Caio Giusti

Turma 100

BASES FISIOLGICAS DA
CLNICA CARDIOVASCULAR

I.
II.
III.
IV.

V.

FUNDAMENTOS DE FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR (2)

ADIPOSIDADE E SNDROME METABLICA (6)
BASES FISIOLGICAS DA DOENA ARTERIAL CORONRIA
(8)
DISLIPIDEMIAS E DOENAS CARDIOVASCULARES (14)
INSUFICINCIA CARDACA (18)

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FUNDAMENTOS DE FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR

1. Conceito de autorregulao de fluxo sanguneo (mecanismo miognico):

- o mecanismo miognico ocorre em tecidos nobres (corao, rins e encfalo);
- permite manuteno do fluxo sanguneo em um nvel constante para no haver prejuzo
capilar atravs do aumento da resistncia do vaso (vasoconstrio) em resposta a um aumento
na presso de perfuso.
2. Fluxo para msculos esquelticos:
- controlado por mecanismos neuro-humoral (simpatoativao e adrenalina) e locais (liberao
de metablitos vasodilatadores como adenosina) que atuam respectivamente na fase inicial e
na manuteno do exerccio fsico.
3. Medidas de presso sangunea:
- maior queda da presso no organismo ocorre ao nvel das arterolas (vasos de maior
resistncia): de 100 para 20mmHg;
- presso venosa central (trio direito): 0mmHg;
- presso de enchimento mdio (quando trio direito est cheio a ponto de no haver retorno
venoso): 7mmHg.
- Importante: O retorno venoso depende do gradiente entre a presso de enchimento mdio e
a presso no trio direito, sendo que o fluxo venoso para o corao interrompido quando
essas duas presses se igualam!
4. Curvas de Dbito Cardaco e Retorno Venoso:
- dbito cardaco, mostrando mecanismo de Frank Starling

- retorno venoso

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- dbito cardaco + retorno venoso:

Este ponto a presso
do trio direito
equivale presso de
enchimento mdio,
j que nele o RV est
zerado!

5. Fatores que influenciam a curva de dbito cardaco:

- mudana do tnus simptico
- agentes inotrpicos
- infarto do miocrdio (perda de contratilidade)
- cardiomiopatias ou doenas valvares

Causam ICC!

6. Fatores que influenciam na presso de enchimento mdio (curva de retorno venoso)

- volemia
- alterao do tamanho do continente, como por exemplo alteraes na complacncia venosa
7. Fatores que influenciam na resistncia ao retorno venoso:
- Mudana no tnus das arterolas (RPT)
- mudana na viscosidade do sangue
- formao de vias paralelas de baixa resistncia, por exemplo em exerccio fsico ou choque
sptico
8. Exemplo 1: Hemorragia Aguda:
- reduo da presso arterial sistmica por queda abrupta da volemia
- Curva de DC: reflexo por barorreceptores causa simpatoativao, aumentando a frequncia
cardaca e a contratilidade (volume sistlico);
- Curva de RV: simpatoativao provoca vasoconstrio perifrica aumentando resistncia ao
retorno venoso (reduo do ngulo do grfico) / queda da volemia reduz muito a presso de
enchimento mdio (reduo do RV pois reduz o gradiente entre presso de enchimento mdio
e presso no trio direito);
*a vasoconstrio perifrica e venosa ocorrem, respectivamente, para manter fluxo adequado
para tecidos nobres e para tentar compensar queda na presso de enchimento mdio devido
baixa volemia, por isso necessria a simpatoativao!

