentera
es su capacidad para penetrar y multiplicarse en las clulas epiteliales del
colon y destruirlas. Adicionalmente, producen una potente citotoxina que
tiene tambin efectos enterotxicos (19-20,26-27). La aptitud para invadir
las clulas epiteliales depende de un plsmido de 120-140 Mdal (19,27).
Los plsmidos son elementos extracromosomales de DNA que pueden
autorreplicarse; generalmente, transportan consigo genes con aptitudes
virulentas, tales como: produccin de enterotoxinas, factores de coloniza-
40
Etiologa de la diarrea
41
42
especfica. La serotipificacin, que es el mtodo establecido, requiere reactivos de alta calidad y destreza tcnica. Por lo tanto, la identificacin adecuada por serotipificacin se ha usado recientemente en muy pocos estudios. Cuando dichas tcnicas se han utilizado apropiadamente, se ha
demostrado que el ECEP es un patgeno muy importante en nios menores de seis meses (28).
Dos nuevas pruebas de laboratorio ofrecen la promesa de una mejor
identificacin del ECEP y su uso en estudios epidemiolgicos sera ms
prctico. Incluyen una prueba en histocultivo utilizando clulas HEp-2
como substrato para probar la unin de E. coli a las clulas y la formacin
de microcolonias. Las cepas de ECEP de los serogrupos, 055, 0111, 0119,
0127, y 0142, forman microcolonias, mientras que este fenmeno es raro
en las cepas de ECET, ECEI o la flora normal de E. coli (33). La otra
tcnica nueva utiliza una prueba DNA para identificar las cepas de E. coli
poseedoras de los genes que les permiten adherirse a las clulas HEp-2 (y al
epitelio intestinal) para formar microcolonias. Sin embargo, estas pruebas
diagnsticas an no estn disponibles para su uso en laboratorios de
rutina.
Escherichia coli enterotoxignica (ECET): En los pases en desarrollo
las cepas de ECET causan diarrea en nios, en especial en los menores de
dos aos y en los viajeros que pasan de reas industrializadas a esos pases.
Producen, o bien una enterotoxina termolbil (LT) que se asemeja a la
toxina del clera, o una enterotoxina polipptida termoestable (ST), o ambas (LT/ST) (ver captulo III). Los genes que le confieren la capacidad
para producir las toxinas LT y ST estn localizados en plsmidos transmisibles (19, 35-37).
La LT consiste en cinco subunidades B, que son responsables de unir la
holotoxina a sitios receptores especficos de la mucosa intestinal y una subunidad A que penetra al enterocito, donde estimula la actividad de ciclasa
adelinato, que resulta en una acumulacin intracelular de adenosina
monofosfato cclico (AMPc) (ver captulo siguiente). La ST es un pptido
pequeo con peso molecular (PM) menor de 2.000, que estimula la actividad de ciclasa guanilato, que resulta en una acumulacin intracelular de
guanosina monofosfato cclico (GMPc) (ver captulo siguiente). Por medio
de estudios de hibridizacin de DNA y bioqumicos se ha mostrado que las
ECET productoras de ST aisladas de humanos, producen dos subgrupos
de ST, referidas como ST humana (h) y ST porcina (p), las cuales han sido
purificadas, secuenciadas y sintetizadas. Los anticuerpos anti ST utilizados en inmunoensayos ELISA para detectar ST, detectan ambas toxinas
ST (h) y ST (p) (38). La LT producida por todas las cepas humanas de
Etiologa de la diarrea
43
44
est bien definida. Anteriormente, se crea que las infecciones por ECEI
eran poco frecuentes en nios menores de dos aos. Sin embargo, informacin ms reciente proveniente del Brasil sugiere, por lo menos, que en los
lugares donde se les ha buscado cuidadosamente, usando tcnicas especiales, pueden ser causa importante de diarrea en nios menores de dos
aos (44).
Escherichia coli enterohemorrgica (ECEH): Recientemente, se ha informado acerca de brotes y casos espordicos de deposiciones con sangre y
colitis causados por la cepa 0157 :H7 de ECEH. Este sndrome clnico es
diferente de la disentera bacilar, ya que la fiebre no es prominente y las
deposiciones sanguinolentas son ms bien copiosas y no escasas como en
las otras disenteras. El sndrome clnico se llama colitis hemorrgica (19,
45-46). Estas cepas de ECEH no poseen un plsmido enteroinvasor de 140
MDalton, como las cepas de ECEI, ni invaden las clulas epiteliales; sin
embargo, poseen un plsmido de 60-70 MDaltons, que codifica la produccin de un tipo distinto de fimbrias y que es necesario para su adherencia a
las clulas epiteliales (47). Ms aun, las cepas de ECEH son productoras
relativamente potentes de varias citotoxinas de las cuales una parece ser
virtualmente idntica a la toxina del bacilo Shiga. Una segunda citotoxina
es igualmente potente, pero no es neutralizada por antitoxina Shiga y se
cree que es importante en la patognesis de la diarrea con sangre causada
por ECEH (19, 34, 45-46). Algunos autores llaman a este tipo de toxina
Verotoxina, por el efecto que causa cuando es inoculada a histocultivos de
clulas Vero, mientras que otros las llaman toxinas semejantes a toxina
Shiga.
2.1.3.
Salmonella sp
Etiologa de la diarrea
45
Campylobacter jejuni
46
monella, pero rara vez se aisla en nios control sanos (18, 48). Un espectro
de infeccin similar se encuentra en nios menores de 6 meses en pases en
vas de desarrollo. Sin embargo, en los nios mayores de seis meses de
estos pases se encuentra C. jejuni tanto en nios con diarrea, como en
nios control sanos. El reservorio de C. jejuni incluye tanto animales domsticos, de rebao y aves de corral, como portadores humanos sanos. Su
transmisin ocurre principalmente a travs del agua y alimentos contaminados.
An no se conoce totalmente la patogenia de C. jejuni. Muchas cepas
son invasoras de las clulas epiteliales; algunas producen citotoxinas y
otras elaboran enterotoxinas semejantes a las toxinas de Vibrio cholerae y
L T c E . CO/(50).
2.1.5
Vibrio cholerae
Etiologa de la diarrea
47
Otros vibrios
Los serogrupos de Vibrio cholerae diferentes del 01, as como otras especies que incluyen V. parahaemolyticus, V. fluvialis, V. mimicus, V. hollisae, V.furnissi y rara vez al V. vulnificus, causan tambin diarrea (54). El
ambiente natural de todos estos microorganismos es acutico, producindose habitualmente la infeccin diarreica por la ingestin de agua o alimentos de origen marino contaminados. La mayora de estos patgenos
provocan deposiciones lquidas con clicos y fiebre baja.
Ocasionalmente, algunos pacientes infectados con V. parahaemolyticus
y algunos con V. cholerae diferente al 01, desarrollan un sndrome de
disentera.
Estos agentes, aparentemente, producen diarrea mediante una variedad
de mecanismos patognicos. Algunas cepas de V. cholerae, diferentes del
01 y V. mimicus, elaboran una enterotoxina idntica a la enterotoxina de
V. cholerae 01. Las cepas virulentas de V. parahaemolyticus producen una
hemolisina potente. Algunas cepas de V. cholerae que no son 01, V. fluvialis y V. fumissi elaboran citotoxinas/enterotoxinas. Estas especies de
vibrio crecen en el medio de cultivo tiosulfito citrato sales biliares (TCBS),
pero deben ser identificadas subsiguientemente por varios procedimientos
bioqumicos y serolgicos.
2.1.7 Aeromonas hydrophila
Aeromonas hydrophila es una bacteria gram negativo perteneciente a la
familia Vibrionaceae, que normalmente se encuentra en medio acutico.
Durante los ltimos aos se ha sospechado que este agente es causa de
diarrea, tanto en nios de pases en desarrollo, como en adultos que viajan
a esos pases (55). Asimismo, se ha descrito como una causa comn de
diarrea en nios durante la poca del verano en Perth, Australia (56), lo
que hace suponer que tambin puede ser una causa importante en pases
industrializados.
Se han descrito tres formas clnicas principales de diarrea causada por
A. hydrophila: 1) gastroenteritis leve consistente en deposiciones lquidas,
48
2.1.8
Plesiomonas shigelloides
Plesiomonas shigelloides es otro microorganismo acutico gram negativo de la familia vibrionaceae que causa diarrea (56, 58). Est estrechamente relacionado con el gnero Aeromonas, (dentro del cual se le clasificaba en el pasado), pero no produce las exoenzimas de Aeromonas. P.
shigelloides se ha asociado principalmente con un sndrome de gastroenteritis con deposiciones lquidas, a veces prolongada hasta alcanzar una
duracin mayor de 14 das. Adems, se han descrito algunos casos de
disentera con la presencia de sangre, moco y leucocitos en las heces,
y fiebre.
An no se ha podido estudiar bien su epidemiologa por las dificultades
en identificar este agente en el laboratorio, ya que aunque crece fcilmente
en medios de cultivo utilizados para aislar Shigella y Salmonella, se necesitan pruebas bioqumicas especiales para identificarlo. Se piensa que P.
shigelloides se transmite por el agua contaminada y por alimentos de origen marino. No se ha determinado totalmente los mecanismos por los
cuales causa diarrea. Sin embargo, se sabe que posee un plsmido grande
(170 Md) al cual se considera importante en su patognesis; a menudo, se
encuentran cepas de este microorganismo poseedoras de antgenos lipopolisacridos o de superficie que tienen reaccin cruzada con el antgeno O
de Shigella sonnei, de donde se deriva su nombre.
Etiologa de la diarrea
2.1.9
49
Yersinia enterocolitica
Yersinia enterocolitica es un bacilo gram negativo de la familia enterobacteriaceae que puede causar enfermedad diarreica, disentera y adenitis
mesentrica, as como otros sndromes clnicos (59-60).
Su importancia relativa como causa de diarrea vara mucho segn las
regiones geogrficas. Raramente se aisla en casos de diarrea en nios
menores de dos aos de pases en desarrollo. En las reas donde prevalece
Y: enterocolitica, los sndromes clnicos causados por este agente varan
segn la edad de los pacientes. La diarrea lquida y disentera son los
sndromes clnicos que se manifiestan en nios menores de cinco aos,
mientras que la adenitis mesentrica y pseudo apendicitis se observan
principalmente en nios de edad escolar y adolescentes. En los adultos que
viven en reas donde y. enterocolitica es endmica, se presentan a menudo
sndromes de hipersensibilidad tales como eritema nodoso, artritis reactiva y uvetis. Este agente puede aislarse por tcnicas de cultivo bacteriolgico de rutina, usando los mismos medios de cultivo que se usan para
aislar Shigella y Salmonella. Sin embargo, para detectarla en portadores
asintomticos que excretan pocos organismos, es necesario usar un paso
intermedio de enriquecimiento en fro.
En algunos pases del norte y occidente de Europa se ha encontrado que
Y. enterocolitica es tan importante como las Salmonellas, Shigellas o C.
jejuni. Existe evidencia de que en estos pases los animales, particularmente los cerdos, sirven como reservorio y que la infeccin se disemina a
travs de los alimentos contaminados.
2.2
2.2.1
Virus
Rotavirus
50
Etiologa de la diarrea
52
siciones lquidas, vmitos y fiebre. En algunos estudios realizados en hospitales se les ha encontrado como responsables del 1% al 5% de las hospitalizaciones de nios con diarrea y deshidratacin. An no se ha estudiado
suficientemente la epidemiologa de estas infecciones, incluyendo sus modos de transmisin, su variacin estacional y los factores de riesgo relacionados con su infeccin.
2.2.3
2.2.4
Otros virus
Etiologa de la diarrea
2.3
2.3.1
53
Protozoos
Giardia lamblia
54
Etiologa de la diarrea
55
Cryptosporidium sp
Recientemente se estableci que un protozoo coccidio, el Crytosporidium sp, es una causa importante de diarrea endmica en nios menores
de tres aflos, tanto en la naciones industrializadas como en los pases en va
de desarrollo (82). Estas infecciones son ms comunes durante los meses
clidos. En general, el Cryptosporidium sp causa un sndrome relativamente leve de deposiciones lquidas y vmitos y con fiebre baja; no se encuentra en las heces, sangre ni moco. Por el contrario, en pacientes inmuno deficientes, la enteritis por este coccidio puede ser grave,
prolongada e incluso intratable, y puede causar la muerte. Este tipo de
Cuadro 3.
