Dolor Manejo

Facultad de Medicina Humana Daniel Alcides Carrin
UNIVERSIDAD NACIONAL SAN LUIS GONZAGA

DE ICA
FACULTAD DE MEDICINA HUMANA
DANIEL ALCIDES CARRIN
"Ao de la Diversificacin Productiva y del Fortalecimiento de
la Educacin"
DOLOR
SEMINARIO N01
DOCENTE:
DRA. GERALDINE HUAMAN GALLEGOS
ALUMNOS:
ALABA TUCTO, KARINA GAMILLE
DE LA TORRE ROJAS, KATHERINE
MILAGROS
FRANCO KUROKI, MARA ALEJANDRA
HUMAN SALVATIERRA, LUIS MARTN
MUANTE CARRIZALES, DANITZA
QUISPE VENTURA, JUANA MELVA
VALENCIA TIPIN, ELIANA
CAROLINA
CURSO:
REHABILITACIN
DEPARTAMENTO ACADMICO:
CLNICAS MDICAS
AO Y CICLO: 5 AO, X CICLO
SEMESTRE ACADMICO: 2015- II
ICA PER
Docente: Dra. Geraldine Huaman Gallegos

de Rehabilitacin
Seminario
NDICE
CARTULA
NDICE
INTRODUCCIN
DOLOR
I.
II.
III.
IV.
V.
VI.
VII.
VIII.
DEFINICIN, SIGNIFICADO DEL DOLOR

HISTORIA DEL DOLOR
CARACTERSTICAS DEL DOLOR
FACTORES QUE MODULAN EL DOLOR
CLASIFICACIN DEL DOLOR
FISIOPATOLOGA DEL DOLOR
TEORAS DEL DOLOR
TRATAMIENTO DEL DOLOR
CONCLUSIONES
REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS

de Rehabilitacin
Seminario
INTRODUCCIN
A lo largo de la evolucin
humana, la conceptualizacin
del dolor y su tratamiento se
han centrado en una visin
biomdica,
entendindolo
como
un
mecanismo
de
defensa que activara una
seal de alarma que avisa y
protege
del
dao
al
Organismo.
Desde
esta
concepcin
lineal
del
fenmeno doloroso, se consideraba que la intensidad de ste sera
directamente proporcional al dao sufrido. Esta visin reduccionista del
problema presenta evidentes limitaciones en el quehacer teraputico y
en el bienestar general del paciente. La inoperancia del modelo lineal
del dolor para explicar datos contradictorios, desemboc en un concepto
biopsicosocial, que caracteriza al dolor de forma multidimensional
(Melzak, 2000). En este proceso de cambio, la propuesta de la Teora del
Control de la Puerta (Melzak y Wall, 1965) constituy una de las piedras
angulares de esta idea emergente, pues a travs de los sistemas
fisiolgicos de regulacin y de las vas de transmisin propuestas, se
daba cabida y explicacin a los procesos psicolgicos (conductuales,
cognitivos y emocionales) que se hacan patentes en el da a da de las
clnicas del dolor. La relevancia que proporcion a las variables
psicolgicas, la teora de Melzack y Wall, hizo evolucionar el modo de
tratar al enfermo con dolor crnico. A partir de ese momento, se
entendi de forma holstica la experiencia dolorosa y el abordaje de su
tratamiento persegua una mejora en su salud fsica, psicolgica y en su
calidad de vida. Pero para seguir avanzando en el tratamiento se
necesita recuperar las voces de los pacientes, escuchar sus vivencias
existenciales y descubrir qu resortes pueden variar su convivencia con
el dolor.
No se debe olvidar que un acercamiento multidisciplinario para tratar el
dolor, que incluya aspectos mdicos, psicolgicos y fsicos, ha

de Rehabilitacin
Seminario

demostrado ser ms eficaz que la ausencia de tratamiento o el
tratamiento lineal
DOLOR
I.
DEFINICIN
El dolor es individual y subjetivo. Ha
sido definido por la Asociacin
Internacional para el Estudio del
Dolor (IASP) como una sensacin
desagradable y una experiencia
emocional asociadas con un
dao tisular real o potencial, o
descrita en trminos de tal
dao.
CONCEPTO N 2: El dolor es una experiencia individual, una
sensacin, evoca una emocin y esta es desagradable.
Habitualmente existe un estmulo nocivo que produce dao tisular
o eventualmente lo producira de mantenerse. Por otra parte,
muchas personas refieren dolor en ausencia de dao tisular o
causa fisiopatolgica conocida; sin embargo, esta experiencia
debe ser aceptada como dolor, puesto que no hay manera de
distinguirla de aquella debida a un dao tisular efectivo. Otra
manera de expresar el concepto de la naturaleza subjetiva del
sufrimiento, es "dolor es lo que el paciente dice que es".
El dolor que experimenta cada individuo que lo padece es el
resultado de una interaccin de mltiples variables biolgicas,
psicolgicas, sociales y culturales. Melzack considera que la
interaccin de todas esas variables determina un sistema funcional
cerebral que ha denominado neuromatrix que sera el
responsable de dar las caractersticas personales de esa
percepcin dolorosa.

de Rehabilitacin
Seminario
NEUROMTRIX
SISTEMA
FUNCIONAL
CEREBRAL
Para entender la existencia de varios tipos de dolor clnico es necesario

precisar 4 categoras que estn relacionadas estrechamente:

de Rehabilitacin
Seminario

.
NOCICEPCI
N
DOLOR
SUFRIMIENT
O
CONDUCTAS
DE DOLOR
NOCICEPCIN: Se refiere a los fenmenos biolgicos

desencadenados por la accin de los estmulos nocivos sobre el
organismo, antes de que esa informacin sea consciente. Aqu se
incluyen aspectos como la actividad de los nociceptores, la
transmisin de potenciales de accin, el funcionamiento de las
diferentes sinapsis a lo largo de las vas ascendentes, etc. Debe
tenerse presente que no siempre la nocicepcin da lugar a la
percepcin de dolor.
DOLOR: Como ya se mencion, es la percepcin que el sujeto
experimenta,
con
todos
sus
componentes
sensoriales,
emocionales y discriminativos. El dolor habitualmente es el
resultado de una actividad nociceptiva, pero puede haber casos de
dolor sin nocicepcin, es decir, sin la presencia de una lesin o de
un estmulo nocivo.
SUFRIMIENTO: Es una reaccin afectiva negativa inducida por
varios estados psicolgicos como dolor, miedo, ansiedad y estrs.
No todo sufrimiento es causado por dolor, pero en medicina
frecuentemente describimos el sufrimiento como dolor.
LAS CONDUCTAS DE DOLOR: Surgen como consecuencia del
dolor y del sufrimiento y, son aquellas cosas que el paciente hace
o deja de hacer cuando hay una lesin tisular, por ejemplo, gritar,
llorar, solicitar incapacidad, etc. Estas conductas de dolor junto
con la historia clnica y el examen fsico permiten precisar la
existencia de nocicepcin, dolor, y sufrimiento.
II.
HISTORIA DEL DOLOR

Desde aquel bblico Parirs con dolor con el que Dios maldijo a
Eva al expulsarla del paraso, el dolor ha acompaado al hombre
sin distinguir razas, clases sociales ni religin. Ya lo dijo Sneca:
el dolor est extendido en la Tierra en proporcin infinitamente

de Rehabilitacin
Seminario

ms vasta que la alegra.
Quien crea que no ha
sufrido, solamente tiene
que tener un poco de
paciencia. La historia del
tratamiento del dolor es
una combinacin factores
culturales
y
sociales
fascinante.
En el Neoltico, hace ms
de 9000 aos, el dolor se
crea causado por los
demonios
o
malos
espritus y se combata,
desde el punto de vista
fsico, con fro y calor,
sangre
de
animales
y
plantas y, desde el punto de
vista psquico, con ritos mgicos para expulsar al espritu
malhechor.
Los sumerios, en el ao 400 a.C., empleaban como tratamiento del
dolor el hulgil o planta de la alegra. Es la primera vez en la
historia en que tenemos referencia del uso del opio para aliviar el
dolor.
Los mesopotmicos y, posteriormente, los antiguos egipcios,
crean que el dolor era un castigo de los dioses. Para erradicarlo,
adems de hacer una ofrenda en el templo, empezaron a usar
vegetales con propiedades narcticas y analgsicas. Por ejemplo,
en la Antigua Mesopotamia se usaban hojas de mirto, una planta
que tiene en sus hojas precursores del cido acetilsaliclico (el
componente mayoritario de la conocidsima AspirinaR). Los
egipcios antiguos iban por la va dura, usando adormidera,
mandrgora y hachs, no slo para el tratamiento del dolor, sino
para que los nios durmieran por la noche (Estos s que saban!).
La cocana fue introducida en el mercado europeo desde
Sudamrica (cosa que sigue pasando en nuestros das): los incas
peruanos pensaban que la coca era un regalo del hijo del dios sol

de Rehabilitacin
Seminario

para compensar el sufrimiento humano. Bernab Cobo, un cronista
espaol de la poca, recoge este hecho y los efectos anestsicos
locales de la cocana en su libro Historia del Nuevo Mundo.
Los chinos crean equilibrar el ying y el yang a base de acupuntura
y hachs.
En el ao 450 a.C., Hipcrates instauraba la primera anestesia
inhalatoria. Lo haca con una esponja de mar empapada en opio y
mandrgora que daba a oler a sus pacientes antes de la ciruga.
Esta tcnica, junto con el uso de la cocana y el hachs o el ms
rudimentario de emborrachar a conciencia al paciente, fueron los
medios existentes para tratar el dolor hasta el siglo XIV.
Theophrastus Phillipus Aureolus Bombastus von Hohenheim, ms
conocido (lgico, con este nombrecito de marras) como Paracelso,
fue un genio suizo que mezcl cido sulfrico con alcohol caliente
obteniendo un compuesto que llamo vitriolo (y que hoy
llamamos ter). Lo dio a beber a sus gallinas, observando como
caan en un profundo sueo. Desgraciadamente, sus conclusiones
fueron olvidadas en los archivos de Nremberg, retrasando la
aparicin de la anestesia 300 aos.
Tambin en el Renacimiento, Leonardo da Vinci hace una
descripcin de la anatoma de los nervios del cuerpo, relacionando
los puntos dolorosos con lesiones de nervios.
A pesar de que van a pasar 400 aos hasta que a alguien se le
ocurra usar el ter para algo ms que para dormir pollos, y casi
500 aos hasta que la morfina y la aspirina hagan su sonora
aparicin, las bases del dolor ya estn sentadas. Y los cimientos de
la Anestesiologa tambin.
III.
CARACTERSTICAS DEL DOLOR

de Rehabilitacin
Seminario

La evaluacin de las caractersticas del dolor incluye los siguientes
LOCALIZACI
N
TIPO
DURACIN
FRECUENCIA
INTENSIDAD
IRRADIACIN
SNTOMAS Y
SIGNOS
ACOMPAANT
ES
FACTORES
AGRAVANTES
FACTORES
ATENUANTES
MEDICAMENT
OS
aspectos:
LOCALIZACIN: Al dolor siempre se le asigna una localizacin

corporal (dolor de estmago, etc.); sin embargo, a veces puede ser
experimentado en referencia a una parte del cuerpo preexistente,
tal como ocurre con el denominado dolor fantasma que pueden
padecer algunas personas en un miembro que les ha sido
amputado.
D O LO R LO C A LIZ A D O :
D O LO R IR R A D IA D O :
D O LO R R EF E R ID O :
E ST
C O N FIN A D O
AL
S ITIO D E O R IG E N . L A
LO C A LIZ ACI N
DEL
D O LO R
G UA R DA
R EL AC I N
CO N
SU
O R IG E N
(CU T N EO ,
S O M TIC O ,
V IS C ERA L);
E L D O LO R CU TN EO ES
S IEM PR E
UN
D O LO R
LO C A LIZ A D O.
S E T RA N SM ITE A LO
L A RG O D E U N N ERV IO ,
E XTE N D I ND O SE
A
PARTIR D E L SIT IO D E
O RIG E N . EL D O LO R D E
O RIG E N SO M T IC O (EL
Q U E S E O R IG IN A EN
HUESO,
N E RV IO S
Y
M SC U LO S) Y A LG U N O S
D O LO R ES
DE
O R IG EN
V IS C ERA L
PU ED EN
IRRA D IA R SE .
PO R
E JEM PLO , E L D O LO R D E
UN
ES PA S M O
M U SC U L A R ,
QUE
ES
S O M T ICO ,
S U ELE
E XTE N D ER SE
G RA D U A LM EN T E
A
PARTIR D EL PUN TO D E
O RIG E N ;
LO
M IS M O
O CU R R E C O N EL D O LO R
D EL
N ERVIO
C ITIC O
(C O N O C ID O
CO M O
CITICA), Q U E SU ELE
IRRA D IA R SE
A
LA
P IER N A.
SE S IE N TE E N U N A PA RTE
D EL C U E RPO D ISTA NT E A
LA
DEL
SITIO
DE
O R IG E N ,
Y
ES
C ARAC TE RST ICO
DE
A LG U N O S D O LO R E S D E
O R IG E N VISC ERA L. S E
D IFE R EN C IA
D EL
IR RA D IA D O EN Q U E E S TE
LT IM O SE EXTIEN D E A
LO
LARGO
DE
UN
TRAY E CT O
N ERV IO SO ,
M IE N T RA S
QUE
EL
D O LO R
R EFER ID O
SE
PERC IB E EN U N A ZO N A
D IS TA N TE D E S U LU G A R
D E O R IG E N . EJE M P LO S
TPIC O S S O N EL D O LO R
Q U E S E SIE N T E E N LO S
B RA Z O S O E N EL C UE LLO
C U A N D O S E PR O D U CE
UN
IN FA RTO
DE
M IO C AR D IO , O EL D O LO R
R EFE R ID O A L H O M BR O
Q U E AC O M PA A A L A
IN FL AM AC I N
DE
LA
V ES C U L A BILIAR.
TIPO: Punzante, Opresivo, Lacerante, Clico, etc.