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*Ponto E

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9. Exemplo 2: Atividade Fsica:

- 2 mecanismos de regulao de fluxo para msculos esquelticos: simpatoativao /
adrenalina e liberao local de vasodilatadores (como adenosina)
- Simpatoativao / adrenalina: aumento do dbito cardaco por aumento na contratilidade e
na frequncia cardaca / aumento da presso de enchimento mdio por vasoconstrio venosa
(reduo da complacncia venosa)
- Vasodilatadores locais: formao de visa paralelas de baixa resistncia, reduzindo resistncia
ao retorno venoso (aumento do ngulo da curva de RV)

*Ponto C aproximadamente
5

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AIDPOSIDADE, DIABETES MELLITUS TIPO II E DOENAS CARDIOVASCULARES SNDROME

METABLICA
1. Conceito de Sndrome Metablica: Conjunto de distrbios metablicos (dislipidemias,
HAS, inflamao e Diabetes Mellitus II) associados ao excesso de peso por obesidade
visceral (gordura omental e mesentrica principalmente).
2. Caso Clnico:
- ganho de peso de 10Kg em 2 anos
- diabtico h 3 anos descompensado (elevada glicemia e Hb glicada)
- HAS h 5 anos
- histrico familiar de Diabetes Mellitus II, HAS e obesidade
- Obesidade abdominal (triglicrides alto e HDL baixo)
- Processo inflamatrio subclnico (elevada PCR)
- esteatose heptica no-alcolica (ultrassom)
- diagnsticos: dislipidemia mista com HDL baixo, HAS, obesidade abdominal, diabetes mellitus
II, esteatose heptica, inflamao subclnica >>>>> Sndrome Metablica >>>>> Elevado risco
de desenvolvimento de doena aterosclertica!
3. Razes da epidemia de obesidade: sedentarismo / aumento do consumo calrico /
maior consumo de carnes e carboidratos simples
4. Avaliao do excesso de peso corporal:
- IMC: apresenta certas limitaes, j que no h como distinguir se o excesso de peso
devido a uma maior massa muscular ou adiposa, bem como no possvel identificar se massa
adiposa em excesso subcutnea ou visceral;
- Circunferncia Abdominal: melhor medida para obesidade visceral (metabolicamente
prejudicial).
5. Adipcito visceral VS. Adipcito subcutneo:
ADIPCITO VISCERAL

ADIPCITO SUBCUTNEO

Baixa proliferao e diferenciao

Alta proliferao e diferenciao

Pouco sensvel insulina

Pequeno

Alta liplise

Elevada sensibilidade insulina

Grandes

Baixa liplise

Produzem predominantemente leptina

Produzem
adiponectina

predominantemente

Produzem resistina e substncias prinflamatrias (TNF-alfa e IL-6), que atuam no

fgado estimulando sntese de PCR
Tecido infiltrado por macrfagos e
linfcitos T
6. Efeitos da adiponectina e da leptina relevantes para a compreenso da Sndrome
Metablica
6

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LEPTINA

ADIPONECTINA

Aumento da atividade simptica (elevao Aumento da sensibilidade insulina

da PA e da liplise)
Reduo da secreo de insulina pelo Diminuio de processos inflamatrios
pncreas
Aumento de resposta inflamatria
7. Fluxograma da fisiopatologia da Sndrome Metablica

*Hipertrigliceridemia com HDL baixo: triglicrides em excesso nas partculas de VLDL passam
para as partculas de HDL em troca de colesterol. Com isso, partculas de HDL com maior
nmero de triglicrides esto mais suscetveis a serem captadas pelo fgado, havendo portanto
sua reduo.
8. Resistncia insulina:

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A manuteno dos mesmos nveis de glicemia se d por uma elevao contnua da