Agentes
Va de transmisin principal
Variacin
estacional
Edad de
incidencia
mxima
Otras caractersticas
Medidas de
control
principales
Shigella
No
No
1) Fecal-oral
2) Va alimentos
y agua
3) Directa
4) Va alimentos
y agua
Estacin
calurosa
Menores de 5
aos
Frecuente en
hacinamiento
(institucional),
pueden ocurrir
brotes
A/B/C/D
ECET
No
No
1) Fecal-oral
2) Va alimentos
y agua
Estacin
calurosa
6 meses a
2 aos
En viajeros de
pases desarrollados a subdesarrollados
A/B/C/D
ECEI
No
No
Estacin
calurosa
Adultos y
menores de
5 aos
ECEP
No
No
Estacin
calurosa
Menores
de 1 ao
Brotes en instituciones
(recin nacidos. Infecciones nosocomiales)
A/B/C/D
Salmonella
(No tifidicas)
No
1) Fecal-oral
2) Animales a
hombre
3) Hombre a
hombre
4) Va alimentos
y agua
Estacin
calurosa
Menores de
2 aos
Brotes con
fuente comn,
brotes nosocomiales
A/B Control
de infecciones en
animales.
Control de
portadores.
Higiene en
procesamiento
de alimentos.
A/B/C/D
Campylobacter
jejuni
No
1) fecal-oral
2) Animales a
hombre
3) Hombre a hombre
4) Va alimentos
yagua
5) Directa
Estacin
calurosa
Nios y jvenes
Yersinia
enterocolitica
No
1) Fecal-oral
2) Hombre a hombre
3) Animales a hombre
4) Vas sin definir an
Estacin
fra
Menores de
5 afios
Brotes familiares
Vibrio
Cholerae 01
No?
1) Fecal-oral
2) Va alimentos
(mariscos)
yagua
Pronunciada pero
variable
Nios en
reas endmicas;
adultos en
nuevas reas
afectadas
Frecuente en
hacinamiento.
Sptima pandemia
CDIGOS:
A = Higiene personal y domstica
B = Preparacin y almacenamiento higinico de alimentos
C = Disponibilidad de agua limpia y en cantidad suficiente
D = Disposicin higinica de excretas
? = Incierto
A/B Preparacin
adecuada de alimentos de origen
animal; cuidados
en manejo de
animales
A/B/C/D
Vigilancia
epidemiolgica.
Nueva vacucuna en desarrollo
Cuadro 4.
Agentes
MultiplicaReservorio
cin en el
ambiente humano animal ambiental
Rotavirus
No
No
Virus pequeos
(Agente Norwalk)
No
No
Va de transmisin principal
Variacin
estacional
Edad de
incidencia
mxima
Otras caractersticas
1) Fecal-oral
pocas fras
2) Hombre a hombre en climas
3) Directa
templados
a veces va agua,
alimentos.
Area?
Menores de
2 aos
Se transmite aun
en buenas condiciones higinicas
Nios de edad
escolar en
pases desarrollados.
Preescolares
en pases en
desarrollo
Brotes familiares
o comunitarios en
pases en desarrollo. Espordico?
Endmico en
pases en
desarrollo
CDIGOS:
A = Higiene personal y domstica
B = Preparacin y almacenamiento higinico de alimentos
C = Disponibilidad de agua limpia y en cantidad suficiente
D = Disposicin higinica de excretas
? = Incierto
Medidas de
control
principales
Cuadro 5.
Agentes
MultiplicaReservorio
cin en el
ambiente humano animal ambiental
Va de transmisin principal
Entamoeba
histolytica
No
No
No
1)
2)
3)
4)
Giardia lambia
No
No
1)
2)
3)
4)
Fecal-oral
Hombre a hombre
Directa
Va alimentos y
agua
Fecal-oral
Hombre a hombre
Directa
Va alimentos y
agua
5) Posible: Animales
a hombre
Chriptosporidium
sp
CDIGOS:
A = Higiene personal y domstica
B = Preparacin y almacenamiento higinico de alimentos
C = Disponibilidad de agua limpia y en cantidad suficiente
D = Disposicin higinica de excretas
? = Incierto
Variacin
estacional
Edad de
incidencia
mxima
Otras caractersticas
Medidas de
control
principales
A/B/C/D
A/B/C/D
Cuadro 6.
. coli
Sndromes
clnicos
Sndromes
Epidemiolgicos
Serogrupos O
ms comunes
Relacin con
los enterocitos
Elaboracin
de toxinas
Plsmidos
(tamao)
Enterotoxignica
(ECET)
Deposiciones
lquidas
Diarrea en pases
subdesarrollados;
diarrea en adultos
turistas
06,08,015,020,
025,027,063,
078,080,085
0115,0128,0148
0159 .
Enterotoxina
termolbil
(LT)y/o
termoestable (ST)
Si (30-75 Mdalton)
Enteroinvasora
(ECEI)
Deposiciones con
moco y sangre
Adultos afectados
usualmente; algunos brotes de origen alimentario
028,0112,0124,
0136,0143,0144
0147,0152,0164
Invaden y se
multiplican dentro de los enterocitos; causan
infiltracin polimorfonuclear
Parecida a toxina
de Shigella
Si (140 Mdalton)
Elterohemorrgica
(ECEH)
Brotes de origen
alimentario
0157, 0266
No invaden,
adherencia mediada por fimbrias es un
paso preliminar seguido por
disolucin
de las microvellosidades
Parecida a Toxina
de Shigella
Si (70 Mdalton)
Clases de
Enteropatgena
(ECEP)
Brotes de diarrea
en salas de recin
nacidos; epidemias
de diarrea infantil y espordica
en comunidades;
raramente diarrea
en adultos.
055,086,
0111,0114,0119
0125,0126,0127
0128,0142
La bacteria se
adhiere intimamente a los enterocitos resultando en prdida de microvellosidades y
copamiento de la
membrana
alrededor de las
bacterias (visto
en microscopio
electrnico)
Parecida a Toxina
de Shigella
Si (55-60 Mdalton)
&
8sSo'
62
diarrea intratable se observa en pacientes graves con el sndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA).
Adems del hombre, varios animales pueden adquirir y transmitir la
infeccin por Cryptosporidium sp incluyendo terneras, cabras y ovejas. Se
cree que su transmisin ocurre por la va fecal-oral. El diagnstico se hace
coloreando un frote de heces frescas con una modificacin de la coloracin
cido alcohol resistente, observndose los ooquistes en el frote coloreado
con forma ovoidea de color rojo brillante contra un campo de color verde.
La importancia relativa de este protozoo se est demostrando cada vez
ms, a medida que aumenta la aplicacin de la tcnica para su diagnstico
y se intensifica la vigilancia epidemiolgica de casos de diarrea. As se ha
comprobado que es una causa importante de diarrea en nios en Costa
Rica, Venezuela, Brasil, Mxico y Per (83). Hasta el momento no existe
una teraputica antimicrobiana de eficacia comprobada contra el Cryptosporidium.
2.3.4
Otros protozoos
2.3.5
Helmintos
Etiologa de ia diarrea
3.
63
Referencias bibliogrficas
64
Etiologa de la diarrea
65
66
of Vaccines and Drugs Against Diarrhea, llth Nobel Conference, Stockholm 1985. Lund, Sweden, Studentlitteratur (Distribution). 1986, pp:
62-67.
40. Stoll, B.J. et al. Changes in serotype of enterotoxigenic Escherichia coli in Dhaka over time: Usefullness of polyvalent antisera. / Clin Microbial 18:935-937, 1983.
41. Levine, M.M. et al. Colonization factors antigens I and II and type
1 somatic pili in enterotoxigenic Escherichia coli. Relation to enterotoxin
type. Infec Immun 39: 889-897, 1983.
42. Black, R.E. The epidemiology of cholera and enterotoxigenic E.
coli diarrheal disease. En Holmgren, J. et al. (Eds). Development of Vaccines and Drugs Against Diarrhea, llth Nobel Conference, Stockholm
1985. Lund, Sweden, Studentlitteratur (Distribution). 1986, pp: 23-32.
43. Black, R.E. et al. Contamination of weaning foods and transmission of enterotoxigenic Escherichia coli diarrhea in children in rural
Bangladesh. Trans R Soc Trop Med Hyg 76: 259-264, 1982.
44. Toledo, M.R.I. y Trabulsi, L.R. Enteroinvasive Escherichia coli
and endemic diarrhea in children. XI International Congress for Trop.
Med. Calgary 1984 (Abstract).
45. Riley, L. et al. Hemorrhagic colitis associated with a rare Escherichia coli serotype. NEnglJMed 308:681-685, 1983.
46. O'Brien, A.D. et al. Escherichia coli 0157:H7 strains associated
with hemorrhagic colitis in the United States produce a Shigella dysenteriae 1 (Shiga)-like cytotoxin. Lancet i:1235-1236, 1983.
47. Karch, H. et al. A plasmid of enterohemorrhagic Escherichia coli
O 157: H7 is required for expression of a new fimbrial antigen and for adhesin to epithelial cells, in press, 1987.
48. Blaser, M.J. et al. Epidemiology of Campylobacter jejuni infections. Epidemiol Rev 5:157-176, 1983.
49. Darmali, M.A. y Fleming, P.C. Campylobacter enteritis in children. JPediatr 94:527-533, 1979.
50. Ruiz-Palacios, G.M. et al. Cholera-like enterotoxin produced by
Campylobacter jejuni. Lancet ii:250-252, 1983.
51. Blake, P. et al. Choleraa possible endemic focus in the United
States. N EnglJ Med 302:305-309, 1980.
52. Morris, J.G. y Black, R.E. Cholera and other vibrioses in the
United States. N EnglJ Med 312:343-350, 1985.
Etiologa de la diarrea
67
53. Lin, F.Y.C. et al. Persistence of cholera in the United States: Isolation of Vibrio cholerae 0 1 From a patient with diarrhea in Maryland. /
Clin Microbial 23: 624-626, 1986.
54. Echeverra, P. et al. A comparative study enterotoxigenic Escherichia coli, Shigella, Aeromonas and Vibrio as etioiogies of diarrhea in
northeastern Thailand. Am J Trop Med Hyg 34: 547-554, 1985.
55. Gracey, M. et al. Aeromonas-associated gastroenteritis. Lancet
i:1304-1306, 1982.
56. Holmberg, S.D. y Farmer, J.J. Aeromonas hydrophila and Plesiomonas shigelloides as causes of intestinal infections. Rev Infec Dis 6:
633-639, 1984.
57. Morgan, D.R. et al. Lack of correlation between known virulence
properties ofAeronomas hidrophila and Entero pathogenicity for humans.
Infec Immun, 50: 62-65, 1985.
58. Holmberg, S.D. et al. Plesiomonas enteric infections in the United
States. Ann Int Med 105: 690-694, 1986.
59. Kohl, S. Yersinia enerococoliica infections in children. Ped Clin
NAmer 26:433-443, 1979.
60. Robins-Browne, R.M. ef al. Mechanism of action of Yersinia enterocolitica enterotoxin. Infec Immun 25:680-684, 1979.
61. Cukor, G. y Blacklow, N.R. Human viral gastroenteritis. MicrobiolRev 48:157-179, 1984.
62. Holmes, I.H. Rotaviruses. En: Joklik, W.K. (Ed). The Reoviridae; New York, Plenum Press 1983, pp: 359-423.
63. Bishop, R.F. et al. Virus particles in epithelial cells of duodenal
mucosa from children with acute non-bacterial gstroenteritis. Lancei
11:1281-1283, 1973.
64. Bishop, R.F. Epidemiology of diarrhoeal disease caused by rotavirus. En Holmgren, J. et al. (Eds). Development of Vaccines and Drugs
Agains Diarrhea, llth Nobel Conference, Stockholm 1985. Lund, Sweden, Studentlitteratur (Distribution). 1986, pp: 158-170.
65. Steinhoff, M.C. Rotavirus: the first five years. / Pediar 96:611622, 1980.
66. Kapikian A.Z. e al. Rotaviruses. En Fields, B.N. e al (Eds). Vrology. New York, Raven Press, 1985, pp: 863-903.
67. Koopman, J. e al. Patterns and etiology of diarrhea in three clinicai settings. AmJEpidemial 119:114-123, 1984.
68
Etiologa de la diarrea
69
histolytica isolates, especially those from liver abscesses. Lancet i: 13861388, 1982.
82. Mata, L. et al. Cryptosporidiosis in children from some highiand
Costa Rican rural and urban reas. Am J Trop Med Hyg 33:24-29, 1984.
83. Tzipori, S. Cryptosporidiosis in animais and humans. Microbiol
Rev 47:84-96, 1983.
Captulo III
Introduccin
Tal como se describi en el captulo I, el intestino delgado secreta y absorbe muchos litros de lquido rico en electrolitos durante el proceso normal de digestin y absorcin de nutrientes. Los enteropatgenos bacterianos, virales y protozorios que producen diarrea en los nios poseen
propiedades de virulencia que en una u otra forma afectan el estado fisiolgico normal del intestino, alterando el equilibrio que existe entre la secrecin y absorcin intestinal.
2.
A continuacin, se presenta un resumen de las principales caractersticas patognicas de los agentes etiolgicos de diarrea ms comunes.
2.1
Patgenos bacterianos
Patogenia de la diarrea
71
72
Figura 1. Una microfotografa electrnica (aumento x 28.000) de Escherichia coli enterotoxignica (ECET), mostrando las fimbrias (factor de
colonizacin antigeno I:CFA/I).
