Inflamacin crnica

La inflamacin crnica se considera que es de duracin prolongada (semanas o meses),

en la que se pueden observar, simultneamente, signos de inflamacin activa, de
destruccin tisular y de intentos de curacin. Aunque puede ser la evolucin de un cuadro
de inflamacin aguda, con frecuencia la inflamacin crnica se inicia de forma insidiosa
como una respuesta solapada de baja intensidad, y a menudo asintomtica. La
inflamacin crnica se observa en los siguientes contextos:

Infecciones persistentes producidas por ciertos microorganismos, como el bacilo

de la tuberculosis, el treponema pallidum causante de la sfilis y algunos hongos,
estos microorganismos presentan una patogenicidad baja e inducen una reaccin
inmunitaria que se denomina hipersensibilidad retardada. A veces adopta patrn
histolgico especfico denominado reaccin granulomatosa.

Exposicin prolongada a agentes potencialmente txicos, exgenos y endgenos.

Como ejemplos de stos se pueden citar los materiales inertes no degradables,
como las partculas de slice que producen silicosis. La aterosclerosis que se
considera un proceso inflamatorio crnico de la pared arterial inducido,
principalmente, por componentes lipdicos plasmticos endgenos de carcter
txico.

Autoinmunidad. En ciertas afecciones, se producen reacciones inmunitarias contra

los propios tejidos de la persona que las padece, lo que se denominan
enfermedades autoinmunitarias. En stas los antgenos propios inducen la
reaccin inmunitaria que se mantiene a s misma y que da lugar a varios cuadros
inflamatorios crnicos comunes, como la artritis reumatoide, lupus eritematoso.

Caractersticas histolgicas. La inflamacin crnica se caracteriza por:

Infiltracin por clulas mononucleares, como macrfagos, linfocitos y clulas

plasmticas, que refleja reaccin persistente a la lesin.

Destruccin tisular, inducida principalmente por las clulas inflamatorias.

Intentos de reparacin mediante sustitucin por tejido conjuntivo del tejido

lesionado, con proliferacin de vasos de pequeo calibre (angiognesis) y en
especial con fibrosis.

Infiltracin por mononucleares: Clulas y mecanismos

El macrfago es la principal clula de la inflamacin crnica, es solo uno de los
componentes del sistema mononuclear fagoctico. Este sistema est constituido por
clulas procedentes de la mdula sea muy relacionadas entre s; entre stas se
encuentran los monocitos en la sangre y los macrfagos en los tejidos. Estos estn
distribuidos de forma difusa en el tejido conjuntivo o se agrupan en algunos rganos
como: En el hgado (clulas de Kupffer), en el bazo y los ganglios linfticos (histiocitos
sinusoidales), y en los pulmones (macrfagos alveolares). Todos ellos se originan a partir

de un precursor comn situado en la mdula sea, este tambin origina los monocitos de
la sangre, los que desde aqu migran a diferentes tejidos y se transforman en macrfagos.
La transformacin de las clulas precursoras desde la mdula sea hasta los macrfagos
tisulares est regulada por diversos factores de crecimiento y diferenciacin, citocinas,
molculas de adhesin e interacciones celulares (Fig. 19).

Fig. 19a.Inflamacin crnica pulmn Infiltrado crnico, destruccin celular, fibrosis.

Fig. 19b. Inflamacin crnica. Linfocitos clulas de menor tamao

con escaso citoplasma. Macrfagos clulas de mayor tamao.
Los monocitos migran en fases relativamente iniciales de la inflamacin aguda y al cabo
de 48 horas constituyen el tipo predominante celular. La extravasacin de los monocitos
est controlada por los mismos factores que participan en la migracin de los neutrfilos,
es decir, las molculas de adhesin y los mediadores qumicos con propiedades
quimiotcticas y de activacin. Cuando el monocito alcanza el tejido extravascular, se
transforma en una clula fagocitaria de mayor tamao, el macrfago. Adems de la
funcin de fagocitosis, los macrfagos pueden ser activados; mediante este proceso
aumentan de tamao, incrementan sus niveles de enzimas lisosomales, su metabolismo
es ms activo y se incrementa su capacidad para fagocitar y destruir los microorganismos
que ingiere. Tras su activacin los macrfagos secretan una gran variedad de productos
biolgicamente activos, que cuando no estn contrarrestados, son mediadores
importantes en la destruccin tisular, en la proliferacin vascular y en la fibrosis
caracterstica de la inflamacin crnica.
En las inflamaciones de corta duracin, los macrfagos desaparecen cuando se elimina el
agente irritante, se destruye o se moviliza hacia los vasos y ganglios linfticos. En la