concentrao srica de insulina, ou seja, o indivduo necessita produzir uma quantidade cada
vez maior de insulina para manter sua glicemia. No entanto, hiperglicemia txica para o
pncreas, havendo apoptose de clulas beta e com o passar do tempo, indivduo com DMII
passa a tomar insulina exgena.
9. Hepatopatia relacionada Sndrome metablica:
- Aumento da quantidade de cidos graxos livres no plasma devido a aumento da ingesto e da
liplise (LHS superativada em condio de resistncia insulina) promove maior captao e,
logo, lipognese (sntese de triglicrides) heptica.
- Acmulo de triglicrides entre os hepatcitos devido ao etilismo ou dentro da sndrome
metablica denomina-se Esteatose Heptica, incio de todo um processo patolgico que
caracteriza a doena heptica gordurosa no alcolica (DHGNA) ou alcolica (DHGA). Ambas
essas hepatopatias caracterizam-se inicialmente por uma esteatose heptica que pode evoluir
para uma esteato-hepatite (acoplada a processo inflamatrio), seguida de fibrose heptica,
cirrose e em seu ltimo estgio podendo se tornar uma insuficincia heptica ou um
carcinoma hepato-celular.
10. Tratamento da sndrome metablica:
Perda de peso / alimentao / atividade fsica / medicamentos para HAS, colesterol e diabetes
/ cirurgia baritrica para casos com IMC maior que 40 ou IMC entre 35 e 40 acompanhado de
comorbidades.
BASES FISIOLGICAS DA DOENA ARTERIAL CORONRIA (DAC)
1. Importncia e Epidemiologia da DAC:
- 5 a 10% das consultas em unidades de emergncia
- 2 a 5% dos pacientes com diagnstico de sndrome coronariana aguda so dispensados com
consequente aumento da mortalidade
- os custos legais de no diagnstico de SCA representam isoladamente o maior volume de
perdas em processos de erro mdico em unidades de emergncia
- 1/3 das mortes do mundo por doenas cardiovasculares (principalmente por doenas
isqumicas)
- Brasil: 1/3 das mortes tambm por doenas cardiovasculares, sendo cerca de 100000 delas
devido DAC, seguida de cncer
2. Aspectos fisiopatolgicos da DAC Componente arterial / Aterosclerose
- fatores de risco da aterosclerose: histria familiar, sexo, idade, diabetes mellitus II, HAS,
tabagismo, dislipidemias, sedentarismo...
- reviso do processo de formao da placa aterosclertica:
Acmulo lipdico extracelular excesso de LDL
Influxo de LDL na ntima do vaso, seguido de oxidao das partculas por espcies reativas de
oxignio
Recrutamento de leuccitos (moncitos e linfcitos) pelo endotlio modificado pelas
partculas de LDL oxidadas
Moncitos penetram na ntima, tornando-se macrfagos

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Macrfagos fagocitam LDL oxidado, tornando-se clulas espumosas

LDL oxidado recruta clulas musculares lisas que formam uma capa fibrosa para tentar isolar
o acmulo de clulas esponjosas e LDL oxidado
Morte celular, pela presena de citocinas pr-inflamatrias liberadas pelas clulas espumosas
Clulas espumosas alteram matriz extracelular , ocorrendo mineralizao da placa
*portanto, a aterosclerose uma doena inflamatria devido produo de citocinas e ao
infiltrado leucocitrio
* alm disso, deve haver associao entre disfuno endotelial e nveis altos de LDL colesterol
para a ocorrncia da placa aterosclertica, havendo ressalva na Hipercolesterolemia Familiar.
Isso deve-se ao fato de a disfuno endotelial aumentar o estresse oxidativo que leva
oxidao descompensada de partculas de LDL na ntima do vaso.
- Ruptura da placa aterosclertica: devido a algum problema mecnico, levando formao de
um trombo intraluminal oclusivo ou suboclusivo, pois ocorre exposio do contedo da placa a
molculas pr-trombticas circulantes (fibrinognio, plaquetas, ...)
- Avaliao de risco de DAC:
Baixa inflamao (PCR) e baixo LDL

Baixo risco

Baixo PCR e alto LDL

Elevao do risco

Alto PCR e baixo LDL

Elevao do risco

Alto PCR e alto LDL

Alto risco

- Progresso da DAC:

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*Remodelamento arterial positivo: camada adventcia se deforma, assumindo uma

conformao mais elptica, acomodando a placa aterosclertica e mantendo o dimetro da luz
do vaso fase sem sintomas da doena doena silenciosa!
*Chega-se um limite em que no h mais remodelamento arterial positivo, havendo perda do
dimetro da luz do vaso conforme placa aterosclertica progride. Nessa situao, indivduo
apresenta angina estvel, que aparece aos esforos fsicos quando h maior demanda de
oxignio pelo miocrdio, porm a oferta no acompanha esse aumento.
*Acidente da placa: ltimo estgio de evoluo da placa, onde h seu rompimento e
consequente formao de trombo oclusivo ou suboclusivo, provocando angina instvel
(tambm ao repouso), infarto do miocrdio e, logo, morte sbita.
*Antes da doena se tornar aparente (sem sintomas / sem nem mesmo angina estvel), a
placa pode se romper, evoluindo para morte sbita por DAC.
3. Aspectos fisiopatolgicos da DAC Componente cardaco:
- fluxo coronariano mantido relativamente constante mesmo com variao da presso de
perfuso da coronria obviamente dentro de um certo intervalo
- a presso de perfuso s influencia no fluxo em situaes de emergncia, como choque
hemorrgico
- na necessidade de maior fluxo, ocorre vasodilatao da coronria, ativando a reserva
coronria
- Indivduo com DAC, sem remodelamento arterial positivo: a obstruo coronria oferecida
pela placa aterosclertica reduz a presso de perfuso coronria no seguimento psobstruo. Com isso, os vasos que irrigam o miocrdio vasodilatam para manter um fluxo
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adequado j em situao de repouso. Assim, caso o indivduo seja submetido a uma atividade
fsica intensa, no h mais como vasodilatar as coronrias (no h reserva coronria) para
aumentar o fluxo e suprir a demanda muscular de oxignio e, consequentemente, comea a
ocorrer leso de isquemia em cardiomicitos.

- Subepicrdio tem uma resistncia maior queda de presso de perfuso. Subendocardio

mais sensvel, pois compresso extravascular do miocrdio durante a sstole maior na regio
do endocrdio, sendo este muito dependente de uma presso coronariana maior para manter
fluxo adequado. Logo, na DAC, quando h queda da presso de perfuso coronria, o primeiro
local a ser lesado por isquemia o subendocardio. Portanto, no infarto, a onda de necrose
segue o sentido da sensibilidade presso de perfuso coronariana, ou seja, do subendocardio
para o subepicardio.

- Teste ergomtrico: indivduo com DAC apresenta reduo do tempo de distole (aumento da
frequncia cardaca no momento da atividade fsica do teste), porm sem aumento da presso
de perfuso coronariana, ocorrendo ento isquemia que identificada no eletrocardiograma.

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Para averiguar regio especfica do miocrdio que est em isquemia necessrio realizar uma
cintilografia, por exemplo.
*lembrar que circulao coronariana se d preferencialmente na distole.
4. Apresentaes e Repercusses Clnicas da DAC:
- Principais apresentaes: assintomtico / angina estvel / angina instvel / infarto agudo do
miocrdio / morte sbita
- Via de regra, diagnstico feito por eletrocardiograma e por biomarcadores de necrose
- Um mesmo desconforto isqumico na DAC pode apresentar 2 representaes de
eletrocardiograma diferentes
- Trombo suboclusivo VS trombo oclusivo:

- Elevao do seguimento ST em IAM: corrente de leso aguda /representa alterao do vetor

de despolarizao pela presena de grande massa de VE com necrose.
- Coronariografia invasiva: deteco de placas aterosclerticas obstrutivas, bem como de
trombos suboclusivos e oclusivos / podem existir placas assintomticas (no obstrutivas) no
detectveis (doena passa despercebida)
- Avaliao de risco de DAC determina o tipo de checagem em ambulatrio de cardiologia
- O que determina que um indivduo saudvel com placa assintomtica desenvolva DAC que
evolui com morte sbita so os fatores de risco!
- Tratamento para DAC: reperfuso to mais rpida possvel para evitar mais perda miocrdica
5. Viabilidade e funo miocrdica ps-ocluso:
- regio abaixo da ocluso est em risco de evoluir de isquemia para necrose
- funo perdida em alguns segundos
- viabilidade (sobrevida do msculo) sustentada no incio
- Recuperando-se a perfuso ps-interveno, existe a possibilidade de se restaurar a
viabilidade e a funo do miocrdio, porm a nveis mais baixos que os anteriores isquemia,
havendo estabelecimento de uma cicatriz miocrdica. Caso o tempo para a reperfuso seja
longo, essa cicatriz pode ser suficientemente grande para determinar uma DISFUNO
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VENTRICULAR ps-infarto que leva a uma insuficincia cardaca severa, sendo que o paciente
passa a depender de um transplante cardaco.
- Paredes no relacionadas ao infarto hipertrofiam para compensar regio necrtica
(ACINTICA) no recuperada ps-reperfuso
- Regio acintica no contribui para a sstole >> remodelamento ventricular podendo levar a
um aneurisma de ventrculo esquerdo (caso a hipertrofia das paredes ainda saudveis no seja
compensatria) dependendo da extenso da regio necrtica >>> evoluo para ICC!

6. Evento crnico VS Evento sbito

Evento crnico
Angina estvel

Evento sbito
Sem irrigao colateral

Presena de irrigao colateral induzida por Presena de possveis placas aterosclerticas,

eventos sucessivos de isquemia
porm no obstrutivas (assintomticas)
Placas obstrutivas detectveis
*cada episdio de isquemia aguda estimula angiognese Pr-condicionamento isqumico
7. Reperfuso bem sucedida:
- Quanto mais rpida realizada a reperfuso, menor a cicatriz miocrdica ps-infarto agudo
do miocrdio
- Ideal: transporte rpido por ambulncia e incio da reperfuso j na prpria ambulncia
8. Paciente com angina estvel Doena isqumica crnica
- dor desencadeada por um esforo fsico acima de um limiar constante / reserva coronria
pequena
- fluxo coronariano em repouso ainda adequado!
- angina rapidamente progressiva
- miocrdio em situao de isquemia reduz alguns processos metablicos para reduzir
demanda de oxignio, j que oferta est baixa. Consequentemente, h perda de contratilidade
frente a uma situao de isquemia (corao no pode gastar muito oxignio). Este o
chamado Miocrdio Hibernante.
9. Dor da angina e dor referida:
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- Acredita-se que a isquemia atue sobre quimiosensores e mecanoceptores cardacos, levando

liberao de adenosina, bradicinina, etc. Estas substncias excitam as terminaes nervosas
simpticas e vagais aferentes.
- Fibras aferentes cardacas simpticas entram na medula espinal ao nvel de T1 a T5. Impulsos
aferentes vagais trafegam at o ncleo do trato solitrio (NTS), para ento serem enviados at
o STT via segmentos C1 a C2.
- Dentro da medula espinal, os impulsos aferentes cardacos podem convergir com impulsos
somticos torcicos, explicando a chamada dor referida.
10. Diagnstico da DAC Crnica:
- histria / exame clnico anlise de riscos (principalmente em pacientes assintomticos)
- exames complementares (ECG, coronariografia, cintilografia, ...)
- diagnstico diferencial de dor no peito: estenose artica, cardiomiopatia hipertrfica, ...