Patogenia de la diarrea
73
Propiedad
Enterotoxinas de
Escherich ia coli
CT
LT
ST
84.000
86.500
circa
2.000
No
La antitoxina aparece
despus de la
infeccin natural
No
adenilato
ciclasa
(AMPc)*
adenilato
ciclasa
(AMPc)*
guanilato
ciclasa
(GMPc)*
cromosomas
plsmido
plsmido
5
1
5
1
Peso molecular
Estimula enzimas
de los enterocitos
Localizacin de los genes
con propiedad de
producir toxinas
Estructura de las
subunidades
Subunidades (B)
Subunidad (A)
enzimticamente
activa
74
Patogenia de la diarrea
75
76
Patogenia de la diarrea
77
Patgenos virales
La patognesis de la diarrea viral en los humanos no se conoce totalmente; la diarrea infantil viral ms frecuente es la causada por rotavirus, que se ha podido estudiar en modelos animales.
Los rotavirus infectan el intestino delgado a travs de la ruta oral, pero
no se conoce la dosis infecciosa mnima. Se multiplican dentro de las clulas epiteliales maduras que cubren la porcin superior de las vellosidades
intestinales, causando lisis de las clulas y descarga de partculas infecciosas al lumen intestinal. Sin embargo, no resultan afectadas todas las
vellosidades intestinales, ya que las lesiones intestinales por rotavirus se
producen en mosaico, dejando reas de mucosa donde los extremos de las
vellosidades estn destruidas totalmente, rodeadas por reas de mucosa
con vellosidades normales.
No hay evidencia de diseminacin lateral de clula a clula. La infeccin
78
Patgenos protozorios
Entamoeba histolytica:
Patolgicamente, la infeccin intestinal por Entamoeba histolytica se
caracteriza por un espectro de lesiones en el colon. E. histolytica causa un
efecto citoltico en las clulas epiteliales del colon y en los fagocitos, lo cual
se aprecia microscpicamente por la observacin de material amorfo,
granular y eosinoflico que rodea los trofozotos amebianos en las lesiones
tisulares; es decir que, para que se produzca la lesin intestinal, se requiere un contacto entre los trofozotos y las clulas epiteliales (15). Las
amebas poseen mecanismos de adherencia especficos. Preferentemente,
se adhieren y aglutinan a los eritrocitos humanos ms que a los eritrocitos
de bovinos o de ovinos. Tambin se adhieren especficamente a las clulas
epiteliales y de histocultivos.
Patogenia de la diarrea
79
80
Patogenia de la diarrea
81
82
3.
3.1
Patogenia de la diarrea
83
84
Patogenia de la diarrea
85
Cuadro 2.
Cuadro
clnico
Proporcin
aproximada de Pases
pacientes
industrializados
Diarrea simple
90%
Viral
Disentera
5-10%
Bacteria invasora,
por ejemplo,
Shigella.
Diarrea
persistente
3-4%
Prdida intensa
de heces con
aspecto de agua
de arroz
ECET, V.cholerae*
1-2%
agentes 27 nm,
Giardia lamblia
agentes 27 nm
Pases
en desarrollo
Cuadro 3.
Sntomas y
signos ms
comunes
Infeccin
asintomtica
Agentes
Enfermedades
Perodo de
incubacin
Shigella
Disentera
1-3 das
Colon
Invasin
y enterotoxina
Comn
ECET
Diarrea aguda
6 horas a
3 das
Intestino delgado
Enterotoxinas
LT y/o ST
causan diarrea
secretora
Diarrea lquida,
vmitos, dolor
abdominal, fiebre (poca)
Comn
ECEI
Disentera
6 horas a
a 3 das
Colon e leon
terminal
Invasin
ECEP
Diarrea
6 horas a
3 das
Duodeno, yeyuno,
ileon y colon
No identificado factor de
virulencia,
(toxina?)
diarrea, vmitos,
fiebre
Comn
Salmonella sp
(No tifidicas)
Diarrea aguda y
vmitos
6 horas a 3
das (depende del tamao del inculo)
Muy comn
Campylobacter
jejuni
Diarrea, disentera
2-7 das
Poco comn;
(muy comn en
algunos pases
con clima tropical)
Yersinia enterocolitica
2-7 das
Diarrea, fiebre,
dolor abdominal
(puede sugerir
apendicitis),
eritema nodoso
Poco comn
Vibrio cholerae
Clera
6 horas a
5 das
Intestino delgado
Diarrea lquida
profusa, vmitos
Muy comn
Enterotoxina
causa diarrea
secretora
Cuadro 4.
Sntomas y
signos ms
comunes
Agentes
Enfermedades
Rotavirus
Diarrea aguda y
vmitos
1-3 das
Intestino delgado
Destruccin de
enterocitos
en pices de
vellocidades
Diarrea lquida,
vmitos, fiebre
Virus Pequeos
(27 nm)
Diarrea aguda y
vmitos
1-2 das
Intestino delgado
No se conoce
Vmitos, diarrea,
fiebre, dolor
abdominal
Diarrea aguda y
vmitos
1-2 das
Intestino delgado
No se conoce
Diarrea lquida
Infeccin
asintomtica
Comn
Cuadro 5.
Sntomas y
signos ms
comunes
Diarrea o disentera, dolor abdominal, tenesmo
Muy comn
Diarrea, dolor
abdominal, flatulncia, prdida de peso o detencin del crecimiento
Muy comn
Agentes
Enfermedades
Entamoeba
histolytica
Disenteria,
amebiasis
2-4 semanas
Colon .
Giardia
Lamblia
Diarrea, giardiasis
1-3 semanas
Duodeno, yeyuno
Invasin
Infeccin
asintomtica
90
Patogenia de la diarrea
91
En la regin de las Amricas se considera al clera como ua enfermedad extica sin relevancia en salud pblica. Sin embargo, debe tenerse en
cuenta que existe un foco endmico de clera en Amrica del Norte, a lo
largo de las regiones costeras del Golfo de Mxico y que se han registrado
casos de clera en los estados de Texas, Louisiana y Maryland en los Estados Unidos y en Mxico, en pacientes que no haban viajado fuera de su
lugar de residencia habitual, indicando que tales infecciones fueron adquiridas localmente (ver captulo II). An ms, el clera es una enfermedad bacteriana capaz de una verdadera diseminacin pandmica, de
manera que no puede excluirse la posibilidad de una extensin de la actual
sptima pandemia en el Asia y Africa a la regin de las Amricas, donde ya
fue un azote en el siglo XIX y principios del siglo XX.
4.
Referencias bibliogrficas
92
tavirus in development of vaccines and drugs against diarrheas. En: Development of Vaccines and Drugs Against Diarrhea, llth Nobel Conference,
Stockholm 1985. Jan Holmgren, Alf Lindberg, Roland Molby, Studentlitteratur, Box 141, S-22100 lund, Sweden, 1986; pp 231-239.
11. Davidson, G.P. Human rotavirus enteritis induced in conventional
piglets. Intestinal structure and transport. J Clin Invest; 60:1402-1409,
1977.
12. Davidson, G.P. et al. Immunofluorescence in duodenal mucosa of
children with acute enteritis due to a new virus. / Clin Pathol (London);
28:263-266, 1975.
13. Bishop, R.F. et al. Virus particles in epithelial cells of duodenal
mucosa from children with acute non-bacterial gastroenteritis. Lancet;
ii:1281-1283, 1973.
14. Wyatt, R.G. y Kapikian, A.Z. Viral agents associated with acute
gastroenteritis in humans. Am J Clin Nutr; 30:1857-1870, 1977.
15. Ravdin, J.I. y Guerrant, R.L. A review of the parasite cellular
mechanisms involved in the pathogenesis of amebiasis. Rev Infec Dis;
4:1185-1207, 1982.
16. Seplveda, B.G. y Martnez-Palomo, A. The immunology of amebiasis produced byEntamoeba histolytica. En: Cohn, S. y Warren, K.S.
(Eds) Immunology of Parasitic Infections, Oxford, Blackwell, 1982, pp:
170-191.
17. Sargeaunt, P.G. et al. The epidemiology of Entamoeba histolytica
in Mxico city. A pilot survey. Trans R Soc Trop Med Hyg. 74: 653-656,
1980.
18. Informe de la Reunin sobre las estrategias para el control de las
Amebiasis. World Health Organization 1984. WHO/CED/PAR/84.2,
Geneva.
19. Farthing, M.J.G. Giardiasis: Pathogenesis of chronic diarrhea
and impact on child growth and development. En: Lebenthal, E. (ed):
Chronic Diarrhea in Children. New York, Raven Press, 1984, pp:
253-267.
20. Mata, L. et al. Cryptosporidiosis in children from some highland
Costa Rican rural and urban reas. Am J Trop Med Hyg 33:24-29, 1984.
21. Tzipori, S. Cryptosporidiosis in animais and humans. Microbial
Rev. 47:84-96, 1983.
22. Martins-Campos, J.V. Bases fisiolgicas gastrintestinais. O movimento dos fluidos e ions no comportamento transintestinal. Bases para o
estudo de diarreiognese. Implicaes na hidratao oral. En Hidratao
Patogenia de la diarrea
93
Captulo TV
Fisiopatologa de la deshidratacin
causada por diarrea
1.
Introduccin
Fisiopatologa de la deshidratacin
2.
95
Efectos de la deshidratacin
Los eventos descritos a continuacin se resumen en el diagrama 1: Efectos de la diarrea y la deshidratacin y en el diagrama 2: Efectos de la deshidratacin en el EEC.
La deshidratacin lleva a un deterioro progresivo de la circulacin, de la
funcin renal, del balance metablico y finalmente, si no se corrige a
tiempo, se produce un dao letal que involucra a todos los sistemas del
organismo. Sin embargo, antes de llegar a esa situacin extrema entran en
juego varios mecanismos homeostticos renales, vasculares y hormonales
que procuran compensar las alteraciones inducidas. Como consecuencia
de la accin de dichos mecanismos homeostticos se establece un intercambio entre el espacio intracelular (EIC) y el espacio extracelular (EEC),
con el fin de mantener el lquido intravascular dentro de un mbito compatible con la vida en cuanto a volumen, composicin y osmolalidad (3-4).
El contenido de Na + y albmina es crtico para el mantenimiento de los
compartimientos lquidos corporales.
La mayora de las diarreas que causan prdida excesiva de lquidos, resultan en una contraccin isotnica de los espacios lquidos corporales.
Esto tiende a mantener la concentracin de Na + en el EEC dentro de los
lmites normales. Desde el inicio de la diarrea, la prdida principal de volumen se registra en el EEC, aumentando su osmolalidad. Como consecuencia de ello, el centro de la sed en el hipotlamo es estimulado y
aumenta la secrecin de la hormona antidiurtica (HAD) por la hipfisis
posterior. Esto aumenta la permeabilidad renal incrementando la reabsorcin tubular de agua, condicionando una disminucin en la osmolalidad
del EEC, tendiendo a corregir la alteracin inicial. Pero si la deshidratacin no se corrige rpidamente en cuatro a seis horas, vuelve a aumentar la
contraccin del EEC, a causa de la prdida continua de lquido por la diarrea y la falta de reposicin del volumen perdido.
La disminucin de volumen en el EEC afecta el flujo sanguneo del
rion, lo que estimula al sistema renina-angiotensina-aldosterona. El
aumento de la secrecin de renina por las clulas renales estimula la produccin de aldosterona por las glndulas adrenales. Estimulado por la aldosterona, el rion retiene Na + y cloro (Cl - ) a travs de la reabsorcin
tubular activa de Na + , pero al mismo tiempo elimina K + y bicarbonato
(HCO3 - ), al intercambiarlos por Na + y Cl _ , tendiendo a la normalizacin
del volumen extracelular (3-4).
Con la reduccin del EEC se crea un gradiente qumico que facilita el
Diagrama 1.
Efectos
nutricionales
Mala absorcin
intestinal
transitoria
Anorexia
(Ayuno)
Procesos fermentativos en
el intestino
Aumento del
catabolismo
Efectos
osmticos.
Produccin
gas
Mayor absorcin de H*
Liplisis y
gluconeognesis
Prdida
de peso
O
O.
E'
Aumento de
cuerpos
cetnicos
Diagrama 2.
Na + del EEC
pasa al EIC
Aumento de I
respiracin.
Aumento prdida de agua
Aumento del
H + en EEC
Disminucin T.F.G.
Retencin de Na + , C l y agua
Eliminacin de K + y
HCO3Disminucin de
acidificacin
Aumento inicial,
luego disminucin de
concentracin renal
Isotonicidad o
hipotonicidad
8-
S-
^1
98
Fisiopatologa de la deshidratacin
99
100
3.
Grados de deshidratacin
Fisiopatologa de la deshidratacin
101
4.
