CNCER COLORECTAL

EPIDEMIOLOGA
- TU ms frecuente en todo el mundo
- OMS. 800.000nuevos casos cada ao
- Latinoamrica: mayor incidencia en Uruguay Argentina
- Bolivia es en trmino medio, pero con tendencia
incrementarse
Sexo: Igual en varn como en mujer, no hay diferencia
en cuanto a sexo.
Edad: 65 aos (casi todos los CA del aparato digestivo tienen la tendencia de aparecer entre los 60-65
aos)
ETIOPATOGNIA. Hasta ahora no podemos hablar de etiologia, solamente de hiptesis etiologicas, algunas
cosas que se han investigado y que tienen que ver con CA colo-rectal.
- Factores ambientales :
1. Sustancias mutagnicas en heces (dietas ricas en grasa y protenas), podrian generar una serie de
elementos mutagenicos en heces, y eso podria provocar Alt. en el epitelio y sobre todo Alt. de tipo
neoplasico.
2. Presencia de sales biliares en colon (pero aun no esta confirmado)
3. Constipacin prologada, que seria la materia fecal estancada por varias hrs-dias, provocaria una serie de
acciones por parte de esteroides y sales biliares con la mucosa del colon, prov alteraciones en el epitelio y
formando epitelio neoplsico.
Se cree que tiene factores mecnicos y qumicos (esteroides y sales biliares) en el epitelio de la mucosa del
colon.
4. Contacto con asbesto (en trabajadores de Fab.calzados y mecnicos, tienen >predisposicin a CA
colorectal)
5. Dieta protectora vegetales y frutas dieta rica en calcio y Vit. D, predisponen a la constipacin prolongada y
por tanto tambin predisponen al CA colorectal. Hay paises que tienen baja incidencia de CA colorectal por
que su dieta esta basada principalmente de Vegetales y verduras.
- Factores hereditarios. No hay defecto gentico demostrable, no hay un gen en relacion al CA de colon.
Entre las enfermdades que pueden predisponer al CA colorectal tenemos:
Adenomatosis mltiple familiar, es una Alt. de multiples formaciones polipoideas que se observan en
familia entre padres e hijos.
Poliposis juvenil, predispone al CA colorectal, sobretodo a nivel Rectal y en personas jvenes
(principalmente Adolescentes y adultos-jvenes)
Sndrome de Garner, asocia una serie de alteraciones a nivel de las mucosas , adems de plipos a nivel
de intestino delgado y grueso.
Siempre se debe vigilar la Poliposis porque predispone al CA a nivel colorectal.
- Lesiones precancerosas:
1. Plipo adenomatoso (tamao (> a 2-3 cm), tipo velloso, o el grado de displasia). Toda muestra debe
llevarse a Ex. por Anatomo-patologia.
2. Colitis Ulcerosa, es una lesin Pre-neoplasica, generalmente predisponen a la aparicion de CA colorectal
(en px de > 10 aos evolucin)
3. Enf. Crohn (localizacin colonica), afecta mas la parte terminal del Ileon (es la parte > frec) pero tambien
puede invadir y comprometer parte parte del Colon, lo que predispone a CA de colon.
4. Radiacin plvica, a nivel Cervix, vagina (por CA de Cerviz o de Vagina), prstata (por CA de prstata).
Afortunadamente en la actualidad ya se realizan otro tipo de Tx en las alt. neoplasicas, y se dejaron atrs las
Radiaciones en toda la cavidad pelvica, porque ahora se puede realizar solo de una zona en especifico.
PATOLOGIA
Localizacin:
- 5% Colon ascendente
- 13% Colon transverso
>del 70 % de los canceres colorectales esta
- 23% Colon sigmoideo
en la parte distal.
- 40 % Recto
- Resto colon descendente
Por encontrarse en la parte distal >frec esta al alcance del dedo examinador por
una parte (Tacto Rectal) y por otra por parte de la Recto-sigmoidoscopia.
Macroscopia:

Colon derecho: Fungoides y polipoides

Colon izquierdo: Ulcerados y a veces fungoides (coexisten)
Sigmoides y recto : Infiltrarte (donde infiltra parte de la mucosa y todas las paredes del sigmoide), a
veces abarca todo el recto y se mueve como masa.
Microscopia o Histopatologia: El 98% del CA colorectal son adenocarsinomas
Propagacin:
P. directa: el CA crece hacia la luz o hacia la periferia (compromete a otros organos)
P. Linftica : Drenaje linftico segmento afectado (compromete ganglios y organos que se relacionan
con esos ganglios)
P. por siembra peritoneal: peritoneo parietal , epipln, peritoneo visceral crea ascitis (un tipo de Ascitis
carcinomatosa por la siembra peritoneal del CA colorectal)
P. Intraluminal :por estudio se demuestra clulas malignas desprendidas en el interior de la luz (el CA
colorectal se da > en colon por migracin de cel. malignas por desprendimiento del foco hacia el lumen)