FRECUENCIA: Es el nmero de veces que ha ocurrido el dolor de
similares caractersticas.
DURACIN: Este trmino hace referencia a la secuencia de
hechos que se presentan o tienen lugar en relacin con la
experiencia dolorosa. Los factores que deben considerarse en la

de Rehabilitacin
Seminario

cronologa del dolor, son: duracin de la experiencia dolorosa,
modo de comienzo y variacin del dolor con el tiempo En relacin
con la duracin, que es el aspecto ms importante de la
cronologa, existen dos tipos de dolor, de caractersticas,
significados y abordaje teraputico distintos: dolor agudo y
crnico.
Dolor agudo: es de reciente instauracin en el tiempo y
alerta al individuo sobre la existencia de un traumatismo,
una lesin o una patologa en curso de instauracin.
Dolor crnico: es un dolor prolongado durante mucho
tiempo, sin fecha de inicio clara. Afecta de forma importante
la calidad de vida del paciente, ya que altera sus relaciones
personales, familiares, sociales y laborales. El dolor crnico
se considera benigno si el proceso causal no compromete la
vida, y maligno cuando es originado por una enfermedad
cancerosa. 3 El dolor neuroptico es una forma especial de
dolor crnico en el que, debido a diferentes enfermedades,
como la diabetes, el cncer y las enfermedades
inmunolgicas entre otras, puede lesionarse un nervio
perifrico y dar lugar a la transmisin de impulsos dolorosos
sin que exista ningn evento que estimule los nociceptores.
El dolor neuroptico se manifiesta constantemente y debe
ser tratado de forma distinta a los dems tipos de dolor. La
duracin del dolor puede variar entre unos minutos a unas
horas (dolor agudo), hasta semanas, meses o incluso toda la
vida (dolor crnico), lo que acarrea importantes
repercusiones psicolgicas que transforman totalmente la
vida del individuo. Cuando se padece un dolor agudo es
relativamente fcil definir sus caractersticas; sin embargo,
en los pacientes que sufren dolor crnico es ms difcil, ya
que se puede haber producido un cambio subjetivo en la
interpretacin de la sensacin inicial de dolor
INTENSIDAD: La intensidad del dolor es una de las caractersticas
ms difciles de evaluar debido al aspecto subjetivo de la persona
que lo experimenta. Se puede evaluar por medio de escalas que
valoran aspectos cuantitativos, como veremos ms adelante.
IRRADIACIN: Es el trayecto que recorre el dolor desde su
localizacin original hasta otro lugar.
SNTOMAS
ACOMPAANTES:
Como nuseas, vmitos, diarrea, fiebre, temblor.

de Rehabilitacin
Seminario

SIGNOS ACOMPAANTES:
trastornos neurolgicos.
Sudoracin,
palidez,
escalofros,
FACTORES AGRAVANTES: Son los factores que aumentan el

dolor por ejemplo tras la ingesta, determinados movimientos y
otros factores a los que atribuye el paciente.
FACTORES ATENUANTES: Son los factores que disminuyen el
dolor, por ejemplo el descanso, posiciones corporales.
MEDICAMENTOS: Que calman o que provocan el dolor.
IV.
FACTORES QUE MODULAN EL DOLOR
Existen mltiples factores psicolgicos y fsicos que modifican la

percepcin sensorial del dolor, unas veces amplificndola y otras
veces disminuyndola.
PERSONALIDAD:
ESTADO DE NIMO, EXPECTATIVAS DE LA PERSONA, QUE
PRODUCEN CONTROL DE IMPULSOS, ANSIEDAD, MIEDO,
ENFADO, FRUSTRACIN.
MOMENTO O SITUACIN DE LA VIDA EN LA QUE SE PRODUCE
EL DOLOR.
RELACIN CON OTRAS PERSONAS, COMO FAMILIARES,
AMIGOS Y COMPAEROS DE TRABAJO.
SEXO Y EDAD.
NIVEL COGNITIVO.
DOLORES PREVIOS Y APRENDIZAJE DE EXPERIENCIAS
PREVIAS.
NIVEL INTELECTUAL, CULTURA Y EDUCACIN.
AMBIENTE:

Seminario
CIERTOS LUGARES
(EJEMPLO:
RUIDOSOS,
ILUMINACIN
de Rehabilitacin
INTENSA), TIENDEN A EXACERBAR ALGUNOS DOLORES
(EJEMPLO: CEFALEAS)
V.
CLASIFICACIN DEL DOLOR

SEGN EL TIEMPO DE EVOLUCIN
A. DOLOR CRNICO
ES EL DOLOR QUE DURA MS DE TRES

MESES, COMO ELDOLOR ONCOLGICO.
DOLOR CRNICO NO MALIGNO: Es aquel que sufre una

persona cuya patologa no compromete la supervivencia a corto
o medio plazo. Se puede clasificar en:
REUMATOIDEO
VASCULAR: RELACIONADO
CON UNA ALTERACIN
DEL FLUJO SANGUNEO POR PATOLOGA
OBSTRUCTIVA O
ESPSTICA.
TRAUMATOLGICO:
SUVASO
ORIGEN
ES MECNICO.
TRASTORNO POR DOLOR: UNA ENFERMEDAD
PSIQUITRICA.

de Rehabilitacin
Seminario
EL DOLOR CRNICO MALIGNO: Es frecuente en tumores y

metstasis seas. Puede ser debido al proceso maligno, la
terapia antineoplsica o a otras causas:
D O LO R C AU S A D O P O R E L
TU M O R . S E D EB E A
IN F ILT R A C I N O
C O M P R E S I N S O B R E
D E TER M IN A D A S
E S T R U C TU R A S (H U ES O S ,
P LE XO S , R A C ES ,
N ER V IO S P ER IF R IC O S,
V S C ER A S ).
D O LO R C AU S A D O
C O M O R E S U LTA D O D E
L A TE R A P IA
(P O S T C IR U G A ,
P O S T Q U IM IO T E R A P IA
,
P O S TR A D IO T ER A P IA ).
D O LO R N O
R EL A C IO N A D O
CON EL
C N C ER .
B. DOLOR AGUDO
Es el dolor que dura poco tiempo, generalmente menos de dos
semanas, como un dolor de muelas, o de un golpe.
CAUSAS
ESTMULOS NOCIVOS DESENCADENADOS POR HERIDAS
O ENFERMEDADES DE LA PIEL, ESTRUCTURAS SOMTICAS
PROFUNDAS O VSCERAS.
TAMBIN PUEDE DEBERSE A UNA FUNCIN ANORMAL DE
MSCULOS O VSCERAS QUE NO NECESARIAMENTE
PRODUCE DAO TISULAR EFECTIVO, AUN CUANDO SU
PROLONGACIN PODRA HACERLO.
SI BIEN LOS FACTORES PSICOLGICOS TIENEN UNA
IMPORTANTSIMA INFLUENCIA EN LA MANERA EN QUE SE
EXPERIMENTA EL DOLOR AGUDO, CON RARAS EXCEPCIONES
STE NO OBEDECE A CAUSAS PSICOPATOLGICAS O
AMBIENTALES.

de Rehabilitacin
Seminario

Esto contrasta con el
dolor crnico, en el que
estos factores juegan un
papel principal. El dolor
agudo asociado a una
enfermedad previene al
individuo de que algo
anda mal. En algunos
casos, el dolor limita la
actividad, previniendo un
dao mayor o ayudando a
la curacin. Sin embargo, el dolor agudo persistente e intenso
puede ser deletreo en s mismo, con efectos potencialmente
dainos que se manifiestan con una respuesta neuroendocrina
generalizada y a nivel de diversos sistemas.
ES DIFCIL DIFERENCIAR UN DOLOR AGUDO DE UN DOLOR

CRNICO PUES EL DOLOR CURSA DE FORMA OSCILANTE
Y A VECES A PERODOS SIN DOLOR.
EL DOLOR POSTOPERATORIO ES UN DOLOR AGUDO,
PERO A VECES SE PROLONGA DURANTE VARIAS
SEMANAS.
LASMIGRAASO LADISMENORREAOCURRE DURANTE
DOS O TRES DAS VARIAS VECES AL AO Y ES DIFCIL
CLASIFICARLAS COMO DOLOR AGUDO O CRNICO.
SEGN LA ETIOLOGA DEL DOLOR

A. DOLOR NOCICEPTIVO

de Rehabilitacin
Seminario

ES EL
PRODUCIDO
POR UNA
ESTIMULACI
N DE LOS
NOCICEPTOR
ES
ES DECIR
LOS
RECEPTOR
ES DEL
DOLOR
PROVOCANDO QUE EL
"MENSAJE DOLOROSO"
SEA TRANSMITIDO A
TRAVS DE LAS VAS
ASCENDENTES HACIA LOS
CENTROS
SUPRAESPINALES Y SEA
PERCIBIDO COMO UNA
SENSACIN DOLOROSA.
POR
EJEMPLO
UN
PINCHAZ
O
B. DOLOR NEUROPTICO
Es producido por una lesin directa sobre el sistema nervioso, de
tal manera que el dolor se manifiesta ante estmulos mnimos o sin
ellos y suele ser un dolor continuo.
SEGN LA LOCALIZACIN DEL DOLOR
A. DOLOR SOMTICO
EST
PRODUCIDO
POR LA
ACTIVACIN DE
LOS
NOCICEPTORES
DE
LAPIEL,HUESOY
PARTES BLANDAS
Es un dolor agudo, bien localizado, por ejemplo un dolor de hueso
o de una artritis o dolores musculares, en general dolores
provenientes de zonas inervadas por nervios somticos. Suelen

de Rehabilitacin
Seminario

responder bien al tratamiento con analgsicos segn la escalera
de la OMS.
El dolor somtico es habitualmente bien localizado y el paciente
no tiene grandes dificultades en describirlo. El dolor visceral, en
cambio, es frecuentemente menos localizado y puede ser referido
a un rea cutnea que tiene la misma inervacin.
POR
EJEM PLO
EL ESTM ULO DE RECEPTORES EN EL M IOCARDIO

ACTIVA AFERENTES VISCERALES QUE TERM INAN
EN LOS CUATRO PRIMEROS SEGM ENTOS
M EDULARES TORCICOS
ESTA INFORM ACIN CONVERGE SOBRE LA MISM A
NEURONA QUE RECIBE LOS ESTM ULOS
CUTNEOS
POR LO QUE EL DOLOR ES REFERIDO M UCHAS
VECES AL HOMBRO Y BRAZO IZQUIERDOS.
LA ACTIVACIN CRNICA DE ESTOS ELEM ENTOS
PUEDE EVOCAR DOLOR REFERIDO, EFECTOS
SIM PTICOS LOCALES, CONTRACCIONES
M USCULARES SEGM ENTARIAS Y CAM BIOS
POSTURALES
B. DOLOR VISCERAL
EST
OCASIONA
DO
POR LA ACTIVACIN DE NOCICEPTORES POR

INFILTRACIN, COMPRESIN, DISTENSIN,
TRACCIN O ISQUEMIA DEVSCERASPLVICAS,
ABDOMINALES O TORCICAS.
Se aade el espasmo de la
musculatura lisa en vsceras
huecas. Se trata de un dolor
pobremente localizado, descrito a
menudo
como
profundo
y
opresivo, con la excepcin del
dolor ulceroso duodenal localiza
do a punta de dedo. Cuando es
agudo
se
acompaa
frecuentemente
de
manifestaciones vegetativas como
nuseas, vmitos, sudoracin, taquicardia y aumento de la presin
arterial. Con frecuencia, el dolor se refiere a localizaciones
cutneas que pueden estar distantes de la lesin, como por
ejemplo el dolor de hombro derecho en lesiones biliares
o hepticas.