Complicaciones de la deshidratacin
102
tenso y evidente. En la situacin inversa, donde las prdidas de agua predominan sobre las prdidas de Na + , el resultado es la deshidratacin hipernatrmica con una expansin relativa del EEC, de manera que los
sntomas y signos circulatorios se manifiestan menos intensamente y en los
casos en que se registra dao del sistema nervioso, predominan los sntomas neurolgicos. Sin embargo, debe tenerse en cuenta que en casos
graves de hiponatremia, en especial los de comienzo sbito, los sntomas
neurolgicos (compromiso de la conciencia y/o convulsiones) pueden ser
notorios.
En la siguiente seccin se discuten estos dos tipos de deshidratacin y
otras complicaciones.
4.1
Deshidratacin hipematrmica
Fisiopatologa de la deshidratacin
103
104
4.2
Fisiopatologa de la deshidratacin
105
cin de solucin de SRO ayuda a combatir la acidosis metablica descompensada, por el doble mecanismo de normalizar la volemia y suministrar
una base (citrato o bicarbonato). Los resultados clnicos han sido demostrados en muchas publicaciones (10). En los casos con acidosis metablica
descompensada, cuando el paciente no tiene capacidad para compensar
dicho desequilibrio, se contraindica el uso de la TRO. Esta situacin
puede observarse en pacientes de muy corta edad, sobre todo en recin
nacidos de menos de dos semanas de edad con acidosis metablica grave
(pH 7.00 en sangre venosa).
4.4
Hiperkalemia e hipokalemia
La hiperkalemia se produce usualmente en casos con acidosis metablica descompensada. La correccin de la acidosis hace volver a sus valores
normales las cifras altas de K + srico (3-4).
Por otro lado, la hipokalemia es una situacin mucho ms frecuente que
la hiperkalemia, llegando a presentarse hasta en el 30% de nios bien nutridos de Lima, Per, (datos no publicados del Dr. E. Salazar Lindo). Adems, es muy frecuente en nios desnutridos que sufren frecuentes episodios de enfermedad diarreica. Por estas razones es conveniente utilizar la
solucin de SRO que contiene 20 mEq/L de potasio, debiendo continuar
su uso durante la etapa de mantenimiento, junto con la administracin de
los alimentos para terminar de compensar el dficit de K + . Sin embargo,
en algunos nios muy desnutridos y otros con formas ms severas de hipokalemia, no logran elevarse adecuadamente los niveles de potasio.
En los captulos VI y VII se presentan las bases de la TRO y los lincamientos para el manejo del nio con diarrea, respectivamente.
5. Referencias bibliogrficas
1. Nalin, D.R., y Cash, R.A. Sodium conten in oral therapy for diarrhea. Lancet; ii:957, 1976.
2. Molla, A.M., et al. Stool electrolyte conten and purging rates in
diarrhea caused by rolavirus enerooxigenic E. coli and V. cholera in children. J Pediatr; 98:583, 1981.
3. Hirschhorn, N. The reamen of acue diarrhea in children. An hislorical and physiologic perspeclive. Am J Clin Nutr; 33:637-663, 1980.
106
4. Finberg, L., et al. Lquidos y electrolitos en pediatra. Interamericana, Mxico, D.F. 1984; captulos 10, 11, 12, 14, 15, 16, 17 y 20.
5. Levine, M.M., y Pizarro, D. Advances in therapy of diarrheal dehydration: Oral rehydration. Advances in Pediatrics; 31:207-234, 1984.
6. Finberg, L. Current concepts: Hypernatremia dehydration in Infants. NEnglJMed; 289:196-203, 1973.
7. Programa CED, OPS/OMS. Tratamiento de la diarrea. Mdulo
del curso de habilidades de supervisin. Washington, D.C., Estados
Unidos.
8. Pizarro, D., et al. Tratamiento oral de la deshidratacin hipernatrmica. Act Med Costa Rica; 24:341-343, 1981.
9. Hawker, P.C., et al. Mechanism of transport of Na, Cl and K in the
human colon. Gastroenterol; 74:1241-1274, 1978.
10. Terapia de Rehidratacin Oral: una bibliografa anotada, Organizacin Panamericana de la Salud, Oficina Sanitaria Panamericana, Oficina Regional de la Organizacin Mundial de la Salud. Publicacin cientfica No. 445, segunda edicin, 1983.
Captulo V
Diarrea y nutricin
1.
Introduccin
1.1
La absorcin intestinal durante las infecciones entricas se ha estudiado, tanto en modelos animales de experimentacin como en pruebas
clnicas.
En el caso de las diarreas enterotoxignicas, los modelos animales indican que no existe ninguna anormalidad en la absorcin de glucosa, sodio
(Na + ) y agua, y est poco alterada la absorcin de nutrientes durante la
fase aguda de la enfermedad, lo que permite usar la TRO y mantener la
alimentacin del nio. Por el contrario, cuando se induce en los modelos
animales una enteritis viral, se alteran varios procesos hidrolticos y absorbentes (1).
Puesto que las funciones especficas de absorcin estn restringidas a
regiones particulares del intestino, tericamente debera ser posible predecir los tipos de defectos en la absorcin que sucederan en el lugar usual de
la infeccin. Sin embargo, cuando se comparan los estudios en modelos
animales con los estudios clnicos en nios con diarrea, no siempre puede
confirmarse lo que indican aquellos. As se demuestra que nuestro conocimiento sobre la relacin entre las infecciones entricas y la mala absorcin
intestinal en nios es limitado, y que lo que puede demostrarse en modelos
animales o en estudios in vitro no refleja necesariamente la situacin real
que se plantea en el nio enfermo con diarrea.
Por medio de estudios clnicos realizados en nios con diarrea aguda, se
ha identificado la relativa mala absorcin de carbohidratos, grasa y protenas (2). Sin embargo dicha informacin es muy limitada, y se refiere en
especial a la relacin entre diarreas de etiologas infecciosas especficas y a
la funcin intestinal en nios. Frecuentemente se observa una mala absorcin transitoria de carbohidratos, especialmente en nios con diarrea de
origen viral (3-4). Posiblemente, esto suceda a consecuencia de la deficien-
108
cia secundaria de disacaridasas, la alteracin en el transporte de monosacridos y las posibles alteraciones en la movilidad y trnsito intestinal. An
se desconoce si las infecciones entricas alteran la funcin pancretica, o la
estimulacin endocrinolgica de la secrecin pancretica por la mucosa
intestinal daada.
Los carbohidratos que no son absorbidos totalmente permanecen en el
intestino agregndose a la carga osmtica intraluminal, pudiendo, por lo
tanto, aumentar la gravedad de la diarrea al atraer agua al lumen intestinal. Aun ms, los carbohidratos que pasan al intestino grueso pueden ser
metabolizados por bacterias de la flora colnica producindose cidos orgnicos pequeos y gas, como productos metablicos finales. Estos metabolitos pueden contribuir a producir acidosis sistmica y causar distensin
abdominal, agravando la diarrea (5). Por estas razones, no se recomienda
ofrecer soluciones de rehidratacin oral u otros lquidos que tengan contenidos elevados (mayores de 2%) de azcar, tales como refrescos, bebidas
carbonatadas (Coca Cola, Pepsi Cola, Seven Up) o jugos procesados industrialmente (ver captulos I, III y VI).
Tambin es frecuente que durante la diarrea se registre una mala absorcin de grasas y en algunos casos sta se prolongue durante un perodo variable despus de la desaparicin de la diarrea (6). La mayor excrecin
fecal de cidos biliares, que posiblemente constituye un efecto secundario
del mal funcionamiento del intestino, o del sobrecrecimiento de bacterias
en el intestino delgado, puede resultar en concentraciones intraluminales
de cidos biliares que son insuficientes para lograr la formacin de micelios (7). El dao pancretico y las anormalidades de la mucosa intestinal
pueden ser tambin causas importantes de esteatorrea, pero no se cuenta
con informacin especfica al respecto. A pesar de que los metabolitos de
cidos grasos no absorbidos, tales como el cido ricinoleico, que se observan en casos de sobrecrecimiento bacteriano en el intestino delgado, han
sido postulados como causa de la induccin de secrecin colnica, la importancia de este mecanismo en la diarrea aguda no ha sido demostrada
totalmente. Puesto que las grasas no absorbidas generalmente no son solubles en agua, no contribuyen a la osmolalidad intraluminal. Por eso, la
ingestin continuada de grasas no afecta la gravedad de la diarrea, aun
cuando no sean totalmente absorbidas, y como las grasas de la dieta son
una fuente principal de energa, debe estimularse su ingestin durante la
diarrea. Tal como sucede con la absorcin de los triglicridos, hay alguna
evidencia de que durante la diarrea aguda se reduce la absorcin de vitaminas solubles en grasa, especialmente la vitamina A (8). Por el contrario, en lo referente a la absorcin de otras vitaminas y minerales slo se
dispone de informacin limitada.
Diarrea y nutricin
109
A pesar de que no se ha estudiado extensamente la eficiencia de la absorcin de protenas durante la diarrea, la prdida endgena, especialmente en los casos de disentera, puede ser sustancial (9, 10). Adicionalmente, se ha comprobado un aumento en la prdida de aminocidos
endgenos durante la diarrea infantil (11). En trminos nutricionales, la
mala absorcin de nitrgeno es de menor importancia que las prdidas
correspondientes a carbohidratos y grasas, ya que la proporcin de nitrgeno que se retiene para el metabolismo proteico rara vez supera el 50%
del que se absorbe. Por consiguiente, un grado moderado de mala absorcin de nitrgeno todava es compatible con una retencin adecuada, suponiendo que la protena de la dieta sea de calidad razonable en trminos
de digestibilidad y composicin de aminocidos. Por el contrario, la mala
absorcin de grasas o carbohidratos representa una prdida de energa que
el organismo compensa con una disminucin del gasto de energa o reduciendo la velocidad de crecimiento, con agravamiento del estado nutricional.
En la siguiente seccin se discute la relacin entre las enfermedades
diarreicas y desnutricin.
2.
110
Diarrea y nutricin
111
rreas. Por otra parte la mayora de las enfermedades diarreicas son de naturaleza aguda y se resuelven o mejoran en un tiempo promedio de cinco
das, por lo que no es necesario establecer restricciones en la dieta de la
gran mayora de los nios con diarrea aguda no complicada (17).
La informacin cientfica que apoya la alimentacin de nios con diarrea se presenta en la siguiente seccin.
112
3.1
Las ventajas tericas y desventajas potenciales de la alimentacin continuada durante la diarrea se han revisado recientemente (19).
La ventaja principal de la alimentacin continuada consiste en que el
dficit nutricional que sucede cuando se suspende la alimentacin durante
la enfermedad, puede evitarse en gran parte. Si se considera que los nios
menores de dos aos, de los pases en desarrollo, pueden sufrir entre 4 y 10
episodios de diarrea al ao, las prcticas de tratamiento que restringen la
dieta pueden causar un deterioro significativo del estado nutricional y alterar el crecimiento del nio. Adems, debe considerarse que a causa de la
baja densidad energtica de los alimentos tradicionales disponibles en la
mayora de los pases, puede ser virtualmente imposible reemplazar esta
prdida de ingesta potencial, a menos que se hagan esfuerzos especiales
para suplementar la dieta usual con alimentos de alta densidad calrica
durante el perodo agudo y la convalecencia de la enfermedad.
Una ventaja subsecuente de la alimentacin continuada es que el mantenimiento y renovacin de las clulas de la mucosa intestinal depende del
estmulo que proporcionan los alimentos. Se conoce bien que las concentraciones de las enzimas digestivas de la mucosa intestinal disminuyen dramticamente durante los perodos de ayuno (26-27). Por ello se ha especulado que los bajos niveles de enzimas digestivas podran interferir con la
absorcin. Sin embargo, se ha demostrado mediante estudios en animales,
que pocas horas despus de reanudar la alimentacin se observa un
aumento en la produccin de protenas por las clulas intestinales. Las
secreciones pancreticas son un potente estmulo para la hiperplasia de la
mucosa intestinal, y la alimentacin puede inducir suficiente secrecin enzimtica por el pncreas para mantener una mucosa intestinal casi normal.
Un argumento final en favor del mantenimiento de la alimentacin
durante la enfermedad es que en el nio alimentado al seno materno, la
estimulacin del pezn por la succin del nio y el vaciado peridico del
pecho para reducir la presin intraalveolar son elementos cruciales para
mantener la produccin de leche y para facilitar la continuacin de la lactancia.
A pesar de estas ventajas tericas, an hay resistencia para adoptar y
promover este enfoque para el manejo diettico del nio con diarrea, por la
preocupacin de inducir complicaciones potenciales, tal como mala absorcin intestinal y porque slo recientemente se obtuvo informacin proveniente de pruebas clnicas bien controladas. La renuencia a no restringir la
dieta se origina en la observacin de que la mala absorcin de lactosa se-
Diarrea y nutricin
113
3.2
114
Diarrea y nutricin
115
oral. Es interesante hacer notar que las tasas medias de prdida fecal
fueron prcticamente idnticas en todos los grupos tratados oralmente. La
absorcin neta y la retencin de macronutrientes fueron directamente proporcionales a las cantidades consumidas de alimento. Notablemente, se
encontr que los incrementos en peso, circunferencia de brazo y de grasa
subcutnea medidos una a dos semanas despus de la admisin al hospital, tambin estuvieron relacionadas significativamente con la cantidad de
alimentos consumidos durante la fase temprana de la terapia.
