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Crisis hiperglicmicas cules son y con qu se comen?

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By Jorge Hernndez Cruz

17/03/2015

Endocrinologa, Medicina Interna, Urgencias

"

1 comentario

Tienes guardia en urgencias, y por la noche llega el paciente descompensado con glucosa capilar de 600 mg/dl
seguro que sabes lo que tiene? Aprende a distinguir y manejar las crisis hiperglucmicas ms severas, para
que ambos tengan dulces sueos, no cetognicos.

La cetoacidosis diabtica (CAD) y el estado hiperosmolar hiperglucmico (EHH) son dos de las ms graves
complicaciones de la Diabetes Mellitus de cualquier tipo. Se caracterizan por presentar niveles altos de glucosa
srica, acompaados de alteraciones metablicas importantes, lo que provoca un aumento en la demanda de
insulina o deficiencia de la misma. Tan slo en Mxico, segn la Encuesta Nacional de Salud del 2012, existen
6.4 millones de pacientes diabticos, de los cuales slo una cuarta parte (1,6 millones) tiene control adecuado.
Es decir, 4800,000 personas viven en Mxico con la glicemia por los cielos. Con esas personas podramos llenar
60 veces el estadio Maracan de Brasil sigues pensando que nunca te llegar un diabtico descontrolado?

Son o se parecen?
Como en cualquier otra enfermedad, debes realizar una adecuada anamnesis para recabar la informacin ms
detallada. En este caso presta especial atencin a lo siguiente:

Clnica pivote: debido al tiempo de evolucin, las P de la hiperglucemia marcada (poliuria,


polidispsia, polifagia y prdida de peso) y datos neurolgicos tales como obnubilacin, letargo y coma,
son ms comunes en EHH, pero no exclusivos; mientras que la respiracin profunda con
hiperventilacin (respiracin de Kussmaul) y dolor abdominal se notan principalmente en pacientes
con CAD (en ellos no olvides buscar el tpico aliento afrutado por exhalacin de cetonas).
Hiperglucemia y cetoacidosis: en CAD encontrars hiperglucemia (>250 mg/dl) y cetoacidosis
evidentemente; mientras que en EHH la hiperglucemia es ms severa (>600 mg/dl) pero sin
cetoacidosis.
Tiempo de evolucin: la CAD suele evolucionar en un perodo aproximado de 24 horas, en cambio el
EHH se desarrolla durante das o semanas.
Causas: tanto en CAD como en EHH existe un acontecimiento desencadenante, nunca olvides las
cinco I: Insulina (omisin de), Infarto (de cualquier tipo), Indiscrecin (drogas recreativas), Infante
(embarazo); y la principal, Infeccin.
Tipo de diabetes: usualmente se asocia CAD con DM tipo 1 y EHH con DM tipo 2, PERO esta regla no
siempre se cumple por lo que no te dejes llevar.

El que busca encuentra


Ya que tienes una impresin diagnstica, solicita algunos estudios auxiliares, recordando que estos nos ayudan
a con$rmar nuestra sospecha y guiarnos en el tratamiento:
Qumica sangunea: glucosa, cetonas, urea, creatinina y BUN (funcin renal y osmolaridad).
Electrolitos sricos: buscando alteraciones en sodio, potasio o fosfato.
Gasometra arterial: datos de acidosis con o sin compensacin.
Examen general de orina: cetonuria, datos de deshidratacin o infeccin urinaria.
Biometra hemtica: datos generales de infeccin, como leucocitosis.
Otros: toxicolgicos, electrocardiograma, radiografas, etc.

En sntesis
CETOACIDOSIS DIABTICA

ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLUCMICO

Hiperglucemia >250 mg/dl.

Hiperglucemia >600 mg/dl.

pH arterial <7.3

pH arterial >7.3

Bicarbonato srico <15 mEq/L

Bicarbonato srico >15 mEq/L

Suero positivo para cetonas

Osmolaridad srica >310 mOsm/kg


Anin gap normal (<14 mEq/L)

Con todo lo anterior, ya ests hecho para distinguir una entidad de otra, saber qu tan severo es el cuadro,
cmo iniciars a tratarlo, y por supuesto, si habr oportunidad de ir a dormir durante la guardia aunque sea

unas horas. Pero, si quieres destacar en tu servicio (o crees que dormir est sobre-valuado) revisa a
continuacin el manejo de ambos padecimientos y vulvete el hroe de la noche.

Momento que soy lento


El manejo de ambas patologas es en general muy parecido y aunque son emergencias mdicas, se requieren
varias horas de tratamiento para corregir el cuadro.

