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Alterações Fisiológicas do

Envelhecimento

Rodrigo Ribeiro dos Santos


rodrigo.santos@unifenas.br

RRS
Infância e Adultez Velhice
adolescência
Função

Envelhecimento Fisiológico

vulnerabilidade

variabilidade
Envelhecimento
Fatores Externos
Patológico
Co-morbidades

Limiar de Incapacidade

Idade

RRS
Envelhecimento

„ Vulnerabilidade
‰ Redução das Reservas Homeostáticas
„ Variabilidade
„ Irreversibilidade

RRS
Sistema Cardiovascular

RRS
Vaso Alteração Repercussão

Aumenta a rigidez • Aumento da pressão arterial sistólica.


· Alongamento do vaso • Pressão de pulso (PAS-PAD).
· Aumento do diâmetro vaso Aumenta a velocidade da onda de pulso.
(Fator de risco para coronariopatia e
· Diminuição na produção de
Artérias de AVC).
Grande
óxido nítrico. • Aumenta o “índice de aumento”
Calibre · Espessamento sub-endotelial percentual de aumento da PAS central
· Calcificação da túnica média pela reflexão de pressão.Idosos até 20%.
• Preservação relativa da resposta α-
adrenérgica (vasoconstritora) e redução
da resposta β-adrenérgica.

• Não ocorrem de forma • Aumento na resistência vascular periférica,


uniforme nas mulheres.
• Intra-cranianas redução • Redução na PAD; visto em vários trabalhos
conjuntivo na intima. incluindo Framingham e HANES nos
Artérias de • Redução do fluxo na a. renal. indivíduos a partir de 70 anos.
menor calibre • Alteração na neo formação
vascular em resposta a
isquemia.
• Diminuição na produção basal
de óxido nítrico.
RRS
Repercussão
Vaso Alteração

· Senescência não causa · Redução da perfusão dos


remodelamento do vaso capilares nas situações de isquemia
Capilares · Espessamento e ou calor.
deposição de colágeno na
membrana basal.

· Poucos estudos · Redução na capacitância com


· Vasos de capacitância limitação da reserva disponível para
situações de hipovolemia aguda.
Veias
· Redução das respostas
adrenérgicas das veias do dorso da
mão.

RRS
RRS
RRS
Determinantes do débito cardíaco e
suas inter-relações
Não há alteração do débito cardíaco ou da
Débito Cardíaco freqüência cardíaca em repouso.

Não há alteração da freqüência cardíaca em


repouso.
Hiporresponsividade beta-adrenérgica
Freqüência
Cardíaca • Redução da FC máxima durante exercício.
• Reduz a vasodilatação β-adrenérgica
periférica.

Não há alteração do volume de ejeção em


Vol. Ejeção do VE repouso.

RRS
Determinantes do débito cardíaco e
suas inter-relações
Não se altera em repouso.
Redução da complacência ventricular » redução
do enchimento ventricular durante a diástole
inicial de até 50% dos 20 ao 80 anos (hipotensão
se houver redução da pré-carga).
Aumento da contração atrial
Pré-Carga Dependência da contração atrial de
aproximadamente 50% (Maior sensibilidade a
fibrilação atrial ou taquicardias).
Hipertrofia atrial esquerda secundária ao processo
acima.

RRS
Determinantes do débito cardíaco e
suas inter-relações
Aumento na pós-carga devido redução na
complacência arterial e pela diminuição do
leito vascular.
Aumento na tensão na parede do VE.
Pós-Carga Aumento da pós-carga durante o exercício
provocado pela menor resposta
vasodilatadora a estimulação β-adrenérgica.

RRS
Determinantes do débito cardíaco e
suas inter-relações
Capacidade intrínseca inalterada.
Grande dependência do mecanismo de
Frank-Starling para aumentar o débito
cardíaco – menor responsividade β-
adrenérgica.
Contratilidade Aumento no tempo de contração.
Disfunção mitocondrial Æ a síntese de ATP
nos períodos de stress Æ Redução do
perfomance miocárdico.