de Rehabilitacin
Seminario
VI.
FISIOPATOLOGA DEL DOLOR
CUL ES LA FUNCIN FISIOLGICA DEL DOLOR?
EL
ES
SEAL
DE
ALARM
A
PERMITIE
NDO
IN D IC A
AL
S IS T E M A
N E R V IO S O
QUE
EL
O R G A N IS M O E S T E X P U E S T O A U N A S I T U A C I N
Q U E P U E D E P R O V O C A R L E S I N .
ACTIVACI
N DE
MECANISM
OS
PAR
A
ENFRENTA
R EL
ESTRS
Y
AS
EVITAR O
LIMITAR
DAOS
FISIOLOGA DE LA NOCICEPCIN
Son muy variadas las estructuras
nerviosas
que
participan
en
la
percepcin de la experiencia dolorosa y
de todo el cortejo que la acompaa. Existen niveles de integracin
creciente donde la informacin del dolor es procesada de forma
organizada y sometida al control de los sistemas individuales. Entre el
sitio activo del tejido daado y la percepcin de dicho dao se producen
una serie de eventos fisiolgicos que colectivamente se denominan
NOCICEPCIN. Este comprende 4 procesos:
NOCICEPC
IN
DOLOR

de Rehabilitacin
Seminario

TRANSDUC
CIN
TRANSMISI
N
MODULACI
N
PERCEPCI
N
TRANSDUCCIN: Proceso por el que los estmulos nocivos son

convertidos en un potencial de accin a nivel de los receptores.
TRANSMISIN: Proceso por el que el potencial de accin se
propaga de manera centrpeta y ascendente a travs de las vas
del sistema nervioso perifrico (SNP) y el sistema nervioso central
(SNC).
MODULACIN O ANTINOCICEPCIN: Proceso por el que la
transmisin es atenuada en distintos niveles.
PERCEPCIN: Es el proceso final por el que la transduccin, la
transmisin y la modulacin interactan con la psicologa del
paciente para crear la experiencia emocional y, como tal, subjetiva
que se percibe como dolor.
A. TRANSDUCCIN:
N O C IC E P T O
RES
RECEPTORES
E S P E C IA L IZ A D O S
SON
EN LA
D E T E C C I N D E
E S T M U LO S
N O C IV O S .
QUE
ACTAN T R A N S D U C T O R
ES
COMO
B IO L G IC O S
Morfolgicamente son terminaciones nerviosas libres de fibras A (mielnicas) y

C (amielnicas). Corresponden a la terminacin perifrica de una neurona
bipolar cuyos cuerpos celulares de origen se localizan en los ganglios de la raz
dorsal o en los ganglios sensoriales de los pares craneanos correspondientes, y
se conocen como neuronas de primer orden o aferentes primarios, de la va
nociceptiva.

de Rehabilitacin
Seminario
FIBRAS A
DIMETRO: 2-5 m m
VELOCIDAD DE
CONDUCCIN: 12-30
m /seg.
"RPIDAS",
RESPONSABLES DEL
DOLOR PRIMARIO.
FIBRAS C
DIM ETRO: 0,4-1,2 m m
VELOCIDAD DE
CONDUCCIN: 0,5-2
m /seg.
"LENTAS", ENCARGADAS
DEL DOLOR SECUNDARIO.
Ambos tipos de nociceptores se encuentran a nivel de la piel y tejidos

somticos profundos, en cambio a nivel visceral predominan los receptores de
tipo C. En este ltimo nivel el tipo de estmulo que despolariza el receptor vara
de acuerdo al rgano en el que se encuentra, por ejemplo: en el corazn:
estmulo qumico; pulmn: vasoconstriccin, congestin y edema; vas
respiratorias: estmulo mecnico y qumico; vas biliares: distensin,

de Rehabilitacin
Seminario

contraccin e hipertensin; tracto gnito urinario: traccin, distensin e
irritacin.
Cuando se produce una lesin superficial en la piel, se perciben dos clases de
dolores: uno inicial, rpido, de corta duracin, bien localizado, debido a la
actividad de las fibras A, llamado dolor primario y, otro, de aparicin ms
tarda, lento, persistente y difuso, debido a la actividad de las fibras C, llamado
dolor secundario.
Los nociceptores pueden clasificarse funcionalmente como:
MECANO
NOCICEPTORES
TERMO
NOCICEPTORES
POLIMODALES
Los tres tipos de nociceptores se encuentran en la piel y en la mayora

de las vsceras y, algunos de ellos, han sido identificados como canales
de membrana.
Los MECANO-NOCICEPTORES son fibras A que se activan por

estmulos de presin intensa.
Los TERMO-NOCICEPTORES corresponden a fibras A y son
activados por temperaturas superiores a 45C o inferiores a 5C.
Los nociceptores POLIMODALES pertenecen a fibras C y son
activados por una gran variedad de sustancias qumicas, estmulos
mecnicos intensos y temperaturas extremas de fro o calor.

de Rehabilitacin
Seminario

La activacin de los nociceptores da lugar a la generacin de potenciales
de accin que inducen, a su vez, la liberacin de neurotrasmisores en el
asta dorsal de la mdula espinal. De stos, los principales son:
GLUTAMA
TO
Que da lugar a potenciales sinpticos rpidos

en las neuronas del asta dorsal, mediados por
receptores AMPA.
SUSTANCI
AP
Liberada en la mayor parte de las

terminaciones tipo C.
Adems, las fibras aferentes de las neuronas de los ganglios de la raz

dorsal
pueden
liberar
antidrmicamente
sustancias
qumicas
proinflamatorias
dando
lugar
a
la
llamada
INFLAMACIN
NEUROGNICA de los tejidos lesionados.
La mayora de los nociceptores descritos tiene la propiedad de disminuir
su umbral, o de aumentar su respuesta, cuando son sometidos a
estimulacin repetitiva. Este fenmeno se llama SENSIBILIZACIN
PERIFRICA y puede ser de dos clases:
AUTOSENSIBLIZACIN
HETEROSENSIBILIZACIN
Cuando
es
debida
a
acomodacin
de
la
membrana del nociceptor
Cuando se debe a la accin

de
sustancias
qumicas
presentes en la zona de
lesin.
Entre los mediadores qumicos que provienen del tejido circundante al

receptor y que modifican su sensibilidad tenemos a: las prostaglandinas
(Pg), las bradicininas y la histamina que regulan hacia arriba la

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sensibilidad del nociceptor, mientras que el xido ntrico lo regula hacia
abajo.
Algunos tejidos, especialmente viscerales, poseen nociceptores que
inicialmente no son activados por los estmulos nocivos pero que, luego
de estmulos repetidos e intensos, responden en forma notoria. Estos
receptores se conocen como NOCICEPTORES SILENCIOSOS. Se
vuelven activos durante la inflamacin, despolarizndose ante estmulos
que normalmente no ocasionan dolor, como por ejemplo el mover una
articulacin inflamada.
B. TRANSMISIN
La primera sinapsis de la va de la
nocicepcin se halla en el asta dorsal de la
mdula espinal o en los ncleos sensoriales
de los pares craneanos correspondientes. El
asta
dorsal
comprende
seis
capas
histolgicas, denominadas por Rexed como
lminas I (la ms superficial) a VI (la ms
profunda). Las neuronas nociceptivas de
segundo orden se localizan en las lminas I
y II. Hacen sinapsis con fibras A y C y se
dividen en dos clases: las neuronas
nociceptivas especficas que responden
solamente a estmulos nocivos y las
neuronas de rango dinmico amplio que
pueden responder tanto a estmulos
mecnicos nocivos como no nocivos. Las lminas III y IV contienen
neuronas que responden a estmulos no nocivos, provenientes de fibras
A. Las neuronas de la lmina V son, bsicamente, neuronas WDR que
reciben informacin de fibras A, A y C. Finalmente, las neuronas de la
lmina VI reciben impulsos mecnicos no nocivos provenientes de
msculos y articulaciones.

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Los
axones
de las neuronas nociceptivas de segundo orden se proyectan a niveles
superiores del sistema nervioso central dando lugar a, por lo menos,
cinco haces diferentes:
ESPINOTALMICO
ESPINORETICULAR
CERVICOTALMIC
O
ESPINOMESENCEF
LICO
ESPINOHIPOTAL
MICO
El HAZ ESPINOTALMICO, est conformado por axones que

cruzan al lado contralateral de la mdula y ascienden en la
sustancia blanca anterolateral hasta los ncleos ventral
posterolateral y ventral posteromedial talmicos.
El HAZ ESPINORRETICULAR es formado por axones que
ascienden en el cuadrante anterolateral de la mdula espinal
hasta la formacin reticular y ncleos reticulares talmicos. Este
haz posee tanto fibras cruzadas como homolaterales.
El HAZ ESPINOMESENCEFLICO est constituido por axones que
se dirigen al sistema reticular mesenceflico, a la sustancia gris
periacueductal y al ncleo parabraquial, de donde se proyectan
conexiones a la amgdala. Unas fibras del haz ascienden por el
cuadrante anterolateral medular y, otras, por el fascculo lateral.
El HAZ CERVICOTALMICO se origina en el ncleo cervical
lateral, localizado en la porcin lateral de la sustancia blanca de
los segmentos medulares CI y CII. Sus axones homo y

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contralaterales, ascienden por el lemnisco medio y terminan en los

ncleos ventral posteromedial y ventral posterolateral talmicos.
El HAZ ESPINOHIPOTALMICO incluye axones que se proyectan
a ncleos vegetativos hipotalmicos.
C. MODULACIN
A diferencia del sistema de transmisin nociceptiva de caractersticas
centrpeta y ascendente, el sistema inhibidor endgeno es de
caractersticas eminentemente descendente y centrfugo. La analgesia
no es slo la cesacin de la transmisin nociceptiva, esta es una funcin
coordinada y altamente compleja que regula, controla y limita la
transmisin nociceptiva para prevenir el caos y la inestabilidad que
puede producirse si slo existiera mecanismos excitatorios.
En 1965, Ronald Melzack y Patrick Wall apoyados en resultados
obtenidos en animales y en humanos, postularon la Teora de Compuerta
de Control (Control Gate) del dolor. La teora se basa en lo siguiente:
1. La transmisin de los impulsos nerviosos de las fibras aferentes hacia
las neuronas de segundo orden, en la mdula espinal, es modulada por
un mecanismo de compuerta en las astas dorsales.
2. El mecanismo de control est influenciado por la actividad de las
fibras aferentes.
La actividad en las fibras A, de tacto discriminativo, tiende a inhibir la
transmisin (cierran la compuerta), mientras que la actividad en las

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fibras nociceptivas A y C tiende a facilitar la transmisin (abren la
compuerta).
3. El mecanismo de compuerta espinal est influenciado por estmulos
que descienden de niveles superiores del sistema nervioso central entre
los que se incluyen, adems, procesos de origen cognoscitivo.
4. Cuando la actividad de las neuronas transmisoras de segundo orden
de la mdula espinal sobrepasa un nivel crtico, se activa el sistema
nociceptivo supraespinal.
Adems de este mecanismo espinal modulador de la nocicepcin existe
un completo sistema analgsico intrnseco. Este sistema comenz a ser
estudiado a partir de las investigaciones sobre los efectos analgsicos
de la morfina y sus derivados. As, se logr demostrar la existencia de
sustancias endgenas localizadas en el sistema nervioso central y en
otras reas corporales como la hipfisis y el intestino, que se unen a
receptores de membrana que tambin aceptan a la morfina y a sus
derivados. Estas sustancias, denominadas globalmente como endorfinas
u opioides endgenos son pptidos de bajo peso molecular, con
estructura bioqumica diferente a la de la morfina. Se han identificado
tres tipos de receptores de opioides (, y ) que, estructuralmente, son
miembros de la clase de receptores mediados por protenas G. Los
opioides endgenos que se ligan a estos receptores son las encefalinas,
la b-endorfina y las dinorfinas. La leucina y la metionin-encefalinas son
pentapptidos. La -endorfina se expresa bsicamente en la hipfisis, a
partir del polipptido proopiomelanocortina (POMC), que tambin es
precursor de la corticotropina (ACTH) y de la hormona melanoestimulante.
La estimulacin elctrica, en humanos, de la regin anterior del
hipotlamo, de las reas septales anteriores y de varias zonas de la
sustancia gris periacueductal (PAG) produce control efectivo del dolor.
Esta analgesia es mediada por opioides endgenos pues puede ser
bloqueada por naloxona, un antagonista opioide. De la PAG descienden
tres vas que juegan un papel central en la inhibicin del dolor: 1) la que
se dirige a la regin rostromedial vecina al ncleo locus coeruleus, 2)
una proyeccin al ncleo paragigantocellularis y, 3) la ms importante,
la eferencia a los ncleos del raf, especialmente al ncleo magnus. La
estimulacin directa del ncleo magnus del raf produce analgesia y se
considera que esta accin es mediada por la accin de neuronas
serotoninrgicas, cuyos axones descienden por la parte dorsal del
cordn lateral hacia el asta dorsal de la mdula, donde hacen sinapsis
con interneuronas inhibitorias en las lminas I, II y V de Rexed.

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D. PERCEPCIN
La experiencia del dolor slo puede ser definida en trminos de
conciencia humana y como toda experiencia sensorial no hay forma de
cuantificarla. Dolor no es igual que nocicepcin, nocicepcin es la
respuesta a la estimulacin de los nociceptores, si bien la nocicepcin
puede damos una experiencia dolorosa, la nocicepcin tambin puede
ocurrir en ausencia de dolor y el dolor puede estar presente en ausencia
de nocicepcin. Esto explica la existencia de trminos como dolor no
nociceptivo (ej. Dolor neuroptico y psicgeno) y el dolor nociceptivo (ej.
dolor inflamatorio).