Tu agua, de qu la quieres?
Debido a las glucosurias masivas, en la mayora de los pacientes el dficit de lquidos va de los 4 a los 10 litros,
es por eso que la restitucin de fluidos es la piedra angular para revertir ambos cuadros.
1. En cuanto tengas el diagnstico, debes iniciar con infusin de solucin salina al 0.9% aproximadamente 1
litro/hora durante las primeras 1-2 horas.
2. Despus de pasar los primeros 2 litros de solucin, la infusin debe continuar a 300-400 ml/hora. Si el
sodio srico es >150 mEq/L, utiliza solucin salina al 0.45%.
3. Por ltimo, cuando la glucosa en sangre alcance niveles de <250 mg/dl, agrega a tu solucin salina (de 0.9%
0.45%) una glucosada al 5% para mantener niveles de glicemia entre 250-300 mg/dl. sto por aquello de
la hipoglicemia, y para evitar el edema cerebral que puede resultar de una disminucin demasiado rpida
de la glucosa srica.

Sabes que has logrado el objetivo cuando se obtiene una produccin de orina >50 ml/hora, felicidades!

Todo lo que sube tiene que bajar


Inmediatamente despus de iniciar la reposicin de lquidos, y slo si el potasio tiene rangos adecuados, tienes

luz verde para iniciar manejo con insulina.


1. Primero administra insulina regular intravenosa en bolo a 0.1 UI/kg.
2. Despus del bolo, infunde a 0.1 UI/kg/hora aplica una inyeccin intramuscular con la misma dosis
de insulina cada hora (aunque recuerda que cada piquete es una molestia y los ricos tambin lloran).
3. Algunos estudios han demostrado que no es necesario iniciar con bolo si infundes a 0.14 UI/kg/hora.
4. Si notas que la glucosa en plasma no disminuye al menos 10% en la primera hora, se recomienda
repetir una dosis de carga a 0.1 0.14 UI/kg.
5. En guardias muy distcicas puedes encontrar pacientes con resistencia a la insulina, si la
hiperglucemia no mejora despus de las primeras dos dosis de insulinoterapia quizs sea necesario
duplicar la dosis cada 2 4 horas.

Aqu el objetivo ser reducir la concentracin de glucosa alrededor de 50-70 mg/dl por hora. Si ya lograste
alcanzar glucemias de 250 mg/dl, el paciente est despierto y es capaz de comer, puedes administrar la insulina
por va subcutnea.

Pltano pa los calambres


En estos pacientes (y sobre todo en CAD) se puede desarrollar hipopotasemia, la cual hay que evitar (recuerda
tambin que nada tiene que ver con hipoptamos sricos).
1. Debes iniciar la reposicin de potasio cuando encuentres niveles sricos <3.5 mEq/L, incluso
deber retrasarse la restitucin de insulina con niveles menores a ste.
2. Se recomiendan dosis de cloruro de potasio a 10-30 mEq/hora en infusin durante la segunda y
tercera hora despus de comenzar la terapia, tan pronto como la acidosis comience a ceder.
3. Te recomendamos tomar un electrocardiograma en busca de alteraciones del potasio; recuerda
que las ondas T elevadas y picudas son signo de hiperpotasemia, y ondas T aplanadas lo son de
hipopotasemia.

Y los agregados
1. Valora la necesidad de utilizar fosfato, ya que el uso de insulina puede desarrollar hipofosfatemia
severa sobre todo en EHH; se administra a 3 mmol/hora con fosfato srico <1 mg/dl.
2. Si existe un foco infeccioso, incluye manejo antibitico adecuado.
3. No se ha demostrado beneficio del uso de bicarbonato de sodio, por lo que no se recomienda.

Despus de ahogado el nio, se tapa el pozo


Por ltimo, recuerda que el mejor tratamiento es la prevencin. Explcale al paciente y a sus familiares los
beneficios de tener una adecuada adherencia al tratamiento, cambios al estilo de vida y seguimiento mdico,
quiz as evites que se convierta en el clsico paciente ya conocido por el servicio de urgencias.
Como pudiste darte cuenta, este par de patologas tienen sus similitudes y sus grandes diferencias; aprender a
reconocerlas, iniciar un manejo adecuado y oportuno, as como estar al pendiente de las potenciales
complicaciones son claves para salir triunfante de esta ardua batalla.

Referencias:
1. Abbas E Kitabchi, PhD, MD, FACP, MACEIrl B Hirsch, MD Michael Emmett, MD. Diabetic ketoacidosis and
hyperosmolar hyperglycemic state in adults: Treatment. In: UpToDate, Post TW (Ed), UpToDate, Waltham,
MA. (Accessed on Marzo 02, 2015.)
2. Gosmanov, A. R., Gosmanova, E., & Dillard-Cannon, E. (2014). Management of adult diabetic ketoacidosis.
DMSO, 255. doi:10.2147/dmso.s50516

3. Maxine A. Papadakis, MD, Stephen J. McPhee, MD, Michael W. Rabow, MD. (2015) Current Medical
Diagnosis & Treatment 2015. United States of America: McGraw-Hill Education.
4. Encuesta Nacional de Salud y Nutricin
2012. http://ensanut.insp.mx/doctos/FactSheet_ResultadosNacionales14Nov.pdf (Accesado Marzo 03,
2015).

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Author

Jorge Hernndez Cruz


Mdico pasante. Integrante de la Segunda Generacin de CURSALIA.
Centro Universitario de Ciencias de la Salud. Universidad de
Guadalajara.

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ltima modificacin: 2015-05-08 01:30:53

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