PRESENTACIN CLNICA
Cancer Colo-Rectal CCR no complicado:
1. Constipacion: Colon izq. y recto ( > 40 aos). A diferencia de la Constipacin Funcional, se relaciona con
la edad del Px, es >importante entre 40-60 aos, donde se hace todos los estudios para ver si no se trata
de CA colorectal porque se relaciona con constipacin.
2. Diarrea: Localizaciones de colon derecho
3. Dolor: el dolor abdominal es frec en Colon izq, menos en colon derecho, poco frec en recto.
4. Pujo y tenesmo: Caracteristico y Exclusivos del CA colorectal localizado en recto
5. Palidez : anemia crnica, sangrado microscpico crnico (por la Ulceracion del proceso neoplasico
6. Rectorragia: Infrec en colon derecho algunos colon izquierdo, frec en recto
7. Sndrome paraneoplasico (como caquepcia, perdida de peso, anemia, adinamia, px
con Fiebre, etc) y tumor palpable en tumores derechos
8. Tacto rectal: es el mejor medio de Dx. en cncer de recto (imprescindible en
rectorragia) Tumor palpable en 60%
Pues muchas veces se comete error de que cuando el px tiene $angrado rectal, >frec el
px >40 aos (Proctorragia) de confundir con Hemorroides, pero en realidad era CA
rectal ulcerado. En px Adulto-mayor con Proctorragia se debe descartar primero el CA colorectal, hacer
Recto-sigmoidoscopia minimamente.
Cancer Colo-Rectal CCR complicado: Se manifiesta por obstruccin o perforacin (se cofunde con
Abdomen agudo quirurgico)
1. Cistitis uretritis: invasin de vejiga o uretra(>en mujeres)
2. Neumaturia y fecaluria : Fistula recto-vesical (>en mujeres)
3. Expulsin de gases y heces por vagina : Fstula recto vaginal
4. Dolores radiculares en Miembro Inferior: Invasion de plexo lumbo-sacro (se cofunde con Ciatalgia
bicameral)
5. Compresin o invasin a duodeno , urteres, o asas de ID
EXMENES COMPLEMENTARIOS
- Laboratorio clnico: Hemograma (anemia) sangre oculta en heces
Hemoglobina Humana en materia fecal. Se utiliza para verificar una Anemia como signo llamativo en
px que no tiene antecedentes de perdida de sangre, y para ello es necesario:
1. Tener cuidado, 3 dias antes de no comer carnes rojas, porque se hallara Hb del animal y dara como
resultado Falsos +.
2. El px se no se debe cepillar los dientes por lo menos 3 dias antes del examen.
3. Tener cuidado de que el px no este tomando Anticoagulantes.
- Antigeno carcino-embrionario: es un marcador Tumoral en el CA colorectal. No es especifico (esta tb en
otras neoplasias como CA de estomago) pero si pronostico (Residiva)
- Colon por enema: bordes irregulares, estenosis circunscritas rigidez de la pared , angulaciones
- Colonoscopia: Patron oro examina directamente la lesin , tomar biopsias, extirpar lesiones benignas y
malignas
- T.A.C.: Tomografa helicoidal y realidad virtual mejor tolerancia, mejor valoracin
C. ascendente especialmente en lesiones estenosantes dstales
TRATAMIENTO
- Tratamiento endoscopio: Reseccion mucosa endoscopica
- Tratamiento quirrgico:

CURATIVO. Por la reseccion de la masa neoplasica y su Anastomosis correspondiente con

restitucin del tejido neoplasico.
PALIATIVO. Para que el Px pueda hacer sus necesidades, porque en el CA colorectal, el >problema
es al Obstruccin (pero se debe plantear al px si lo desea el Tx de Ano-contra-natura)
- Quimioterapia: Asociada a la ciruga ( no a demostrado beneficios incuestionables)
- Radioterapia: Preoperatoria
Reduce el tumor permite extirpacin
En combinacin con quimioterapia postoperatoria prologa la sobre vida
PRONOSTICO. El CA colorectal es el unico q tiene mejor pronostico despus de Ciruga y Quimioterapia.

HEPATITIS VIRAL AGUDA

Hepatitis Viral, son las de >frec en nuestro medio en cualquier centro Hospitalario.
CLASIFICACION:
Hepatitis Aguda: con evolucion de aprox 3 meses.
Hepatitis Crnica: con evolucion < 3 meses.
CONCEPTO.- Son un proceso infeccioso e infectocontagioso producido por virus que tienen predileccin y
localizacin en el hgado prod por virus Hepatotrofos con evolucin inferior < 6 meses.
Virus Hepatotrofos. Son todos los virus, que tienen preferencia por Localizarse y multiplicarse dentro de
las clulas.
ETIOLOGIA. Al principio solo existian Hepatitis tipo A y B, cuando se realizaron investigaciones se
descubrieron la tipo no A y no B (es al Hepatitis C)
La ms importante es la hepatitis A. Los 2 tipos > frec en nuestro medio son la A y B.
TIPOS.-Existen diferentes tipos de virus entre los cuales tenemos:
Hepatitis A B- C- D- E- G-TT y
virus SEN.
HEPATITIS A
Esta se presenta con mucha frec en la consulta externa y en la Hospitalizacion.
ETIOLOGIA. Familia: Picornavirus.
Estructura: Su replicacin se realiza a nivel del citoplasma del hepatocito.
Es el unico de propagacion en cultivos celulares (se puede cultivarlo y propagarlos en cultivos celulares)
a) EPIDEMIOLOGIA.- Es una enfermedad autolimitada (es como un resfriado comun o estacional, eso
quiere decir que comienza, evoluciona, termina). No lesiona al organismo.
Es de distribucin universal, en los pases subdesarrollados es una enfermedad Endmica.
Endemia: se da mas en paises en desarrollo, Es el N de casos que normalmente se presenta cada ao
en una determinada poblacin, tiempo y lugar.
Epidemia: Es cuando sobrepasa este N de casos esperados.
b) EDAD.- Con mayor frecuencia se presenta en edades de entre 5 a 14 aos. (pero puede presentarse
en cualquier edad)
c) MEDIO DE TRANSMISIN.- El elemento determinante para la transmisin es la materia fecal (es la
forma >probable de contagio), el virus puede permanecer activo de 12 semanas a 10 meses en el agua
contaminada de materia fecal de un paciente infectado.
d) FORMAS DE TRANSMISIN.- Las ms importantes son:
- LA VIA ORAL-FECAL.- Del agua (el virus permanece viable entre 12 semanas 10 mes) u
alimento contaminado.
- LA VIA PERCUTANEA.- No tiene importancia y todava no se demostr la transmisin por esta va
ya que la permanencia solo es de horas del virus en el torrente sanguneo (VIREMIA) esta va no
es nada importante.
- LA VIA SEXUAL.- no es una va esencialmente importante (sexo oro-anal) contacto (digitorectal). Se da > en Homosexuales, multiples parejas o sexo en grupo.
- VA PERINATAL.- es contagio de hepatitis A de la madre al nio, es poco probable, (esta es una
teora hipottica ya que el nio debe estar en contacto con la materia fecal contaminada a travs de
la placenta o durante el trabajo de parto, cuando el feto llega a destiempo y no hay tiempo para
hacer un Enema evacuante).
HEPATITIS B
ETIOLOGIA. Familia: Hepadnavirus
Estructura: Tiene una estructura perifrica que da lugar a una antgeno (antgeno de
superficie) y a una estructura cntrica que es llamada antgeno nuclear. Tiene una cubierta doble, tiene
ncleo y membrana:
Externa: Antigeno de superficie ( Ag s HB)
Nucleocapside: Antigeno core ( Ag c HB)
Antigeno e
( Ag e HB)
a) EPIDEMIOLOGIA.- El 5% de la poblacin mundial son portadores del virus, asintomaticos.
- El 90% de los pacientes con hepatitis B evoluciona favorablemente, Resolucin completa e
inmunidad permanente, los pacientes que han enfermado con Hepatitis B ya tienen inmunidad.
- El 10% evoluciona a la cronicidad: una cirrosis heptica y una hipertensin portal.