DISLIPIDEMIAS E DOENAS CARDIOVASCULARES

1. Caso Clnico:
- dor precordial
- hipercolesterolemia descompensada
- histrico familiar de bito por infarto do miocrdio
- tabagista, 10 cigarros por dia
- sem sobrepeso
- xantomas
- arco corneano (sugere colesterol alto)
- colesterol total alto
- LDL alto (Hipercolesterolemia pura)
- HDL normal
- Triglicrides normal
- TSH normal
- Creatinina normal
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- * Reduo do receptor heptico para LDL (receptor B-E) aumento do colesterol srico por
reduo da captao heptica de LDL.
- Realizou teste ergomtrico com cintilografia miocrdica que mostrou sinais de moderada
isquemia na parede anterior do ventrculo esquerdo
- Foi submetido a cineangiocoronariografia
- diagnstico: angina (doena arterial coronariana DAC) / hipercolesterolemia grave
2. Epidemiologia da Doena Arterial Coronariana
- comea na infncia
- manifesta-se aps a quarta dcada de vida
- MLTIFATORIAL ASSOCIADA A VRIOS FATORES DE RISCO, NO APENAS AO COLESTEROL:
HAS, tabagismo, colesterol, diabetes mellitus II, obesidade, ...
- Claro que dentre as pessoas com LDL elevado h maior nmero de casos de bito por DAC,
porm isso no significa que pessoas com colesterol baixo no tenham DAC, pois elas podem
apresentar outros dos muitos fatores de risco!
3. Hipercolesterolemia Familiar
- tipo de hipercolesterolemia primria (causa gentica) , caracterizada por uma mutao (mais
de 15000 descritas) no receptor para LDL em hepatcitos, diminuindo com isso a capta de
LDL pelo fgado, o que faz aumentar o colesterol srico
- 16% dos casos de DAC em pessoas com menos de 45 anos
- pessoa est exposta ao colesterol alto desde a infncia
- Maior risco de eventos coronrios em homens, j que hormnios femininos previnem
formao de placa aterosclertica
4. Transporte de lpides pelo organismo:
- ocorre por meio de lipoprotenas plasmticas ricas em triglicrides (quilomcrons sintetizados
por entercitos e VLDL sintetizado pelo fgado) e ricas em colesterol (IDL, LDL e HDL)
- as diversas lipoprotenas so compostas por protenas e fosfolpides na periferia e colesterol,
colesterol esterificado e triglicrides no centro, variando na quantidade de lpides
transportados e no tipo de protenas da superfcie.
- Etapas do metabolismo das lipoprotenas:

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1- Formao de quilomcrons (fonte de triglicrides) nos entercitos a partir da absoro de gordura alimentar
2- Formao de quilomcrons remanescentes a partir da hidrlise de quilomcrons pela ao da lipase
lipoproteica (LPL) na circulao sangunea
3- Formao de VLDL (fonte de triglicrides) pelo fgado (a partir da captao de quilomcrons) que torna-se
IDL e LDL pela ao tambm da LPL
4- VLDL, IDL e LDL podem ser recapturados pelo fgado
5- As LDL fornecem colesterol a TODAS as clulas interagindo com o receptor B-E (receptor de ApoE e ApoB)
6- Ao serem oxidadas na tnica ntima dos vasos, as partculas de LDL podem ser reconhecidas por receptores
Scavenger de macrfagos, os quais fagocitam LDL tornando-se clulas espumosas
- Etapas do transporte reverso de colesterol:

1- O transporte reverso de colesterol caracteriza-se pela retirada de colesterol das clulas perifricas
incluindo os macrfagos da ntima arterial pelas partculas nascentes de HDL (ApoA-I + colesterol
celular)
2- A enzima lecitina colesterol aciltransferase (LCAT) esterifica o colesterol das partculas de HDL
3- A enzima CETP transfere o colesterol esterificado das partculas de HDL para lipoprotenas que contm
ApoB (QM, VLDL e LDL)
4- QM, VLDL e LDL pode ser capturados pelo fgado, sendo este um mecanismo indireto de retirada de
colesterol srico
5- HDL com colesterol esterificado pela LCAT capturado pelo fgado por meio de receptores SR-BI
6- Aps retirada de colesterol esterificado pelo fgado (ao da lipoprotena lipase heptica (LLH), ocorre
liberao de ApoA-I que retorna ao interstcio para retirar mais colesterol celular e formar as HDL
nascentes
7- ApoA-I tambm pode ser degradada nos rins
8- HDL transporta colesterol esterificado para tecidos esteroidognicos (ovrios, testculos, adrenal), que
contm receptores SR-BI

