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Después de ser ingerido el etanol se absorbe rápidamente en la corriente sanguínea desde el

estomago (30%) y el intestino delgado (70%). Con el estomago vacio la absorción completa se da
en 30 minutos y con estomago con alimento puede ser de 2 a 6 horas.

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Una vezcque el etanol fue absorbido se distribuye en el agua corporal total y por lo tanto pasa por
todo el cuerpo. Los tejidos de mayor concentración son cerebro, sangre, ojo s y líquido
cefalorraquídeo.

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El etanol se es metabolizado en el hígado y sigue la siguiente fase:

En la fase 1 del metabolismo el etanol pasa por una oxidación debido a la acción de una enzima
llamada alcohol deshidrogenasa y nos da como resultado el metabolito intermedio llamado
acetaldehído.

En la fase 2 dicho acetaldehído sufre también una oxidación por la acción de una enzima llamada
acetaldehído deshidrogenasa dando como resultado acido acético.

En ambas fases del metabolismo se ocupa NAD (dinucleótido de nicotina y adenina) para poder
llevar a cabo la oxidación y se genera NADH (forma reducida de NAD).

ETANOL

Alcohol deshidrogenasa

NAD

Acetaldehído.

Acetaldehído deshidrogenasa

NAD

Acido acético.

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El etanol se elimina por medio del sudor, el aliento, la orina, saliva, leche materna y lagrimas.

Su principal efecto es depresor no selectivo sobre el Sistema Nervioso Central. La exposición

aguda al etanol aumenta la acción del GABA sobre los receptores GABAA. También causa
inhibición de los receptores de glutamato NMDA, por disminución de la entrad a de calcio a la
célula. c

El exceso de equivalentes reducidos (NADH), hace que la mitocondria utilice los hidrogeniones
producidos del etanol y no de la ß oxidación, lo que causa un aumento de ácidos grasos libres.
Esto último, sumado al aumento de triglic éridos, llevará a hiperlipidemia y, posteriormente, a
hígado graso.

La hiperlactacidemia produce disminución de la excreción renal de ácido úrico, llevando a

hiperuricemia, acumulación muscular con mialgias características del ³guayabo´ y exacerbación
aguda de gota; aumenta la producción de betahidroxibutirato, que lleva a cetoacidosis con
intolerancia a la glucosa y resistencia a la insulina; estimula la peptidilprolina hidroxilasa que
aumenta la prolina libre; esta estimula la síntesis de colágeno, lo cua l finalmente lleva a
degeneración y fibrosis hepática.

El etanol inhibe la gluconeogénesis y glucogenólisis hepática, favoreciendo la hipoglicemia que

puede producir convulsiones en niños y ancianos.

Produce irritación gástrica debido a un aumento en la pr oducción de ácido clorhídrico y gastrina,

causando vómito, gastritis, esofagitis. También disminuye la absorción de vitamina B1 (tiamina), lo
cual se relaciona con un metabolismo anaeróbico cerebral de glucosa (Encefalopatía de
Wernicke).

Al alterar la síntesis de proteínas, disminuir la absorción de tiamina y la lesión mitocondrial, se

produce la fragmentación de fibras musculares. Inhibe la hormona antidiurética, llevando a
poliuria, con pérdida de agua y electrolitos, posible desequilibrio hidroelectrolí tico y
deshidratación.

El acetaldehído es tóxico y reactivo, provoca precipitación de proteínas, las cuales tienen

actividad osmótica, produciendo retención de agua, lo cual, sumado al depósito de grasa, llevará
a edema del hepatocito y disminución del esp acio intercelular, con la consiguiente Hipertensión
Portal, la cual se agrava por la progresiva fibrosis.
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