Es la caracterstica fundamental de diagnostico para clasificar si es una Hepatitis A, Hepatitis B.

Bolivia grado de infeccin 0,8%
b) HEPATITIS B Y EMBARAZO.- En el 1 trimestre la posibilidad de transmisin por va del pasaje transplacentario es del 5-10%
- En el 3 trimestre y posparto es del 75%
c) FORMAS DE TRANSMISIN.- LA VIA SEXUAL.- La transmisin se produce por el contacto sexual (Heterosexual) sin proteccin.
- LA VIA PERCUTANEA O PARENTERAL.- (Ej. drogas endovenosas) esta se contagia al compartir
jeringa infectada.
Y por la exposicin a sangre y fluidos corporales contaminados (solucin de continuidad en piel y
mucosas, transfusiones, acupunturas, tatuajes donde el virus permanece en la sangre por varios das,
si no se realiza higinicamente o con material esterilizado)
- LA VIA VERTICAL O PERINATAL.- En el momento del parto o a travs de la placenta al feto(es
muy frecuente en el 3 trimestre del embarazo o Post-parto).
- LA VIA HORIZONTAL O INTRAFAMILIAR.- Convivencia con personas con HB cuando comparten
objetos contaminados (cepillos, navajas o cubiertos)
d) CONCENTRACIN DEL VIRUS DE HEPATITIS B EN FLUIDOS CORPORALES.- La concentracin es alta. en sangre, sueros y exudados.
- La concentracin es moderada. en Semen, fluido vaginal, saliva.
- La concentracin es baja / no detectable. en Orina, Heces, lagrimas y leche materna.
ETIOPATOGENIA.
Clula heptica es el sitio de proliferacin
No son citopaticos : Sistema inmunolgico del husped ( Linfocitos T)
Duracin y gravedad; reaccin sistema inmunolgico del husped
La intensidad esta relacionada con la capacidad inmunolgica del paciente:
-Capacidad inmunolgica > = La enfermedad es grave y corta. Mientras la reaccion es >potente,
Hepatitis Grave: su evolucion Favorable
-Capacidad inmunolgica < = la enfermedad es leve y larga. Mientras la reaccion leve, Hepatitis Leve:
evoluciona a Cronicidad
PRESENTACIN CLINICA
FORMAS DE EVOLUCIN.a) LA INFECCIN SUBCLINICA o ASINTOMATICA.- Formas por las cuales el paciente esta contagiado
pero no refiere sntomas.
b) ENFERMEDAD AUTOLIMITADA o CLASICA.- evoluciona en 2 formas:
- HEPATITIS ANICTERICA.- con (60-70%) es la ms frecuente presenta:
1. Anorexia
2. Dolor muscular
3. Malestar abdominal
4. Nauseas y Vmitos, y en algunos casos Fiebre esta es la forma mas frec y mucho de estos parece
un Sndrome Idioptico.
-HEPATITIS ICTERICA COMUN O CLASICA.-con (30-40%) todos la detectan pero no es la >frec, y esta
a su ves se divide en 3 periodos.
1) FASE O PERIODO PRODROMICO.- en esta etapa el paciente presenta: esta etapa sol9o dura de 10 A
15 das (durante 2 semanas)
1. Astenia
2. Adinamia
3. Hiporexia
4. Fiebre de 39C
5. Mio-artralgias generalizadas hasta las ultimas articulaciones.
6. Nauseas y Vmitos
2) FASE O PERIODO DE ESTADO O FASE ICTERICA.- en esta etapa el paciente presenta: en esta fase
(durante 3-6 semanas) en el paciente disminuye los sntomas anteriores y el paciente se pone ictrido.
1. Ictericia de piel y mucosas
2. Coluria
3. Acolia
4. Prurito generalizado
5. Hepatomegalia discreta.