Los estudios efectuados por Santosham y colaboradores (33) y por
Brown y colaboradores (34), sugieren que la idea tan generalizada de que
el aumento en la ingesta diettica causa prdidas mayores de heces, puede
ser cierta solamente cuando se usan dietas basadas en leche de animales.
Sobre la base de los estudios recientemente concluidos, sugieren que podran utilizarse otras fuentes dietticas sin causar aumentos concomitantes
en la gravedad de la diarrea. Por consiguiente, el aspecto a investigar en el
futuro cercano ser ya no cundo alimentar al nio, sino qu alimentos
darle.
3.3 Estadios en los que se utilizan dietas basadas en leche durante la
diarrea
An existe bastante controversia en relacin con el uso de leches que
contienen lactosa como la nica fuente de macronutrientes durante los estados iniciales de diarrea. La renuencia a usar leche se basa principalmente en los resultados de las pruebas diagnsticas que demuestran
tasas mayores de mala absorcin de lactosa en asociacin con la enfermedad diarreica. Sin embargo, estas pruebas diagnsticas in vitro pueden ser
exageradamente sensibles, y no reflejar totalmente el estado in vivo de los
nios con diarrea. Para el buen manejo de estos pacientes, es ms apropiado evaluar la respuesta clnica a la dieta ms que los resultados de
pruebas diagnsticas in vitro aisladas. Aun ms, debe reconocerse que
cuando existe mala absorcin de lactosa, sta no es absoluta. Por consiguiente, la mezcla de cantidades pequeas de leche con otras fuentes
dietticas debera ser tolerada mejor que la leche sola. Se ha mostrado, por
ejemplo, que los verdaderos mal absorbedores de lactosa pueden beneficiarse nutricionalmente cuando se agregan pequeas cantidades de leche a
sus dietas mixtas usuales (29).
Se han realizado numerosos estudios sobre el impacto de alimentos que
contienen leche sobre la gravedad de la diarrea, pero pocos de ellos se han
orientado a investigar especficamente las consecuencias nutricionales de
116
la terapia, de tal manera que los resultados de estos pocos estudios no son
concluyentes.
Algunos estudios han sugerido que menos de un tercio de los nios que
reciben leche durante la fase temprana de la enfermedad tendra mayores
prdidas fecales y/o un riesgo mayor de complicaciones. Igualmente un
nmero semejante de estudios ha concluido que no hay aumento en los
riesgos asociados al uso de la leche durante la fase temprana del tratamiento de diarrea. Sin embargo, la mayora de los estudios ms recientes
compararon la introduccin temprana de la leche, tanto con la introduccin tarda de la misma leche, como con la introduccin temprana de una
preparacin ms diluida de la misma leche. Por el contrario, los estudios
iniciales compararon generalmente la evolucin clnica de los pacientes alimentados con leche con la de pacientes que recibieron una dieta libre de
lactosa. De tal manera que estas dietas eran ms apropiadas para la evaluacin del efecto de lactosa. Por consiguiente, existe razn para creer que
el uso de leche de vaca no diluida como la nica fuente de nutrientes
durante los primeros das de la terapia puede estar asociada con resultados
clnicos no favorables en una proporcin pequea de pacientes. En estos
casos el mdico diluye la leche, o disminuye la cantidad de leche ofrecida,
reduciendo en ambos casos la ingesta total de energa. Alternativamente,
parte o toda la leche debe ser reemplazada por una fuente de alimentos
que no contenga lactosa. En cualquiera de los casos, es imperativo que se
controle la respuesta clnica a la alimentacin con leche. Un aumento a
corto plazo en la prdida de heces fecales coincidente con la introduccin
de leche debe ser una indicacin para reducir la cantidad que se ofrece,
especialmente si se encuentra evidencia clnica de deshidratacin recurrente. Pese a que en estos casos las sustancias reductoras en las heces van
a proporcionar evidencia confirmatoria de absorcin incompleta de carbohidratos, las substancias reductoras por s solas (sin aumento en la gravedad de la diarrea y/o deshidratacin recurrente) no deben tomarse como
una indicacin para interrumpir la dieta.
Considerando la informacin sobre los resultados clnicos variables con
el uso de leche de vaca, es interesante notar que la experiencia clnica en
relacin con la leche humana durante la diarrea ha sido favorable, pese a
que el contenido de lactosa de la leche humana es mayor que el de la leche
de vaca. En un estudio terminado recientemente en Birmnia, se asignaron al azar nios con diarrea aguda que haban sido alimentados previamente al pecho, a grupos de tratamiento en el cual la alimentacin de la
leche al pecho continuaba durante el perodo inicial de la terapia o bien se
interrumpa por un perodo de venticuatro horas. Se observ que la canti-
Diarrea y nutricin
117
4.
Referencias bibliogrficas
1. Davidson, G.P.. etal. Human rotavirus enteritis induced in conventional piglets. Intestinal structure and transport. J Clin Invest; Dec.
60:1402-9, 1977.
2. Rosenberg, I.H., et al. Malabsorption associated with diarrhea and
intestinal infections. AmJClin Nutr; 30:1248-1253, 1977.
3. Lifshitz, F., et al. Carbohydrate intolerance in infants with diarrhea. JPediatr; 79:760-762, 1971.
4. Sack, D.A., et al. Carbohydrate malabsorption in infants with rotavirus diarrhea. Am J Clin Nutr; 36:1112-1118, 1982.
5. Torres-Pinedo, R., et al. Studies on infant diarrhea. IA comparison of the effect of milk feeding and intravenous therapy on the compositium and volume of the stool and urine. J Clin Invest; 45:469-480, 1966.
6. Maclean, W.C. Jr., et al. Transient steatorrhea following episodes
of mild diarrhea in early infancy. JPediatr; 92:562-565, 1978.
7. Jonas, A., et al. Disturbed fat absorption following infectious gastroenteritis in children. JPediatr; 95:366-372, 1979.
8. Reddy, V. et al. Absorption of vitamin A by children with diarrhoea
118
during treatment with oral rehydration salt solution. Bull of the World
Health Org. 64(5): 721-724, 1986.
9. Rahaman, M.M., et al. Leukemoid reaction, haemolytic anaemia
and hypoproteinaemia in severe Shigella dysenteriae type I infection. Lancet; ii:763-764, 1978.
10. Rahaman, M., et al. Direct nutrient loss and diarrhea. En Chen,
L.C. y Scrimshaw, N.S., eds. Diarrhea and Malnutrition: Interactions,
mechanisms and interventions. New York, Plenum Press, 1983; pp 155160.
11. Ghadimi, H., et al. Endogenous aminoacid loss and its significance in infantile diarrhea. Pediatr Res; 7:161-168, 1973.
12. Mata, L.J., et al. Influence of recurrent infection on nutrition and
growth of children in Guatemala. Am J Clin Nutr; 25:1267-1274, 1972.
13. Beisel, W.R. Infectious diseases: Effect on food intake and nutrient requirements. En Hodges, R.E. ed. Nutrition: Metabolic and Clinicai
Applications. New York, Plenum Press 1979; pp 329-346.
14. Martorell, R. et al. Acute morbidity and physical growth in rural
Guatemalan children. AmJDis Child. 129, 1296-1302, 1975.
15. Molla, A.M., et al. Food intake during and absorption of nutrient
in children with cholera and rotavirus infection during acute diarrhea and
after recovery, Nutr Res 2:233-242, 1982.
16. Martorell, R., et al. The impact of ordinary illnesses on dietary
intakes of malnourished children; Am J Clin Nutr 33:345-350, 1980.
17. Hirschhorn, N. The treatment of acute diarrhea in children: An
historical and physiological perspective; Am J Clin Nutr 33:637-663,1980.
18. Mahalanabis, D. Nitrogen balance during recovery from secretary
diarrhea of cholera in children, Am J Clin Nutr; 24:1548-1551, 1981.
19. Brown, K.H., MacClean, W.C. Jr., WC. Nutritional management
of acute diarrhea: an appraisal of the alternatives. Pediatrics, 73:119-125,
1984.
20. Molla, A.M., et al. Food intake during and after recovery from
diarrhea in children. En Chin, L.C. y Scrimshaw, N.S. Eds. Diarrhea and
Malnutrition: Interactions, Mechanisms and Interventions. New York,
Plenum Press; 113-124, 1983.
21. Molla, A.M., et al. Effects of acute diarrhea and absorption of
macronutrients during disease and after recovery. En Chen L . C , y Scrimshaw NS, eds. Diarrhea and Malnutrition: Interactions, Mechanisms and
Interventions. New York, Plenum Press; 143-154, 1983.
22. Mata, J.L. Growth and development in infancy and childhood,
and diseases and disabilities. En: The Children of Santa Mara Cauqu. A
Prospective Field Study of Health and Growth. The MIT Press, Cam-
Diarrea y nutricin
119
Captulo VI
Introduccin
La Terapia de Rehidratacion Oral (TRO) se define como la administracin de lquidos por va oral para prevenir o corregir la deshidratacion
causada por diarrea. La TRO incluye tanto el tratamiento de la deshidratacion usando la solucin de las sales de rehidratacion oral (SRO), como la
prevencin de la deshidratacion recurriendo a lquidos disponibles en el
hogar (soluciones caseras) o SRO. Tambin incluye el mantenimiento de la
alimentacin del nio durante la fase aguda y convalecencia de la enfermedad.
Se reconoce a la TRO como una excelente intervencin para el tratamiento de la rehidratacion, un arma valiosa en salud pblica y un componente esencial de la atencin primaria de salud.
La composicin de la frmula de SRO recomendada por OMS/
UNICEF, se considera ideal para la rehidratacion de pacientes de todas las
edades: nios menores de cinco aos (incluyendo menores de un mes) y
adultos que sufren deshidratacion causada por diarrea aguda de cualquier
etiologa. Adems, se ha comprobado que la frmula de SRO es adecuada
para reemplazar las prdidas continuas por diarrea (terapia de mantenimiento) cuando se administran cantidades adecuadas de la solucin SRO
junto con otros lquidos, tales como leche materna, sopas, t u otras infusiones, soluciones preparadas con alimentos, tales como cocimientos de
cereales y agua (1). En nios ya destetados, puede usarse la leche de vaca,
en polvo o lquida, si est disponible.
La TRO se ha descrito como "potencialmente el avance mdico ms importante de este siglo" (2), por las razones siguientes:
a) La TRO puede utilizarse como la nica medida para rehidratar
exitosamente entre el 90 y 95% de pacientes deshidratados por
diarrea aguda, los cuales anteriormente habran sido tratados con
terapia intravenosa (IV). Adems, en los pacientes con deshidrata-
Bases de la TRO
121
122
2.
Manual de tratamiento
de la diarrea
Cloruro de sodio
Citrato trisdico, dihidratado
Cloruro de potasio
Glucosa anhidra
3,5 g
2,9 g
1,5 g
20,0 g
Cantidad
3,5 gramos
2,5 gramos
1,5 gramos
20,0 gramos
90
80
20
10
30
UO
Osmolalidad:
con citrato
con bicarbonato
310
330
*En algunos pases se usan sobres de SRO con cantidad para preparar 250 mi de solucin
SRO. Es conveniente asegurarse qu tamao de sobres se usan en cada pas al preparar las
normas de tratamiento y el material de capacitacin y educacin para la salud.
Bases de la TRO
3.
123
Formulacin de SRO
En esta seccin, que fue extrada y adaptada de la referencia 9, se explica la composicin de los elementos de las SRO y las bases fisiolgicas de
su formulacin (9).
3.1
124
3.2
Las bases cientficas de la TRO descansan en el hecho de que el mecanismo de absorcin intestinal del Na + acoplado a la glucosa, en gran
parte permanece intacto durante las enfermedades diarreicas de diferente
etiologa (9).
Tal como se mencion en el captulo I, la absorcin de una amplia variedad de solutos orgnicos por el intestino delgado est estrechamente ligada con la absorcin del Na + , cuando la relacin entre Na + y soluto (glucosa, por ejemplo) es casi equimolar (1:1), la osmolalidad de la solucin
(331 mOsm/Kg de agua) es semejante a la del intestino (210-300 mOsm/
Kg de agua), la concentracin de Na + es cercana a la concentracin del
Na + en el plasma y la de glucosa es menor que la del plasma. Tienen suma
importancia una gran cantidad de experimentos in vivo tales como estudios de perfusin intestinal en animales y voluntarios humanos, los cuales
han proporcionado informacin semi-cuantitativa sobre la magnitud del
efecto de varios solutos orgnicos en la absorcin del Na + y agua. Tambin
ocurre absorcin de Na + por el mecanismo de "arrastre de solventes", que
se explica en el captulo I.