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VII.
TEORAS DE LA TRANSMISIN DEL IMPULSO

DOLOROSO
A. SISTEMA NERVIOSO:
EMBRIOLOGICAMENTE DERIVA DEL ECTODERMO.
TRANSMITIR INFORMACIN DE UN
LUGAR A OTRO DEL ORGANISMO, Y
MODIFICAR STA DE UNA FORMA
SIGNIFICATIVA PARA LA MENTE
DOLOR
FUNCIN
PRIMARI
A DEL
SISTEMA
NERVIOS
O
La captacin de la informacin comienza a nivel de

los receptores, estructuras variadas cuya funcin
consiste en convertir una seal mecnica, trmica,
qumica o nociceptiva, en una seal elctrica
ocasionada por alteraciones qumicas de los flujos
de iones transmembranarios, que se transmite a lo largo de los nervios
hasta el cerebro, el cual integra la transmisin del estmulo, junto con
otras informaciones, para darle un significado.
SEAL: MECNICA,
TRMICA, QUMICA O
NOCICPETIVA
SEAL
ELCTRICA
Muchas
de
las
caractersticas
y
modo de accin de
los distintos tipos de
receptores, y entre
ellos los de estmulos
nociceptivos, nos son
en parte desconocidas.

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No obstante, la caracterstica ms
significativa de la transmisin de los
estmulos, ms conocida en el caso de
los estmulos nociceptivos, es que esta
transmisin no se realiza en una sola
etapa, sino que alcanza la corteza
cerebral
tras
varias
estaciones
sinpticas, que no funcionan como
enlaces meramente pasivos, sino que
el estmulo sufre modulacin a varios
niveles, por lo que puede ser
minimizado o amplificado de diversas formas.
B. EVOLUCIN DE LAS TEORIAS DEL DOLOR
En las teoras del dolor de la medicina

oriental, los conceptos aristotlicos del
mismo lo explicaban como resultante del
exceso de calor vital que actuaba sobre el
sentido del tacto y conducido por la sangre, llegaba al corazn donde
era sufrido como tal. Mientras tanto, cientficos y filsofos de la poca
trataban de demostrar que el dolor era una sensacin que se integraba
en el cerebro.
CEREB
RO
CORAZ
N
En el siglo XIX, cuando Magendie y Bell

demostraron que la raz anterior de la
mdula espinal posea funcin motora y que
la posterior tena exclusivamente funciones
R. ANTERIOR
MOTORA
R. POSTERIOR
SENSITIVA
sensitivas se formularos dos teoras:

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T EO R A D E LA
E S P E C IFIC ID A D
Sch iff , 1858 y Von Frey*,
1890.
Plan tea qu e el do lo r es un a
sensacin especfi ca que
po see u n aparato propio ,
in depen dien te de la
sensacin tctil y o tras.
T E O R A D E LA IN TE N S ID A D
G o lscheider*, 1894.
Postu la que la in tensid ad de
los estm ulos de cu alqu ier
sensacin y su su m aci n
cen tra l son los
determ in an tes crticos del
dolor.
Estos conocimientos relacionados con la teora del dolor, desde la

Medicina Tradicional se incorporan como contenidos del desempeo
profesional del personal mdico y requiere ser protocolizado, basado en
dos aspectos, tanto desde la experiencia emocional pasin del alma
(1895, Strong), como por la dualidad del dolor percepcin y reaccin,
(1952, Hardy y colaboradores).

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C. LA MODULACIN
NIVEL
PERIFRICO
En cada una de las estaciones tiene

lugar una integracin progresiva de las
informaciones procedentes de los
MODULACI
NIVEL
distintos lugares del organismo, y una
MEDULAR
N
modificacin del mensaje de una
NIVEL EN
forma a veces compleja y poco
CENTR
SUPERIORE comprendida, pero que puede alterar
la informacin que sali del receptor
S
perifrico, tanto en intensidad, o en tipo, como en extensin.
D. MODULACIN PERIFRICA:
En los niveles de los receptores, o cercanos a ellos, distintos estmulos
pueden hacer que las descargas nerviosas que se transmiten sean
modificadas. Cambios en la temperatura, la oxigenacin, la llegada de
nutrientes, la retirada de metabolitos activos u otras alteraciones
qumicas o mecnicas, pueden cambiar la intensidad y frecuencia de la
seal transmitida. As, es posible que estmulos a menudo inocuos,
cuando inciden en una zona inflamada, pueden resultar fuertemente
dolorosos, o viceversa.
No obstante, donde la modulacin alcanza niveles realmente
sofisticados, es en las estructuras nerviosas de niveles superiores, el
asta posterior de la mdula espinal, y los niveles corticales y talmicos.
E. MODULACIN A NIVEL MEDULAR:
Los primeros estudios de electrofisiologa efectuados en el siglo XIX
acumularon una serie de conocimientos acerca de la transmisin
nerviosa que fueron estructurados en dos principales teoras,
relativamente contrapuestas.
F. MODULACIN TALAMO-CORTICAL:
Finalmente, existe un nivel de modulacin talamocortical, debido a que
los axones de las neuronas de la zona paracentral de la corteza ejercen
efectos inhibidores sobre el ncleo ventroposterolateral del tlamo.
Otras zonas de la corteza frontal, parietal y temporal, y del sistema
lmbico modularan la sensacin dolorosa en otras zonas del tlamo. El

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sistema reticular modulara a modo de retroalimentacin la actividad de
esas zonas de la corteza.
TEORA DE LA INTERACCIN
SENSORIAL:
En 1959 Noordenbos plante la teora de la interaccin sensorial,
deriva del concepto de Goldscheider y tambin de planteamiento
ulteriores de Head, Bishop y otros autores acerca de la existencia
de dos sistemas que implicaban la transmisin del dolor y otros
datos sensoriales:
un sistema lento que abracaba las fibras mielnicas finas y
amielnicas.
un sistema rpido en que intervenan las fibras mielnicas
gruesas.

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Propuso que las fibras aferentes somticas de dimetro fino y
conduccin lenta, y las aferentes viscerales finas llegan a las
neuronas del asta dorsal de la medula espinal, y la sumatoria de
impulsos procedentes de las fibras finas genera los perfiles o
patrones nerviosos que son transmitidos al encfalo hasta producir
dolor.
Las fibras de accin rpida y dimetro grande inhiben la
transmisin de impulsos desde las fibras finas e impiden que
ocurra la sumatoria.
Las enfermedades que causan la prdida selectiva de las fibras
gruesas desencadenan una prdida de la inhibicin y con ello
incrementan la probabilidad de sumatoria y de fenmenos
dolorosos anormales. Noordenbos propuso adems que uno de los
sistemas ascendentes que trasmiten seales dolorosas es el
sistema multisinptico de axones cortos, en el centro de la medula
espinal.
TEORA DE CONTROL POR COMPUERTA

Nuevos datos acumulados en el decenio de 1950 hicieron que
Melzack y Wall revaloraran las teoras de la especificidad y la
intensidad en el decenio siguiente. Dichos autores concluyeron
que la teora de la especificidad es fuertemente apoyada por las
pruebas fisiolgicas de especializacin del sistema nervioso, pero

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que su principal punto dbil era la suposicin psicolgica de que la
sensacin surge por comunicacin directa y fija desde la piel al
encfalo por un mecanismo de activacin directa.
Los datos cientficos no reforzaban la suposicin de una relacin
biunvoca (1:1) entre la intensidad el estmulo y la percepcin del
dolor; ms bien, sugeran que la intensidad y las caractersticas
del dolor percibido dependan de muchas variables fisiolgicas y
psicolgicas. De modo similar, la teora de la intensividad recibe
gran apoyo de los datos de sumatoria central y control de
impulsos aferentes, pero se debilita al no tomar en consideracin
la especificada perifrica.
Los datos cientficos hacen pensar que el dolor no es causado por
la actividad nerviosa que reside exclusivamente en las vas
nociceptivas que de manera tradicional haban sido consideradas
especificas del dolor, sino que es consecuencia de actividad de
diversos sistemas nerviosos interactuantes, de los cuales cada uno
posee funcin especializada propia. Dadas estn consideraciones
Melzack y Wall publicaron su teora en 1965, que toma en cuenta
las pruebas de especializacin fisiolgica, sumatoria central,
perfilamiento, modulacin de los impulsos de entrada e influencia
de factores psicolgicos.
La teora original se advierte que los impulsos desencadenados
por estimulacin perifrica se transmiten a tres sistemas: las
neuronas de la sustancia gelatinosa; las fibras de la columna
dorsal que se proyectan al encfalo y las clulas de transmisin (T)
de la medula espinal la informacin al encfalo.
La teora se basa en los planteamientos siguientes:
a) La transmisin de impulsos nerviosos desde fibras aferentes
hacia las neuronas T de la medula espinal es modulada por
mecanismos espinales de control por compuerta en el asta
dorsal.
b) Los mecanismos espinales de control por compuerta son
influidos por el grado relativo de actividad en fibras de dimetro
grande (large, L) y dimetro pequeo (small, S); la actividad en
las fibras gruesas tiende a inhibir la transmisin(cierre de la
compuerta), en tanto que la actividad en las fibras finas tiende
a facilitar la transmisin (abre la compuerta)
c) El mecanismo espinal de control por compuerta es influido por
impulsos nerviosos que descienden del encfalo.
d) Un sistema especializado de fibras conductoras rpidas de
dimetro grande llamado gatillo de central desencadena los
fenmenos intelectuales selectivos que a partir de ese

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momento influirn, por medio de las fibras descendentes, en las
propiedades moduladoras de los mecanismos espinales de
control por compuerta. El sistema mencionado transmite
informaciones exacta de la naturaleza y el sitio del estmulo y la
conduce con tanta rapidez que adems de activar la
receptividad de las neuronas corticales hacia nuevos impulsos
aferentes, por medio de las fibras descendentes, influye en los
impulsos sensoriales aferentes en el sistema a de control por
compuerta segmentario y a otros niveles de neuroeje. Esta
transmisin rpida permite que el encfalo identifique, valore ,
localice y module de manera selectiva los impulsos sensoriales
de entrada antes de activar el sistema de accin
e) Cuando los estmulos salen de las neuronas de transmisin (T)
de la medula espinal rebasan un nivel crtico, activan el sistema
de accin, aquellas regiones nerviosas que subyacen al patrn
secuencial complejo de comportamiento y de experiencia
caracterstica del dolor.

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Tres aos despus Melzack y Wall ampliaron la teora al

incorporarle conocimientos nuevos obtenidos de estudios
fisiolgicos y conductuales que destacaban y reforzaban todava
ms los aspectos motivacionales, de afectividad y cognoscitivos
(intelectuales) de la experiencia dolorosa.
Estos aspectos pertenecan a sistemas neuronales ms all de la
compuerta y abarcaban la interaccin de los sistemas de
proyeccin neoespinotalmicos y paleoespinotalmicos y procesos
y prolongaciones neocorticales.
Los autores sugirieron que el sistema de proyeccin
neoespinotalmicos y procesa la informacin discriminativa
sensorial acerca del sitio, intensidad y duracin del estmulo, en
tanto
que
los
estmulos
que
pasan
por
las
vas
paleoespinotalmicas y el sistema ascendente paramedial activan
estructuras reticulares y lmbicas que estimulan el poderoso
impulso motivacional y aversivo y de afectividad desagradable que
desencadena la actividad de todo el organismo.

de Rehabilitacin
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En 1982 Melzack y Wall, modificaron su teora para incorporar
informacin que haba sugerido desde el planteamiento original.
Este modelo incluye los vnculos excitatorio e inhibitorio desde la
sustancia gelatinosa a las neuronas de transmisin, as como
control inhibidor desencadenante desde sistema de tallo
enceflico.
A pesar de las deficiencias que pudieron tener Melzack y Wall se
encuentran entre los adelantos ms notables en el campo de la
investigacin y el tratamiento del dolor. Estas teoras han
estimulado la realizacin de extensas investigaciones fisiolgicas y
psicolgicas y han sido el punto de partida para crear nueva
estrategias en el tratamiento analgsico.
TEORAS PSICOLGICAS Y CONDUCTUALES:

Todas las teoras expuestas hasta aqu se han planteado para
explicar mecanismos del dolor causado por lesin del tejido o de
nervios perifricos, del sistema nervioso central o ambas
estructuras. Desde finales del decenio de 1960 ha habido un
nmero creciente de publicaciones sobre dolor crnico no
acompaado de dao histrico u otras anomalas orgnicas.