3) PERIODO DE CONVALESCENCIA.- Por ser una enfermedad autoinfectada,

Principalmente el paciente normaliza enzimas las transaminasa y el paciente mejora y disminuye los
sntomas.
7. Diarrea o constipacin, estos no son clsicos pero pueden presentarse y se puede pensar en cualquier
proceso infeccioso pero menos en hepatitis.
Estas son las 3 etapas clasicas cuando se Dx una Hepatitis Viral aguda con este tipo de evolucin en el 1
se da Tx medico y el paciente piensa que es por esta los sntomas de la siguiente fase.
E) VARIANTES DE LA HEPATITIS VIRAL AGUDA. Son caracteristicas y frec de Hepatitis A y B:
1) HEPATITIS RRECURRENTE O RECIDIVANTE.- en la hepatitis B y ocurre en pacientes con
Hepatitis A, el paciente despus renormalizar las transaminasas aparece otra ves los sntomas. Hay
elevacin de Transaminasas despus de remision clinica y de laboratorio, pronostico bueno, muchas
veces el paciente evoluciona favorablemente a la semana empieza a tener la misma sintomatologa y al
hacer un laboratorio nuevo, las transaminasas se habian normalizado vuelven a elevarse pero el
pronostico es bueno y al ya no elevarse mas se ve en Hepatitis B y A.
2) HEPATITIS COLESTASICA.- se caracteriza por intensa ictericia de mucosas y piel, coluria, acolia,
prurito, anorexia y perdida de peso, esta ictericia se prolonga de 2 a 3 meses.
3).HEPATITIS FULMINANTE.- es la forma mas grave da una insuficiencia heptica grave, y en las 2
semanas de la evolucin de la enfermedad, definida por encefalopata, alteracin de la conciencia,
Sind. Hemorragiparo, hipoglucemia con mortalidad de 50-90%.
- El paciente se torna encefaloptico y muere por un coma heptico.
- Del 50-90% evoluciona a una mortalidad donde existe una necrosis hepatocelular masiva.
- Este tipo de evolucin no se observa en la Hepatitis A
Esta es una variante de evolucion grave de la Hepatitis Viral aguda grave donde el paciente en 2 semanas
puede fallecer.
F) EXAMENES COMPLEMENTARIOS.LABORATORIO CLINICO.- lo clsico es un:
- Hemograma.- Leucopenia, Linfocitosis relativa, recuento de CB relativamente normal en Hepatitis viral (si
hay Leucocitosis, se piensa en Necrosis Hepatocelular masiva)
- Examen de Orina.-aumenta el Urobilinogeno ( consecuencia de la eliminacin de derivados de
Bilirrubina) el cual da coluria.
HEPATOGRAMA
Pruebas de Necrosis: la necrosis hepatocelular se determina por:
- Transaminasas.- Estas estn aumentadas en un 5-10 veces su valor normal puede considerarse
hepatitis.
- Se debe estudiar la TGO (Transaminasa Glutmico Oxalacetico) y la TGP (Transaminasa Glutmico
percutaneo) 10 veces del valor basal.
- Es obstructiva por la via biliar y depende del tiempo, cuanto >tiempo, como consecuencia pueden
elevarse poco las Transaminasas (leve o normal) y tambien la BT, FAL aumentadas.
- Cuando es Hepatocelular hay necrosis celular y la Transaminasas se elevan entre 5-10 veces del valor
normal.
- En caso de Ictericia se elevan 10 veces de lo normal y si en el Px se eleva 30 veces y presenta en
Laboratorio, esta alrededor de 350-500 unidades.
Pruebas de Excrecin:
- FAL (Fosfatasa Alcalina).- esta aumentada, cuanto mas intensa sea la ictericia mayor es la fosfatasa
- GGT (GammaGlutamil Transpeptidasa).- esta aumentada como marcador principal de Hepatopatias
Cronicas de origen enolico que suelen estar muy elevadas.
- Bilirrubina.- se debe estudiar: -la bilirrubina directa BD, esta elevada en Hepatitis
-la bilirrubina indirecta BI
-la bilirrubina total
BT, > a 2 o 3, el paciente ya esta ictrico
- Con BD y BI se piensa si es una Ictericia Obstructiva o Hepatocelular con alteracin del Hepatocito.
Pruebas de Sintesis: para ver la capacidad de sntesis del hepatocito:
- Tiempo de protrombina.- (normal=12seg.) cuanto mas graves son las hepatitis mayor es el tiempo de
protrombina.
Normal o si esta prolongado los factores de coagulacin que se sintetizan en el Hgado, estn alterados
por unaNecrosis del hepatocito donde se disminuye la capacidad de sntesis y su metabolismo de HC, Ac.
Graso y Proteinas.
Cuando el cuadro es Fulminante presenta Hemorragias como aleracion de los Factores de coagulacin,
determinan la gravedad del ploblema ( < de 60% de vitamina K)

Protenas totales.- ya que el metabolismo de protenas se produce en el hgado estn disminuidas.

Como la Albmina normal o levemente disminuida (lo >impotante es al Albumina y no la Globulina). La
disminucin de las Proteinas nos da la gravedad del cuadro.