RRS
Envelhecimento Æ redução da reserva
funcional em condições de sobrecarga
Alterações da Função Cardíaca entre 20 e 80 anos

REPOUSO EXERCÍCIO FÍSICO

VO2max - Redução de 50%

Índice cardíaco - Redução de 25%

Freqüência cardíaca Redução de 10% Redução de 25%

Pós-carga - Aumento

Contratilidade - Redução de 60%

Fração de ejeção - Redução de 15%

RRS
↑ Tônus arterial Calcificação arterial Glicosilação do colágeno

Enrijecimento arterial

↑ Velocidade da onda de pulso


e antecipa sua reflexão

↑ Pressão sistólica com um pico no


final da sístole.
Apoptose dos miócitos
Dilatação da raiz aorta
↑ Tensão na parede VE
Redução dos miócitos e por miócito
Prolongamento da
contração
Necrose dos miócitos ↑ Hipertrofia VE
Hipertrofia dos miócitos
↑ Átrio Esquerdo
↓ Enchimento na
↑ Normalização da tensão na parede de diástole inicial
VE Disfunção diastólica
↑ Enchimento atrial

↑ Volume diastólico ↑ Volume sistólico final e fração de ejeção


final normal normal

RRS
ALTERAÇÕES ANATÔMICAS ALTERAÇÕES FUNCIONAIS
VASOS Insuficiência Arterial Insuficiência Coronariana
(Aterosclerose)
Insuficiência Vascular Cerebral
Estenose Carotídea
Insuficiência Vascular Periférica
Insuficiência Vascular Mesentérica
Estenose de Artéria Renal
Aneurisma de Aorta Abdominal
Pressão Arterial Hipertensão Arterial
Hipotensão Ortostática
Insuficiência Venosa Insuficiência venosa profunda
(Varizes)
MIOCÁRDIO Hipertrofia Disfunção Diastólica
ventricular (Alteração do Relaxamento ventricular)

ENDOCÁRDIO Valvulopatia Degeneração Aórtica


Degenerativa

Degeneração Mitral

RRS
Sistema Respiratório

RRS
Forças que atuam no pulmão

ENVELHECIMENTO
„ Perda da elasticidade pulmonar.

„ Enfraquecimento do diafragma.

„ Enrijecimento da caixa torácica.

RRS
ENVELHECIMENTO DO SISTEMA
RESPIRATÓRIO
„ Redução da força muscular e do endurance
(menor capacidade de sustentar um trabalho).
„ Enrijecimento da caixa torácica (menor
complacência).
„ Aumento da complacência pulmonar (perda da
elasticidade pulmonar).
„ Aumento da reatividade das vias aéreas.

RRS
Volumes Pulmonares

RRS
ENVELHECIMENTO DO SISTEMA
RESPIRATÓRIO
Volume de ar expirado no primeiro segundo em uma expiração forçada
FEV1 a partir da capacidade vital.
• Teste mais útil para analisar a gravidade e a progressão da DPOC.

Capacidade Vital
Volume total de ar expirado
Forçada (CVF)

Índice de Tiffeneau
FEV1/CVF A obstrução das vias aéreas é representada por uma relação baixa. O
valor normal é de 80%.

Pico de fluxo É uma estimativa grosseira da função pulmonar onde se mede o fluxo
expiratório máximo expiratório.
(PFE) • Útil no acompanhamento do paciente com asma.

Fluxo expiratório forçado 25-75%.


FEF25-75% Reflete basicamente a função das pequenas vias aéreas.
• Está intensamente diminuído em paciente com DPOC.

RRS
Efeitos na função pulmonar
„ Redução dos fluxos expiratórios máximos
(FEV1/CVF, FEV1 e FEF 75%) e na CVF.
„ Aumento no volume residual, redução do
volume corrente, mas a capacidade pulmonar
total permanece estável.