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Los primeros informes del dolor psicgeno, hechos por Engel y
Walters fueron seguidos por Meskey en incidencia del dolor en
individuos con neurosis y psicosis, y en quienes no se detectaba
alguna alteracin orgnica demostrable. Los estudios que se
realizaron de Meskey y Spear llevaron a pensar que la mayor
incidencia de este problema se detect en sujetos con cuadros
neurticos en particular de histeria y menor frecuencia de
depresin reactiva y otras psicopatas.
Uno de los aspectos ms importantes es que los pacientes en
cuestin sienten y describen su dolor con los mismos trminos que
lo hacen los sujetos con alteraciones orgnicas demostrables, y
que su dolor psicgeno es tan real para ellos como el causado por
alteraciones somatotgenas. Esta semejanza de descripcin de
ambos tipos de dolor es reconocida ampliamente y refuta el
concepto cartesiano de dicotoma de cuerpo y mente.
VIII.
TEORAS SOBRE EL DOLOR

En el resto del siglo XX se emprendieron estudios anatmicos,
fisiolgicos e histolgicos que permitieron platear de manera
explcita dos teoras fisiolgicas del dolor, la de la especificidad y
la de la intensidad.
a. Teora de la Especificidad (Sensorial)

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La teora de la especificidad plantea que el
dolor es una sensacin especfica con su
propio
aparato
sensorial
independientemente del tacto y otros sentidos.
Esta teora , que como ya se dijo haba sido
propuesta por Galeno, Avicena y Descartes, y
retomada en 1853 por Loetze, fue formulada
definitivamente por Schiff en 1958, despus
de experimentos con analgesia en animales al
observar los efectos con diversas incisiones en
la mdula espinal, este investigador advirti que el dolor y el tacto
eran independientes: el corte de la sustancia gris de la mdula
espinal eliminaba el dolor pero no el tacto y el corte por la
columna posterior de la sustancia blanca hacia que se perdiera el
tacto, pero no modificaba el dolor. Los resultados por esas
vivisecciones fueron corroborados de inmediato por datos clnicos
(en seres humanos), cuando varios mdicos sealaron varios casos
patolgicos de enfermedad o de la lesin de mdula espinal con
defectos sensoriales similares.
La teora de Schiff fue reforzada por experimentos uterinos de
Funke
en 1879 y por los experimentos clsicos de Blix,
Goldscheider y Donaldson, quienes entre 1882
y 1885
descubrieron regiones separadas que correspondan a calor, fro y
tacto en la piel. Diez aos ms tarde, Von Frey amplio tales
estudios para cartografas y definir los puntos o zonas del dolor
en el tacto, pero tambin hizo un estudio histolgico de la piel para
identificar rganos terminales especficos encargados de cada
sensacin. Con base en sus datos con algunas deducciones
imaginativas, Von Frey amplio el concepto de Mller del sentido del
tacto a cuatro modalidades cutneas principales: tacto, calor, fro
y dolor.
b. Teora de la Intensidad (Sumatoria)
La teora de la intensidad, amplifica el concepto aristotlico que el
dolor era resultado de la estimulacin excesiva del sentido del
tacto, fue propuesta por primera vez por Darwin y ms adelante
defendida por Romberg, Henle Volkmann en los decenios de 1840
y 1850. En 1874 Erb de manera explcita y sostuvo que cada
estmulo sensorial poda producir dolor si alcanzaba la intensidad
suficiente. La teora en cuestin recibi apoyo ulterior Wundt y de
Blix, Kulpe, Tichener y particularmente de Goldsheider. Los
estudios ya mencionados de Blix, realizados en 1882, lo haban
llevado a pensar que el dolor era una sensacin especfica, aunque
se retract de tal concepto un ao despus. Goldsheider tambin

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cambio algunas de sus ideas. Al principio no pensaba que el dolor
fuera especfico, sostuvo esta idea hasta 1891, cuando cambio una
vez ms debido a los resultados obtenidos por Naunyn dos aos
antes, que hicieron a este concluir que el dolor era resultado de
una sumatoria.
En 1894 Goldsheider completo la teora que
la intensidad de los estmulos y la sumatoria
eran los determinantes sucesivos del dolor.
Esta teora planteaba que los perfiles
especficos de los impulsos nerviosos que
desencadenan el dolor son producidos por la
sumatoria de los impulsos sensoriales de la
piel, que llegan a las neurona del hasta
dorsal. Segn tal concepto, se produce dolor
cuando los impulsos son totales salidos
desde las clulas rebasan un nivel crtico a
causa
de
estimulacin
excesiva
de
receptores que son activados normalmente
por estmulos trminos o tctiles no nocivos,
o bien por cuadros patolgicos que
intensifican la sumatoria de impulsos
producidos por estmulos normalmente no
nocivos. Goldsheider supuso que los largos
retrasos y el dolor persistente observados
en cuadros de dolor patolgico eran causados por la prolongacin
anormal de los perodos de sumatoria propuso adems que la va
sumatoria espinal que transmita las seales dolorosa al cerebro
comprenda cadenas de fibras multisinpticas de conduccin lenta,
y que las fibras gruesas, que se proyectaban en los cordones de
la
columna
dorsal,
transportaban
las
propiedades
de
discriminacin tctil propias de la seleccin cutnea.
CONTROVERSIAS
A finales del siglo XX privaban tres conceptos antagnicos sobre la
naturaleza del dolor. La teora de la especificidad y la de la
intensidad, contraria entre s, fueron aceptadas por fisilogos y
unos cuantos psiclogos. Ambas se oponan al concepto
aristotlico tradicional la que el dolor tena una caracterstica
afectiva (emocional), idea que esa poca era apoyada por muchos
filsofos y psiclogos incluidos Lehmann en Alemania; Gain,
Bradley, Spender y Ward en Inglaterra y Baldwin, Dewey, James y
en particular H.R Marshall en Estados Unidos: Este ltimo fue el
ms notable y activo de los tericos del placer-dolor y exploro
intensamente el tema. Entre 1886 y 1895, los partidarios de esas

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teoras se enfrascaron en enconadas controversias sin precedente.
En un intento de reconciliar los criterios de los fisilogos con los de
los filsofos y psiclogos, Strong en esa poca presidente de la
American Psychological Association propuso en 1895 que el dolor
consista en la sensacin original y la reaccin psquica o
desagrado de la sensacin provocada. Este
concepto fue aceptado ms tarde por otros
autores, como Sherrington*, quien pensaba
que el dolor estaba compuesto por
dimensiones sensoriales y afectivas.
IX.
TEORAS DEL DOLOR EN EL

SIGLO XX
En los primeros 60 aos del siglo XX
continuaron las investigaciones sobre el dolor, y los datos
publicados y obtenidos se utilizaron en parte para apoyar la teora
de la especificidad, la de la intensidad o una modificacin de ellas.
La intensa controversia entre Von Frey y Goldscheider continu
hasta finales del decenio de 1920, y cada uno tuvo partidarios. De
esta manera, Weir Mitchell, Henry Head y ms tarde Adrian,
Ranson, Waterson, Bishop, Sherrington y Wolf et al. Apoyaron la
teora de la especificidad, en tanto que Lugaro, Leriche y ms
adelante Livington, Nafe, Hebb, Wedell y Sinclair se pronunciaron
por la teora de la intensividad. Sin embargo, a mediados de siglo,
la teora de la especificidad prevaleci y fue la que sola ensearse
en las universidades.
La teora de Von Frey, que se ocupa slo de los receptores, llev a
otros autores a pensar que el dolor viajaba por fibras especficas
desde los receptores a la mdula espinal y vas especficas del
dolor en el neuroeje, y aun propuso la existencia de un centro del
dolor. Se hicieron experimentos en nervios perifricos para
demostrar que haba una relacin biunvoca (de uno a uno o 1:1)
entre el tipo del receptor, el calibre de la fibra y las caractersticas
de la experiencia. Otros experimentos en animales hicieron pensar
que el cuadrante anterolateral de la mdula espinal tena mxima
importancia para la sensacin dolorosa, concepto que fue
reforzado por las primeras observaciones de Spiller de analgesia
en lesiones anormales en esta zona de la mdula, por los
resultados iniciales de la cordotoma anterolateral realizada por
Spiller y Martin, y ms tarde por muchos otros autores, en 1920,
Head propuso la existencia de un centro del dolor en el tlamo,
porque las lesiones o extirpaciones corticales rara vez anulaban el

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dolor y a menudo lo empeoraban, lo cual haca pensar que la
corteza ejerca control inhibitorio del centro talmico del dolor.
1. Teoras de los Perfiles
En 1934, Nafe sugiri que todas las caractersticas cutneas eran
producidas por patrones o perfiles espaciales y temporales de
los impulsos nerviosos y no por vas de transmisin separadas
especficas de modalidad. Con base en esa sugerencia y en
estudios personales, 20 aos ms tarde Sinclair y Weddell
plantearon una teora de los perfiles o patrones perifricos en la
que se sealaba que todas las terminaciones de fibra, aparte de
las que inervaban las clulas ciliadas, son similares, de tal modo
que el perfil del dolor es producto de la estimulacin intensa de
receptores inespecficos. La teora anterior no tomaba en
consideracin los datos fisiolgicos que indican un alto grado de
especializacin de las fibras receptoras.
2. Teora de la Sumatoria Central
En 1943, Livingston plante su propia teora de la sumatoria
central en apoyo a la teora de la intensividad. Propuso que la
estimulacin intensiva que es resultado del dao de nervios y
tejidos activa fibras que terminan en conjuntos de neuronas
internunciales de la mdula espinal, con lo que crea una actividad
reverberante
anormal
en
circuitos
neuronales
cerrados
autoexcitatorios. Esta actividad anormal prolongada bombardea
las clulas de transmisin de la mdula espinal, las cuales llegan a
mecanismos enceflicos que sustentan la percepcin del dolor. La
actividad internuncial anormal se propaga a neuronas del asta
lateral y del asta ventral de la mdula espinal, con lo que se
activan los sistemas nerviosos simpticos y motor somtico,
respectivamente, de lo que se origina vasoconstriccin, mayor
trabajo del corazn y espasmo de msculo de fibra estriada
(esqueltico). Esto ltimo a su vez ocasiona la llegada de ms
estmulos anormales, con lo cual se crea un crculo vicioso.
Actividades enceflicas como el miedo y la ansiedad
desencadenados por el dolor tambin ingresan en el crculo, y
mantienen la actividad anormal del conjunto de neuronas
internunciales.
Ocho aos ms tarde, en 1951, Gerard plante una teora con
conceptos semejantes, pero con mecanismos tericos diferentes.
Propuso que la lesin de un nervio perifrico podra ocasionar la
prdida temporal del control sensorial de la activacin de neuronas
de la mdula espinal, que entonces comenzaban a enviar impulsos

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en
forma
sincrnica.
Dichos
conjuntos
neuronales
de
desencadenamiento sincrnico de impulsos podran reclutar
unidades adicionales, avanzar por la sustancia gris, ser
mantenidos por impulsos diferentes de los necesarios para
desencadenarlos (y de menor intensidad), y hacer llegar descargas
excesivas y de perfil anormal a los centros superiores.
3. Cuarta Teora sobre el Dolor
La controversia entre los tres grupos de tericos persisti, pero a
mediados de siglo haba prevalecido y quiz alcanzado difusin
mundial la teora de la especificidad. Hardy, Wolff y Goodell, para
tomar
en
consideracin
los
factores
psicolgicos
que
probadamente influan en el dolor y consolidarlos con los de la
teora de la especificidad, en el decenio de 1940 retomaron el
concepto de la dualidad del dolor que haba sido planteado por
Strong, y lo denominaron cuarta teora del dolor. A su parecer el
dolor poda ser separado en dos componentes: la percepcin que
de l se tiene, y la reaccin a l. La percepcin del dolor, a
semejanza de la percepcin de otras sensaciones como las de
temperatura y tacto, es un fenmeno neurofisiolgico con
propiedades estructurales, funcionales y perceptivas y que se
realiza por medio de mecanismos de recepcin y conduccin
nerviosa relativamente sencillos y primitivos. Por otra parte, la
reaccin al dolor es un proceso psicofisiolgico complejo que
abarca las funciones intelectuales de la persona y que es influido
por la experiencia acumulada, la cultura y diversas factores
psicolgicos que originan enormes variaciones en el umbral de
reaccin al dolor. El concepto anterior supone una relacin uno a
uno entre la intensidad del estmulo y la percepcin del dolor, y
relega la reaccin a ste como una respuesta secundaria que es
consecuencia de la sensacin que se alcanza en una especie de
sistema de alarma o de activacin directa por botn.
X.
TRATAMIENTO
PRINCIPIOS GENERALES DEL TRATAMIENTO DEL DOLOR
No infravalorar el dolor de un enfermo

Identificar el origen del dolor y decidir si ser til administrar
frmacos analgsicos
Administrar analgesia a horas fijas, no a demanda
Pautar medicacin de rescate
Analgesia escalonada
Individualizacin de dosis

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Utilizar preferentemente la va oral

Utilizar preparados de composicin nica
No asociar frmacos del mismo grupo
PAUTAS PARA EL TRATAMIENTO DEL DOLOR

Una vez evaluados la gravedad y la naturaleza del dolor de un
sujeto, e idealmente determinado su origen, los objetivos del
tratamiento son eliminar la causa del dolor, controlar las seales
de entrada a los nociceptores y mejorar la funcin del paciente.
Hay un amplio rango de pautas de tratamiento del dolor para
poder alcanzar estos objetivos. Estas pautas se basan en el
conocimiento actual de los mecanismos de transmisin y control
del dolor. Pueden actuar controlando la inflamacin, alterando la
sensibilidad de los nociceptores, aumentando la unin a los
receptores opiceos, modificando la conduccin nerviosa a nivel
de la mdula espinal, o alterando los aspectos de la percepcin de
dolor a niveles superiores. Algunas tcnicas de tratamiento
tambin consideran los aspectos psicolgicos y sociales del dolor.
Tcnicas diferentes resultan adecuadas para situaciones y
presentaciones clnicas diferentes y normalmente son ms
efectivas cuando se utilizan conjuntamente.
La principal intervencin que se utiliza para aliviar el dolor es la
administracin de agentes farmacolgicos. Aunque los agentes
farmacolgicos proporcionan con bastante frecuencia un alivio
eficaz del dolor, tambin pueden producir una cantidad de efectos
secundarios. Por tanto, puede resultar ms apropiada la aplicacin
de agentes fsicos, los cuales controlan el dolor de forma eficaz en
un gran nmero de casos y producen menos efectos adversos.
Algunos pacientes, en concreto los que tienen dolor persistente,
pueden necesitar un tratamiento integrado multidisciplinar, que
incluye terapias psicolgicas y fisiolgicas para conseguir aliviar el
dolor o recuperar un nivel funcional de actividad normal.
1. TRATAMIENTO FARMACOLGICO
Los agentes analgsicos farmacolgicos controlan el dolor
modificando los mediadores inflamatorios a nivel perifrico,
alterando la transmisin del dolor desde la periferia a la corteza o
alterando la percepcin central del dolor. La seleccin de un
analgsico farmacolgico concreto depende de la causa del dolor,
del tiempo que se predice que el sujeto va a necesitar el frmaco y
de los efectos colaterales del mismo.