SEROLOGIA de HEPATITIS A
- Anti HAV Ig M. Detectable por 4 a 6 semanas
- Anti HAV Ig G. Confiere inmunidad a la enfermedad
-Marcadores Virales.- Para determinar si el virus es A o B.
Para determinar Hepatitis A, se utiliza un Ag para hepatitis viral A
Para determinar Hepatitis B, se utiliza Ag de superficie para hepatitis viral B
-Determinacin del Antgeno E.- mide la capacidad infectiva del paciente (presencia del Ag E indica
que el paciente esta produciendo grandes cantidades de virus.
HEPATITIS B Marcadores virales: Para determinar si el paciente presenta o no Hepatitis Viral B:
Ag HBs : Determina infeccin activa( mas de 6 meses indica cronicidad). Para ver si mejoro
favorablemente se pide el Ac de superficie para HB si es + el paciente evolucion favorablemente y
no esta pasando a Cronicidad.
Anti HBs: Indicador de inmunidad curacin ( Vacunados)
Ag HBc : Marcador de replicacin viral en hepatitis crnica
Anti HBc: Evolucin favorable seroconvercion positiva
Ag HBe : Indica replicacin viral capacidad infectiva
Anti HBe : Ausencia de replicacin viral
DNA viral :Indica replicacin viral ,enfermedad heptica activa
G) TRATAMIENTO
-MEDIDAS TERAPEUTICAS SINTOMATICAS.Raras veces es necesario internar al paciente (se hicieron estudios en pacientes en reposo y en
actividad tuvieron los mismos resultados)
el Reposo no incide en la evolucin de la enfermedad. (si el paciente se siente Astnico se le
manda a reposar)
Plan nutricional: Se trata al higado suprimiendo grasa y proteinas con aumento de dieta basada en
HC, tb suprimir carnes rojas en la 1 fase del cuadro:
- Dieta Hipograsa
- Dieta Hipoprteica
- Dieta Hipercalrica
-TRATAMIENTO FARMACOLOGICO.- no hay una droga realmente hepto-protectora todos solo son
coadyuvadores.
Para los Vmitos =Antiemticos como Colestiramina (porque pueden llegar a DHT y ser
internados)
Para los Prurito = como consecuencia de la Ictericia se da Rifampicina y Antihistaminicos como
Difenhidramina
Para la fiebre = Antipirticos
Para la deshidratacin = hidratar al paciente con: -DEXTROSA AL 10% +COMPLEJO
VITAMINICO.
En una paciente Colestacico: aadir vitamina K para proteger los hepatocitos.
H) PROFILAXIS para Hepatitis B.- Inmunizacion activa las 3 dosis para que sea eficaz, ya que los
medicos estan relacionados con los pacientes infectados o con sus secresiones, (Vacunas recombinante
sero-proteccion del 95%)
Inmunogenicidad dura 10 aos o toda la vida.
La Hepatitis A, es >frec en nuestro medio y los cuidados se basan en el aseo general, lavarse las manos
despus del bao porque el contagio >frec es por la Materia Fecal tb el aseo del bao con lavandina +
agua.
Es importante la separacion del plato y cubiertos del paciente con Hepatits B.

HIPERTENSIN PORTAL

Esta entre las Hepatopatias cronicas de origen Enlicas que son una
de las causas >frec en nuestro medio.
El Sndrome de Hipertensin Portal es muy importante en la practica
medica.
CIRCULACIN SANGUNEA HEPTICA NORMAL
Flujo sanguneo heptico 1.500ml/min (15- 20% volumen
minuto cardiaco), gran parte del GC pasa por Higado.
30 a 60% del O2 consumido por el hgado son provistos por la
arteria heptica
La sangre venosa portal provee 2/3 del aporte sanguneo
heptico
ALTERACIONES HEMODINMICAS. La patogenia de HP. Incluye la relacin entre el flujo sanguneo
venoso portal y la resistencia a dicho flujo en el interior del hgado y dentro de los vasos colaterales porto
sistmicos que se forman durante la evolucin de la enfermedad. De que depende la HTPortal? Depende
de todo el flujo de la Vena Porta y la resistencia que se forma a nivel de los vasos o corto circuito arteriovenosos.
La Vena Porta esta formada por la union de Vena Mesenterica Superior, Vena Mesenterica Inferior y la
Vena Esplenica.
CLASIFICACIN
PREHEPATICO. Obstruccin en cualquier punto de la vena porta Ej:
Trombosis de la vena porta.
1. Apendicitis (es la patologa quirrgica >frec de la adolescencia)
2. Onfalitis (se da en nias)
3. Tumores Intra-abdominales
4. Policitemia o Eritrocitosis 2 en nuestro medio,
5. Trauma abdominales cerrados por asalto con compromiso en la
vena Porta
6. finalmente Pancreatitis Agudas, puede crear Trombosis)
INTRAHEPATICA
1. Post sinusoidal:
- Ej. Cirrosis heptica
-Sind Budd Chiari (es obstruccin de las venas suprahepaticas) o destruccin de venas
Suprahepaticas.
2. Sinusoidal :
-Edema de los hepatocitos ( se prod en todas las Hepatitis Virales Agudas)
-Compresin por ndulos regenerativos ( cuando hay diaminucion de masa total de higado se da la
regeneracion lo que prod obstruccin del sinusoide) y fibrosis
3.Presinusoidal: por Obstruccin en la venulas portales Ej Cirrosis biliar primaria (estan todas las
Cirrosis de origen viral, bacteriano y metabolico)
POSHEPATICO. Obstruccin entre la vena eferente del lobulillo hasta entrada de la Vena Cava Inferior
(VCI) en la aurcula derecha (AD)
Ej. Pericarditis constrictiva (consecuencia de procesos infecciosos e inflamatorios, con compromiso del
Pericardio con constriccin de cavidades derechas y prov contricin pulmonar) o IC Derecha.

CONSECUENCIAS DE LA HIPERTENSIN PORTAL

ASCITIS. Acumulacin patolgica de lquido en la cavidad peritoneal

PATOGENIA
1. ASCITIS CIRRTICA: consecuencia de Cirrosis heptica aumento de presin portal incremento del
umbral de oxido ntrico >vaso dilatacin >incremento de hormonas vasoconstrictoras, retencin de Na y
deterioro de la funcin renal. Es una cascada de fenmenos para que al final tengamos HTPortal)
-Tambien el incremento de Amoniaco causa Encefalopatia Hepatica pero se van investigando el OXIDO
NITRICO, como causa importante tb en la Encefalopatia Hepatica.
-El Incremento de las hormonas vasoconstrictoras, en consecuencia el rion retiene > Na, asi aumenta el
volumen circulante y prod deterioro de la funcin renal. Puedes ser una de las causas >frec de muerte por
IRA.