Se han identificado tres grupos de solutos orgnicos (principalmente nutrientes) los cuales son absorbidos eficiente e independientemente uno del
otro en el intestino delgado y estimulan la absorcin de Na + y agua (9).
Estos son:
Bases de la TRO
3.3
125
Concentracin de sodio
126
Bases de la TRO
127
mente el nivel srico de Na + y por lo tanto, protege contra posibles convulsiones causadas por la "intoxicacin relativa por agua".
3.4
El bicarbonato o el citrato que se incluye en las SRO, tanto como carbonato de sodio hidrogenado o citrato trisdico, contribuye a una correccin rpida de la acidosis asociada con la deshidratacion causada por diarrea. El bicarbonato se absorbe activamente en el intestino delgado en
contra de un gradiente electroqumico significativo, e independientemente
favorece la absorcin de Na + (37-38), incluso cuando se promueve al mximo la absorcin de Na + acoplado a glucosa o a un aminocido como glicina (39).
Por estudios in vitro, se ha comprobado que el citrato de sodio estimula
adems la absorcin de Na + y Cl~ por la mucosa intestinal de conejos,
tanto bajo condiciones bsales como durante un estado de secrecin inducido por enterotoxina estable al calor (ST) de Escherichia coli; se encontr
que este efecto sobre la absorcin de iones, era dosis-dependiente y se demostr tambin que la absorcin de citrato era un proceso activo (40). En
dos estudios realizados en pacientes adultos con clera, se demostr que el
reemplazo del bicarbonato de sodio en la formulacin de SRO por citrato
trisdico en una cantidad equivalente de Na + , lleva a una disminucin
significativa de la prdida de heces diarreicas y de la duracin de la diarrea
(41). En cuatro estudios realizados en nios pequeos, incluyendo
menores de un ao con diarrea no colrica, las diferencias no alcanzaron
un resultado estadsticamente significativo (9).
3.5
Contenido de potasio
La cantidad de K + contenida en las SRO (20 mEq/1) es de suma importancia para el tratamiento de la deshidratacion en nios, ya que en ellos la
prdida de potasio por diarrea es relativamente elevada y la falta de su
correccin puede perpetuar la deshidratacion (42). Los estudios realizados
en nios desnutridos que sufren ataques repetidos de diarrea demuestran
que tienen propensin a desarrollar niveles bajos de K + en su sangre. El
dficit de K + puede restituirse durante la rehidratacin a travs del uso de
la solucin de SRO y durante la etapa de mantenimiento, continuando la
administracin de la solucin de SRO y agregando alimentos ricos en K + .
Debe tomarse en consideracin que los niveles de K + plasmtico no representan adecuadamente el dficit existente, porque estos reflejan solamente
128
4.
Bases de la TRO
129
5.
Cuadro 1.
En el hogar:
Diarrea sin deshidratacin:
Prevencin de la deshidratacin
Mantenimiento de la alimentacin
(Uso de lquidos, alimentos caseros y SRO).
En instituciones de salud (y en el hogar):
Diarrea sin deshidratacin (Ambulatorio):*
Uso de lquidos, alimentos caseros y SRO
Diarrea con deshidratacin no grave:
Uso de SRO por 4 a 6 horas (En URO)**
Seguido por:
Uso de SRO, lquidos y alimentos caseros
(Ambulatorio)
Diarrea con deshidratacin grave
Uso de rehidratacin IV por 3 horas,***
Seguido por:
Uso de rehidratacin oral por 3 a 4 horas,***
Seguido por:
Uso de SRO, lquidos y alimentos caseros
(Ambulatorio)
Hospitalizar en caso necesario para estudios especiales u observaciones por perodo corto.
*La consulta se hace en un centro de salud, pero el tratamiento se hace en el hogar.
**URO: Unidad de Rehidratacin Oral
***Se aplica en una URO.
130
Bases de la TRO
131
tan algunos casos de diarrea por rotavirus con dao extenso a la mucosa
intestinal. En el captulo VII se presentan los casos en que no debe usarse
la TRO.
6.
Prevencin de la deshidratacin
Prevencin de la deshidratacin
Evitar la contraccin
del EEC
Corregir la contraccin
inicial del EEC cuando ya
ocurri
Mantener la alimentacin.
La solucin de SRO debe tener una composicin parecida al lquido del EEC. Se usa
para expandir el EEC y reponer las prdidas por diarrea y las prdidas normales por orina,
respiracin y sudor.
El balance entre los ingredientes de la solucin de SRO debe favorecer su absorcin
intestinal rpida.
La medida principal para prevenir la deshidratacin en los casos de diarrea es aumentar la ingestin de lquidos desde que se inicia la enfermedad. Aunque se ha mostrado la utilidad de las SRO para mantener hidratado al paciente con diarrea, se ha encontrado tambin que los nios,
cuando no estn deshidratados, no toman la soluccin de SRO en cantidad
suficiente. Esto es a causa de que los nios sin deshidratacin no tienen sed
intensa, y por lo tanto rechazan la solucin de SRO. Por otro lado, forzar
132
Bases de la TRO
133
Cuadro 2.
las recomendaciones a
7
8
11
9
28
16
22
1
6
17
26
4
20
30
29
27
23
21
24
32
3A
mmol/l c
g/1
Nmero de
Medidas domsticas aconsejad;
Sal
Caa de azcar
Agua
sal
1 cucharita
2 cucharitas
1 cucharita
1/4 cucharita
5,3 g
3,5 g
1 cucharita
1 cucharita al ras
1 cucharita
1 cucharita al ras
1 cucharita al ras
1/2 cucharita
1/2 cucharita
1 cucharita (3ini)
0,9 g
3,5 g
1 TB al ras
1 cucharita
1/2 cucharita
1/3 cucharita
Punta de cucharita
1 cucharita
4 cucharas
6 cucharitas
2 cucharitas
50 g (melaza)
40 g
8 cucharitas (glucosa)
4 cucharaditas sin rasar
4 cucharitas
8 cucharitas al ras
6 cucharitas
4 cucharitas
4 cucharitas
10 cucharitas (3ml)
4g
30 g
8 TB al ras b
8 cucharitas (glucosa)
6 cucharitas al ras
4 cucharitas
1 cucharita al ras
1 pinta
1 litro
750 mi
1 taza
1 litro
1 litro
1 litro
1 litro
1 litro
1 litro
1 litro
1 pinta
500 mi
650 mi
200 mi
1 litro
900 mi
1,5 litros
750 mi
580 mi
1-vaso
10,0
10,0
6,6
6,3
5,3
3,5
5,0
5,0
5,0
5,0
5,0
5,0
5,0
4,6
4,5
3,5
3,3
3,3
3,3
3,0
3,0
caa
de
azcar
10
60
40
50
33
40
80
28
20
40
30
40
40
46
20
30
27
53
40
35
25
sodio
171
171
113
107
91
90d
86
86
86
86
86
86
86
79
77
60
56
56
56
51
51
glucosa
29
171
117
146
96
111
222
82
58
117
88
117
117
134
58
88
79
147
117
105
73
12A
2
15
12B
13
31
25
33
18
3B
14
5
1/2 cucharita
1 pizca
1 pizca
1/2 cucharita
2 g 4 pizcas
2 pizcas
2 pizcas
2 pizcas
1/4 cucharita
2 pizcas
1 pizca
1 pizca
1 pizca
19
10
1 pizca
1 pizca
10 cucharita 2 M G M b
2 cubos 50 g
1 MPM b
2 cucharitas al ras (o miel)
10 cucharitas 2 MGM
1 MGM
1 MGM
1 MGM
4 cucharitas
2 MGM
1 MGM
1 MGM
5 cubos 1 MPM
2 MGM
3 cubos 3 cucharitas
1 litro
1 taza
1 taza
1 litro
1 litro
1 pinta
1 pinta
1 pinta
650 mi
1 litro
1 pinta
1 pinta
1/2 litro
2,5
2,5
2,5
2,5
2,0
2,0
2,0
2,0
1,9
1,0
1,0
1,0
1,0
50
50
125
30
50
50
60
60
30
50
60
60
50
43
43
43
43
34
34
34
34
33
17
17
17
17
146
146
365
88
146
146
175
175
88
146
175
175
146
500 mi
1 litro
1,0
0.5
120
15
17
9
351
44
"La lista de las recomendaciones puede solicitarse al Programa CED, de la OMS, Ginebra, Suiza.
""MPM = Medida pequea con la mano
MGM = Medida grande con la mano
TB = Tapita botella
':Se hicieron las siguientes equivalencias para convertir las medidas domsticas en concentraciones de gramos por litro.
1 cubito de azcar = 5g.
1 cucharadita al ras = (45 mi)
1 cucharadita (3 mi) = 3g; punta de cucharita = 0,6g
1 cucharita llena = 7g
1 cuchara = 15g
1 Tapa de botella al ras = 3g
1 pizca de sal (3 dedos o pulgar y 2 dedos) = 0,5g
1 puado de azcar = 25g
1 pinta = 500 mi
1 taza o vaso = 200 mi
Incluyendo Na + del N J H C O J y el agregado.
60
3
o
en
136
debe confundirse con el agua de arroz, que contiene menos solutos.) Tambin se est investigando el uso de harinas de otros cereales, como el maz,
o algunas leguminosas, como lentejas (9).
Otras soluciones de este tipo, pero que no se han evaluado bien, incluyen
las sopas preparadas con pescado y pollo, o verduras, especialmente zanahorias.
Se tiene menos experiencia en la promocin y uso sistemtico de estas
soluciones desde el inicio de la diarrea. La ventaja potencial de stas es que
en muchas reas, las madres estn familiarizadas con su preparacin y que
se preparan con ingredientes y utensilios que comnmente se encuentran
en el hogar. Los ejemplos de los lquidos tradicionales que se usan comnmente y que probablemente tengan una base fisiolgica importante (o sea,
que contienen concentraciones aceptables de almidn y sodio) incluyen los
cocimientos de cereales (atoles, panetelas, mazamorras) y ciertas sopas.
Adems, el uso adecuado y efectivo de estas soluciones requiere que se
entrene a las madres, especialmente si es necesario modificar la receta tradicional para su preparacin, por ejemplo, si debe agregrsele ms de los
ingredientes comnmente utilizados. An debe determinarse si hay algunas diferencias en la efectividad de las soluciones si se preparan en la
forma tradicional o de una manera modificada (por ejemplo, agregndole
sal) para hacerlas fisiolgicamente ms adecuadas.
6.3
Bases de la TRO
137
Osmolalidad
Lquido
Sodio
Potasio
( m O s m / k g H2O)
Sopas comerciales
(pollos, res)
114251
2,217
290507
lugos comerciales
Manzana
Uva
Limn
Naranja
0,13,5
1,32,8
9,010,0
0,62,5
2430
2832
2729
4165
654734
11671190
485506
542710
Refrescos
carbonatados
Cocacola
Pepsicola
7Up
Canada dry
1,7
1,3
5,05,5
0,82,7
0,1
0,1
1,02,0
0,11,5
601
591
523548
515557
Agua
del grifo
coco*
t
0,01,0
0,05,4
0,0
0,00,5
32,653,5
5,0
4850
255333
Leche
Materna
de vaca
7,0
22,0
13,0
35,0
El contenido de glucosa vari entre 100 y 139 mmol/L, por el mtodo de Hexokinasa.
138
solamente empeora la deshidratacin y la desnutricin causada por la diarrea. No deben incluirse bebidas preparadas industrialmente y jugos de
frutas concentrados por su riesgo de inducir diarrea de tipo osmtico.
Debe promoverse intensamente la alimentacin al pecho del nio con diarrea por las propiedades nutricionales de la leche materna y su efecto en
disminuir el volumen de las evacuaciones intestinales y prevenir la hipernatremia.
7.
Antiespasmdicos
Bases de la TRO
139
mente el nmero o el volumen de las evacuaciones intestinales, ni los requerimientos de lquidos (47-48). Igualmente, se comprob que la
loperamida a la dosis de 0,24 mg/kg/da no mostr un efecto clnico significativo ni se redujo el volumen de las evacuaciones y las necesidades de
lquidos para rehidratacin, aunque la duracin de la diarrea se redujo
moderadamente (49-50). A la dosis de 0,48 mg/kg/da, esta droga redujo
modestamente la duracin de la diarrea, pero fue ineficaz para reducir el
volumen (51). Estos resultados ponen en evidencia que ninguna de estas
dos drogas tiene propiedades antisecretorias que den un beneficio clnico
en el manejo del nio con diarrea.
7.2
Drogas antisecretorias
140
Adsorbentes
SRO mejorada
Una formulacin de SRO mejorada que contenga, adems de la glucosa, otro substrato que es transportado activamente en el intestino, puede
resultar en la droga "antidiarreica" ms efectiva y la ms segura (13, 6667). Por ejemplo, se ha comprobado que la solucin de SRO que contiene
glucosa y glicina, puede promover la reabsorcin del lquido intestinal se-
Bases de la TRO
141
Antibiticos
Son pocas las diarreas infecciosas en las cuales los antibiticos pueden
reducir significativamente la gravedad y duracin de la diarrea y acortar el
perodo de excrecin del agente causal (68).