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Los
agentes
farmacolgicos
se
pueden administrar sistmicamente
mediante
la
inyeccin
en
las
estructuras que rodean la medula
espinal o en las zonas dolorosas o
inflamadas. Estas vas diferentes de
administracin
permiten
la
concentracin
del
frmaco
en
diferentes puntos de la transmisin del dolor para optimizar el
control de los sntomas con diversas distribuciones.
La terapia farmacolgica puede valerse de frmacos encuadrados
en varios grupos farmacolgicos: analgsicos, antiinflamatorios no
esteroides AINE, glucocorticoides, infiltraciones locales, frmacos
antirreumticos de accin lenta, as como el cido hialurnico y el
sulfato de glucosamina.
1.1. ANALGSICOS SISTMICOS
Entre los analgsicos de eleccin cabe hablar de los simples
(paracetamol, metamizol) y los opiceos (codena, dihidrocodena,
tramadol). El paracetamol es el frmaco de primera eleccin en el
dolor articular de tipo degenerativo. En un estudio en pacientes
con artrosis de rodilla a dosis de 4 g/da fue igual de efectivo que
el ibuprofeno a dosis antiinflamatorias de 1.200 mg/da. El
metamizol posee una potencia analgsica similar al paracetamol,
pero sus posibles efectos sobre la mdula sea, aunque raros,
hacen que se emplee durante perodos limitados de tiempo. A
dosis altas puede ser lesivo para la mucosa gstrica, pero en grado
mucho menor al de los AINE.
Los analgsicos narcticos usados en reumatologa actan
inhibiendo los receptores opiceos del sistema nervioso central. El
tramadol, adems, inhibe la transmisin del estmulo doloroso a
nivel medular. Los efectos secundarios de este grupo son
estreimiento, nuseas y sensacin de mareo. Son tiles en las
exacerbaciones del dolor durante perodos cortos de tiempo, solos
o en combinacin con los analgsicos no opiceos o AINE.
Paracetamol
El paracetamol es un analgsico eficaz para el dolor de suave a
moderadamente intensos, sin embargo, a diferencia de los AINE,
no tiene actividad antiinflamatoria significativa. Administrado con
las mismas dosis que el cido acetilsaliclico, tienen efectos
analgsicos y antipirticos similares a los de este.

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El paracetamol se administra principalmente por va oral, aunque
tambin es eficaz la administracin con supositorios en pacientes
que no pueden tomar medicamentos por va oral. El paracetamol
es til para pacientes que no pueden tolerar los AINE por la
irritacin gstrica o cuando la prolongacin del tiempo de la
hemorragia provocada por los AINE puede llegar a ser un
inconveniente. El empleo prolongado o dosis altas de paracetamol
puede provocar dao heptico, este riesgo es an mayor en los
alcohlicos crnicos. Cuando se emplea en adultos sanos durante
un periodo de tiempo breve, loa dosis mxima diaria recomendada
es de 4 g. Si se toma durante 10 das, la dosis diaria recomendad
es de 2.6 g. Los pacientes de edad avanzada y enfermos no deben
superar los 2 g. diarios, y los que tienen hepatopatas no deben
tomar paracetamol, los exantemas cutneos tambin son un
efecto colateral ocasional de este frmaco.
1.2.
FRMACOS ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS
Los
AINE
tienen
propiedades
tanto
analgsicas
como
antiinflamatorias y, por tanto, pueden aliviar el dolor de origen
tanto inflamatorio como no inflamatorio. Inhiben el dolor perifrico
y la inflamacin inhibiendo la conversin del cido araquidnico o
prostaglandinas mediante la ciclooxigenasa; sin embargo, se
necesitan dosis y concentraciones en sangre mucho ms bajas
para reducir el dolor que para reducir la inflamacin.

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Al
hablar
de
los
antiinflamatorios
conviene distinguir entre
los que se administran
por va sistmica y los de
uso
tpico.
Los
antiinflamatorios
no
esteroides
por
va
sistmica
son
el
tratamiento de eleccin
para el control del dolor
en
los
procesos
articulares que cursan
con inflamacin (artritis)
y
periarticulares
(tendinitis,
bursitis,
esguinces). En la artrosis
resultan especialmente
tiles en los ocasionales
brotes inflamatorios por
un perodo de dos o tres
semanas. La efectividad
de los distintos AINE es
parecida, aunque puede
haber
diferencias
en
cada individuo. No se
recomienda asociar dos
AINE
pues
no
se
consigue un aumento de la eficacia y s de los efectos secundarios.
Entre stos los ms frecuentes son los que se producen a nivel
gstrico y, en segundo lugar, a nivel renal. La incidencia de
erosiones y ulceraciones gstricas aumenta, adems, con la edad
avanzada, cuando ms frecuentes son tanto las artrosis como las
poliartritis crnicas. En pacientes de riesgo de sangrado gstrico,
mayores de 65 aos, en tratamiento con anticoagulantes,
antecedentes de lcera pptica o de sangrado digestivo previo es
recomendable asociar proteccin gstrica: actualmente se
recomiendan los inhibidores de la bomba de protones o el
misoprostol, aunque este ltimo precisa varias dosis diarias y con
frecuencia produce diarreas.
Tambin los riesgos sobre el rin aumentan con la edad
avanzada, en la que son frecuentes situaciones de aporte

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sanguneo renal disminuido como la insuficiencia
hepatopatas crnicas o tratamiento con diurticos.
cardaca,
Recientemente ha aparecido una nueva generacin de AINE:

meloxicam (estructuralmente similar al piroxicam); nabumetona
(profrmaco inactivo cuyo principal metabolito es un AINE
naftialcannico estructuralmente similar al naproxeno); rofecoxib y
celecoxib (inhibidores selectivos de la enzima COX-2 con menor
inhibicin de la COX-1, que sera responsable de los efectos
secundarios gstricos y renales). Estos nuevos frmacos estn
especialmente indicados en la paliacin del dolor y la inflamacin
en procesos de osteoartritis y artritis reumatoide. Las evidencias
recogidas hasta la actualidad parecen apuntar a una menor
incidencia de complicaciones gstricas, sobre todo en los
principios activos de ms reciente aparicin (rofecoxib y
celecoxib).
Los AINE tpicos se utilizan ampliamente con la idea de que
carecen de toxicidad. En una revisin de 86 ensayos clnicos se
concluy que son efectivos en el alivio del dolor de modo similar a
los analgsicos. Se encontr, por otra parte, una incidencia del
3,6% de reacciones cutneas locales y 0,5% de toxicidad
sistmica.
Posiblemente, la accin analgsica transitoria que presentan se
deba a:
La inhibicin parcial de la estimulacin de las terminales

amielnicas nociceptivas drmicas y subdrmicas
El drenaje linftico y venoso de sustancias proinflamatorias
que resulta del masaje con que suelen administrarse
El efecto placebo de la imposicin de manos al aplicar un
remedio directamente sobre la zona afectada. Se trata de
productos ampliamente aceptados y empleados por la
poblacin, si bien sus indicaciones se cien a lesiones
situadas muy cerca de la piel (lesiones msculoligamentosas
y tendinosas, traumticas o microtraumticas, en zonas
distales de extremidades, codo de tenis, ndulos de
Heberden y Bouchard, etc.). En este grupo los ms conocidos
son: aceclofenaco, bencidamina, diclofenaco, etofenamato,
ketoprofeno, naproxeno, cido niflmico, piketoprofeno,
piroxicam, salicilato de trolamina y suxibuzona.
1.3. GLUCOCORTICOIDES

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Este grupo de frmacos son anlogos semisintticos del cortisol,
hormona de la corteza suprarrenal cuya accin principal es
estimular la sntesis de glucosa heptica a partir de las protenas y
las grasas. Adems poseen un marcado efecto antiinflamatorio y, a
dosis altas, son inmunosupresores. Utilizados por un corto espacio
de tiempo son relativamente seguros incluso a dosis altas. Su
empleo crnico, aun a dosis mnimas, presenta a la larga multitud
de efectos no deseados y debe valorarse de forma muy estricta.
Son especialmente tiles en los cuadros agudos dolorosos de la
columna cervical y lumbar debidos a radiculopata (citica y
cervicobraquialgia) cuando el dolor no se controla con analgsicos
y/o antiinflamatorios. Si el tratamiento se prolonga ms all de
ocho o diez das, debe disminuirse la dosis gradualmente.
En las poliartritis crnicas su empleo como tratamiento de fondo
es controvertido, a pesar de que con frecuencia mejora el
bienestar del paciente. Estara indicada en los casos de que los
sntomas no se controlen con AINE y con frmacos que inducen la
remisin (FARAL); en estos casos debe usarse la menor dosis
efectiva y, si es posible, a das alternos con el fin de minimizar sus
efectos perjudiciales.
1.4. INFILTRACIONES LOCALES
La finalidad de las infiltraciones locales es conseguir un efecto
antiinflamatorio en una regin especfica y ahorrar tratamientos
generales. Para ello debe conocerse la tcnica de infiltracin y
haber llegado a un diagnstico preciso de la estructura dolorosa.
Las infiltraciones intrarticulares, en general, no deben sobrepasar
el nmero de tres al ao ni de una al mes, porque interfieren en
los mecanismos reparadores del cartlago. En casos de artrosis de
rodilla con inflamacin rebelde a otros tratamientos puede
proporcionar un alivio duradero. En las poliartritis crnicas est
indicado en casos de afectacin rebelde de articulaciones
funcionalmente importantes, como las rodillas o caderas. Lo
mismo sucede con las monoartritis agudas no infecciosas que no
responden a otros tratamientos.
En las afecciones periarticulares como tendosinovitis y bursitis, y
en los quistes sinoviales tienen claras indicaciones y a menudo son
la forma ms rpida de recuperacin funcional. Son de primera
eleccin en las capsulitis adhesivas y en la tendinitis clcica del
hombro.

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1.5. FRMACOS
(FARAL)
ANTIRREUMTICOS
DE
ACCIN
LENTA
Los FARAL son frmacos capaces de controlar las manifestaciones

clnicas y la progresin de la artritis reumatoide y otras poliartritis
crnicas. Son un grupo heterogneo de frmacos, con mecanismos
de accin poco conocidos en cuanto a la inflamacin y a la
respuesta inmunitaria. El tratamiento debe ser continuado salvo
que se precise su retirada, porque sta va seguida de un rebrote
de la enfermedad. Los ms usados son las sales de oro, los
antipaldicos, la D-penicilamina, la sulfasalazina y el metotrexato.
Todos tienen efectos txicos, algunos potencialmente graves. De
forma global destacan los cutneos (rash, urticaria, dermatitis),
hematolgicos (leucopenia, trombopenia, anemia), digestivos
(anorexia, nuseas, dolor abdominal) y toxicidad heptica y renal.
Precisan monitorizacin peridica de las series hemticas, funcin
heptica y renal y, en el caso de los antipaldicos, controles
oftalmolgicos. Su indicacin y manejo deben estar siempre bajo la
supervisin de un especialista.
1.6. CIDO HIALURNICO

En las articulaciones con artrosis se sintetiza menos cido
hialurnico y de peor calidad, lo cual empeora la viscosidad y las
caractersticas mecnicas del lquido sinovial. La produccin de
cido hialurnico de calidad es estimulada por la inyeccin
intraarticular de cido hialurnico exgeno. Esta terapia ha sido
ensayada en varios estudios en pacientes con artrosis de rodilla,
con buenos resultados tanto en el dolor como en la calidad de
vida, siendo superiores tanto frente a placebo como frente a AINE,
y presentando menos efectos secundarios. Actualmente no es un
tratamiento estandarizado, pues no se conocen an las dosis
adecuadas ni el tiempo de tratamiento, aunque los estudios
realizados sugieren tandas de una inyeccin semanal durante tres
a cinco semanas. Adems, su coste es muy elevado, aunque en
artrosis de rodillas que no responden a otros tratamientos podra
ser coste-efectivo si se comprobara que retrasa la ciruga.