2. ASCITIS NO CIRRTICA:
Carsinomatosis peritoneal
- Metstasis hepticas: los procesos neoplasicos con MTS en el higado van a proa HTP secundaria a
estenosis o oclusin de las venas portales
- Masa neoplasica, que invada las venulas portales prcticamente va prod Sind de HTPortal Intrahepatico
- Insuficiencia cardiaca, la VCI hasta su ingreso en la Aurcula Der. Hay IC a predominio derecho con
reflujo del torrente circulatorio hacia el higado consecuencia HTPortal.
- Sndrome Nefrotico: Volumen min reducido > activacin SRAA (sistema vasopresina, renina,
aldosterona) con retencion de Na. En IC se producen todos los fenomenos de reduccion del Vol.
Circulatorio, activacin del sistema vasopresina para tratar de aumentar la Presion, desencadenar que se
libere la renina, aumentando prcticamente la renina con retencion de Na a nivel renal para prod
Fenmeno Fisiologico de Compensacin.
- Enfermedades infecciosas: TBC (que se ve relativa frec en nuestro medio sobretodo la TBC peritoneal),
clamidias, coccodiomicosis
- Ascitis biliar y pancretica : por perforacin de Vescula biliar con vaciamiento de contenido biliar hacia
la cavidad lo cual prov una Quemadura qumica del peritoneo, lo cual prov una exudacin de liquido hacia
la cavidad peritoneal, lo mismo en la pancreatitis y ambas consecuencia Ascitis.
MANIFESTACIONES CLNICAS
Las tres causas frecuentes de cirrosis:
1. Alcohol
2. Hepatitis C crnica
3. Esteatohepatitis no alcohlica ( >frec en obesidad), lo que ocurre es que el hepatocito poco a
poco se va llenando de acumulos de grasa, el hepatocito degenera y se convierte en tejido
fibroso.
Anamnesis: Factores de riesgo
1. Abuso de alcohol, por la exagerada ingesta de Alcohol(debemos de hablar de cuanto comienza, a que
edad, cuanto tiempote ingesta alcohlica tiene, que tipo de alcohol bebe. En general se dice que esta
predispuesto a una Cirrosis Hepatica con ingesta de 80g al dia de alcohol), tambien influye los factores
del individuo(Escoceses) por el origen racial son buenos acetiladores.
2. Drogas IV (por transmisin de VHB y VHC que evolucionan a Cirrosis hepatica)
3. Relaciones homosexuales (por transmisin de VHB y VHC)
4. Uso de acupuntura, tatuajes, perforacin de orejas (por transmisin de VHB y VHC)
5. Pas de origen, en Brazil, Argentina y Paraguay la tasa de incidencia esta alta de Hepatitis B y C
6. Cirrosis estable con descompensacin brusca, en pacientes post-operados aparecen con
descompensacin.
7. Ascitis y antecedentes de CA ( pulmn, mama, colon) pacientes con CA, hay que descartar MTS
peritoneal o pulmonar.
EXAMEN FISICO
1. Presencia de abdomen abultado y tenso
2. Percusin de flancos matidez, por la cantidad de liquido en cavidad abdominal. Normalmente la
percusin de los Flancos debe ser Timpanica, por la presencia de aire en el Colon.
3. Para percibir matidez (>1500ml), pero la ECO nos sirve para detectar desde pequeas cantidades de
liquido ( 100ml) ante la sospecha de Ascitis
4. Eritema palmar, araas vasculares, circulacin venosa colateral.
5. Venas voluminosas en trax (prod Sind de Obstruccin de VCI, que es un Sind de HTPortal posthepatico))
6. Masa umbilical fija, cuando palpamos abdomen en planos profundos ( carsinomatosis peritoneal)
7. Sind. Nefrotico ( caracteristica es el edema corporal total) e IC (se caracteriza por edema en las partes
declive pero en forma simetrica y bilateral)
DIAGNOSTICO
Paracentesis Dx diagnostica( coagulopatia)
Posicin del paciente, seleccin punto de puncin y aguja (se hace puncin en la parte central tiene la
ventaja)
En la parte baja, la Linea Alba, que es el entrecruzamiento de las aponeurosis de los Rectos Anteriores es
una parte avascular tiene la desventaja de la Vejiga llena.
En el cuadrante Derecho, tiene riesgo de perforar el Ciego

En el lado Izquierdo, hacemos una linea entre la Cresta Iliaca antero-superior Izquierda y el ombligo, la
dividimos en 3 partesy en la union del del 3/2 superior y 1/3 inferior hacemos la puncin.
Esto en in paciente Decubito Dorsal, tambien se puede hacer con paciente Sentado. Se puede hacer con
una aguja gruesa #18, muchas veces la viscosidad del liquido asctico. Pedimos 3 frasquito:
1.
Ex Fisico-Quimico
2.
Cultivo para germenes comunes y TBC
3.
Citologia o Ex citologico del liquido ascitico

Escasa cantidad guiada por ECO para hacer la puncion bajo guia ECOgrafica
Anlisis macroscpico LA .(lmpido algo amarillento)
1. Sangre o francamente sanguinolento :
- Puncin traumtica( Cuando perforamos una vena)
- Carcinoma hepatocelular
- TBC
2. Marrn oscuro (perforacin biliar)
3. Similar al te o negro intenso (Pancreatitis hemorrgica)