RRS
RRS
Envelhecimento
„ Diminuição do controle da respiração (para
hipoxemia, hipercapnia).
‰ Diminuição das responsividades dos quimiorreceptores
centrais (pCO2) e periféricos (pO2 e pH).
‰ Diminuição da estimulação neural dos músculos
respiratórios e da parede torácica.
‰ Diminuição da eficiência da mecânica respiratória.
„ Diminuição da capacidade de difusão.
„ Menor PO2 e SO2 em conseqüência da alteração na
relação ventilação/perfusão.

RRS
Efeitos na função pulmonar
Complacência Pulmonar:
„ enrijecimento da caixa torácica.
„ redução das forças musculares que
promovem expansão.
„ contra-balanceada pela redução da força
elástica do pulmão.
„ Aumento na proporção das vias aéreas
com potencial de se colabarem.
„ Com envelhecimento o diafragma
enfraquece até 25%.
RRS
Taxas de fluxo expirado:
„ redução do fluxo em baixo volumes pulmonares
de maneira semelhante a obstrução das pequenas
vias (perda da força elástica, colabamento).
„ Ocorre uma redução do FEV1 de 30 mL/ano nos
homens e 23 mL/ano nas mulheres a partir dos
20 anos.
„ A capacidade vital forçada diminui em
aproximadamente 14 a 30 mL/anos nos homens
e 15 a 24 mL/ano nas mulheres.

RRS
Capacidade de difusão

„ Decai 2,03 mL/minuto/mmHg por década nos


homens e 1,47 mL/minuto/mmHg nas mulheres.
‰ diminuição da superfície de difusão secundária a
destruição dos alvéolos, aumento da espessura da
parede alveolar, colabamento das pequenas vias.
„ Provoca uma alteração na relação
ventilação/perfusão.

RRS
Pressão parcial de oxigênio:

„ Declínio linear da pressão PaO2 numa taxa de


aproximadamente 0,3%/ano.
‰ PaO2 = 109 - (0.43 × idade).
„ PaO2 permanece estável em 83 mmHg a partir
dos 75 anos (ocorre em paralelo com a redução
da força elástica e o aumento fisiológico do
espaço morto).

RRS
Controle da respiração:

„ Diminuição da FC e FR em resposta a
hipoxemia e hipercapnia.
‰ hiporresponsividade dos quimiorreceptores periféricos
e centrais.
„ A redução da resposta ventilatória à hipóxia é de
51% em homens de 64 a 73 anos.
„ Redução da resposta a hipercapnia é da ordem
de 41%.

RRS
Capacidade Aeróbica:

„ O declínio do VO2max é de 32 mL/minuto/ano


nos homens e de 14 mL/minuto/ano nas
mulheres.
‰ O VO2max é influenciado também pela capacidade
cardiovascular e pela sarcopenia.

RRS
Mecanismos de defesa:

„ Redução do transporte mucociliar.


„ Redução do reflexo da tosse.
„ Redução da resposta aguda aos antígenos
extrínsecos e da imunidade celular (aumento da
taxa de reativação de tuberculose).

RRS
RRS
Sistema genito-urinário

RRS
Função Renal
„ Fluxo sangüíneo renal:
‰ redução de 10% por década a partir dos 30 anos.
„ Taxa de filtração glomerular:
‰ declínio progressivo desta, caído 8 mL/minuto/1.73 m2/década
após os 40 anos.
‰ Aproximadamente 30% dos idosos não apresentam redução da
taxa de filtração glomerular.
‰ há uma redução paralela da produção de creatinina devido à
sarcopenia. A creatinina plasmática pode permancer estável.
‰ Para evitar erros recomenda-se a utilização da fórmula de
Cockcroft-Gault:
Clerance estimado = (140 – idade x peso)/ (72 * creatinina)
Mulheres multiplicar por 0,85

RRS
Glomeruloesclerose

Substituição da arquitetura normal por matriz e aderência na


cápsula de Bowman

RRS
Função Renal

„ Proteinúria:
‰ Sempre um achado patológico.
„ Função tubular:
‰ Número limitado de estudos .
‰ Redução da capacidade de concentração de urina.
‰ Redução da capacidade de acidificar urina e excretar
ácidos.
‰ Maior sensibilidade aos agentes nefrotóxicos.