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1.7. SULFATO DE GLUCOSAMINA
La glucosamina, uno de los componentes de la matriz
cartilaginosa, ha demostrado tener efectos condroprotectores in
vitro, aunque no in vivo. En un metaanlisis realizado sobre nueve
estudios aleatorios, fue siempre superior al placebo y similar en
mejora clnica a un AINE (ibuprofeno), pero con menos efectos
secundarios. En un reciente estudio a tres aos frente a placebo se
evalu la reduccin radiolgica del cartlago articular de la rodilla:
en el grupo placebo hubo una reduccin media anual de 0,1
mm/ao, mientras no se apreci reduccin alguna en el grupo
glucosamina. Faltan ms estudios para evaluar la trascendencia
clnica y el coste-efectividad de este hallazgo que indica un posible
efecto modificador en la evolucin de la artrosis.
1.8. INYECCIN LOCAL

La inyeccin local de corticoesteroides,
opiceos o de un anestsico local puede
ser particularmente eficaz para aliviar el
dolor asociado a una inflamacin local.
Estas inyecciones se pueden administrar
dentro de las articulaciones, de las bolsas,
e los puntos gatillos o alrededor de los
tendones, y se pueden aplicar con
objetivos diagnsticos, para la identificacin de estructuras que
fallan.
Aunque este tipo de tratamiento puede ser muy efectivo, no estn
recomendadas
las
inyecciones
locales
repetidas
de
corticoesteroides, porque pueden provocar roturas y deterioro
tisular. Tampoco se recomiendan las inyecciones locales de
corticoesteroides directamente despus de un tratamiento agudo,
porque estos frmacos reducen la respuesta inflamatoria, y por
tanto, pueden afectar a la curacin. Las inyecciones locales de
anestsicos generalmente slo proporcionan alivio del dolor a
corto plazo y, por tanto, se utilizan principalmente durante los
procedimientos dolorosos o con fines diagnsticos.

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1.9. OTROS
Se estn desarrollando continuamente medicamentos nuevos y
alternativos para tratar el dolor. Entre ellos se encuentran los
anticonvulsivos, los antidepresivos no tricclicos, los frmacos para
la tensin arterial y diversos agentes tpicos. Los anticonvulsivos
alteran la conduccin nerviosa y se utilizan principalmente para
tratar el dolor neuroptico. La gabapentina y la carbamacepina son
anticonvulsivos que mejoran el dolor neuroptico crnico, y la
pregabalina, otro anticonvulsivo, se desarroll especficamente
para el tratamiento del dolor neuroptico y se ha demostrado que
alivia el dolor asociado a la neuralgia pos herptica.

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Los inhibidores selectivos de la recaptacin de noradrenalina y

serotonina (ISRNS), incluyendo duloxetina y venlafaxina, son
antidepresivos que reducen el dolor a nivel de las vas inhibitorias
descendentes del tronco enceflico y la mdula espinal. Se ha
demostrado que duloxetina y venlafaxina mejoran el dolor
asociado a la neuropata perifrica diabtica, as como otros tipos
de dolor neuroptico. Hay que destacar que aunque los ISRNS
pueden aliviar el dolor neuroptico, los resultados son limitados, y
no est claro cul de estas clases de antidepresivos funcionan
mejor.
Los bloqueantes de los canales de calcio y los antagonistas alfa
adrenrgicos,que son frmacos antihipertensivos, son tiles para
el tratamiento del dolor asociado a SDRC. La capsaicina es un
compuesto botnico que puede aplicarse de forma tpica para
reducir el dolor por deplecin de sustancia P y se ha demostrado
que es eficaz en la neuropata diabtica y la psoriasis.

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ESCALA ANALGSICA
2.
AGENTES FSICOS

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Los agentes fsicos pueden aliviar el dolor directamente
moderando la liberacin de mediadores inflamatorios, modulando
el dolor en la mdula espinal, alterando la conduccin nerviosa o
aumentando los niveles de endorfinas. Pueden reducir tambin
indirectamente el dolor reduciendo la sensibilidad del sistema del
huso muscular, reduciendo as las contracturas musculares, o
modificando el tono vascular y el flujo sanguneo, reduciendo as el
edema o la isquemia. Adems, los agentes fsicos pueden reducir
el dolor ayudando a resolver la causa subyacente de la sensacin
dolorosa.
Diferentes
agentes
fsicos
controlan el dolor de diferentes
maneras.
Por
ejemplo,
la
crioterapia, la aplicacin de
hielo, controla el dolor agudo
reduciendo el metabolismo y,
por tanto, reduce la produccin
y la liberacin de mediadores
inflamatorios
como
la
serotonina, la histamina, la
bradicininina, la sustancia P y las prostaglandinas.
Estas sustancias qumicas causan dolor directamente estimulando
los nociceptores e indirectamente afectando a la microcirculacin
local, y pueden lesionar tejidos y afectar a la reparacin de los
mismos. La reduccin de la liberacin de mediadores inflamatorios
puede, por tanto, aliviar directamente el dolor causado por la
inflamacin aguda y puede limitar indirectamente el dolor
controlando el edema. Estos beneficios a corto plazo tambin
pueden optimizar la velocidad de curacin y recuperacin de los
tejidos.
Se piensa que la crioterapia, la termoterapia, la estimulacin
elctrica y la traccin, que proporcionan estmulos sensitivos
nociceptivos trmicos, mecnicos o de otro tipo, alivian el dolor en
parte porque inhiben la transmisin del dolor a nivel de la mdula
espinal. Los agentes fsicos que actan por este mecanismo se
pueden utilizar para el tratamiento del dolor agudo o crnico
porque generalmente no producen efectos adversos significativos
ni interacciones adversas con frmacos y no producen tampoco
dependencia fsica con el uso a largo plazo.

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Para aliviar el dolor musculoesqueltico se suelen emplear terapias de

calor, fro, estimulacin elctrica transcutnea y tracciones vertebrales.

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Calor: Sus beneficios son alivio del dolor y reduccin de la rigidez

articular y el calambre muscular. Se puede conseguir mediante
aplicacin de compresas/bolsas calientes o mediante bao en
agua templada. Los baos de parafina no parecen presentar
ninguna ventaja sobre el anterior mtodo. La diatermia y los
ultrasonidos proporcionan calor a estructuras ms profundas
periarticulatres: Se usan en contracturas musculares, retracciones
capsulares y dolor lumbar crnico. Sin embargo, en un estudio en
el que la diatermia preceda a un programa de ejercicios
teraputicos, no aport mejora al plan de ejercicios solos.
Fro: Est indicado en artritis agudas, tendinitis, capsulitis y

lesiones ligamentosas, durante la fase aguda de la inflamacin.
Tracciones vertebrales: Este mtodo teraputico no ha sido
evaluado mediante estudios, pero podra tener utilidad en casos
de artrosis cervical o lumbar con o sin radiculopata.
Estimulacin elctrica transcutnea: Consiste en la aplicacin
por el propio paciente de estmulos elctricos externos. La
neuroestimulacin elctrica transcutnea (TENS, por sus siglas en
ingls) y el tratamiento mediante corrientes interferenciales
consisten en transmitir energa elctrica al sistema nervioso
perifrico mediante un estimulador externo y unas almohadillas de
gel conductor aplicadas sobre la piel. La TENS se basa en la
teora de la compuerta propuesta por Melzack. Con este mtodo
se estimulan las fibras aferentes gruesas A- para cerrar la
compuerta de la informacin sensitiva facilitada, normalmente
abierta mediante las fibras C nociceptivas de pequeo dimetro.
La electroestimulacin desencadena la liberacin de opioides
endgenos y la activacin de los receptores adrenrgicos . Se ha
demostrado que la TENS tiene un efecto beneficioso en las
situaciones de dolor agudo, reduciendo la cantidad de analgsicos
que se consumen despus de una intervencin quirrgica, y que
en los trastornos con dolor crnico ayuda a calmar el dolor y
fomenta la independencia.

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La electroestimulacin interferencial es una variante de la TENS en

la que se combinan dos ondas sinusoidales no moduladas con
frecuencias diferentes (una a 4 kHz y otra dentro de unos lmites
variables) para generar una frecuencia entre 4 y 250 Hz. La
electroestimulacin interferencial permite estimular tejidos
profundos sin causar muchas molestias. Como mecanismo de
accin se ha propuesto la estimulacin directa de las fibras
musculares, en lugar de las fibras nerviosas, para mejorar el riego
sanguneo del msculo y estimular el proceso de cicatrizacin. La
frecuencia variable evita la acomodacin. Existen menos pruebas
cientficas que respalden el uso de la electroestimulacin
interferencial en comparacin con la TENS.

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Tambin son eficaces y apropiados para el dolor causado por
situaciones que no
se pueden modificar
directamente, como
son el dolor por
procesos malignos o
una
fractura
reciente, y para el
dolor causado por
patologa
del
sistema
nervioso
perifrico, como el dolor del miembro fantasma o neuropata
perifrica.
Los agentes fsicos presentan muchas ventajas con respecto a
otras intervenciones para modificar el dolor. Se asocian con menos
efectos secundarios y, en general, menos graves que los agentes
farmacolgicos. Los efectos adversos de los agentes fsicos que se
utilizan para controlar el dolor generalmente se localizan en la
zona de aplicacin y son fcilmente evitables si se tiene cuidado al
aplicar el tratamiento. Cuando se utilizan de forma apropiada,
atendiendo a todas las contraindicaciones y a las recomendaciones
sobre las dosis, el riesgo de generar ms dao por el uso de
agentes fsicos es mnimo.
Por ejemplo, una bolsa de calor excesivamente caliente puede

provocar una quemadura en la zona de aplicacin, pero este riesgo
se puede reducir al mnimo si se controla cuidadosamente la
temperatura de la bolsa de calor, se utiliza un aislamiento
adecuado entre la bolsa y la piel del paciente, no aplicando bolsas
de calor a pacientes con sensibilidad alterada o con una capacidad
limitada para referir el dolor, y controlando con el paciente la
aparicin de cualquier sensacin de calor excesivo. Los pacientes
tampoco desarrollan dependencia de los agentes fsicos, aunque
pueden desear continuar utilizndolos incluso despus de que ya
no son efectivos, porque disfrutan de la sensacin o de la atencin
asociada a su aplicacin. Por ejemplo, los pacientes pueden seguir
queriendo recibir ultrasonidos incluso despus de haber alcanzado
un grado de recuperacin en el que se beneficiaran ms con el
ejercicio fsico. Los agentes fsicos generalmente no causan un
grado de sedacin que podra afectar a la capacidad del individuo
para trabajar o conducir con seguridad.

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Muchos agentes fsicos los pueden aplicar los mismos pacientes
para tratarse a s mismos. Por ejemplo, un paciente puede
aprender a aplicar un agente controlador del dolor, como el calor,
el fro o la EE cuando lo necesita y de esta manera consigue ser
ms independiente del facultativo y de los frmacos. La aplicacin
de dichos agentes fsicos en el domicilio puede ser un componente
efectivo del tratamiento tanto del dolor crnico como del dolor
agudo. Este tipo de autotratamiento tambin puede ayudar a
contener los costos de la atencin sanitaria.
Los agentes fsicos, utilizados bien por separado o bien
conjuntamente con otras intervenciones como los agentes
farmacolgicos, terapias manuales o ejercicios, pueden ayudar a
remediar la causa subyacente del dolor mientras controlan el
propio dolor. Por ejemplo, la crioterapia aplicada a una lesin
aguda controla el dolor; sin embargo, este tratamiento tambin
controla la inflamacin, limitando un mayor dao tisular y ms
dolor. En este caso, el empleo de AINE, reposo, elevacin y
compresin juntamente con la crioterapia tambin podra
proporcionar beneficios, aunque puede hacer que sea ms
complicado valorar los beneficios de cada una de las
intervenciones.
3. PROGRAMAS MULTIDISCIPLINARES PARA EL TRATAMIENTO

DEL DOLOR
En las ltimas 2 3 dcadas, se han desarrollado especficamente
programas
multidisciplinares
para el tratamiento del dolor
crnico. Estos programas se
basan
en
un
modelo
biopsicosocial
del
dolor
e
intentan identificar los mltiples
aspectos del dolor crnico con
un programa multidisciplinar
coordinado de atencin.
Estos programas tratan de identificar no slo los aspectos fsicos y
fisiolgicos del dolor del paciente, sino, adems, los factores de
conducta, cognitivos, afectivos y ambientales que contribuyen a sus
sntomas por el empleo de las intervenciones mdicas, psicolgicas y
fsicas. Ejemplos de intervenciones que pueden ser parte de un