inflamacin crnica persiste la acumulacin de macrfagos mediada por diferentes

mecanismos en relacin con el tipo de lesin:
1. Reclutamiento continuado de monocitos procedentes de la circulacin, lo que se
debe a las molculas de adhesin y de los factores quimiotcticos.
2. Proliferacin local de macrfagos tras su migracin desde el torrente sanguneo,
se sabe que es muy notable en las placas de ateroma.
3. Inmovilizacin de los macrfagos en la zona de la inflamacin. Ciertas citocinas
(factor inhibidor de los macrfagos) y lpidos oxidados pueden producir esta
inmovilizacin.
El macrfago es una figura central en la inflamacin crnica debido a la cantidad de
sustancias biolgicamente activas que puede producir. Algunas son txicas para las
clulas como los metabolitos del oxgeno y del NO, o para la matriz extracelular
(proteasas); otras atraen a otros tipos celulares (como citocinas y factores quimiotcticos)
y otras dan lugar a la proliferacin de fibroblastos, al depsito de colgeno y a la
angiognesis como los facto-res de crecimiento. Este arsenal de mediadores hace de los
macrfagos poderosos aliados para la defensa del organismo frente a los invasores,
aunque en el caso en que los macrfagos son activados inadecuadamente, puede ser la
causa de destruccin tisular, por lo tanto, la destruccin tisular es una de las
caractersticas claves de la inflamacin crnica.

Otras clulas de la inflamacin crnica

Otras clulas componentes de la inflamacin crnica son: Los linfocitos, clulas
plasmticas, eosinfilos y mastocitos:

Los linfocitos: Se movilizan en las reacciones inmunitarias mediadas por

anticuerpos y por clulas, y en cuadros de inflamacin mediadas por mecanismos
no inmunitarios.Los linfocitos (T o B) utilizan distintas molculas de adhesin para
migrar hacia la zona de la lesin. Presentan una relacin recproca con los
macrfagos en la inflamacin crnica.

Las clulas plasmticas elaboran anticuerpos dirigidos contra el antgeno que

persiste en la zona de inflamacin o contra los componentes tisulares alterados.

Los mastocitos: Presentan una amplia distribucin en los tejidos conjuntivos y

participan en las reacciones inflamatorias agudas y persistentes. Este tipo de
respuesta se produce durante las reacciones anafilcticas frente a alimentos,
venenos, insectos y frmacos, frecuentemente con resultados catastrficos:
cuando est regulada, esta respuesta puede ser beneficiosa para el husped.

Los eosinfilos: Son tambin caractersticos de las reacciones inmunitarias

mediadas por IgE y de las infestaciones parasitarias. Los eosinfilos poseen
grnulos que contienen protena bsica principal, es txica para los parsitos pero
tambin pueden producir lisis en las clulas epiteliales de los mamferos. Por tanto
estas clulas pueden producir un efecto beneficioso en las infecciones

parasitarias, pero contribuyen a la lesin tisular en las reacciones inmunitarias

(Fig. 20).

Fig. 20. Foco de inflamacin con abundantes eosinfilos.

Cuando un agente lesivo persiste semanas a aos, puede producir respuestas
inflamatorias crnicas que se caracterizan por ser proliferativas fibroblsticas y no
exudativas; las clulas predominantes en el infiltrado son los macrfagos y linfocitos,
adems pueden haber clulas plasmticas, eosinfilos, mastocitos y a veces neutrfilos. A
menudo va seguida de cicatrizacin importante con deformidades resultantes
produciendo: Adherencias interasas, estenosis del intestino, entre otras.