RRS
Sistema Renina-Angiotensina-
Aldosterona

RRS
Sistema Renina-Angiotensina-
Aldosterona

RRS
Sistema Renina-Angiotensina-
Aldosterona
„ Redução da Renina plasmática
‰ Mais propenso ao desenvolvimento de distúrbios hidro-
eletrolíticos ácido-base.
‰ Mais sensível à desidratação.
„ Redução da Aldosterona
‰ Aumenta sódio/potássio ATPase.
‰ Maior risco de hiperpotassemia.

RRS
Excreção de H+

„ Reduz aldosterona
„ Dificulta excreção de H+
„ Maior risco de
desenvolver acidose

RRS
BEXIGA
↑ Trabeculação ↓ Capacidade
↑ Fibrose ↓ Habilidade de adiar a ↑ Risco de infecção do trato
↓ Inervação miccção urinário
autonômica ↓ Contratilidade ↑ Risco de incontinência
Formação de ↑ Resíduo pós-miccional urinária
divertículos ↑ Contrações involuntárias

URETRA
↑ Risco de infecção do trato
↓ Celularidade ↓ Resistência ao fluxo
urinário
↑ Deposição de miccional
↑ Risco de incontinência
colágeno ↓ Pressão de fechamento
urinária

RRS
Micção

Enchimento Esvaziamento

Detrusor Colo vesical Colo vesical


Detrusor
relaxado fechado aberto
contraido
INERVAÇÃO
Núcleo motor
parassimpático
S2- S4 Detrusor
Contrai sobre ação Parassimpática
Núcleo Onuf’s Simpático (Beta2) impede contração
S2

Nervo Colo vesical


pelvico Alfa1- contração

Plexo
pelvico
Micção é parassimpática
Nervo
pudendo

Esfíncter
Uretral
externo
Vias Ascendentes Pre-frontal
cortex
Fibras sensoriais enviam
Peri-
sinais do enchimento. aqueductal
grey
Ascendem pela medula
sacral até substância
cinzenta peri-aquedutal

Pontine
micturition
centre

Bladder
External
urethral
sphincter
Vias Descendentes
Micção e continência
Fibras nervosas eferentes partem da
ponte até o núcleo motor
parassimpático (PMN) e o núcleo
de Onuf.
Pontine
micturition
Durante o enchimento vesical centre
eles ativam o núcleo de Onuf e PMN
inibem PMN Onuf’s
nucleus
Durante a micção há
inibição do núcleo de
Bladder
Onuf que permite
ativação do PMN.
External
urethral
sphincter
PRÓSTATA

↑ Risco de infecção do
trato urinário
Irritação de receptores
Hiperplasia ↑ Risco de incontinência
adrenérgicos
urinária
Retenção urinária

NOCTÚRIA
Mecanismos: Ingestão noturna de
líquidos, redução da complacência
Despertar noturno:
vesical, redução da produção
INSÔNIA –
noturna de ADH ( ↑ na produção
QUEDAS
noturna de urina – 35%) , ICC,
insuficiência venosa, diabetes
mellitus e hiperplasia prostática.
RRS
VAGINA
Dispareunia
↓ Celularidade Uretrite atrófica: polaciúria,
Atrofia do epitélio urgência miccional

ASSOALHO PÉLVICO

Incontinência urinária de
↑ Deposição de colágeno esforço
↑ Tecido conjuntivo
Fraqueza muscular

RRS
RRS