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programa multidisciplinar son el ejercicio, los agentes fsicos, la
educacin, el asesoramiento, la terapia ocupacional y la terapia
cognitiva y comportamiento.
La intervencin psicolgica se centra en mejorar las habilidades de
adaptacin de los pacientes y modificar sus conductas, mientras que
las actividades fsicas se enfocan a intentar revertir los efectos
adversos del estilo de vida sedentario adoptado por la mayora de los
pacientes con dolor crnico. Las habilidades de adaptacin se pueden
mejorar con entrenamiento de relajacin, ritmos de actividad,
tcnicas de distraccin, reestructuracin cognitiva y resolucin de
problemas. La modificacin de las conductas utilizando los principios
del condicionamiento operante tambin puede alterar la percepcin y
la respuesta al dolor del paciente. La terapia cognitiva se puede
hacer a medida para identificar aspectos como el dolor, la
discapacidad, la fatiga, el mal humor y las relaciones sociales, y ha
sido muy eficaz para reducir la fatiga y la depresin en algunos
pacientes con dolor crnico. La activacin graduada y los programas
de ejercicio, en los cuales el paciente aprende la diferencia entre lo
que hace dao y lo peligroso, pueden ayudar a los pacientes con
dolor crnico a recuperar un estilo de vida activo ms funcional.
Generalmente se implica a los miembros de la familia del paciente en
estos programas, ensendoles las habilidades de adaptacin para
ellos mismos y para el paciente. Dicha implicacin puede favorecer a
los miembros de la familia a ayudar a los individuos con dolor crnico
de forma ms eficaz que reforzando las conductas relacionadas con el
dolor.
Al contrario de lo que ocurre con las tcnicas del tratamiento
tradicional para el dolor agudo, en las que el objetivo es eliminar la
sensacin de dolor, los objetivos de la mayora de los programas
multidisciplinares para el tratamiento del dolor incluyen tambin el
aprendizaje para adaptarse y funcionar con el dolor que no se puede
resolver, aunque muchas veces los pacientes tambin refieren una
reduccin del dolor despus de completar estos programas. Los
objetivos del tratamiento tambin incluyen generalmente reducir la
dependencia de los profesionales de la salud y de los frmacos que
alivian el dolor, sobre todo los opiceos que generan dependencia;
aumentar la actividad fsica; y devolver a los pacientes a su vida
social habitual. Si es necesario, la medicacin opicea se sustituye
con frmacos que no generan dependencia o con formas no qumicas
de alivio del dolor como el ejercicio o agentes fsicos. Estos
programas tambin han demostrado ser menos costosos.

de Rehabilitacin
Seminario

Los estudios han demostrado que los programas multidisciplinares
para el tratamiento del dolor proporcionan niveles de actividad
funcional ms elevados, mientras que reducen las conductas
relacionadas con el dolor y el empleo en intervenciones mdicas en
pacientes con dolor crnico.
Hay diversos tipos de dolor que pueden tratarse con xito con un
programa multidisciplinar. En pacientes con dolor crnico de la
espalda, los programas multidisciplinares mejoran la funcin y el
dolor, aunque pueden o no conseguir que el paciente recupere su
actividad laboral. En pacientes con dolor subagudo de la espalda, los
programas multidisciplinares que incluyen visitas al puesto de trabajo
pueden ayudar a los pacientes a volver antes a su puesto de trabajo,
reducen el nmero de bajas laborales y mejoran la discapacidad
subjetiva. En un ensayo que comparaba un tratamiento
multidisciplinar con un tratamiento biomdico estndar del dolor
subagudo de la regin inferior de la espalda, se concluy que aunque
ambas tcnicas tenan efectos positivos a corto plazo, a los 6 meses
los pacientes del programa multidisciplinar demostraron una mayor
mejora, mientras que los que se haban sometido a una terapia
estndar volvieron al punto en que haban comenzado. Durante los 2
aos posteriores al tratamiento, muchos menos pacientes del
programa multidisciplinar requirieron bajas laborales.
Los trastornos musculoesquelticos crnicos, como la fibromialgia, se
tratan a menudo con programas multidisciplinares. Aunque no hay
estudios de muy alta calidad, globalmente los resultados sugieren
que el tratamiento de conductas es el manejo del estrs pueden
ayudar a los pacientes con dolor crnico, y que la educacin
combinada con el entrenamiento fsico tiene algunos efectos positivos
a largo plazo.
4. TRATAMIENTO REHABILITADOR
La rehabilitacin pretende prevenir posibles discapacidades y corregir
en lo posible las existentes, con el fin ltimo de mantener al paciente
con el mnimo dolor y con la mayor independencia para la vida diaria
posible. Cada paciente debe seguir un plan teraputico personalizado
segn las articulaciones ms afectadas y sus caractersticas; en
general, es posible resumir el orden de la progresin:
Alivio del dolor.

Rehabilitacin de la movilidad.
Rehabilitacin de la funcin y de las actividades de la vida diaria.

de Rehabilitacin
Seminario
Rehabilitacin de la marcha.
REHABILITACIN DE LA MOVILIDAD
Se realiza mediante la aplicacin de ejercicios teraputicos. En
general persiguen vencer la rigidez articular y la debilidad muscular y
mantener la funcin musculoarticular.
Los ejercicios pasivos: son los realizados por el

fisioterapeuta; mantienen la movilidad y evitan rigideces a la
espera de que se reduzca la inflamacin articular o el paciente
pueda realizar ejercicios activos.
Lo
s
ejercicios isomtricos: Consisten
en contraer y relajar activamente la musculatura sin realizar
movimiento de la articulacin. Estn indicados sobre todo en
los cuadros dolorosos agudos de la rodilla.
Los ejercicios activos: Movilizan la articulacin hasta el

mximo posible o se produce dolor. Los ejercicios activos
asistidos estn indicados cuando existe dolor intenso o

de Rehabilitacin
Seminario
debilidad muscular: el fisioterapeuta inicia el movimiento y

estimula al paciente a que lo contine.
Los ejercicios contra resistencia: Persiguen aumentar la
fuerza muscular, haciendo que el paciente realice un

movimiento contra una resistencia que se aumenta
gradualmente.
Tracciones
vertebrales:
Este
mtodo
teraputico no
ha
sido evaluado mediante estudios, pero podra tener utilidad en
casos de artrosis cervical o lumbar con o sin radiculopata.
REHABILITACIN DE LA FUNCIN Y DE LAS ACTIVIDADES DE LA

VIDA DIARIA
Las tcnicas de rehabilitacin de las funciones de la vida diaria estn
encaminadas a devolver al paciente la capacidad de participar en
actividades sociales, profesionales, recreativas y domsticas. Existen
multitud de utensilios para facilitar las tareas domsticas.

de Rehabilitacin
Seminario
Rehabilitacin de la marcha
La deambulacin precisa tobillos estables, fuerza en el cudriceps para
mantener las piernas rectas al andar y fuerza muscular en el glteo
mayor y psoas ilaco para mantener recto el tronco. Para estos fines se
usan, de mayor a menor invalidez, piscinas teraputicas en las que el
nivel del agua se va disminuyendo, barras paralelas, caminadores,
muletas que sern de apoyo axilar si hay debilidad del codo o mueca y
bastones cuando hay una sola articulacin afectada, ya sea la cadera o
la rodilla.
REHABILITACIN
ESPECFICAS
DE
ALGUNAS
ENFERMEDADES
REUMTICAS
Se analizan brevemente a continuacin las tcnicas de rehabilitacin

funcional en pacientes afectados de espondilitis anquilosante, artritis
reumatoide, lumbalgia, artrosis de cadera, artrosis de rodilla y hombro
congelado.
ALGIAS OSTEOMUSCULARES Y PATOLOGAS ASOCIADAS
Se describen a continuacin algunos dolores osteomusculares de gran
prevalencia en la poblacin y ciertas patologas frecuentemente
asociadas.

de Rehabilitacin
Seminario
Monoartritis
Las monoartritis agudas ms frecuentes son las causadas por

depsito de microcristales en la articulacin, de cido rico en la gota
y de pirofosfato clcico en la condrocalcinosis o pseudogota. Son
fcilmente diagnosticables mediante analtica y radiologa. Las artritis
agudas infecciosas suelen cursar con fiebre y si no se tratan
rpidamente pueden producir destruccin articular severa.
Las monoartritis crnicas son de causa infecciosa (tuberculosis y
brucelosis). Son de difcil diagnstico y con frecuencia ste se retrasa
varios meses.
Artrosis
Es ms frecuente en los hombres hasta los 55 aos y a partir de esta

edad predomina en las mujeres. La artrosis primaria es ms frecuente
en el sexo femenino y afecta las interfalngicas distales y proximales,
la trapecio metacarpiana y las rodillas. En los hombres afecta ms la
cadera y la mueca. La artrosis primaria es excepcional en los
hombros y codos e inexistente en los tobillos. En el raquis afecta
sobre todo la columna lumbar y cervical, respetando ms la columna
dorsal.
Caminar: Es uno de los ejercicios suaves ms indicados, pero
tambin existen ejercicios que los doctores aconsejan realizar a
diario; una serie de sencillos estiramientos que ayudarn a
mejorar la movilidad de los pacientes con artrosis.
Estiramiento para las caderas y lumbares: consiste en
tumbarse de espaldas en el suelo, y con las piernas juntas
flexionar las rodillas hacia el pecho mantenindolas junto al cuerpo
durante unos segundos.
Rodillas: sentados en una mesa con la espalda erguida y las
piernas colgando, intentar levantar todo lo que se pueda un pie
cada vez, sin mover el muslo.
Manos y muecas: primero con el puo cerrado y despus
abrindolo, hacer movimientos con la mueca hacia arriba y hacia
abajo. Tambin se pueden hacer rotaciones alrededor de la
mueca manteniendo la mano semicerrada.
Cervicales: con la mirada siempre hacia delante, inclinar la
cabeza suavemente de derecha a izquierda. Despus colocando la

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cabeza derecha, inclinarla hacia delante llevando la barbilla hacia
el pecho y volver a llevarla hacia atrs.
Estos son algunos de los ejercicios que encontraris en nuestra
tabla de ejercicios contra la artrosis.

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Espondilitis anquilosante:

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Artritis reumatoide
La hidroterapia y las distintas formas de aplicacin de calor pueden

beneficiar a estos pacientes en las fases dolorosas y mejorar la
rigidez. Los ejercicios activos irn encaminados a mantener el tono
muscular y el arco del movimiento. Deben aplicar las medidas de
correccin postural y ahorro articular, especialmente en las manos y
articulaciones inflamadas. El uso de frulas nocturnas es til para
evitar deformidades.
Cervicalgias

de Rehabilitacin
Seminario
L
u
m
b
a
l
g
ia:
Es en
esta
patologa
donde
los
conceptos de correccin
postural y ahorro articular adquieren mayor significado.

Hay que
evitar las posturas que aumenten la
lordosis
lumbar
(cama dura y almohadilla
baja). Para levantar peso es
recomendable agacharse antes que
flexionar el tronco y para transportar cargas lo ms recomendable es
llevarlas pegadas al cuerpo y repartidas entre ambos brazos.

de Rehabilitacin
Seminario

Los
ejercicios
teraputicos,
especialmente
isomtricos,
los
irn
dirigidos
fortalecer
la
musculatura
paravertebral,
abdominal y
gltea.

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Artrosis de cadera:
El uso del bastn en las fases dolorosas mejora el dolor y descarga la

extremidad. Est contraindicado totalmente el uso de una almohada
bajo las rodillas durante la noche. La bicicleta esttica sin resistencia
favorece la movilidad.
Artrosis de rodilla:
Los ejercicios isomtricos e isotnicos de cudriceps estn

especialmente indicados en la artrosis femoropatelar. La bicicleta
est indicada en artrosis femoropatelar exclusiva; si se halla afectada
la articulacin femorotibial estar contraindicada.

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Hombro congelado:
Estn indicadas las diferentes medidas de aplicacin de calor. Los

ejercicios pasivos deben ser cuidadosos sin forzar, pues puede haber
desgarros de la cpsula. Los movimientos isotnicos tipo pndulo,
con o sin resistencia, se utilizan en la fase no dolorosa del proceso.

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Ep
ic
on
dil
iti
s
Tendinitis de quervain
Tnel del carpo

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Esguinces

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CONCLUSIONES
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El dolor es una sensacin desagradable y una experiencia

emocional asociadas con un dao tisular real o potencial, o
descrita en trminos de tal dao.
A pesar de que han pasado 400 aos desde que alguien us el
ter para algo ms que para dormir pollos, y casi 500 aos que la
morfina y la aspirina han aparecido, las bases del dolor ya han sido
sentadas, al igual que los principios de anestesiologa.
Son muy variadas las estructuras nerviosas que participan en la
percepcin de la experiencia dolorosa y de todo el cortejo que la
acompaa. Existen niveles de integracin creciente donde la
informacin del dolor es procesada de forma organizada y
sometida al control de los sistemas individuales.
Cuando se produce una lesin superficial en la piel, se perciben
dos clases de dolores: uno inicial, rpido, de corta duracin, bien
localizado, debido a la actividad de las fibras A, llamado dolor
primario y, otro, de aparicin ms tarda, lento, persistente y
difuso, debido a la actividad de las fibras C, llamado dolor
secundario.
Dolor no es igual que nocicepcin, nocicepcin es la respuesta a la
estimulacin de los nociceptores, si bien la nocicepcin puede
damos una experiencia dolorosa, la nocicepcin tambin puede
ocurrir en ausencia de dolor y el dolor puede estar presente en
ausencia de nocicepcin.
En las teoras del dolor de la medicina oriental, los conceptos
aristotlicos del mismo lo explicaban como resultante del exceso
de calor vital que actuaba sobre el sentido del tacto y conducido
por la sangre, llegaba al corazn donde era sufrido como tal.
En el siglo XX se emprendieron estudios anatmicos, fisiolgicos e
histolgicos que permitieron platear de manera explcita dos
teoras fisiolgicas del dolor, la de la especificidad y la de la
intensidad.
La principal intervencin que se utiliza para aliviar el dolor es la
administracin de agentes farmacolgicos. Aunque los agentes
farmacolgicos proporcionan con bastante frecuencia un alivio
eficaz del dolor, tambin pueden producir una cantidad de efectos
secundarios. Por tanto, puede resultar ms apropiada la aplicacin
de agentes fsicos, los cuales controlan el dolor de forma eficaz en
un gran nmero de casos y producen menos efectos adversos.

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BIBLIOGRAFA
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