PRUEBAS DE LABORATORIO EN
1. Recuento celular (>250 cel/mm son > PMN) Peritonitis Bacteriana Espontnea, es la infeccion de
fistulas
2. Linfocitos (TBC, Carsinomatosis)
3. Concentracin de protenas: Exudado(>2,5g/dl - 25g/L) Trasudado(<2,5g/dl - 25g/L)
4. Cultivo: Grmenes comunes y paraTBC en nuestro medio
5. DHL (deshidrogenada Lactica): < 119 UI/L. pero que suelen estar aumentada en todo los procesos
Inflamatorios
6. Glucosa: De escasa importancia (60-120mg/dl)
7. Amilasa: frente a la sospecha de Pancreatitis Aguda, Ascitis pancretica ( 5 veces el valor del suero)
8. Citologa de liquido Asctico: es importante ante la sospecha de Ascitis de tipo Neoplasico como
Carsinomatosis peritoneal
La Anato-patologa diferenciara si es Ascitis de tipo inflamatorio o de tipo neoplasico:
Complicacin: PBE Peritonitis Espontnea Bacteriana ( Cultivo positivo+PMN>250cel/mm3)
Grmenes comprometidos: E. Coli (es la causa >frec), Estreptococos, Klepsiella
TRATAMIENTO
1. Internacion.- (fase inicial puede ser ambulatorio) ascitis voluminosa o resistente a Tx. Ambulatorio(cada
que viene el paciente se pesa para que cuando aumente recien se pueda internar)
2. Causa desencadenante:
Dieta ( en paciente con HTP debe tener dieta asodica, sin sal porque puede descompensar)
Infeccin (porque los pacientes son Inmunodeprimidos)
Hemorragia
3. Reposo en cama: Posicin erecta >concentracin de renina >retencin de Na ( Ulceras por Decubito,
Trombosis Venosa Profunda, cuando el Px tiene demasiado tiempo de pie)

4.Excrecin urinaria de Na . Orina de 24Hrs. (78mmol/da)

5.Evitar colocar sonda vesical (inmunocomprometidos) porque a veces puede entrar en Estado de Anuria
pero no se debe poner, pero se puede hacer infeccion urinaria.
6.Diurticos: Espirolactona 100mg/da, es para eliminar gran cantidad de Na, se debe tener cuidado
porque tiene que alcanzar una determinada concentracin en torrente $anguineo para ejercer su accion,
esto se alcanza al 3 dia.
Furosemida 20- 40mg/da, es diuretico de asa pero se debe tener cuidado porque prod
HipoPotasemia y a nivel cardiaco prod alteracion. 1 se da la Furosemida y post la Espironolactona por su
accion retardada.
Ascitis refractaria. No respuesta dieta hiposodica, dosis elevadas de Diurticos
-Transplante heptico
-Paracentesis seriadas ( ascitis a tensin y refractarios a diurticos)
Reposicin. Disfuncin circulatoria inducida por paracentesis >renina (es muy impotante)
- Albmina 10 g/L extrado, pero cuesta en nuestro medio
- Dextran 70% 100ml/L extrado, mientra le reponemos 5 litros, le damos 500 mm de
Dextran al 70%
Ciruga. Para Tratar de descomprimir el sistema heptico a travs de derivaciones:
Derivacin porto-cava latero-lateral.
Shunt peritoneo-venoso
PANCREATITIS AGUDA
CONCEPTO. Proceso inflamatorio agudo del pncreas acompaado de compromiso variable de tejidos
regionales y / o compromiso sistmico
Mayora es de curso benigno
20% enfermedad severa
Mortalidad cercana al 20%
CLASIFICACIN. Simposio Internacional Atlanta 1992 (Antes se
hablaba de Pancreatitis aguda leve, moderada, severa o grave
actualmente no hay la moderada)
Pancreatitis aguda leve
Pancreatitis aguda grave (severa)
EPIDEMIOLOGA
Sexo : Varones, mas que mujeres (en los hombres se compromete >
que en mujeres)
Edad: 40 a 60 aos
ETIOLOGA
1. Litiasis biliar: La causa mas frecuente 30 a 60% Micro litiasis (pancreatitis idioptica 50 a 73 %). Con
nuevos mtodos ya se conoce, donde antes no se conoca la causa de muertes, que son consecuencia de
Micro-litiasis (en nuestro medio es hasta un 80% de origen Biliar)
2. Alcohol (esta causa en nuestro medio, solo la vemos en Alcoholicos
cronicos)
3. Hiperlipidemia: Triglicridos >1000mg/dl (en Dislipidemias o
Trastornos en el transporte de Lipidos)
4. Hiperparatiroidismo :
- Anormalidades estructurales : pncreas divisum, CA de
pncreas, DEO (Disfuncion del Esfnter deOddi)
- Post RCPE (debemos mantener al paciente de 48-72 hrs
internado despus de una RCPE, porque hay < posibilidad de
causar Pancreatitis aguda)
5. Pancreatitis traumtica. Cerrado (golpe) o penetrante (acuchillado)
Pancreatitis de Wirsow. Es el CA de pancreas
PATOGENIA
- Auto digestin enzimtica activacin prematura de sus enzimas
dentro del pncreas (Teora mas aceptada)
- Obstruccin e hipersecrecin
- Hidrolasas lisosomales de clulas acinares activan el tripsinogeno en
tripsina que actuara sobre las dems enzimas (Teora reciente:

donde las Hidrolasas Lisosomales desencadenan a todas las enzimas del pncreas, la Tripsina esta como
Tripsinogeno y recien en el conducto de Wirsow se activa).
Generalmente las enzimas en el Parnquima pancretico estn inactivas y recin se reactivan en el
Conducto de Wirsow, donde el calculo prod HTA en el conducto pancreatico y hace que las enzimas
activadas vayan de nuevo al parnquima y se prod Autodigestin.
PRESENTACIN CLNICA
1. Dolor abdominal post- ingesta de comida o alcohol, antecedentes de Litiasis
biliar (en paciente ya tenia Antecedentes de Coledocolitiasis)
2. Localizacin epigastrio irradiacin a ambos hipocondrios (lo que llamamos Dolor
en cinturn) exacerba decbito ,disminuye genupectoral
3. Nauseas y vmitos que no alivian el dolor (por un calculo enclavado en el cistico)
(se diferencia de una Colelitiasis, porque el dolor si se alivia con los vomitos pero
en la Pancreatitis aguda el vomito no calma el dolor).
La posicin en Plegaria o Mahometana, en decubito lateral con rodillas flexionadas o dobladas calma el
dolor.
4. Distensin abdominal, falte de eliminacin de gases y heces (porque presenta Ilio paralitico,
consecuencia del vaciamiento de prod y enzimas pancreaticas
- Signo de Cullen (Equimosis periumbilical). Grey-turner (Equimosis en los flancos)
En Pancretitis grave,
- Fiebre moderada (alta-infeccion), en Pncreas necrosado con infeccion.
severa o Necro-hemorragica
- Ictericia .Al inicio transitoria por edema .Prolongada Litiasis en Vias Biliares.
Presentacin clnica en PA severa.
Primera fase: SRIS resultante de la liberacin de enzimas pancreticas y mediadores de la inflamacin
hacia el torrente $anguineo (Hipotensin, taquicardia, hipotermia, oliguria e insuficiencia respiratoria
A menos que revierta el sndrome por defensas naturales o el Tx puede instalarse un Sind. disfuncin
multisistemica (el paciente entra en IRA e ICardaca) y la muerte del paciente
Segunda fase. (si el paciente tenia una buena defensa) a la Segunda 2 semana se puede instalar cuadro
de sepsis (es un pronostico grave) o complicaciones pancreticas locales intrabdominales
EXMENES COMPLEMENTARIOS
LABORATORIO.
1. Hemograma: Hematocrito elevado, leucocitosis con desviacin izquierda
2. Glicemia Elevada > secrecin glucagn y a veces por disminucin deparenquima Pancreatico
Funcional (es decir la Funcion Endocrina)
3. Calcemia: < 8, Descendida (saponificacin de la necrosis, consecuencia del Ca disminuido en $angre)
Hipercalcemia-hiperparatirodismo
4. Bilirrubinas: Leves transitorias edema, mayores o en ascenso Litiasis Vias Biliares y Obstructivas.
Puede haber HpeirBilirrubinemia transitoria por obstruccin en Coledoco.
5. DHL (Deshidrogenasa Lactica): Formas de Pancreatitis Agudas graves ( > 270 UI/L)
6. Amilasemia: (es lo 1 que se pide al paciente despus de una Pancreatitis aguda) Eleva 2-12 Hrs
normaliza 3er - 5to da ( Dx. Elevacin 3 a 5 veces el valor normal entre 1500-2000 de Amilasa)
7. Amilasuria: Persiste 7mo- 10mo.da determinacin en orina de 24 Hrs.
8. Lipasa serica: Mantiene elevada por mas de 14 das
9. Protena C reactiva (es la unica que resulta entre las mejores para determinar una Necrosis del
pncreas) Se reactiva cuantitativamente del 3-4 dia.
EXAMENES COMPLEMENTARIOS.
1. Rx simple de abdomen: Asa centinela, signo del colon cortado ( ileo). Donde no se ve parte del
Colon.(en Pancreatitis aguda leve se ve en el Asa Centinela con aire, en Pancreatitis aguda grave hay
aire en Colon y en Intestino Delgado)
2. Rx de Torax PA: Atelectasias bsales , derrame pleural izquierdo es muy frec (en la mayoria no
requiere tx, porque el Derrame se reabsorbe)
3. Paracentesis: Marrn o negrusco PA grave ,turbio o purulento infeccin
4. ECO Abdominal. Es lo 1 que pedimos al paciente, la ecogenisidad se compara con la de un calculo
con pncreas aumentado de tamao Hipo-ecognico)
- F. inicial (edema, Litiasis de Vesicula, dilatacin de la va biliar)
- F.Tarda, a la 3-4 semana (Seudo quiste y colecciones liquidas, estril con alto contenido de
enzimas pancreaticas)
5. Tomografa computada TAC : Utilidad 48 a 96 hrs de los sntomas (a los 3 dias)
Tres objetivos:
Dx (Diagnostico)

Estadificacin del proceso

Deteccin de complicaciones

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
1. Ulcera perforada
2. Coldoco litiasis
3. Apendicitis aguda
4. Litiasis reo-ureteral (Dolor >intenso parecido al de Pancreatitis aguda)
5. Embarazo tubarico
6. Enfermedad diverticular de colon complicada
EVOLUCIN Y PRONSTICO. basado en los Criterios de Ranson A la admisin o Diagnostico:
1. Edad <55 aos
2. Leucocitosis: > 16.000 / mm3
3. Hiperglicemia: >200 mg/dl
4. DHL : > 400 UI/ L
5. Trans Glutamil Oxalactica TGO : > 250 UI/ L
Con 3 o > criterios aumento de riesgo de complicaciones y aumento de tasa de morbimortalidad
COMPLICACIONES
- Sistmicas: que pone en peligro al paciente como Shock, falla cardiaca, insuficiencia respiratoria,
insuficiencia renal, hiperglicemia, CID.
- Locales: se pueden tratar y son de pronostico >favorable como Pseudo quiste (es una coleccin de
Liquido esteril y cuando se contamina) 4ta. Semana se resuelven entre la 6ta,y 8va. Semana
- Absceso: necrosis infectada o pseudoquiste infectado
- Ascitis: 2 a la ruptura de quiste o conducto pancretico
TRATAMIENTO MEDICO
Pancreatitis Aguda leve: Instauracin de ayuno absoluto (para evitar >secrecion de enzimas
pancreaticas)
- Mantenimiento adecuado de equilibrio hidro-electroltico
- Control del dolor (poque el Dolor es intenso)
Pancreatitis Aguda Grave: Internacin en UTI equipo multidisciplinario. Centro que cuente con TC.
Procedimientos endoscpicos, radiologa intervensionista y ciruga
TRATAMIENTO QUIRRGICO.
El paciente con Pancreatitis aguda, consecuencia de Coledocotiliasis que prod HTA en el Conducto de
Wirsow, se puede hacer:
Esfinterotomia, se debe abrir la Ampolla de Wirsow y con Canastilla de Boryan.
Papilotomia trans-endoscopica
Necrosectomia. depende del TAC, determina cuanto de Pncreas esta necrosado.