En casos de clera, comprobados o sospechosos, puede administrarse tetraciclina durante dos das, porque disminuye en cerca de
50% el volumen total de las heces diarreicas y el volumen de las
soluciones orales y/o intravenosas necesarias para tratar la deshidratacin. Se considera que el tratamiento durante dos das en un
caso de clera no produce la coloracin tpica en los dientes (69).
En los casos muy raros de resistencia del V. cholerae a la tetraciclina, puede usarse trimetoprim-sulfametoxazol, furazolidina,
cloranfenicol o eritromicina.
En las diarreas causadas por Campylobacter jejuni, el tratamiento
con eritromicina puede acortar su duracin, pero slo cuando tal
tratamiento se inicia desde el primer da de la enfermedad (70). A
menos que se cuente con un mtodo para el diagnstico rpido de
esta infeccin, no se recomienda el tratamiento con antibitico.
Las disenteras moderadas a graves, caracterizadas por fiebre y evacuaciones de moco y sangre principalmente, son causadas casi
siempre por Shigella. En estos casos deben usarse antibiticos, se
cuente o no con un coprocultivo para identificar el agente etiolgico. Se recomienda usar trimetoprim-sulfametoxasol o ampicilina,
aunque algunas cepas de Shigella pueden ser resistentes. Si es posible debera recomendarse un antibitico basado en la susceptibilidad a los antibiticos de las Shigellas aisladas en el rea de donde
provienen los casos clnicos. En los nios menores de uno o dos
meses la diarrea puede estar acompaada de bacteremia. Cuando
se encuentren signos de infeccin sistmica que persisten despus
142
de la rehidratacin debe considerarse seriamente el uso de antibiticos de amplio espectro por va parenteral.
La disentera causada por E. histolytica y diagnosticada por la
identificacin de trofozotos en las heces debe ser tratada con metronidazol, combinndola a menudo con diloxamida furoato.
El diagnstico de diarrea causado por G. lamblia requiere la identificacin de trofozotos en las heces o en el lquido intestinal. En
estos casos puede usarse metronidazol, tinidazol, quinacrina o
furazolidona.
No se ha probado el valor del uso rutinario en casos de diarrea aguda de
antibiticos o quimioteraputicos incluyendo sulfaguanidina, otras sulfas
poco absorbibles, neomicina y oxiquinolinas halogenadas. De acuerdo a la
informacin presentada en el captulo II sobre la etiologa de la diarrea a
nivel de la comunidad, es obvio que los antibiticos o quimioteraputicos
no deberan usarse en ms del 10% de las diarreas. A nivel hospitalario
este porcentaje podra ser ms alto durante algunas pocas del ao en que
podra haber una concentracin de casos de disentera aguda causados por
Shigella, pero no podra ser mayor del 15%.
En resumen, puede decirse que en el tratamiento de los casos de diarrea,
la nica medida teraputica de valor y costo-beneficio social comprobados
es la TRO. El ahorro econmico resultante de su uso es considerable (71).
Los planes de tratamiento se describen en el siguiente captulo.
8.
Referencias bibliogrficas
Bases de la TRO
143
144
Bases de la TRO
145
146
Bases de la TRO
147
66. Patra, F.C. et al. In search of a super solution; controlled glycineglucose oral rehydration solution in infantile diarrhoea. Acta Paediatr
Scand 73:18-21, 1984.
67. Patra, F.C. Is oral rice electrolyte solution superior to glucose electrolyte solution in infantile diarrhoea? Arch Dis Child 57:910-912, 1982.
68. Levine, M.M. Antimicrobial therapy of infectious diarrhoea. Reviews of Infectious Diseases 1986; supplement 8, pp: 5207-5216.
69. Grossman, E.R. et al. Tetracyclines and permanent teeth: The relation between dose and tooth colour. Paediatr 47:567-570, 1971.
70. Nolan, C.M. et al. Campylobacterjejuni enteritis: Efficacy of antimicrobial and antimotility drugs. Am J Gastroenterol 78:621-626, 1983.
71. Lerman, S.J. etal. Treatmentof diarrhoea inlndonesianchildren:
what it costs and who pays for it. Lancet ii:651-655, 1985.
Captulo VH
Introduccin
El manejo del nio con diarrea debe orientarse a:
Prevenir la deshidratacin en los casos de diarrea sin deshidratacin;
corregir la deshidratacin si sta ya est presente;
mantener al nio hidratado una vez que se ha corregido la deshidratacin; y
mantener la alimentacin durante la diarrea y la convalecencia.
2.
2.1
149
Historia de la enfermedad
A
A
A
A
A
2.2
150
A
A
2.3
151
3.
Cuadro 1.
PREGUNTE SOBRE:
DIARREA
VMITOS
SED
ORINA
OBSERVE:
ESTADO
GENERAL
DEL NIO
LAGRIMAS
OJOS
BOCA Y LENGUA
RESPIRACIN
Ms de diez deposiciones
lquidas diarias.
Muy frecuentes.
No puede beber.
No orin durante seis
horas.
Bueno, alerta.
Indispuesto, somnoliento
o irritable.
Presentes.
Normales.
Hmedas.
Normal.
Disminuidas.
Hundidos.
Secas.
Ms rpida de lo normal.
3.
EXPLORE:
PIEL
El pliegue se recupera
con rapidez.
El pliegue se recupera
con lentitud.
PULSO
Normal.
Ms rpido de lo normal.
FONTANELA
(en menores de
12 meses).
Normal
Hundida.
El pliegue se recupera
con mucha lentitud:
Ms de dos segundos.
Muy rpido, dbil, o no
se siente.
Muy hundida.
4.
TOME LA
TEMPERATURA
5.
PESE, SES
6.
DECIDA
154
3.1
155
PRIMERA REGLA
Dar al nio ms lquidos de lo usual
A
156
TERCERA REGLA:
Observar si hay signos de deshidratacin
Ensee a la madre cmo buscar los signos de deshidratacin que son
ms fciles de identificar: si no hay lgrimas, o estn disminuidas; si los
ojos estn hundidos; si las mucosas orales estn secas; si est muy decado,
o en los nios mayores, si tienen sed. Explquele que debe consultar si estos
signos aparecen.
3.2
Los nios deshidratados deben ser rehidratados administrndoles la solucin de SRO. El proceso de rehidratacin se completa, en general, en un
perodo de cuatro a seis horas, aunque algunos nios pueden rehidratarse
en menos de cuatro horas y otros en ms de seis horas.
Tratamiento de la deshidratacin. El tratamiento de la deshidratacin
exige el uso de una solucin balanceada de glucosa y sales, tal como las
SRO de OMS/UNICEF, que se utiliza para el tratamiento de la deshidratacin por diarrea de cualquier causa, en todos los grupos de edad.
La solucin de SRO se usa tanto para corregir la deshidratacin (etapa
de rehidratacin), como para mantener la hidratacin mientras dure la
diarrea (etapa de mantenimiento). A travs de amplias experiencias se ha
demostrado repetidamente la seguridad y eficacia del uso de SRO como
una solucin universal de hidratacin.
La experiencia con el uso de la solucin SRO ha mostrado que muy rara
vez, eleva el nivel de sodio en la sangre por encima de lo normal y si esto
llega a ocurrir, comnmente dura poco tiempo y generalmente no tiene
manifestaciones clnicas. En los nios menores de un mes se ha comprobado la inocuidad de la solucin de SRO; en estos casos se recomienda dar
leche materna o agua inmediatamente despus de terminar la fase de rehidratacin con solucin de SRO (ver captulo V).
Aplicacin del Plan de Tratamiento B
Cuando se conoce el peso de los nios:
El volumen de SRO que se administra durante el perodo corto de rehidratacin sirve para reemplazar las prdidas de agua y electrolitos causadas por la diarrea y/o vmitos.
157
Cuando existe deshidratacin leve a moderada, dichas prdidas se estiman entre 50 y 100 mi por cada kilogramo de peso. Para calcular el volumen de solucin SRO que se va administrar a estos casos, se multiplica el
peso del nio (en kilogramos) por 50 o 100 mi, tal como se muestra en el
cuadro 2. Por ejemplo para lograr la rehidratacin de un nio de 5 kg de
peso, se le administrara entre 250 y 500 mi. Para los casos de deshidratacin leve a moderada en nios de ms de 20 Kg de peso o en adultos, se
puede seguir la misma regla; sin embargo, estos pacientes logran rehidratarse tomando la solucin SRO a libre demanda, hasta que cesa la sed y
desaparecen los signos de deshidratacin.
Cuando no se conoce el peso de los nios:
La experiencia con la aplicacin de la TRO usando la solucin SRO ha
mostrado que es posible rehidratar a la mayora de los nios deshidratados
administrndoles la solucin SRO, sin necesidad de estimar el porcentaje
exacto de deshidratacin. Por consiguiente, no es necesario calcular exactamente el volumen de solucin SRO que debe administrarse.
As pues, cuando no puede estimarse exactamente el porcentaje de
deshidratacin y/o no se cuenta con balanzas bien calibradas, puede administrarse la solucin SRO a libre demanda, pero evaluando frecuentemente el estado del nio como se explica en la siguiente seccin. No es
conveniente intentar el clculo del volumen a administrar sobre la base de
determinaciones inexactas del porcentaje de deshidratacin o de estimaCuadro 2. Volumen de solucin SRO
recomendado para rehidratacin de nios con
deshidratacin leve a moderada
Peso
(kg)
Volumen (mi)
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
100- 200
150- 300
200- 400
250- 500
300- 600
350- 700
400- 800
450- 900
500- 1.000
50- 100
Peso
(kg)
Volumen (mi)
11
12
13
14
15
16
17
18
19
20
550-1.100
600-1.200
650-1.300
700-1.400
750-1.500
800-1.600
850-1.700
900-1.800
950-1.900
1.000-2.000
158
n
Ma ual de tratamiento de la diarrea
cones del peso de los nios (sin balanza), o bien cuando se tiene una ba
lanza mal calibrada.
Cmo admin istrar la solucin SRO:
Informe a la madre que ella va a participar activamente en el tra
tamiento administrndole la solucin SRO a su hijo y mustrele
cmo prepararla y administrarla.
La solucin SRO se administra con taza y cuchara durante un
tiempo promedio de 4 a 6 horas, tanto en los casos donde se estim
el volumen como en los que no se pudo calcular. La solucin de
SRO debe ofrecerse frecuentemente. Debe estimularse a aquellas
madres que dan la solucin muy lentamente para que la ofrezcan
al niflo con mayor frecuencia, debiendo asegurarse que los nios
toman una cantidad suficiente de suero cada 15 o 20 minutos. La
cantidad de solucin que el nio toma cada vez que se le ofrece,
depende de la intensidad de su sed. En general, los pacientes be
ben con avidez la solucin SRO especialmente en las primeras ho
ras, ingiriendo alrededor de 20 a 30 mi. de solucin por cada kilo
gramo de peso, por hora. Algunos nios poco deshidratados
toman menos solucin SRO, o la toman ms lentamente; en estos
casos debe ofrecrseles la solucin SRO con ms frecuencia.
Asimismo, los nios muy deshidratados pueden tomar la solucin
SRO ms rpidamente a causa de su sed intensa. Una o dos horas
despus de iniciado el tratamiento deber evaluarse el tratamiento
observando los cambios en los sntomas y signos de deshidrata
cin. Este es el momento para reestimar el grado de deshidrata
cin y determinar si el nio est tomando la solucin en suficiente
cantidad.
A Si el paciente vomita durante el tratamiento, deje de darle la solu
cin SRO y espere un poco (aproximadamente 10 minutos), luego
contine administrndole cantidades pequeas a intervalos cor
tos; si tolera la solucin y no vomita otra vez, vuelva a drsela a la
velocidad anterior. Siempre debe examinarse al nio y vigilar por
la aparicin de distensin abdominal. Cuando no puedan contro
larse los vmitos de esta manera, use una sonda nasogstrica.
Nunca utilice an tiemticos.
A Si la ingesta de solucin SRO ha sido insuficiente, el nio la re
chaza, o no se perciben signos de mejora, deber alentarse a la
madre a administrarla con ms frecuencia. Si no se tiene xito,
puede usarse sonda nasogstrica. En estos casos debe evaluarse al
paciente con ms frecuencia.
159
160
161
162
dorso de la mano, el tobillo o en los lactantes, en el cuero cabelludo. Habitualmente no es necesario utilizar venas del cuello o hacer una incisin
para localizar una vena (diseccin de vena) y debe evitarse en lo posible.
En casos de deshidratacin grave, sobre todo en adultos, puede ser necesaria la infusin en dos venas, una de las cuales puede retirarse una vez que
el proceso de rehidratacin ya est en marcha y el paciente ha mejorado.