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5. Aterosclerose / etapas importantes na aterognese

- doena multifatorial
- Fatores de risco: diabetes mellitus II, tabagismo, hipertenso, dislipidemia, ...
- importante na aterognese: Disfuno endotelial (causada pelos fatores acima citados)
associada a aumento dos nveis sricos de LDL colesterol e/ou reduo dos nveis de HDL
colesterol causados por fatores genticos e/ou estilo de vida (sedentarismo / dieta
hipercalrica)
- principais etapas na formao da placa aterosclertica:

1- As partculas de LDL circulantes atravessam a barreira endotelial da artria por um processo de

transcitose ou por fenestrar celulares
2- Na tnica ntima, as partculas de LDL so oxidadas por espcies reativas de oxignio em excesso (ROS)
devido disfuno endotelial
3- LDL oxidada interage com receptores nas clulas endoteliais e nos macrfagos, os quais respectivamente
passam a expressar protenas de adeso de moncitos e a fagocitar as partculas oxidadas de LDL,
iniciando um intenso processo inflamatrio
4- Moncitos circulantes interagem com endotlio que est expressando quimioatrativos e realizam
diapedese, penetrando na ntima e tornando-se macrfagos, intensificando a inflamao, com produo
de diversas citocinas
5- Macrfagos que fagocitaram LDL oxidada tornam-se clulas espumosas
6- Clulas musculares lisas interagem com as parculas de LDL oxidadas e invadem a tnica ntima,
proliferando-se e formando a placa necrtica
7- HDL na ntima do vaso atua diminuindo o estresse oxidativo sobre as LDL, alm de reduzir a atividade
inflamatria e a agregao plaquetria.

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6. Classificao das dislipidemias:

- Hipercolesterolemia isolada ou pura (apenas aumento de LDL)
- Hipertrigliceridemia isolada (apenas aumento de VLDL ou quilomcron exemplo defeito na
LPL)
- Diminuio isolada do HDL colesterol ou associada ao aumento de TG (obesidade visceral /
tabagismo) e/ou LDL colesterol
7. Causas das dislipidemias:
- dislipidemias primrias (alteraes genticas): hipercolesterolemia familiar (exemplo)
- dislipidemias secundrias: associadas obesidade, diabetes mellitus II, sndrome metablica,
sndrome do ovrio policstico, hipotireoidismo, lpus eritematoso, sndrome nefrtica, ...
8. Tratamento de hipercolesterolemia:
- medicamentos estatinas : atuam no fgado inibindo a sntese de colesterol (inibem HMG-CoA
redutase). Consequentemente, essa reduo na sntese leva a uma maior expresso de
receptores para LDL no fgado, ocorrendo aumento da captao de colesterol circulante.
*Na gnese do AVC, o peso maior para HAS, mas o colesterol alto tambm contribui
significativamente
*na doena coronria, o colesterol o principal fator de risco
*atividade fsica estimula LPL
INSUFICINCIA CARDACA
1. Conceito: deficincia do sistema cardiovascular em suprir as necessidades metablicas
dos tecidos, mesmo com a presso de enchimento normal ou alta
- reteno hidrossalina
- ativao neuro-endcrina e pr-inflamatria
- reduo da capacidade aerbia
- limitao da sobrevida
2. Caso clnico:
- dispneia progressiva a pequenos esforos
- tosse noturna
- ortopneia
- estertor crepitante
- estase jugular
- refluxo hepato-jugular (sinal bastante sugestivo de IC / manobra para saber estado de
complacncia do ventrculo direito)
- edema de MMII (sinal de Godet positivo)
3. Possveis outros achados em pacientes com IC:
- pulso crepitante (sinal de arritmia e de diferentes foras de sstole)
- B3 (caracteriza disfuno ventricular, j que o som da coliso do sangue residual do
ventrculo ps-sstole com o sangue proveniente da distole)
- cefalizao de trama pulmonar no RX: mostra congesto pulmonar, j que h extravasamento
do lquido intravascular para o espao alveolar devido ao aumento da presso intrapulmonar
* sibilos no so comuns em IC, mas sim em DPOC e asma
4. Principais causas da Insuficincia cardaca: isquemia (DAC) / HAS / valvulopatias /
miocardiopatias (exemplo: Doena de Chagas) / congnita
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5. Critrios diagnsticos de Framingham para a IC:

- sinais maiores: DPN ou ortopneia / ingurgitamento pulmonar / estertores finos na base
pulmonar / cardiomegalia / refluxo hepatojugular / EAP / B3
- sinais menores: dispneia ao esforos / edema de MMII / tosse noturna / hepatomegalia /
derrame pleural / FC > 120bpm / diminuio da capacidade vital
- Diagnstico de IC: 2 sinais maiores ou 1 sinal maior e 2 menores!
6. Objetivos das avaliaes diagnsticas e teraputica:
- definir se h sndrome de IC
- Identificar a etiologia da IC
- Fatores de descompensao
- Prognstico e Estratgias teraputicas
*BNP (peptdeo natriurtico B): elevado em condio de IC devido alta presso sobre as
cmaras cardacas / medidor de eficcia de tratamento e de diagnstico
*Ecocardiograma: permite identificao da etiologia da IC / medidor da frao de ejeo e do
funcionamento das valvas
*no recomendada administrao de beta bloqueadores em pacientes com IC aguda, pois
nesta fase o sistema simptico est atuando de maneira compensatria, ou seja, no combate
queda da contratilidade miocrdica
*no tratamento, alm de beta bloqueadores para fase crnica, podemos usar tambm para
todo o perodo da IC: digoxina (inotrpico positivo), diurticos de ala (furosemida), inibidores
da ECA e REPOSIO ELETROLTICA (combater hipocalemia gerada pela furosemida)
7. Fisiopatologia da Insuficincia Cardaca:

- regulao do sistema cardiovascular (bomba e vasos): autorregulao (Frank Starling e

reflexo miognico) / regulao neural (SNAS) / regulao hormonal (SRAA e Adrenal)
- Na IC:
Pr-carga est elevada, pois h aumento de volemia e reduo da complascncia venosa
devido ativao do SRAA e do SNAS, respectivamente
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Caio Giusti

Turma 100

Ps-carga est aumentada, pois h aumento da resistncia vascular perifrica (ativao do

SNAS e do SRAA)
Volume sistlico est reduzido, pois h queda do volume sistlico final graas diminuio
da contratilidade miocrdica (VS= volume diastlico final volume sistlico final)
O aumento da RVP ocorre para conter sangue no sistema arterial, direcionando-o ao SNC
O aumento da FC um mecanismo compensatrio para se tentar manter o DC apesar da
reduo da contratilidade

*IC: Abaixo do ponto B aproximadamente (curva de retorno venoso estaria com ngulo menor
devido ao aumento da RVP)
8. Classificao da IC:
- Estadiamento:
A: alto risco (muitos fatores de risco) / sem cardiopatia estrutural
B: com cardiopatia estrutural / sem sintomas
C: com cardiopatia estrutural / com sintomas
D: falncia do tratamento farmacolgico / indicao a transplante, colocao de ventrculo
artificial, ...
- Relao com dispneia:
I: sem dispneia aos esforos habituais
II: Limitao discreta aos esforos habituais
III: Confortvel ao repouso / limitao moderada aos esforos habituais
IV: Sintomtico aos mnimos esforos ou mesmo ao repouso

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