Es til indicar en los diferentes niveles de las botellas que contienen la
solucin intravenosa el tiempo en minutos (u horas) en que el suero debe
descender hasta a esos niveles. Esto permite vigilar con ms facilidad el
ritmo de su administracin.
Soluciones para la infusin intravenosa
Hay varias soluciones para uso IV. Sin embargo, algunas no contienen
las cantidades apropiadas o suficientes de los electrolitos necesarios para
corregir el dficit causado por la deshidratacin asociada con la diarrea
aguda.
Se recomienda usar una solucin polielectroltica como la Solucin Lactato de Ringer (tambin llamada Solucin Hartmann para inyeccin) que
proporciona una concentracin adecuada de Na + , aunque pobre en K + y
el lactato que contiene produce bicarbonato para corregir la acidosis.
Puede utilizarse en todos los grupos de edad para combatir la deshidratacin debida a la diarrea aguda de cualquier origen, ya que es adecuada
para expandir el volumen del EEC en un tiempo corto.
Tambin puede usarse una frmula polielectoltica para uso IV semejante a la de las SRO recomendadas por la OMS. Su frmula para un litro
de agua es la siguiente:
Ingredientes
Cantidad
Cloruro de sodio
Cloruro de potasio
Acetato monosdico
trihidratado
Dextrosa
3.5 gramos
1.5 gramos
Sodio
Potasio
Cloro
Acetato
Dextrosa
Osmolalidad
4.082 gramos
20.0 gramos
90
20
80
30
111
331 mosm./kg de H2O
163
Tipo de suero
Lactato de Ringer IV
Cantidad de
lquido (por kg
de peso)
Tiempo de
administracin
30 ml/kg
Lactato de Ringer IV
40 ml/kg
40 ml/kg
*Los volmenes y las velocidades de administracin del tratamiento son promedios basados en las necesidades usuales. Esas cantidades deberan incrementarse si no bastan para
lograr la rehidratacin; o reducirse, si la rehidratacin se consigue antes de lo previsto o si la
aparicin de edema en torno a los ojos indica sobrehidratacin.
164
4.
Ficha no.
Fecha de ingreso
Fecha de egreso
Hora
Hora
Grado de deshidratacin
Cantidad de lquido a darse en las primeras 4 horas
Tipo de lquidos
SRO,
Lactato de Ringer IV
Otras medicinas prescritas (especifique la dosis)
165
Estado clnico
Horas despus de la admisin
ESTADO
CLINICO
Al momento de
la admisin
Aspecto Gral.
Sed
Pulso radial
Respiracin
Fontanela
Elasticidad de
la piel
Ojos
Lgrimas
Membranas
mucosa
Orina
Presin
sangunea
Temperatura
A las 2
horas
A las 4
horas
A las 6
horas
A las 24
horas
166
A las 2
horas
A las 4
horas
A las 6
horas
A las 24
horas
Nmero de deposiciones
Nmero de vmitos
Volumen consumido de
solucin de SRO
Volumen de lquidos
ingeridos
Volumen de lquidos
IV administrados
Alimentos ingeridos
Medicinas ingeridas
5.
167
168
169
170
Primero:
Segundo:
Tercero:
Las dietas deben incluir un adecuado balance de nutrientes, de suficiente densidad que al administrarlos en
una cantidad relativamente pequea de comida, se asegure una asimilacin adecuada de ellos. La densidad calrica puede aumentarse agregando aceite vegetal sin
aumentar innecesariamente la osmolaridad del alimento.
Inicialmente deben ofrecerse alimentos de fcil digestibilidad. Es mejor administrar harinas de cereales, que los
cereales en grano entero por su alto contenido de fibra.
Igualmente puede ofrecerse a los nios harinas de algunas
leguminosas, sopas de zanahorias, papa, o de pescado o
pollo.
Las dietas deben ser isoosmticas de acuerdo al contenido
intestinal, para evitar un agravamiento subsecuente de la
diarrea. Debe aconsejarse la administracin de pequeas
cantidades de comida, para evitar exceder la capacidad
intestinal de absorcin.
Las recomendaciones anteriores se aplican tanto a los nios bien nutridos, como a los que tienen desnutricin leve y moderada, ya que no hay
grandes alteraciones en la funcin intestinal de estos nios. Por el contrario, los nios que sufren desnutricin grave, tipo kwashiorkor o marasmo,
requieren de atencin diettica y cuidados mdicos especializados. Sin embargo, debe recordarse que estos casos representan alrededor del 3% de
los nios menores de 5 aos a nivel de poblacin y en general, se manejan
en centros hospitalarios. Por consiguiente, el personal de salud no debe
confundirse con la informacin existente sobre la mala absorcin intestinal
en estos nios, la cual no debe generalizarse a los nios con formas no
graves de desnutricin.
6.
171
Opcin
AMPICILINA
100 mg/kg/da divididos en
cuatro dosis durante cinco
das (todas las edades)
ACIDO NALIDIXICO
55 mg/kg/da divididos
en cuatro dosis diarias
durante cinco das
(todas las edades)
Amebiasis
intestinal
aguda
Giardiasis
aguda
7.
METRONIDAZOL
30 mg/kg/da dividido
en 3 dosis durante
5 a 10 das.
En casos graves:
CLORHIDRATO DE
DIHIDROEMETINA
por inyeccin intramuscular
profunda, 1-1,5 mg/kg/da
(mximo 90 mg) dividido en 2
dosis por espacio hasta de
cinco das dependiendo de la
reaccin (todas las edades).
METRONIDAZOL
15 mg/kg/da dividido
en 3 dosis durante
cinco das.
QUINACRINA
7 mg/kg/da divididos en
tres dosis diarias durante
cinco das
Vmitos
Los vmitos suceden frecuentemente en los casos de enfermedad diarreica. Usualmente preceden a la aparicin de las evacuaciones lquidas,
en especial en los casos de diarrea por rotavirus. Los vmitos no son un
obstculo para una buena rehidratacin oral. Lo que interesa es el balance
neto: si en un perodo de unas horas el io ingiere ms volumen de lo que
172
173
174
ndice Analtico
A
Absorcin intestinal de
agua y electrolitos, 10-13
carbohidratos, 23-25
grasas, 25-29
nutrientes, 21-30
alteraciones, 107-109
protenas, 29-30
sodio
en el colon, 16
en el intestino delgado, 13-16
Acidosis metablica descompensada, 104105
Adenovirus entricos, 51-52
Administracin de la solucin SRO, 158161
Adsorbentes en el tratamiento de la diarrea,
140
Aeromonas hydrophila, 47-48
Agentes etiolgicos de la diarrea
patgenos bacterianos, 70-77
patgenos protozorios, 78-82
patgenos virales, 77-78
Agentes infecciosos de la diarrea, 35
Agua, absorcin intestinal de, 4, 10-13
Alimentacin durante la diarrea
dietas basadas en leche, 115-117
estudios clnicos de, 113-115
ventajas de la, 112-113
Alimentos lquidos, 167-168
Alimentos slidos, 168-170
Anatoma del tracto intestinal, 4-10
Antibiticos en el tratamiento de la diarrea,
141-142, 170
Antiespasmdicos en el tratamiento de la
diarrea, 138-139
Antimicrobianos en casos especficos de diarrea aguda, 171
Astrovirus, 52
B
Bacterias
caractersticas epidemiolgicas, 56-57
identificadas en diarreas infantiles, 38-48
patgenos bacterianos, 70-77
Banco Interamericano de Desarrollo (B1D),
iii
c
Calicivirus, 52
Campylobacter jejuni, 45-46
Carbohidratos, absorcin de, 23-25
Carbn vegetal, 140
Clasificacin clnica de las diarreas, 83-91
Clasificacin funcional de las diarreas,
82-83
Colestiramina, 140
Colon, absorcin de sodio en el, 16
Convulsiones, 173-174
Corona virus, 52
Cryptosporidium sp, 55, 80
D
Deshidratacin, complicaciones de la, 101105
Deshidratacin por diarrea, fisiopatologa
de la, 94-106
Deshidratacin, efectos de la, 95-100
Deshidratacin, grados de, 100-101
Deshidratacin hipematrmica, 102-103
Deshidratacin hiponatrmica, 104
Deshidratacin, prevencin de la, 131-138
Diarrea aguda, manifestaciones clnicas de,
82-91
175
176
Manual
de tratamiento
de la diarrea
Diarrea infecciosa
etiologa de la, 34-67
patogenia de la, 70-93
Diarrea lquida grave, 90-91
Diarrea y nutricin
avances en el tratamiento nutricional,
111-117
relacin entre, 109-111
Diarrea persistente, 91
Diarrea simple, 83, 84
Disentera, 84-90
Drogas antisecretorias en el tratamiento de
la diarrea, 139-140
E
Electrolitos, absorcin intestinal de, 4,
10-13
Entamoeba histolytica, 54, 55, 78-80
Escherichia coli, 40-44
cuatro clases que causan diarrea, comparacin de, 60, 70, 71, 72, 73, 74
Espacios lquidos corporales, 19-21
Evaluacin del niflo con diarrea, 148-150
Fiebre, 173
Fondo de las Naciones Unidas para la Infancia (UNICEF), 2, 120, 128
Formulacin de las sales de rehidratacin
oral (SRO), 123-128
Formulario para registrar casos de diarrea,
164-165
Fundacin Panamericana de la Salud y Educacin (PAHEF), i
G
Giardia lamblia, 53, 80
Grasas, absorcin de, 25, 28
H
Helmintos, 62
Hiperkalemia, 105
Hipematremia, 102-103
Hipokalemia, 105
Hiponatremia, 104
I
Intestino
absorcin de agua y electrolitos, 10-13
absorcin de nutrientes, 21-30
anatoma y fisiologa del tracto intestinal,
4-10
secrecin intestinal, 17-19
K
Kaolin, 140
L
Lactancia materna en la diarrea, 166-170
Leche durante la diarrea, 115-117, 167-168
Lquidos, alimentos, 167-168
Lquidos corporales, 19-21
M
Macronutrientes, absorcin intestinal de, 4,
21-30
Manejo del nifio con enfermedad diarreica,
148-174
evaluacin del paciente, 148-151
historia de la enfermedad, 149
deshidratacin
determinacin del grado de, 150
identificacin de los signos de, 149-150
nutricin, 166-170
tratamiento
Plan A (para prevenir la deshidratacin), 154-156
Plan B (para tratar la deshidratacin
con SRO), 156-161
Plan C (para tratar rpidamente la
deshidratacin grave), 161-163
Manejo en el hogar del nifio con diarrea pero
sin deshidratacin, 154-161
Medicamentos en la diarrea, 138-142
Micronutrientes, absorcin de, 30
N
Normas para la terapia de rehidratacin,
163
ndice Analtico
O
Organizacin Mundial de la Salud (OMS),
1,2, 120, 128
177
en el colon, 16
en el intestino delgado, 13-16
Soluciones caseras para prevenir la deshidratacin, 132-138
basadas en alimentos, 133
sal y azcar (SSA), 132-133
recomendaciones para su preparacin,
134-135
otros lquidos caseros, 136-138
SRO (vase Sales de Rehidratacin Oral)
P
Patgenos
bacterianos, 70-77
protozorios, 78-81
virales, 77-78
Pleisomonas shigelloides, 48
Programa Ampliado de Libros de Texto y
Materiales de Instruccin (PALTEX),
iii, iv, 2
Programa de Control de Enfermedades
Diarreicas (CED), 1, 2, 19
Protenas, absorcin de, 28-30
Protozoos causantes de diarrea, 53-62
caractersticas epidemiolgicas, 59
R
Registro de casos de diarrea, formulario de,
164-165
Rotavirus como causa de diarrea, 49-51
s
Sales de rehidratacin oral (SRO), 1, 19, 99,
120-147, 151-161
bases cientficas de las, 122
formulacin de las, 123-128
Salmonella sp, 44-45
Secrecin intestinal, mecanismos de, 17-19
Shigella sp, 38-40
Signos de deshidratacin, identificacin de
los, 149-151
Sodio, absorcin de,
T
Terapia de Rehidratacin Oral (TRO)
bases de la, 1 , 5 , 9 , 120-147
caractersticas y uso de la, 128-129
en la prevencin de la deshidratacin,
131-138
principios del tratamiento con, 129-131
Terapia de tratamiento intravenoso (IV),
161-163
Tracto intestinal
anatoma y fisiologa, 4-10
mucosa intestinal
descripcin de la, 5-8
estructura funcional de la, 8-10
Tratamiento nutricional del nio con diarrea
aguda, 111-117
TRO (vase Terapia de Rehidratacin Oral)
V
Vifcn'o cholerae y otros vibrios, 46-47, 70,
71, 72, 73
Virus causantes de diarreas, 49-52
caractersticas epidemiolgicas, 58
patgenos, 77-78
Vmitos, 90, 171-172
manejo de, 172-173
Y
Yersinia enterocolitica, 49
ISBN
92 75 71015 5